Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la educación

Instituto Nacional de Aprendizaje y Formación Especializada
Modulo de Emergencias Pediátricas

Dr. Hugo Alberto Gutiérrez

Maracaibo, 26 de septiembre de 2017

Dávila María Gabriela

C.I. 23741334
 Introducción

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la primera causa de mortalidad en

niños por encima del año de vida en países desarrollados, siendo también
causantes de retraso mental, de epilepsia y de discapacidad física. Puede decirse
que al menos 1 de cada 10 niños sufrirá durante la infancia un TCE importante.
Aunque casi todos son leves, el 10% de ellos son graves y conducen a la muerte
en el 1,5% de los niños. La disminución del nivel de conciencia es el síntoma guía
que va a determinar el pronóstico. La duración de la amnesia postraumática
también se ha considerado factor pronóstico del daño cerebral tardío en TCE
cerrados. La etiología más frecuente en niños menores de 2 años son las caídas
(traumatismos leves desde la cama, de una mesa, o al comenzar la
deambulación). En niños menores de 1 año con TCE grave se debe sospechar
malos tratos. En niños mayores de 2 años las causas más habituales son
accidentes de tráfico (TCE grave), bicicleta (2-10 años) o deporte (>10 años).
Definición de traumatismo cráneo encefálico

Puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o

meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo
y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.

Existen 2 tipos de lesiones causantes de un TCE, son las siguientes:

1. Lesión cerebral primaria: producida por impacto directo, cizallamiento o

rotación. Tipos de lesión primaria (pueden combinarse):

 Contusión y laceración del cuero cabelludo.

 Fractura de cráneo: La mayoría son lineales, sin hundimiento y sin
trascendencia en un niño asintomático. Si cruzan la línea media o bordes
diastásicos, especialmente fracturas temporales que cruzan la arteria
meníngea media, o fracturas bilaterales que cruzan el seno sagital, pueden
producir hemorragia. Se debe sospechar fractura de la base en caso de
hemotímpano u otorragia, rinorrea u otorrea de LCR, equímosis periorbitaria
(ojos de mapache, fractura del piso de la fosa anterior) o retroauricular (signo
de Battle, fractura de porción petrosa del esfenoides). Las fracturas con
hundimiento tienen peor pronóstico, pueden producir lesión de la duramadre,
pérdida de LCR o convulsiones precoces o tardías y son indicación de
tratamiento quirúrgico.
 Conmoción cerebral, pérdida transitoria de conciencia (menor de 10 minutos)
con amnesia, sin focalidad neuroló- gica, con normalidad de la exploración
física y la TAC; el nivel de conciencia se recupera en poco tiempo, sin
tratamiento y el paciente no vuelve a presentar síntomas, excepto cefalea o
vómitos.
 Contusión y laceración cerebral, por golpe directo o por contragolpe. La
sintomatología clínica depende de la localización y del alcance de la lesión.
Con frecuencia sólo existe disminución del nivel de conciencia (mayor de 10
minutos), vómitos y cefalea transitoria. En la TAC aparecen en la zona
lesionada múltiples lesiones puntiformes hiperdensas (sangre) con edema
perilesional (hipodensidad), si bien, inicialmente puede que no se evidencien
grandes alteraciones.
 Hemorragia cerebral: • Epidural. Frecuentemente está asociada a fractura
craneal. La localización más frecuente es el área parietotemporal, por rotura de
la arteria meníngea media. Puede cursar con un intervalo libre sin alteración de
la conciencia seguido de un rápido deterioro neurológico (disminución de la
conciencia, midriasis ipsilateral con ptosis y desviación medial del globo ocular,
hemiparesia contralateral) que requiere evacuación quirúrgica inmediata. Se
produce en el 0,5-6 % de todos los TCE de la infancia. • Subdural.
 Especialmente en niños menores de 2 años, raramente asociada a fractura.
Sugiere malos tratos (síndrome del niño agitado), especialmente si se
acompaña de hemorragias retinianas o si cruzan la línea media. Instauración
brusca con pérdida de conciencia y focalidad. Frecuencia variable de 0,3% a
2,5% de los TCE. • Subaracnoidea. Cursa con rigidez de nuca, cefalea,
fotofobia, nauseas y vómitos. Puede haber intervalo libre de síntomas. •
Intraparenquimatosa. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización
y de la extensión, puede producir hipertensión intracraneal y deterioro de la
conciencia.

2. Lesión cerebral secundaria: producida por pérdida de la capacidad de

regulación vasomotora cerebral, con redistribución del flujo sanguíneo, edema e
isquemia. El factor más importante es la reducción de la perfusión cerebral, ya sea
por disminución de la presión arterial media o por aumento de la presión
intracerebral, contribuyendo para su aparición alteraciones sistémicas, como
hipoxemia (< 60 mm Hg), hipercapnia, fiebre, alteraciones en la homeostasis del
sodio, hipo o hiperglucemia, acidosis, o alteraciones intracraneales como
hematomas, hemorragia parenquimatosa u obstrucción del flujo de LCR. El
hallazgo necrópsico más frecuente es la lesión axonal difusa.

Clasificación del Trauma Cráneo encefálico

Las variaciones en el nivel de consciencia son el mejor indicador de la intensidad

del traumatismo y de la función general del cerebro. El instrumento de más rigor
empleado para su evaluación es la Escala de coma de Glasgow:

TCE mínimo (Escala de Glasgow =15): Sin alteración del estado de conciencia, ni
amnesia postraumática, ni déficit neurológico, ni signos físicos de fractura de los
huesos del cráneo.

TCE leve (escala de Glasgow de 14 y 13): Presencia de pérdida de conciencia de

corta duración, menor de 5 minutos, que pueden haber presentado una crisis
convulsiva inmediata o vómitos, cefalea u obnubilación.

TCE moderado (Escala de Glasgow 9-12): Presencia de pérdida de conciencia de

más de 5 minutos, letargia o cefalea progresiva, vómitos persistentes, amnesia o
convulsiones postraumatismo, traumatismo facial o múltiple.

TCE Severo (Escala de Glasgow 8-3): Presencia de anisocoria, déficit motor

lateralizado, deterioro neurológico, fractura abierta de cráneo o fractura deprimida.
Escala del coma de Glasgow

Escala del coma del Glasgow en Adultos:

Evaluación Actividad Puntaje

Abre los ojos espontáneamente 4
Apertura ocular Abre los ojos por que se le ordena 3
Abre los ojos por estimulo doloroso 2
No abre los ojos 1
Responde adecuadamente (orientado) 5
Respuesta confusa 4
Respuesta Verbal Respuesta inadecuada 3
Ruidos ininteligibles 2
Sin Respuesta 1
Sigue ordenes 6
Localiza el estimulo doloroso 5
Se retrae al dolor (movimiento no localizado) 4
Respuesta Motora Responde con flexión anormal al estimulo doloroso 3
Responde con extensión anormal al dolor 2
Sin respuesta motora 1

Escala del coma de Glasgow modificada para pediatría:

Lactantes:

Evaluacion Actividad Puntaje

Los abre espontáneamente 4
Apertura ocular Los abre al habla o al sonido 3
Los abre a estímulo doloroso 2
No responde 1
Gorjea; balbucea 5
Llanto irritable 4
Respuesta Verbal Llora por dolor 3
Se queja al dolor 2
No responde 1
Movimiento espontaneo normal 6
Localiza el dolor 5
Respuesta motora Se retrae al dolor 4
Flexión anormal (decorticado) 3
Extensión anormal (descerebrado) 2
No responde (flácido) 1
Niños:

Evaluación Actividad Puntaje

Los abre espontáneamente 4
Apertura Ocular Los abre al habla 3
Los abre ante estimulo doloroso 2
No responde 1
Conversación orientada 5
Conversación confusa 4
Respuesta Verbal Llora, palabras inadecuadas 3
Se queja, Palabras/sonidos incomprensibles 2
No responde 1
Obedece órdenes verbales 6
Localiza el dolor 5
Respuesta Motora Se retrae al dolor 4
Flexión anormal (decorticado) 3
Extensión anormal (Descerebrado) 2
No responde (flácido) 1

Abordaje y protocolo de actuación Pre hospitalario

En la Escena

1. Evaluar/Asegurar la escena.
2. Evaluar nivel de respuesta AVDI.
Alerta, Verbal, al Dolor, Inconsciente.
3. Verificar pulso y Respiración (en caso de estar inconsciente).
4. Inmovilización de columna vertebral:
 Colocar collarín cervical.
 Utilizar camilla de tijeras para el menor movimiento de la columna
vertebral en el traslado a la unidad.

En la ambulancia

A. Aperturar y permeabilizar vía aérea.

 Tracción mandibular.
 Eliminación de cuerpos extraños.
 Cánula oro o nasofaríngeas.
 Intubación orotraqueal (intubación inmediata en TCE severo).
B. Buena ventilación.
 Valorar los movimientos torácicos y el trabajo respiratorio (20 vpm en
niños y 25 vpm en lactantes).
  Valorar el grado de oxigenación (mantener pulsioximetria en al menos
90%).
 Administrar oxigeno ( a alto flujo en caso de intubación).
 Dar ventilaciones asistidas (en caso de Bradipnea y sin llegar a la
hiperventilación).
 Se utiliza la hiperventilación terapéutica en caso de aumento de la
presión intracraneal y herniación cerebral (25 vpm en niños y 30 vpm en
lactantes).
 Descartar neumotórax y otras complicaciones torácicas.
C. Circulación.
 Control de Hemorragias.
 Compresión local directa con apósito estéril y vendaje compresivo
preferiblemente (evitar este vendaje en fractura de cráneo deprimida o
abierta a menos que haya presencia de hemorragia significativa).
 Canalización de vía venosa periférica.
 Fluidoterapia con solución de cloruro de sodio al 0.9% a goteo lento.
 Control de pulsos y tiempo de llenado capilar.
 Monitorización ECG.
D. Déficit neurológico.
 Nivel de conciencia: escala del coma de Glasgow.
 Reactividad y tamaño pupilar.
E. Exposición.
 Exponer cuerpo del paciente.

Tratamiento y control de lesiones encontradas

 En caso de convulsiones prolongadas o múltiples crisis se puede tratar

con la administración intravenosa de benzodiacepinas como diazepam,
lorazepam o midazolan. Estos medicamentos deben administrarse con
cautela porque pueden producir hipotensión y depresión respiratoria.

Traslado

 Monitorización de signos vitales durante el traslado, cada 5 a 10min.

 Reevaluación hemodinámica y neurológica.
 Llenado adecuado del reporte prehospitalario.
 Traslado del paciente a Omega adecuado (servicio de neurocirugía
pediátrica).
 Conclusión

El traumatismo craneoencefálico se origina de la energía mecánica ejercida sobre

la cabeza; los cambios iniciales causados por esta energía se conocen como
lesión primaria o mecánica, mientras que los eventos que le siguen y continúan
causando más daño constituyen la lesión secundaria o no mecánica, ambas dan
por resultado el daño final. Dos tipos de condiciones conducen a la mayoría de las
lesiones primarias, el fenómeno de contacto y la inercia.

La única forma de evitar los mecanismos de la lesión primaria es fomentar, entre

la comunidad, la cultura de prevención, con la concientización acerca de las
medidas de seguridad. Así como promover programas que permitan identificar el
maltrato infantil, y disminuir los factores de riesgo que lo favorecen.