Carbunco Bacteridiano o Ántrax Firme
Carbunco Bacteridiano o Ántrax Firme
Carbunco Bacteridiano o Ántrax Firme
Carbunco bacteridiano
Presentado por:
2022 – II
I. Título:
Carbunco bacteridiano
II. Resumen:
Este trabajo de investigación tuvo como objetivo conocer el proceso de la
enfermedad denominada Carbunco bacteridiano o Ántrax.
La metodología que se utilizó en este caso fue por la búsqueda de los sitios
web, se pudo reconocer que esta enfermedad causa una muerte súbita en
los animales, es de carácter zoonótico, que la bacteria Bacillus anthracis es
resistente a condiciones extremas de frio o calor y que permanecen viables
por muchos años en el ambiente.
Palabras clave: Ántrax, Bacillus anthracis, muerte súbita.
III. Abstrac:
This research work aimed to know the process of the disease called Anthrax
or Anthrax.
The methodology that was used in this case was by searching the websites,
it was possible to recognize that this disease causes sudden death in
animals, it is zoonotic, that the Bacillus anthracis bacterium is resistant to
extreme conditions of cold or heat. and that remain viable for many years in
the environment.
IV. Introducción:
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infectadas. Los animales infectados se encuentran normalmente muertos
porque la muerte ocurre en 24 horas. Un cuidadoso examen postmortem de
los que han muerto recientemente puede mostrar diversas lesiones,
ninguna de las cuales es patognomónica o constante. Para evitar la
contaminación ambiental, no se recomienda el examen postmortem de los
cadáveres de animales sospechosos de haber muerto de carbunco. Las
lesiones observadas con más frecuencia son las de una septicemia
generalizada acompañada muchas veces de un bazo inflamado con
consistencia similar a la de la “mermelada de moras” y escasa sangre
coagulada. La hemorragia nasal, bucal, vaginal y/o anal al morir no es un
síntoma común. El bacilo grampositivo Bacillus anthracis es un agente
patógeno obligado. La mayoría del resto de especies de Bacillus, son
saprofitas frecuentes en el medio ambiente, aunque algunos,
particularmente B. cereus, B. licheniformis y B. subtilis, se asocian en
ocasiones con intoxicaciones alimenticias en el hombre y con otras
manifestaciones clínicas tanto en humanos como en animales (1).
V. Objetivos
A. O. General
B. O. Específicos
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VI. Marco Teórico
A. Definición
1. FISIOLOGIA
A. Cápsula
Compuesta por un polipéptido de ácido D-glutámico. Su
presencia condiciona la virulencia del germen. Lo protege contra
los mecanismos de defensa celulares y humorales del
organismo. Convierte en incoagulable la sangre de los animales
enfermos y es responsable de las reacciones inflamatorias y
necróticas.
B. Exotoxina
Es producida sólo in vivo en los tejidos de los animales
infectados. La exotoxina presenta tres componentes:
Factor edema.
Factor antígeno protector.
Factor letal.
Cada uno por separado no produce ningún efecto en el
huésped.
C. Cepas
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Hay dos variantes colonizantes, Lisa (S) y Áspera (R) que
están relacionadas con la habilidad de formar la cápsula. Las
variantes de R son relativamente avirulentas. La cápsula no
es tóxica, actúa como protección contra la fagocitosis y
cumple su papel más importante durante el establecimiento
de la infección y un papel menos significante en las fases
terminales de la enfermedad que es mediada por la toxina
del ántrax (3).
2. HISTOLOGÍA
A. Ántrax cutáneo
El examen histológico de la lesión cutánea muestra necrosis y
edema masivo con infiltrado linfocitario. No hay licuefacción ni
formación de abscesos, indicando que las lesiones no son
supurativas. Puntos focales de hemorragia son evidentes, con
alguna trombosis.
B. Ántrax inhalacional
Los hallazgos en monos Rhesus con esta forma de la
enfermedad, en la microscopía de luz consisten en edema,
hemorragia y necrosis. La hemorragia fue vista en ganglios
mediastinales, mesentéricos y traqueobronquiales, en las
meninges, pulmones y serosa del colon.
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3. PATOLOGÍA
B. Etiología
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Figura 1: Frotis sanguíneo. Fuente Madrid, 2022.
C. Epizootiología
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en la manera en que los animales entran en contacto con las esporas y
en su estado de salud. El ciclo natural de la enfermedad, se inicia una
vez causada la contaminación del suelo o agua, por las secreciones y
excreciones sanguinolentas que escapan de las aberturas naturales de
los cadáveres las que son ricas en bacterias que, en contacto con el
oxígeno, esporulan y contaminan el terreno, perpetuando la infección.
Durante un brote de carbunco, cada víctima sucesiva se convierte en
una fuente adicional de infección (6).
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Figura 3: Representación esquemática de la Epidemiología del
Carbunco en los animales. Fuente: Pedro, 2019.
D. Patogenia
2. Forma pulmonar:
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Las manifestaciones de la enfermedad están determinadas en
primer lugar por el compromiso local del órgano de entrada, que
depende de la extensión de tejido afectado; en segundo término, el
compromiso hemodinámico secundario a la liberación de los
mediadores de la inflamación y en tercer lugar la magnitud de la
invasión de otros órganos a través de la vía hematógena (pulmón,
mediastino, meninges) (7).
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E. Sígnos clínicos
Hipertemia
Temblores musculares
Disnea
Congestión de mucosas
Colapso
Convulsiones
Anorexia
Apatía
Desorientación
Hipertemia
Ataxia locomotriz
Dificultad respiratoria
Estasis ruminal y meteorismo
Hematuria y hemorragia
Convulsiones y muerte
Abortos
Descenso de producción (6).
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F. Hallazgos a la necropsia
Edema generalizado
Hemorragia
Necrosis
Enteritis hemorrágica ulcerativa (6).
G. Diagnóstico clínico
1. Cultivo:
Este puede ser tomado de pus, sangre, tejidos o líquidos corporales, los
que deben ser teñidos con técnica de Gram para observar el bacilo. Las
colonias se observan mucoides y la cápsula puede visualizarse en frotis
teñidos con McFadyean (azul de metileno policrómico) o India Ink. El
medio de cultivo adecuado es agar sangre o nutritivo corriente.
Por inmunofluorescencia.
Tinción de Gram.
Frotis teñido con McFadyean (azul de metileno policrómico) o
India Ink (7).
2. Serología:
3. Detección de antígenos:
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Detección de antígeno protectivo en sangre por inmunolectrofóresis de
transblot (EITB). También se están desarrollando pruebas para
detección del factor letal y factor de edema. Su utilidad sería en aquellos
pacientes con sospecha de esta enfermedad, pero con cultivos
negativos (7).
4. Productos animales o ambientales:
H. Pronóstico
Desfavorable o Reservado.
I. Tratamiento
J. Profilaxis
Eliminación de cadáveres infectados
Control de la infección en el manejo de casos humanos de
ántrax
Desinfección, descontaminación y eliminación de material
contaminado o infectado (3)(3).
Se debe evitar hacer necropsia de animales con sospechas o
que tengan ántrax, debido a que al abrir salen las esporas
Se deben cremar y enterrar profundo (2 metros de profundidad),
el animal debe estar a 2 metros de profundidad.
La vacunación es para animales en las zonas endémicas (9)
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VII. Metodología
VIII. Discusión
The Center for Food Security and Public Health, 2007; sostiene que en
lo que respecta al tratamiento, resulta ser eficaz si se inicia de forma
temprana y aplicando terapia de sostén, lo cual difiere con lo descrito
por Laverde T, 2008; quien menciona que los tratamientos son poco
efectivos por el tipo de presentación de la enfermedad, pero que se
puede aplicar planes de prevención y control para evitar la aparición
del cuadro.
IX. Conclusiones
Lista de referencias
Referencias
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1 Animal MTdlOMdS. ttps://www.woah.org. [Online].; 2018 [cited 2022
. Agosto Domingo. Available from:
https://www.woah.org/app/uploads/2021/03/3-01-01-carbunco-
bacteridiano.pdf.
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