Complicaciones Agudas de La Diabetes Mellitus

Complicaciones metabólicas agudas:
HIPOGLUCEMIA EN LA DIABETES
Impacto y frecuencia
Constituye la complicación aguda más temida, debido a las características que
ella implica y su riesgo de letalidad. La hipoglucemia es frecuente en los
pacientes con T1DM. En promedio, manifiestan dos episodios semanales de
hipoglucemia sintomática y uno anual de hipoglucemia grave que es, cuando
menos, incapacitante temporalmente. Se calcula que entre 2 y 4% de los
individuos con T1DM fallece como consecuencia de hipoglucemia. En general,
la hipoglucemia menos frecuente en la T2DM.
Los niveles exactos para la definición de hipoglucemia son difíciles de
precisar, porque no todos los individuos presentan sintomatología en los
mismos niveles. Pero, La Asociación Americana de Diabetes (ADA),,
definió la hipoglucemia como "todo episodio anormal de bajas
concentraciones de glucemia que exponen al individuo a un riesgo
potencial", y recomendó que a aquellos tratados con secretagogos o
insulina, se calificara de hipoglucemia cuando la concentración
plasmática es igual o menor a 70mg/dL.
FISIOPATOLOGÍA
En situaciones fisiológicas la concentración de glucosa en el plasma oscila
entre 70 y 110 mg/dl en ayunas. En circunstancias normales, existen
mecanismos que evitan o corrigen rápidamente la hipoglucemia, lograndose a
través de distintos factores:
1. Primer mecanismo de defensa: secreción reducida de insulina. Al haber una
hipoglicemia, la secreción de insulina se reduce, lo que incrementa la
glucogenólisis y la gluconeogénesis, y reduciendo la utilización de glucosa en
los tejidos periféricos.
2. Segundo mecanismo de defensa: El glucagón. En hipoglicemia se liberan
hormonas contrarreguladoras, que son hiperglucemiantes, predominando el
glucagon, que estimula la glucogenólisis.
3. En deficiencia de glucagón, interviene la adrenalina de la médula
suprarrenal, que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado,
siendo el tercer elemento de defensa contra la hipoglucemia. Si esta deficiencia
es prolongada, el cortisol y la hormona del crecimiento también favorecen la
producción de glucosa y limitan su utilización.
PERO EN LA DIABETES NO TENEMOS ESOS MECANISMOS REGULADOS
Factores de riesgo tradicionales .
Los factores de riesgo tradicionales para la aparición de hipoglucemia en la
diabetes se basan en el supuesto de que el único factor de riesgo es el exceso
relativo o absoluto de insulina, situación que surge cuando:
1) las dosis de insulina (o alguno de sus secretagogos) son excesivas o mal
cronometradas; Los productos como metformina, tiazolidinedionas, inhibidores
de glucosidasa alfa, agonistas o análogos del receptor péptido 1 similar a
glucagon o inhibidores de dipeptidilpeptidasa IV no deben causar
hipoglucemia. Sin embargo, el riesgo aumenta si se combinan con un
secretagogo de insulina, como algunas sulfonilureas o con insulina.
2) el flujo de insulina exógena disminuye (p. ej., durante el ayuno nocturno o
cuando el sujeto no consume alimentos);
3) la utilización de glucosa aumenta independientemente de la insulina (como
ocurre durante el ejercicio intenso);
4) la sensibilidad a la insulina aumenta;
5) la producción endógena de glucosa disminuye (p. ej., después de consumir
alcohol),
y 6) la eliminación de insulina disminuye (p. ej., en caso de insuficiencia renal,
ya que se alarga la vida media de la isulina).
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia se corrobora con la tríada de Whipple: 1) síntomas
compatibles con una glucemia reducida; 2) concentración reducida de glucosa
plasmática utilizando un método preciso (no alguna técnica de tamizaje), y 3)
alivio de los síntomas después de elevar la glucemia.
Este trastorno puede tener graves consecuencias, puesto que si es profunda y
prolongada suele ser fatal. Se debe tener en mente ante cualquier paciente con
episodios de confusión, alteraciones de la vigilia o una convulsión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la hipoglucemia comprenden cambios conductuales,
confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento y, si la situación es
grave y prolongada, la muerte. Otros síntomas asociados son palpitaciones,
temblor y ansiedad, diaforesis, hambre, palidez y parestesias.
TRATAMIETO
La hipoglucemia en la persona con DM debe ser manejada en forma
sistemática. Este manejo suele seguir los siguientes pasos: 1. Administrar una
sola dosis de azúcar simple que puede ser un vaso de gaseosa corriente o un
vaso de agua con tres cucharadas de azúcar, o el equivalente a 20-25 g de
glucosa. 2. Si la persona ha perdido el conocimiento o se encuentra obnubilada
y se niega a ingerir azúcar, se le aplica una ampolla subcutánea o
intramuscular de un miligramo de glucagón o se le administra un bolo
intravenoso de dextrosa que contenga 25 g. 3. Después de haber recibido la
dosis oral o parenteral de glucosa y siempre y cuando esté consciente y se
sienta en capacidad de ingerir alimentos, la persona debe ingerir una colación
rica en carbohidratos.
CRISIS HIPERGLUCEMICAS
Las crisis hiperglicémicas (CH) forman parte de las complicaciones agudas

más graves de la diabetes mellitus (DM), son las que más frecuentemente
requieren del ingreso a la unidad de cuidado intensivo y ponen en peligro la
vida de los pacientes que las padecen.
Se han descrito 2 urgencias hiperglicémicas: la cetoacidosis diabética (CAD) y

el estado hiperglicémico hiperosmolar (EHH). Ambas se consideran
complicaciones metabólicas agudas de pacientes con diabetes mellitus mal
controlada, aunque también puede ser la presentación inicial de dicha
patología.
Siendo más frecuente la CAD con una incidencia anual de 3 a 8 episodios por
1,000 pacientes diabéticos, incidencia de personas con DM1, que desarrollan
CD al año es del 3%, cuya mortalidad a nivel mundial ha disminuido a un
2%.La CD ocurre más frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1
(DM1), sin embargo, una tercera parte de los casos se pueden atribuir a
diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
El EHH es menos frecuente, aproximadamente 1%. el EHH tiene una tasa de
defunción que va del 10 al 20% atribuido a que la padecen usualmente
ancianos con más morbilidades adjuntas.
Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa,
depleción de volumen intravascular y anormalidades del equilibrio acidobásico.
Fisiopatologia .
El mecanismo básico en ambas complicaciones es una reducción en la
concentración de insulina, simultáneamente al aumento de los niveles de
hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y
catecolaminas). Esta asociación conduce a una alteración en la producción y
utilización de la glucosa y a un incremento de la lipólisis, con elevación de los
niveles de ácidos grasos libres, que en el CAD son oxidados a cuerpos
cetónicos, dando lugar a la cetogénesis y acidosis metabólica.
La presencia de cantidades residuales de insulina en el EHH, minimiza la
cetosis, pero no controla la hiperglucemia lo cual conduce a una deshidratación
severa por perdida de agua, sodio, potasio y otros electrolitos.
La CAD se caracteriza por la presencia de hiperglicemia, acidosis metabólica y
producción de cetonas, secundario a una alteración en la secreción de insulina
o resistencia a su acción ABSOLUTA, lo cual conlleva a un aumento de las
principales hormonas contrarreguladoras: glucagón, cortisol, hormona del
crecimiento y catecolaminas: epinefrina, norepinefrina. Todo esto desencadena
un aumento en VIAS COMO la gluconeogénesis, la glucogenólisis y la
LIPOLISIS AUMENTANDO LA liberación de ácidos grasos. ESTOS ácidos
grasos EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA son usados en la vía cetogénica
para la producción de cuerpos cetónicos. Dichos cuerpos cetónicos generan
acidosis metabólica.
Por otro lado, el EHH se asocia a hiperglicemia severa, hiperosmolaridad y

deshidratación, sin la presencia de cetonas ni acidosis metabólica. A diferencia
de la CAD, hay una deficiencia relativa de insulina que no es suficiente para
que los tejidos hagan un uso eficiente de la glucosa, pero que a su vez suprime
la lipolisis, evitando la producción de cuerpos cetónicos que se da en la CAD.
En ambas crisis, la glucosa que como sabemos está aumentada y es

osmóticamente activa produce un aumento de la osmolaridad, el agua
intracelular pasa al plasma, y termina teniéndose una deshidratación severa,
se pierden electrolitos como: sodio, potasio e hipovolemia y deterioro de la
función renal. Se presenta glucosuria.
FACTORES DESECADENANTES
• CAD:
puede ser primera manifestación de DM1 en un 25-30%.
- Abandono del tratamiento con insulina
- Transgresiones dietéticas
- Infecciones (30-40%)
- Traumatismos, cirugías, etc.
• EHH:
el 20% de los afectados ya tiene diagnóstico de DM.
- Cuadros infecciosos (60%):
Neumonía, Infección gastrointestinal o urológico.
- Incumplimiento terapéutico o tratamiento inadecuado (20-40%)
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medicina-e-investigacion-353-articulo-
crisis-hiperglicemicas-el-suministro-atencion-X2214310613085557
CETOACIDOSIS DIABETICA
De acuerdo a los criterios diagnósticos del Consenso de la Asociación

Americana de la Diabetes (American Diabetes Association, ADA), se definió a
la CAD como: hiperglicemia no controlada ≥ 250-300 mg/dL (13.9 mmol/l),
acompañada de acidosis metabólica, con un pH ≤ 7.35 y bicarbonato ≤ 18
mosm/l e incremento de cuerpos cetónicos anion gap elevado y deshidratación.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Manifestacione s clínicas.
que suelen desarrollarse en plazo de 24 h. A menudo son prominentes náusea
y vómito, y su presencia en un individuo diabético justifica la valoración de
laboratorio en busca de DKA. El dolor abdominal puede ser intenso.La
hiperglucemia produce glucosuria, depleción de volumen y taquicardia. Puede
ocurrir hipotensión a causa de la deficiencia de volumen combinada con
vasodilatación periférica. Dos signos clásicos de este trastorno son respiración
de Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento de los
cuerpos cetónicos).
Letargo y depresión del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el
coma en caso de DKA grave. Se observa edema cerebral, que es una
complicación extremadamente grave de la DKA.
Para el éxito del tratamiento de la DKA es crucial vigilar de cerca al paciente y
reevaluarlo con frecuencia, con el fin de asegurarse de la mejoría del enfermo y
de las alteraciones metabólicas. Una gráfica detallada debe registrar las
variaciones cronológicas de las constantes vitales, los ingresos y egresos de
líquidos y los parámetros analíticos en función de la insulina administrada.
ESTADO HIPEROSMOLA R HIPERGLUCÉMICO

Manifestacione s clínicas .
La mayor severidad vista en el EHH se atribuye a una evolución más larga de

la enfermedad, la cual usualmente no es detectada por los pacientes; como
consecuencia se observan cifras glicémicas mayores, deshidratación más
severa y una hiperosmolaridad plasmática mayor a la vista en la CD (6).
El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un

anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de
duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que
culminan en confusión mental, letargo o coma. Los datos de la exploración
física reflejan deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan
hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.
ESTADO HIPER0SM0LA R HIPERGLUCÉMICO
La depleción de volumen y la hiperglucemia son características destacadas
tanto en el HHS como en la DKA. En consecuencia, en el tratamiento de ambos
procesos existen varios elementos compartidos. En los dos es crucial la
vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, de los valores de laboratorio y
de la velocidad de infusión de insulina. En caso de HHS, las pérdidas de
líquidos y la deshidratación son más intensas que en caso de DKA, a causa de
la duración más prolongada de la enfermedad. El paciente con HHS suele ser
de mayor edad y es más probable que presente un estado mental alterado, y
por tanto es más propenso a sufrir un suceso potencialmente fatal con los
procesos comórbidos asociados. Incluso con tratamiento adecuado, la
mortalidad del HHS es sustancialmente más elevada que la de la DKA.
Al principio, la reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico
del paciente (1 a 3 L de solución salina normal a 0.9% en el transcurso de las
primeras 2 a 3 h). Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la
administración de líquidos intravenosos se orienta a compensar el déficit de
agua libre empleando líquidos hipotónicos (inicialmente solución salina a 0.45%
y después dextrosa a 5% en agua), debe corregirse durante uno a dos días.
Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por determinaciones séricas
repetidas. En los pacientes que toman diuréticos el déficit de potasio puede ser
bastante grande e ir acompañado de déficit de magnesio. En el transcurso del
tratamiento es posible la hipomagnesiemia, que es susceptible de mejorar
empleando KP04 e instaurando medidas de nutrición.
Como en la DKA, la rehidratación y la expansión de volumen disminuyen
inicialmente la glucosa plasmática, pero también se necesita insulina. Un
régimen razonable de HHS comienza con la administración endovenosa rápida
de insulina (en bolo) de 0.1 U/kg seguidos por goteo endovenoso, con un ritmo
constante de 0.1 U/kg de peso por hora. Si no hay disminución de la
hiperglucemia se aumentará al doble la velocidad de goteo de la solución con
Insulina. La infusión de insulina debe continuar hasta que el paciente reinicia la
dieta y se le puede pasar a un régimen de insulina subcutánea. El paciente
debe ser dado de alta con tratamiento insulínico, aunque en algunos casos se
puede intentar más tarde un ensayo con antidiabéticos orales.

Complicaciones Agudas de La Diabetes Mellitus

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Complicaciones Agudas de La Diabetes Mellitus

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Complicaciones Agudas de La Diabetes Mellitus

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Complicaciones metabólicas agudas:

Las crisis hiperglicémicas (CH) forman parte de las complicaciones agudas

Se han descrito 2 urgencias hiperglicémicas: la cetoacidosis diabética (CAD) y

Por otro lado, el EHH se asocia a hiperglicemia severa, hiperosmolaridad y

En ambas crisis, la glucosa que como sabemos está aumentada y es

De acuerdo a los criterios diagnósticos del Consenso de la Asociación

ESTADO HIPEROSMOLA R HIPERGLUCÉMICO

La mayor severidad vista en el EHH se atribuye a una evolución más larga de

El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un

También podría gustarte