TECNOLÓGICO NACIONAL DE MÉXICO

INSTITUTO TECNOLÓGICO DE CHINÁ

MATERIA Y GRUPO:
FITOPATOLOGIA 7º CA

PRESENTA:
GUTIÉRREZ VERA KARINA

PROFESOR:
JOSE RUBEN ESCALANTE POOT

TÍTULO:

“FACTORES QUE AFECTAN EL DESARROLLO DE LAS

ENFERMEDADES”

FECHA: 05 DE SEPTIEMBRE DE 2022

 INTRODUCCIÓN

El establecimiento de la simbiosis planta-hongos formadores de micorrizas

Arbusculares (HFMA) requiere procesos armónicos a nivel espacio-temporal, que
dependen de señales para el reconocimiento, colonización e intercambio
bidireccional de nutrientes. Las plantas presentan respuestas de defensa frente a
posibles organismos invasores; sin embargo, frente a HFMA estas son débiles,
localizadas y no impiden la colonización del hongo. Los beneficios de la simbiosis
generalmente se asocian a nutrición vegetal, aunque, también está relacionada
con el incremento de la tolerancia-resistencia de plantas a los estreses bióticos. La
resistencia inducida HFMA (MIR) es importante en el control de patógenos
foliares, comedores de hojas y necrótrofos, encontrándose protección de plantas
micorrizadas tanto a nivel local como sistémico, relacionada con los niveles de
ácido jasmónico en tejidos.
 FACTORES QUE AFECTAN EL DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES

Mecanismos de defensa de la planta

Las comunidades de plantas interactúan con organismos benéficos y antagónicos,

lo cual les exige el desarrollo de respuestas adaptativas para integrar las
diferentes señales que reciben. Esta complejidad está enmarcada en la gran
diversidad de especies de plantas, insectos y microorganismos, incluyendo
benéficos que interactúan y permiten mejorar el crecimiento y la nutrición vegetal,
favorecen la tolerancia a estrés, el control de plagas y la polinización (Pozo et al.,
2004). Ante la multiplicidad de interacciones, las plantas presentan una amplia
flexibilidad de respuestas frente a organismos benéficos y patógenos (Verhagen et
al., 2004), con superposición de algunas señales activadas por la planta y
respuestas adaptativas que se mueven entre la protección frente a los agresores y
la obtención de beneficios, generándose una sofisticada red de señales, donde los
procesos de sinergismo y antagonismo entre vías de señalización permiten afinar
el mecanismo de defensa más adecuado (Chisholm et al., 2006; Pieterse y Dicke,
2007).

La iniciación de procesos de defensa de las plantas frente a una posible infección

o colonización por microorganismos, requiere de un diálogo molecular entre los
organismos involucrados (Gust et. al., 2012) en el cual se debe considerar:

1. Percepción de los patrones MAMPs (patrones moleculares asociados a

microorganismo) del microorganismo por los receptores de reconocimiento
PRRs de la planta.
2. Percepción de las proteínas efector-específicos del patovar microbiano por
los receptores inmunes de la planta (Spoel y Dong, 2012; Chisholm et al.,
2006; Dang y Jones, 2001).

Un mecanismo de adaptación de plantas, es su habilidad de reconocer y

responder rápidamente frente a un posible invasor mediante respuestas de
defensa.
Respuestas gen-gen se observan cuando un patógeno con un gen dominante de a
virulencia es reconocido por una planta con un gen dominante de resistencia (R);
en interacciones incompatibles el hospedero es resistente, pero en las compatibles
no hay reconocimiento gen-gen, el patógeno es virulento y el hospedero
susceptible. En las respuestas de resistencia gen-gen, mediadas por hormonas
como ácido salicílico (SA), ácido jasmónico (JA) y etileno (ET), las plantas
presentan mecanismos de defensa mediante efectores, con producción de
metabolitos, proteínas y acumulación de calosa y lignina (Glazebrook, 2005).
La respuesta de defensa, puede iniciarse por un reconocimiento gen-gen, que
limita el crecimiento del organismo invasor y puede estar acompañada por la
producción de ROS, necesarias para la respuesta hipersensible (HR), que permite
la programación de muerte celular y le impide al invasor el acceso a nutrientes y
agua. Esta resistencia mediada por genes R está asociada con la activación de la
vía de señalización dependiente del SA que permite la expresión de proteínas
relacionadas con patogénesis (PR), mientras que otras defensas de la planta
están controladas por mecanismos que dependen de ET o de JA (Glazebrook,
2005). La primera respuesta inmune, genera un nivel de defensa basal y le
permite reconocer características comunes de los patógenos. Son los patrones
moleculares asociados a patógenos (PAMPs), los cuales forman parte de la
primera línea de defensa y puede ser suprimida por patógenos por liberación de
proteínas efectoras, que son reconocidas por las plantas a través de proteínas R,
conformando una segunda línea de defensa, llamada inmunidad disparada por
efector (Chisholm et al., 2006).

Las plantas pueden activar otra línea de defensa, la resistencia inducida, que es
sistémica, tiene un amplio espectro de efectividad (Howe, 2004) y puede ser
inducida por organismos patógenos y benéficos (HFMA y rizo bacterias), activada
en órganos distantes de una planta en respuesta a una infección localizada y
confiere una resistencia mejorada contra un posible ataque posterior para un
amplio rango de patógenos (Chaturvedi y Shah, 2007; Vlot et al., 2008; Pozo et al.,
2004).
Los patógenos inducen resistencia sistémica adquirida (SAR) (Durrant y Dong,
2004). En cuanto a la resistencia sistémica inducida (ISR) esta es mediada por
rizo bacterias (Van Loon et al., 1998) y también es observada en plantas
colonizadas por HFMA (Liu et al., 2007) y la defensa directa es inducida por
herbívoros (Howe, 2004). Dentro de los mecanismos de defensa inducida, se
encuentra la producción de compuestos como proteínas relacionadas con
patogénesis (PR) con actividad antimicrobiana (Van Poecke y Dicke, 2004),
inhibidores de proteinasas que afectan insectos (Howe, 2004), producción de
sustancias volátiles que atraen parasitoides y predatores (Heil y Ton, 2007; Van
Bel y Gaupels, 2004; Frost et al., 2004) y néctar para capturar artrópodos que
controlan herbívoros (Dicke y Hilker, 2003). Estas señales pueden transmitirse
internamente por haces vasculares (Heil y Ton, 2007; Van Bel y Gaupels, 2004) y
externamente mediante sustancias volátiles que permite dirigir la señal a la planta
y a plantas circundantes. Algunas de estas señales pueden actuar indirectamente,
mediante atracción de enemigos naturales (Heil y Ton, 2007).

La mayoría de genes de respuesta vía JA activados por cada atacante son

específicos para la combinación planta-atacante, pero en mecanismos de
comunicación cruzada, se forma una compleja red de respuesta específica por el
atacante (Pieterse y Dick, 2007). La comunicación cruzada entre vías de defensa
permite regular, priorizar y definir la estrategia de defensa dependiendo del
atacante, pero organismos benéficos y atacantes pueden alterar la red de señales
y manipular las defensas (Harrison, 2005), usando factores de virulencia como la
coronatina que actúa en forma análoga al jasmonato (Nomura et al., 2005). En
Arabidopsis la coronatina suprime las defensas dependientes de SA contra P.
syringae, incrementando la susceptibilidad al patógeno (Brooks et al., 2005), así
como la variabilidad intraespecífica existente en el grado de interacción entre
defensas dependientes de SA y JA puede constituir una forma de evasión frente a
estrategias tipo señuelo empleadas por patógenos (Traw et al., 2003).

Activación de señales

El ataque de algunas plagas o la HR disparan la activación de señales

dependientes de SA, con incremento del nivel de SA, que permite la activación de
genes efectores de defensa, como PR-1 y de los genes PAD4 y EDS1, requeridos
para acumulación de SA (Falk et al., 1999) y aunque PAD4 activa respuestas de
defensa adicionales, es necesario para biosíntesis de SA (Glazebrook et al.,
2003). La producción de SA en plantas puede realizarse a partir de isocorimato,
codificado por SID2, o a partir de fenilalanina, como ocurre en mutantes sid2 en
los que la producción de SA se reduce (Wildermuth et al., 2001). EDS5 es
requerido para la producción de SA en respuestas a patógenos ya que codifica por
transportadores MATE, que pueden estar involucrados en transporte de
intermediarios en la síntesis de SA (Nawrath et al., 2002).

En la expresión de PR-1 por SA, existen dos posibles vías de señalización, una
dependiente y otra independiente de NPR1 (Non-expresser of PR-1) (Clarke et al.,
2000). En el primer caso, se requiere la interacción de NPR1 con factores de
transcripción tipo TAGs y de la activación del factor de transcripción WRKY70
(Despres et al., 2003), aunque no se ha reportado interacción directa entre NPR1
y WRKY70. En el segundo caso, el factor de transcripción AtWhy1 inducido por
infección con P. parasitica y tratamiento con SA, es independiente de NPR1, pero
se requiere para la inducción de PR-1 por SA (Desveaux et al., 2004).

Los mecanismos de defensa son complejos y se retroalimentan. Así, la muerte

celular promueve la producción de SA y la producción de SA promueve la muerte
celular. De forma similar, PAD4 y EDS1 son requeridos para la producción de SA,
y la expresión de éstos es incrementada por SA y, por otra parte, NPR1 controla
los niveles de SA, pero responde a niveles altos de SA (Desveaux et al., 2004). La
muerte celular por HR permite la activación de señalización de SA, por lo que
plantas retadas con un patógeno avirulento, desarrollan resistencia después de las
infecciones con patógenos sensibles a respuestas reguladas por SA, presentando
SAR (Durrant y Dong 2004).

En respuesta a ataques de herbívoros y lesiones, se aumentan los niveles de JA,

con expresión de genes PDF1.2. Algunos genes regulados por JA también son
regulados por ET, como PDF1.2, pero se observan genes inducibles por JA que
no requieren ET, como VSP1 (Norman- Setterblad et al., 2000). El JA induce los
factores de transcripción ERF1, RAP2.6 y JIN1 (AtMYC2) (Lorenzo et al., 2003). El
ERF1 (factor de respuesta de etileno) integra las señales de JA/ET, su expresión
requiere JA y ET, y su sobreexpresión produce activación de genes de defensa
(Lorenzo et al., 2003). Existen diferentes interacciones en las respuestas de SA,
JA y ET: mutua inhibición de expresión de genes entre SA y JA; algunos genes
requieren JA y ET, otros solamente necesitan uno de ellos (Bostock, 2005), y
algunos genes pueden ser inducidos por aplicaciones de SA y JA (Glazebrook et
al., 2003). Alteraciones genéticas que aumentan niveles de SA reducen la
respuesta a JA, y bloqueos de expresión de SA incrementan la expresión de
genes inducidos por JA (Spoel et al., 2003).

La activación simultánea de múltiples vías de defensa puede producir altos niveles

de resistencia inducida o efectos antagónicos (Bostock, 2005). En los mecanismos
de comunicación cruzada se han identificado proteínas como la NPR1 y la
glutaredoxina, que presentan un efecto antagónico al SA en la expresión de genes
de respuesta a JA (Spoel et al., 2003); el factor de transcripción WRKY70 activa
genes de respuesta de SA y reprime genes inductores de JA, actuando como un
interruptor molecular en estas dos vías (Li et al., 2004), y los factores de
transcripción ERF1 y MYC2 actúan como integradores de señales de las vías JA y
ET y activan diferencialmente genes de defensa dependientes de JA (Lorenzo et
al., 2003).

CONCLUSIÓN

Las plantas están en permanente interacción con un gran número de organismos

benéficos y/o patógenos, por lo que requieren del establecimiento de señales que
permitan su reconocimiento inicial, para la programación de una estrategia de
interacción (defensa o aceptación).
La planta produce la primera señal de reconocimiento y permite la entrada de
Hongos formadores de micorrizas arbusculares (HFMA) a sus células, con
respuestas de defensa a niveles suficientemente bajos para permitir el ingreso del
hongo. Los recientes descubrimientos, presentados por Kloppholz et al. (2011)
muestran claramente que existe una estrategia por parte de los HFMA, para
atenuar la respuesta inmune de la planta y, tal y como se sugiere, esta estrategia
permite el establecimiento y/o probablemente, el mantenimiento de la relación
biotrófica que el hongo FMA establece con su hospedante.
 BIBLIOGRAFIA

 Abdel-Fattah G.M., El-Haddadb S.A., Hafezc E.E., Rashadd Y.M. 2011.

Induction of defense responses in common bean plants by arbuscular
mycorrhizal fungi. Microbiological Research. 166: 268-281.

 Akiyama K., Matsuzaki K., Hayashi H. 2005. Plant sesquiterpenes induce

hyphal branching in arbuscular mycorrhizal fungi. Nature. 435: 824-827.