2.

1 Comensales
El presente capítulo pretende diferenciar los microorganismos que se que se representan en
un estudio parasitológico de laboratorio, los cuales pueden ser comensales o patógenos;
con un fin de indicar un tratamiento específico y aconsejar sobre las medidas del cuidado y
preventivas adecuadas.

Además de los protozoarios patógenos intestinales, existen los comensales que son
frecuentemente confundidos con el diagnóstico con patógenos. Su identificación puede ser
de importancia epidemiológica, por los mecanismos de transmisión de emplea,
principalmente por contaminación de los alimentos, agua y diversos objetos con material
fecal como se muestra en la imagen 1

En este grupo de protozoarios comensales se observan las amebas comensales del

subphylum Sarcodina, superclase Rhizopoda y de orden Amoebidae, todos ellos forman
seudópodos para su locomoción; también se encuentra la familia Chilomastiggidae que
comprende flagelados con cuerpo ovoide o piriforme y cuatro flagelos, esta familia
comprende un solo género el Chilomastix mesnili. También se observa la familia
Trichomonadidaea, flagelados con un citostoma bien definido, un número variable de
flagelos y axostilo que sobresale en la parte posterior.

Chilomastix mesnili
Chilomastix mesnili (Ch. mesnili) es un protozoario flagelado que se localiza en el intestino
grueso, carece de patogenicidad, pero es necesario diferenciarlo de otro flagelado como la
Giardia duodenalis y de las levaduras con los que se puede confundir; ch. mesnili presenta
formas de trofozoíto y quiste, el trofozoíto es ovulado y piriforme, de 10 a 15 micrómetros,
con 4 flagelos, con movilidad en espiral, posee citostoma hacia el exterior anterior, el núcleo
es vesicular y carece de endosoma. El quiste es piriforme, mide de 7 a 10 micrómetros, con
un solo núcleo, ocasionalmente se observa fibrilla citostoma y restos de un flagelo que no
sobresale de la membrana.

Trichomonas hominis
T. hominis es el único flagelados testinal que no forma quistes, porque se sugiere que su
contaminación podría ser de manera directa con heces frescas. Es un protozoario piriforme,
posee cinco flagelos, cuatro anteriores de la misma longitud, otro más que bordea la
membrana ondulante, que le dan movilidad oscillatoria rápida. Mide de 6 a 20 micrómetros,
el axostilo sobresale por la zona posterior de la célula, lo cual es característico para su
diagnóstico. Se localiza en el colon y ciego. Es considerado un comensal, pero
ocasionalmente se le ha relacionado con diarrea en niños.

Enteromonas hominis
Es poco frecuente observar las E.hominis en las heces diarreicas; se puede confundir con
levaduras y con Endolimax Nana (E. nana). Los trofozoítos se localizan en el intestino
grueso, de forma oval, agnostos en su extremo posterior, miden de 4 a 10 micrómetros por
3-6 micrométrico, un núcleo redondeado o piriforme con cariosoma central, 4 flagelos que
se originan en el blefaroplasto ubicado cerca del núcleo. Los quistes son ovoides, de 6 a 8
micrómetros por 4-6 micrómetros, y tienen de uno a cuatro núcleos
Retortamonas intestinalis
Es raro observarlas, su hábitat es el intestino grueso, los trofozoítos son polimórficos
(ovoide,piriforme) de 4 a 9 micrómetros por 3 a 4 micrómetros, posee dos flagelos uno
anterior y otro posterior, una gran citostoma, un núcleo vesicular con cariosoma central
pequeño y compacto. Los quistes piriformes, miden de 4 a 7 micrómetros, con un solo
núcleo, situado dentro del área oblonga constituida por dos fibrillas cuyos extremos se
dirigen a uno de los polos de quiste.

Trichomonas tenax
Las T. tenax son comensales de encías de la boca humana y de las criptas amigdalinas. En
procesos piorreicos se le han relacionado con patogenicidad, los cuales desaparecen al
mejorar la higiene de la cavidad oral. La única forma que se presenta es el trofozoíto, mide
de 6 a 10 micrómetros, semejante a T. vaginalis, pero más pequeña.

Dientamoeba fragilis
Solo se conoce su fase trofozoíto, mide de 5 a 15 micrómetros, presenta dos núcleos cuyo
cariosoma granular se localiza en el centro, puede sobrevivir varias horas en las heces
recién emitidas, aunque rápidamente se inmoviliza. Algunos autores le atribuyen a este
parásito procesos diarreicos y molestias abdominales inespecíficas. Su hábitat es el
intestino grueso, carece de capacidad invasiva de los tejidos, pero ocasionalmente se le ha
observado con eritrocitos en su citoplasma.

Iodamoeba butschlii.
I. butschlii, también llamada I. wiliamsi, tiene su hábitat en el intestino grueso. Sus
trofozoítos miden de 6 a 20 micrómetros, de movimientos lentos, emiten seudópodos en
diferentes direcciones, posee un solo núcleo con cariosoma grande, rodeado de esférulas
de cromatina. Los quistes esféricos, ovoides o piriformes de contornos irregulares, miden de
5 a 20 micrómetros, con un solo núcleo de cariosoma exéntrica y un cúmulo de gránulos de
cromatina dispuestos de forma semilunar entre éste y la membrana nuclear, posee una gran
vacuola de glucógeno, característica que se tiene claramente en una solución de lugol.

Endolimax nana
El trofozoíto de E. nana mide de 6 a 12 micrómetros, el citoplasma presenta granulación
fina,l seudópodos rápidos como Entamoeba histolytica, pero a diferencia de esta sus
movimientos no son direccionales, el núcleo presenta un cariosoma muy sobresaliente,
carece de cromatina periférica o es escasa. Los quistes no los quistes son de forma ovoide,
miden de 5 a 10 micrómetros, tienen uno o a cuatro núcleos caracterizados por su gran
cariosoma, casi siempre es extrínseco, dentro y sin cromatina periférica.

Entamoeba coli
E. coli y E. nana ambas amebas que más frecuente se observan en las heces humanas, su
hábitat también es el intestino grueso. E. coli es la ameba comensal con la que más
frecuente se confunde a E. histolytica. El trofozoíto mide de 15 a 50 micrómetros, con un
rango de 20 a 25 micrómetros, citoplasma muy granuloso, abundantes vacuolas con
bacterias en su interior, no se distinguen el ecto y el endoplasma, presenta seudópodos
cortos y romos, con movimientos progresivos a diferencia de E. histolytica, la cromatina
tiene forma y disposición irregular, el cariosoma es grande y extrínseco. Los quistes son
redondos y ovalados, de 15 a 25 micrómetros, 1 a 8 núcleos o hasta 22 núcleos, la
cromatina periférica también es irregular en forma y disposición, cariosoma excéntrico
pocas veces en disposición central. Presenta inclusiones como barras cromatoidales (en
astilla) en forma de cinta o irregulares.

Entamoeba hartmanni.
Se conoce como la raza pequeña de E. histolytica, y es considerada por su tamaño como
una especie diferente, además se presenta diferencias antigénicas, y ausencia de
patogenicidad, en todas las cepas conocidas. Las dimensiones de los trofozoítos son de 5 a
12 micrómetros, y de los quistes son de 8 a 10 micrómetros. Las inclusiones quísticas
presentan extremos irregulares y puntiagudos. En cuanto al núcleo, es es igual que E.
histolytica (número, disposición del cariosoma y cromatina periférica).

Entamoeba polecki
Encontrada normalmente en monos y cerdos, ocasionalmente en el humano, sin causar
molestias aparente. El tamaño (trofozoíto y quiste) es muy parecido a los de E. histolytica.
Los movimientos del trofozoíto son no son direccionales y los seudópodos aparecen de
forma explosiva y lenta, presenta un solo núcleo, un cariosoma pequeño y exéntrico, y la
cromatina periférica distribuida de forma final e irregular. El quiste presenta núcleo similar
estructuralmente al del trofozoíto, en el citoplasma se observan masa de inclusión con
extremos afilados.

Entamoeba gingivalis
No se conoce la forma quística, los trofozoítos se localizan en los alvéolos dentarios, sarro y
dientes careados. Se pensaba que era el agente etiológico de la piorrea alveolar pero en la
actualidad se carece de evidencia en ese sentido. Se cree que funge como comensal. La
dimensión de los trofozoítos es de 8 a 30 micrómetros, su citoplasma está bien diferenciado
en endoplasma y ectoplasma, se mueve progresivamente mediante seudópodos, pueden
englobar eritrocitos y leucocitos. El núcleo posee un cariosoma central pequeño y presenta
gránulos de cromatina adheridos a la membrana. En el caso de abscesos pulmonares
abiertos a bronquios, puede encontrarse en la expectoración, por lo que si no se efectúa un
estudio cuidadoso se puede confundir fácilmente con E. histolytica aunque de E. gingivalis
no se conoce la forma quística. En todos los casos se requiere que los especímenes estén
bien tenidos para poder identificarlos.

Diagnóstico
El diagnóstico se establece por observación microscópica de heces, por técnicas de
concentración, sedimentación o flotación, o por un examen directo en fresco, también se
puede realizar diversas tensiones si es necesario como: hematoxilina férrica que nos
permite diferenciar E. histolytica, patógeno importante
Siempre que se hace el diagnóstico de comensales no patógenos es porque se encuentra
en concomitancia con patógenos que sí presentan sintomatología, y se deben decidir sobre
el tratamiento y establecer las medidas higiénicas adecuadas.
2.2 Entamoeba histolytica

2.3 Balantidium coli

Introducción
Balantidium coli es el único protozoario ciliado que parasitan al hombre, y además es el
protozoario de mayores dimensiones que lo infecta. Su hábitat se localiza en el íleon
terminal y colon. Aunque se han descrito a mamíferos, peces, aves y anfibios como
reservorios, los cerdos son los considerados como el hospedador habitual. Se propone que
las especies B. suis de los cerdos y B. struthionis de los avestruces son sinónimos de B.
coli.

Morfología
Los quistes de Balantidium coli son la forma infectante y resistente al medio, son de color
amarillo verdoso y miden entre 50 a 70 micrómetros. Poseen una doble membrana gruesa y
translúcida que le permiten observar al parásito interno cubierto de cilios y con las
estructuras nucleares características.
Las formas vegetativas o trofozoítos son ovalados o piriforme, de colores verdosos y puden
alcanzar dimensiones de 30 a 200 micrómetros por 40 a 70 micrómetros; tiene su superficie
celular cubierta de cilios que representan su aparato locomotor. Posee un citostoma
rodeado de cilios más grandes que le sirven para obtener alimentos como detritus celulares,
bacterias y sustancias de la mucosa intestinal; además de un citopigo o poro anal por donde
elimina los restos alimenticios. En el citoplasma se localizan dos vacuolas contráctiles que
regulan la presión osmótica de la célula y dos núcleos: un macronúcleo en forma de riñon y
repleto de cromatina, y un micronúcleo de pequeño tamaño y localizado hacia la concavidad
del macronúcleo. Las células se dividen por fisión binaria transversa y tiene la capacidad de
realizar la conjugación entre dos células para intercambiar material genético.

Ciclo de vida
El mecanismo de infección al hombre es la ingesta de quistes en agua y/o alimentos
contaminados. La exquistación se inicia en el estómago y termina en el intestino delgado,
liberando los trofozoítos que colonizan la luz del íleon terminal y el colon; y al cambiar las
condiciones del contenido fecal en su recorrido hacia el exterior, se inicia el proceso de
enquistamiento para transformarse en las fases de quiste infectante, la cual puede resistir a
condiciones ambientales exteriores. Algunos trofozoítos invaden la pared del colon
desarrollando la patología de este parásito.

Epidemiología
Se trata de una parasitosis zoonótica y cosmopolita que presenta una prevalencia del 0.02
al 1% en el hombre. Balantidium coli predomina en regiones tropicales y subtropicales de
países en desarrollo, sobre todo rurales, pero con prevalencias bajas en comparación de
otras patologías por parásitos gastrointestinales. El cerdo es considerado como el principal
reservorio y fuente de infección para el hombre; sobre todo involucrando aquellos sujetos
que trabajan en contacto directo o indirecto con los cerdos y/o sus excretas; así como la
contaminación de agua potable y alimentos con quistes.

Patogenia
Los trofozoítos localizados en la luz del intestino regularmente no causan daño a la mucosa
y sólo ocasionan una inflamación catarral, pero en ocasiones, puede dañar la mucosa y
provocar alteraciones importantes. Las úlceras hiperémicas, con fondo necrótico de forma
irregular pueden afectar todo el colon, y suelen extenderse por confluencia. Producen
hialuronidasa que contribuye a la penetración a la mucosa colónica. balantidiosis fulminante
por B. coli puede llegar a formarse abscesos, úlceras, y hasta llegar a perforar la pared del
colon. Por lo anterior, los trofozoítos pueden localizarse en el apéndice, en diferentes capas
de la pared intestinal, incluso en vasos sanguíneos y linfáticos. A diferencia de E. histolytica,
B. coli generalmente no invade el hígado u otras vísceras, Se han descrito pocos casos de
balantidiosis genital, pulmonar y hepática.

Sintomatología
La mayoría de las infecciones por Balantidium coli suele causar de manera asintomática, o
con poca sintomatología, como diarrea y dolor cólico, pero constituyen nuevas fuentes de
infección.
Las manifestaciones clínicas pueden ser leves o llegar al desarrollo de una disentería
severa.
La balantidiosis aguda (disentería balantidiana), es muy similar a la causada por Entamoeba
histolytica, con abundantes trofozoítos en las heces, síndrome diarreico con moco y sangre,
borborigmos, rectitis con pujo, tenesmo, dolor cólico, y síntomas generales como náuseas,
anorexia, enflaquecimiento, deshidratación y fiebre en infecciones secundarias.
La balantidiosis crónica presenta un cuadro no característico con lesiones intestinales
escasas, asociado a periodos de alternancia de diarreas esporádicas y dolor abdominal y
otros periodos intercalados de estreñimiento, dolor cólico.
Existen pocos casos de complicaciones de la balantidiosis, como la perforación intestinal
que se presenta igual que en la perforación amebiana: es un cuadro clínico con peritonitis,
fiebre y síntomas generales graves, y siempre con un mal pronóstico. Se ha reportado
casos de apendicitis balantidiana, la invasión de genitales femeninos que origina flujo
vaginal necrótico y da origen a ulceraciones, poliposis inflamatoria y abscesos. En casos
clínicos extraintestinales se ha reportado lesiones en el hígado, pulmón, riñón y con choque
séptico.

Diagnóstico
El diagnóstico diferencial de la disentería balantidiana se hace contra organismos que
causan disentería y colitis, como Shigella y Entamoeba histolytica. Debido al gran tamaño
de los trofozoítos, el diagnóstico principal se basa en su detección microscópica a partir de
muestras de heces procesadas en fresco y por coproparasitoscópicos de concentración, o
por nuestra obtenidas por endoscopia y biopsia. En nuestras agudas frecuentemente se
encuentran trofozoítos, los cuales aparecen en heces de manera esporádica, por lo que se
debe realizar varios exámenes; y como los trofozoítos son lábiles en el exterior del intestino,
la observación se debe hacer rápido, o bien, preservar la muestra. En los casos crónicos,
con heces formadas, es más probable observar los quistes.

Tratamiento
Se consideran medicamentos de elección el metronidazol tetraciclina iodoquinol y
nitazoxanida
Tetraciclina: Adultos 500 mg por vía oral 4 veces al día por 10 días niños mayores de 8
años 40 mg/kg/ día ( máximo 2 gramos) por vía oral en 4 dosis por 10 días. Este
medicamento no debe ser usado en mujeres embarazadas ni en niños menores de 8 años.
Metronidazol: Adultos, 500 a 700 mg por vía oral, tres veces al día, por 20 días; 35 a 50
mg/kg/ día, por vía oral tres en tres dosis por 20 días.
Iodoquinol: Adultos, 600 mg por vía oral, tres veces al día, días; niños, de 35 mg/kg/ día(
máximo 2 gramos) por vía oral en tres dosis por 20 días.
Nitazoxanida: Adultos, 500 mg por vía oral, dos veces al día, por tres días; niños de 4 a 11
años, 200 mg por vía oral, dos veces al día, por tres días; niños de 1 a 3 años, 100 mg por
vía oral, dos veces al día por 3 días

2.4 Giardia lamblia

Es una infección cosmopolita causada por el protozoario flagelado Giardia lamblia o

duodenalis. Donde niños e inmunodeprimidos aparecen con las frecuencias infección
más altas. Se describen en la literatura tres especies de Giardia: G.agillis en anfibios,
G.muris en roedores y G.duodenalis en humanos, animales domésticos y otros
vertebrados.

Es una parasitosis del intestino delgado, con cuadros agudos y crónicos con la
posibilidad de presentar un síndrome de mala absorción.

Morfología

Los trofozoitos miren entre 10 y 20 µm de longitud por 5 a 15 micrómetros de ancho

y dos a 4 µm espesor, tiene forma de luna en cuarto creciente con una cara dorsal
convexa y una cara ventral cóncava.
Presenta simetría bilateral, un disco suctor y axostilo o esqueleto axial. Tiene dos
núcleos anteriores con núcleolos notoriamente visibles. Pose cuatro pares de flagelos
que emergen de diferentes alturas, importantes para el movimiento. El disco suctor
localizado en la cara ventral cóncava por el cual se adhiere a las la mucosa intestinal,
en esta porción aparecen los cuerpos parabasales cerca de la línea media y
anteroventral a los núcleos, el aparato de gordi aparece durante el enquistamiento.
Cuando el trofozoitos enquista presenta dos fases: una inmadura con dos núcleos Y
otra madura con cuatro núcleos: mire de ocho a 12 µm de largo y tiene de 7 a 10 µm
de ancho. El enquistamiento se inicia cuando las condiciones del medio ambiente le
son adversas como un mecanismo de sobrevivencia, ya que son estables en el
ambiente. Los quistes son la forma infectante del parásito Y se encuentra en las heces
de personas infectadas, mientras que las formas vegetativas del trofozoíto colonizan
el intestino, especialmente en el duodeno y yeyuno. Los trofozoitos se reproducen por
fisión binaria Y utilizan sus flagelos para su movilidad en el contenido intestinal:
después de adherirse y penetrar la mucosa se adhieren a las microvellosidades.
Pocos microorganismos pueden sobrevivir en este microambiente debido a la elevada
cantidad de enzimas digestivas, bilis tiene alimento ingerido por el hospedero: los
organismos son arrastradas por el Peristaltismo con el flujo laminar Y en porciones
más estables del intestino se inicia el enquistamiento para su protección. El
enquistamiento tiene lugar por las elevadas concentraciones de sales biliares Y
después de varios cambios intercelulares se sintetiza la pared quística y es expulsado
en las heces.

Ciclo de vida
El hombre se infecta al ingerir quistes que contaminan el agua de bebida o los
alimentos entrar en contacto con los jugos gástricos que disuelven la cubierta quística
dejando libertad a los trofozoitos que colonizan el duodeno y el yeyuno. El cambio de
pH en el tránsito entre la acidez gástrica seguida por un pH más alcalino el intestino
provoca la activación del desenquistamiento. Ya en el intestino, el trofozoito se
encuentra en grandes números en la superficie del epitelio intestinal, envueltos en el
moco en la pared: tanto los quistes como los trofozoítos salen en las heces de
hospedero, así como los trofozoitos que son la forma lábil se destruyan en el medio
ambiente Y los quistes que son resistentes, son las formas infectantes.
Cuando las condiciones del intestino son adversas, el trofozoito se enquista Y es
eliminado en las heces con la capacidad de infectar por vía oral a otro mamífero
susceptible O reinfectar al mismo hospedero portador.

Epidemiología
Infección Cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en climas templados y
húmedos. Afecta principalmente a niños de nivel socioeconómico bajo, que tienen
hábitos higiénicos deficientes Y una exposición de excretas incorrectas. Los quistes
contaminan el agua potable, considerado el principal medio de transmisión de la
infección: además mediante los artrópodos se puede contaminar el alimento. La
deficiente educación sanitaria de la población y la infección de niños son los
principales factores de riesgo para mantener la diseminación.
Desde 2004, la giardosis representa a la protozoos entérica más frecuente a nivel
global. A petición de la OMS, la enfermedad fue declarada como enfermedad
descuidada. En México la incidencia es muy alta: en 1994 se informó una prevalencia
del 22% semejante a decenios anteriores.
Otro mecanismo de transmisión de la giardosis se presenta en individuos
homosexuales por contacto ano-boca en los que la parasitosis tiene mayor tasa
infección que en el resto de la población.

G.lambdia fue considerada por muchos años Como una infección exclusiva del
hombre pero a partir de estudios experimentales se logró demostrar que no es el único
hospedero. Los animales que pueden infectarse y que actuaría como reservorios son
castores y gatos, lo que convierte esta parasitosis en una zoonosis.

Patología
Existen diferentes manifestaciones clínicas de los pacientes, aunque la ingestión de
un solo quiste puede producir la infección, la variación depende de la cantidad de
quistes Y el Estado inmunitario del paciente, por lo que algunos de ellos presentarán
apenas alteraciones y otros tendrán un año más severo de los enterocitos y
microvellosidades, lo que finalmente se traducirá en un mal estado nutricional a causa
de una deficiente absorción.

En infecciones severas el daño a las microvellosidades se presenta con alteraciones

estructurales que se manifiesta con cambios en su longitud y grosor sobre todo en el
borde distal: el daño entero cito se manifiesta por cambios en el citoplasma con
formación de vacuolas, lo que lleva a la destrucción celular, por lo que se presenta un
recambio celular acentuado y con ello la disminución en la función que se traduce
como síndrome de malabsorción por la inmadurez enzimática y de transporte. Esto
se hace evidente cuando se realizan pruebas de absorción de la D-xilosa, Y
disminución de la actividad de la tripsina.

Por medio de biopsias intestinales se puede demostrar la inflamación focal a nivel de

criptas, índice mitótico acelerado así como acortamiento y engrosamiento de las
vellosidades intestinales: a la microscopia electrónica se observa obstrucción de los
créditos por material mucoso: la suma de estas alteraciones ocasiona un aumento en
el tránsito intestinal con producción de diarrea y malabsorción de grasas y vitaminas
liposolubles.
En las primeras teorías para explicar la falta de absorción, Veghely describe en su
hipótesis que puede producirse una barrera física por la capacidad del parásito para
adosarse a la pared intestinal lo que es imposible ya que serían necesarios varios
millones de trofozoitos para tapizar el intestino.

Es el Estado inmunitario del paciente lo que explica el motivo de que algunas

infecciones sean asintomáticas y en otras la infección sea severa, Y porque algunos
de los pacientes que a pesar de enfermar cura espontáneamente y otros presentan
una infección crónica.

Existe la evidencia de que es una parasitosis que produce cuadros recidivantes en

pacientes con inmunodeficiencia de tipo humoral, IgG participa en la citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpo (ADCC) mientras de el isótopo IgM participa en la
lisis por vía clásica del complemento. Así como la demostración de que la IgA
específicas de las secreciones intestinales se correlaciona con la resolución de las
infecciones. Se ha documentado que el calostro materno humano proporciona
protección al recién nacido.

Por otra parte es importante considerar los factores relacionados al parásito ya que
existe un proceso multifactorial en la producción de mecanismos de daño, esto
incluye:

A. la capacidad del trofozoíto para adherirse con el disco suctor el cual afectaría
directamente al enterocito Y a las microvellosidades, llevando a una reducción
en la producción enzimática del enterocito.
B. La liberación de proteasas
C. Estimulación de la respuesta inmune del hospedero con liberación de citocinas
e inflamación de la mucosa.
Recientemente se documentó la probabilidad de que Giardia presente un efecto
protector en contra de otros tipos de diarrea debido a que posee una actividad
antiinflamatoria. Muchos microorganismos causantes de diarrea producen Altos
niveles de inflamación. El papel de la flora intestinal normal de los hospederos Y las
coinfecciones durante la parasitosis son aún desconocidos. Un estudio demostró que
un ratón adulto con diferencias en su flora varía su susceptibilidad a infecciones por
Giardia. Evidencia sugiere que el parásito tiene la habilidad de afectar la microbiota
normal de los hospederos y alterar la interacción entre el hospedero y la flora normal.

Sintomatología
La mayor parte de las veces la infección es asintomática, siendo esto más común en
adultos que en niños. Existen varios factores a tomar en consideración: por una parte,
el número de parásitos y la calidad antigénica de la cepa, así como los factores
independientes del hospedero Como la acidez gástrica y la motilidad intestinal. La
infección presenta una fase aguda con un periodo de incubación de una a tres
semanas posteriores a la ingestión de quistes, puede producir duodenitis,
caracterizado por dolor abdominal epigástrico, diarrea, náuseas, flatulencia. En la fase
crónica se presenta un cuadro diarreico con heces de mal olor, lientería, , anorexia y
dolor abdominal, en algunos pacientes se acompaña de un síndrome de malabsorción
y esteatorrea (evacuaciones abundantes pastosas y grasosas), pérdida de peso sobre
todo en menores de dos años lo que puede afectar el desarrollo pondoestatural del
niño Y en pacientes con alguna deficiencia inmunológica o hipogamaglobulinemia. Es
poco frecuente que se presente fiebre, vómito y heces con sangre y moco.

Diagnóstico
La sospecha clínica se debe plantear cuando se trata de niños con dolor epigástrico,
pérdida del apetito y retraso en el desarrollo pondoestatural con cuadros de diarrea
crónica E intermitente.
El diagnóstico de certeza se hace al observar los parásitos al microscopio, los quistes
se encuentran en heces formadas Y en muestras líquidas se encontrarán los
trofozoitos: así como en el examen de contenido duodenal por medio de la cápsula
de Beal O prueba de nylon. El estudio coproparasitoscopico debe de realizarse en
serie de tres exámenes en días consecutivos, debido a que la eliminación de los
quistes no es constante. Existen métodos indirectos en busca de anticuerpos séricos
por ELISA, RIFI, CIEF con un 95%de eficacia.

Tratamiento
Los fármacos utilizados contra los trofozoitos los cuales actúan alterando los
potenciales de óxido reducción de la membrana del parásito. Los fármacos de mayor
uso son el metronidazol con dosis de 20 mg/kg/dia vía oral dividido en dos o tres
dosis. Asignar desde 1980 se introduce el albendazol en dosis de 10 mg/kg/dia por
uno a cinco días dosis máxima 15 mg por día con un 90 a 96% de erradicación Y una
buena tolerancia, es un bencimidazol que afecta ciclo de polimerización-
despolimerización de microtúbulos. Otros fármacos de uso común es la furazolidona,
un nitrofurano por vía oral en dosis de 10 mg/kg/dia en dos a tres dosis por siete a 10
días, el cual es bien tolerado.

Prevención
La prevención de esta parasitosis está dirigida a evitar el fecalismo, eficientar el
saneamiento ambiental, uso de agua potable, tratamiento de aguas servidas y el
control de vectores mecánicos, educación sanitaria de la población, hábitos higiénicos
correctos a nivel individual y de manipuladores de alimentos.
Actualmente se está desarrollando una vacuna que resultó complicada por la
variación genotípica de Guardia: en estados unidos y Canadá se utiliza una vacuna
de uso veterinario para perros y gatos con acción protectora por un año.

2.5 Blastocystis hominis

Blastocystis hominis es el protozoario intestinal mas común en el mundo, es un

protozoario estrictamente anaerobio localizan el intestino de una gran cantidad de
hospederos Como insectos, Reptiles, Aves y mamíferos. Se asocia a infección
gastrointestinal que puede cursar de forma asintomática O presentar sintomatología
aguda y crónica. Este parásito que se descubrió hace más de 100 años Y a pesar de
ser el protozoario más reportado en el mundo, aún existen muchas lagunas sobre el
conocimiento de su morfología, Ciclo de vida, diagnóstico Y tratamiento.

Morfología

Alexieff lo describió en 1911 con Blastocystis enterocolo y Brumpt en 1912 como

Blastocystis hominis, clasificado como levadura no patógena. Después de estudiar su
estructura y fisiología, Zierdt y colaboradores en 1967 lo clasifican Como protozoario
del phylum Sarcomastigophora (1985) y un nuevo subphylum Blastocista, orden
Blastocistida y género Blastocistis (1993). Recientemente se caracterizó mediante
biología molecular de la subunidad pequeña SSU-rRNA, con 17 subtipos (ST1-ST17)
de los cuales los subtipos 1 al 9 y el 12 se han reportado en humanos. Se plantea
agruparlo dentro de un sexto reino llamado Chromista.

Su morfología celular es variable, últimamente se reportan seis formas: vacuolar,

granular, amiboide Y quística Y en menor frecuencia avacuolar y multivacuolar.
La forma vacuolar se multiplica más frecuentemente por fisión binaria, pero también
por otras formas de reproducción que son: endodiogenia, plasmodial y plasmotomía.
La forma vacuolar se enquista en el lumen del intestino grueso para dar lugar a la
forma quística que aparecen en las heces. Esta forma tiene diámetro de cinco a 15
µm de diámetro, el de mayor tamaño se reportado de 120 µm, con un gran vacuola
central que ocupa del 50 al 95% de la célula Y en puja al citoplasma a aparecer Como
una banda periférica que contiene al núcleo y la mayoría de los organismos
citoplasmáticos. Esta forma es la que predomina en el intestino.

La forma granular este estructuralmente parecida a la forma vacuolar, excepto por la

presencia de una gran cantidad de gránulos: se han identificado tres tipos:
metabólicos, reproductores y lipídicos. Se observa en muestras de heces y cultivos
maduros. El diámetro promedio oscila entre 15 a 25 µm Y el más grande se reporta
de 80 µm.

La forma ameboide, menos frecuente, es polimorfa de tamaño de alrededor de 10 µm,

con actividad fagocítica de bacterias. Presenta uno o dos seudópodos no tiene
movilidad. Esta forma predomina en cultivos pero también puede ser la única
observada en muestras fecales, semejante a neutrófilos y macrófagos de los que se
diferencia con tinción de Gram.

La forma quística redonda u ovalada, más pequeña que la forma vacuolar y granular,
de tres a 6 µm de diámetro sin exceder los 10 µm. El citoplasma es condensado y
contiene un número variable de mitocondrias y pequeñas vacuolas de lípidos o
glucógeno. Los quistes aislados de humanos son generalmente binucleados. Esta
forma confiere protección al parásito en condiciones adversas hasta por un mes a 25
°C al aire. Por lo la forma efectiva para el ser humano el cual se transformará en la
forma vacuolar.

Ciclo de vida

El ciclo de vida de B.hominis aún no se aclara por completo debido a la falta de un

modelo animal adecuado y el desconocimiento de un hospedero intermediario. Pero
en estudios de infertilidad en ratones BALB/c Y Ratas Wistar se ha demostrado que
la única bien infecciosa es fecal-oral o beber agua contaminada. Las manos sucias
sirven como fómites para la transmisión de quistes de individuos infectados en
contacto directo o del suelo contaminado.
Los quistes ingeridos sufren exquistación liberando la forma vacuolar en el intestino
delgado Y finalmente ahorita en intestino grueso. Las formas vacuolares se pueden
transformar mediante fisión binaria, fisión múltiple, endodiogenia o esquizogonia en
cualquier otra forma (ameboide, avacuolar y mutivacuolar) que se observa en la
diarrea. Las formas vacuolares se enquistan en la luz intestinal para ser eliminados
en las heces para su posterior transmisión.
Epidemiología

Infecta a más de 1 billón de personas en el mundo, con una prevalencia de

aproximadamente el 5% en países industrializados y más de 76% en países
subdesarrollados de regiones tropicales Y subtropicales, con predominio en
individuos inmunocompetentes. No existe relación de la parasitosis con el color de la
piel, piel y el sexo. En cuanto heladas tiene una tasa mayor de infección entre los 10
y 14 años: existe asociación con malas condiciones de saneamiento ambiental,
hacinamiento, malnutrición, consumo de agua Y alimentos contaminados así como la
transmisión de persona a persona y el contacto con animales domésticos.
Su frecuencia es variable pero su mayor prevalencia se da en zonas tropicales con
cifras de 20 a 50% de infección solo o asociado a otros protozoos intestinales
patógenos y comensales.

La infección tiene mayor prevalencia en la edad escolar Y disminuye conforme

aumenta la edad Y vuelve prevalecer en el adulto mayor. Es un comportamiento
similar a Entamoeba coli y Endolimax nana , protozoarios comensales del intestino.
Chile reporta alrededor del 10% De la población infectada, pero es mayor (30%) en
poblaciones rurales que se dedican al agricultura ganadería por el uso de heces de
ganado como fertilizante. En un estudio realizado en tunga Colombia, se reporta una
prevalencia mayor en B.hominis (67.9%) que en infecciones de E.hystolitica Y
g.lamblia (8.66 y 7.82%) en escolares y adolescentes de seis a 18 años. Un estudio
en Veracruz México, en el que se descubrió a 100 niños entre seis a 14 años una
prevalencia del 80% con una asociación de B.hominis y E.hystolitica significativa
(p<0.001).

No se reportan diferencias por sexo aunque aumenta tres veces más la tasa infección
en hombres homosexuales. Se reportó a la resistencia de los quistes de Blastocystis
spp durante un mes a 25 °C y hasta dos meses a cuatro centígrados.

Patología

Se sabe poco de su patogenia pues en ocasiones se comporta como un comensal

asintomático Y en otras puede causar una hiperemia de la mucosa cecal, Como se
ha observado en animales de experimentación, después de inocular B.hominis por
vía intracecal. El parásito penetró la lámina propia, la submucosa y capas musculares
en su forma vacuolar donde se acompaña de colitis activa e infiltrado inflamatorio de
linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y mastocitos. Posiblemente esta inflamación controla
la infección. Se sabe que secreta chisten proteasa, la cual escinde inmunoglobulinas
secretoras para evadir la respuesta inmune, además produce IL-8 , lo que ocasiona
pérdida de líquido y la inflamación intestinal.
Además se le conoce que enzimas hidrolíticas que mejoran la adherencia y
penetración similar a E.histolytica.
En casos sintomáticos algunos estudios reportan alteraciones endoscópicas con
eritema y friabilidad de la mucosa colónica y del íleon, además de alteraciones
histológicas con diversos grados de inflamación. Estudios posteriores no muestran
evidencias significativas de inflamación intestinal ni histológicas en pacientes
asintomáticos los cuales se habían descartado otros patógenos intestinales Y
simplemente mostraron una mucosa intestinal normal.
No ser reportado forma intracelular ni evidencia suficiente de invasión de tejidos en
humanos. Solo un caso que sugiere diseminación en sinovitis por B.hominis.
Bajo condiciones adversas sea identificado la inducción de apoptosis de las células
del hospedero con alteración de la función de barrera, asimismo se ha reportado la
degradación de IgA secretora e inducción de citocinas pro inflamatorias como IL-6 o
TNF alfa.
En pacientes inmuno deprimidos por diabetes mellitus, cirrosis alcohólica, hepatitis,
carcinomas y LES se presenta como un parásito oportunista. Los pacientes presentan
eritema, inflamación y frialdad de la mucosa colónica.

Sintomatología

Actualmente la patogenicidad de B.hominis sigue en discusión, mientras unos lo

asocian a problemas gastrointestinales otros lo niegan Y lo considera comensal.
La mayoría de los pacientes no presenta síntomas o signos al inicio del proceso,
conforme pasa el tiempo el número de parásitos aumenta y pueden presentar
sintomatología.
El cuadro clínico asociado a B.hominis suele presentar náuseas y vómitos, dolor
abdominal, flatulencia, diarrea acuosa, tenesmo, constipación, prurito anal, Baja de
peso, malestar general, anorexia, fiebre y en ocasiones pérdida de sangre en
deposiciones. Además, urticaria y eosinofilia leve (4 al 12%) en algunos casos.

Frecuentemente la sintomatología es autolimitada en uno a tres días sin mediar

tratamiento. También se asociada a cuadros de diarrea crónica de semanas de
evolución.
Pacientes HIV positivos presentan mayor tasa de infección Y mayor sintomatología
pero se debe de tomar en cuenta que estos pacientes presentan además otro tipo de
patógenos. En estos casos el tratamiento se recomienda sólo ante la persistencia de
síntomas una vez descartadas otras etiologías incluso con métodos endoscópicos.
Aunque B.hominis se asocia a sintomatología gastrointestinal aguda y crónica, su
papel como agente etiológico de enfermedad no está actualmente definido.

La patogenia gastrointestinal se atribuye a proteasa y enzimas hidroeléctricas

secretadas por B.hominis identificadas mediante electroforesis: tal es el caso de
cisteín proteasa que escinde inmunoglobulina secretora humana, con lo que evade la
respuesta inmune.

Diagnóstico

Forma vacuolar y granular se diagnostica principalmente en deposiciones O

colonoscopias, mediante el examen parasitológico seriado de deposiciones, con
técnicas de concentración por personal entrenado en identificar al microscopio la
variedad de formas y tamaños que puede presentar B.hominis. Las muestras se
pueden observar con solución salina y teñirse con Lugol parasitológico, eosina, tinción
tricrómica, Giemsa o con 4,6 -diamino-2-fenilindol (DAPI marcador fluorescente).
Técnicas de Ritchie o el Zielh Nielsen modificado no son adecuadas para su
identificación.

También se puede observar al sembrar las muestras problema en medios de cultivo

in vitro. Debido a que la diarrea es un síntoma causado también por otros agentes
patógenos intestinales, primero debe de descartarse la presencia de estos.

La forma ameboide pequeña se observa principalmente en cultivos anémicos in vitro,

ya que por su forma irregular y locomoción se puede confundir con otros protozoarios
ameboides del intestino.

Como diversas publicaciones asocian su sintomatología al número de B.hominis por

campo 40x, algunos autores recomiendan su informe para orientar al clínico a una
conducta terapéutica.
Las improntas de mucosa intestinal (colon e íleon) en pacientes sometidos a
endoscopios y biopsias, también han reportado un buen rendimiento. En casos
aislados se reportan muestras positivas para B. Hominis en jugo duodenal.
Los cultivos de muestra de heces son positivos las 24 horas.
Técnicas inmunológicas para determinar antígenos de B-hominis en heces mediante
inmunofluorescencia.
Las técnicas para detectar componentes genéticos como el PCR, son las más
sensibles y específicas aunque no disponibles para la mayoría de los laboratorios ,
estas técnicas no se utilizan con frecuencia debido a su complejidad y costo, ya que
el resultado de un examen coproparasitoscópico es bastante confiable.

Tratamiento
Generalmente no se utiliza un tratamiento específico. El tratamiento se recomienda
ante sintomatología persistente, con molestias intensas, con descarte de otros
patógenos que pudieran explicar el cuadro digestivo.
Si se requiere tratamiento el indicado es metronidazol en dosis de 750 mg cada 8
horas durante 5 días. Otros medicamentos son: emetina, dehidroemetina, iodoquinol,
furazolidona, paromomicina y cotrimoxazol.
2.6.1 Cryptosporidium spp

Morfología y ciclo de vida.

Los ooquistes de C. parvum son esféricos (4-6 um de diámetro) contienen cuatro

esporozoitos en su interior.
La infección es producida cuando se ingieren ooquistes infectantes, liberándose los
esporozoitos en el intestino delgado que invaden las células epiteliales en su zona
apical, rodeados de una membrana parasitófora intracelular, pero extracitoplasmática.
Los parásitos se multiplican asexualmente por esquizogonia originando de seis a ocho
merozoitos, falciformes (merontes tipo I), los cuales después repiten el proceso en
nuevas células epiteliales. Posteriormente los merontes I forman los merontes II con
cuatro merozoitos, que al ser liberados inician la reproducción sexual
transformándose primero en macrogametocitos y microgametocitos dentro de las
células epiteliales, y al madurar darán lugar al macrogameto y a los microgametos
(gametogonia). Los microgametos móviles fecundan a los macrogametos inmóviles;
se desarrolla el cigoto diploide (singamia), que madura en un ooquiste, de 4-5 um de
diámetro. El ooquiste lleva acabo un proceso de multiplicacion asexual que origina
cuatro esporozoitos (esporogonia) infectantes. Los ooquistes que salen del intestino
en las heces con una pared gruesa y resistente (80%), mantienen la infección en el
medio ambiente, mientras, una pequeña proporción de ellos (20%) de pared delgada
mantienen la autoinfección en inmunocomprometidos, determinando los cuadros
crónicos vistos en estos pacientes, en quienes además la infección puede encontrarse
en otro tejidos.

Epidemiología

La criptosporidiosis es considerada una de las causas de diarrea más frecuente en el

hombre, y se estima unos 7.6 millones de casos de diarrea debida a Cryptosporidium
spp al año. La prevalencia varía con la especie; C hominis se encuentra más
comúnmente en América del norte y América del sur, Australia y África, mientras que
C. parvum es común en Medio Oriente y el resto del mundo; pero en Europa se
encuentran ambas especies. Aunque aparece con mayor frecuencia en zonas
tropicales o templadas, poblaciones con bajo nivel económico, poca educación
sanitaria, deficiencias en el manejo de agua potable y depósito de excretas. La
transmisión es por vía oral, en forma directa o indirecta, con brotes a nivel familiar o
institucional.
Los niños constituyen una población blanco importante, en donde los cuadros
diarreicos pueden ocasionar deshidrataciones y baja de peso.
En la actualidad, con la aparición del SIDA, la frecuencia de criptosporidiosis se ha
incrementado en estos pacientes, con cuadros crónicos y recurrentes, y con una
mayor extensión tisular de la infección.
En Países desarrollados, las criptosporidiosis se presenta principalmente en forma de
brotes epidémicos asociados a contaminación del agua potable, y aguas superficiales
y recreativas. El caso más representativo ocurrió en Milwaukee, Estados Unidos de
Norteamérica, en 1993 donde aparecieron 400,00 personas infectadas, con 54
fallecimientos; la fuente de la infección fue el agua potable contaminada.
Se estima que en 2015, Cryptosporidium spp. fue la causa de 1.3 millones de muertes
por diarrea en el mundo. Después del Rotavirus, es la segunda causa de muerte por
enfermedades diarreicas en niños menores de 5 años.

Patología y sintomatología

Los primeros casos de infección por Cryptosporidium spp. fueron detectados en una
niña de 3 años y en un adulto inmunosuprimido de 39 años de Estados Unidos. Ambos
presentaron diarrea aguda y los microorganismos se detectaron en biopsia de mucosa
(rectal en la niña, y yeyunal e ileal en el adulto). Las formas parasitarias se encuentran
unidas a la superficie luminal de las células epiteliales del intestino delgado, en las
vellosidades o en las criptas del colon.
La criptosporidiosis puede ser autolimitada de una a dos semanas en personas
inmunocompetentes, pero en inmunodeprimidos puede presentar diarrea crónica,
aunque en estos pacientes puede propagarse a otros órganos.
Los criptosporidiosis se han localizado desde la faringe hasta el rescto, siendo el
yeyuno el más afectado; también se han descrito en la vesícula biliar, vía biliar, vía
pancreática aparato respiratorio en pacientes severamente afectados por esta
parasitosis.
En biopsias y necropsias se aprecian distintos grados de atrofia vellositaria y aumento
de las criptas. La infiltración celular de la lámina propia es principalmente de linfocitos,
neutrófilos y eosinófilos.
El mecanismo de producción de diarrea no está claro. Aunque el parásito penetra el
enterocito,no lisa a la célula y el daño micro vellositario no es de gran magnitud. La
presencia de síntomas en la criptosporidiosis se ha relacionado directamente con la
inmunocompetencia del hospedero.
La criptosporidiosis se considera una causa importante de diarrea aguda en el
hombre, puede considerarse como enfermedad ocupacional a partir de animales
domésticos.
En pacientes inmunocompetentes la criptosporidiosis, se presenta durante los
primeros tres días con anorexia, náuseas y vómito en el 60% de los casos, y fiebre
de 38.5 ºC en la mitad de los pacientes. Diarrea profusa de mal olor, con promedio de
6 evacuaciones al día (3-12 evacuaciones). El cuadro permanece en promedio de 12
días (3-27 días). El 50 % de los casos presentan dolor abdominal difuso, el 25% baja
de peso. Es de buen pronóstico, pues normalmente cura de forma espontánea.
Niños menores de 12 años pueden presentar deshidratación y diarrea tórpida que
requiere hospitalización.
En pacientes inmunocomprometidos, el cuadro es más severo, con compromiso
general y baja de peso importante. Diarrea muy líquida y profusa, con 6 a 24
evaluaciones al dia, con volumen de uno a tres litros diarios, pudiendo llegar a 10
litros en 24 horas. Dos tercios de los pacientes presentan dolor abdominal. Los
síntomas persisten por meses o años, dependiendo de la evolución de la
inmunodepresión. Siendo en algunos casos la causa o uno de los factores de muerte
en estos enfermos.
En pacientes con SIDA, Cryptosporidium spp. puede comprometer el árbol
respiratorio, vesícula biliar (colecistitis alitiásica), vía biliar (estenosis similar a la
colangitis esclerosante) y conducto pancreático (pancreatitis aguda), generalmente
acompañado del citomegalovirus y es de regla el compromiso intestinal.

Diagnóstico

El diagnóstico de Cryptosporidium se ha realizado en muestras fecales, de

secreciones, muestras de agua y alimentos, mediante técnicas microscópicas,
aunque el estudio de la morfología de los criptosporidiosis no es suficiente para
determinar su especie.
Las muestras clínicas diarreicas son preferibles por el alto contenido de ooquistes, y
se utilizan técnicas de concentración como la flotación con sacarosa (Sheather).
También se usan técnicas de concentración por sedimentación como el Telemann
modificado o el Método de Burrows. Con la película superficial o el sedimento,
producto de las técnicas de concentración, se realizan frotes entre laminilla y
cubreobjetos, para observarse al microscopio. Como los criptosporidiosis son ácido
alcohol resistentes, los frotes pueden fijarse y teñirse con Ziehl Neelsen o mediante
la técnica de Kinyoun, las que permiten observar a los parásitos teñidos de rojo. Las
tinciones de auremia y auremia-rodamina requiere de microscopía de fluorescencia.
Existen técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales que
reconocen antígenos de superficie del ooquiste de Cryptosporidium spp. También
existen métodos para determinar la presencia de coproantígenos por ELISA e
inmunocromatografía.
En investigaciones epidemiológicas se emplea la determinación de anticuerpos ti`p
IgG e IgM anti Cryptosporidium por inmunofluorescencia y ELISA.

Tratamiento

Los pacientes inmunocompetentes generalmente no requieren tratamiento, a menos

que se presente la diarrea en forma severa o de evolución tórpida, para lo cual se
puede utilizar la nitazoxanida.
En pacientes inmunocomprometidos la diarrea intensa requiere soporte general y
tratamiento correspondiente. La espiramicina tiene eficacia parcial sintomática, no
logra curar y se han presentado numerosos fracasos en pacientes con SIDA. Otros
medicamentos son la paromomicina, macrólidos y la nitazoxanida.
El calostro bovino parece ser promisorio como tratamiento, por su alto contenido en
anticuerpos contra patógenos y contener nutrientes antimicrobianos.

2.6.2 Cystoisospora belli

La cystoisosporiasis en inmunocompetentes es una infección poco frecuentes y de
sintomatología generalmente leve y transitoria, producida por la invasión de células
del epitelio mucoso del intestino delgado del hombre por el coccidio Cystoisospora
belli (antes Isospora belli), aunque puede llegar a provocar un síndrome febril, diarrea
aguda y eosinofilia. C. belli es un parásito exclusivo del hombre, y se transmite por
fecalismo.

Morfología y ciclo de vida.

Los ooquistes expulsados en las deposiciones del hombre infectado, son

transparentes ovoideos, con doble membrana delgada, aproximadamente de 20 um
de largo y 15 um de ancho, con un extremo más delgado, y contiene una pequeña
abertura (microporo). Dentro del ooquiste se encuentra el cigoto no segmentado,
como una masa citoplasmática granular. Al madurar en el medio ambiente en uno o
dos días, el cigoto se divide en 2 esporoblastos esféricos que culminan su desarrollo
en 2 esporoquistes, cada uno con 4 esporozoitos.
El ciclo de vida monoxénico, inicia al ingerir el ooquiste que contiene los esporozoitos;
estos son liberados en el lumen del intestino delgado e invaden células del epitelio,
donde alcanzan su madurez y se dividen asexualemnte (reproduccion
esquizogonica), generando merozoitos que rompen la célula hospedera, para invadir
otras células y repetir otro ciclo esquizogónico. El ciclo gametogénico inicia cuando
los merozoitos se transforman en macrogametos. Los microgametos se multiplican
(exflagelación) y generan a los gametos masculinos móviles, que se dirigen a
fecundar al gameto femenino. Una vez fecundado, el gameto femenino, se desarrolla
el cigoto que se transforma en ooquiste, el cual saldrá con las deposiciones para
continuar su maduración en el suelo.
Cuando todos los merozoitos se transforman en gametocitos y posteriormente den
lugar a los ooquistes que se eliminan en las heces, la infección parasitaria
desaparece. La infección se mantendrá mientras se sigan presentando los ciclos
esquizogonicos. En humanos al parecer no se desarrolla resistencia pues se reportan
sucesivas infecciones por C. belli.

Epidemiología

A pesar de que la cistoisosporosis es una infección cosmopolita, se presenta con más

frecuencia en países tropicales y subtropicales como Haití, méxico, el salvador,
colombia, brasil, africa tropical y el sudeste asiatico. La enfermedad se asocia con
brotes diarreicos, instituciones cerradas y es frecuente en pacientes con SIDA.
Los ooquistes de C. belli son resistentes al medio externo por meses, aun en
formaldehído al 0.5% y la enfermedad se presenta con mayor frecuencia en otoño.
Cystoisospora belli se adquiere por fecalismo. Existen numerosos pacientes
infectados asintomáticos, que no se diagnostican por la corta duración de la
coccidiosis, pero que son importantes reservorios que contribuyen a la diseminación
de ooquistes.

Patología

Se registra que C. belli puede localizarse en epitelio de la mucosa del intestino

delgado y ocasionalmente en región cecal y rectosigmoides, originando un proceso
inflamatorio generalmente leve, aunque puede producir necrosis de mucosa y
submucosa.
Los mecanismos de daño se desconocen, pero se piensa que podría ser causada por
la movilidad de los esporozoitos y merozoitos en las células epiteliales de la mucosa
intestinal, y la destrucción de la célula que libera mediadores, originando la
inflamación de la pared intestinal y el síndrome febril.

Sintomatología

El comienzo es brusco, aproximadamente una semana después de la infección, se

caracteriza por un síndrome digestivo, febril y manifestaciones generales.
Sintomas digestivos: Sindrome diarreico y de malabsorci{on, diarrea lienterica, liquida
o pastosa, de color variable que va del cafe calro a oscuro, con mucosidades y
espuma ocasionales. Las deposiciones diarias pueden ser de seis a 20 o m{as, dolor
epigástrico tipo cólico difuso, casi permanentemente de poca intensidad; desde los
primeros días se pueden presentar: náuseas, vómito, meteorismo, además en los dos
o tres primeros días hay un síndrome febril de 38 |C, que regularmente desaparece,
aunque algunos enfermos presentan la febrícula por más días.
Síntomas generales: Anorexia y astenia están acentuadas, pérdida de peso (en
promedio 8 kgs).
El examen físico es normal y no hay signos relevantes. La infección es autolimitada
en individuos inmunocompetentes, pero puede presentar cuadros clínicos crónicos en
inmunodeprimidos.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la cistoisoporosis se basa en la presencia del síndrome

diarreico de evocilioc aguda o subaguda, deposiciones lientéricas, marcada astenia,
anorexia y pérdida de peso. Recordar el comienzo brusco y febril con eosinofilia
elevada. El cuadro no remite con antibacterianos y antiparasitarios.
Las deposiciones se examinan al microscopio, en las que se observa escaso número
de ooquistes, que se inicia alrededor del quinto día de la enfermedad, y se incrementa
en los siguientes días, y continúan hasta meses después de la desaparición de la
sintomatología clínica.
Los métodos de concentración pueden ser Sheather, Telemann modificado método
de Burrows, teñidos con Ziehl-Neelsen o la tinción kinyoun. Otras tinciones son
auramina y auramina-rodamina.
La presencia de cristales de Charcot-Leyden se describen en 75% de los casos de
infección por C. belli. Hemograma con leucocitosis, con desviación a la izquierda, y
elevada en más de 50% de los casos (porcentuales de 15% y absoluta de 500
células/ml de sangre). Es la única infección protozoaria que puede llegar a producir
eosinofilia elevada.
La biopsia de intestino delgado es otra opción cuando los resultados de los métodos
fecales son negativos.

Tratamiento

En casos de pacientes inmunocompetentes, por ser una infección autolimitada, solo

requiere de tratamientos sintomáticos, como reposo en cama, hidratación, régimen
hídrico por 24 horas, después dieta blanda, hiperproteica solo hasta que desaparezca
la diarrea. Se puede administrar sedantes y antiespasmódicos.
En pacientes inmunodeprimidos, especialmente con SIDA, se puede presentar de
forma grave o mortal. por lo que se debe agregar al tratamiento sintomático, el
cotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol).

2.6.3 Sarcocystis spp

Zoonosis heteroxénica ampliamente difundida entre especies de mamíferos, aves y
excepcionalmente en el hombre.

Las especies que afectan al hombre son Sarcocystis sui-hominis, que infecta también
al cerdo y Sarcocystis bovi-hominis a los bovinos. Los sarcocystis son patógenos para
el hombre a nivel del epitelio intestinal, donde se origina la producción de ooquistes
que se detectan en materia fecal. Otra especie, Sarcocystis lindemanni, parasita la
musculatura esquelética y cardíaca humana.

Morfología y ciclo de vida.

Sarcocystis spp requiere de dos hospederos para completar su ciclo de vida. En la

sarcocistosis entérica humana, el predador humano (hospedero definitivo) alberga el
parásito en su intestino donde se reproduce sexualmente, y los ooquistes y
esporoquistes en heces son depositados en el suelo, favoreciendo la infección del
cerdo y/o bovino (hospedero intermediario), en cuya musculatura se desarrolla la
reproducción asexual del parásito, formando quistes tisulares de tamaño variable que
permanecen infectantes para el hombre cerca de un año.

La fase intestinal en el hospedero definitivo se desarrolla en dos etapas: Gamogonia

y esporogonia. En la gamogonia, al ser ingeridos los quistes tisulares, los merozoítos
son liberados e invaden diferentes células de la túnica propia del intestino delgado,
donde se transforman y maduran en los gametos femeninos (macrogametos) y
masculinos (microgametos flagelados), estos últimos salen de la célula hospedadora
en busca del macrogametocito para fecundarlo y formar el cigoto. La esporogonia
termina con la formación de un ooquiste esporulado, con dos esporoquistes, y cada
esporoquiste con cuatro esporozoítos. El ooquiste debe migrar al Lumen intestinal
para salir en la materia fecal del humano, como ooquiste maduro. En la mayoría de
los casos la cubierta del ooquiste se rompe, observándose El par de esporoquistes
Unidos o esporoquistes libres de 14 µmpor 10 µm. Los esporoquistes maduros
depositados en los pastos donde se alimenta el ganado, permite continuar el ciclo en
el hospedero intermediario. En el ganado parasitado se desarrolla la fase tisular
esquizogonica asexual, en qué los merozoítos se reproducen por endodiogenia dentro
de las células hospedadoras, hasta repletarlas y destruirlas, en ciclo de reproducción
rápidos donde se conoce a los merozoítos como taquizoítos. Una vez que se
establece la respuesta inmune específica en contra del parásito, éste invade las fibras
musculares y comienzan un crecimiento lento, en donde ahora se conoce a los
merozoítos como endozoítos, bradizoítos o quistozoítos (de reproducción lenta). El
desarrollo de la respuesta inmune contra el parásito inicia la etapa de quistogonia,
que culmina con la formación de quistes en musculatura.

Los quistes tisulares tienen forma ovoidal o esferoidal de 60 µm a milímetros, y una

estructura compleja. Poseen cápsula con digitaciones externas y citofanereos, y en la
parte interior puede haber miles de bradizoítos, constituyendo la fase infectante para
el hombre.

En el caso de Sarcocystis lindemanni, el humano es el hospedero intermediario que

desarrolla los quistes tisulares al infectarse con los esporoquistes de hospedadores
naturales y silvestres desconocidos que representan a los hospederos definitivos.

Epidemiología

La enfermedad por Sarcocystis spp., se encuentra distribuida en todos los

continentes, pero tiene mayor prevalencia en América y Europa. En América tiene una
tasa de 90%, excepto en Estados Unidos y Canadá, donde es de 15%. Mientras en
Europa específicamente en España la tasa varía del 35 al 100%.
El hombre se infecta por carnivorismo (carne insuficientemente cocida de vacuno o
cerdo infectado) no por ooquistes. Los quistes tisulares resisten 18 días a 2°C, y sólo
son destruidos a -20°C o por calentamiento a más de 60°C.

El ganado (vacuno y porcino) frecuentemente se infecta por contaminación fecal

humana de la zona.

La frecuencia de la infección intestinal humana se desconoce, por cursar

regularmente de forma asintomática, o si se presentan signos, éstos son
inespecíficos, haciendo difícil su diagnóstico.

En la inspección sanitaria de mataderos no se busca esta parasitosis, por lo que en

el ganado puede coexistir múltiples sarcocystis que no infectan al hombre.

Patología

El daño a nivel intestinal se debe principalmente a la citólisis causada por la invasión

de células subepiteliales. La inflamación y destrucción celular causada por liberación
de mediadores químicos locales y la respuesta inmune, que puede ser detectada
mediante pruebas serológicas.

S. lindemanni sólo se ha detectado de forma fortuita en autopsias o biopsia muscular

no relacionada con los cuadros clínicos correspondientes, salvo en casos de miositis
focal o generalizada.

Sintomatología

Cuadro digestivo causado por S. sui-hominis y S. bovi-hominis en el hombre es

inespecífico y resulta difícil determinar su etiología en fase aguda. El período de
incubación es de sólo 4 a 8 horas, iniciando con síntomas de intensidad variable como
transpiración, sensación de enfriamiento, vómitos, dolor abdominal, fiebre baja y
diarrea. Los pacientes pueden presentar una gran pérdida de agua y electrolitos
debido a la diarrea y vómito.

La sintomatología declina espontáneamente entre 12 a 24 horas. En algunos casos,

2 a 3 semanas después presentan nuevamente la diarrea menos intensa, con
persistencia de 1 a 6 semanas con eliminación máxima de esporoquistes en heces.

Diagnóstico
El cuadro clínico es similar a una intoxicación alimentaria aguda bacteriana, con la
cual frecuentemente es confundida, pero el antecedente de consumo de carne de
cerdo cruda o mal cocida, horas antes de iniciar los síntomas, hace sospechar de la
infección.

Por la pérdida abundante de líquidos, hay hemoconcentración, presentando en el

hemograma una leucocitosis con linfopenia y aneosinofilia (signos inespecíficos de
infección aguda).

El diagnóstico etiológico se hace mediante un examen coproparasitoscópico, aunque

los esporoquistes comienzan a aparecer a los 9 días en heces, cuando el cuadro
clínico ya desapareció.

Tratamiento

Debido a la evolución corta y autolimitada del cuadro clínico, no se da una terapia

específica. Las molestias sintomáticas se controlan con antidiarreicos,
antiespasmódicos, dieta blanda y adecuada hidratación.

Profilaxis

Adecuada crianza sanitaria de los animales, tratamiento de las carnes mediante

congelación o radiaciones. En la práctica, una cocción completa de carnes evitaría
esta y otras infecciones que se transmiten por carnivorismo.

2.6.4 Cyclospora sp

La única especie del género, es Cyclospora cayetanensis, afecta al ser humano,

aunque también se ha encontrado en perros, pollos, y monos rhesus. Tiene una
amplia distribución en todo el mundo y es una de las parasitosis emergentes. La
especie fue nombrada en honor a la Universidad Cayetano Heredia de Perú, donde
se realizaron muchos de los estudios del parásito. La infección es regularmente
autolimitada en pacientes inmunocompetentes.

Morfología y ciclo de vida.

C. cayetanensis es sexuado (gametogonia) asexuado (esquizogonia), desarrollando

su ciclo vital en un solo hospedero (monoxénico). Los ooquistes depositados en las
heces del hombre infectado son esféricos, hialinos, de 8 a 10 um de diámetro y
requieren de condiciones ambientales de humedad, temperatura y oxígeno
adecuados para terminar su maduración o esporular. A temperaturas de 22 a 32 |C,
los ooquistes maduran de días a semanas, desarrollándose dos esporoquistes con
dos esporozoitos alargados cada uno. La contaminación del agua con ooquistes
maduros es la vía de infección que más frecuentemente se asocia al hombre. Cuando
los ooquistes alcanzan el intestino delgado, se activa el desenquistamiento, liberando
los esporozoitos que inician la infección invadiendo las células epiteliales del duodeno
y yeyuno. Los parásitos se desarrollan en merontes I, con 8 a 12 merozoitos, los
cuales, al invadir nuevas células, forman los merontes II con cuatro merozoitos, que
al abandonar la célula lisada e invadir a otras celulas epiteliales, se transforman las
merozoitos en gametocitos. Finalmente los microgametos fecundan a los
macrogametos, llevando a la formación del cigoto y posteriormente el ooquiste
inmaduro que es localizado en las deposiciones.

Epidemiología

La población más susceptible en países endémicos son los niños, extranjeros y

pacientes inmunodeprimidos. En áreas endémicas como Nepal, se ha observado un
resurgimiento anual de la ciclosporidiosis que coincide con la estación de lluvias. La
prevalencia de la infección (sintomáticas y asintomáticas) varía del 2% al 18% en las
áreas endémicas y se estima del 0.1% al 0.5% en países desarrollados. Las
epidemias recientes ocurridas en EE.UU se han presentado durante los tres meses
del verano, y se propone la contaminación del agua potable por ooquistes como la
fuente de infección. Al igual que Cryptosporidium spp., Cyclospora cayetanensis es
resistente a la cloración y es difícil de detectar por métodos habituales por lo que no
se garantiza la seguridad en los suministros de agua potable.

Patología

En biopsias de duodeno se aprecia inflamación de la lámina propia de leve a

moderada con inflamación de células plasmáticas, linfocitos y ocasionalmente
eosinófilos. También se ha observado en otros casos alteración de la mucosa final
del duodeno e inicio del yeyuno, con acortamiento y ensanchamiento de
microvellosidades.

Sintomatología

La sintomatología de la ciclosporidiosis se presenta de 14 a 11 días (periodo de

incubación). Se puede presentar de forma asintomática o sintomática, con diarrea
acuosa y profusa de hasta 7 deposiciones diarias, dolor abdominal, náuseas, vómito,
fatiga, astenia, fiebre y anorexia. Estos síntomas se resuelven alrededor de 50 días
en pacientes inmunocompetentes. En pacientes inmunodeficientes (SIDA), al igual
que en otras coccidiosis, la sintomatología suele ser más severa y prolongarse hasta
más de 4 meses. Se ha descrito la infección en vías biliares en 2 pacientes con SIDA.

Diagnóstico

La fase de ooquiste inmadura se detecta mediante coprológico en fresco al

microscopio óptico, se observan como esferas con glóbulos refringentes internos;
además , mediante microscopio de luz ultravioleta utilizando un filtro de 365 nm se
puede observar su autofluorescencia
Mediante métodos de concentración de materia fecal, con la técnica de flotación con
sulfato de zinc, modificada de Sheather, se puede demostrar la presencia del parásito
en heces. La tinción con Ziehl-Neelsen modificada o la tinción de Kinyoun, es utilizada
frecuentemente, observándose al microscopio un patrón de tinción irregular, en la que
los ooquistes se muestran desde incoloro, rosa moteado, hasta rojo intenso. Se debe
de utilizar un micrómetro ocular al momento de observar las muestras para diferenciar
el tamaño de los ooquistes de cryptosporidium y cyclospora cayetanensis.
Actualmente no hay técnicas diagnósticas inmunológicas de cyclospora cayetanensis,
o existen otros métodos como el aspirado yeyunal, biopsia duodenal, utilización de la
cápsula de Beal y técnicas de PCR.

Tratamiento

El tratamiento de elección es trimetoprim con sulfametoxazol.

La infección es difícil de evitar por su resistencia a la cloración del agua, por lo que se
recomiendan las medidas de prevención como higiene personal y mejorar las
condiciones sanitarias.

2.7 Taenia spp

Introducción.

Las tenias son cestodos, parásitos obligados, a los cuales se les llama solitarias por la
frecuencia de encontrar un solo gusano en las infecciones humanas.

Morfología.

Las tenias son gusanos planos de la familia Taenidae y del orden Cyclophyllidea, son
hermafroditas y con una vida media de 20 a 30 años. Las principales especies patógenas
para el hombre son Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica que se le encuentra en
Asia y África.

Taenia solium, puede llegar a medir entre 3 y 5 metros de longitud, y su cuerpo se puede
dividir en 3 porciones: escólex, cuello y estróbilo. El escólex es de forma piriforme, de 0.5 a
1 mm de diámetro, y con 4 ventosas acetabulares rodeando el escólex y un rostelo en la
parte superior con una doble corona de ganchos (30 ganchos) que le sirven para sujetarse a
la mucosa, por lo que su nombre significa "tenia armada". El cuello constituye la parte
generatriz de prácticamente toda la longitud de este gusano, es una estructura
metabólicamente muy activa. El estróbilo está dividido en 3 porciones constituyendo las
unidades reproductivas del gusano o proglótidos; en la parte inmediata a la región del
cuello, se encuentran los proglótidos inmaduros, en los cuales no ha ocurrido aún la
morfogénesis de los órganos internos; en la porción central se encuentran los proglótidos
maduros, en los que se pueden observar los órganos sexuales masculinos y femeninos, así
como otras estructuras internas (la fecundación ocurre entre proglótidos cercanos, no en el
mismo); al final del gusano se encuentran los proglótidos grávidos, donde prácticamente
solo se alcanza a distinguir el útero repleto de huevecillos. Los proglótidos grávidos son de
0.7 por 0.5 cm de tamaño, donde se pueden contar menos de 12 ramas uterinas primarias
características.

Taenia saginata, mide entre 5 y 8 metros de longitud y su cuerpo tiene las mismas
características morfológicas que T. solium. El escólex es cuadrangular, de 1 a 2 mm de
diámetro, posee 4 ventosas acetabulares como órganos de sujeción y carece de rostelo y
de ganchos por lo que su nombre significa "tenia inerme". Los proglótidos grávidos son de
1.5 a 2 cm por 1 cm, y se pueden contar más de 12 ramificaciones uterinas primarias,
repletas de huevos. Los proglótidos grávidos de T saginata poseen una fuerte musculatura,
que puede ocasionar que porciones de estróbilo puedan forzar el esfínter anal y salir por sí
solos, causando la sensación de vergüenza y alarma en los pacientes. Los huevos de las
tenias del hombre son indistinguibles a la microscopía, son esféricos u ovalados, miden de
30 a 40 pm de diámetro, poseen una gruesa cubierta estriada que los hace muy resistentes
en el medio ambiente, y en el interior de los huevos maduros, se puede observar un
embrión hexacanto u oncosfera, con tres pares de ganchos.

A la etapa larvaria de las tenias o metacestodo, se le conoce con el nombre de cisticerco.

Miden 5 X 10 mm, poseen una membrana translúcida resistente, a través de la cual se
observa un líquido transparente y una masa sólida blanquecina que representa un escólex
invaginado.

Ciclo de vida.

La teniosis se adquiere en el hombre (hospedero definitivo) por carnivorismo a partir del

consumo de carne de cerdo (T. solium) y carne de res ( T. saginata) cruda o
insuficientemente cocida, conteniendo la etapa larvaria del parásito o cisticerco. En el
intestino delgado, el escólex evagina y se adhiere a la mucosa, y al cabo de 5 a 12
semanas se desarrolla el estróbilo, dando lugar al gusano adulto. Los proglótidos grávidos y
huevos son depositados en las heces, las cuales pueden ser ingeridos por los cerdos (T.
solium) por su capacidad coprofágica o por los bovinos (T. saginata) al contaminar su
alimento (hospederos intermediarios). En el intestino delgado de los cerdos y bovinos, se
libera el embrión hexacanto, el cual, con ayuda de sus ganchos, penetra la mucosa
intestinal, y por via sanguínea se distribuye a todo el organismo, desarrollándose
posteriormente en un cisticerco. principalmente en el músculo estriado. Los cisticercos
pueden permanecer viables por varios años. El hombre mismo puede comportarse como un
hospedero accidental, al consumir huevos de T. solium, y desarrollar una cisticercosis, que
en este caso afectará principalmente el sistema nervioso central y el globo ocular.

Epidemiología

La teniosis es una enfermedad cosmopolita. La importancia médico-epidemiológica de la

teniosis radica en la cisticercosis, ya que la teniosis no lleva a un padecimiento grave, ni a
una sintomatologia muy evidente. Las infecciones por tenias son más frecuentes en la edad
adulta que en la niñez. El hombre como único reservorio, es el culpable de permitir la
infección de bovinos y cerdos, mediante el fecalismo. Estos cestodos poseen un alto
potencial de reproducción, como el caso de infecciones por T. saginata, donde un solo
gusano puede llegar a producir hasta 720,000 huevos diarios, el cual puede vivir en el
intestino por 20 o 30 años. Los huevos contaminantes del suelo pueden permanecer viables
hasta por un año. La cisticercosis también es cosmopolita, con una prevalencia en México
del 5 al 11% de la población, presentándose un caso ocular por cada cuatro de
neurocisticercosis. La cisticercosis se presenta con más frecuencia en personas de edad
media y adultos, aunque el riesgo de contagio es igual para todos. En México es
considerada un problema de salud pública.

Patologia

Los mecanismos de daño principales en la teniosis son tres: toxicoalérgico, por la reacción
del hospedero contra la expulsión de productos del catabolismo del parásito adulto, que
producen un estado de toxemia parasitaria; expoliatriz, por la captación y competencia que
se establece entre el gusano y el intestino por la absorción de nutrientes de la dieta diaria; e
irritativo por la fijación del gusano a la mucosa del intestino, y que puede llevar a una leve
inflamación catarral.

La patología de la cisticercosis es importante por la localización del cisticerco, siendo el

sistema nervioso central la más importante, seguida del globo ocular, mientras la
cisticercosis del tejido subcutáneo tiene menor importancia. También es importante si el
eisticerco está vivo ya que de esta manera existe poca reacción del hospedero, mientras
que cuando el cisticerco envejece y muere, entra en un estado de reabsorción con
activación del fenómeno. inflamatorio que puede llevar al daño tisular, y si éste ocurre en el
tejido nervioso o en el ojo puede llevar a daños irreversibles importantes. Otro aspecto
importante de tomar en cuenta en la cisticercosis es el tipo de cisticerco desarrollado, las
formas quísticas o uniloculares clásicas generalmente ocasionan menores consecuencias
que las formas racemosas, invasivas o multiloculares. Aunado a las anteriores
consideraciones, el número presente de cisticercos reviste una importancia relativa, ya que
muchas veces un solo cisticerco puede ser fatal para el hospedero. El daño causado por el
cisticerco a los tejidos es por su efecto mecánico al desarrollarse la larva, y por efecto
toxicoalérgico que parece ser más importante. En el cerebro, los cisticercos se encuentran
con mayor frecuencia en el parénquima de los hemisferios cerebrales, seguido de las
cavidades ventriculocisternales, el espacio subaracnoideo, las meninges y la médula. En la
meningitis causada por el cisticerco se produce un engrosamiento de las membranas con
abundante exudado, y si se encuentra afectada la aracnoides pueden también
comprometerse los nervios craneales de la base y favorecer la obstrucción del líquido
cefalorraquídeo.

En el globo ocular, la cisticercosis generalmente es única y unilateral, y cuando el cisticerco

está vivo puede observarse como una vesícula móvil. La presencia del cisticerco en el ojo
puede provocar una reacción inflamatoria en el tracto uveal y en la retina, con exudado,
pudiendo conducir a endoftalmitis, desprendimiento de retina y ceguera.

Sintomatologia.

La sintomatologia de la teniosis es inespecífica y de poca gravedad. El signo más

característico (95% de los casos) es el arrojar proglótidos en las heces, los cuales pueden
moverse gracias a su musculatura; en el caso de T. saginata, los proglótidos pueden forzar
el esfínter anal y deslizarse por la región perineal, muslos y piernas, adheridos a la piel y
dejando un líquido lechoso rico en huevos. En orden de frecuencia puede aparecer prurito
anal, náuseas, dolor abdominal, aumento de apetito y cefalea. Así como vergüenza,
irritabilidad y cambios de carácter al saberse infectado.

En la neurocisticercosis, existen muchos casos asintomáticos (13-50%), en los cuales el

diagnóstico es un hallazgo de autopsia. La sintomatología dependerá de la localización y las
otras características vistas en la patología. Según la forma clínica, la neurocisticercosis se
puede clasificar en:

A. Convulsiva
B. Hipertensiva
C. Pseudotumoral
D. Demencial
E. Apopléptica
F. Meningítica
G. Mixta

La forma convulsiva o epiléptica, generalmente presenta compresión, destrucción o

irritación

del sistema nervioso central y es de aparición tardía, La forma hipertensiva aparece cuando
el o los cisticercos se encuentran en los ventrículos y cisternas, o bien múltiples quistes
intraparenquimales que causan edema cerebral; los pacientes refieren cefalea que aumenta

con el esfuerzo, no responden a los analgésicos en casos avanzados, presencia de

náuseas y vómitos explosivos, en el caso de bloqueo en ventrículos de una manera súbita,
puede producirse el Sindrome de Bruns desencadenado por cambios de posición del
parásito y se caracteriza por vértigos, cefalea, pérdida del conocimiento y puede llevar a la
muerte. Las formas pseudotumorales pueden llegar a ser confundidas con la presencia de
neoplasias cerebrales. Las formas demenciales que se pueden desarrollar por la
hipertensión intracraneal o independientemente llevan a una evolución crónica de
manifestaciones esquizofrénicas o paranoides, con deterioro mental, pérdida de la memoria,
confusión o neurosis. En las formas apoplépticas, el fenómeno inflamatorio o el crecimiento
de los cisticercos puede llevar a problemas circulatorios en el sistema nervioso central. Las
formas meningiticas involucran quistes adheridos a la pía madre o cuando éstos flotan en
las cisternas pueden producir aracnoiditis y fibrosis, llevando a cuadros de meningitis
"aséptica" con hipoglucorraquia, aumento de proteínas y eosinófilos en el líquido
cefalorraquídeo. Las formas mixtas de cisticercosis involucran a más de uno de los
síndromes anteriores.

En la cisticercosis ocular, cuando el parásito está vivo puede originar cambios visuales o
disminución de la agudeza visual, pero cuando éste muere, aparece dolor, fotofobia, mayor
disminución de la agudeza visual pudiendo llegar a la ceguera, y como una complicación,
llevar al desprendimiento de retina.

Diagnóstico.

El diagnóstico de laboratorio de una teniosis se puede realizar por conteo de las ramas
uterinas en el caso de tener muestras de proglótidos (obtenidos por forma directa o por
tamizaje de heces), y poder determinar si son proglótidos de T. solium o T. saginata. Los
proglótidos grávidos se colocan en agua con un poco de ácido acético para aclarar, hasta
ser analizados entre 2 portaobjetos a contraluz o en un estereoscopio. Los huevos son muy
infecciosos por lo que se debe realizar esta técnica con seguridad para el analista. Si se
cuenta con el escólex del gusano, por observación de la morfología al estereoscopio, se
pude determinar la especie. Por medio de un examen coproparasitoscópico por
concentración con la técnica de formol-éter, se puede demostrar la presencia de huevos de
tenias, indistintos para cada especie. Se puede utilizar la técnica de Graham, aunque con
una eficiencia del 25%. El diagnóstico directo también se puede realizar por medio de la
técnica de ELISA, para detectar antígenos de Taenia spp., o bien por medio de PCR.

En el diagnóstico de la neurocisticercosis, es muy importante diferenciarlo de tumores

cerebrales, obstrucción ventricular de otro origen o cualquier causa que lleve a compresión
del tejido cerebral. Los estudios de imagenología son muy útiles, la radiografía permite
observar calcificaciones cerebrales, así como cisticercos en la mielografía, permitiendo
hacer un diagnóstico presuntivo; mientras que la tomografía axial computarizada y la
resonancia magnética nuclear son las metodologías más utilizadas en la actualidad. Los
estudios serológicos utilizando métodos como ELISA, hemaglutinación indirecta e
inmunoelectrotransferencia permiten la detección de anticuerpos contra cisticerco, pero en
individuos inmunodeprimidos no siempre es posible detectarlos, por lo que es más factible
detectar antígenos de cisticerco por estos métodos en estos pacientes. El estudio del líquido
celalorraquídeo está contraindicado en casos de hipertensión endocraneana, cuando ésta
se realiza se puede detectar aumento de proteínas, disminución de glucosa y aumento de
eosinófilos y linfocitos, que cuando los eosinófilos se encuentren en un 20% o más, la
sospecha de neurocisticercosis aumenta. La búsqueda de teniosis no se recomienda, ya
que en solo un 20% de los casos sería positivo.

El diagnóstico de cisticercosis ocular se puede hacer directamente observando al parásito

con el oftalmoscopio. También se puede utilizar ecografía y escanografía cuando la
opacidad no permite observar el fondo de ojo.

Tratamiento
El medicamento de elección es la niclosamida, junto con un laxante salino para eliminar los
huevos cuando el gusano sea atacado por las enzimas digestivas El paciente continúa en
observación por el médico, revisando que no aparezcan huevos o proglótidos en heces
nuevamente, por 3 meses.
El prazicuantel es otro medicamento útil en el ataque de la teniosis. Se pide al paciente que
lleve al laboratorio los restos del helminto, para verificar mediante la observación del
escólex, que el gusano ha sido arrojado. El paciente continúa en observación por el médico,
revisando que no aparezcan huevos o proglótidos en heces nuevamente, por 3 meses.

La niclosamida interfiere con la absorción de glucosa por las células del parásito, mientras
que el prazicuantel y el albendazol dañan los microtúbulos del citoesqueleto de las células
del parásito.

El tratamiento para la neurocisticercosis es el albendazol y el prazicuantel. Se recomiendan

los esteroides para controlar el fenómeno inflamatorio, y anticonvulsivantes. También se
pueden emplear métodos quirúrgicos para derivar el líquido cefalorraquideo y disminuir la
presión intracraneana, así como la extirpación cuando el cisticerco esté accesible en el
tejido.

En el globo ocular, el tratamiento es quirúrgico.

Prevención.

Para no desarrollar una teniosis, no consumir carne de cerdo o bovino cruda o

insuficientemente cocida que contenga cisticercos, realizar una inspección de carne en
rastros y mataderos, Para prevenir una cisticercosis, el aseo de manos después de ir al
baño, correcta disposición y tratamiento de excretas, crianza responsable e higiénica de
cerdos y bovinos.

2.8 Hymenolepis spp

Introducción.

Hymenolepis nana pertenecen a la familia Hymenolepididae y al orden

Cyclophyllidea, y es el cestodo más pequeño que afecta al ser humano, roedores y
cerdos. Existe otra especie llamada H. diminuta, presente regularmente en ratas, y
en menor proporción en humanos.

Morfología.

El gusano adulto mide de 2 a 4 cm de longitud, presenta un escólex con cuatro

ventosas acetabulares, un rostelo retráctil y una sola corona de ganchos. El
estróbilo puede tener 200 proglótidos, más anchos que largos, con forma
trapezoidal, y con un poro genital lateral hacia el borde anterior (figura 1). Cada
proglótido produce entre 80 y 180 huevos. Los proglótidos distales se desintegran y
liberan los huevos en el intestino. Los huevos ya son infectantes cuando se
encuentran en las heces, miden 40 a 50 micrómetros de diámetro, son
transparentes con una doble membrana y cuatro a ocho filamentos polares que
salen de la membrana interna, la cual contiene la oncosfera con tres pares de
ganchos. La etapa larvaria o metacestodo recibe el nombre de cisticercoide.

Ciclo de vida.

El cestodo adulto habita principalmente el leon principalmente, pudiendo existir en

grandes cantidades, a veces miles, a diferencias de las tenias. Los hospederos
naturales de este parásito son roedores como ratas y ratones. Los huevos maduros
son depositados directamente en el intestino, siguiendo dos vías posibles: El ciclo
monoxénico directo con excreción de huevos en las heces, los cuales pueden llegar
a ser ingeridos por roedores, cerdos o el hombre mismo; en el intestino delgado los
huevos eclosionan liberando el embrión hexacanto u oncosfera; entre 48-72 horas
penetra la pared intestinal hasta convertirse en larva cisticercoide; tres a cuatro días
después de haber penetrado se observa en la luz del intestino, evagina el escólex y
se fija a la mucosa para dar lugar al desarrollo del gusano adulto en tres semanas
después de la infección. El ciclo heteroxénico se desarrolla cuando los huevos de H.
nana son consumidos por hospederos intermediarios (larvas de artrópodos como
escarabajo de la harina, gorgojos del frijol, pulgas de gatos y perros), en quienes se
desarrolla la larva cisticercoide. Los artrópodos pueden ser ingeridos por roedores y
accidentalmente por el hombre, desarrollan el gusano adulto en el intestino. Existe
un ciclo de autoinfección interna que lleva a una hiperinfección endógena en el
hospedero, y ocurre cuando los embriones hexacanto son liberados por el cestodo
directamente en el intestino, iniciando nuevamente la infección en el hospedero y
permitiendo la infección múltiple por el parásito

Epidemiología.

La himenolepiosis es la cestodiosis más frecuente en el hombre, afecta

principalmente a niños, Se distribuye en todo el mundo, pero tiene mayor
prevalencia en regiones tropicales y templadas. En México representa a la
helmintosis más común en las zonas templadas; en + 2006, un estudio determinó
que el 25% de niños del medio rural entre 5 y 10 años estaban infectados; indicando
que factores socioeconómicos y pobre educación de los padres como causa de la
alta prevalencia. Además de factores que favorecen la infección como la falta de
saneamiento ambiental y el riego de verduras con aguas negras.

Patología.
La patología depende del número de gusanos presentes en el intestino, la edad del
hospedero y su estado general. Existe un efecto mecánico-traumático por el
desarrollo de las larvas cisticercoides en el intestino, un mecanismo tóxico-alérgico
por compuestos de desecho del parásito que inducen el fenómeno inflamatorio y un
efecto expoliatriz por la captación de nutrientes de la dieta en el hospedero. Se
encuentra eosinofilia local y sérica. La parasitosis presenta una enteritis de
magnitud variable con aumento del peristaltismo y alteraciones en la consistencia de
las heces. En casos crónicos, el estado general del paciente disminuye
progresivamente, llevando a cuadros de disminución del desarrollo pondoestatural
del paciente, desnutrición y riesgo de infecciones intercurrentes.

Prevención.

Aseo de manos de personas infectadas, protección de alimentos y utensilios de los

vectores mecánicos, empleo de agua potable o ebullición del agua de bebida,
deposición adecuada de excretas y educación sanitaria comunitaria.

2.9 Diphylobotrium latum

2.10 Ascaris lumbricoides

Eee 2.10 Ascariosis

Latina de una geohelmintiasis cosmopolita y frecuente, con mayores incidencias en

Como América y Asia. El agente etiológico Ascaris lumbricoides, fue descrito por los
romaca, especie es un parásito que afecta el intestino delgado del hombre,
principalmente a los niños. Lumbricus teres, por su forma y tamaño tan parecidos a
la lombriz de tierra os

Morfología

A. lumbricoides es el nemátodo intestinal de mayor tamaño en el hombre. Las

hembras miden de 20 a 40 cm de longitud por 3 a 6 mm de diámetro, mientras que
los machos de 15 a 30 cm de largo por 2 a 4 mm de diámetro. Posee dimorfismo
sexual, el extremo posterior en la hembra termina en forma recta y en el macho en
forma curvada ventralmente y con de espículas retráctiles copulatrices. Son de color
rosado nacarado o blanco amarillento

El cuerpo de estos nematodos está cubierto por una capa cuticular quitinoide,
estriada circularmente y presenta cierta elasticidad. En su extremo anterior se
encuentra la boca con tres labios prominentes con bordes dentados, uno medio
dorsal y dos ventrolaterales. Los labios limitan la cavidad bucal pequeña y triangular,
se continúa con el esófago, el intestino tubular y termina en la cloaca en el macho,
mientras que en la hembra termina en el ano. El aparato genital del macho es
tubular, largo y muy enrollado, formados por los testículos, conductos deferente y
eferente, vesícula seminal, conducto eyaculador que desemboca en la cloaca (unión
de vaso deferente y recto) y las espículas copulatrices. En la hembra la vulva se
localiza en la porción ventral, aproximadamente en la parte media del cuerpo, se
continúa con la vagina, que se bifurca en dos tubos genitales y cada uno consta de
útero, receptáculo seminal, oviducto y ovario, todo enrollado en su interior. Se
calcula una ovoposición de 200,000 huevos diarios. Se observan dos tipos de
huevos: los fecundado son ovalados, de cápsula gruesa transparente, formado por
tres capas de las cuales la externa es albuminosa y mamelonada, una capa media
gruesa y transparente y la interna vitelina lipídica y parcialmente impermeable, de 40
a 80 um de largo por 25 a 50 um de ancho; y los huevos que no fueron fecundados
por ausencia de machos, son más largos y estrechos 85 a 90 por 30 40 jim, carecen
de la capa interna vitelina y de cubierta externa delgada (figura 2).

Ciclo de vida.

El huevo infeccioso ingerido, libera una larva que atraviesa la pared duodeno-
yeyunal, entra en el torrente sanguíneo, vénulas hepáticas, corazón derecho y
circulación pulmonar. Las larvas rompen la pared del capilar y quedan depositadas
en los alvéolos pulmonares, donde a cabo dos mudas y aumentan de tamaño. Las
larvas que ya miden 1.2 mm, ascienden nevares respiratorias, por efecto de la tos
llega a laringe y pasan a faringe por deglución, para Progresar de nuevo al intestino
delgado (duodeno), donde se diferencian en adultos (Ciclo de Te Estos adultos de
Ascaris copulan en la luz intestinal y las hembras ponen huevos que Pueden
encontrar en las heces entre 60 a 75 días post infección (periodo prepatente). Figura
3.

Los huevos fecundados deberán permanecer de 3 a 4 semanas en el suelo para

que sean infectantes para el hombre, una vez que fueron expulsados con la materia
fecal. En el proceso de maduración se desarrollará la larva infectante, por lo que son
importantes las condiciones adecuadas de humedad y temperatura media de 25°C
para acelerar el desarrollo larvario de primer y segundo estadio, el cual ya es
infectante, y el huevo haya perdido casi completamente su capa exterior
mamelonada (figura 2).

Epidemiología.

La distribución de esta parasitosis es mundial, pero se distribuye principalmente en

zonas tropicales y templadas, sobre todo en comunidades rurales en situación
socioeconómica e higiénica bajas. La Organización Mundial de la Salud (OMS)
reportó 1,450 millones de personas infectadas con A. lumbricoides en 1999 y para el
2006 1,221 millón en el mundo. De 36,866 casos reportados en México en el 2015,
128 fueron en el estado de Chihuahua, mientras que en los estados de Guerrero y
Veracruz fueron 7,020 y 5,786 casos respectivamente, datos reportados por
Secretaría de Salud, Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica.

La ascariosis se presenta en todas las edades y ambos sexos, pero es más

frecuente en los niños que juegan con tierra contaminada. La edad y una previa
infección parecen conferir una cierta resistencia a la reinfección.

La longevidad del adulto se calcula en 18 meses, dato epidemiológico importante

porque la materia fecal infectada es una fuente de diseminación por diferentes
mecanismos. Los huevos pierden su viabilidad ante condiciones de sequedad
ambiental y la exposición solar directa. Existe una especie casi idéntica en cerdos
(Ascaris suum), que puede infectar al personal que trabajan con cerdos

Patología y sintomatología. La infección con un pequeño número de huevos puede

ser asintomática; sin embargo, un solo gusano adulto resulta peligroso si llega a
migrar erráticamente en el cuerpo, a causa de fiebre, uso de anestésicos o empleo
de fármacos no específicos para A. lumbricoides.

El número de helmintos adultos en el intestino, así como la edad y estado nutricional

del hospedero, correlacionan con la presencia de síntomas y daño evidente.
1.- Fase o periodo larvario, La migración larvaria desde el intestino a los pulmones
casi no produce alteraciones patológicas, pero cuando las larvas rompen la
membrana alveolocapilar llegan a los alveolos, producen microhemorragias que
desencadenan en procesos congestivos e inflamatorios, provocando tos seca o
productiva con eosinofilia local y cristales de Charcot-Leyden, fiebre de moderada a
elevada, espasmódica y estertores bronquiales por la presencia de exudado
bronquioalveolar, por el daño alveolar de numerosas larvas, puede ocasionar
síndrome de Loeffler o neumonia eosinofilica que puede durar una semana, se
puede confundir con simple catarro. En niños, las reinfecciones continuas pueden
producir además sensibilización con manifestaciones alérgicas, con infiltración
pulmonar, disnea de adeemático, y edema de labios. La forma larval de A.
lumbricoides al migrar erráticamente, upcapilares a circulación arterial se disemina a
diversos órganos, originando en ellos granulomas de cuerpo extraño.

2.- Fase o período de estadio. Cuando el adulto ocasiona efectos mecánicos,

tóxicos, expoliatrices, inflamatorios, traumáticos o irritativos de la mucosa intestinal
por su movimiento y presión, que se manifiesta en síntomas generales como
anorexia, disminución de la ingesta, baja de peso, palidez, retardo del desarrollo
pondoestatural y desnutrición en niños. Entre los síntomas intestinales están el dolor
abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos ocasionales, diarrea recidivante y
meteorismo. Los pacientes pueden referir síntomas nerviosos como mal dormir,
irritabilidad y convulsiones. Los pacientes también pueden presentar síntomas
alérgicos como urticaria, prurito nasal o anal y bronquitis asmatiforme.

Los gusanos adultos intestinales aprovechan los alimentos que el paciente ingiere,
producen un inhibidor de la tripsina que interfiere con el proceso digestivo normal
del hospedero, y aunado esto, si el paciente tiene una dieta pobre en carbohidratos
y proteínas puede originar un cuadro de desnutrición e impedimento de un
desarrollo normal, sobre todo tratándose de En parasitosis masivas se producen
complicaciones que requieren intervención quirúrgica, las niños.

más frecuentes son: suboclusión y oclusión intestinal o abdomen agudo es debido al

cúmulo de parásitos en una porción del tubo digestivo, que provoca dolor
abdominal, vómito, meteorismo y ausencia de evacuaciones intestinales, a la
palpación se detecta una masa en el cuadrante inferior derecho del abdominal. Si no
se atiende, se pueden presentar vólvulo, perforación intestinal (suturas quirúrgicas y
divertículos) produciendo peritonitis, además puede originar el desarrollo de
abscesos hepáticos y obstrucción laringea.

Los gusanos adultos pueden migrar bajo ciertos estímulos como el alcohol, la fiebre
elevada, algunos medicamentos o la sobrepoblación helmintica y penetrar en
conductos como el colédoco o Wirsung, produciendo ictericias obstructivas,
colecistitis, abscesos hepáticos y pancreatitis aguda; perforar la pared intestinal
causando una peritonitis o apendicitis al migrar al colon; pueden ascender por el
tubo digestivo y por regurgitación aparecer por la boca o por la narina, o por
aspiración al árbol traqueobronquial, llegar a producir una obstrucción parcial o total
de la vía aérea. Las manifestaciones clínicas dependerán también del órgano
afectado.

Diagnóstico.

El diagnóstico clínico solo permite sospechar de la ascariosis, cuando se presenta

eosinofilia elevada, aunada a un síndrome respiratorio generalmente obstructivo,
fiebre que no responde a los antibióticos y que radiológicamente muestra sombras
pulmonares cambiantes en el tiempo (síndrome de Loeffler).

El diagnóstico directo se realiza al observar los adultos o sus productos, en

expulsión espontánea por ano, boca o nariz, las larvas se pueden observar en
esputo, aspirado bronquial o lavado gástrico. Los huevos se detectan mediante
coproparasitoscópico seriado (CPS) echo o por concentración de preferencia
cuantitativo (huevos por gramo de materia fecal = h.p.g).

La ecografía, los rayos X simples y/o con material de contraste como el sulfato de
bario detectan la sombra de los gusanos adultos principalmente en complicaciones
de vía biliar. Estudios serológicos ayudan en etapas de migración de las larvas a
diferenciar de problemas pulmonares.

La eosinofilia de 30% -50% es un dato importante en la fase larvaria. Para detectar

la migración errática de adultos en conductos biliares, pancreáticos pulmonares se
pueden utilizar los estudios radiológicos, ultrasonido y tomografía axial
computarizada.

Durante la infección (larva o adulto), la respuesta inmune también se manifiesta con

elevación de linfocitos Thl y Th2, así como interleucinas IL-4 e IL-5.

Tratamiento.

Son varios los medicamentos como: el de elección pamoato de pirantel en una sola
dosis, mebendazol en dos dosis al día durante tres días (en algunos casos se ha
observado la eliminación de parásitos vivos por boca o nariz, no se debe administrar
durante el embarazo), piperazina, levamisol y tetramisol. Pacientes parasitados con
diferentes parásitos (G. duodenalis, E. histolytica u otras helmintiasis) debe recibir
primero el tratamiento contra ascariosis, para prevenir la migración errática de A.
lumbricoides. El tratamiento es quirúrgico en casos de oclusión y perforación
intestinal, penetración apéndice y obstrucción de conductos biliares.

Profilaxis.

Dado que la ascariosis se relaciona con la contaminación fecal de los suelos y

aguas, el control depende principalmente del saneamiento ambiental de una
comunidad, así como la educación sanitaria de la población. Eliminación adecuada
de excretas mediante instalación de letrinas sanitarias. No utilizar heces humanas
como fertilizantes, ni regar vegetales con aguas servidas. Tratamiento farmacológico
periódico una o dos veces al año en zonas endémicas. Mejora de higiene de niños y
personal que manipulan alimentos. Consumo de agua potable o ebullición. Lavado
de frutas y verduras recordando que los desinfectantes usados frecuentemente en
verduras, no daña los huevos de Ascaris lumbricoides. Control de artrópodos.

2.11 Trichuris trichiura

Es la infección producida por Trichuris trichiura,, nematodo que tiene como hábitat el
intestino grueso, vive comúnmente en el ciego y sigmoides del hombre, generalmente
sin causar daño importante, pero la parasitosis masiva es capaz de producir
manifestaciones graves, y afectar todo el colon.

BIOLOGÍA.
Las hembras de tricocéfalo miden de 35 a 50 mm de longitud y los machos de 20 a
25 mm. Los dos tercios anteriores del gusano son delgados como un cabello y el
tercio posterior es grueso, por lo que se asemeja a un látigo.
La parte posterior del macho permanece enroscada en el sentido ventral como una
cuerda de reloj para protección de los genitales externos, en la hembra es recta o
ligeramente curvada. los adultos permanecen adheridos o anclados por medio de la
porción anterior a las criptas glandulares. Los huevos de este nematodo tiene una
morfología característica y por lo tanto son fáciles de identificar, ya que poseen dos
tapones mucosos en los extremos, son elípticos, miden de 40 a 50 µm, con una doble
envoltura que le confiere la forma de un balón o un limón.
La hembra tiene una capacidad de postura de 200 a 300 huevos, los cuales salen con
las deposiciones del hospedero, inmaduros, no segmentados. Sus desarrolló en el
exterior dependen de las condiciones del suelo; como temperatura óptima entre 25 a
30°, humedad del 50%, suelo arcilloso y sombreado, lo que le permite convertirse en
un huevo larvado en dos a cuatro semanas y tornarse infectante para el hombre, que
constituye el único hospedero de la infección, al cual infecta por la vía oral.

CICLO VITAL.

T. trichiura es un parásito exclusivo del hombre, la infección se realiza por vía oral al
ingerir huevos larvados en los alimentos. Las larvas son liberadas en el intestino y
penetran a las criptas de Lieberkuhn; Las cuales, posteriormente regresan al lumen
intestinal y migran a la región del ciego alcanzando el estado adulto, sin realizar el
ciclo de Loos como ocurre con otros nematodos intestinales. El tiempo que tarda en
completar el ciclo biológico es aproximadamente un mes, desde la ingestión de los
huevos larvados hasta la maduración de los gusanos adultos y el depósito de huevos
en las heces del hospedero.
Los huevos de T. trichiura no segmentados al momento de la postura, requiere de una
temperatura, humedad y calidad del suelo similares a los requeridos por A.
lumbricoides para continuar su desarrollo. En condiciones óptimas el huevo requiere
de dos a cuatro semanas para tornarse infectante, permaneciendo viable por años
debido a su gran resistencia a condiciones adversas en el medio ambiente, siendo la
temperatura un factor muy importante para su desarrollo; razón por la cual este tipo
de parasitosis que necesita un paso por el suelo se conoce como geohelmintiasis.
EPIDEMIOLOGÍA.

La epidemiología de esta parasitosis es similar a la de otras geohelmintiasis, es

cosmopolita, con una mayor prevalencia en zonas tropicales y templadas que tienen
un aporte pluvial elevado. Por lo que es menos frecuente en zonas con periodos
prolongados de sequía, y en lugares donde existe una adecuada cultura higiénica y
saneamiento ambiental. T. trichiura es uno de los tres nematodos gastrointestinales
más frecuentes en el mundo, afecta aproximadamente a 600 millones de personas;
se estima que existen unos 100 millones de infectados en Latinoamérica y el Caribe.
con predominio en niños de edad escolar.

PATOLOGÍA.

La principal patología que presenta el tricocéfalo es provocada por el daño mecánico

al penetrar a la mucosa del intestino grueso, y por la carga de gusanos, que provocan
inflamación local y hemorragia. Se presenta de tres a cuatro evacuaciones diarias ,
con heces no formadas, con moco y ocasionalmente acompañadas de sangre. La
tricocefalosis masiva con más de 5,000 huevos/gramo de heces puede originar
diarrea de evolución prolongada debido a la irritación de los plexos nerviosos,
acompañada de sangre, tenesmo y prolapso rectal, el que puede evitarse con un
diagnóstico oportuno de la parasitosis.
Como en todas las helmintiasis la respuesta inmune del hospedero es poco conocida,
ocasionando una reacción de hipersensibilidad inmediata a nivel local,que puede ser
la causa de la disentería. Al no existir estado hematógeno la cantidad de eosinofilia
que se produce es baja, los parásitos viven en la luz del colon. la anemia que se
presenta en la tricocefalosis se debe a causas propias del hospedero, la cual involucra
deficiencia nutricionales de base que depende del helminto, relacionadas con el
número y con la presencia de laminillas cortantes en la extremidad anterior del
parásito con movimientos de rotación anteroposterior que lesionan los vasos
sanguíneos de la submucosa, cuando el gusano está anclado con los dos tercios
anteriores en la mucosa intestinal.
El paciente pierde 0.005 ml de sangre por gusano, por día, lo que significa que un
paciente con 100 gusanos pierde 5 ml de sangre diarios, lo que puede producir un
anemia hipocrómica por deficiencia de hierro. Esto sumado a las deficiencias
nutricionales del paciente pediátrico puede ocasionar un retraso en el desarrollo
pondoestatural del niño. La geofagia favorece la intensidad de la infección.

SINTOMATOLOGÍA.

Aunque la mayoría de los caso son asintomáticos, los individuos que presentan
sintomatología, están en relación directa con la carga de parásitos, los cuales pueden
ser digestivos, con diarrea persistente, de heces mucosanguinolentas, dolor
espasmódico tipo cólico, con deseo ineficaz, continuo y doloroso para defecar, con
un esfuerzo por eliminar las heces; en niños se presenta anorexia, astenia, palidez.
Niños de 2 a 5 años y ancianos son más susceptibles. En general es una parasitosis
que no pone en riesgo la vida del paciente, tiene un buen pronóstico si se establece
un tratamiento específico y la anemia es tratada.

DIAGNÓSTICO.
Se toma como base la información clínica del paciente, los datos de desarrollo
cronológico, hemograma que revelan una anemia hipocrómica microcítica, en
parasitosis masivas presencia de eosinofilia. El diagnóstico parasitológico se basa en
el hallazgo de huevos de T. trichiura por un examen de 3 muestras. En caso de
prolapso rectal se puede la observación directa de los gusanos o por rectoscopia.

TRATAMIENTO.

El tratamiento recomendado es el mebendazol, albendazol y flubendazol.

Albendazol en dosis única, los otros en 2-3 días de tratamiento. Estos fármacos
impiden la captación y utilización de glucosa, además se recomienda una dieta rica
en proteínas y hierro. El medicamento de elección es el mebendazol con mejores
resultados ya que actúa inhibiendo la captación y utilización de la glucosa por el
helminto.

2.12 Enterobius vermicularis

Es una infeccion generalmente de tipo familiar, mas frecuente en niños, producida por
un nematodo dificil de erradicar por diseminarse directamente de persona a persona,
conocido como “alfilerillo” o “pidulle”, con la caracteristica clinica principal de causar
prurito anal, nasal y perturbaciones nerviosas.
Sinónimos: Oxiuriosis, pinworm (gusano en alfiler), enterobiosis, o threadworm,
gusanos de los asientos.

MORFOLOGÍA.

Enterobius vermicularis u Oxyuris vermicularis, es un pequeño nematodo, es delgado,

filiforme, blanquecino, que se puede observar a simple vista. En la extremidad anterior
de los gusanos se encuentra una expansión cuticular, la cual puede hincharse con
líquido tisular, y servir como medio de fijación a la mucosa del intestino. En la
extremidad anterior se encuentra una boca con labios que pueden expandirse, se
continua con poderos esofago y termina con tubo digestivo. Su extremidad posterior
termina como una cola aguzada “oxiuro”, en la hembra es recta y en el macho
enroscada.
Al hacer un corte transversal se aprecia un aparato genital desarrollado, observando
detalles característicos como las expansiones alares, delgada franjas de cutícula que
recorren, a derecha e izquierda, todo el cuerpo del gusano. La hembra normalmente
está repleta de huevos transparentes, con una cara plana y otra convexa (forma de
D), de 50 a 60 µm y 20 a 30 µm en sus diámetros mayor y menor, conteniendo un
embrión interior.
Su hábitat es el ciego, aunque también en la parte terminal del íleon y colon
ascendente, se mantiene adherido a la mucosa mediante su expansión cuticular.
CICLO DE VIDA.

El ciclo inicia con la ingesta de huevos infectantes, que al llegar al intestino,

eclosionan. Al alcanzar la región cecal, las larvas se desarrollan en gusanos adultos
diferenciados. Despues de la cópula, los machos son eliminados con la heces,
mientras que las hembras grávidas, repletas de huevos que llenan totalmente su utero
ocupando practicamente toda la cavidad del parasito, migran recorriendo todo el
intestino grueso y atraviesan el esfinter anal, donde disminuye su movilidad y
depositan los uevos, los cuales son colocados en grupos adheridos con una sustancia
pegajosa a ala piel perineal y cara interna de los muslos, alcazando una distancia de
hasta 6 cm del ano. La migración de las hembras y postura de huevos ocurre en las
últimas horas de la tarde y la noche. Luego de la postura completa la hembra muere,
pero si no se vacía completamente, se introduce de nuevo por el ano para salir
posteriormente a terminar la postura de huevos. Hasta este momento en que deposita
los huevos en el ano han pasado alrededor de cinco semanas.
Otra vía de infección es la rectal, retroinfección o retroflexión, en donde algunos
huevos maduran y eclosionan en la piel perianal y las larvas pueden emigrar de
regreso al intestino, a traves del esfinter anal y luego recorre el colon e instalarse en
el ciego, alcanzando alli su madurez.

EPIDEMIOLOGÍA.

La enterobiosis es una parasitosis de distribución mundial, más frecuente en países

con climas templados y fríos que en los cálidos, son frecuentes las reinfecciones o
sobreinfecciones, infecciones familiares o de convivientes. La infección mundial se
calcula en alrededor de 500 millones de casos, y en Norteamérica es la infección más
frecuente por helmintos con aproximadamente 40 millones de personas infectadas.
Los huevos de E.vermicularis pueden ser localizados en muebles, ropa de cama, de
dormir, jabones, toallas, juguetes de guardería, marco de ventanas,puertas, baños,
suelo e casas de familias oxiuróticas donde las cucarachas, pueden contaminar los
alimentos, siendo los dormitorios la fuente principal de contaminación. El intenso
prurito anal durante la noche contamina manos y uñas facilitando la reinfección ano-
boca durante el sueño. Al sacudir sábanas de cama se diseminan los huevos por todo
el dormitorio. Los huevos bajo el impulso de las corrientes de aire prácticamente flotan
por más de dos minutos antes de posarse sobre alguna superficie. El origen de la
contaminación del hogar puede ser inicialmente mediante el niño que lo lleva de
suguarderia o escuela, o mediante la ingesta de verduras o frutas contaminadas con
huevos infectantes.
El huevo larvado mantiene su capacidad infectante durante algunas semanas o
meses según la temperatura, humedad y radiaciones ultravioletas. Son letales las
temperaturas elevadas, la baja humedad ambiental y los rayos solares directos sobre
los huevos del parásito. No funcionan insecticidas ni desinfectantes.
No hay diferencia en relacion con raza o sexo, aunque la higiene personal de las
adolescentes disminuye la tasa de infeccipon en comparacion con los varones, los
adultos parecen desarrollar un grado de inmunidad por la edad.
La edad más afectada es la escolar entre 6 y 18 años.
Sin importar las condiciones socioeconómicas o de higiene ambiental, cualquier grupo
social se puede infectar. La infección del hombre por Dientamoeba fragilis guarda
relación con infecciones por E. vermicularis, ya que esta ameba puede ser
transportada en la membrana externa de los huevos de oxiuros.

PATOLOGÍA.

E. vermicularis no produce lesiones macroscopicas en el intestino, pero los

metabolitos producidos por el parasito ocasionan hipersensibilidad en el hospedero,
que se presenta como prurito anal, nasal y vulvar. La reptación de los gusanos
hembras para realizar la postura de huevos, tambien ocasiona el prurito anal. El
estado de hipersensibilidad posiblemente ocasiona los síntomas nerviosos y
trastornos del sueño.
Es común encontrar oxiuros y tricocéfalos en apéndices extirpados por una apendicitis
aguda, aunque los parásitos sólo pueden llegar a provocar microtraumatismos en la
pared del apéndice, representan la puerta de entrada a los gérmenes luminales que
desencadenan la inflamación del órgano. En el aparato genital femenino, se presenta
prurito e inflamación vaginal (colpitis) con producción de leucorrea, son menos
frecuentes las complicaciones. Cuando las hembras grávidas se introducen por la
vulva, ascienden por la vagina, el útero y la trompas hasta el peritoneo a través de las
franjas de la trompa. El peritoneo lo engloba como cuerpo extraño y se produce una
peritonitis plásticas localizada, obligando la intervención quirúrgica para extirpar un
granuloma inflamatorio, en cuya parte central puede observarse el gusano repleto de
huevos; siendo la imagen similarmente observada en granulomas hepáticos y de otras
vísceras.

SINTOMATOLOGÍA.

La infección suele ser asintomática y muchos niños y adultos infectados actúan como
portadores oligosintomáticos y diseminadores del parásito. Se presenta dos tipos de
síntomas, principalmente en niños, que son el prurito y los síntomas nerviosos.
El prurito en las primeras horas de la noche es de intensidad variable, pero suele
obligar a rascarse con desesperación. En ocasiones, al observar la región perianal,
es común la presencia de pequeños gusanos blanquecinos con movimientos
reptantes activos. El prurito nasal y vulvar también suelen ser intensos, lo que puede
originar escoriaciones de la piel y posibles infecciones secundarias. Los médicos
deben plantear el diagnóstico diferencial en las niñas entre oxiurosis que comúnmente
se acompaña con leucorrea, vulvovaginitis inespecífica o una tricomoniosis. Los
síntomas llamados nerviosos son variados y derivan de las alteraciones del sueño
nocturno y sus lógicas consecuencias diurnas. Insomnio, movimientos inquietos en la
cama, hablan dormidos, tienen pesadillas o sonambulismo; presentan bruxismo
(rechinar los dientes mientras duermen). Por lo anterior al día siguiente los niños se
ven pálidos, ojerosos, de aspecto apático,o inquietos, con un rendimiento deficiente
en la escuela, lo que los etiqueta de flojos. Reiniciando el ciclo por la noche.
Otros síntomas que rara vez se presentan son: Reacciones alérgicas locales al
parásito o sus productos, sin manifestaciones generalizadas ni eosinofilia. Infecciones
secundariaspor escoriaciones infecatdas por bacteriana en piel perianal, anal o
genital. Por localización ectópica en peritoneo, pared intestinal apéndice cecal, ovario,
etc. No es común que se presente molestias digestivas, dolores abdominales o
trastornos de tránsito.

DIAGNÓSTICO.

El diagnostico clínico de E. vermicularis, se basa en el prurito anal y nasal,

acompañado de molestia nerviosa. si además otros miembros de la familia presentan
síntomas parecidos, la sospecha es aún mayor. El diagnóstico etiológico o de certeza
se efectúa mediante el hallazgo de los gusanos o de sus huevos. Se debe diferenciar
de otros helmintos, proglótidos o larvas de moscas.
El método de Graham utiliza una cinta adhesiva transparente (cinta scotch) aplicada
sobre la región perianal, para recoger e identificar microscópicamente los huevos de
oxiuros, preferiblemente realizado en la mañana antes del aseo matinal y de la
defecación, durante 7 días.
Los cortes histológicos de biopsias, en casos de localizaciones ectópicas del parásito,
estos se reconocen por las estructuras del gusano y por la presencia de las dos
estructuras alares laterales simétricas, de forma triangular, correspondientes a los
cordones longitudinales en la cutícula.

TRATAMIENTO.

Los bencimidazólicos (mebendazol, albendazol) y el pamoato de pirvinio y el pirantel,

se administra en una sola dosis. Las sales de piperazina son buenas, pero se debe
administrar por 7 días.
Se debe educar a los enfermos sobre el ciclo de vida del parásito, y aconsejar de
medidas que eviten la diseminación de la infección en el hogar (uñas cortas, lavado
de manos, evitar la onicogafia), ase de paredes, pisos de dormitorio y baños, cambio
periodico y aseo de sábanas y ropa de dormir, aconsejando su exposición al sol,
diariamente.

2.13 Uncinarias
Introducción.

Es la infección intestinal producida por nematodos de la familia Ancylostomatidae:

Ancylostoma duodenale y Necator americanus, son pequeños helmintos que se fijan a la
mucosa intestinal por medio de sus estructuras bucales y son hematófagos, ocasionan
anemia, y alteraciones intestinales, son conocidos como uncinarias.

Biología.

Ancylostoma duodenale, es un gusano cilíndrico blanquecino; las hembras miden de 10 a

13 mm de longitud, mientras los machos de 8 a 11 mm. El cuerpo de los gusanos se
encuentra curvado hacia el dorso en la porción anterior de donde deriva el nombre común
de uncinaria (uncus= gancho), poseen una cápsula bucal con dos pares de dientes en
forma de gancho, presentan dimorfismo sexual caracterizado por la presencia de una bolsa
copulatriz en la porción terminal del macho con la que se adhiere a la hembra rodeando la
vulva en la copulación, y en la hembra termina en punta. En la hembra la vulva se localiza a
diferente altura según la especie, en Ancylostoma es más baja que en Necator.

Los huevos miden de 40 a 60 pm de largo por 30 a 40 pm de ancho, rodeados por una

membrana hialina, generalmente están segmentados cuando son eliminados, poseen de
dos a ocho blastómeros lo que es determinado por el tiempo que permanece en el intestino;
puede que sea eliminado con una larva a punto de eclosionar. Necator americanus,
conocida como la uncinaria del nuevo mundo, es un gusano cilindrico de color blanquecino,
con la porción anterior curvada hacia el dorso; en la cápsula bucal posee un par de
laminillas cortantes semilunares en el borde ventral y otro par dorsal. Las hembras miden de
10 a 13 mm de longitud, y los machos de 7 a 9 mm. En este parásito la vulva se localiza en
el tercio medio, los huevos son semejantes a los de Ancylostoma, ligeramente de mayor
tamaño (70 x 40 pm), y el ciclo evolutivo es igual.

Ciclo biológico.

Después de 24 a 48 horas de su eliminación en las heces, los huevos maduran y eclosiona

la larva LI, representando a una larva rabditoide que requiere de un suelo sombreado, cálido
y húmedo, con presencia de materia orgánica para su desarrollo. Las larvas miden de 200 a
300 µm de longitud por 20 a 30 µm de diámetro, son activas y se alimentan de partículas
orgánicas en descomposición. La larva LI se transforma en larva rabditoide de segundo
estadio después de tres días (L2); y al quinto día en larva filariforme (L3), que cierra su
cápsula bucal, se envuelve en una vaina proveniente de la larva L2 para protegerse del
ambiente y puede permanecer viable por 3-4 semanas según las condiciones del suelo. La
larva filariforme es la forma infectante, que, al ponerse en contacto con la piel del hombre,
pierde su vaina y penetra activamente por la piel hasta alcanzar vasos sanguíneos,
generalmente lo hace por los espacios interdigitales de pies o manos.

Migra por vía hemática hasta la circulación pulmonar, atraviesa la membrana alveolocapilar,
(ciclo de Loos) y asciende por bronquiolos, tráquea y laringe de donde es deglutida para
llegar al intestino donde al cabo de 5 a 7 semanas alcanza la madurez sexual. Los parásitos
adultos se alojan en el duodeno donde se fijan a la mucosa por medio de su cápsula bucal
para alimentarse de sangre. Los gusanos producen una substancia anticoagulante en las
glándulas salivales con la que evita la coagulación. Las uncinarias suelen cambiar de lugar
en la mucosa, dejando lesiones sangrantes. La pérdida de sangre por gusano se calcula
entre 0.25 a 0.3 ml/día.

Epidemiología.

La infección se adquiere por la penetración activa de la larva a través de la piel cuando se

pone en contacto con suelos contaminados que contienen larvas filariformes, debido al
fecalismo. Es muy frecuente en zonas poco desarrolladas y en lugares donde hay minas, es
una parasitosis muy difundida en áreas templadas y tropicales, la infección se extiende
desde el sur de EE.UU. a Sudamérica. La uncinariosis produce mayor afectación en niños y
mujeres en edad reproductiva.

Patología

La lesión de puerta de entrada en la piel de espacios interdigitales u otros sitios produce

una dermatitis, con eritema y a veces vesículas, escozor, que pueden desaparecer sin
ningún problema a los pocos días o pueden infectarse con organismos piógenos presentes
en el suelo y heces. Durante la migración larval o ciclo de Loos que dependerá del número
de larvas en ascenso por pulmón, se pueden observar lesiones alveolares como pequeñas
hemorragias hasta infiltrados celulares donde pueden ocasionar neumonitis y eosinofilia.

En la fase intestinal es importante la carga de gusanos, así como el estado nutricional del
paciente y la presencia de otras lesiones. Se considera una parasitosis masiva cuando se
encuentran más de 500 gusanos.

Las lesiones que se presentan son pequeñas úlceras en el sitio de fijación por la cápsula
bucal que posee dientes o laminillas cortantes, donde se produce una hemorragia
ocasionada por un mecanismo directo, como por la pequeña úlcera sangrante que queda en
el sitio de fijación aun cuando el parásito ya no esté. Además, se presenta una inflamación
de la mucosa y la lesión de las criptas y vellosidades intestinales, pudiendo ocasionar una
mala absorción intestinal. Si la cantidad de gusanos es muy grande, la pérdida de sangre
por gusano/dia será causa de anemia, y estará ampliamente influenciada por la dieta del
hospedero, a la que se suma la pérdida de proteínas por falta de absorción de albúmina
ocasionando una hipogamaglobulinemia.

Sintomatología

La invasión de larvas a través de la piel ocasionará diversas lesiones cutáneas que pueden
ir desde una dermatitis con edema pruriginoso y vesículas que puede resolver en un par de
semanas, hasta cuadros infecciosos por piógenos que puede confundir con otras patologías
dérmicas. Los síntomas pulmonares que pueden ser banales o presentar el síndrome de
Loeffler ocasionado por el tránsito de larvas por pulmón.

La sintomatología intestinal varía según el número de gusanos. Los signos de inicio son
náusea, dolor epigástrico, diarrea, pérdida del apetito, algunas veces estreñimiento y
finalmente anemia microcítica hipocrómica que constituye el principal síntoma que permite
correlacionar la cantidad de gusanos con la intensidad de la anemia. En cuadros severos y
avanzados los pacientes pueden presentar hasta 1 gramo de hemoglobina y ademas un
sindrome de mala absorcion con la consecuente palidez, cansancio y fatiga,
hipoalbuminemia, anasarca e insuficiencia hepática, y cardiaca (soplos, taquicardia y
cardiomegalia). Las infecciones en mujeres embarazadas son más graves por la afección
renal y mortalidad perinatal.

Diagnóstico.

Microscopia: Examen coproparasitoscópico (CPS) de concentración, utilizando las técnicas

de Stoll y Ferreira, Kato-Katz, métodos cuantitativos en busca de huevos idénticos para los
dos géneros. Estos métodos permiten calcular la cantidad de parásitos existentes por
número de huevos/gramo de heces. Coprocultivo de Harada Mori. Para identificar especies,
aunque sabemos, que en nuestro país el agente causal será Necator americanus y en el
viejo continente es más frecuente el Ancylostoma duodenale. En algunos lugares solo se
encuentra una especie, pero en otros ambos.

Tratamiento

Tratamiento antiparasitario con Albendazol, 400 mg dosis única vía oral; Pirantel 20
mg/kg/día. Y como complemento Sulfato Ferroso, y en casos de anemia grave, una
transfusión de paquete globular. Para detener el movimiento de las larvas, se puede usar
ivermectina en dosis única y el tiabendazol tópico del 10 al 15%.

Prevención.

Educación sanitaria individual y colectiva, saneamiento ambiental, campañas

antiparasitarias de poblaciones selectivas y en lo posible el uso de calzado.

2.14 Strongyloides stercolaris

Introducción.

La estrongiloidosis, es la infección principalmente por Strongyloides stercoralis y en menor

frecuencia por S. fulleborni fulleborni y S. fulleborni kelley. es un pequeño nematodo que se
aloja en la mucosa y submucosa duodenal produciendo cuadros de gastroenteritis de
pronóstico variable, ya que puede ser asintomático o producir una hiperinfección severa,
con diseminación en individuos inmunocomprometidos en quienes regularmente es crónica,
con mal pronóstico, aunado al ciclo de vida único del parásito.

Biología

Es un parásito facultativo en el que se alternan ciclos de vida libre y de vida parasitaria. Es

un nematodo fusiforme con el extremo anterior romo; el más pequeño que parasita al ser
humano; el macho de vida libre, se origina después de cinco mudas de la larva rabditiforme
en medio ambiente, mide de 0.8 a 1.0 mm de largo, con la porción caudal curvada
ventralmente; la hembra de vida libre, mide 2 mm por 75 µm de diámetro. La hembra
parásita mide de 2.5 a 3 mm, su hábitat es la mucosa y submucosa del intestino delgado,
especialmente en duodeno, pero puede invadir todo el intestino, incluso el colon. La hembra
partenogénica mide hasta 3 mm de largo por 49 µm de ancho, deposita huevos ovalados de
35 por 60 µm en la mucosa y submucosa de los que emergen larvas rabditiformes recién
eclosionadas o larvas L1, miden de 250 a 380 µm de largo por 20 µm de ancho y se les
puede apreciar el esofago bulboso, que le permite alimentarse de materia orgánica,
mientras que las larvas filariformes L3 o infectantes, que miden de 490 a 720 µm de largo
por 16 µm de ancho, sin bulbo esofágico visible, con el extremo terminal de la cola bifurcada
como una muesca o forma de W.

Ciclo de vida.

El ciclo de vida de S. stercoralis, inicia regularmente por vía cutánea y puede presentar tres
diferentes ciclos evolutivos:

a) Ciclo directo. La larva rabditoide L1 depositada en el suelo en las heces del hombre y
otros hospederos, después de dos a tres días muda 2 veces y se transforma en una larva
filariforme L3 infectante para el hombre. La larva L3 puede permanecer en el suelo por
varias
semanas. El hombre adquiere esta parasitosis al exponer la piel al contacto con suelo
contaminado; las larvas penetran activamente, la mayor parte de las veces por la piel de los
pies, toman la circulación venosa y linfática, llegan a corazón y pasan a pulmón, en donde
aumenta de tamaño y se trasforma en una larva juvenil que asciende por el árbol bronquial,
rompiendo capilares hasta tráquea y faringe (Ciclo de Loos) e inicia el descenso al tubo
digestivo hasta la primera porción del intestino, penetra a la mucosa en donde la hembra
inicia la ovoposición por partenogénesis.

b) Ciclo indirecto. En esta modalidad las larvas rabditoides que se encuentran en el suelo se
desarrollan hasta individuos adultos de vida libre, siempre la hembra más grande que el
macho (1 a 2 mm de largo por 50 a 75 µmde ancho). Estas larvas que emergen de los
huevos depositados por la hembra son rabditoides, que finalmente después de dos mudas
se transformarán en filariformes siendo infectantes para el ser humano por contacto directo
con el suelo.

c) Autoinfección interna. Cuando las larvas rabditoides se transforman en filariformes

tempranamente en el intestino, penetran la pared intestinal, interna que de repetirse
indefinidamente se tornará en una hiperinfección, acentuando el cuadro clínico. Esta
posibilidad se presenta en individuos con alguna deficiencia inmunológica. En el caso de
que las larvas desciendan y penetren por sitios de la región perianal o perineal, para
desarrollar una autoinfección externa.

Epidemiología

Se estima que están infectados entre 30 a 100 millones de personas en el mundo. Es una
parasitosis que se observa más frecuentemente en zonas tropicales y templadas de Asia,
África y América. S. stercoralis es el helminto con mayores recursos en el mecanismo de
trasmisión. y Es un parásito del hombre, pero también se a encontrado en perros, gatos y
algunos monos. En África la infección se presenta por la especie S. fuelleborni proveniente
de los monos.

Patogenia.

Se presentan lesiones cutáneas o de puerta de entrada de las larvas filariformes, que

pueden ser mínimas y apenas perceptibles o llega a presentar una reacción eritematosa con
prurito seguido de pápulas, generalmente en los espacios interdigitales de los pies y en
caso de autoinfección externa en la región perianal una reacción urticariforme. Las lesiones
en pulmón por el tránsito de las larvas dejan pequeñas lesiones traumática con hemorragia
petequial en capilares alveolares que depende del número de larvas en ascenso, puede
haber una reacción inflamatoria que producen una neumonitis difusa, infiltrados pulmonares,
Síndrome de Loeffler con signos de condensación y una elevada eosinofilia; si las larvas
son retenidas por las secreciones y el proceso inflamatorio, puede suceder que las hembras
partenogénicas alcancen la madurez e inicien la ovoposición en este sitio dando lugar a
larvas rabditoides, que serán expulsadas en la expectoración.

Las lesiones intestinales de tipo mecánico provocan una enteritis catarral, edematosa o
ulcerosa. Existe un aumento en el peristaltismo con cuadros diarreicos con sangre oculta en
heces, que puede ser causa una fibrosis con atrofia muscular; en casos graves suelen
presentarse zonas de necrosis con infecciones bacterianas asociadas. En infecciones
masivas se encuentran hembras en todo el tubo digestivo incluso vías biliares, estómago,
ganglios linfáticos abdominales y en casos fatales se presenta una obstrucción intestinal
severa con ileon paralítico. En estudios intestinales se muestra un tubo liso sin pliegues de
la mucosa con imagen de tubo rígido.

Sintomatología.

Por lo general es una infección asintomática, pero cuando hay síntomas las principales
manifestaciones son cutáneas en el sitio de penetración de las larvas con eritema
pruriginoso y edema local; puede suceder que las larvas migren por la dermis ocasionando
trayectos lineales eritematosos en los que la larva se mueve con una mayor rapidez en la
piel humana que las uncinarias de perros y gatos (LMC) denominada larva currens o "larva
corredora" ya que se mueve con una velocidad de 10 cm/hr. En las manifestaciones
pulmonares puede encontrar, tos, expectoración, fiebre ligera cuando la parasitosis es leve,
pero puede generarse un cuadro asmatiforme hasta una bronconeumonía. Los principales
signos digestivos son dolor epigástrico e hipogástrico tipo cólico; cuando éste es muy
intenso debe plantarse la etiología diferencial con una ulcera péptica o giardiosis, con
náusea, vómito y diarrea de larga evolución. La enteritis puede ocasionar un síndrome de
mala absorción. En otras parasitosis la eosinofilia ocurre durante la migración larval, pero en
este caso el estímulo es constante ya que los parásitos están en la submucosa y los
productos de excreción llegan al torrente sanguíneo continuamente, por lo que este dato es
constante e infaltable y a veces es la única manifestación. Solo en las hiperinfecciones en la
que el paciente es tratado con antiinflamatorios esteroideos, la eosinofilia no es elevada,
pero en general la aneosinofilia es un signo de mal pronóstico, aunado a las complicaciones
dermatológicas, gastrointestinales, renales, pulmonares y neurológicas que se pueden
presentar.
Diagnóstico.

Para el diagnóstico de esta enfermedad se hace uso de métodos parasitológicos que

demuestren la presencia de larvas rabditiformes de Strongyloides spp., porque las hembras
depositan los huevos dentro de los enterocitos, donde embrionan y liberan las larvas que
salen con la materia fecal, por los que es difícil observar los huevos, el interrogatorio del
paciente respecto a su procedencia, investigar la presencia de lesiones cutáneas, y la
determinación de solicitar una biometría hemática en busca de eosinofilia y anemia. El
hallazgo de formas diagnósticas como larvas rabditoides disminuye en pacientes con bajas
parasitosis, por lo que se aconseja el examen de tres muestras o más para tener un mayor
número de posibilidades. Otro método recomendable es la búsqueda de larvas por el
examen de concentración de Baerman. El cultivo de Harada Mori, sobre todo para
diferenciar parasitosis por uncinarias en zonas donde coexistan los dos parásitos.

Las pruebas inmunológicas por ELISA son las más utilizadas, con una sensibilidad del 80 al
90%, aun cuando se han comunicadas reacciones cruzadas con géneros de Ascaris,
Ancylostoma y Necator.

Tratamiento.

El tiabendazol fue por mucho tiempo la droga de elección, actualmente descontinuado en

México, pero aún utilizado en otros países. Se utiliza albendazol en dosis de 400 mg. diarios
por tres días. La ivermectina considerada el fármaco de elección, es un antihelmintico de
amplio espectro se recomienda en dos dosis de 200 mg/kg/día en la primera semana: se
deja pasar siete días y se repite la dosis, pues solo elimina las formas adultas. El
tratamiento es excelente si no existe ningún factor que agrave el cuadro, como la
inmunodeficiencia o un diagnóstico tardío. Ayuda también, lavar la ropa y sábanas con
detergente enzimático y secar al sol en días calurosos.

Prevención.

El principal factor es la eliminación del fecalismo, educación y concientización de la

población sobre esta parasitosis, recomendación del uso de calzado, cuidado con esputo,
heces y vómito de pacientes que pueden contener larvas infectantes (laboratorios); lo cual
puede ser difícil en poblaciones rurales desprotegidas.

3.1 Trypanosoma brucei

A la tripanosomiasis africana humana se le conoce también como enfermedad del

sueño. Los parásitos causales son bruto usuarios del género tripanosoma, que son
transmitidos mediante la picadura de moscas del género Glossina, mejor conocidas
en el continente como moscas tsé-tsé.
El complejo Trypanosoma brucei se subclasifican entre subespecies: brucei,
gambiense y rhodesiense. La subespecie trypanosoma brucei gambiense es la
causante de la enfermedad del sueño de África occidental, y T .b. Rhodesiense
causa la enfermedad del suelo del África Oriental. Mientras T.b. brucei infects el
ganado y animales silvestres africanos.

Morfología
Los tripanosoma africanos pertenecen al grupo salvaría (completan su forma
infectante en glándulas salivales del vector), Se caracterizan por presentar
polimorfismo en las formas sanguíneas, y la transmisión ocurre por medio de la
saliva del vector al alimentarse de sangre contrario a Trypanosoma cruzi que
pertenece al grupo Stercoraria, En donde la multiplicación de los parásitos es
discontinua en el hospedero mamífero, y la transmisión ocurre por contaminación de
ese es el vector sobre la piel dañada o superficies mucosas del hospedero.
La morfología de los tripanosoma se africanos está presente por epimastigotes y
tripomastigotes, pero los tripomastigotes sanguíneos e intestinales poseen diversas
formas.
La transmisión de tripa no somos Sis africana se realiza por la picadura de moscas
del género glossina, Después de llevar a cabo un ciclo dentro del insecto. Esas
moscas tienen un tamaño similar al de la mosca doméstica de 8 a 17 milímetros,
poseen dos características anatómicas fácilmente distinguibles, cuando se
encuentran en reposo doblan sus alas completamente por lo que una la descansa
directamente encima de la otra sobre esos, y tienen una probóscide Larga que se
extiende directamente hacia delante.

Estas moscas son hematófagos tanto hembras como machos y son activas en el
día. Actualmente estas moscas se encuentran casi exclusivamente en el continente
africano al sur del Sahara. Unas 29 a 31 especies y subespecies del género
Glossina han sido descritas, las cuales pertenecen a tres grupos o subgéneros:
Austenia (grupo G. Fusca), Nemorhina (grupo de G. palpalis se han reconocido
como vectores de la enfermedad del sueño.
Cuando la mosca tsé-tsé Infectada se alimenta de sangre, inyecta con la saliva
formas de tripomastigotes metacíclicos se transforman en tripomastigotes
sanguíneos que inician su multiplicación por fisión binaria. Los tripomastigotes
sanguíneas se desarrollan como formas delgadas, intermedias y gruesas
consecutivamente, siendo las últimas infectantes para la mosca. Esta mosca se
infecta con tripomastigotes procíclicos (o formas intestinales), que se multiplican por
fisión binaria y migran a las glándulas salivales donde se convierten en
epimastigotes y se adhieren al epitelio, continuando la multiplicación de los
parásitos. Los epimastigotes van transformándose en tripomastigotes metacíclicos,
que al Despegarse del epitelio pueden ser transportados en la saliva de la mucosa
para iniciar una nueva infección en otro mamífero, cuando hablamos que es el
invento nuevamente de sangre. El ciclo del parásito en la mosca toma un promedio
de tres semanas.

Epidemiología.
La enfermedad del sueño amenaza a millones de personas en 36 países del África
subsahariana. Muchas comunidades afectadas se encuentran en zonas remotas
con poco acceso a los servicios de salud: además, las guerras y la pobreza que han
desplazado a personas son factores que favorecen el aumento de la transmisión. El
hombre constituye el principal reservorio de trypanosoma brucei gambiense Aunque
también se encuentra en otros animales, mientras que el principal reservorio para
T.b. Rhodesiense se encuentra en animales silvestres.
Los habitantes de la zona rural dedicadas a la agricultura, la pesca, la ganadería o
la casa, son las personas que están más expuestas a las picaduras de mosca y a
contraer la enfermedad. El 95 % de los casos de enfermedad del sueño notificados
corresponden a infecciones por Trypanosoma brucei gambiense. T.b. Gambiense
Se localiza en grandes áreas del oeste y centro de África. La distribución de T. b.
Rhodesiense es más limitada y se extiende en el este y sureste del continente
africano. La enfermedad del sueño ha sido un problema grave de salud en África,
donde se han alcanzado prevalencias del 50 % durante períodos epidémicos en
varias aldeas de la República democrática del Congo, Angola y el sur de Sudán,
representando la primera o segunda causa de muerte en esas comunidades, incluso
antes del sida.

Por lo que en 2005 se establecieron programas reforzados de vigilancia y el número

de casos se redujo notoriamente se estimó los casos clínicos reales entre 50.000 y
70.000.

En 2009 gracias a un constante control en la notificación de casos, fueron por

debajo de 10.000 por primera vez en 50 años, manteniéndose la tendencia en 2010
7100 casos nuevos. Actualmente, se calculan 30.000 casos reales.

La OMS realizó alianzas con Aventis Pharma y Bayer healthcare en 2000 y 2001
para brindar en suministro gratuito de medicamentos y mantener la vigilancia y
control de la enfermedad.

En 2006 y 2011, esa alianza de colaboración fue renovada y su éxito alcanzado ha

estimulado a otras organizaciones a sumar esfuerzos y visualizar la eliminación de
este problema de salud. Es importante subrayar que estas moscas del género
Glossina Transmiten otras especies de tripa no son más que no son infectante es
para el hombre pero son mortales para animales domésticos: en las zonas donde
existe la mosca es prácticamente imposible la cría De ganado produciendo una
enfermedad denominada Nagana por lo que los nativos poseen escasos niveles de
proteína animal en su alimentación, lo que disminuye su resistencia frente a la
tripanosomiasis, además constituye un factor de importancia económica para la
población de estas zonas.

Patología
La transmisión de la enfermedad se realiza principalmente por la picadura de
vectores infectados: mientras otras vías son materno-fetal, transfusiones y la
accidental en el laboratorio. Al inicio de la infección o primera etapa, los
tripomastigotes sanguíneos Se multiplican en los tejidos subcutáneos y se disemina
por la sangre y la linfa: la zona de la picadura de la mosca infectada original
irritación local que varía en intensidad y unos días después se desarrolla una
pequeña popular: a esta primera fase se le conoce como fase M o linfática y se
caracteriza por episodios de fiebre, cefaleas, dolores articulares y prurito.

La multiplicación de los parásitos es frenada abruptamente por la respuesta inmune

del hospedero, que comienza a neutralizar los tripomastigotes sanguíneos
mediante la producción de IgM e IgG, Los cuales reconocen las glicoproteínas de
superficie variante que se localizan en la superficie de los tripomastigotes
sanguíneos. Se han identificado alrededor de 1000 genes y pseudogenes en el
genoma de los tripanosoma que codifican para las diferentes glicoproteínas de
superficie variante. Así los parásitos, ante la respuesta inmune efectiva sincronizan
la expresión de una nueva proteína VSG , y el sistema inmune del hospedero
requiere desarrollar una nueva respuesta inmune específica para combatirlo, y por
parte del parásito, este proceso constituye un mecanismo de evasión, y comenzar
un nuevo ciclo de multiplicación.

Este ciclo de multiplicación y lisis de los parásitos determina esta primera etapa de
la infección y el cambio de la antigenicidad del parásito le permite establecerse en el
hospedero. La segunda etapa se caracteriza por el paso de la barrera
hematoencefálica por los parásitos, afectando al sistema nervioso central y es el
inicio propiamente de la enfermedad del sueño. Además de los anticuerpos
producidos contra la VSG, se producen anticuerpos naturales inducidos por
Mimetismo molecular. Además de los anticuerpos producidos contra la VSG, se
producen auto anticuerpos naturales inducidos por mimetismo molecular.

En esta etapa aparecen los signos y síntomas característicos del daño neurológico,
que si no es tratado a tiempo es mortal. La enfermedad tiene dos formas: la
infección crónica causada por T.b. Gambiense Puede manifestarse clínicamente
meses o años después, pero la enfermedad ha avanzado en el daño al sistema
nervioso central: mientras las infecciones por T.b. Rhodesiense Que representa
menos del 5 % de los casos notificados, produce una infección aguda, en la que
aparecen los primeros signos y síntomas de las pocas semanas o a los pocos
meses.

La enfermedad evoluciona rápidamente y afecta al sistema nervioso central, tiene

una corta duración y termina con la muerte del paciente en un año
aproximadamente.

Sintomatología:
Cutánea: puede desarrollarse una pápula en el sitio de la picadura de la mosca
dentro de unos pocos días a dos semanas, la cual evoluciona en un nódulo rojo
oscuro, doloroso e indurado (chancro de inoculación o tripanosomas) . En chancro
se encuentra presente en cerca de la mitad de los casos caucásicos con T.b.
Rhodesiense, pero es menos común en los africanos con T.b. Rhodesiense y rara
vez con T.b. gambiense.

Hemolinfática: Esta fase se desarrolla durante varios meses en la infección por T.b.
gambiense, pero con T.b. Rhodesiense puede ocurrir en un periodo de semanas.
Los primeros síntomas manifiestos en la invasión a los ganglios linfáticos se
caracterizan por fiebre intermitente, dolores de cabeza, calambres, dolores
neurálgicos, musculares y articulares y la hinchazón facial transitoria. Se puede
desarrollar una erupción eritematosa evanescente, circinada que es más fácilmente
visible en pacientes de piel clara. A menudo aparece linfadenopatía generalizada,
signo de Winterbottom (inflamación de los ganglios linfáticos en el triángulo cervical
posterior) el cual es característico con T.b. gambiense y frecuentemente está
retardada la sensibilidad al dolor (signo de Kerandel), anemia hemolítica,
hepatomegalia, esplenomegalia , pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva.
Sistema nervioso central: La fase crónica de la enfermedad del sueño por la forma
gambiana se inicia con la invasión del sistema nervioso central, se produce de
meses a varios años después de la aparición de la enfermedad aguda. En la
rhodesiense, la enfermedad es más fulminante y la invasión del sistema nervioso
central ocurre a menudo dentro de una semanas.

La invasión del sistema nervioso central provoca dolor de cabeza persistente,

incapacidad para concentrarse, cambios de personalidad, somnolencia, diurna,
temblores, ataxia y, terminal. Sin tratamiento de la muerte ocurre dentro de los
meses de inicio de la enfermedad con T. b. rhodesiense y durante el segundo o
tercer año con T.b. gambiense. Sin tratamiento los pacientes mueren en coma de
desnutrición o infecciones secundarias.
Diagnóstico
Además del interrogatorio y los datos clínicos sugestivos de anemia y tamborcito
Peña, con aumento de TNF alfa, concentraciones aumentadas de IgM, el
diagnóstico etiológico definitivo debe ser rápido y antes de la etapa neural para
evitar los tratamientos complicados y tóxicos. El diagnóstico de laboratorio se realiza
en tres pasos para determinar el tratamiento:
1- tamizaje de la posible infección, con pruebas serológicas que solo existen para
T.b. Gambiense, como ELISA, CATT (prueba de aglutinación en tarjeta para
tripanosomosis)
2.- Detección de parásitos en el líquido del chancro, aspirado de ganglios linfáticos y
sangre; de los que se hace frotis, se tiñen con giemsa y se examina al microscopio;
Para realizar este paso existen técnicas de concentración por centrifugación, con
examen de la capa leucocitaria (mini anión-intercambio/centrifugación y la técnica
cuantitativa de Buffy.
3.- Determinar la etapa hematoencefálica con examen de líquido cefalorraquídeo
por punción lumbar, con técnicas de concentración. Además existen técnicas de
aislamiento del parásito, mediante inoculación de ratas o ratones de laboratorio, en
el cual es un método sensible para T.b. rhodesiense.
Las pruebas serológicas de detección del anticuerpo tienen sensibilidades y
especificidades que son demasiado variables para las decisiones clínicas. Además,
en infecciones producidas por T.b. rhodesiense, la seroconversión se produce
después de la aparición de síntomas clínicos y por lo tanto es de uso limitado.
Tratamiento
El tratamiento que se administra depende de la etapa de la enfermedad.

Los medicamentos en la primera etapa tienen poca toxicidad y se administran

fácilmente: la pentamidina y la suramina se utilizan para el tratamiento de la
infección por T.b. rhodesiense. Los medicamentos para tratar la segunda etapa
deben atravesar la barrera hematoencefálica. Existen cuatro medicamentos para el
tratamiento de la enfermedad del sueño en esta etapa: el melarsoprol se utiliza
contra las formas gambiense y rhodesiense De la infección, es un compuesto
derivado del arsénico y causa muchos efectos secundarios, siendo la encefalopatía
reactiva uno de ellos y con una mortalidad entre el 3 y el 10 %. En África central han
aparecido focos de resistencia contra el melarsoprol.
Otro medicamento utilizado en la segunda etapa de la enfermedad del sueño es la
eflornitina, que es menos tóxico que el melarsoprol, pero únicamente es eficaz en
contra de T. b. gambiense. La combinación de nifurtimox y eflornitina también es
usada, pero es ineficiente contra infecciones de T.b. rhodesiense.

Profilaxis.
Debido a la peculiaridad asintomática y prolongada de la primera etapa de la
infección, es necesario un tamizaje completo de la población en riesgo con el fin de
identificar tempranamente a los individuos infectados y reducir la transmisión.El
tamizaje requiere recursos que escasean en África rural, por lo que la OMS y
organizaciones involucradas están haciendo este papel.

Las medidas más efectivas pueden ser: evitar viajar a zonas endémicas: usar ropa
que tape la mayor parte del cuerpo, con colores caquis, oliva o neutros, hechos con
tejidos naturales y de tela gruesa, ya que las golosinas las pueden picar a través de
la ropa; Y usar repelentes de insectos, repitiendo su aplicación con frecuencia.

3.2 Trypanosoma cruzi

Introducción:

La tripanosomosis americana fue descrita por el Dr. Carlos Chagas en Brasil, en la

segunda década del siglo pasado. El Dr. Chagas además realizó el estudio de los
vectores, el parásito, sus reservorios, el ciclo de vida, la patología y la clínica de la
enfermedad, necesarios para hacer una descripción completa de la Tripanosomosis
americana, razón por la cual en su honor se conoce como Enfermedad de Chagas.
La enfermedad es causada por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi, y es
transmitida vectorialmente por insectos hematófagos triatominos.

Morfología

Trypanosoma cruzi pertenece al suborden Tripanosomatina, orden Kinetoplastida; es

un protozoario flagelado con 3 formas morfológicas: amastigote, epimastigote y
tripomastigote (metacíclico y sanguíneo).

Los amastigotes son formas redondeadas de 2 a 2.5 µm con su núcleo y cinetoplasto

característicos, y un flagelo no emergente, visible a la microscopía electrónica. Esta
forma del parásito es la que se multiplica por fisión binaria en el citoplasma de las
células del hospedero mamífero.

Los epimastigotes son células alargadas de 20 a 25 µm de longitud, el núcleo está

localizado en la zona central, con el cinetoplasto en la posición anterior del núcleo,
cerca al surgimiento de un flagelo en el cuerpo parabasal. El flagelo forma una
membrana ondulante que recorre la célula y en la parte anterior emerge como un
flagelo libre. Los epimastigotes son la forma que se multiplica en el intestino medio de
los vectores (y en los medios de cultivo bifásicos) por fisión binaria.

Los tripomastigotes metacíclicos son formas alargadas de 20 a 25 µm de longitud,

con el núcleo central pero el cinetoplasto está localizado en la parte posterior al
núcleo, cercano al surgimiento de un flagelo que forma una membrana ondulante que
recorre casi toda la célula y emerge como un flagelo libre en la parte anterior. Los
tripomastigotes metacíclicos ya no se multiplican y constituyen la forma infectante
para los mamíferos.

Vectores. Los vectores biológicos de la Enfermedad de Chagas son insectos

hemípteros hematófagos estrictos, pertenecientes a la familia Reduviidae y subfamilia
Triatominae, mejor conocidos en México como chinches hociconas, besuconas, de
Compostela, según la región del país. En Latinoamérica se les conoce como
vinchucas, pitos, barbeiros, chinche picuda, etcétera. Los vectores más importantes
son: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, Rhodnius pallecens, Rhodnius
prolixus y Triatoma dimidiata. Los vectores silvestres se encuentran cerca de las
madrigueras de los animales, nidos de aves, copas de las palmeras, troncos de
árboles, bardas de piedra, en un contacto directo con el suplemento de alimento,
mientras que, en los domicilios, las chinches se esconden entre las grietas de la
pared, los techos de palma, debajo de los cuadros, la ropa, etc, esperando que las
personas se encuentren dormidas para proceder a alimentarse.
Ciclo de vida

Cuando un triatomino se alimenta de sangre de una persona o mamífero infectado

por Trypanosoma cruzi, existe la posibilidad de que en la sangre vayan
tripomastigotes sanguíneos, cuál es, al llegar al intestino medio del vector, se
transforman en epimastigotes, los cuales comienzan a multiplicarse en este sitio.
Después de varias divisiones, algunos epimastigotes se diferencian en
tripomastigotes metacíclicos, los cuales migran al ámpula rectal para ser depositados
en las heces. Cuando este triatomino infectado por Trypanosoma cruzi se alimenta
de sangre nuevamente, acostumbra defecar sobre la piel del hospedero, dejando los
tripomastigotes metacíclicos para que por medio del rascado sean inoculados en la
herida dejada por el triatomino, o bien contaminar una herida o por arrastre llevados
a la conjuntiva o a la boca. Una vez que los tripomastigotes han alcanzado los tejidos
subcutáneos son captados por los macrófagos y fagocitados principalmente, evaden
la lisis celular al pasar al citoplasma celular para transformarse en amastigotes y
multiplicarse. Después de varias fases de multiplicación, los parásitos lisan las
células, para diseminar la infección, mientras que algunos amastigotes se transforman
en tripomastigotes sanguíneos esperando a ser ingeridos por otro triatomino al
alimentarse de sangre.

Epidemiología

La Enfermedad de Chagas es una zoonosis que es endémica en 21 países de

América Latina, desde México hasta Argentina y Chile, con reportes de 16 a 18
millones de personas infectadas y 100 millones en riesgo de infección en 1991, pero
debido a las medidas de control implementadas en el continente a partir de ese año,
actualmente se consideran 6 millones de personas infectadas y 25 millones en riesgo.
En las últimas décadas se han reportado casos en Estados Unidos de América,
Canadá, en 17 países europeos y otros del Pacífico Occidental, como casos
importados. En México, los estados con mayor número de casos son: Veracruz,
Morelos, Oaxaca, Yucatán, Chiapas, Jalisco, Hidalgo, Guerrero; y con una menor
prevalencia en el norte del país.

El ciclo silvestre del parásito se encuentra ampliamente distribuido entre mamíferos

como cobayos, zorros, puercoespines, ratas, zarigüeyas, ratones, murciélagos,
mapaches, osos hormigueros, zorrillos, monos, etc, y el ciclo doméstico involucra
perros y gatos principalmente, constituyendo todos, junto con el hombre, los
reservorios del parásito.

Patogenia
La infección por Trypanosoma cruzi, ocurre principalmente por la vía vectorial de los
triatominos, pero también sucede congénitamente a partir de una madre infectada, en
las transfusiones sanguíneas, por trasplante de órganos, por vía oral en alimentos
contaminados con heces de triatominos y accidentalmente en el laboratorio al
manipular agujas y jeringas con sangre de personas infectadas.

Una vez inoculados los tripomastigotes metacíclicos en el tejido conectivo del

hospedero son englobados por los fagocitos residentes; los parásitos dentro del
fagosoma y antes de la función de los lisosomas, rompen la membrana del fagosoma
y escapan al citoplasma, donde se transforman en amastigotes y comienzan a
multiplicarse por división binaria hasta alisar la célula e invadir nuevamente otras
células, para presentar en esta primera etapa un fenómeno inflamatorio local conocido
como chagoma si aparece en la piel, o signo de Romaña-Maza si aparece en la
conjuntiva ( ojo en tinta). Este episodio suele permanecer por 1 a 3 semanas. A partir
de esta lesión primaria, la infección se va diseminando por ganglios linfáticos,
encontrarse los parásitos en bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, cerebro, y
prácticamente afectando al sistema reticuloendotelial, constituyendo así una infección
sistémica. A la par con la diseminación de los parásitos, aparece una parasitemia
característica (tripomastigotes sanguíneos) de la fase aguda, la cual muestra el
comportamiento de una curva normal a medida que se desarrolla la respuesta inmune
específica, hasta prácticamente desaparecer. Esta fase de la infección perdura por 1
o 2 meses. Los niños pequeños son más susceptibles a padecer complicaciones en
esta fase, siendo la miocarditis y meningoencefalitis las principales causas de muerte.
La respuesta inmune del hospedero aparentemente controla la infección, pero los
parásitos permanecen en el organismo durante la fase crónica de la enfermedad. La
patología en la fase aguda, se puede explicar por la presencia y extensión directa de
los parásitos en los tejidos, por el proceso inflamatorio desencadenado y por la
respuesta inmune específica desarrollada, pero en la fase crónica las perspectivas
cambian, la parasitemia se mantiene a niveles casi imperceptibles en forma directa,
sin embargo, en algunos pacientes ocurren daños cada vez mayores e irreversibles
en tejido cardiaco y en órganos digestivos huecos como el esófago y el colon
principalmente, los cuales llevan al desarrollo de fenómeno inflamatorio, destrucción
neuronal y pérdida de la función.

Sintomatología

El cuadro clínico en la fase aguda se caracteriza por:

Chagoma o chancro de inoculación. La lesión se observa como un nódulo inflamatorio

de 1 a 3 cm de diámetro, blando, piel seca y una zona central necrótica o hemorrágica,
edematoso, indoloro y posteriormente aparece una costra. Los ganglios linfáticos
regionales pueden aparecer aumentados de tamaño.
Signo de Romaña-Maza. Se presenta edema bipalpebral en uno o en los dos ojos,
con conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis, involucrando los ganglios preauriculares,
parotidianos, esternocleidomastoideos y submaxilares.

Adenopatías. El crecimiento de los ganglios linfáticos regionales puede persistir por

más tiempo, aún cuando el chagoma o el signo de Romaña-Maza hayan
desaparecido, lo cual lleva a una linfadenopatía generalizada, las cuales suelen ser
de un tamaño variable, duras e indoloras.

Parasitemia. En proporción a la parasitemia aparece fiebre en los pacientes

infectados, la cual es de intensidad variable, intermitente o continua que raras veces
excede los 40°C. Pueden presentarse escalofríos. El paciente presenta falta de
apetito, debilidad, dolores musculares, hipotensión, cefalea y en algunos casos se
observa un exantema abdominal morbiliforme.

Otros tejidos. A partir de la diseminación linfática, los parásitos invaden el bazo,

hígado, médula ósea y corazón. Puede aparecer después hepato y esplenomegalia,
y en ocasiones una anemia discreta. En la forma generalizada grave se presenta
toxemia, miocarditis aguda que puede llevar a insuficiencia cardíaca,
meningoencefalitis y complicaciones como bronconeumonía, las cuales pueden llevar
a la muerte como se vio antes.

En la fase crónica de la Enfermedad de Chagas, se pueden presentar las siguientes

formas:

Forma indeterminada. Aproximadamente un 60% de las personas infectadas

presentan esta forma clínica cómo la cual se caracteriza por carecer de síntomas,
pero la infección persiste durante toda la vida de las personas sin volver a provocar
un cuadro clínico.

Formas crónicas sintomáticas. Una tercera parte de los individuos infectados con
Trypanosoma cruzi llegan a presentar los daños irreversibles después de 10 a 30
años de haber sido inoculados. Un 27% de ellos desarrollarán cuadros de cardiopatía
chagásica, con cardiomegalia acentuada, con hipertrofia predominante de ventrículo
izquierdo, aneurismas apicales y bloqueo auriculoventricular, las cuales pueden
ocasionar muerte súbita por fibrilación ventricular, o progresar a una insuficiencia
cardíaca. El 6% sentarán daños en órganos digestivos huecos como colon y esófago,
con las complicaciones digestivas correspondientes: Dilatación progresiva del
esófago, disfagia, dolor y regurgitación en el megaesófago; constipación y palpación
de una gran masa abdominal que corresponde a la dilatación del colon en el
megacolon.

Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la Enfermedad de Chagas se comprueba por medio de
métodos directos e indirectos en el laboratorio:

Métodos directos.

Examen microscópico mediante frotis Delgado directo de sangre y gota gruesa

teñidos con Giemsa, conteo de parasitemia, concentración de Bennett en capilar,
metodo de Strout, etc.

Estudios de biopsia de ganglio linfático.

Cultivo en medios NNN o bifásico, en donde el parásito se desarrolla como

epimastigote con una multiplicación muy activa y con el desarrollo de tripomastigotes
metacíclicos de cultivo.

La inoculación en animales de laboratorio permite demostrar el desarrollo de la

infección in vivo.

El xenodiagnóstico lisa mediante ninfas de triatominos mantenidas en el laboratorio,

alas que se permite picar y alimentarse de sangre de una persona sospechosa de
estar infectada y posteriormente son revisadas al microscopio muestras de las
deposiciones para buscar epimastigotes y tripomastigotes metacíclicos.

Métodos moleculares como el PCR.

Métodos indirectos.

Serológicos (fijación de complemento, inmunofluorescencia indirecta,

hemaglutinación indirecta, aglutinación en látex, pruebas inmunocromatográficas,
Western blot, ELISA, detección de anticuerpos autoinmunes-Factor EVI, etc.).

Además, mediante pruebas de gabinete se pueden demostrar las alteraciones

radiológicas y electrocardiográficas.

Tratamiento

El nifurtimox (un nitrofurano) y el benznidazol (un nitroimidazol), son los

medicamentos que actualmente se están utilizando para tratar la Enfermedad de
Chagas en la fase aguda, ambos tóxicos y su actividad frente a Trypanosoma cruzi
es parcial en muchos casos.

En la actualidad se carece de un medicamento eficaz para el tratamiento de las formas

crónicas, utilizan tanto el nifurtimox como el benznidazol con resultados parciales; tres
medicamentos que se han incorporado para adulto son el itraconazol (derivado
sintético del imidazol) y el alopurinol (inhibidor de la síntesis de purinas). La
cardiopatía chagásica es tratada con medicamentos para la insuficiencia cardíaca que
mejoran la calidad de vida del paciente, mientras que las visceromegalias son tratadas
con dietas anticonstipantes y uso de laxantes en forma moderada o quirúrgicamente.

Prevención:

En base a la falta de medicamentos más efectivos en contra de la Enfermedad de

Chagas y la carencia de una vacuna efectiva, las medidas preventivas en contra de
la enfermedad están dirigidas a interrumpir la transmisión de la enfermedad. En 1991,
los ministros de salud de Argentina, Brasil, Chile, Paraguay, Bolivia y Uruguay,
reunidos en Brasilia, convinieron lanzar la Iniciativa para Eliminar la Transmisión de
la Enfermedad de Chagas en los países del Cono Sur para finales del siglo pasado.
En 1997, los gobiernos de: Colombia, Ecuador, Venezuela y Perú, también la iniciativa
de los países andinos para erradicar la transmisión de la Enfermedad de Chagas en
sus territorios para el año 2010. También en 1977 los gobiernos Centroamericanos
de Belice, Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Honduras y Panamá, reunidos en
Tegucigalpa, emiten también la suya con una proyección de alcanzar el control de la
transmisión en el mismo plazo que los países andinos. Estas iniciativas están
encaminadas al ataque de vectores por medio de insecticidas, mejoramiento de la
vivienda y educación sanitaria, y al control de donadores en banco de sangre. Los
resultados en la iniciativa de los países del Cono Sur son alentadores, Uruguay, Chile
y Brasil han logrado controlar la transmisión de la enfermedad de chagas en 1997,
1999 y 2000 respectivamente, mientras con los restantes países los resultados no
han sido como los esperados.

En 1999 se propuso la Iniciativa México para el Control y Vigilancia Epidemiológica

de la Enfermedad de Chagas, basada en las iniciativas anteriores. Dos de sus
objetivos principales son: Delimitar en todo el país las especies de triatominos
infectadas naturalmente; y establecer el tamizaje obligatorio en bancos de sangre.