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    Patrones de Daño Glomerular

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    La hialinosis es el resultado de lesiones en los capilares glomerulares y puede ser causada por diversas enfermedades como la diabetes o intoxicaciones. Esto provoca cambios en la arquitectura glomerular que conducen a la esclerosis glomerular. La esclerosis focal y segmentaria también puede ser causada por múltiples lesiones glomerulares asociadas con hipertensión o enfermedades como la diabetes, y conduce a proteinuria. Las semilunas epiteliales se forman secundariamente a lesiones inmunes o inflamatorias y pueden causar

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    La hialinosis es el resultado de lesiones en los capilares glomerulares y puede ser causada por diversas enfermedades como la diabetes o intoxicaciones. Esto provoca cambios en la arquitectura glomerular que conducen a la esclerosis glomerular. La esclerosis focal y segmentaria también puede ser causada por múltiples lesiones glomerulares asociadas con hipertensión o enfermedades como la diabetes, y conduce a proteinuria. Las semilunas epiteliales se forman secundariamente a lesiones inmunes o inflamatorias y pueden causar

    Descripción original:

    Causas de patrones de daño glomerular

    Título original

    Patrones de daño glomerular

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    La hialinosis es el resultado de lesiones en los capilares glomerulares y puede ser causada por diversas enfermedades como la diabetes o intoxicaciones. Esto provoca cambios en la arquitectura glomerular que conducen a la esclerosis glomerular. La esclerosis focal y segmentaria también puede ser causada por múltiples lesiones glomerulares asociadas con hipertensión o enfermedades como la diabetes, y conduce a proteinuria. Las semilunas epiteliales se forman secundariamente a lesiones inmunes o inflamatorias y pueden causar

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    La hialinosis es el resultado de lesiones en los capilares glomerulares y puede ser causada por diversas enfermedades como la diabetes o intoxicaciones. Esto provoca cambios en la arquitectura glomerular que conducen a la esclerosis glomerular. La esclerosis focal y segmentaria también puede ser causada por múltiples lesiones glomerulares asociadas con hipertensión o enfermedades como la diabetes, y conduce a proteinuria. Las semilunas epiteliales se forman secundariamente a lesiones inmunes o inflamatorias y pueden causar

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    La hialinosis es una consecuencia de la lesión endotelial o de la pared

    capilar y representa, típicamente, el resultado final de diversas formas de


    lesión glomerular.
    Causas: idiopática hialinosis focal y segmentaria es una causa frecuente
    de glomerulopatia en el adulto joven, nefropatía diabética, también
    puede darse en intoxicaciones.

    Consecuencias: cambios en la arquitectura del penacho glomerular,


    con obliteración capilar y aumento de la matriz mesangial por una lesión
    cicatricial producida por proliferación del colágeno tipo IV (colágeno
    glomerular) entre otras sustancias, dando lugar a la esclerosis
    glomerular
    Aumento en depósitos de fibrina, trombosis intraglomerular o depósitos
    de materiales anómalos como lípidos, sustancia amiloide

    Esclerosis focal y segmentaria:


    Causas: es una lesión inespecífica que puede ser debida a múltiples
    causas de injuria glomerular y se la encuentra como lesión asociada en
    pacientes hipertensos, en la glomerulopatía diabética, en la nefropatía por
    reflujo y en la nefropatía que aparece en los pacientes adictos a la
    heroína, y en el síndrome de inmunodeficiencia.

    Consecuencias: proteinurias, separación de la célula epitelial de la


    membrana basal glomerular subyacente y la presencia de una zona
    depósito de material fibrilar.

    Semi Lunas Esta proliferación epitelial se produce secundariamente a una lesión inmune/
    inflamatoria, siendo la Fibrina la molécula que desencadena esta respuesta
    proliferativa, al filtrarse en el espacio urinario a través de las membrana basal
    rota.
    Otras sustancias que se han implicado en la formación de semilunas son el
    factor tisular, citocinas como la interleucina-1, el factor de necrosis tumoral y
    el interferón γ.
    Consecuencias: hematuria, proteinuria, oligoanuria (la hipertensión arterial es
    infrecuente y leve), que contribuyen a distinguir la glomerulonefritis
    rápidamente progresiva (GNRP) de la insuficiencia renal aguda; ésta es más
    brusca, habitual- mente reversible y producida sobre todo por patologías
    túbulo-intersticiales.
    Causas: si la proliferación es focal y segmentaria, las causas pueden ser:
    nefropatía por IgA, nefropatía lúpica clase III, lesiones vasculares o
    endocarditis bacteriana. Si la proliferación mesangial es difusa, las causas
    más frecuentes son glo- merulonefritis postinfecciosa, glomerulopatía
    lúpica y glomerulonefritis membranoproliferativa

    Poca filtración, disminución de la orina


    Un 25% presentan proteinuria y hematuria asintomática y otro 25% puede
    cursar como síndrome nefrítico.

    Causa: generalmente idiopatica, puede tener relación también con


    otrasenfermedades (neoplasias, enfermedades sistémicas, infecciones,
    drogas, etc

    Consecuencias: proteinuria importante persistente (> 8g/día), hematuria,


    con frecuencia se asocia a trombosis de la vena renal la presencia de IR y
    el grado de fibrosis túbulo-intersticial en el momento del diagnóstico. La
    edad avanzada, el sexo masculino y la presencia de HTA también pueden
    influir.

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