Parcial Parasitologia
Parcial Parasitologia
Parcial Parasitologia
1 Comensales
El presente capítulo pretende diferenciar los microorganismos que se que se representan en
un estudio parasitológico de laboratorio, los cuales pueden ser comensales o patógenos;
con un fin de indicar un tratamiento específico y aconsejar sobre las medidas del cuidado y
preventivas adecuadas.
Además de los protozoarios patógenos intestinales, existen los comensales que son
frecuentemente confundidos con el diagnóstico con patógenos. Su identificación puede ser
de importancia epidemiológica, por los mecanismos de transmisión de emplea,
principalmente por contaminación de los alimentos, agua y diversos objetos con material
fecal como se muestra en la imagen 1
Chilomastix mesnili
Chilomastix mesnili (Ch. mesnili) es un protozoario flagelado que se localiza en el intestino
grueso, carece de patogenicidad, pero es necesario diferenciarlo de otro flagelado como la
Giardia duodenalis y de las levaduras con los que se puede confundir; ch. mesnili presenta
formas de trofozoíto y quiste, el trofozoíto es ovulado y piriforme, de 10 a 15 micrómetros,
con 4 flagelos, con movilidad en espiral, posee citostoma hacia el exterior anterior, el núcleo
es vesicular y carece de endosoma. El quiste es piriforme, mide de 7 a 10 micrómetros, con
un solo núcleo, ocasionalmente se observa fibrilla citostoma y restos de un flagelo que no
sobresale de la membrana.
Trichomonas hominis
T. hominis es el único flagelados testinal que no forma quistes, porque se sugiere que su
contaminación podría ser de manera directa con heces frescas. Es un protozoario piriforme,
posee cinco flagelos, cuatro anteriores de la misma longitud, otro más que bordea la
membrana ondulante, que le dan movilidad oscillatoria rápida. Mide de 6 a 20 micrómetros,
el axostilo sobresale por la zona posterior de la célula, lo cual es característico para su
diagnóstico. Se localiza en el colon y ciego. Es considerado un comensal, pero
ocasionalmente se le ha relacionado con diarrea en niños.
Enteromonas hominis
Es poco frecuente observar las E.hominis en las heces diarreicas; se puede confundir con
levaduras y con Endolimax Nana (E. nana). Los trofozoítos se localizan en el intestino
grueso, de forma oval, agnostos en su extremo posterior, miden de 4 a 10 micrómetros por
3-6 micrométrico, un núcleo redondeado o piriforme con cariosoma central, 4 flagelos que
se originan en el blefaroplasto ubicado cerca del núcleo. Los quistes son ovoides, de 6 a 8
micrómetros por 4-6 micrómetros, y tienen de uno a cuatro núcleos
Retortamonas intestinalis
Es raro observarlas, su hábitat es el intestino grueso, los trofozoítos son polimórficos
(ovoide,piriforme) de 4 a 9 micrómetros por 3 a 4 micrómetros, posee dos flagelos uno
anterior y otro posterior, una gran citostoma, un núcleo vesicular con cariosoma central
pequeño y compacto. Los quistes piriformes, miden de 4 a 7 micrómetros, con un solo
núcleo, situado dentro del área oblonga constituida por dos fibrillas cuyos extremos se
dirigen a uno de los polos de quiste.
Trichomonas tenax
Las T. tenax son comensales de encías de la boca humana y de las criptas amigdalinas. En
procesos piorreicos se le han relacionado con patogenicidad, los cuales desaparecen al
mejorar la higiene de la cavidad oral. La única forma que se presenta es el trofozoíto, mide
de 6 a 10 micrómetros, semejante a T. vaginalis, pero más pequeña.
Dientamoeba fragilis
Solo se conoce su fase trofozoíto, mide de 5 a 15 micrómetros, presenta dos núcleos cuyo
cariosoma granular se localiza en el centro, puede sobrevivir varias horas en las heces
recién emitidas, aunque rápidamente se inmoviliza. Algunos autores le atribuyen a este
parásito procesos diarreicos y molestias abdominales inespecíficas. Su hábitat es el
intestino grueso, carece de capacidad invasiva de los tejidos, pero ocasionalmente se le ha
observado con eritrocitos en su citoplasma.
Iodamoeba butschlii.
I. butschlii, también llamada I. wiliamsi, tiene su hábitat en el intestino grueso. Sus
trofozoítos miden de 6 a 20 micrómetros, de movimientos lentos, emiten seudópodos en
diferentes direcciones, posee un solo núcleo con cariosoma grande, rodeado de esférulas
de cromatina. Los quistes esféricos, ovoides o piriformes de contornos irregulares, miden de
5 a 20 micrómetros, con un solo núcleo de cariosoma exéntrica y un cúmulo de gránulos de
cromatina dispuestos de forma semilunar entre éste y la membrana nuclear, posee una gran
vacuola de glucógeno, característica que se tiene claramente en una solución de lugol.
Endolimax nana
El trofozoíto de E. nana mide de 6 a 12 micrómetros, el citoplasma presenta granulación
fina,l seudópodos rápidos como Entamoeba histolytica, pero a diferencia de esta sus
movimientos no son direccionales, el núcleo presenta un cariosoma muy sobresaliente,
carece de cromatina periférica o es escasa. Los quistes no los quistes son de forma ovoide,
miden de 5 a 10 micrómetros, tienen uno o a cuatro núcleos caracterizados por su gran
cariosoma, casi siempre es extrínseco, dentro y sin cromatina periférica.
Entamoeba coli
E. coli y E. nana ambas amebas que más frecuente se observan en las heces humanas, su
hábitat también es el intestino grueso. E. coli es la ameba comensal con la que más
frecuente se confunde a E. histolytica. El trofozoíto mide de 15 a 50 micrómetros, con un
rango de 20 a 25 micrómetros, citoplasma muy granuloso, abundantes vacuolas con
bacterias en su interior, no se distinguen el ecto y el endoplasma, presenta seudópodos
cortos y romos, con movimientos progresivos a diferencia de E. histolytica, la cromatina
tiene forma y disposición irregular, el cariosoma es grande y extrínseco. Los quistes son
redondos y ovalados, de 15 a 25 micrómetros, 1 a 8 núcleos o hasta 22 núcleos, la
cromatina periférica también es irregular en forma y disposición, cariosoma excéntrico
pocas veces en disposición central. Presenta inclusiones como barras cromatoidales (en
astilla) en forma de cinta o irregulares.
Entamoeba hartmanni.
Se conoce como la raza pequeña de E. histolytica, y es considerada por su tamaño como
una especie diferente, además se presenta diferencias antigénicas, y ausencia de
patogenicidad, en todas las cepas conocidas. Las dimensiones de los trofozoítos son de 5 a
12 micrómetros, y de los quistes son de 8 a 10 micrómetros. Las inclusiones quísticas
presentan extremos irregulares y puntiagudos. En cuanto al núcleo, es es igual que E.
histolytica (número, disposición del cariosoma y cromatina periférica).
Entamoeba polecki
Encontrada normalmente en monos y cerdos, ocasionalmente en el humano, sin causar
molestias aparente. El tamaño (trofozoíto y quiste) es muy parecido a los de E. histolytica.
Los movimientos del trofozoíto son no son direccionales y los seudópodos aparecen de
forma explosiva y lenta, presenta un solo núcleo, un cariosoma pequeño y exéntrico, y la
cromatina periférica distribuida de forma final e irregular. El quiste presenta núcleo similar
estructuralmente al del trofozoíto, en el citoplasma se observan masa de inclusión con
extremos afilados.
Entamoeba gingivalis
No se conoce la forma quística, los trofozoítos se localizan en los alvéolos dentarios, sarro y
dientes careados. Se pensaba que era el agente etiológico de la piorrea alveolar pero en la
actualidad se carece de evidencia en ese sentido. Se cree que funge como comensal. La
dimensión de los trofozoítos es de 8 a 30 micrómetros, su citoplasma está bien diferenciado
en endoplasma y ectoplasma, se mueve progresivamente mediante seudópodos, pueden
englobar eritrocitos y leucocitos. El núcleo posee un cariosoma central pequeño y presenta
gránulos de cromatina adheridos a la membrana. En el caso de abscesos pulmonares
abiertos a bronquios, puede encontrarse en la expectoración, por lo que si no se efectúa un
estudio cuidadoso se puede confundir fácilmente con E. histolytica aunque de E. gingivalis
no se conoce la forma quística. En todos los casos se requiere que los especímenes estén
bien tenidos para poder identificarlos.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por observación microscópica de heces, por técnicas de
concentración, sedimentación o flotación, o por un examen directo en fresco, también se
puede realizar diversas tensiones si es necesario como: hematoxilina férrica que nos
permite diferenciar E. histolytica, patógeno importante
Siempre que se hace el diagnóstico de comensales no patógenos es porque se encuentra
en concomitancia con patógenos que sí presentan sintomatología, y se deben decidir sobre
el tratamiento y establecer las medidas higiénicas adecuadas.
2.2 Entamoeba histolytica
Morfología
Los quistes de Balantidium coli son la forma infectante y resistente al medio, son de color
amarillo verdoso y miden entre 50 a 70 micrómetros. Poseen una doble membrana gruesa y
translúcida que le permiten observar al parásito interno cubierto de cilios y con las
estructuras nucleares características.
Las formas vegetativas o trofozoítos son ovalados o piriforme, de colores verdosos y puden
alcanzar dimensiones de 30 a 200 micrómetros por 40 a 70 micrómetros; tiene su superficie
celular cubierta de cilios que representan su aparato locomotor. Posee un citostoma
rodeado de cilios más grandes que le sirven para obtener alimentos como detritus celulares,
bacterias y sustancias de la mucosa intestinal; además de un citopigo o poro anal por donde
elimina los restos alimenticios. En el citoplasma se localizan dos vacuolas contráctiles que
regulan la presión osmótica de la célula y dos núcleos: un macronúcleo en forma de riñon y
repleto de cromatina, y un micronúcleo de pequeño tamaño y localizado hacia la concavidad
del macronúcleo. Las células se dividen por fisión binaria transversa y tiene la capacidad de
realizar la conjugación entre dos células para intercambiar material genético.
Ciclo de vida
El mecanismo de infección al hombre es la ingesta de quistes en agua y/o alimentos
contaminados. La exquistación se inicia en el estómago y termina en el intestino delgado,
liberando los trofozoítos que colonizan la luz del íleon terminal y el colon; y al cambiar las
condiciones del contenido fecal en su recorrido hacia el exterior, se inicia el proceso de
enquistamiento para transformarse en las fases de quiste infectante, la cual puede resistir a
condiciones ambientales exteriores. Algunos trofozoítos invaden la pared del colon
desarrollando la patología de este parásito.
Epidemiología
Se trata de una parasitosis zoonótica y cosmopolita que presenta una prevalencia del 0.02
al 1% en el hombre. Balantidium coli predomina en regiones tropicales y subtropicales de
países en desarrollo, sobre todo rurales, pero con prevalencias bajas en comparación de
otras patologías por parásitos gastrointestinales. El cerdo es considerado como el principal
reservorio y fuente de infección para el hombre; sobre todo involucrando aquellos sujetos
que trabajan en contacto directo o indirecto con los cerdos y/o sus excretas; así como la
contaminación de agua potable y alimentos con quistes.
Patogenia
Los trofozoítos localizados en la luz del intestino regularmente no causan daño a la mucosa
y sólo ocasionan una inflamación catarral, pero en ocasiones, puede dañar la mucosa y
provocar alteraciones importantes. Las úlceras hiperémicas, con fondo necrótico de forma
irregular pueden afectar todo el colon, y suelen extenderse por confluencia. Producen
hialuronidasa que contribuye a la penetración a la mucosa colónica. balantidiosis fulminante
por B. coli puede llegar a formarse abscesos, úlceras, y hasta llegar a perforar la pared del
colon. Por lo anterior, los trofozoítos pueden localizarse en el apéndice, en diferentes capas
de la pared intestinal, incluso en vasos sanguíneos y linfáticos. A diferencia de E. histolytica,
B. coli generalmente no invade el hígado u otras vísceras, Se han descrito pocos casos de
balantidiosis genital, pulmonar y hepática.
Sintomatología
La mayoría de las infecciones por Balantidium coli suele causar de manera asintomática, o
con poca sintomatología, como diarrea y dolor cólico, pero constituyen nuevas fuentes de
infección.
Las manifestaciones clínicas pueden ser leves o llegar al desarrollo de una disentería
severa.
La balantidiosis aguda (disentería balantidiana), es muy similar a la causada por Entamoeba
histolytica, con abundantes trofozoítos en las heces, síndrome diarreico con moco y sangre,
borborigmos, rectitis con pujo, tenesmo, dolor cólico, y síntomas generales como náuseas,
anorexia, enflaquecimiento, deshidratación y fiebre en infecciones secundarias.
La balantidiosis crónica presenta un cuadro no característico con lesiones intestinales
escasas, asociado a periodos de alternancia de diarreas esporádicas y dolor abdominal y
otros periodos intercalados de estreñimiento, dolor cólico.
Existen pocos casos de complicaciones de la balantidiosis, como la perforación intestinal
que se presenta igual que en la perforación amebiana: es un cuadro clínico con peritonitis,
fiebre y síntomas generales graves, y siempre con un mal pronóstico. Se ha reportado
casos de apendicitis balantidiana, la invasión de genitales femeninos que origina flujo
vaginal necrótico y da origen a ulceraciones, poliposis inflamatoria y abscesos. En casos
clínicos extraintestinales se ha reportado lesiones en el hígado, pulmón, riñón y con choque
séptico.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial de la disentería balantidiana se hace contra organismos que
causan disentería y colitis, como Shigella y Entamoeba histolytica. Debido al gran tamaño
de los trofozoítos, el diagnóstico principal se basa en su detección microscópica a partir de
muestras de heces procesadas en fresco y por coproparasitoscópicos de concentración, o
por nuestra obtenidas por endoscopia y biopsia. En nuestras agudas frecuentemente se
encuentran trofozoítos, los cuales aparecen en heces de manera esporádica, por lo que se
debe realizar varios exámenes; y como los trofozoítos son lábiles en el exterior del intestino,
la observación se debe hacer rápido, o bien, preservar la muestra. En los casos crónicos,
con heces formadas, es más probable observar los quistes.
Tratamiento
Se consideran medicamentos de elección el metronidazol tetraciclina iodoquinol y
nitazoxanida
Tetraciclina: Adultos 500 mg por vía oral 4 veces al día por 10 días niños mayores de 8
años 40 mg/kg/ día ( máximo 2 gramos) por vía oral en 4 dosis por 10 días. Este
medicamento no debe ser usado en mujeres embarazadas ni en niños menores de 8 años.
Metronidazol: Adultos, 500 a 700 mg por vía oral, tres veces al día, por 20 días; 35 a 50
mg/kg/ día, por vía oral tres en tres dosis por 20 días.
Iodoquinol: Adultos, 600 mg por vía oral, tres veces al día, días; niños, de 35 mg/kg/ día(
máximo 2 gramos) por vía oral en tres dosis por 20 días.
Nitazoxanida: Adultos, 500 mg por vía oral, dos veces al día, por tres días; niños de 4 a 11
años, 200 mg por vía oral, dos veces al día, por tres días; niños de 1 a 3 años, 100 mg por
vía oral, dos veces al día por 3 días
Es una parasitosis del intestino delgado, con cuadros agudos y crónicos con la
posibilidad de presentar un síndrome de mala absorción.
Morfología
Ciclo de vida
El hombre se infecta al ingerir quistes que contaminan el agua de bebida o los
alimentos entrar en contacto con los jugos gástricos que disuelven la cubierta quística
dejando libertad a los trofozoitos que colonizan el duodeno y el yeyuno. El cambio de
pH en el tránsito entre la acidez gástrica seguida por un pH más alcalino el intestino
provoca la activación del desenquistamiento. Ya en el intestino, el trofozoito se
encuentra en grandes números en la superficie del epitelio intestinal, envueltos en el
moco en la pared: tanto los quistes como los trofozoítos salen en las heces de
hospedero, así como los trofozoitos que son la forma lábil se destruyan en el medio
ambiente Y los quistes que son resistentes, son las formas infectantes.
Cuando las condiciones del intestino son adversas, el trofozoito se enquista Y es
eliminado en las heces con la capacidad de infectar por vía oral a otro mamífero
susceptible O reinfectar al mismo hospedero portador.
Epidemiología
Infección Cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en climas templados y
húmedos. Afecta principalmente a niños de nivel socioeconómico bajo, que tienen
hábitos higiénicos deficientes Y una exposición de excretas incorrectas. Los quistes
contaminan el agua potable, considerado el principal medio de transmisión de la
infección: además mediante los artrópodos se puede contaminar el alimento. La
deficiente educación sanitaria de la población y la infección de niños son los
principales factores de riesgo para mantener la diseminación.
Desde 2004, la giardosis representa a la protozoos entérica más frecuente a nivel
global. A petición de la OMS, la enfermedad fue declarada como enfermedad
descuidada. En México la incidencia es muy alta: en 1994 se informó una prevalencia
del 22% semejante a decenios anteriores.
Otro mecanismo de transmisión de la giardosis se presenta en individuos
homosexuales por contacto ano-boca en los que la parasitosis tiene mayor tasa
infección que en el resto de la población.
G.lambdia fue considerada por muchos años Como una infección exclusiva del
hombre pero a partir de estudios experimentales se logró demostrar que no es el único
hospedero. Los animales que pueden infectarse y que actuaría como reservorios son
castores y gatos, lo que convierte esta parasitosis en una zoonosis.
Patología
Existen diferentes manifestaciones clínicas de los pacientes, aunque la ingestión de
un solo quiste puede producir la infección, la variación depende de la cantidad de
quistes Y el Estado inmunitario del paciente, por lo que algunos de ellos presentarán
apenas alteraciones y otros tendrán un año más severo de los enterocitos y
microvellosidades, lo que finalmente se traducirá en un mal estado nutricional a causa
de una deficiente absorción.
Por otra parte es importante considerar los factores relacionados al parásito ya que
existe un proceso multifactorial en la producción de mecanismos de daño, esto
incluye:
A. la capacidad del trofozoíto para adherirse con el disco suctor el cual afectaría
directamente al enterocito Y a las microvellosidades, llevando a una reducción
en la producción enzimática del enterocito.
B. La liberación de proteasas
C. Estimulación de la respuesta inmune del hospedero con liberación de citocinas
e inflamación de la mucosa.
Recientemente se documentó la probabilidad de que Giardia presente un efecto
protector en contra de otros tipos de diarrea debido a que posee una actividad
antiinflamatoria. Muchos microorganismos causantes de diarrea producen Altos
niveles de inflamación. El papel de la flora intestinal normal de los hospederos Y las
coinfecciones durante la parasitosis son aún desconocidos. Un estudio demostró que
un ratón adulto con diferencias en su flora varía su susceptibilidad a infecciones por
Giardia. Evidencia sugiere que el parásito tiene la habilidad de afectar la microbiota
normal de los hospederos y alterar la interacción entre el hospedero y la flora normal.
Sintomatología
La mayor parte de las veces la infección es asintomática, siendo esto más común en
adultos que en niños. Existen varios factores a tomar en consideración: por una parte,
el número de parásitos y la calidad antigénica de la cepa, así como los factores
independientes del hospedero Como la acidez gástrica y la motilidad intestinal. La
infección presenta una fase aguda con un periodo de incubación de una a tres
semanas posteriores a la ingestión de quistes, puede producir duodenitis,
caracterizado por dolor abdominal epigástrico, diarrea, náuseas, flatulencia. En la fase
crónica se presenta un cuadro diarreico con heces de mal olor, lientería, , anorexia y
dolor abdominal, en algunos pacientes se acompaña de un síndrome de malabsorción
y esteatorrea (evacuaciones abundantes pastosas y grasosas), pérdida de peso sobre
todo en menores de dos años lo que puede afectar el desarrollo pondoestatural del
niño Y en pacientes con alguna deficiencia inmunológica o hipogamaglobulinemia. Es
poco frecuente que se presente fiebre, vómito y heces con sangre y moco.
Diagnóstico
La sospecha clínica se debe plantear cuando se trata de niños con dolor epigástrico,
pérdida del apetito y retraso en el desarrollo pondoestatural con cuadros de diarrea
crónica E intermitente.
El diagnóstico de certeza se hace al observar los parásitos al microscopio, los quistes
se encuentran en heces formadas Y en muestras líquidas se encontrarán los
trofozoitos: así como en el examen de contenido duodenal por medio de la cápsula
de Beal O prueba de nylon. El estudio coproparasitoscopico debe de realizarse en
serie de tres exámenes en días consecutivos, debido a que la eliminación de los
quistes no es constante. Existen métodos indirectos en busca de anticuerpos séricos
por ELISA, RIFI, CIEF con un 95%de eficacia.
Tratamiento
Los fármacos utilizados contra los trofozoitos los cuales actúan alterando los
potenciales de óxido reducción de la membrana del parásito. Los fármacos de mayor
uso son el metronidazol con dosis de 20 mg/kg/dia vía oral dividido en dos o tres
dosis. Asignar desde 1980 se introduce el albendazol en dosis de 10 mg/kg/dia por
uno a cinco días dosis máxima 15 mg por día con un 90 a 96% de erradicación Y una
buena tolerancia, es un bencimidazol que afecta ciclo de polimerización-
despolimerización de microtúbulos. Otros fármacos de uso común es la furazolidona,
un nitrofurano por vía oral en dosis de 10 mg/kg/dia en dos a tres dosis por siete a 10
días, el cual es bien tolerado.
Prevención
La prevención de esta parasitosis está dirigida a evitar el fecalismo, eficientar el
saneamiento ambiental, uso de agua potable, tratamiento de aguas servidas y el
control de vectores mecánicos, educación sanitaria de la población, hábitos higiénicos
correctos a nivel individual y de manipuladores de alimentos.
Actualmente se está desarrollando una vacuna que resultó complicada por la
variación genotípica de Guardia: en estados unidos y Canadá se utiliza una vacuna
de uso veterinario para perros y gatos con acción protectora por un año.
Morfología
La forma quística redonda u ovalada, más pequeña que la forma vacuolar y granular,
de tres a 6 µm de diámetro sin exceder los 10 µm. El citoplasma es condensado y
contiene un número variable de mitocondrias y pequeñas vacuolas de lípidos o
glucógeno. Los quistes aislados de humanos son generalmente binucleados. Esta
forma confiere protección al parásito en condiciones adversas hasta por un mes a 25
°C al aire. Por lo la forma efectiva para el ser humano el cual se transformará en la
forma vacuolar.
Ciclo de vida
No se reportan diferencias por sexo aunque aumenta tres veces más la tasa infección
en hombres homosexuales. Se reportó a la resistencia de los quistes de Blastocystis
spp durante un mes a 25 °C y hasta dos meses a cuatro centígrados.
Patología
Sintomatología
Diagnóstico
Tratamiento
Generalmente no se utiliza un tratamiento específico. El tratamiento se recomienda
ante sintomatología persistente, con molestias intensas, con descarte de otros
patógenos que pudieran explicar el cuadro digestivo.
Si se requiere tratamiento el indicado es metronidazol en dosis de 750 mg cada 8
horas durante 5 días. Otros medicamentos son: emetina, dehidroemetina, iodoquinol,
furazolidona, paromomicina y cotrimoxazol.
2.6.1 Cryptosporidium spp
Epidemiología
Patología y sintomatología
Los primeros casos de infección por Cryptosporidium spp. fueron detectados en una
niña de 3 años y en un adulto inmunosuprimido de 39 años de Estados Unidos. Ambos
presentaron diarrea aguda y los microorganismos se detectaron en biopsia de mucosa
(rectal en la niña, y yeyunal e ileal en el adulto). Las formas parasitarias se encuentran
unidas a la superficie luminal de las células epiteliales del intestino delgado, en las
vellosidades o en las criptas del colon.
La criptosporidiosis puede ser autolimitada de una a dos semanas en personas
inmunocompetentes, pero en inmunodeprimidos puede presentar diarrea crónica,
aunque en estos pacientes puede propagarse a otros órganos.
Los criptosporidiosis se han localizado desde la faringe hasta el rescto, siendo el
yeyuno el más afectado; también se han descrito en la vesícula biliar, vía biliar, vía
pancreática aparato respiratorio en pacientes severamente afectados por esta
parasitosis.
En biopsias y necropsias se aprecian distintos grados de atrofia vellositaria y aumento
de las criptas. La infiltración celular de la lámina propia es principalmente de linfocitos,
neutrófilos y eosinófilos.
El mecanismo de producción de diarrea no está claro. Aunque el parásito penetra el
enterocito,no lisa a la célula y el daño micro vellositario no es de gran magnitud. La
presencia de síntomas en la criptosporidiosis se ha relacionado directamente con la
inmunocompetencia del hospedero.
La criptosporidiosis se considera una causa importante de diarrea aguda en el
hombre, puede considerarse como enfermedad ocupacional a partir de animales
domésticos.
En pacientes inmunocompetentes la criptosporidiosis, se presenta durante los
primeros tres días con anorexia, náuseas y vómito en el 60% de los casos, y fiebre
de 38.5 ºC en la mitad de los pacientes. Diarrea profusa de mal olor, con promedio de
6 evacuaciones al día (3-12 evacuaciones). El cuadro permanece en promedio de 12
días (3-27 días). El 50 % de los casos presentan dolor abdominal difuso, el 25% baja
de peso. Es de buen pronóstico, pues normalmente cura de forma espontánea.
Niños menores de 12 años pueden presentar deshidratación y diarrea tórpida que
requiere hospitalización.
En pacientes inmunocomprometidos, el cuadro es más severo, con compromiso
general y baja de peso importante. Diarrea muy líquida y profusa, con 6 a 24
evaluaciones al dia, con volumen de uno a tres litros diarios, pudiendo llegar a 10
litros en 24 horas. Dos tercios de los pacientes presentan dolor abdominal. Los
síntomas persisten por meses o años, dependiendo de la evolución de la
inmunodepresión. Siendo en algunos casos la causa o uno de los factores de muerte
en estos enfermos.
En pacientes con SIDA, Cryptosporidium spp. puede comprometer el árbol
respiratorio, vesícula biliar (colecistitis alitiásica), vía biliar (estenosis similar a la
colangitis esclerosante) y conducto pancreático (pancreatitis aguda), generalmente
acompañado del citomegalovirus y es de regla el compromiso intestinal.
Diagnóstico
Tratamiento
Epidemiología
Patología
Sintomatología
Diagnóstico
Tratamiento
Las especies que afectan al hombre son Sarcocystis sui-hominis, que infecta también
al cerdo y Sarcocystis bovi-hominis a los bovinos. Los sarcocystis son patógenos para
el hombre a nivel del epitelio intestinal, donde se origina la producción de ooquistes
que se detectan en materia fecal. Otra especie, Sarcocystis lindemanni, parasita la
musculatura esquelética y cardíaca humana.
Epidemiología
Patología
Sintomatología
Diagnóstico
El cuadro clínico es similar a una intoxicación alimentaria aguda bacteriana, con la
cual frecuentemente es confundida, pero el antecedente de consumo de carne de
cerdo cruda o mal cocida, horas antes de iniciar los síntomas, hace sospechar de la
infección.
Tratamiento
Profilaxis
2.6.4 Cyclospora sp
Epidemiología
Patología
Sintomatología
Diagnóstico
Tratamiento
Introducción.
Las tenias son cestodos, parásitos obligados, a los cuales se les llama solitarias por la
frecuencia de encontrar un solo gusano en las infecciones humanas.
Morfología.
Las tenias son gusanos planos de la familia Taenidae y del orden Cyclophyllidea, son
hermafroditas y con una vida media de 20 a 30 años. Las principales especies patógenas
para el hombre son Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica que se le encuentra en
Asia y África.
Taenia solium, puede llegar a medir entre 3 y 5 metros de longitud, y su cuerpo se puede
dividir en 3 porciones: escólex, cuello y estróbilo. El escólex es de forma piriforme, de 0.5 a
1 mm de diámetro, y con 4 ventosas acetabulares rodeando el escólex y un rostelo en la
parte superior con una doble corona de ganchos (30 ganchos) que le sirven para sujetarse a
la mucosa, por lo que su nombre significa "tenia armada". El cuello constituye la parte
generatriz de prácticamente toda la longitud de este gusano, es una estructura
metabólicamente muy activa. El estróbilo está dividido en 3 porciones constituyendo las
unidades reproductivas del gusano o proglótidos; en la parte inmediata a la región del
cuello, se encuentran los proglótidos inmaduros, en los cuales no ha ocurrido aún la
morfogénesis de los órganos internos; en la porción central se encuentran los proglótidos
maduros, en los que se pueden observar los órganos sexuales masculinos y femeninos, así
como otras estructuras internas (la fecundación ocurre entre proglótidos cercanos, no en el
mismo); al final del gusano se encuentran los proglótidos grávidos, donde prácticamente
solo se alcanza a distinguir el útero repleto de huevecillos. Los proglótidos grávidos son de
0.7 por 0.5 cm de tamaño, donde se pueden contar menos de 12 ramas uterinas primarias
características.
Taenia saginata, mide entre 5 y 8 metros de longitud y su cuerpo tiene las mismas
características morfológicas que T. solium. El escólex es cuadrangular, de 1 a 2 mm de
diámetro, posee 4 ventosas acetabulares como órganos de sujeción y carece de rostelo y
de ganchos por lo que su nombre significa "tenia inerme". Los proglótidos grávidos son de
1.5 a 2 cm por 1 cm, y se pueden contar más de 12 ramificaciones uterinas primarias,
repletas de huevos. Los proglótidos grávidos de T saginata poseen una fuerte musculatura,
que puede ocasionar que porciones de estróbilo puedan forzar el esfínter anal y salir por sí
solos, causando la sensación de vergüenza y alarma en los pacientes. Los huevos de las
tenias del hombre son indistinguibles a la microscopía, son esféricos u ovalados, miden de
30 a 40 pm de diámetro, poseen una gruesa cubierta estriada que los hace muy resistentes
en el medio ambiente, y en el interior de los huevos maduros, se puede observar un
embrión hexacanto u oncosfera, con tres pares de ganchos.
Ciclo de vida.
Epidemiología
Patologia
Los mecanismos de daño principales en la teniosis son tres: toxicoalérgico, por la reacción
del hospedero contra la expulsión de productos del catabolismo del parásito adulto, que
producen un estado de toxemia parasitaria; expoliatriz, por la captación y competencia que
se establece entre el gusano y el intestino por la absorción de nutrientes de la dieta diaria; e
irritativo por la fijación del gusano a la mucosa del intestino, y que puede llevar a una leve
inflamación catarral.
Sintomatologia.
A. Convulsiva
B. Hipertensiva
C. Pseudotumoral
D. Demencial
E. Apopléptica
F. Meningítica
G. Mixta
del sistema nervioso central y es de aparición tardía, La forma hipertensiva aparece cuando
el o los cisticercos se encuentran en los ventrículos y cisternas, o bien múltiples quistes
intraparenquimales que causan edema cerebral; los pacientes refieren cefalea que aumenta
En la cisticercosis ocular, cuando el parásito está vivo puede originar cambios visuales o
disminución de la agudeza visual, pero cuando éste muere, aparece dolor, fotofobia, mayor
disminución de la agudeza visual pudiendo llegar a la ceguera, y como una complicación,
llevar al desprendimiento de retina.
Diagnóstico.
El diagnóstico de laboratorio de una teniosis se puede realizar por conteo de las ramas
uterinas en el caso de tener muestras de proglótidos (obtenidos por forma directa o por
tamizaje de heces), y poder determinar si son proglótidos de T. solium o T. saginata. Los
proglótidos grávidos se colocan en agua con un poco de ácido acético para aclarar, hasta
ser analizados entre 2 portaobjetos a contraluz o en un estereoscopio. Los huevos son muy
infecciosos por lo que se debe realizar esta técnica con seguridad para el analista. Si se
cuenta con el escólex del gusano, por observación de la morfología al estereoscopio, se
pude determinar la especie. Por medio de un examen coproparasitoscópico por
concentración con la técnica de formol-éter, se puede demostrar la presencia de huevos de
tenias, indistintos para cada especie. Se puede utilizar la técnica de Graham, aunque con
una eficiencia del 25%. El diagnóstico directo también se puede realizar por medio de la
técnica de ELISA, para detectar antígenos de Taenia spp., o bien por medio de PCR.
Tratamiento
El medicamento de elección es la niclosamida, junto con un laxante salino para eliminar los
huevos cuando el gusano sea atacado por las enzimas digestivas El paciente continúa en
observación por el médico, revisando que no aparezcan huevos o proglótidos en heces
nuevamente, por 3 meses.
El prazicuantel es otro medicamento útil en el ataque de la teniosis. Se pide al paciente que
lleve al laboratorio los restos del helminto, para verificar mediante la observación del
escólex, que el gusano ha sido arrojado. El paciente continúa en observación por el médico,
revisando que no aparezcan huevos o proglótidos en heces nuevamente, por 3 meses.
La niclosamida interfiere con la absorción de glucosa por las células del parásito, mientras
que el prazicuantel y el albendazol dañan los microtúbulos del citoesqueleto de las células
del parásito.
Prevención.
Morfología.
Ciclo de vida.
Epidemiología.
Patología.
La patología depende del número de gusanos presentes en el intestino, la edad del
hospedero y su estado general. Existe un efecto mecánico-traumático por el
desarrollo de las larvas cisticercoides en el intestino, un mecanismo tóxico-alérgico
por compuestos de desecho del parásito que inducen el fenómeno inflamatorio y un
efecto expoliatriz por la captación de nutrientes de la dieta en el hospedero. Se
encuentra eosinofilia local y sérica. La parasitosis presenta una enteritis de
magnitud variable con aumento del peristaltismo y alteraciones en la consistencia de
las heces. En casos crónicos, el estado general del paciente disminuye
progresivamente, llevando a cuadros de disminución del desarrollo pondoestatural
del paciente, desnutrición y riesgo de infecciones intercurrentes.
Prevención.
Morfología
El cuerpo de estos nematodos está cubierto por una capa cuticular quitinoide,
estriada circularmente y presenta cierta elasticidad. En su extremo anterior se
encuentra la boca con tres labios prominentes con bordes dentados, uno medio
dorsal y dos ventrolaterales. Los labios limitan la cavidad bucal pequeña y triangular,
se continúa con el esófago, el intestino tubular y termina en la cloaca en el macho,
mientras que en la hembra termina en el ano. El aparato genital del macho es
tubular, largo y muy enrollado, formados por los testículos, conductos deferente y
eferente, vesícula seminal, conducto eyaculador que desemboca en la cloaca (unión
de vaso deferente y recto) y las espículas copulatrices. En la hembra la vulva se
localiza en la porción ventral, aproximadamente en la parte media del cuerpo, se
continúa con la vagina, que se bifurca en dos tubos genitales y cada uno consta de
útero, receptáculo seminal, oviducto y ovario, todo enrollado en su interior. Se
calcula una ovoposición de 200,000 huevos diarios. Se observan dos tipos de
huevos: los fecundado son ovalados, de cápsula gruesa transparente, formado por
tres capas de las cuales la externa es albuminosa y mamelonada, una capa media
gruesa y transparente y la interna vitelina lipídica y parcialmente impermeable, de 40
a 80 um de largo por 25 a 50 um de ancho; y los huevos que no fueron fecundados
por ausencia de machos, son más largos y estrechos 85 a 90 por 30 40 jim, carecen
de la capa interna vitelina y de cubierta externa delgada (figura 2).
Ciclo de vida.
El huevo infeccioso ingerido, libera una larva que atraviesa la pared duodeno-
yeyunal, entra en el torrente sanguíneo, vénulas hepáticas, corazón derecho y
circulación pulmonar. Las larvas rompen la pared del capilar y quedan depositadas
en los alvéolos pulmonares, donde a cabo dos mudas y aumentan de tamaño. Las
larvas que ya miden 1.2 mm, ascienden nevares respiratorias, por efecto de la tos
llega a laringe y pasan a faringe por deglución, para Progresar de nuevo al intestino
delgado (duodeno), donde se diferencian en adultos (Ciclo de Te Estos adultos de
Ascaris copulan en la luz intestinal y las hembras ponen huevos que Pueden
encontrar en las heces entre 60 a 75 días post infección (periodo prepatente). Figura
3.
Epidemiología.
Los gusanos adultos intestinales aprovechan los alimentos que el paciente ingiere,
producen un inhibidor de la tripsina que interfiere con el proceso digestivo normal
del hospedero, y aunado esto, si el paciente tiene una dieta pobre en carbohidratos
y proteínas puede originar un cuadro de desnutrición e impedimento de un
desarrollo normal, sobre todo tratándose de En parasitosis masivas se producen
complicaciones que requieren intervención quirúrgica, las niños.
Los gusanos adultos pueden migrar bajo ciertos estímulos como el alcohol, la fiebre
elevada, algunos medicamentos o la sobrepoblación helmintica y penetrar en
conductos como el colédoco o Wirsung, produciendo ictericias obstructivas,
colecistitis, abscesos hepáticos y pancreatitis aguda; perforar la pared intestinal
causando una peritonitis o apendicitis al migrar al colon; pueden ascender por el
tubo digestivo y por regurgitación aparecer por la boca o por la narina, o por
aspiración al árbol traqueobronquial, llegar a producir una obstrucción parcial o total
de la vía aérea. Las manifestaciones clínicas dependerán también del órgano
afectado.
Diagnóstico.
La ecografía, los rayos X simples y/o con material de contraste como el sulfato de
bario detectan la sombra de los gusanos adultos principalmente en complicaciones
de vía biliar. Estudios serológicos ayudan en etapas de migración de las larvas a
diferenciar de problemas pulmonares.
Tratamiento.
Son varios los medicamentos como: el de elección pamoato de pirantel en una sola
dosis, mebendazol en dos dosis al día durante tres días (en algunos casos se ha
observado la eliminación de parásitos vivos por boca o nariz, no se debe administrar
durante el embarazo), piperazina, levamisol y tetramisol. Pacientes parasitados con
diferentes parásitos (G. duodenalis, E. histolytica u otras helmintiasis) debe recibir
primero el tratamiento contra ascariosis, para prevenir la migración errática de A.
lumbricoides. El tratamiento es quirúrgico en casos de oclusión y perforación
intestinal, penetración apéndice y obstrucción de conductos biliares.
Profilaxis.
BIOLOGÍA.
Las hembras de tricocéfalo miden de 35 a 50 mm de longitud y los machos de 20 a
25 mm. Los dos tercios anteriores del gusano son delgados como un cabello y el
tercio posterior es grueso, por lo que se asemeja a un látigo.
La parte posterior del macho permanece enroscada en el sentido ventral como una
cuerda de reloj para protección de los genitales externos, en la hembra es recta o
ligeramente curvada. los adultos permanecen adheridos o anclados por medio de la
porción anterior a las criptas glandulares. Los huevos de este nematodo tiene una
morfología característica y por lo tanto son fáciles de identificar, ya que poseen dos
tapones mucosos en los extremos, son elípticos, miden de 40 a 50 µm, con una doble
envoltura que le confiere la forma de un balón o un limón.
La hembra tiene una capacidad de postura de 200 a 300 huevos, los cuales salen con
las deposiciones del hospedero, inmaduros, no segmentados. Sus desarrolló en el
exterior dependen de las condiciones del suelo; como temperatura óptima entre 25 a
30°, humedad del 50%, suelo arcilloso y sombreado, lo que le permite convertirse en
un huevo larvado en dos a cuatro semanas y tornarse infectante para el hombre, que
constituye el único hospedero de la infección, al cual infecta por la vía oral.
CICLO VITAL.
T. trichiura es un parásito exclusivo del hombre, la infección se realiza por vía oral al
ingerir huevos larvados en los alimentos. Las larvas son liberadas en el intestino y
penetran a las criptas de Lieberkuhn; Las cuales, posteriormente regresan al lumen
intestinal y migran a la región del ciego alcanzando el estado adulto, sin realizar el
ciclo de Loos como ocurre con otros nematodos intestinales. El tiempo que tarda en
completar el ciclo biológico es aproximadamente un mes, desde la ingestión de los
huevos larvados hasta la maduración de los gusanos adultos y el depósito de huevos
en las heces del hospedero.
Los huevos de T. trichiura no segmentados al momento de la postura, requiere de una
temperatura, humedad y calidad del suelo similares a los requeridos por A.
lumbricoides para continuar su desarrollo. En condiciones óptimas el huevo requiere
de dos a cuatro semanas para tornarse infectante, permaneciendo viable por años
debido a su gran resistencia a condiciones adversas en el medio ambiente, siendo la
temperatura un factor muy importante para su desarrollo; razón por la cual este tipo
de parasitosis que necesita un paso por el suelo se conoce como geohelmintiasis.
EPIDEMIOLOGÍA.
PATOLOGÍA.
SINTOMATOLOGÍA.
Aunque la mayoría de los caso son asintomáticos, los individuos que presentan
sintomatología, están en relación directa con la carga de parásitos, los cuales pueden
ser digestivos, con diarrea persistente, de heces mucosanguinolentas, dolor
espasmódico tipo cólico, con deseo ineficaz, continuo y doloroso para defecar, con
un esfuerzo por eliminar las heces; en niños se presenta anorexia, astenia, palidez.
Niños de 2 a 5 años y ancianos son más susceptibles. En general es una parasitosis
que no pone en riesgo la vida del paciente, tiene un buen pronóstico si se establece
un tratamiento específico y la anemia es tratada.
DIAGNÓSTICO.
Se toma como base la información clínica del paciente, los datos de desarrollo
cronológico, hemograma que revelan una anemia hipocrómica microcítica, en
parasitosis masivas presencia de eosinofilia. El diagnóstico parasitológico se basa en
el hallazgo de huevos de T. trichiura por un examen de 3 muestras. En caso de
prolapso rectal se puede la observación directa de los gusanos o por rectoscopia.
TRATAMIENTO.
Es una infeccion generalmente de tipo familiar, mas frecuente en niños, producida por
un nematodo dificil de erradicar por diseminarse directamente de persona a persona,
conocido como “alfilerillo” o “pidulle”, con la caracteristica clinica principal de causar
prurito anal, nasal y perturbaciones nerviosas.
Sinónimos: Oxiuriosis, pinworm (gusano en alfiler), enterobiosis, o threadworm,
gusanos de los asientos.
MORFOLOGÍA.
EPIDEMIOLOGÍA.
PATOLOGÍA.
SINTOMATOLOGÍA.
La infección suele ser asintomática y muchos niños y adultos infectados actúan como
portadores oligosintomáticos y diseminadores del parásito. Se presenta dos tipos de
síntomas, principalmente en niños, que son el prurito y los síntomas nerviosos.
El prurito en las primeras horas de la noche es de intensidad variable, pero suele
obligar a rascarse con desesperación. En ocasiones, al observar la región perianal,
es común la presencia de pequeños gusanos blanquecinos con movimientos
reptantes activos. El prurito nasal y vulvar también suelen ser intensos, lo que puede
originar escoriaciones de la piel y posibles infecciones secundarias. Los médicos
deben plantear el diagnóstico diferencial en las niñas entre oxiurosis que comúnmente
se acompaña con leucorrea, vulvovaginitis inespecífica o una tricomoniosis. Los
síntomas llamados nerviosos son variados y derivan de las alteraciones del sueño
nocturno y sus lógicas consecuencias diurnas. Insomnio, movimientos inquietos en la
cama, hablan dormidos, tienen pesadillas o sonambulismo; presentan bruxismo
(rechinar los dientes mientras duermen). Por lo anterior al día siguiente los niños se
ven pálidos, ojerosos, de aspecto apático,o inquietos, con un rendimiento deficiente
en la escuela, lo que los etiqueta de flojos. Reiniciando el ciclo por la noche.
Otros síntomas que rara vez se presentan son: Reacciones alérgicas locales al
parásito o sus productos, sin manifestaciones generalizadas ni eosinofilia. Infecciones
secundariaspor escoriaciones infecatdas por bacteriana en piel perianal, anal o
genital. Por localización ectópica en peritoneo, pared intestinal apéndice cecal, ovario,
etc. No es común que se presente molestias digestivas, dolores abdominales o
trastornos de tránsito.
DIAGNÓSTICO.
TRATAMIENTO.
2.13 Uncinarias
Introducción.
Biología.
Ciclo biológico.
Migra por vía hemática hasta la circulación pulmonar, atraviesa la membrana alveolocapilar,
(ciclo de Loos) y asciende por bronquiolos, tráquea y laringe de donde es deglutida para
llegar al intestino donde al cabo de 5 a 7 semanas alcanza la madurez sexual. Los parásitos
adultos se alojan en el duodeno donde se fijan a la mucosa por medio de su cápsula bucal
para alimentarse de sangre. Los gusanos producen una substancia anticoagulante en las
glándulas salivales con la que evita la coagulación. Las uncinarias suelen cambiar de lugar
en la mucosa, dejando lesiones sangrantes. La pérdida de sangre por gusano se calcula
entre 0.25 a 0.3 ml/día.
Epidemiología.
Patología
En la fase intestinal es importante la carga de gusanos, así como el estado nutricional del
paciente y la presencia de otras lesiones. Se considera una parasitosis masiva cuando se
encuentran más de 500 gusanos.
Las lesiones que se presentan son pequeñas úlceras en el sitio de fijación por la cápsula
bucal que posee dientes o laminillas cortantes, donde se produce una hemorragia
ocasionada por un mecanismo directo, como por la pequeña úlcera sangrante que queda en
el sitio de fijación aun cuando el parásito ya no esté. Además, se presenta una inflamación
de la mucosa y la lesión de las criptas y vellosidades intestinales, pudiendo ocasionar una
mala absorción intestinal. Si la cantidad de gusanos es muy grande, la pérdida de sangre
por gusano/dia será causa de anemia, y estará ampliamente influenciada por la dieta del
hospedero, a la que se suma la pérdida de proteínas por falta de absorción de albúmina
ocasionando una hipogamaglobulinemia.
Sintomatología
La invasión de larvas a través de la piel ocasionará diversas lesiones cutáneas que pueden
ir desde una dermatitis con edema pruriginoso y vesículas que puede resolver en un par de
semanas, hasta cuadros infecciosos por piógenos que puede confundir con otras patologías
dérmicas. Los síntomas pulmonares que pueden ser banales o presentar el síndrome de
Loeffler ocasionado por el tránsito de larvas por pulmón.
La sintomatología intestinal varía según el número de gusanos. Los signos de inicio son
náusea, dolor epigástrico, diarrea, pérdida del apetito, algunas veces estreñimiento y
finalmente anemia microcítica hipocrómica que constituye el principal síntoma que permite
correlacionar la cantidad de gusanos con la intensidad de la anemia. En cuadros severos y
avanzados los pacientes pueden presentar hasta 1 gramo de hemoglobina y ademas un
sindrome de mala absorcion con la consecuente palidez, cansancio y fatiga,
hipoalbuminemia, anasarca e insuficiencia hepática, y cardiaca (soplos, taquicardia y
cardiomegalia). Las infecciones en mujeres embarazadas son más graves por la afección
renal y mortalidad perinatal.
Diagnóstico.
Tratamiento
Tratamiento antiparasitario con Albendazol, 400 mg dosis única vía oral; Pirantel 20
mg/kg/día. Y como complemento Sulfato Ferroso, y en casos de anemia grave, una
transfusión de paquete globular. Para detener el movimiento de las larvas, se puede usar
ivermectina en dosis única y el tiabendazol tópico del 10 al 15%.
Prevención.
Introducción.
Biología
Ciclo de vida.
El ciclo de vida de S. stercoralis, inicia regularmente por vía cutánea y puede presentar tres
diferentes ciclos evolutivos:
a) Ciclo directo. La larva rabditoide L1 depositada en el suelo en las heces del hombre y
otros hospederos, después de dos a tres días muda 2 veces y se transforma en una larva
filariforme L3 infectante para el hombre. La larva L3 puede permanecer en el suelo por
varias
semanas. El hombre adquiere esta parasitosis al exponer la piel al contacto con suelo
contaminado; las larvas penetran activamente, la mayor parte de las veces por la piel de los
pies, toman la circulación venosa y linfática, llegan a corazón y pasan a pulmón, en donde
aumenta de tamaño y se trasforma en una larva juvenil que asciende por el árbol bronquial,
rompiendo capilares hasta tráquea y faringe (Ciclo de Loos) e inicia el descenso al tubo
digestivo hasta la primera porción del intestino, penetra a la mucosa en donde la hembra
inicia la ovoposición por partenogénesis.
b) Ciclo indirecto. En esta modalidad las larvas rabditoides que se encuentran en el suelo se
desarrollan hasta individuos adultos de vida libre, siempre la hembra más grande que el
macho (1 a 2 mm de largo por 50 a 75 µmde ancho). Estas larvas que emergen de los
huevos depositados por la hembra son rabditoides, que finalmente después de dos mudas
se transformarán en filariformes siendo infectantes para el ser humano por contacto directo
con el suelo.
Epidemiología
Se estima que están infectados entre 30 a 100 millones de personas en el mundo. Es una
parasitosis que se observa más frecuentemente en zonas tropicales y templadas de Asia,
África y América. S. stercoralis es el helminto con mayores recursos en el mecanismo de
trasmisión. y Es un parásito del hombre, pero también se a encontrado en perros, gatos y
algunos monos. En África la infección se presenta por la especie S. fuelleborni proveniente
de los monos.
Patogenia.
Las lesiones intestinales de tipo mecánico provocan una enteritis catarral, edematosa o
ulcerosa. Existe un aumento en el peristaltismo con cuadros diarreicos con sangre oculta en
heces, que puede ser causa una fibrosis con atrofia muscular; en casos graves suelen
presentarse zonas de necrosis con infecciones bacterianas asociadas. En infecciones
masivas se encuentran hembras en todo el tubo digestivo incluso vías biliares, estómago,
ganglios linfáticos abdominales y en casos fatales se presenta una obstrucción intestinal
severa con ileon paralítico. En estudios intestinales se muestra un tubo liso sin pliegues de
la mucosa con imagen de tubo rígido.
Sintomatología.
Por lo general es una infección asintomática, pero cuando hay síntomas las principales
manifestaciones son cutáneas en el sitio de penetración de las larvas con eritema
pruriginoso y edema local; puede suceder que las larvas migren por la dermis ocasionando
trayectos lineales eritematosos en los que la larva se mueve con una mayor rapidez en la
piel humana que las uncinarias de perros y gatos (LMC) denominada larva currens o "larva
corredora" ya que se mueve con una velocidad de 10 cm/hr. En las manifestaciones
pulmonares puede encontrar, tos, expectoración, fiebre ligera cuando la parasitosis es leve,
pero puede generarse un cuadro asmatiforme hasta una bronconeumonía. Los principales
signos digestivos son dolor epigástrico e hipogástrico tipo cólico; cuando éste es muy
intenso debe plantarse la etiología diferencial con una ulcera péptica o giardiosis, con
náusea, vómito y diarrea de larga evolución. La enteritis puede ocasionar un síndrome de
mala absorción. En otras parasitosis la eosinofilia ocurre durante la migración larval, pero en
este caso el estímulo es constante ya que los parásitos están en la submucosa y los
productos de excreción llegan al torrente sanguíneo continuamente, por lo que este dato es
constante e infaltable y a veces es la única manifestación. Solo en las hiperinfecciones en la
que el paciente es tratado con antiinflamatorios esteroideos, la eosinofilia no es elevada,
pero en general la aneosinofilia es un signo de mal pronóstico, aunado a las complicaciones
dermatológicas, gastrointestinales, renales, pulmonares y neurológicas que se pueden
presentar.
Diagnóstico.
Las pruebas inmunológicas por ELISA son las más utilizadas, con una sensibilidad del 80 al
90%, aun cuando se han comunicadas reacciones cruzadas con géneros de Ascaris,
Ancylostoma y Necator.
Tratamiento.
Prevención.
Morfología
Los tripanosoma africanos pertenecen al grupo salvaría (completan su forma
infectante en glándulas salivales del vector), Se caracterizan por presentar
polimorfismo en las formas sanguíneas, y la transmisión ocurre por medio de la
saliva del vector al alimentarse de sangre contrario a Trypanosoma cruzi que
pertenece al grupo Stercoraria, En donde la multiplicación de los parásitos es
discontinua en el hospedero mamífero, y la transmisión ocurre por contaminación de
ese es el vector sobre la piel dañada o superficies mucosas del hospedero.
La morfología de los tripanosoma se africanos está presente por epimastigotes y
tripomastigotes, pero los tripomastigotes sanguíneos e intestinales poseen diversas
formas.
La transmisión de tripa no somos Sis africana se realiza por la picadura de moscas
del género glossina, Después de llevar a cabo un ciclo dentro del insecto. Esas
moscas tienen un tamaño similar al de la mosca doméstica de 8 a 17 milímetros,
poseen dos características anatómicas fácilmente distinguibles, cuando se
encuentran en reposo doblan sus alas completamente por lo que una la descansa
directamente encima de la otra sobre esos, y tienen una probóscide Larga que se
extiende directamente hacia delante.
Estas moscas son hematófagos tanto hembras como machos y son activas en el
día. Actualmente estas moscas se encuentran casi exclusivamente en el continente
africano al sur del Sahara. Unas 29 a 31 especies y subespecies del género
Glossina han sido descritas, las cuales pertenecen a tres grupos o subgéneros:
Austenia (grupo G. Fusca), Nemorhina (grupo de G. palpalis se han reconocido
como vectores de la enfermedad del sueño.
Cuando la mosca tsé-tsé Infectada se alimenta de sangre, inyecta con la saliva
formas de tripomastigotes metacíclicos se transforman en tripomastigotes
sanguíneos que inician su multiplicación por fisión binaria. Los tripomastigotes
sanguíneas se desarrollan como formas delgadas, intermedias y gruesas
consecutivamente, siendo las últimas infectantes para la mosca. Esta mosca se
infecta con tripomastigotes procíclicos (o formas intestinales), que se multiplican por
fisión binaria y migran a las glándulas salivales donde se convierten en
epimastigotes y se adhieren al epitelio, continuando la multiplicación de los
parásitos. Los epimastigotes van transformándose en tripomastigotes metacíclicos,
que al Despegarse del epitelio pueden ser transportados en la saliva de la mucosa
para iniciar una nueva infección en otro mamífero, cuando hablamos que es el
invento nuevamente de sangre. El ciclo del parásito en la mosca toma un promedio
de tres semanas.
Epidemiología.
La enfermedad del sueño amenaza a millones de personas en 36 países del África
subsahariana. Muchas comunidades afectadas se encuentran en zonas remotas
con poco acceso a los servicios de salud: además, las guerras y la pobreza que han
desplazado a personas son factores que favorecen el aumento de la transmisión. El
hombre constituye el principal reservorio de trypanosoma brucei gambiense Aunque
también se encuentra en otros animales, mientras que el principal reservorio para
T.b. Rhodesiense se encuentra en animales silvestres.
Los habitantes de la zona rural dedicadas a la agricultura, la pesca, la ganadería o
la casa, son las personas que están más expuestas a las picaduras de mosca y a
contraer la enfermedad. El 95 % de los casos de enfermedad del sueño notificados
corresponden a infecciones por Trypanosoma brucei gambiense. T.b. Gambiense
Se localiza en grandes áreas del oeste y centro de África. La distribución de T. b.
Rhodesiense es más limitada y se extiende en el este y sureste del continente
africano. La enfermedad del sueño ha sido un problema grave de salud en África,
donde se han alcanzado prevalencias del 50 % durante períodos epidémicos en
varias aldeas de la República democrática del Congo, Angola y el sur de Sudán,
representando la primera o segunda causa de muerte en esas comunidades, incluso
antes del sida.
La OMS realizó alianzas con Aventis Pharma y Bayer healthcare en 2000 y 2001
para brindar en suministro gratuito de medicamentos y mantener la vigilancia y
control de la enfermedad.
Patología
La transmisión de la enfermedad se realiza principalmente por la picadura de
vectores infectados: mientras otras vías son materno-fetal, transfusiones y la
accidental en el laboratorio. Al inicio de la infección o primera etapa, los
tripomastigotes sanguíneos Se multiplican en los tejidos subcutáneos y se disemina
por la sangre y la linfa: la zona de la picadura de la mosca infectada original
irritación local que varía en intensidad y unos días después se desarrolla una
pequeña popular: a esta primera fase se le conoce como fase M o linfática y se
caracteriza por episodios de fiebre, cefaleas, dolores articulares y prurito.
Este ciclo de multiplicación y lisis de los parásitos determina esta primera etapa de
la infección y el cambio de la antigenicidad del parásito le permite establecerse en el
hospedero. La segunda etapa se caracteriza por el paso de la barrera
hematoencefálica por los parásitos, afectando al sistema nervioso central y es el
inicio propiamente de la enfermedad del sueño. Además de los anticuerpos
producidos contra la VSG, se producen anticuerpos naturales inducidos por
Mimetismo molecular. Además de los anticuerpos producidos contra la VSG, se
producen auto anticuerpos naturales inducidos por mimetismo molecular.
En esta etapa aparecen los signos y síntomas característicos del daño neurológico,
que si no es tratado a tiempo es mortal. La enfermedad tiene dos formas: la
infección crónica causada por T.b. Gambiense Puede manifestarse clínicamente
meses o años después, pero la enfermedad ha avanzado en el daño al sistema
nervioso central: mientras las infecciones por T.b. Rhodesiense Que representa
menos del 5 % de los casos notificados, produce una infección aguda, en la que
aparecen los primeros signos y síntomas de las pocas semanas o a los pocos
meses.
Sintomatología:
Cutánea: puede desarrollarse una pápula en el sitio de la picadura de la mosca
dentro de unos pocos días a dos semanas, la cual evoluciona en un nódulo rojo
oscuro, doloroso e indurado (chancro de inoculación o tripanosomas) . En chancro
se encuentra presente en cerca de la mitad de los casos caucásicos con T.b.
Rhodesiense, pero es menos común en los africanos con T.b. Rhodesiense y rara
vez con T.b. gambiense.
Hemolinfática: Esta fase se desarrolla durante varios meses en la infección por T.b.
gambiense, pero con T.b. Rhodesiense puede ocurrir en un periodo de semanas.
Los primeros síntomas manifiestos en la invasión a los ganglios linfáticos se
caracterizan por fiebre intermitente, dolores de cabeza, calambres, dolores
neurálgicos, musculares y articulares y la hinchazón facial transitoria. Se puede
desarrollar una erupción eritematosa evanescente, circinada que es más fácilmente
visible en pacientes de piel clara. A menudo aparece linfadenopatía generalizada,
signo de Winterbottom (inflamación de los ganglios linfáticos en el triángulo cervical
posterior) el cual es característico con T.b. gambiense y frecuentemente está
retardada la sensibilidad al dolor (signo de Kerandel), anemia hemolítica,
hepatomegalia, esplenomegalia , pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva.
Sistema nervioso central: La fase crónica de la enfermedad del sueño por la forma
gambiana se inicia con la invasión del sistema nervioso central, se produce de
meses a varios años después de la aparición de la enfermedad aguda. En la
rhodesiense, la enfermedad es más fulminante y la invasión del sistema nervioso
central ocurre a menudo dentro de una semanas.
Profilaxis.
Debido a la peculiaridad asintomática y prolongada de la primera etapa de la
infección, es necesario un tamizaje completo de la población en riesgo con el fin de
identificar tempranamente a los individuos infectados y reducir la transmisión.El
tamizaje requiere recursos que escasean en África rural, por lo que la OMS y
organizaciones involucradas están haciendo este papel.
Las medidas más efectivas pueden ser: evitar viajar a zonas endémicas: usar ropa
que tape la mayor parte del cuerpo, con colores caquis, oliva o neutros, hechos con
tejidos naturales y de tela gruesa, ya que las golosinas las pueden picar a través de
la ropa; Y usar repelentes de insectos, repitiendo su aplicación con frecuencia.
Introducción:
Morfología
Epidemiología
Patogenia
La infección por Trypanosoma cruzi, ocurre principalmente por la vía vectorial de los
triatominos, pero también sucede congénitamente a partir de una madre infectada, en
las transfusiones sanguíneas, por trasplante de órganos, por vía oral en alimentos
contaminados con heces de triatominos y accidentalmente en el laboratorio al
manipular agujas y jeringas con sangre de personas infectadas.
Sintomatología
Formas crónicas sintomáticas. Una tercera parte de los individuos infectados con
Trypanosoma cruzi llegan a presentar los daños irreversibles después de 10 a 30
años de haber sido inoculados. Un 27% de ellos desarrollarán cuadros de cardiopatía
chagásica, con cardiomegalia acentuada, con hipertrofia predominante de ventrículo
izquierdo, aneurismas apicales y bloqueo auriculoventricular, las cuales pueden
ocasionar muerte súbita por fibrilación ventricular, o progresar a una insuficiencia
cardíaca. El 6% sentarán daños en órganos digestivos huecos como colon y esófago,
con las complicaciones digestivas correspondientes: Dilatación progresiva del
esófago, disfagia, dolor y regurgitación en el megaesófago; constipación y palpación
de una gran masa abdominal que corresponde a la dilatación del colon en el
megacolon.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la Enfermedad de Chagas se comprueba por medio de
métodos directos e indirectos en el laboratorio:
Métodos directos.
Métodos indirectos.
Tratamiento
Prevención: