DISEÑO INTELIGENTE Hacia Un Nuevo Paradigma Científico PDF

DISEÑO INTELIGENTE
Hacia Un Nuevo Paradigma Científico
Traducido y editado por OIACDI

Compilación por Mario A. López
OIACDI Organización Internacional para el Avance Científico del Diseño Inteligente
Diseño Inteligente: Hacia un Nuevo Paradigma Científico

Mario A. Lopez
Copyright (Derechos de Reproducción) ©

Febrero 24, 2010 – Mario A. Lopez
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de este libro puede ser
reproducida ni utilizada en manera alguna ni por ningún medio, sea
electrónico o mecánico, de fotocopia o de grabación, ni mediante ningún
sistema de almacenamiento y recuperación de información, sin permiso
por escrito del editor/escritor.
EAN 13 - 9781451514971
ISBN 10 - 1451514972
Fecha de publicación: Febrero 24, 2010

Filosofía de Ciencia, Bioquímica
Diseño de portada e interior: Mario A. Lopez

Imagen: “DNA”
Fuente: http://www.sxc.hu/photo/914335
Impreso y encuadernado en Estados Unidos de América.

Agradecimientos
Este libro pudo realizarse gracias al apoyo de todos los

eruditos cuyo trabajo aquí se presenta. Su gracia y
paciencia reconozco con enorme reverencia.
Agradezco también la inestimable labor que se
tomaron todos los que participaron en la traducción
del trabajo original. Es un gran honor trabajar con
personas tan entusiasmadas en el tema de este libro.
Finalmente, le doy gracias a todos los miembros de

OIACDI por el apoyo, esfuerzo y por traer con ellos su
extraordinario talento para divulgar a la teoría del
Diseño Inteligente a las naciones hispanohablantes.
INDICE
Páginas
Prologo
Introducción
Capitulo 1 – William A. Dembski

Diseño Inteligente: Una Breve Introducción 1-7

Ciencia Y Diseño 9-31
Capitulo 3 – William A Dembski

Diseño por Eliminación Versus Diseño
por Comparación 33-62

El Diseño Inteligente Como Teoría
de la Información 63-97
Capitulo 5 – Jonathan Wells

Utilizando la Teoría del Diseño Inteligente
Para Guiar la Investigación Científica 99-119

Cómo Detectar El Diseño En Las
Ciencias Naturales 121-130
Capitulo 7 – Michael Behe

Máquinas Moleculares 131-153
Capitulo 8 – Stephen C. Meyer
El ADN y el Origen de la Vida 155-257
Capitulo 9 – Stephen C. Meyer

El Origen de la Información Biológica
Y las Categorías Taxonómicas Superiores 259-329
Epílogo 331-333
Apéndice – El Argumento Positivo de Diseño

Por Casey Luskin
Derechos de Reproducción © 2010

Prologo
¿Quién hubiera pensado que apenas en los últimos años

comenzaríamos a ver derrumbarse los pilares de la teoría
evolucionista? Si la teoría no hubiese sustentado sus
premisas en fundamentos tan frágiles, probablemente no
hubiera colapsado nunca y posiblemente nunca veríamos
su final. Sin embargo, parece que cuanto más aprendemos
acerca de la naturaleza, tanto más claros se hacen los
rastros de invención consciente en ella. Los científicos
comprometidos con la evolución darwinista no pueden ya
más encubrir su ideología en términos biológicos, como
tampoco pueden interpretar sus explicaciones en un
sentido reduccionista. Por cierto, el darwinismo no está
encontrando su deceso debido a una simple batalla entre
paradigmas, sino por nuestra comprensión de la naturaleza
en sí. Sin duda, los rastros de invención a que me estoy
refiriendo son de una enorme significación en el mundo
biológico que nos rodea, ¡muy literalmente! Resmas de
información son leídas, traducidas y utilizadas en el
interior de cada célula. Nada puede ser más desalentador
para el materialista incondicional, y por una muy buena
razón; no existe ningún mecanismo conocido que sea
adecuado para explicar tal complejidad, excepto una
interacción inteligente.
Podemos ver que cualquiera que sea la fuerza detrás de la

complejidad de la naturaleza, ella debe ciertamente tener
más experiencia con diseños de ingeniería, que todos
nosotros puestos juntos. Es precisamente por esta razón
que el diseño inteligente (DI) es importante como
programa de investigación. No podemos darnos el lujo de
perder tiempo en procesos ciegos. Debemos pensar como
ingenieros (cósmicos) para entender el mundo natural y
sus maravillas de ingeniería.
Cuando comencé a compilar el trabajo de los

propugnadores del DI para este libro, me pregunté por qué
las naciones hispanohablantes son tan opuestas a la idea
del ―diseño‖ en biología. Bien, para comenzar, se me ha
hecho claro que todos los críticos de las naciones
hispanohablantes han estado repitiendo como loros los que
la Gestapo darwinista dice aquí en EE.UU. No he
encontrado ninguna refutación original en absoluto. Por
cierto, ¿quién podría culparlos? Casi todos los trabajos de
los propugnadores del DI pueden encontrarse únicamente
en inglés, con excepción de unos pocos libros, videos y
artículos que han aparecido sólo recientemente. He
compilado esta serie de artículos con la esperanza de que
usted, lector, comience un viaje de evaluación del DI,
basado en el trabajo de sus propugnadores y no de sus
oponentes. Después de todo, se deben tener en cuenta las
palabras del sabio consejo:
“Un resultado justo sólo se puede obtener

sopesando los hechos y argumentos en ambos lados
de cada cuestión”
Charles Darwin, El Origen de la Especies.
La acusación de que el DI es sólo un intento de resucitar la

tesis del ―relojero‖, de Paley, o de que se trataría de otra
forma de creacionismo, es completamente infundada. El
DI no pretende responder la gran cuestión de los orígenes,
como así tampoco el ―modus operandi‖ (ya sea por
intervención directa o indirecta) de una inteligencia
diseñadora.
Tampoco adopta la fácil racionalización de argüir a partir
de la analogía. En su lugar, el DI busca distinguir los
efectos debidos a causas naturales de los producidos por
causas inteligentes. Aquellos que se aferran a las
explicaciones materialistas, se resisten a la idea de un
diseño real en la naturaleza, dejando al mismo tiempo a
sus fértiles imaginaciones conjeturar cualquier cosa para
evitar las implicaciones claramente implícitas en el mundo
natural. Es mi esperanza que este libro sea de gran utilidad
para abrir el diálogo entre aquellos que rechazan el diseño
en base a presupuestos puramente filosóficos y aquellos
que están tratando de proponerlo como un legítimo
programa de investigación.
Introducción
Los científicos del DI dicen a menudo que para estudiar el

diseño inteligente se requiere que uno pase a través de una
concienzuda educación en la teoría evolucionista. Sin embargo,
ellos creen –lo mismo que nosotros– que es tan importante
entender las capacidades de la evolución, como lo es entender
las limitaciones de la misma. Uno de los aspectos en disputa
acerca de la evolución tiene que ver con la extrapolación. Esto
es, ¿pueden las variaciones menores explicar las grandes
innovaciones que vemos hoy día y que aparecen como
puntuaciones abruptas en el registro fósil de la historia de la
vida? ¿Cómo podemos siquiera comenzar a entender de qué
manera un proceso ciego (esto es, la selección natural) puede
producir, digamos, cerebros grandes –sin ir en contra de algunas
dificultades que claramente desafían a la evolución? En el año
2001, el descubrimiento del gen de la Microcefalia Asociada de
Tipo Huso Anormal, (ASPM, por sus iniciales en inglés), aportó
una nueva comprensión acerca de las dificultades que rodean
precisamente a este tema. ¿Desarrollaron supuestamente
nuestros antepasados chimpancés cerebros más grandes? En tal
caso, ¿cómo ocurrió? ¿Podría un cerebro de mono evolucionar
gradualmente o súbitamente, como el gen ASPM parece
indicar? Un cráneo más grande, ¿evolucionó
independientemente o lo hizo simultáneamente con el cerebro?
Estas cuestiones son por demás importantes para tales
discusiones, porque tienen consecuencias trascendentales. Si
somos el producto de un chimpancé evolucionado, esto no es
simplemente una cuestión acerca de la biología, sino acerca de
nuestro propósito final en un vasto universo.
Todos podemos apreciar los grandes avances que la ciencia ha

hecho para ayudarnos a preservar y esclarecer la raza humana.
Sin embargo, uno puede preguntarse, ¿ha quitado la ciencia
nuestro sentido de propósito? Pareciera que ya no podemos
distinguir entre los efectos de la naturaleza versus los de la
mente. En palabras de Richard Dawkins, “La Biología es el
estudio de cosas complicadas que dan la apariencia de haber
sido diseñadas con un propósito”. ¿Cómo podemos decir si el
diseño biológico es el producto del azar y la necesidad, o el
efecto de una inteligencia previa? ¿Existe evidencia clara de
una interacción finalista? ¿Cómo puede el diseño ser detectado
en los sistemas biológicos? ¿En qué difieren los métodos de
detección del diseño en los sistemas biológicos y en los
tecnológicos? Tomemos el ADN, como un ejemplo. El ADN
está compuesto por un código de cuatro caracteres digitales que
transmiten instrucciones bioquímicas particulares. De la misma
manera en que se descifran los códigos binarios
computacionales, así también las secuencias de nucleótidos que
conforman nuestro ADN se traducen en un ribosoma. ¿Pueden
estos procesos entenderse de la misma manera, a través de los
principios del diseño? Las máquinas moleculares, tales como el
flagelo bacteriano bi-direccional, parecen encajar en la misma
categoría que los motores fuera de borda. Por lo tanto, ¿pueden
los teóricos del DI correctamente inferir ―diseño‖ como una
alternativa frente a un proceso ciego y accidental? Seguro. Lo
que vemos en la naturaleza exhibe un amplio espectro de
principios de ingeniería, que claramente testifican en favor del
diseño. Sin duda, aun asumiendo que el diseño biológico es una
ilusión (como Dawkins propone), esto sería suficiente para
aceptar el diseño inteligente como un medio para promover la
ciencia, y si la selección natural es capaz de hacer tales hazañas
(esto es, diseñar motores moleculares y códigos digitales), los
científicos deberían dejar que la evidencia hable por sí misma.
La idea de compilar de esta forma los trabajos de los principales

propugnadores del DI, sólo tiene la intención de servir de
introducción a la teoría, tanto para los legos como para los
científicos por igual. Algunos de los trabajos en este volumen
serán leídos rápidamente, mientras que otros requerirán –por lo
menos– un agudo pensamiento matemático. Hemos recopilado
los artículos de esta manera, porque estamos particularmente
interesados en atraer la atención de los científicos, sin intimidar
al mismo tiempo al lector corriente, pero con suficiente material
como para satisfacer a ambos. El material presentado en este
volumen está recopilado como ha aparecido para ser revisado
científicamente por pares (―peer review‖) o en sus respectivas
fuentes originales.
No presentamos a todos los teóricos del DI; en lugar de eso, nos

hemos concentrado en los contenidos. ¿Qué es el ―diseño
inteligente?‖ ¿De qué manera, si es que en alguna, ayuda a
estimular la investigación científica? ¿Puede el DI explicar
anomalías naturales? Estas y otras cuestiones son abordadas en
esta serie de artículos. El lector profano, puede saltear por
entero la cuestión matemática (si la encuentra confusa) sin
perder nada de las reales premisas, mientras que el matemático
podrá apreciar los detalles técnicos.
Mucho se ha dicho acerca del diseño inteligente, y sin embargo,

aquellos que sólo han escuchado a la oposición y a las
exageraciones de los medios de comunicación, están todavía a
oscuras acerca de lo que la teoría realmente es. Este libro tiene
la intención de poner las cosas en claro.
Mario A. Lopez
Presidente, OIACDI
Diseño Inteligente |1
Capitulo 1
Diseño Inteligente: Una Breve

Introducción
El diseño inteligente (DI) es una teoría que

estudia la presencia de patrones en la naturaleza, los cuales
puedan explicarse mejor si se atribuyen a alguna
inteligencia. ¿Es esa señal de radio proveniente del espacio
exterior, un ruido aleatorio, o es producida por inteligencia
extraterrestre? ¿Es ese pedazo de piedra sólo eso o es una
punta de flecha? ¿Es el Monte Rushmore el resultado de la
erosión o es la obra creativa de algún artista? Todo el
tiempo nos hacemos este tipo de preguntas, y pensamos
que podemos dar buenas respuestas.
Sin embargo, cuando se trata de la biología y la

cosmología, los científicos respingan ante la sola idea de
cuestionarse, y mayormente de responder, si eso implica
inclinarse por la idea de que existe un diseño subyacente.
Esta situación sucede sobre todo en la biología. Según el
famoso evolucionista Francisco Ayala, el mayor logro de
Darwin fue mostrar cómo podía lograrse la organizada
complejidad de los organismos sin que fuera necesaria una
inteligencia diseñadora. En contraste, el DI pretende
encontrar en los sistemas biológicos patrones que denoten
inteligencia. Por lo tanto, el DI desafía directamente al
darvinismo y otros enfoques materialistas sobre el origen y
la evolución de la vida.
La idea del diseño inteligente ha tenido una turbulenta

historia intelectual. El principal desafío que ha enfrentado
durante los últimos 200 años ha sido descubrir una formula
conceptualmente poderosa que haga avanzar
fructíferamente a la ciencia. Lo que ha mantenido a la idea
del diseño fuera de la principal corriente científica desde
que Darwin propuso su teoría de la evolución, es que
carecía de métodos precisos para distinguir los objetos
producidos inteligentemente. Para que la teoría del diseño
inteligente pueda convertirse en un concepto científico
fructífero, los científicos necesitan estar seguros de que
pueden determinar con confiabilidad si algo fue diseñado.
Por ejemplo, Johannes Kepler pensaba que los cráteres de

la luna habían sido diseñados por sus moradores. Hoy
sabemos que fueron formados por fuerzas materiales
ciegas (por ejemplo, impactos de meteoritos). Es este
miedo a ser refutada y desbancada lo que ha evitado que la
teoría del diseño entre a la ciencia. Pero los partidarios de
la teoría del diseño inteligente argumentan que ya han
formulado métodos precisos para distinguir los objetos
diseñados de los no diseñados. Aseguran que estos
métodos les permiten evitar el error de Kepler e identificar
confiablemente el diseño en los sistemas biológicos.
Como teoría de origen y desarrollo biológico, el DI tiene

como postulado central que únicamente causas inteligentes
pueden explicar adecuadamente las complejas estructuras
ricas en información estudiadas por la biología, y que
dichas causas son empíricamente detectables. Decir que
las causas inteligentes son empíricamente detectables
equivale a decir que existen métodos bien definidos que,
con base en características observables del mundo, pueden
distinguir acertadamente las causas inteligentes de las
causas materiales no dirigidas. Muchas ciencias especiales

ya han desarrollado métodos para hacer esta distinción -
principalmente la ciencia forense, la criptografía, la
arqueología y el proyecto de Búsqueda de Inteligencia
Extraterrestre (SETI, por sus siglas en inglés). La
habilidad de eliminar el azar y la necesidad es esencial en
todas estas metodologías.
El astrónomo Carl Sagan escribió una novela llamada

Contacto acerca del proyecto SETI (más tarde hecha
película, con Jodie Foster en el papel principal). Después
de varios años de recibir señales fortuitas de radio
aparentemente sin significado, los investigadores de
Contacto descubrieron un patrón de pulsaciones y pausas
que correspondía a la secuencia de todos los números
primos del 2 al 101. (Los números primos son los que sólo
pueden dividirse entre sí mismos y entre 1). Eso llamó su
atención e inmediatamente infirieron la existencia de una
inteligencia diseñadora. Cuando la secuencia empieza con
dos pulsaciones, luego una pausa, luego tres pulsaciones,
luego una pausa . . . y continúa así siguiendo toda la
secuencia de números primos hasta el 101, los
investigadores deben inferir la presencia de inteligencia
extraterrestre.
¿Por qué? Ninguna de las leyes de la física exige que las

señales de radio tomen una forma u otra, así que la
secuencia de números primos es contingente, más que
necesaria. Además, la secuencia de números primos es
muy larga y, por lo tanto, compleja. Note que si la
secuencia hubiese carecido de complejidad, fácilmente
podría haber sucedido por casualidad. Finalmente, no sólo
era compleja, sino que también exhibía un patrón o
especificación (no era sólo una secuencia de números, sino
una secuencia matemáticamente importante: la de los

números primos).
La inteligencia deja una marca o firma característica -lo

que yo llamo "complejidad especificada" (ver mi libro No
Free Lunch). Un evento exhibe complejidad especificada
si es contingente y por lo tanto no necesario; si es
complejo y por lo tanto no fácilmente reproducible por
casualidad; y si es especificado en el sentido de exhibir un
patrón dado. Note que un suceso meramente improbable
no es suficiente para eliminar el azar -lance una moneda al
aire por suficiente tiempo y será testigo de un suceso
altamente complejo o improbable. Aun así, no tendrá
razones para no atribuirlo a la casualidad.
Lo importante de las especificaciones es que se den

objetivamente y no sólo se impongan a hechos después de
que hayan sucedido. Por ejemplo, si un arquero dispara
flechas a una pared, y luego pintamos blancos de tiro
alrededor de las puntas, imponemos un patrón después del
hecho. Por otro lado, si los objetivos se establecen por
adelantado (son "especificados"), y luego el arquero da en
ellos con precisión, sabemos que se hizo por diseño.
Al tratar de determinar si los organismos biológicos

exhiben complejidad especificada, los defensores de la
teoría del diseño inteligente se enfocan en sistemas
identificables -tales como enzimas individuales, caminos
metabólicos, máquinas moleculares y cosas por el estilo.
Estos sistemas son especificados por necesidades
funcionales independientes y exhiben un alto grado de
complejidad. Por supuesto, cuando una parte esencial de
algún organismo exhibe complejidad especificada, el
diseño atribuible a dicha parte se atribuye también al
organismo como un todo. No es necesario demostrar que

cada aspecto del organismo fue diseñado: de hecho,
algunos aspectos serán resultado de causas puramente
materiales.
La combinación de complejidad y especificación fue un

signo convincente de inteligencia extraterrestre para los
astrónomos de la película Contacto. Dentro de la teoría del
diseño inteligente, la complejidad es la marca o firma
característica de la inteligencia. Es un confiable marcador
empírico de la inteligencia de la misma manera que las
huellas digitales son un confiable marcador empírico de la
presencia de una persona en la escena de un crimen. Los
defensores de la teoría del diseño inteligente sostienen que
causas materiales no dirigidas, como la selección natural
actuando sobre cambios genéticos aleatorios, no pueden
generar complejidad especificada.
Esto no significa que los sistemas que ocurren de forma

natural no puedan exhibir complejidad especificada o que
los procesos materiales no puedan servir de conducto a la
complejidad especificada. Los sistemas que ocurren
naturalmente pueden exhibir complejidad especificada, y
la naturaleza funcionando por puros mecanismos
materiales sin dirección inteligente puede tomar la
complejidad especificada previamente existente y barajarla
aquí y allá. Pero ese no es el punto. El punto es si la
naturaleza (concebida como sistema cerrado de causas
materiales ciegas y continuas) puede generar complejidad
especificada en el sentido de originarla cuando
previamente no existía.
Tome, por ejemplo, un Rembrandt grabado en madera.

Surgió al imprimir sobre un papel un bloque de madera
grabado. El Rembrandt exhibe complejidad especificada.

Sin embargo, la aplicación mecánica de tinta al papel
mediante el bloque de madera no explica la complejidad
especificada del grabado hecho en la madera. La
complejidad especificada del grabado debe llevarnos a la
complejidad especificada existente en el bloque, que a su
vez debe conducirnos a la actividad diseñadora realizada
por el mismo Rembrandt (en este caso la talla deliberada
del bloque de madera). Las cadenas causales de la
complejidad especificada no terminan en las fuerzas
materiales ciegas, sino en una inteligencia diseñadora.
En La Caja Negra de Darwin, el bioquímico Michael Behe

conecta la complejidad especificada con el diseño
biológico con su concepto de complejidad irreductible.
Behe define los sistemas irreductiblemente complejos
como aquellos que consisten en varias partes
interrelacionadas y en los que si se elimina aunque sea una
parte se destruye la función de todo el sistema. Para Behe,
la complejidad irreductible es un indicador confiable de la
existencia de un diseño. Un sistema bioquímico
irreductiblemente complejo contemplado por Behe es el
flagelo bacteriano. El flagelo es un motor giratorio
energizado por ácido y una cola a manera de látigo que da
unas 20,000 revoluciones por minuto y cuyo movimiento
rotatorio permite a la bacteria navegar en su medio acuoso.
Behe muestra que la intrincada maquinaria de este motor

molecular -un rotor, un estator, anillos tóricos, bujes y un
eje propulsor--exige la interacción coordinada de por lo
menos treinta proteínas complejas, y que la ausencia de
cualquiera de ellas daría por resultado la pérdida total de la
función motora. Behe argumenta que el mecanismo
darvinista enfrenta grandes obstáculos al tratar de explicar
tales sistemas irreductiblemente complejos. En No Free

Lunch, muestro cómo la noción de Behe acerca de la
complejidad irreductible constituye un caso especial de
complejidad especificada y que, por lo tanto, los sistemas
irreductiblemente complejos como el del flagelo
bacteriano fueron diseñados.
Igualmente, el diseño inteligente es más que sólo el último

de una larga lista de argumentos sobre el diseño. Los
conceptos de complejidad irreductible y complejidad
especificada que se le relacionan, suministran causas
inteligentes empíricamente detectables y hacen del diseño
inteligente una teoría científica hecha y derecha, a
diferencia de los argumentos sobre el diseño enarbolados
por filósofos y teólogos (lo que tradicionalmente se ha
conocido como "teología natural").
El principal reclamo del diseño inteligente es este: el

mundo contiene eventos, objetos y estructuras que agotan
las explicaciones con causas inteligentes no dirigidas, pero
que pueden ser explicados adecuadamente recurriendo a
causas inteligentes. Los defensores del diseño inteligente
aseguran poder demostrar esto rigurosamente. Por lo tanto,
el diseño inteligente toma una antigua intuición filosófica
y la convierte en un programa de investigación científica.
Dicho programa depende de los avances hechos en la
teoría de las probabilidades, la ciencia de la computación,
la biología molecular, la filosofía de la ciencia, y el
concepto de información, por nombrar sólo unas cuantas
áreas. Si este programa puede o no convertir al diseño
inteligente en una herramienta conceptual efectiva para
investigar y entender el mundo natural es la gran pregunta
que hoy enfrenta la ciencia.
Capitulo 2
Ciencia y Diseño
Cuando la física de Galileo y Newton desplazó a

la física Aristotélica, los científicos intentaron explicar el
mundo descubriendo sus leyes naturales deterministas.
Cuando la física cuántica de Bohr y Heisenberg desplazó
en su momento a la física de Galileo y Newton, los
científicos se dieron cuenta de que necesitaban
complementar sus leyes naturales deterministas tomando
en consideración los procesos aleatorios para la
explicación del universo. El azar y la necesidad, para usar
una famosa expresión de Jaques Monod, establecieron así
las fronteras de la explicación científica.
Sin embargo hoy día el azar y la necesidad han

demostrado ser insuficientes para dar razón de todos los
fenómenos científicos. Sin invocar las teleologías,
enteléquias y vitalismos del pasado, justamente
desechados, puede verse que se requiere un tercer modo de
explicación, a saber, el diseño inteligente. El azar, la
necesidad y el diseño - estos tres modos de explicación-
son necesarios para explicar todo el abanico de fenómenos
científicos.
Pero no todos los científicos se percatan de que al excluir

el diseño inteligente la ciencia se restringe de un modo
artificial. Richard Dawkins, un paleo-Darwinista,
comienza su libro The Blind Watchmaker diciendo que "la
biología es el estudio de cosas complicadas que dan la
D i s e ñ o I n t e l i g e n t e | 10
apariencia de haber sido diseñadas con un propósito".

Afirmaciones como ésta resuenan en toda la literatura
biológica. En What Mad Pursuit, Francis Crick, premio
Nobel y codescubridor de la estructura del ADN, escribe
"los biólogos deben tener en cuenta constantemente que lo
que ellos ven no ha sido diseñado sino que más bien ha
evolucionado."
La comunidad de biólogos cree que ha explicado el

aparente diseño de la naturaleza mediante el mecanismo
Darwiniano de mutación al azar y selección natural. Sin
embargo, la cuestión es que al explicar el aparente diseño
de la naturaleza, los biólogos consideran que han
elaborado una explicación científica y exitosa contra el
auténtico diseño. Esto es importante porque para que una
afirmación sea científicamente falseable tiene que tener la
posibilidad de ser verdad. La refutación científica es un
arma de doble filo. Las afirmaciones que son
científicamente refutadas pueden ser falsas pero no
necesariamente; no pueden descartarse.
Para darse cuenta de esto, consideremos lo que pasaría si

el examen microscópico revelara que todas las células
tienen escrita la frase "fabricada por Yavé". Lógicamente,
las células no llevan escrito "fabricado por Yavé", pero
esta no es la cuestión. La cuestión es que no lo sabríamos a
menos que las examinásemos realmente con el
microscopio. Y si realmente tuvieran esa inscripción,
como científicos, tendríamos que aceptar que realmente
están hechas por Yavé. Así que incluso aquellos que no
creen en él, admiten tácitamente que el diseño siempre ha
permanecido como una opción viva en biología. A priori
las impugnaciones del diseño son filosóficamente poco
sofisticadas y fácilmente enumerables. Sin embargo, una
vez que se admite que el diseño no puede excluirse sin

motivo de la ciencia, queda una pregunta de mayor peso:
¿porqué queremos admitir el diseño dentro de la ciencia?
Para responder a ésta cuestión, permítasenos darle la

vuelta y preguntar en su lugar ¿por qué no debemos
admitir el diseño dentro de la ciencia? ¿Por qué no
explicar algo por el diseño de un agente inteligente?
Ciertamente, hay sucesos cotidianos que achacamos al
diseño. Además, en nuestra vida diaria es absolutamente
crucial diferenciar lo accidental de lo diseñado.
Demandamos respuestas a cuestiones tales como ¿se cayó
o la empujaron? ¿Murió accidentalmente o cometió
suicidio? ¿Esta canción es un plagio o una creación
original? ¿Ha tenido suerte en la bolsa o tenía información
confidencial?
No solo pedimos respuestas a estas preguntas, sino que

industrias enteras se dedican a establecer distinciones entre
accidente y diseño. En éste campo podemos incluir las
ciencias forenses, la ley de propiedad intelectual, la
investigación de demandas en seguros, la criptografía y la
generación de números aleatorios, por poner unos pocos
ejemplos.
La ciencia misma necesita establecer esta distinción para

salvar su honestidad. El último mes de enero, la revista
Science informó de que una búsqueda en la red descubrió
que "una publicación de Zentralblatt für Gynäkologie de
1991 [contenía] un texto casi idéntico a uno publicado en
1979 en el Journal of Maxillofacial Surgery." El plagio y
la falsificación de datos son mucho más comunes en
ciencia de lo que nos gustaría admitir. Lo que mantiene en
jaque a este tipo de abusos es nuestra capacidad de

detectarlos.
Si el diseño es tan fácilmente detectable fuera de la ciencia

y si la posibilidad de detectarlo es un factor clave para
preservar la honestidad de los científicos ¿por qué habría
que suprimirse el diseño de entre los contenidos de la
ciencia? ¿Por qué Dawkins y Crick se ven obligados a
recordar constantemente que la biología estudia cosas que
tan solo aparentan estar diseñadas, pero que de hecho no lo
están? ¿Por qué la biología no puede estudiar cosas que
están diseñadas?
La respuesta de la comunidad de biólogos a estas

cuestiones ha sido de resistencia absoluta a la idea de
diseño. El problema es que para los objetos naturales (y a
diferencia de los artefactos de origen humano) la
distinción entre diseño y no diseño no puede dibujarse con
nitidez. Consideremos, por ejemplo, la siguiente
afirmación de Darwin en el último capítulo de El Origen
de las Especies: "Varios eminentes naturalistas han
publicado recientemente su creencia de que multitud de
especies dentro de cada género, consideradas como tales,
no son realmente especies; pero otras especies son reales,
es decir, han sido independientemente creadas... Sin
embargo no pretenden que no puedan definir, o incluso
conjeturar, cuales son las formas creadas de vida y cuales
ha sido producidas por leyes secundarias. Admiten
variación como vera causa en un caso y arbitrariamente lo
rechazan en otro, sin hacer distinción entre los dos casos."
Los biólogos temen atribuir algo al diseño (identificado
aquí con la Creación) solo para contradecirse más tarde.
Esta extendida y legítima preocupación les ha impedido
emplear el diseño inteligente como explicación científica

válida.
Aunque quizás se justificara en el pasado, este temor ya no

puede sostenerse por más tiempo. Ahora existe un riguroso
criterio -la especificación de la complejidad- para
distinguir entre los objetos producidos por causas
inteligentes y los originados por causas no inteligentes.
Muchas ciencias especializadas ya emplean este criterio,
aunque bajo una forma preteórica1 (por ejemplo, las
ciencias forenses, la inteligencia artificial, la criptografía,
la arqueología y la búsqueda de vida extraterrestre). El
gran descubrimiento de la filosofía de la ciencia y la teoría
de la probabilidad en los últimos años ha sido aislar este
criterio y precisarlo. El criterio de complejidad irreducible
empleado por Michael Behe para establecer el diseño de
sistemas bioquímicos es un caso concreto del criterio de
especificación de la complejidad para detectar el diseño
(cf. la obra de Behe Darwin’s Black Box).
¿En qué consiste este criterio? Aunque una explicación y

una justificación detalladas resulta algo bastante técnico
(para una explicación total véase mi libro The Design
Inference, publicado por la Cambridge University Press),
la idea básica es sencilla y fácil de ilustrar. Considérese
cómo los radioastrónomos de la película Contact detectan
la inteligencia extraterrestre.
Esta película, aparecida el último año y basada en una

novela de Carl Sagan, ha sido una entretenida pieza de
1
El autor quiere decir que en estas ciencias, la idea de diseño subyace
en todas sus demostraciones, pero que no han desarrollado una teoría
del diseño específica, en la que basar toda sus deducciones posteriores.
N. Del T.
propaganda del programa de investigación de SETI

(Search for ExtraTerrestrial Intelligence2). En la película,
los investigadores de SETI encuentran vida extraterrestre
inteligente (los investigadores reales no han tenido tanta
suerte).
¿Cómo encuentran los investigadores de SETI en Contact

la inteligencia extraterrestre? Monitorizan millones de
emisiones de radio procedentes del espacio exterior.
Muchos objetos naturales del espacio producen ondas de
radio (por ejemplo los púlsares). Buscar signos de diseño
entre todas estas ondas de radio naturales es como buscar
una aguja en un pajar. Para buscar en el pajar, los
científicos pasan las señales monitorizadas a través de
ordenadores programados para encontrar patrones3.
Cuando una señal no coincide con uno de los patrones

preestablecidos, es descartada por la máquina tamizadora
que hace coincidir los patrones (incluso si tiene un origen
inteligente). Si, por el contrario, coincide con uno de éstos
patrones, entonces, dependiendo del patrón con el que
coincida, los investigadores de SETI tendrán algo que
celebrar.
En Contact, los investigadores de SETI reciben la

siguiente señal:
2
Búsqueda de Inteligencia Extraterrestre (N. Del T.).
3
Pattern-matchers: literalmente, emparejadores de patrones. El autor
se refiere a ordenadores que son capaces de hacer coincidir un patrón
dado con uno almacenado en su memoria. Del emparejamiento de
ambos (match) se puede inferir la existencia del patrón en la señal
problema, y por tanto del diseño (N. Del T.)
11011101111101111111011111111111011111111111110
11111111111111111011111111111111111110111111111
11111111111111011111111111111111111111111111011
11111111111111111111111111111011111111111111111
11111111111111111111011111111111111111111111111
11111111111111101111111111111111111111111111111
11111111111101111111111111111111111111111111111
11111111111110111111111111111111111111111111111
11111111111111111111011111111111111111111111111
11111111111111111111111111111111111011111111111
11111111111111111111111111111111111111111111111
11111111101111111111111111111111111111111111111
11111111111111111111111111111111110111111111111
11111111111111111111111111111111111111111111111
11111111111111011111111111111111111111111111111
11111111111111111111111111111111111111111111111
01111111111111111111111111111111111111111111111
11111111111111111111111111111111111110111111111
11111111111111111111111111111111111111111111111
11111111111111111111111111111111101111111111111
11111111111111111111111111111111111111111111111
11111111111111111111111111111111111110111111111
11111111111111111111111111111111111111111111111
111111111111111111111111111111111111111111111
En ésta secuencia de 1126 bits, los "1" corresponden a

pulsos y los "0" a pausas. Esta secuencia representa los
números primos comprendidos entre 2 y 101, donde un
cierto número primo está representado por el
correspondiente número de pulsos (es decir, de "1") y los
números primos individuales están separados por pausas
(ósea, "0").
Los investigadores de SETI en Contact tomaron esta señal

como confirmación decisiva de una inteligencia
extraterrestre. ¿Qué hay en ésta secuencia que indica
diseño de manera tan decisiva? Cuando establecemos la
existencia de diseño, debemos determinar dos cosas:
complejidad y especificidad. La complejidad asegura que
el objeto en cuestión no es tan sencillo como para que
pueda ser explicado solo por azar. La especificidad
asegura que éste objeto muestra un patrón que denota
inteligencia.
Para ver porqué la complejidad resulta crucial a la hora de

inferir diseño, considérese la siguiente secuencia de bits:
110111011111
Estos son los doce primeros bits de la secuencia anterior,

que representan los números primos 2, 3 y 5
respectivamente. Con toda seguridad, ningún investigador
de SETI, a causa de esta secuencia de doce bits, va a
llamar al redactor de ciencia de The New York Times, va a
convocar una rueda de prensa y va a anunciar que se ha
descubierto inteligencia extraterrestre. Ningún titular de
prensa va a anunciar "Los extraterrestres nos envían los
tres primeros números primos".
El problema es que esta secuencia es demasiado corta (es

decir, tiene poca complejidad) para determinar que ha sido
realizada por una inteligencia extraterrestre con
conocimiento de los números primos.
Una fuente de pulsos aleatorios de radio pudiera producir

por casualidad la secuencia
"110111011111." Sin embargo, una secuencia de 1126 bits

que contuviera los números primos entre 2 y 101 es ya otra
historia. Aquí la secuencia es suficientemente larga (es
decir, tiene suficiente complejidad) como para confirmar
que ha sido producida por una inteligencia extraterrestre.
Incluso entonces, la complejidad por sí misma no elimina
el azar e indica diseño.
Si lanzo al aire una moneda 1000 veces, pondré en práctica

un suceso altamente complejo (lo que equivale a decir que
altamente improbable). Ciertamente, la secuencia que
obtenga será una entre trillones de trillones de trillones...
hasta veintidós veces "de trillones". Sin embargo esta
secuencia de lanzamientos no conduce a inferir un diseño.
Aunque compleja, la secuencia no muestra un patrón
adecuado. Contrástese esta secuencia con la que contiene
los números primos entre 2 y 101. No solo es compleja
esta secuencia sino que presenta un patrón adecuado. El
investigador de SETI que en Contact descubre esta
secuencia así lo señala: "Esto no es ruido. Tiene una
estructura".
¿Qué significa que un patrón es adecuado para inferir un

diseño? Esto no ocurre con cualquier patrón. Algunos
patrones pueden emplearse con justicia para inferir diseño
mientras que otros no lo hacen. Es fácil aquí ver la idea
básica. Supongamos que un arquero se encuentra a 50
metros de una gran pared con el arco y las flechas en su
mano. La pared digamos que es lo suficientemente grande
como para que el arquero irremediablemente acierte.
Supongamos ahora que cada vez que el arquero dispara
una flecha, pinta un círculo en torno a la flecha de manera
que ésta queda en el centro. ¿Qué puede concluirse de esta
situación? Respecto a la puntería del arquero,
absolutamente nada. Si; aparecerá un patrón, pero este

patrón surge solo después de que la flecha haya sido
lanzada. El patrón es puramente circunstancial.
Pero supongamos que el arquero pinta un blanco fijo en la

pared y entonces le dispara. Supongamos que el arquero
lanza cien flechas y cada vez hace un blanco perfecto.
¿Qué puede concluirse de ésta situación? Frente a esta
segunda situación estamos obligados a inferir que nos
encontramos ante un arquero de nivel mundial, uno de
cuyos tiros no puede explicarse con justicia por azar, sino
más bien por la habilidad del arquero y su destreza. La
habilidad y la destreza son lógicamente ejemplos de
diseño.
Como el arquero que fija el blanco primero y luego

dispara, los estadísticos establecen antes del experimento
lo que se conoce como región de rechazo. Si el resultado
de un experimento cae dentro de la región de rechazo, el
estadístico rechaza la hipótesis de que el resultado se deba
al azar. No es necesario que el patrón venga dado de
antemano para que implique diseño. Considérese el
siguiente texto cifrado:
nfuijolt ju jt mjlf b xfbtfm
Inicialmente, esto parece una secuencia aleatoria de letras

y espacios; al principio carecemos de cualquier patrón para
rechazar el azar e inferir un diseño.
Pero supongamos a continuación que alguien viene y te

dice que leas esta secuencia como un mensaje cifrado,
moviendo cada letra un espacio hacia el principio del
alfabeto. Una vez hecho, la secuencia se lee:
methinks it is like a weasel4
Incluso si este patrón viene dado después del suceso, es

todavía el tipo de patrón que elimina el azar e infiere el
diseño. En contraste con las estadísticas, que siempre
intentan identificar patrones antes que el experimento
tenga lugar, el criptoanálisis debe descubrir el patrón
después de que éste suceda. Sin embargo, en ambos
ejemplos los patrones son necesarios para inferir diseño.
Los patrones se dividen en dos tipos, los que en presencia

de complejidad garantizan la inferencia del diseño y los
que a pesar de la presencia de complejidad no garantizan
tal inferencia. Los del primer tipo se llaman
especificaciones y los del segundo fabricaciones.
Las especificaciones son patrones no ad-hoc que pueden
con justicia ser usados para eliminar el azar y garantizar la
inferencia de diseño. Por el contrario, las fabricaciones son
los patrones ad-hoc que no pueden legítimamente usarse
para garantizar la inferencia de diseño. Esta distinción
entre fabricaciones y especificaciones puede hacerse con
pleno rigor estadístico (cf. The Design Inference).
¿Por qué el criterio de complejidad-especificidad puede

detectar el diseño de manera fiable? Para responder a esto
necesitamos comprender primero qué tienen los agentes
inteligentes que les hace detectables. La principal
característica de un agente inteligente es la selección.
4
La frase tiene sentido en inglés, aunque no es gramaticalmente
correcta. La traducción más aproximada es "creo que es una
comadreja" (N. Del T.).
Cuando actúa un agente inteligente, elige dentro de un

rango de posibilidades en competencia.
Esto no solo ocurre con las inteligencias humanas y

extraterrestres sino también con los animales. Una rata en
un laberinto debe elegir en muchos puntos de dicho
laberinto entre ir a la derecha o a la izquierda. Cuando los
investigadores de SETI intentan descubrir inteligencia en
las transmisiones de radio que están monitorizando, dan
por supuesto que una inteligencia extraterrestre pudiera
haber elegido transmitir cualquier número posible de
patrones. Entonces ellos intentan hacer coincidir las
transmisiones que observan con los patrones que buscan.
Cuando un ser humano pronuncia un discurso inteligible,
escoge entre un rango de combinaciones de sonidos
posibles. Un agente inteligente siempre implica
discriminación, escoger unas cosas y descartar otras.
Dada esta definición del agente inteligente, ¿cómo

podemos reconocer que una decisión ha sido tomada por
un agente inteligente? Un frasco de tinta se derrama
accidentalmente sobre una hoja de papel; alguien coge una
estilográfica y escribe un mensaje en la hoja. En los dos
casos la tinta resulta aplicada sobre el papel. En los dos
casos sucede una posibilidad entre casi infinitas. En ambos
casos sucede una contingencia y otras no. Sin embargo en
un caso existe una acción deliberada y en el otro hay azar.
¿Cuál es la referencia relevante? No solo hay que observar

que la contingencia ha tenido lugar sino que nosotros
mismos hemos de ser capaces de especificar la
contingencia. Ésta puede ajustarse independientemente a
un determinado patrón y nosotros debemos ser capaces de
formular independientemente el patrón. Una mancha
aleatoria de tinta puede ser inespecífica; un mensaje

escrito con tinta no es inespecífico. Wittgenstein en
Culture and Value puso de relieve esta misma cuestión:
"Tendemos a tomar por un chapurreo inarticulado el habla
china. Alguien que comprenda el chino reconocerá un
idioma en lo que escucha."
Al oír un párrafo en chino, quien conozca este idioma no

solo reconoce que ha tenido lugar una de todas las posibles
expresiones, sino que también es capaz de identificarla
como idioma chino coherente. Contrástese esta situación
con la de alguien que no sepa chino. También reconocerá
que ha sucedido una contingencia de entre todas las
posibles, pero esta vez será incapaz de decir si es una
expresión coherente porque carece de la capacidad de
entender el chino. Para alguien que no entiende el chino, lo
dicho parecerá un chapurreo. El chapurreo, es decir, la
expresión de sílabas sin sentido e ininterpretables en
cualquier idioma, siempre provoca la realización de una
posibilidad entre el rango de todas las posibles. Sin
embargo, el chapurreo, por no corresponder a nada
comprensible en lenguaje alguno, tampoco puede ser
específico. Como resultado, el chapurreo no puede
considerarse comunicación inteligente sino lo que
Wittgenstein llama "farfulleo inarticulado."
Los psicólogos experimentales que estudian el aprendizaje

y el comportamiento animal utilizan un método semejante.
Para aprender una tarea, el animal debe adquirir la
capacidad de realizar comportamientos adecuados a la
tarea y también la capacidad de desechar los
comportamientos inadecuados. Además, para que un
psicólogo admita que un animal ha aprendido una tarea, no
solo es necesario que observe al animal realizando su
propia selección, sino también especificando esa selección.

Así, para reconocer que una rata ha aprendido con éxito a
cruzar un laberinto, el psicólogo debe determinar primero
qué secuencia de giros izquierda-derecha conducirá a la
rata hasta el exterior. Sin duda, una rata caminando por un
laberinto al azar también discrimina una secuencia de giros
izquierda-derecha. Pero por caminar al azar, la rata no da
señales de que pueda discriminar la secuencia apropiada
para salir del laberinto. En consecuencia, los psicólogos
que estudian a la rata no tendrán motivo para pensar que la
rata sabe como cruzar el laberinto. Solo si la rata ejecuta la
secuencia de giros derecha-izquierda especificada por el
psicólogo, éste reconocerá que la rata ha aprendido a
cruzar el laberinto.
Nótese que la complejidad también está implícita aquí.

Para darse cuenta, considérese otra vez una rata cruzando
el laberinto, pero ahora tómese un laberinto en que con dos
giros a la derecha la rata sale del laberinto. ¿Cómo
determinará el psicólogo que estudia la rata que el animal
ha aprendido a salir del laberinto? Con poner a la rata en el
laberinto no será suficiente. Al ser un laberinto tan simple,
la rata podrá por azar efectuar dos giros a la derecha y por
tanto salir del laberinto. Entonces el psicólogo no tendrá la
seguridad acerca de si la rata realmente ha aprendido como
salir del laberinto o simplemente ha tenido suerte.
Pero contrástese ahora esto con una laberinto complicado

en el que la rata debe efectuar la secuencia correcta de
giros izquierda-derecha para salir el laberinto. Supóngase
que la rata debe hacer un centenar de giros izquierda-
derecha adecuados y que cualquier error impedirá a la rata
salir del laberinto. Un psicólogo que vea que la rata no
comete giros erróneos y sale ordenadamente del laberinto
quedará convencido de que efectivamente ha aprendido a

salir y que no ha sido una estúpida carambola.
Este esquema general para reconocer la acción inteligente

es tan solo una forma ligeramente disfrazada del criterio de
complejidad-especificidad. En general, para reconocer la
acción inteligente debemos observar una posibilidad que
compite con otras muchas, anotar qué posibilidades no
resultaron elegidas y ser capaces de especificar la
posibilidad que fue elegida. Y lo que es más: las
posibilidades que compiten y que fueron descartadas
deben ser posibilidades vivas y lo suficientemente
numerosas (por tanto, complejas) para que al especificar la
posibilidad elegida no pueda atribuirse al azar.
Todos los elementos de este esquema general para

reconocer la acción inteligente (es decir, elección, descarte
y especificación) encuentran su contrapartida en el criterio
de complejidad-especificidad. De aquí se sigue que este
criterio formaliza lo que hemos estado haciendo ahora al
reconocer la acción inteligente. El criterio de complejidad-
especificidad muestra claramente lo que es necesario
buscar cuando detectamos diseño.
Quizás la evidencia más clara de diseño en biología

proceda de la bioquímica. En un número reciente de Cell
(8 de Febrero de 1998), Bruce Alberts, presidente de la
Academia Nacional de Ciencias, señaló que "toda la célula
puede verse como una factoría que contiene una red
elaborada de cadenas de montaje interrelacionadas, cada
una de las cuales se compone de grandes máquinas
proteicas... ¿Por qué llamamos máquinas a las grandes
cadenas proteicas que subyacen al funcionamiento celular?
Precisamente porque, al igual que las máquinas inventadas
por los humanos para tratar con eficiencia el mundo

macroscópico, estas cadenas proteicas contienen partes
móviles altamente coordinadas." Incluso así, Alberts se
sitúa con la mayoría de los biólogos al considerar la
maravillosa complejidad de la célula como si fuera solo
aparentemente diseñada. El bioquímico de la Universidad
de Lehigh Michael Behe no está de acuerdo. En Darwin’s
Black Box (1996), Behe aduce una poderosa
argumentación a favor del diseño en la célula. Resulta
capital para esta argumentación la noción de complejidad
irreducible. Un sistema es irreduciblemente complejo
cuando consiste en varias partes interrelacionadas de
manera que retirando una sola parte se destruye
completamente el funcionamiento del sistema. Como
ejemplo de complejidad irreducible, Behe aduce una
trampa para ratones estándar. La trampa consiste en una
plataforma, un martillo, un muelle, un enganche y una
barra de sujeción. Retírese cualquiera de estos cinco
componentes y será imposible construir una trampa para
ratones funcional.
La complejidad irreducible necesita ser contrastada con la

complejidad acumulativa. Un sistema es
acumulativamente complejo si los componentes del
sistema pueden ser retirados sucesivamente de manera que
la eliminación sucesiva de los componentes nunca conduce
a la total pérdida de funcionalidad. Un ejemplo de sistema
acumulativamente complejo es una ciudad. Resulta posible
ir retirando personas y servicios de una ciudad hasta que
quede un pequeñísimo pueblo, todo ello sin perder el
sentido de comunidad, la "funcionalidad" de la ciudad.
Según esta definición de la complejidad acumulativa,

aparece claro que el mecanismo Darwiniano de la
selección natural y las mutaciones al azar puede explicar

adecuadamente la complejidad acumulativa. La
explicación de Darwin acerca de cómo los organismos se
hacen gradualmente más complejos a medida que las
adaptaciones favorables se acumulan, equivale a nuestro
ejemplo de la ciudad en el que la gente y los servicios van
siendo retirados. En ambos casos, las versiones más
simples y más complejas funcionan con mayor o menor
eficacia.
Sin embargo ¿puede el mecanismo Darwiniano explicar la

complejidad irreducible? Ciertamente; si la selección actúa
con referencia a un objetivo, entonces sí puede explicar la
complejidad irreducible. Considérese la trampa para
ratones de Behe. Dado el objetivo de construir una trampa
para ratones, puede establecerse un proceso selectivo y
finalista que seleccione sucesivamente una plataforma, un
martillo, un muelle y una barra de sujeción y que,
finalmente, junte todos estos componentes para formar una
trampa para ratones funcional. Dado un objetivo previo, la
selección no tiene dificultad para producir sistemas
irreduciblemente complejos.
Pero la selección que opera en la biología es la selección

natural Darwiniana. Y por definición, esta forma de
selección funciona sin objetivo, sin plan ni propósito y
carece totalmente de dirección. La gran aportación del
mecanismo de selección de Darwin ha consistido en
eliminar la teleología de la biología. Sin embargo, al hacer
de la selección un proceso no dirigido, Darwin redujo
drásticamente el tipo de complejidad que podían
manifestar los sistemas biológicos. De aquí que los
sistemas biológicos solo puedan mostrar complejidad
acumulativa y no complejidad irreducible.
Tal y como explica Behe en Darwin’s Black Box, "un

sistema irreduciblemente complejo no puede originarse...
por pequeñas modificaciones sucesivas de un sistema
precursor, porque cualquier precursor de un sistema
irreduciblemente complejo que pierda una de sus partes es,
por definición, no funcional. Ya que la selección natural
solo puede elegir sistemas que funcionan, entonces si un
sistema biológico no puede originarse gradualmente,
tendría que surgir como unidad integrada, de un solo
golpe, para que la selección natural no tuviera nada sobre
lo que actuar."
En un sistema irreduciblemente complejo, la funcionalidad

se alcanza cuando todos los componentes del sistema se
encuentran en su lugar al mismo tiempo. De aquí se sigue
que la selección natural, si tiene que originar un sistema
irreduciblemente complejo, tiene que originarlo de una vez
o no hacerlo. Esto no sería un problema si los sistemas en
cuestión fueran simples. Pero no lo son. Los sistemas
bioquímicos irreduciblemente complejos que Behe
considera son máquinas proteicas que constan de
numerosas proteínas diferentes, cada una de las cuales es
imprescindible para su funcionamiento; en conjunto, están
más allá de lo que la selección natural puede juntar en una
sola generación.
Uno de los sistemas bioquímicos irreduciblemente

complejos que Behe estudia es el flagelo bacteriano. El
flagelo es un motor giratorio similar a un látigo que hace
posible que la bacteria navegue en su medio. El flagelo
incluye un motor rotatorio propulsado por ácido, un
estator, unos anillos circulares, una funda y un timón. La
intrincada maquinaria de este motor molecular requiere
aproximadamente cincuenta proteínas. Sin embargo, la
ausencia de cualquiera de ellas provoca la pérdida total de

la funcionalidad del motor.
La complejidad irreducible de tales mecanismos

bioquímicos no puede ser explicada mediante mecanismos
Darwinianos, ni ciertamente por el mecanismo evolutivo y
naturalista propuesto hasta la fecha. Además, como la
complejidad irreducible sucede en el ámbito bioquímico,
no existe otro nivel fundamental de análisis biológico al
que pueda referirse la complejidad irreducible de los
sistemas bioquímicos, y en el cual pueda esperar tener
éxito el análisis Darwiniano en términos de selección y
mutación. El fundamento de la bioquímica es la química
ordinaria y la física, ninguna de las cuales puede explicar
la información biológica. Del mismo modo, saber si un
sistema bioquímico es irreduciblemente complejo es una
cuestión totalmente empírica: hay que suprimir
individualmente cada proteína que constituye el sistema
bioquímico para determinar si la funcionalidad se pierde.
En el caso de que sea así, nos encontramos con un sistema
irreduciblemente complejo. Los experimentos de éste tipo
son rutinarios en biología.
El nexo de unión entre la noción de Behe de complejidad

irreducible y mi criterio de complejidad-especificidad está
ahora claro. Los sistemas irreduciblemente complejos que
estudia Behe requieren numerosos componentes
específicamente adaptados entre si y todos ellos necesarios
para la funcionalidad. Esto significa que son complejos en
el sentido requerido por el criterio de complejidad
especificidad.
La especificidad en biología siempre hace referencia de

alguna manera a la función del organismo. Un organismo
es un sistema funcional que comprende muchos

subsistemas funcionales. La funcionalidad del organismo
puede ser especificada de muchas maneras. Arno Wouters
lo hace en términos de la viabilidad de todo el organismo;
Michael Behe en términos de funcionalidad mínima de los
sistemas bioquímicos. Incluso Richard Dawkins admitirá
que la vida es específicamente funcional, para él en
términos de reproducción de los genes. Así, en The Blind
Watchmaker Dawkins escribe: "Las cosas complicadas
tienen alguna cualidad, especificada de antemano, que es
difícilmente adquirible tan solo por cambios aleatorios. En
el caso de las cosas vivas, la cualidad que resulta
especificada de antemano es... la capacidad de propagar
genes por reproducción."
Así, existe un criterio fiable para detectar el diseño

observando estrictamente lo que pasa en el mundo. Este
criterio pertenece a la teoría de la complejidad y de la
probabilidad, no a la metafísica y a la teología. Y aunque
no puede alcanzarse por una demostración lógica, sí puede
alcanzarse por una justificación estadística tan aplastante
que demande aprobación. Este criterio es relevante para la
biología. Cuando se aplica a las estructuras complejas de
la biología, tan ricas en información, detecta diseño. En
particular, podemos decir, junto con el peso de la ciencia,
que el criterio de complejidad-especificidad demuestra que
los sistemas bioquímicos irreduciblemente complejos de
Michael Behe están diseñados.
¿Para que sirven estos avances? Muchos científicos no se

dejan convencer. Incluso cuando tenemos un criterio fiable
para detectar el diseño e incluso cuando ese criterio nos
dice que los sistemas biológicos han sido diseñados,
parece que establecer que un sistema biológico ha sido
diseñado equivale a encogerse de hombros y decir "Dios lo

ha hecho". Se teme que la admisión del diseño estropee la
investigación científica y que los científicos detengan su
investigación de problemas complicados porque ya tienen
suficientes explicaciones.
Pero el diseño no es una barrera para la ciencia. De hecho,

el diseño puede estimular la búsqueda frente al
evolucionismo tradicional que la obstruye. Considérese la
expresión "ADN basura". En ella está implícita la idea de
que como el genoma de un organismo ha sido ensamblado
a través de un largo proceso evolutivo sin objeto, el
genoma es un puzzle del cual solo algunas partes son
esenciales para el organismo. Así, desde un punto de vista
evolutivo, gran parte del ADN es inútil. Si, por otra parte,
existe el diseño, hemos de esperar a que tanto como sea
posible del ADN tenga una función. Y ciertamente, los
más recientes descubrimientos sugieren que la designación
del ADN como "basura" tan solo esconde nuestro
desconocimiento de su función. Por ejemplo, en un
número reciente del Journal of Theoretical Biology, John
Bodnar describe como "el ADN no codificante de los
genomas eucarióticos contiene un leguaje que programa el
crecimiento del organismo y su desarrollo." El diseño
estimula la búsqueda de una función por parte de los
científicos donde la evolución no lo hace.
Considérese también los órganos vestigiales que

últimamente se cree que tienen una función. Los textos de
biología evolutiva citan a menudo el cóccix humano como
una "estructura vestigial" donde resuenan los ecos de los
ancestros vertebrados con cola. Sin embargo, si uno lee
una edición reciente de la Gray’s Anatomy, puede verse
que el cóccix es un punto crucial de contacto con los
músculos que se unen al suelo pélvico. La expresión

"estructura vestigial" esconde a menudo nuestra falta de
conocimiento de la función. El apéndice humano,
anteriormente considerado vestigial, es hoy día un
componente funcional del sistema inmune.
La admisión del diseño en la ciencia solo puede enriquecer

la empresa científica. Todos los intentos e instrumentos de
la ciencia permanecerán intactos. Pero el diseño añade una
nueva herramienta al conjunto de herramientas
explicativas del científico. Además, el diseño levanta todo
un nuevo conjunto de objetos de investigación. Una vez
que sabemos que algo ha sido diseñado, querremos saber
como fue producido, hasta qué punto el diseño es óptimo y
cual es su propósito. Nótese que podemos detectar diseño
sin saber para qué fue diseñado. Existe una sala en la
Smithsonian Institution llena de objetos que fueron
obviamente diseñados pero cuyo propósito específico es
desconocido para los antropólogos.
El diseño también implica limitaciones. Un objeto que ha

sido diseñado funciona con ciertas limitaciones. Si estas se
sobrepasan, el objeto funciona peor o se rompe. Además,
podemos descubrir esas limitaciones experimentalmente
observando lo que funciona y lo que no. Esta sencilla idea
tiene implicaciones tremendas no solo para la ciencia sino
también para la ética. Si los humanos han sido realmente
diseñados, entonces hemos de esperar que tengamos
limitaciones psicosociales. Si transgredimos estos límites,
tanto nosotros como nuestra sociedad pagarán por ello.
Existe mucha evidencia científica que sugiere que muchas
de las actitudes y comportamientos de nuestra sociedad
estimulan la destrucción de la prosperidad humana. El
diseño promete reforzar el hilo conductor de la ética que
va desde Aristóteles hasta Santo Tomás y que se conoce

como ley natural.
Al admitir el diseño dentro de la ciencia, hacemos mucho

más que criticar simplemente el reduccionismo científico.
Este reduccionismo sostiene que todo es reducible a
categorías científicas y se refuta a sí mismo y se ve
fácilmente cómo lo hace. La existencia del mundo y de las
leyes por las cuales éste opera, la inteligibilidad del mundo
y la eficacia irracional de las matemáticas para
comprenderlo son solo unas pocas cuestiones que suscita
la ciencia pero que la ciencia es incapaz de responder. Sin
embargo, criticar el reduccionismo científico no es
suficiente y no hace nada por cambiar la ciencia. Y es la
ciencia lo que tiene que cambiar. Al excluir el diseño, la
ciencia ha trabajado demasiado tiempo con un conjunto
inadecuado de categorías conceptuales. Esto ha conducido
a una visión limitada de la realidad, sesgando el modo en
que la ciencia comprende no solo el mundo, sino también a
los seres humanos. Martin Heidegger subrayó en Ser y
tiempo que "un nivel de desarrollo de la ciencia queda
determinado por el grado en que sus conceptos básicos son
capaces de entrar en crisis". Los conceptos básicos con los
que la ciencia ha operado estos últimos cientos de años no
resultan ya adecuados ni en la era de la información ni en
una edad en que el diseño resulta empíricamente
detectable. La ciencia afronta una crisis de sus conceptos
básicos. La salida de esta crisis consiste en expandir la
ciencia para incluir el diseño. Incluir el diseño en la
ciencia es liberarla, desprendiéndola de restricciones que
no pueden justificarse por más tiempo.
Capitulo 3
Diseño por Eliminación Versus Diseño

por Comparación
¿Cómo se infieren propiamente las hipótesis
de diseño? ¿Simplemente eliminando hipótesis
de azar o comparando la verosimilitud del
azar y las hipótesis de diseño?
DETRÁS DE ESTA PREGUNTA HAY DOS

APROXIMACIONES fundamentalmente diferentes acerca
de cómo razonar con las hipótesis de azar, una amigable
con el diseño inteligente y la otra no tanto. La
aproximación amigable, debida a Ronald Fisher, rechaza
una hipótesis de azar dado que los datos muestrales
aparezcan en una región de rechazo pre-especificada. La
aproximación poco amigable, debida a Thomas Bayes,
rechaza una hipótesis de azar dado que una hipótesis
alternativa confiere una mayor probabilidad a los datos en
cuestión cuando es comparada con la hipótesis original. En
la aproximación fisheriana, las hipótesis de azar se
rechazan de manera aislada cuando bajo esas hipótesis los
datos son muy improbables. En la aproximación bayesiana
las hipótesis de azar se eliminan dado que otras hipótesis
hacen más probable al conjunto de datos. Mientras que en
la aproximación fisheriana el énfasis está en la
eliminación, en la aproximación bayesiana el énfasis está
puesto en la comparación. Estas dos aproximaciones son
incompatibles y la misma comunidad estadística está
sumida en una discusión sobre cuál de estas

aproximaciones adoptar como canon correcto de
racionalidad estadística. La diferencia refleja una
divergencia profunda en las intuiciones fundamentales
sobre la naturaleza de la racionalidad estadística y, en
particular, sobre lo que cuenta como evidencia estadística.
La crítica más influyente de la complejidad especificada la

acusa con situarse en el lado errado de esta división.
Específicamente, los críticos acusan que usar la
complejidad especificada para inferir diseño presupone la
aproximación fisheriana, eliminativa, para razonar con las
hipótesis de azar mientras que la aproximación correcta
para inferir diseño debe abrazar la aproximación
bayesiana, comparativa. El más prominente académico que
hace esta crítica es Elliot Sober. Otros académicos han
erigido esta crítica también, y muchos más incluso la han
citado como decisiva para refutar que la complejidad
especificada sea una señal de inteligencia.
En respuesta a esta crítica permítaseme iniciar con un

examen de la realidad. A menudo cuando la literatura
bayesiana intenta justificar sus métodos contra los métodos
de Fisher, los autores aceptan rápidamente que los
métodos fisherianos dominan el mundo científico. Por
ejemplo, Richard Royall (quien, estrictamente hablando es
un teórico de verosimilitud en vez de un bayesiano,
aunque la discusión no es central para esta discusión)
escribe, ―las pruebas de hipótesis estadísticas, como son
más comúnmente usadas al analizar y reportar resultados
de estudios científicos, no proceden... con el hacer una
elección entre dos [o más] hipótesis especificadas... [sino
que siguen] un procedimiento más común‖ (Statistical
Evidence: A Likelihood Paradigm [Evidencia Estadística:
Un paradigma de Verosimilitud], Chapman & Hall, 1997).

Seguido de esto, Royall pasa a esbozar ese procedimiento
común, el cual requiere especificar una única hipótesis de
azar, usar una estadística de prueba para identificar una
región de rechazo, chequear si la probabilidad de esa
región de rechazo bajo la hipótesis de azar cae debajo de
un nivel de significancia dado, determinar si una muestra
(los datos) cae dentro de esa región de rechazo y, si es así,
rechazar la hipótesis de azar. En otras palabras, las
ciencias miran a Fisher y no a Bayes para su metodología
estadística. Colin Howson y Peter Urbach, en Scientific
Reasoning: The Bayesian Approach [Razonamiento
Científico: La Aproximación Bayesiana], admiten de
manera semejante la abrumadora falta de popularidad de
los métodos bayesianos entre los científicos cuando están
trabajando.
¿Entonces está siendo la mayoría de los científicos

simplemente estúpida o perezosa al adoptar la
aproximación fisheriana para el razonamiento estadístico?
Para responder esta pregunta vamos a mirar dos ejemplos
prototípicos en los cuales se emplean los métodos
fisheriano y bayesiano. Una vez tengamos estos ejemplos a
la mano, podemos utilizarlos para ver lo que puede salir
mal con ambos métodos. Empecemos con un ejemplo del
razonamiento fisheriano. El razonamiento fisheriano
elimina las hipótesis de azar de manera aislada, así que
sólo necesitamos considerar una única hipótesis de azar a
eliminar. Tomemos una particularmente simple, a saber, la
hipótesis de azar que caracteriza el lanzamiento de una
moneda honesta. Para ver si la moneda está sesgada a
favor de las caras (luego no es honesta), se puede
determinar una región de rechazo de diez caras en serie y
luego lanzar la moneda diez veces. En la aproximación de
Fisher si la moneda cae cara las diez veces, entonces está

justificado el rechazar la hipótesis de azar. La
improbabilidad de obtener diez caras en serie, asumiendo
que la moneda es honesta, es aproximadamente una en mil
(es decir, 0.001).
A continuación, para ilustrar la aproximación bayesiana,

considere el siguiente esquema probabilístico. Imagine dos
monedas, una honesta y la otra sesgada. Suponga que la
moneda sesgada tiene probabilidad de caer cara el 90% de
las veces. Adicionalmente, imagine una urna gigante con
un millón de bolas de igual tamaño, donde todas son
blancas excepto una que es negra. Ahora imagine que una
única muestra aleatoria se tomará de la urna y si una bola
blanca es seleccionada (lo cual es abrumadoramente
probable) entonces la moneda honesta se lanzará diez
veces; pero si se selecciona la bola negra (lo cual es
abrumadoramente improbable), entonces la moneda
sesgada se lanzará diez veces. Ahora imagine que todo lo
que usted ve es que la moneda se lanzó diez veces y todas
las veces cayó cara. La probabilidad de que los
lanzamientos resultaran en diez caras en serie, dado que la
moneda es honesta, es aproximadamente .001 (una en mil).
Pero la probabilidad de que caigan diez caras en serie,
dado que la moneda sesgada se lanzó, es aproximadamente
.35 (un poco mejor que una en tres). Dentro de la literatura
bayesiana estas probabilidades se conocen como
verosimilitudes.
Entonces ¿cuál moneda se lanzó, la honesta o la sesgada?.

Si se miran solamente las verosimilitudes, parecería que la
moneda sesgada fue la lanzada; en realidad, es mucho más
verosímil que aparezcan diez caras en serie si se usa la
moneda sesgada en vez de la moneda honesta. Pero esa
respuesta no serviría. El problema es que cuál moneda es

lanzada tiene lo que en la literatura bayesiana se conoce
como probabilidad a priori. La probabilidad a priori hace
mucho más probable que la moneda honesta fuera lanzada
y no que lo fuera la moneda sesgada. La moneda honesta
tiene probabilidad a priori .999999 de ser lanzada (porque
una bola blanca tiene esa probabilidad de ser seleccionada
en la urna), mientras que la moneda sesgada tiene
probabilidad a priori .000001 de ser lanzada (porque la
única bola negra tiene esa probabilidad de ser seleccionada
en la urna).
Para decidir cuál de las monedas fue lanzada, estas

probabilidades a priori deben descomponerse en factores
dentro de las verosimilitudes calculadas anteriormente.
Para hacer esto, se calcula lo que en la literatura bayesiana
se conoce como probabilidad a posteriori (la cual se
obtiene utilizando el teorema de Bayes). La probabilidad a
posteriori de que la moneda honesta se haya lanzado dado
que se observaron diez caras en serie es .9996, mientras
que la probabilidad a posteriori de que la moneda sesgada
haya sido lanzada dado que se observaron diez caras en
serie es .0004. Por lo tanto, dado el esquema probabilístico
de las dos monedas y la urna como se describió
anteriormente, es mucho más probable que la moneda
honesta hubiera sido lanzada y no la moneda sesgada. Y
este es el caso aun cuando el resultado observado de las
diez caras en serie sea en sí mismo más consistente con la
moneda sesgada que con la moneda honesta.
Dadas estas ilustraciones particularmente nítidas y claras

de las aproximaciones fisheriana y bayesiana, se podría
preguntar cuál es el problema con cada una. Ambas
aproximaciones, como ilustradas en estos ejemplos,
parecen eminentemente razonables dadas las preguntas

que están llamadas a contestar. No obstante, de ambas
aproximaciones surgen serios problemas conceptuales
cuando se escudriñan más a fondo. Quiero, en lo que
queda de este capítulo, describir los problemas
conceptuales que surgen de la aproximación fisheriana e
indicar cómo mi trabajo en complejidad especificada
ayuda a resolverlos. Lo siguiente que quiero hacer es
describir los problemas conceptuales que surgen de la
aproximación bayesiana e indicar porqué son inadecuados
como modelo general para el razonamiento estadístico. En
particular, mostraré que la aproximación fisheriana puede
hacerse lógicamente coherente y porqué la aproximación
bayesiana, cuando funciona (lo cual no sucede muy a
menudo), debe presuponer, en efecto, la aproximación
fisheriana.
Entonces ¿cuáles son los problemas con la aproximación

fisheriana y cómo ayuda a resolverlos mi trabajo en
complejidad especificada? Esquemáticamente la
aproximación fisheriana luce así: una hipótesis de azar
definida con respecto a una clase de referencia de
posibilidades es dada. También es dada una región de
rechazo en esa clase de referencia. Con la hipótesis de azar
y la región de rechazo a la mano, se procede a muestrear
un evento de la clase de referencia de posibilidades. Si ese
evento (la muestra o los datos) cae dentro de una región de
rechazo, y si la probabilidad de esa región de rechazo con
respecto a la hipótesis de azar es suficientemente pequeña,
entonces se rechaza la hipótesis de azar. Intuitivamente,
piense en el lanzamiento de flecha a un muro grande que
tiene un blanco fijo. El muro corresponde a la clase de
referencia de posibilidades (todos los lugares a los cuales
la flecha puede llegar) y el blanco corresponde a la región
de rechazo. Si es que la flecha aterrice en el blanco (es

decir, la muestra cae en la región de rechazo) tiene
probabilidad lo suficientemente pequeña, entonces se
rechaza la hipótesis de azar. En nuestro ejemplo anterior
de los lanzamiento de moneda, la clase de referencia era
todas las posibles sucesiones de caras y sellos, la región de
rechazo era todas las sucesiones con diez caras en serie, la
muestra era la sucesión de diez caras en serie y la hipótesis
de azar presuponía que la moneda era honesta.
¿Hay algo errado con este cuadro? Aunque el cuadro ha

probado ser exitoso en la práctica, cuando Fisher formuló
los apuntalamientos teóricos dejó de lado una cosa
deseable. Hay tres preocupaciones principales: primero
¿cómo hacer preciso lo que significa para una región de
rechazo tener probabilidad ―suficientemente pequeña‖ con
respecto a la hipótesis de azar? Segundo ¿cómo se
caracterizan las regiones de rechazo de manera que una
hipótesis de azar no se rechace automáticamente en caso
de que esa hipótesis en realidad esté operando? Y tercero
¿por qué una muestra que cae en una región de rechazo
cuenta como evidencia contra una hipótesis de azar?
El primer punto se plantea usualmente en términos de

establecer un ―nivel de significancia‖. Un nivel de
significancia prescribe el grado de improbabilidad por
debajo del cual una región de rechazo elimina una
hipótesis de azar una vez que la muestra ha caído dentro de
esa región. Los niveles de significancia en la literatura de
ciencias sociales, por ejemplo, usualmente se toman en los
valores 0.05 y 0.01. Pero ¿de dónde vienen estos números?
A la verdad, son completamente arbitrarios. Esta
arbitrariedad ha perseguido la aproximación fisheriana
desde su inicio. No obstante, hay una forma de salirle al

paso.
Considere de nuevo nuestro ejemplo de lanzar una moneda

diez veces y obtener en ese intento diez caras en serie. La
región de rechazo que se ajusta a esta sucesión de
lanzamientos de moneda establece, por lo tanto, un nivel
de significancia de 0.001. Si obtenemos diez caras en serie
podemos considerar esto, por lo tanto, como evidencia en
contra de que la moneda es honesta. ¿Pero qué sucede si
no lanzamos la moneda diez veces no sólo en una ocasión
sino que la lanzamos diez veces en repetidas ocasiones? Si
el comportamiento de la moneda fuera enteramente lo
esperado de una moneda honesta la mayoría de veces que
la lanzamos, entonces en las pocas ocasiones en las cuales
observemos diez caras en serie, no tendríamos razón para
sospechar que la moneda estaba sesgada puesto que las
monedas honestas, cuando son lanzadas lo suficientemente
a menudo, producirán una sucesión cualquiera de
lanzamientos de moneda, incluyendo diez caras en serie.
La fuerza de la evidencia contra una hipótesis de azar
cuando una muestra cae dentro de la región de rechazo por
lo tanto depende de cuántas muestras son tomadas o
pueden haber sido tomadas. Estas muestras constituyen lo
que llamo recursos replicacionales. Entre más muestras de
este estilo, mayores los recursos replicacionales.
Los niveles de significancia por lo tanto necesitan tener en

cuenta los recursos replicacionales si es que las muestras
que alcanzan estos niveles van a tenerse en cuenta como
evidencia contra una hipótesis de azar. Pero eso no es
suficiente. Además de tener en cuenta los recursos
replicacionales, los niveles de significancia también
necesitan tener en cuenta lo que llamo recursos
especificacionales. La región de rechazo en la cual nos

hemos estado enfocando especificó diez caras en serie.
Pero con certeza si las muestras que caen dentro de esta
región de rechazo podrían contar como evidencia en contra
de que la moneda es honesta, entonces las muestras que
caen dentro de otras regiones de rechazo, de manera
semejante, deben contar como evidencia en contra de que
la moneda es honesta. Por ejemplo, considere la región de
rechazo que especifica diez sellos en serie. Por simetría,
las muestras que caen dentro de esta región de rechazo
deben contar como evidencia en contra de que la moneda
es honesta, tanto como las muestras que caen dentro de la
región de rechazo que especifica diez caras en serie.
Pero si este es el caso ¿qué prevendría, entonces, al rango

entero de posibles lanzamientos de moneda de ser
absorbido por regiones de rechazo de manera que sin
importar cuál sucesión de monedas se observó, siempre
termine esta cayendo en alguna región de rechazo y
contando por lo tanto como evidencia en contra de que la
moneda sea legal? Más generalmente ¿qué previene que
una clase de referencia de posibilidades cualquiera sea
particionada en una colección mutuamente exclusiva y
exhaustiva de regiones de rechazo de manera tal que una
muestra cualquiera siempre caiga en una de estas regiones
de rechazo y por lo tanto cuente como evidencia en contra
de una hipótesis de azar cualquiera?
La forma de salirle al paso a este punto es limitar las

regiones de rechazo a aquellas que pueden caracterizarse
por patrones de baja complejidad (de hecho tal limitación
ha estado implícita cuando se aplican en la práctica los
métodos fisherianos). Las regiones de rechazo, y las
especificaciones más generalmente, corresponden a
eventos y por lo tanto tienen asociada una probabilidad o

complejidad probabilística. Pero las regiones de rechazo
también son patrones, y como tales tienen una complejidad
asociada que mide el grado de complicación de los
patrones, o lo que yo llamo complejidad especificacional.
Usualmente esta forma de complejidad corresponde a la
medida de compresibilidad de Kolmogorov o la longitud
de descripción mínima (entre más corta sea la descripción,
más baja es la complejidad especificacional. Vea
<www.mdl-research.org>). Ya resumí estos dos tipos de
complejidad en el capítulo 10. Note que la complejidad
especificacional surge muy naturalmente: no es una
construcción ad hoc o artificial diseñada simplemente para
salvar la aproximación de Fisher. Más bien, ha estado
implícita desde hace tiempo, permitiéndole a la
aproximación de Fisher florecer a pesar de los
apuntalamientos teóricos inadecuados con los cuales
Fisher la dotó.
Los recursos replicacionales y especificacionales juntos

constituyen lo que llamo recursos probabilísticos. Los
recursos probabilísticos resuelven las primeras dos
preocupaciones (mencionadas anteriormente)
concernientes a la aproximación de Fisher para el
razonamiento estadístico. Específicamente, los recursos
probabilísticos nos permiten establecer niveles de
significancia racionalmente justificados y restringen el
número de especificaciones, previniendo con esto que las
hipótesis de azar se eliminen de buenas a primeras. Los
recursos probabilísticos proveen por lo tanto un
fundamento racional para la aproximación fisheriana de
razonamiento estadístico. Lo que es más, al estimar los
recursos probabilísticos disponibles en el universo físico
conocido, podemos establecer un nivel de significancia
que está justificado sin importar los recursos

probabilísticos en cualquier circunstancia dada. Tal nivel
de significancia, independiente del contexto, es de este
modo aplicable universalmente y responde definitivamente
a qué significa que un nivel de significancia sea ―lo
suficientemente pequeño‖ sin importar la circunstancia.
Para una estimación conservadora de este nivel de
significancia, conocida como una cota de probabilidad
universal, vea el capítulo diez. Para los detalles acerca de
cómo colocar la aproximación fisheriana de razonamiento
estadístico sobre un fundamento racional firme, vea el
capítulo dos de mi libro No Free Lunch.
Eso deja la tercera preocupación concerniente a la

aproximación fisheriana de razonamiento estadístico: ¿por
qué una muestra que cae en una región de rechazo (o, más
generalmente, un resultado que se ajusta a una
especificación) debe contar como evidencia en contra de
una hipótesis de azar? Una vez se admite que la
aproximación fisheriana es lógicamente coherente y que se
pueden eliminar las hipótesis de azar individualmente solo
con chequear si las muestras caen dentro de regiones de
rechazo adecuadas (o, más generalmente, si un resultado
se ajusta a especificaciones adecuadas), es asunto sencillo
extender este razonamiento a familias enteras de hipótesis
de azar, llevar a cabo una inducción eliminativa (ver el
capítulo treinta y uno) y eliminar con ello todas las
hipótesis de azar relevantes que puedan explicar una
muestra. Y de ahí no hay sino un pequeño paso para inferir
diseño.
Vamos a quedarnos en el último punto por un momento:

¿cómo se pasa de eliminar el azar para inferir diseño? De
hecho ¿qué justifica este paso de eliminación del azar a
inferencia de diseño? Estamos suponiendo, por el

momento, que la aproximación fisheriana puede eliminar
legítimamente hipótesis de azar individuales y de este
modo, por eliminación sucesiva, eliminar familias
completas de hipótesis de azar. Para eliminar una hipótesis
de azar, la aproximación fisheriana determina si un
resultado se ajusta a una especificación y si la
especificación misma describe un evento de probabilidad
pequeña (el evento aquí comprende todos los resultados
que se ajustan a la especificación). Dado que hayamos
caracterizado con éxito todas las hipótesis de azar que
excluyen diseño y que hayamos podido eliminarlas por
medio de tal especificación (el resultado exhibe por lo
tanto complejidad especificada) ¿por qué deberíamos
pensar que el resultado es diseñado?
En este caso la especificación misma actúa como un

puente lógico entre la eliminación del azar y la inferencia
de diseño. Aquí esta el raciocinio: si podemos señalar un
patrón dado de manera independiente (es decir, una
especificación) en algún resultado observado, y si los
posibles resultados que se ajustan a ese patrón son,
tomados conjuntamente, altamente improbables (en otras
palabras, si el resultado observado exhibe complejidad
especificada), entonces es más plausible que algún agente
o proceso que se dirigiera a un fin produjera el resultado al
conformarlo intencionalmente al patrón, en lugar de que el
resultado terminara ajustándose al patrón simplemente por
azar. De acuerdo con esto, aun cuando la complejidad
especificada establece diseño por medio de un argumento
eliminativo, no es justo decir que esta establece diseño
puramente por medio de un argumento eliminativo. El
patrón dado de manera independiente, o la especificación,
contribuye positivamente a nuestro entendimiento del
diseño inherente en las cosas que exhiben complejidad

especificada.
Para evitar esta resbalosa pendiente al diseño, los teóricos

bayesianos niegan que la aproximación fisheriana pueda
eliminar legítimamente aunque sea una hipótesis de azar
(mucho menos barrer con todas las hipótesis de azar
relevantes, como se requiere para una exitosa inferencia de
diseño). El problema, como ellos lo ven, es que las
muestras que caen en las regiones de rechazo (o, más
generalmente, los resultados que se ajustan a una
especificación) no pueden servir como evidencia en contra
de las hipótesis de azar. Más bien, la única forma de que
haya evidencia contra una hipótesis de azar es que haya
mejor evidencia a favor de otras hipótesis.
Voy a analizar la aproximación bayesiana para la

evidencia estadística momentáneamente, pero primero
necesito decir algo acerca de la evidencia en general. En
World Without Design [El Mundo sin Diseño], Michael
Rea anota, ―la verdadera indagación es un proceso en el
cual intentamos revisar nuestras creencias sobre la base de
lo que consideramos evidencia‖. Continúa él:
Pero esto significa que, para indagar sobre algo,

debemos ya estar dispuestos a tomar algunas
cosas como evidencia. Incluso para poder
empezar a indagar, debemos tener ya varias
disposiciones para confiar al menos en algunas
de nuestras facultades cognitivas como fuentes
de evidencia y tomar ciertas clases de
experiencias y argumentos como evidencia.
Tales disposiciones (vamos a llamarlas
disposiciones metodológicas) pueden ser

adquiridas reflexiva y deliberadamente.
De acuerdo con esto, lo que cuenta como evidencia (y

eso incluye la evidencia estadística) se decide no sobre
la base de la evidencia sino sobre la base de las
disposiciones tales que ellas mismas no son gobernadas
por la evidencia. ¿Por qué, por ejemplo, la mayoría de
los matemáticos encuentran que las pruebas por
contradicción (esto es, reductio ad absurdum) son
evidencia que cuenta para la verdad de una proposición
matemática pero otros (los intuicionistas) encuentran
que tales pruebas son inadecuadas y requieren en su
lugar pruebas constructivas? O de nuevo, ¿por qué las
aproximaciones de Fisher y Bayes a la evidencia
estadística se mantienen en disputa? En tales casos el
debate no es solamente acerca de cómo pesar cierta
evidencia sino sobre lo que en principio cuenta como
evidencia. El asunto de lo que cuenta como evidencia
corta a través de todo el debate sobre diseño inteligente.
¿Puede si quiera existir tal cosa como evidencia a favor
de una inteligencia no evolucionada que diseñe la
complejidad biológica? Muchos científicos y filósofos
naturalistas niegan que pueda existir. Pero para negarlo
coherentemente se necesita un marco evidencial. El
marco preeminente en este asunto es el bayesiano.
Quiero por lo tanto examinar ese marco a continuación
y, específicamente, mostrar porqué es tan inadecuado
para sacar inferencias de diseño como para excluirlas.
Cuando la aproximación bayesiana intenta juzgar entre

las hipótesis de azar y diseño, esta trata a las dos
hipótesis como si tuvieran probabilidades a priori y
confiriendo probabilidades a los resultados y eventos.
De este modo, dada la hipótesis de azar H, la hipótesis

de diseño D y el resultado E, el teórico bayesiano
intenta comparar las probabilidades a posteriori de H y
D con respecto a E (esto es, P(H | E) contra P(D | E)). Si
la probabilidad a posteriori de D sobre E es mayor que
la de H sobre E, entonces E sirve de evidencia a favor
de D y la fuerza de la evidencia es proporcional a cuán
grande es P(D | E) con respecto a P(H | E).
Desafortunadamente, calcular las probabilidades a
posteriori requiere conocer las probabilidades a priori
(es decir, P(H) y P(D)), y a menudo esas no están
disponibles. En ese caso, se pueden calcular solamente
la verosimilitud de E con respecto a H y D (es decir,
P(E | H) contra P(E | D)).
Existe una versión minimalista de la aproximación

bayesiana conocida como la aproximación de
verosimilitud que esencialmente ignora las
probabilidades a priori y nada más mira la razón de
verosimilitud (esto es, P(E | H)/P(E | D)) para
determinar la fuerza de la evidencia a favor de una
hipótesis. Sin embargo, esto va en pro de un
entendimiento idiosincrático de la evidencia. La
evidencia, como se entiende usualmente, se refiere a lo
que nos causa revisar nuestras creencias. Pero las
razones de verosimilitud no están en posición de hacer
eso sin la ayuda de las probabilidades a priori. Por
ejemplo, si yo oigo en mi ático el repiqueteo de
pequeños pies y el sonido de pines de bolos cayendo, la
verosimilitud de la hipótesis de diseño de que gremlins
estén jugando bolos en mi ático puede ser mayor que la
verosimilitud de cualquier hipótesis de azar que
pretenda explicar esos sonidos. Con todo, mi
incredulidad en la hipótesis de los gremlins
permanecería tan absoluta y completa como antes por

causa de mi creencia previa de que los gremlins no
existen (en términos bayesianos, la probabilidad a priori
P(D), donde D es la hipótesis del gremlin, para mi
completamente cero).
Acabo de describir la aproximación bayesiana que

establece la evidencia a favor de las hipótesis de diseño
en comparación con las hipótesis de azar. De acuerdo
con esto, hacer una inferencia de diseño es determinar
que la evidencia, construida en términos bayesianos o
de verosimilitud, favorece al diseño sobre el azar. ¿Qué
hay de malo con esta aproximación para inferir diseño?.
Una cantidad de cosas. Resumiré brevemente lo que
está mal punto por punto (para más detalles, refiérase al
capítulo dos de No Free Lunch).
1. Necesidad de probabilidades a priori. Como ya

hemos visto, para que la aproximación bayesiana
funcione se requieren probabilidades a priori. Sin
embargo, las probabilidades a priori a menudo son
imposibles de justificar. A diferencia del ejemplo de la
urna y las dos monedas discutidas anteriormente (en el
cual extraer una bola de una urna determina netamente
las probabilidades a priori de cuál moneda fue lanzada),
para la mayoría de las inferencias de diseño,
especialmente aquellas que son más interesantes como
la existencia de diseño en sistemas biológicos, o no
tenemos cómo manipular las probabilidades a priori de
una hipótesis de diseño o esa probabilidad a priori es
ferozmente discutida (los teístas, por ejemplo, pueden
considerar alta esa probabilidad a priori mientras que
los ateos la considerarían baja).
2. Hipótesis de diseño que confieren probabilidades.

La aproximación bayesiana requiere que las hipótesis
de diseño, como las hipótesis de azar, asignen
probabilidades a los eventos. En la notación anterior,
para que la aproximación bayesiana funcione, las
verosimilitudes P(E | D) y P(E | H) deben estar bien
definidas. Suponga que E denota el evento responsable
de cierto gen, donde este gen a su vez codifica una
cierta enzima. Dados los varios procesos naturales a los
cuales los genes están sujetos (mutación, supresión,
duplicación, cruzamiento, etc), P(E | H) está bien
definida. Pero ¿qué pasa con P(E | D)? Asumiendo que
la enzima en cuestión constituye una innovación
biológica sin precedente ¿cómo asignamos la
probabilidad de que un diseñador la diseñe?
Aquí la dificultad no está reducida a las hipótesis de

diseño en biología. De hecho, aplica a todos los casos
de diseño novedoso. Para estar seguros, hay hipótesis
de diseño que confieren probabilidades confiables. Por
ejemplo, que yo esté digitando este libro le confiere una
probabilidad de cerca del 13% a la letra e (ese es el
valor de qué tan a menudo un escritor en inglés utiliza
la letra e). Pero ¿cuál es la probabilidad de que yo
escriba este libro?. ¿Cuál es la probabilidad de que
Rachmaninoff componga sus variaciones a un tema de
Paganini?. ¿Cuál es la probabilidad de que Shakespeare
escriba uno de sus sonetos?. Cuando el asunto es sobre
creaciones novedosas, el mismo hecho de expresar P(E |
D) se torna altamente problemático y prejuiciado. Eso
ubica a la creación novedosa de un diseñador en el
mismo lugar que las leyes naturales, requiriendo del
diseño una predictibilidad que es circunscribible en
términos de probabilidades. Pero los diseñadores son
inventores de novedades sin precedentes, y tal creación

innovativa trasciende todas las probabilidades.
3. La ilusión de rigor matemático. Como hice notar

en el punto anterior, si E denota la ocurrencia de cierta
codificación genética para una cierta enzima novedosa,
entonces se puede considerar que P(E | H) es una
probabilidad bien definida. Si el problema de asignar
esta probabilidad no es técnicamente muy difícil, puede
ser que logremos evaluarla con precisión, o al menos
estimar una cota superior para ella. Pero ¿qué pasa con
P(E | D)?. ¿Qué pasa con probabilidades como esta,
más en general, donde una hipótesis de diseño confiere
una probabilidad a una creación novedosa? No sólo no
hay razón para pensar que dichas probabilidades tengan
sentido (vea el punto anterior), sino que cuando los
bayesianos razonan con ellas, lo hacen sin asignarles
números precisos. La probabilidad P(E | D) funciona
como una representación de la ignorancia, dando un
aire de rigor matemático a lo que en realidad es
simplemente una asignación subjetiva de qué tan
plausible parece una hipótesis de diseño a la persona
que ofrece el análisis bayesiano.
4. Eliminación del azar sin comparación. Dentro de

la aproximación bayesiana, la evidencia estadística es
inherentemente comparativa: no hay evidencia a favor o
en contra de una hipótesis como tal sino sólo mejor o
peor evidencia a favor de una hipótesis en relación con
otra. Pero que todo razonamiento estadístico debe ser
comparativo de esta forma no puede ser correcto.
Existen casos donde una y sólo una hipótesis estadística
es relevante y debe ser determinada. Considere, por
ejemplo, una moneda honesta (es decir, un disco rígido
perfectamente simétrico con lados distinguibles) que

usted mismo está lanzando. Si usted observa mil caras
en serie (un evento abrumadoramente improbable),
usted estará inclinado a rechazar la única hipótesis de
azar relevante, a saber, que los lanzamientos de moneda
son independientes e idénticamente distribuidos con
probabilidad uniforme.
¿Importa para que rechace esta hipótesis de azar si

usted ha formulado una hipótesis alternativa?. Yo digo
que no. Para ver esto, pregúntese a usted mismo
¿cuándo empiezo a mirar hipótesis alternativas en tales
escenarios?. La respuesta es, precisamente, cuando un
evento altamente improbable como mil caras en serie
ocurre. Así, no es que usted haya empezado
comparando dos hipótesis sino que empezó con una
única hipótesis a la cual, cuando se hizo problemática
para dar cuenta de una improbabilidad tan alta
(sugiriendo ella misma que las pruebas de significancia
fisherianas acechan desde el fondo), usted rechazó
tácitamente al inventar una hipótesis alternativa. La
hipótesis alternativa en tales escenarios es
completamente ex post facto. Es inventada únicamente
para mantener viva la ficción bayesiana de que todo el
razonamiento estadístico debe ser comparativo.
5. Retroceso de las a priori. Como variación del

último punto, retornemos al ejemplo anterior de una
urna con un millón de bolas, una negra y el resto
blancas. Como antes, imagine que una moneda legal se
lanza si una bola blanca es seleccionada aleatoriamente
de la urna, pero una moneda sesgada con probabilidad
0.9 de caer cara es lanzada en caso contrario. Esta vez,
sin embargo, imagine que la moneda se lanza no 10
veces sino diez mil veces y que todas las veces el

resultado es cara. La probabilidad de obtener diez mil
caras en serie con la moneda legal es aproximadamente
1 en 103010; con la moneda sesgada e aproximadamente
1 en 10458 (con diez mil lanzamientos, es
extremadamente probable que resulten sellos con
cualquiera de las dos monedas). Un análisis bayesiano
muestra entonces que la probabilidad de que se haya
seleccionado una bola blanca es aproximadamente 1 en
102546, y la probabilidad de que la única bola negra sea
seleccionada es uno menos esa probabilidad minúscula.
¿Debiéramos por lo tanto, como buenos bayesianos,

concluir que la bola negra fue en efecto seleccionada y
que la moneda sesgada en efecto fue lanzada? (la
selección de la bola negra es grandemente más
probable, dadas diez mil caras en serie que la selección
de una bola blanca). Esto es claramente absurdo. La
probabilidad de obtener diez mil caras en serie con
cualquier moneda es grandemente improbable y no
importa cuál bola fue seleccionada. La única conclusión
sensible es que ninguna de las dos monedas fue lanzada
aleatoriamente diez mil veces. Un bayesiano puede por
lo tanto querer cambiar la probabilidad a priori para
introducir duda acerca de si la urna, y
subsecuentemente una de las dos monedas, fue
aleatoriamente muestreada. Pero, como en el punto
anterior, debemos preguntarnos qué nos induce a
cambiar o revaluar nuestras probabilidades a priori. La
respuesta es que no son estrictamente consideraciones
bayesianas sino más bien consideraciones de pequeñas
probabilidades basadas en hipótesis de azar que, como
ya se dejó claro anteriormente, no admiten alternativa
alguna. Las alternativas necesitan, entonces,
introducirse subsecuentemente porque consideraciones

fisherianas, no bayesianas, las impulsan.
6. Evidencia empírica independiente a favor de

diseño. Los teóricos bayesianos están casados a
menudo con un marco inductivo como el de Hume, en
el cual las hipótesis de diseño requieren evidencia
empírica e independiente de un diseñador que
efectivamente esté trabajando (es decir, que la cámara
esté grabando y el diseñador sea –o al menos en
principio pudiera ser- captado en la videocámara) antes
de poder atribuir diseño legítimamente. En el capítulo
anterior vimos que esta restricción no es sólo artificial
sino de hecho incoherente porque la inducción no puede
ser la base para identificar diseño, pues no hay forma de
obtener y practicar esa inducción. No obstante, para los
bayesianos casados con Hume, es conveniente bloquear
un análisis bayesiano que pueda implicar incluso
empezar a pensar en diseño al negar que ciertas
hipótesis de diseño –como una hipótesis de diseño que
apele a una inteligencia no evolucionada para explicar
la complejidad biológica- podrían aun en principio
admitir evidencia empírica independiente.
De este modo, en lugar de enfrentar el problema de

asignar probabilidades a priori en tales casos, los
bayesianos casados con Hume meramente imponen una
restricción adicional en el marco bayesiano al estipular,
en efecto, que el marco bayesiano no puede usarse a
favor de hipótesis de diseño sin evidencia empírica de
un diseñador. Estrictamente hablando, esta restricción
no tiene lugar dentro de un aparto probabilístico
bayesiano (el teorema de Bayes funciona independiente
de donde vengan las probabilidades asociadas con una
hipótesis de diseño. Solo inserte los números). Pero

dicha restricción se está invocando crecientemente en
contra del diseño inteligente. Por ejemplo, mientras
Sober permitía considerable libertad a las inferencias
bayesianas de diseño en biología en su edición de 1993
de Philosophy of Biology [Filosofía de la Biología] (y
así antes de que el diseño inteligente tuviera corriente
intelectual), en la edición de 2000 del mismo libro cerró
la posibilidad de cualquier inferencia de diseño a un
diseñador que carezca de evidencia empírica
independiente (después de que el diseño inteligente
había creado considerables olas). De este modo,
mientras la edición de 1993 le dio cabida al diseño
inteligente, la edición del 2000 se la quitó.
El requerimiento de evidencia empírica independiente

levanta un curioso dilema para el darwinismo. Imagine
que se presentan viajeros del espacio cargados con
tecnología increíblemente avanzada. Ellos nos dicen (en
español) que han tenido esa tecnología por cientos de
millones de años y nos dan evidencia sólida de ello (tal
vez señalándonos algún aglomerado de estrellas cuyo
arreglo significa un mensaje que confirma la afirmación
de los extraterrestres). Más aún, nos demuestran que
con esa tecnología pueden ensamblar átomo por átomo
y molécula por molécula los organismos más
complejos. Suponga que tenemos buenas razones para
pensar que estos extraterrestres estuvieron aquí en la
Tierra en los momentos claves de la historia (por
ejemplo, el origen de la vida, el origen de las
eucariotas, el origen de los metazoos y el origen del
filos animal en el cámbrico). Suponga, aún más, que al
formar la vida de la nada los extraterrestres no dejaron
ningún rastro (su tecnología es tan avanzada que
limpiaron perfectamente todo tras ellos, nada de basura

u otras señales de actividad que dejaran tras de sí).
Suponga, finalmente, que ninguno de los hechos
biológicos es diferente de lo que es ahora. ¿Deberíamos
pensar que en momentos claves de la historia la vida
fue diseñada?
Ahora tenemos toda la evidencia empírica

independiente que podríamos querer para la existencia
de diseñadores físicamente corpóreos capaces de
producir la complejidad de la vida en la Tierra. Si,
adicionalmente, nuestro mejor análisis probabilístico de
los sistemas biológicos en cuestión nos dice que los
procesos naturales no guiados no pudieron haber
producido dichos sistemas con algo semejante a una
probabilidad razonable ¿Se garantiza ahora una
inferencia de diseño bayesiana? ¿Podría volverse en ese
caso el diseño de la vida más probable que una
explicación darwinista (siendo aquí interpretadas las
probabilidades en un sentido bayesiano o de
verosimilitud) simplemente porque la evidencia
empírica independiente confirma a diseñadores con la
capacidad e producir sistemas biológicos?
Este prospecto, sin embargo, debe preocupar a los

darwinistas. Los hechos de la biología, después de todo,
no han cambiado. Con todo, el diseño sería una mejor
explicación si se pudieran confirmar diseñadores
capaces de producir, digamos, el filos animal cámbrico
a través de evidencia empírica independiente. Note que
aquí no hay ninguna forma de arma caliente (no
tenemos evidencia directa alguna de participación
extraterrestre en el registro fósil, por ejemplo). Todo lo
que por observación sabemos es que existen seres con
el poder de generar la vida y que pudieron haber

actuado. ¿Nos ayudaría esto a saber que a los
extraterrestres en realidad les gusta construir vida
basada en el carbono? ¿Pero cómo sabríamos eso?
¿Simplemente creeríamos en su palabra para ello? Los
datos de la biología y de la historia natural, suponemos,
permanecen como están ahora.
Pero si el diseño es una mejor explicación simplemente

por la evidencia empírica independiente de seres
extraterrestres tecnológicamente avanzados ¿por qué no
debería ser una mejor explicación en la ausencia de tal
evidencia? Si el darwinismo es una explicación tan
pobre que podría colapsar en el instante que se pudieran
verificar independientemente seres extraterrestres
capaces de generar formas de vida en toda su
complejidad ¿entonces por qué debe dejar de ser una
explicación pobre en la ausencia de tales
extraterrestres?. Una vez más, los hechos mismos de la
biología no han cambiado.
¿Hay alguna forma de salvar el requerimiento de

evidencia empírica independiente? Claramente no sería
legítimo modificar este requerimiento al descartar la
evidencia circunstancial enteramente y permitir sólo
evidencia directa de un ‖testigo ocular‖ de un diseñador
que en realidad manipule el objeto diseñado en
cuestión. Incluso Elliot Sober no seguiría el camino de
esta propuesta (vea su Reconstructing the Past
[Reconstruyendo el Pasado]. Para reconstruir el pasado
necesitamos evidencia circunstancial). Para Sober, en
principio la evidencia circunstancial podría soportar la
hipótesis de diseño biológico. Lo importante para Sober
es que haya evidencia empírica independiente a favor
de la existencia de un diseñador. Pero no se requiere un

arma caliente. De hecho, requerir un arma caliente en
el sentido de un ―testigo ocular‖ directo sería tan malo
para el darwinismo como para el diseño inteligente. La
evidencia es simplemente tan circunstancial tanto para
el uno como para el otro.
Pero una vez la evidencia empírica independiente a

favor de diseño pueda ser circunstancial, estableciendo
meramente la existencia de un diseñador con el poder
causal y la oportunidad para producir el efecto en
cuestión (como en el caso del experimento planteado de
los extraterrestres), para poder dar una explicación
tenemos exactamente el mismo conjunto de datos
biológicos que teníamos antes de que adquiriéramos esa
evidencia. Por lo tanto el requerimiento de evidencia
empírica independiente es vacío (si esta puede ser
circunstancial) o prejuiciado (si se requiere que sea
directa). Y en cada caso obstruye la indagación de
cualquier forma real de diseño que pueda estar presente.
Si requerimos evidencia empírica independiente de
diseño pero no la tenemos, no veremos diseño incluso si
tal diseño existe.
7. Uso implícito de especificaciones. Y finalmente

llegamos al problema más dañino que pueda enfrentar
la aproximación bayesiana, a saber, que presupone la
misma clase de especificaciones y regiones de rechazo
que pretendía excluir. Los teóricos bayesianos ven en
las especificaciones una característica dispensable e
incongruente de las inferencias de diseño. Por ejemplo,
Timothy y Lydia McGrew consideran que las
especificaciones no tienen ―relevancia epistémica‖
alguna (Symposium on Design Reasoning [Simposio
sobre Razonamiento de Diseño], Calvin College, mayo

de 2001). En el mismo simposio Robin Collins, tambien
bayesiano, subrayó que ―podríamos, a grandes rasgos,
definir una especificación como cualquier tipo de
patrón para el cual tenemos algunas razones para
esperar que un agente inteligente lo produzca‖. De este
modo el uso bayesiano de la especificación puede verse
como sigue: dado algún evento E y una hipótesis de
diseño D, una especificación ayudaría a inferir diseño
en E si la probabilidad de E condicionada a D crece al
notar que E se ajusta a la especificación (la cual, á la
Collins, es un ―patrón para el cual tenemos algunas
razones para esperar que un agente inteligente lo
produzca‖).
Pero hay aquí una dificultad crucial que los bayesianos

invariablemente dejan de lado. Considere el caso del
comisionado para las elecciones en New Jersey,
Nicholas Caputo, quien fue acusado de aparejar las
líneas en las papeletas de votación (este ejemplo
aparece en varios de mis escritos y ha sido ampliamente
discutido en Internet. Una línea en la papeleta de
votación es el orden en el que los candidatos aparecen
listados en la papeleta. Es ventajoso para un candidato
estar primero en la lista en una línea de votación porque
los votantes tienden a votar más fácilmente para tales
candidatos). Llame las selecciones de las líneas de
papeleta hechas por Caputo el evento E. E consiste de
41 selecciones de demócratas y republicanos en serie
con los demócratas excediendo grandemente en número
a los republicanos por 40 a 1. En definitiva, asumamos
que las líneas de selección de Caputo en las papeletas se
veían como sigue (las noticias que cubrían la historia
nunca reportaron la serie real hasta donde yo sé):
DDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDRDDDDDDDD
DDDDDDDDDD
De este modo, suponemos que las 22 veces iniciales

Caputo escogió a los demócratas para encabezar las
líneas de las papeletas de votación, luego en la
oportunidad 23 escogió a los republicanos, después de
lo cual escogió a los demócratas en las oportunidades
restantes.
Si los demócratas y los republicanos tuvieron igual

probabilidad de encabezar las listas (como afirmó
Caputo), este evento tiene probabilidad de 1 en 2
trillones aproximadamente. Esto es improbable, sí, pero
en sí mismo no es suficiente para implicar que Caputo
está haciendo trampa. Eventos altamente improbables
ocurren por azar todo el tiempo después de todo. En
realidad, una sucesión cualquiera de 41 demócratas y
republicanos sería simplemente igual de inverosímil.
¿Qué necesitamos entonces para confirmar la trampa (y
por lo tanto diseño)? Para implicar que Caputo está
haciendo trampa, no es suficiente solamente notar la
preponderancia de los demócratas sobre los
republicanos en alguna sucesión de líneas de selección
en las papeletas de votación. En su lugar, se debe notar
también que una preponderancia tan extrema como esta
es altamente inverosímil. En otras palabras, no era del
evento E (las selecciones de la línea en la papeleta de
votación como sucedieron) la improbabilidad que el
bayesiano necesitaba calcular sino la del evento
compuesto E*, el cual consiste de todas las posibles
selecciones de línea en las papeletas de votación que
exhiben al menos tantos demócratas como seleccionó
Caputo. Este evento compuesto E* consiste de 42
posibles selecciones de línea en las papeletas de

votación y tiene improbabilidad de 1 en 50 billones.
Fue este evento y esta improbabilidad en la cual la
Corte Suprema de New Jersey correctamente se enfocó
cuando deliberaba si en efecto Caputo había hecho
trampa. Más aún, es este el evento que deben identificar
los bayesianos y cuya probabilidad deben calcular para
hacer el análisis bayesiano.
¿Pero cómo identifican este evento los bayesianos?

Seamos claros en que la observación nunca nos da
eventos compuestos como E* sino solo resultados
elementales como E (es decir, la selección real de la
línea en las papeletas de votación de Caputo y no el
ensamble de selecciones tan extremas como la de
Caputo) ¿Pero de dónde vino este evento compuesto?
Dentro del marco fisheriano la respuesta es clara: E* es
la región de rechazo (y por lo tanto la especificación)
que cuenta el número de demócratas seleccionados en
41 intentos y totaliza al menos tantos demócratas como
en la selección de las líneas en las papeletas de votación
de Caputo. Eso fue lo que la corte usó y eso es lo que
los bayesianos usan. Los bayesianos, sin embargo, no
ofrecen ninguna explicación de cómo identificar los
eventos a los cuales les asignan probabilidades. Si los
únicos eventos que ellos alguna vez consideraran
fueran resultados elementales, no habría ningún
problema. Pero ese no es el caso. Los bayesianos de
manera rutinaria consideran tales eventos compuestos.
En el caso de las inferencias bayesianas de diseño (y
definitivamente los bayesianos quieren hacer una
inferencia de diseño al respecto de las selecciones de
las líneas en las papeletas de votación de Caputo), esos
eventos compuestos están dados por las

especificaciones.
Permítaseme pintar el cuadro más cabalmente.

Considere un resultado elemental E. Suponga
inicialmente que no vemos patrón alguno que nos de
razón para esperar que un agente inteligente produjo el
evento. Pero entonces, escudriñando a través de nuestro
conocimiento de fondo, repentinamente vemos un
patrón que significa el diseño de E. Bajo un análisis
bayesiano, la probabilidad de E dada una hipótesis de
diseño repentinamente se dispara. Eso, sin embargo, no
es suficiente para permitirnos inferir diseño. Como es
usual en el esquema bayesiano, necesitamos comparar
una probabilidad condicionada a diseño con una
condicionada al azar. ¿Pero para cuál evento
calculamos estas probabilidades? Como resultan las
cosas, no para el resultado elemental E sino para el
evento compuesto E* el cual consiste en todos los
resultados elementales que exhiben el patrón que
significa diseño. En realidad, no hace bien argumentar
que E es el resultado de diseño sobre la base de algún
patrón a menos que la colección completa de eventos
elementales que exhiben ese patrón sea improbable en
sí misma bajo la hipótesis de azar. Por lo tanto, el
bayesiano debe comparar la probabilidad de E*
condicionada a la hipótesis de diseño con la
probabilidad de E* condicionada a la hipótesis de azar.
El pié de página es este: la aproximación bayesiana a la

racionalidad estadística es parásita de la aproximación
fisheriana y puede adjudicar apropiadamente sólo entre
hipótesis que la aproximación fisheriana ha fallado en
eliminar. En particular, la aproximación bayesiana no
da cuenta alguna de cómo llega a los eventos a los

cuales les realiza el análisis bayesiano. La selección de
esos eventos es altamente intencional, y en el caso de
las inferencias bayesianas de diseño debe presuponer
una explicación de la especificación. Lejos de ser
refutada por la aproximación bayesiana, la complejidad
especificada está por lo tanto implícita a través de todas
las inferencias bayesianas de diseño.
Para resumir, no hay ningún mérito en la acusación de que

al mirar la complejidad especificada para inferir diseño, el
diseño inteligente viola la racionalidad estadística. Todo lo
contrario. Al desarrollar la complejidad especificada como
herramienta analítica para inferir diseño, el diseño
inteligente lleva adelante el estudio del razonamiento
científico y vindica la aproximación fisheriana de
racionalidad estadística.
Capitulo 4
El Diseño Inteligente como Teoría

De la Información
Resumen: Para la comunidad científica el diseño

inteligente representa el último intento del creacionismo
para acceder a la legitimidad científica. De acuerdo con
esto, el diseño inteligente es erróneamente contemplado
como otro intento creacionista para amoldar a la ciencia
dentro de la ideología religiosa. Pero de hecho, el diseño
inteligente puede ser formulado como una teoría científica
que tiene consecuencias empíricas y está libre de
compromisos religiosos. El diseño inteligente puede ser
presentado como una teoría de la información. En esta
teoría, la información se transforma en un indicador fiable
del diseño y también en un verdadero objeto de
investigación científica. En mi trabajo (1) demuestro como
la información puede ser detectada y medida de manera
fiable y (2) formulo una ley de conservación que gobierna
el origen y el flujo de la información. Mi conclusión
inequívoca es que la información no es reducible a causas
naturales y que el origen de la información debe ser
buscado en causas inteligentes. De este modo, el diseño
inteligente se convierte en una teoría para detectar y medir
la información, que explica su origen y rastrea su flujo.
1. INFORMACIÓN
En Steps towards life Manfred Eigen (1992, p. 12)
identifica lo que considera el problema central al que se
enfrenta la investigación sobre el origen de la vida:
―Nuestra tarea consiste en encontrar un algoritmo, una ley
natural que nos conduzca hasta el origen de la
información‖. Eigen solo tiene la mitad de la razón. Para
determinar como empezó la vida, ciertamente es necesario
comprender el origen de la información. Pero incluso
entonces, ni el algoritmo ni las leyes naturales son capaces
de producir la información. El gran mito de la biología
evolutiva moderna es que la información puede
conseguirse por nada, sin recurso a la inteligencia. Es este
mito el que busco refutar, pero para hacerlo tendré que dar
una explicación de la información. Nadie disputa que
existe algo llamado información. Como subraya Keith
Devlin (1991, p. 1): ―nuestras mismas vidas dependen de
ella, dependen de su disposición, almacenamiento,
manipulación, transmisión, seguridad y cosas parecidas.
Grandes cantidades de dinero cambian de manos por la
información. La gente habla de ella todo el tiempo. Se
pierden vidas por causa suya. Vastos imperios comerciales
se crean para comerciar con equipos que la gestionan‖.
Pero ¿qué es exactamente la información? El propósito de
este trabajo es responder a esta pregunta, presentando una
explicación de la información que sea relevante para la
biología.
Entonces ¿qué es la información? La intuición

fundamental que subyace a la información no es, como a
veces se piensa, la transmisión de señales a través de un
canal de comunicación, sino más bien, la actualización de
una posibilidad para excluir otras. Como dice Fred Dretske
(1981, p. 4): ―la teoría de la información identifica la

cantidad de información asociada con, o generada por, la
ocurrencia de un suceso (o la realización de un estado de
sucesos) con la reducción de la incertidumbre, la
eliminación de posibilidades, representadas por ese evento
o estado de sucesos‖. Sin duda, cuando las señales se
transmiten a través de una canal de comunicación, se
actualiza una posibilidad para excluir otras, es decir, la
señal que fue transmitida para excluir aquellas que no lo
fueron. Pero esto es sólo un caso especial. La información,
en primer lugar, presupone no un medio de comunicación
sino de contingencia. Robert Stalnaker (1984, p. 85) ha
dejado claro este punto: ―el contenido requiere
contingencia. Aprender algo, adquirir información, es
descartar posibilidades. Comprender la información
transmitida en una comunicación es saber qué
posibilidades serían excluidas por su verdad‖. Para que
haya información, debe haber una multiplicidad de
posibilidades distintas, cualquiera de las cuales podría
suceder. Cuando una de estas posibilidades acontece y las
otras son descartadas, la información se actualiza.
Ciertamente, la información en su sentido más general
puede definirse como la actualización de una posibilidad y
la exclusión de las otras (obsérvese que esta definición
comprende tanto la información sintáctica como la
semántica).
Esta manera de definir la información puede ser contraria a

la intuición ya que a menudo hablamos de la información
inherente en posibilidades que nunca son actualizadas. Así
podemos hablar de la información inherente a obtener cien
caras de una vez con una moneda no trucada, incluso
cuando este suceso nunca sucede. No hay problema con
esto. En situaciones contrafácticas la definición de
información necesita ser aplicada de manera contrafáctica.

Así, al considerar la información inherente a obtener cien
caras de una vez con una moneda no trucada, tratamos este
suceso o posibilidad como si hubiera sido actualizada. La
información necesita ser referenciada no sólo al mundo
real sino, de manera cruzada, a todos los mundos posibles.
2. INFORMACIÓN COMPLEJA
¿Cómo se aplica nuestra definición de la información a la
biología o, de manera más general, a la ciencia? Para hacer
de la información un concepto útil para la ciencia
necesitamos hacer dos cosas: primero, enseñar a medir la
información; segundo, introducir una distinción crucial,
entre información específica (especified) y no específica
(unspecified). Primero vamos a mostrar cómo se mide la
información. Para medir la información no es bastante
contar el número de posibilidades que fueron excluidas, y
presentar este número como una medida relevante de la
información. El problema es que una simple enumeración
de posibilidades excluidas no nos dice nada acerca de
cómo se formaron estas posibilidades en primer lugar.
Considérese, por ejemplo, los siguientes tipos de manos de
póker.
(1) Escalera real.

(2) El resto.
Saber que se ha sacado algo distinto a una escalera real (es

decir, la posibilidad 2) es claramente adquirir menos
información que saber que se ha sacado una escalera real
(posibilidad 1). Sin embargo, si nuestra medida de la
información es simplemente una enumeración de
posibilidades excluidas, debe asignarse el mismo valor
numérico a los dos casos porque en ambos se excluyó una

sola posibilidad.
Por tanto, de aquí se sigue que la manera en que medimos

la información tiene que ser independiente de cualquier
procedimiento para caracterizar las posibilidades a
considerar. Y la manera en que hacemos esto no es
simplemente contando posibilidades, sino asignando
probabilidades a estas posibilidades. Para un mazo de
cartas convenientemente barajado, la probabilidad de
obtener una escalera real (posibilidad 1) es
aproximadamente 0.000002, en tanto que la probabilidad
de obtener cualquier otra cosa (posibilidad 2) es
aproximadamente 0.999998. Las probabilidades por sí
mismas, sin embargo, no son medidas de información. No
obstante, aunque las probabilidades distinguen
correctamente las posibilidades acorde con la información
que contienen, estas probabilidades siguen siendo una
manera inconveniente de medir la información. Hay dos
razones para esto. Primero, la escala y direccionalidad de
los números asignados a las probabilidades deben ser
recalibradas. De manera clara, estamos obteniendo más
información cuando sabemos que alguien ha obtenido una
escalera real que cuando sabemos que alguien ha obtenido
otra cosa. Y sin embargo la probabilidad de obtener una
escalera real (i.e. 0.000002) es minúscula en comparación
con la probabilidad de obtener otra cosa (i.e. 0.999998).
Las probabilidades más pequeñas significan más
información, no menos.
La segunda razón por la que las probabilidades no son

convenientes para medir la información es que son
multiplicativas y no aditivas. Si me entero que Alice sacó
una escalera real jugando al póker en el Caesar’s Palace y
que Bob sacó una escalera real jugando al póker en el

Mirage, la probabilidad de que Alice y Bob sacaran dos
escaleras reales es el producto de las probabilidades
individuales. Sin embargo, conviene que la información
sea medida de manera aditiva, de modo que la
probabilidad de que Alice y Bob saquen dos escaleras
reales a la vez, equivale a la cantidad de información
asignada para que Alice saque una escalera real más la
cantidad de información asignada para que Bob saque otra
escalera real.
Hay una manera obvia de transformar probabilidades que

evita dos dificultades y es aplicar a las probabilidades
logaritmos negativos. Aplicar logaritmos negativos asigna
más información a menos probabilidad y, como el
logaritmo de un producto es la suma de los logaritmos,
transforma las medidas de probabilidad multiplicativas en
medidas de información aditivas. Incluso, en
consideración a los teóricos de la información, se
acostumbra a usar logaritmos en base 2. La razón para
elegir esta base logarítmica es como sigue. Para los
teóricos de la información, la manera más conveniente de
medir información es en bits. Cualquier mensaje enviado a
través de un canal de comunicación puede transformarse
en una ristra de ceros y unos. Por ejemplo, el código
ASCII emplea cadenas de ocho ceros y unos para
representar los caracteres de una máquina de escribir, de
modo que las palabras y frases son cadenas de cadenas de
tales caracteres. De igual manera, todas las
comunicaciones pueden ser reducidas a transmisiones de
secuencias de ceros y unos. Dada esta reducción, la
manera obvia en que los teóricos de la comunicación
miden la información es en el número de bits transmitidos
por el canal de comunicación. Y ya que el logaritmo
negativo de la base 2 de una probabilidad corresponde al

número medio de bits necesarios para identificar un evento
de esa probabilidad, el logaritmo en base 2 es el logaritmo
canónico de los teóricos de la comunicación. Por tanto,
definimos la medida de la información en un suceso de
probabilidad p como –log2p (véase Shannon y Weaver,
1949, p. 32; Hamming, 1986 o cualquier introducción
matemática a la teoría de la información).
¿Y qué pasa con la aditividad de esta medida de la

información? Recordemos el ejemplo de Alice sacando
una escalera real en el Caesar’s Palace y Bob sacando una
escalera real en el Mirage. Llamemos A al primer suceso y
B al segundo. Ya que los resultados de una mano de póker
son probabilísticamente independientes, la probabilidad de
que se den A y B conjuntamente es igual al producto de las
probabilidades de A y B tomadas individualmente. De
manera simbólica, P(A&B)=P(A) x P(B). Dada nuestra
definición logarítmica de la información, podemos afirmar
que P(A&B)=P(A) x P(B) si y sólo si I(A&B)=I(A) x I(B).
Ya que en el ejemplo de Alice y Bob
P(A)=P(B)=0.000002, I(A)=I(B)=19, y
I(A&B)=I(A)+I(B)=19+19=38. Así, la cantidad de
información inherente a que Alice y Bob obtengan
escaleras reales es de 38 bits.
Ya que muchos sucesos son probabilísticamente

independientes, las medidas de información muestran
mucha aditividad. Pero ya que muchos sucesos también
están correlacionados, las medidas de información
muestran así mismo falta de aditividad. En el caso de Alice
y Bob, que Alice saque una escalera real es
probabilísticamente independiente de que lo saque Bob, y
por eso la cantidad de información de que Alice y Bob
saquen los dos una escalera real equivale a la suma de las

cantidades individuales de información. Pero vamos a
considerar un ejemplo diferente. Alice y Bob lanzan una
moneda al aire simultáneamente cinco veces. Alice
observa los cuatro primeros lanzamientos pero, como está
distraída, se pierde el quinto. Por otra parte, Bob se pierde
el primer lanzamiento pero observa los últimos cuatro.
Supongamos que las secuencia de lanzamientos es 11001
(1 = cara; 0 = cruz). Así, Alice observa 1100* y Bob
observa *1001. Sea A la primera observación y B la
segunda. De aquí se sigue que la cantidad de información
de A&B es la cantidad de información en la secuencia
completa 11001, es decir, 5 bits. Por otra parte, la cantidad
de información sólo en A es la cantidad de información en
la secuencia incompleta 1100*, es decir, 4 bits. De manera
similar, la cantidad de información sólo en B es la cantidad
de información en la secuencia incompleta *1001, también
4 bits. Esta vez la información no puede sumarse:
5=I(A&B); I(A)+I(B)=4+4=8.
Aquí A y B están correlacionados. Alice sabe todo excepto

el último bit de información en la secuencia completa de
11001. Así cuando Bob le da su secuencia incompleta
*1001, todo lo que Alice realmente sabe es el último bit de
esta secuencia. De manera similar, Bob sabe todo excepto
el primer bit de la secuencia completa 11001. Cuando
Alice le da la secuencia incompleta 1100*, todo lo que
Bob sabe realmente es el primer bit en esta secuencia. Lo
que parece ser cuatro bits de información realmente acaba
siendo un bit de información una vez que Alice y Bob
consideran la información a priori que ellos poseen sobre
la secuencia completa 11001. Si introducimos la idea de la
información condicional, es como decir que
5=I(A&B)=I(A)+I(B)=4+1. I(B/A), la información
condicional de B dado A, es la cantidad de información en

la observación de Bob una vez que la observación de Alice
es tomada en cuenta. Y esta, como acabamos de decir, es 1
bit.
I(B/A), como I(A&B), I(A) y I(B) puede ser representado

como el logaritmo negativo en base dos de una
probabilidad, sólo en esta ocasión la probabilidad bajo el
logaritmo es un condicional opuesto a una probabilidad
incondicional. Por definición I(B/A)=def –log2P(B/A),
donde P(B/A) es la probabilidad condicional de B dado A.
Pero ya que P(B/A)=def P(A&B)/P(A), y ya que el
logaritmo de un cociente es la diferencia de los logaritmos,
log2P(B/A) = log2P(A&B) - log2P(A), y así –log2P(B/A) =
-log2P(A&B) + log2P(A), que es precisamente I(B/A) =
I(A&B) - I(A). Esta última ecuación equivale a:
I(A&B) = I(A) + I(B/A) (*)
La fórmula (*) es de carácter general, reduciendo a

I(A&B) = I(A) + I(B) cuando A y B son
probabilísticamente independientes (en cuyo caso P(B/A)
= P(B) y entonces I(B/A) = I(B)).
La fórmula (*) afirma que la información en A y B

conjuntamente es la información en A más la información
en B que no está en A. Por lo tanto, la cuestión es
determinar cuanta información adicional de B contribuye a
A. Como tal, esta fórmula restringe fuertemente la
generación de nueva información. Por ejemplo, ¿genera
nueva información un programa de computador llamado A
al producir nuevos datos denominados B? Los programas
de ordenador son totalmente determinísticos, de manera
que B es totalmente determinado por A. Se sigue que
P(B/A) = 1, y así I(B/A) = 0 (el logaritmo de 1 es siempre

0). De la fórmula (*) se sigue por tanto que I(A&B) =
I(A), y por consiguiente la cantidad de información en A y
B conjuntamente no es más que la cantidad de información
en A por sí misma.
Por ejemplo, dentro del mismo espíritu, consideremos que

no hay más información en dos copias del Hamlet de
Shakespeare que en una sola copia. Lógicamente, esto
resulta obvio, y cualquier recuento de información llegaría
al mismo acuerdo. Para ver que nuestro recuento de
información llegaría realmente al mismo acuerdo,
llamemos A a la primera copia del Hamlet, y B a la
impresión de la segunda copia. Una vez dada A, B resulta
totalmente determinada. Ciertamente, la correlación entre
A y B es perfecta. Probabilísticamente esto se expresa al
decir que la probabilidad condicional de B dado A es 1, es
decir, P(B/A) = 1. En términos de teoría de la información
diríamos que I(B/A) = 0. Como resultado I(B/A) prescinde
de la fórmula (*) y así I(A&B) = I(A). Nuestro formalismo
de teoría de la información por lo tanto concuerda con
nuestra intuición de que dos copias de Hamlet no
contienen más información que una sola copia.
La información es una noción complejo-teórica.

Verdaderamente, como objeto puramente formal, la
medida de la información aquí descrita es una medida de
complejidad (cf. Dembski, 1998, ch. 4). La medida de la
complejidad se produce siempre que asignamos nuevos
números a los grados de complicación. Un conjunto de
posibilidades admitirá a menudo varios grados de
complicación, desde lo extremadamente simple hasta lo
extremadamente complicado. Las medidas complejas
asignan números no negativos a estas posibilidades de
manera que 0 corresponde a la más simple y X a la más

complicada. Por ejemplo, la complejidad computacional
está siempre medida en términos de tiempo (i.e. número de
pasos computacionales) o de espacio (i.e. cantidad de
memoria, usualmente medida en bits o en bytes) o alguna
combinación de los dos. Cuanto más complejo de resolver
es un problema computacional, más tiempo y espacio
requiere para ejecutar el algoritmo que resuelve el
problema. Para la medida de información, el grado de
complicación se mide en bits. Dado un suceso A de
probabilidad P(A), I(A) = -log2P(A) mide el número de
bits asociados a la probabilidad P(A). Por lo tanto
hablamos de ―complejidad de la información‖ y decimos
que la complejidad de la información aumento a medida
que I(A) aumenta (o, análogamente, a medida que P(A)
decrece). También hablamos de información ―simple‖ y
―compleja‖ según I(A) significa pocos o muchos bits de
información. Esta noción de complejidad es importante
para la biología ya que no sólo está en cuestión el origen
de la información sino también el origen de la información
compleja.
3. INFORMACIÓN COMPLEJA
ESPECIFICADA
Dada una manera de medir la información y de determinar
su complejidad, vayamos ahora a la distinción hecha entre
información especificada y no especificada. Este es un
tema muy vasto, cuya discusión completa va más allá de
las pretensiones de este trabajo (los detalles pueden
encontrarse en mi monografía The design inference). Sin
embargo, en lo que sigue intentaré hacer esta distinción
inteligible así como la manera de hacerla rigurosa. Como
modo intuitivo de la diferencia entre información
especificada y no especificada, consideremos el siguiente

ejemplo. Supongamos que un arquero está a 50 metros de
un gran muro blanco con el arco y la flecha en la mano.
Supongamos que el muro es suficientemente grande para
que el arquero no pueda evitar dar en él. Consideremos
ahora dos posibles situaciones alternativas. En la primera,
el arquero sencillamente dispara a la pared. En la segunda,
el arquero pinta primero un blanco en la pared y luego
dispara sobre ella, haciendo blanco en el centro de la
diana. Supongamos que en ambas situaciones el lugar
donde la flecha ha impactado es idéntico. En ambos
escenarios la flecha podría haber impactado en cualquier
lugar de la pared. Y lo que es más: cualquier lugar donde
pudiera impactar es altamente improbable. Se sigue que en
los dos escenarios una información altamente compleja
resulta actualizada. Sin embargo las conclusiones que
extraemos de las dos situaciones son muy diferentes. En la
primera, no concluimos absolutamente nada acerca de la
capacidad del arquero, en tanto que en la segunda tenemos
una evidencia de las habilidades del arquero.
La diferencia obvia entre las dos situaciones es que

lógicamente en la primera la información no sigue patrón
alguno en tanto que en la segunda sí. En consecuencia, la
información que suele interesarnos en calidad de
investigadores , y como científicos en particular, es
generalmente no la actualización de posibilidades
arbitrarias que no corresponden a patrón alguno sino más
bien la actualización de posibilidades determinadas que
efectivamente se corresponden con patrones. Pero hay
más. La información de acuerdo con un patrón, a pesar de
encontrarse un paso más en la dirección correcta, no nos
proporciona aún suficiente información específica. El
problema es que el patrón puede ser concebido después del
hecho de manera que en vez de ayudar a dilucidar

información, los patrones son meras lecturas de
información ya actualizada.
Para percatarse de esto, consideremos una tercera situación

en la cual el arquero dispara contra la pared. Al igual que
antes, supongamos que el arquero está a 50 metros de una
gran pared blanca y con un arco y una flecha en la mano,
la pared es tan grande que el arquero no puede evitar dar
en la pared. Como en la primera situación, el arquero
dispara contra la pared que es todavía blanca. Pero esta vez
supongamos que tras haber disparado la flecha y habiendo
descubierto el impacto en la pared, el arquero pinta el
blanco en el lugar del impacto, de manera que la flecha
aparezca justo en el centro de la diana. Supongamos
además que el lugar donde impacta la flecha en este caso
es el mismo en el que impacta en los otros dos casos. Dado
que todos los sitios donde la flecha puede impactar son
altamente improbables, tanto en este como en los otros ha
sido actualizada una información altamente compleja. Y lo
que es más: ya que la información corresponde a un
patrón, podemos decir que en este tercer caso se ha
actualizado una información con patrón altamente
complejo. Sin embargo, sería erróneo decir que ha sido
actualizada información altamente compleja. De las tres
situaciones, sólo la información del segundo caso es
especificada. En ese escenario, al pintar primero el blanco
y luego disparar la flecha, se proporciona el patrón
independientemente de la información. Por otra parte, en
el tercer caso, al disparar la flecha y luego pintar el blanco,
el patrón es una mera lectura de la información.
La información especificada es siempre información de

acuerdo con un patrón, pero esto no siempre es
información especificada. En la información especificada

no vale cualquier patrón. Por lo tanto distinguimos entre
los patrones ―buenos‖y los ―malos‖. De aquí en delante
llamaremos especificaciones a los ―buenos‖ patrones. Las
especificaciones son patrones independientes dados, que
no son meras lecturas de información. Por contraste,
llamaremos fabricaciones a los ―malos‖ patrones. Las
fabricaciones son patrones post hoc que son simples
lecturas de información existente.
A diferencia de las especificaciones, las fabricaciones no

son en absoluto esclarecedoras. No estamos mejor con una
fabricación que sin ella. Esto aparece claro al comparar la
primera situación con la tercera. Si la flecha impacta en
una pared blanca y la pared permanece blanca (como en la
primera situación), o la flecha impacta en la pared blanca y
se pinta después el objetivo alrededor de la flecha (como
en el tercer caso), las conclusiones que extraigamos
respecto a la trayectoria de la flecha son las mismas. En
cualquier caso, el azar es una explicación tan buena como
cualquiera respecto al vuelo de la flecha. El hecho de que
el blanco del tercer caso constituye un patrón no constituye
diferencia alguna, ya que el patrón ha sido construido
enteramente de acuerdo con el trayecto de la flecha. Sólo
cuando el patrón viene dado independientemente del
trayecto de la flecha, hay sitio para otra hipótesis distinta
del azar. Así, sólo en el segundo escenario tiene sentido
preguntarse si estamos en presencia de un arquero
habilidoso. Sólo en el segundo escenario el patrón
constituye una especificación. En el tercer caso, el patrón
es sólo una mera fabricación.
La distinción entre información especificada y no

especificada puede definirse ahora como sigue: la
actualización de una posibilidad (i.e. información) es

especificada si, independientemente de la posibilidad de
actualización, la posibilidad es identificable por medio de
un patrón. Si no lo es, entonces la información es no
especificada. Nótese que esta definición implica asimetría
respecto de la información especificada y no especificada:
la información especificada no pude transformarse en
información no especificada, aunque la información no
especificada puede transformarse en información
especificada. La información no especificada no necesita
seguir siendo no especificada sino que puede
transformarse en especificada a medida que nuestro
conocimiento aumenta. Por ejemplo, una transmisión
criptográfica cuyo criptosistema no haya sido aún
descubierto constituye información no especificada. Sin
embargo, tan pronto como descifremos el código, la
transmisión criptográfica se convierte en información
especificada.
¿Cuál es la posibilidad de ser identificado por medio de un

patrón independiente dado?
La explicación completa de la especificación requiere una

respuesta detallada de esta cuestión. Por desgracia, esta
exposición está más allá de las pretensiones de este
trabajo. Aquí, la dificultad conceptual clave es caracterizar
la condición de independencia entre los patrones y la
información. Esta condición de independencia se divide en
dos condiciones subsidiarias: (1) una condición de
independencia condicional estocástica entre la información
en cuestión y cierto conocimiento relevante; y (2) una
condición de flexibilidad por la cual el patrón en cuestión
pueda ser construido a partir del mencionado
conocimiento. Aunque estas condiciones tienen sentido de
manera intuitiva, no son fácilmente formalizables. Para

una explicación en detalle véase mi monografía The design
inference.
Si la formalización de lo que significa que un patrón sea

independiente de una posibilidad es difícil, resulta mucho
más fácil en la práctica determinar si un patrón viene dado
independientemente de una posibilidad. Si el patrón viene
dado con anterioridad a la posibilidad que está siendo
actualizada –tal y como sucede en el caso 2 anterior, en el
que el objetivo fue pintado antes de que la flecha fuera
disparada- entonces el patrón es automáticamente
independiente de la posibilidad y entonces nos hallamos
ante información especificada. Los patrones dados antes
de la actualización de la posibilidad coinciden con la
región de rechazo de los estadísticos. Hay una teoría
estadística bien establecida que describe tales patrones y
su empleo en el razonamiento probabilístico. Se trata
claramente de especificaciones ya que, habiendo sido
dadas previamente a la actualización de alguna
posibilidad, ya han sido identificadas y por tanto son
identificables independientemente de la posibilidad que se
está actualizando (cf. Hacking, 1965).
Sin embargo, muchos casos interesantes de información

especificada son aquellos en los cuales el patrón viene
dado después de que una posibilidad haya sido actualizada.
Ciertamente este es el caso del origen de la vida: la vida se
origina primero y sólo con posterioridad entra en escena el
patrón formador de agentes racionales (como nosotros
mismos). Sin embargo, sigue siendo cierto que un patrón
correspondiente a una posibilidad, aunque haya sido
formulado después de que una posibilidad haya sido
actualizada, puede constituir una especificación.
Ciertamente este no es el caso de la tercera situación

mencionada más arriba en la que el blanco fue pintado
alrededor de la flecha justo después de que esta impactara
en el muro. Pero considere el lector el siguiente ejemplo.
Alice y Bob están celebrando su décimo quinto aniversario
de matrimonio. Sus seis hijos se presentan con regalos.
Cada regalo es parte de un juego de porcelana. No hay
regalos duplicados y, en conjunto, los regalos forman un
juego completo de porcelana. Supongamos que Alice y
Bob estaban satisfechos con su viejo juego de porcelana y
no tenían ninguna sospecha antes de abrir los regalos de
adquirir un nuevo juego de porcelana. Por tanto, Alice y
Bob carecen de un patrón relevante al que referir sus
regalos antes de recibir los regalos de sus hijos. Sin
embargo, el patrón que formulan de manera explícita sólo
después de recibir los regalos, puede ciertamente formarse
antes de recibir dichos regalos, ya que todos nosotros
conocemos los juegos de porcelana y cómo distinguirlos
de conjuntos que no forman un juego. Por tanto este patrón
constituye una especificación: los hijos de Alice y Bob
estaban en connivencia y no hicieron sus regalos como
actos aleatorios fruto del infantilismo.
Pero ¿qué pasa con el origen de la vida? ¿Es la vida una

especificación? Y si es así ¿a qué patrones corresponde y
cómo se dan estos patrones independientemente del origen
de la vida? Obviamente, los agentes racionales formadores
de patrones no entran en escena hasta después que la vida
hubiera sido originada. Sin embargo, existen patrones
funcionales que corresponden a la vida y que vienen dados
independientemente de los verdaderos sistemas vivos. Un
organismo es un sistema funcional que comprende muchos
subsistemas funcionales. La funcionalidad de los
organismos puede simplificarse de varias maneras. Arno
Wouters (1995) los simplifica de manera global en

términos de la viabilidad de los organismos completos.
Michael Behe (1996) los simplifica en términos de la
complejidad irreducible y de la función mínima de los
sistemas bioquímicos. Incluso el incondicional darwinista
Richard Dawkins admitirá que la vida es funcionalmente
especificada, explicando la vida en términos de la
funcionalidad de los genes. Así, Dawkins (1987, p. 9)
escribe: ―las cosas complicadas tienen una cualidad,
especificada de antemano, que es altamente improbable
que haya sido adquirida por azar o por casualidad
solamente. En el caso de los organismos vivos, la cualidad
que es especificada de antemano es… la capacidad de
propagar genes mediante la reproducción‖.
La información puede ser especificada. La información

puede ser compleja. La información puede ser tanto
compleja como especificada. A la información que es tanto
compleja como especificada yo la denomino ―información
compleja especificada‖ o ICE para abreviar. ICE es lo que
ha centrado la atención acerca de la información durante
los últimos años, y no sólo en la biología, sino en la
ciencia en general. Es ICE lo que Manfred Eigen considera
el gran misterio de la biología y lo que él espera
finalmente desentrañar en términos de algoritmos y leyes
naturales. Es ICE lo que subyace para los cosmólogos en
el fino ajuste del universo y lo que los distintos principios
antrópicos intentan comprender (cf. Barrow y Tipler,
1986). Es ICE lo que el potencial cuántico de David Bohm
obtiene cuando rastrean el universo en busca de lo que
Bohm llama ―información activa‖ (cf. Bohm, 1993, pp.
35-38). Es ICE lo que permite al demonio de Maxwell
engañar a un sistema termodinámico que tiende al
equilibrio térmico (cf. Landauer, 1991, p. 26). Es ICE en
lo que David Chalmers espera basar una teoría

comprensiva de la conciencia humana (cf. Chalmers, 1996,
ch. 8). Es ICE lo que dentro de la teoría de la información
algorítmica de Kolmogorov-Chaitin, adopta la forma de
cadenas de dígitos comprensibles y no aleatorizadas (cf.
Kolmogorov, 1965; Chaitin, 1966).
La ICE no está restringida a la ciencia. La ICE es

indispensable en nuestra vida cotidiana. Los 16 dígitos de
nuestro número de VISA son un ejemplo de ICE. La
complejidad de este número asegura que un potencial
ladrón no pueda escoger un número que resulte ser un
número válido de tarjeta VISA. Y lo que es más: la
especificación de este número asegura que sea su número
y no el ningún otro. Incluso su número telefónico
constituye ICE. Lo mismo que en el número de la VISA, la
complejidad asegura que este número no sea marcado
aleatoriamente (por lo menos no muy a menudo) y la
especificación asegura que este número es suyo y no de
nadie más. Todos los números en nuestros billetes,
nuestros resguardos de crédito y órdenes de compra
representan ICE. ICE hace que el mundo funcione. De
aquí se deduce que ICE es un campo abonado para la
delincuencia. ICE es lo que motiva al codicioso personaje
de Michael Douglas en la película Wall Street a mentir,
estafar y robar. La ICE total y el control absoluto era el
objetivo de personaje monomaníaco de Ben Kingsley en la
película Sneakers. ICE es el artefacto de interés en la
mayoría de los tecno-thrillers. Nuestra época es una época
de información y la información que nos cautiva es ICE.
4. DISEÑO INTELIGENTE.
¿Dónde está el origen de la información compleja
especificada? En esta sección expondré que la causa
inteligente, o el diseño, explica el origen de la información
compleja especificada. Mi argumento se centra en la
naturaleza de la causa inteligente y, de manera específica,
en lo que hace que las causas inteligentes sean detectables.
Para ver lo que hace que la ICE sea un fiable indicador de
diseño, necesitamos examinar la naturaleza de la causa
inteligente. La principal característica de la causa
inteligente es la contingencia dirigida, o lo que llamamos
elección. Donde actúa una causa inteligente, elige entre un
rango de posibilidades concurrentes. Esto es cierto no sólo
en el caso de los humanos sino también en el caso de las
inteligencias animales y extraterrestres. Una rata en un
laberinto debe elegir si va a la izquierda o a la derecha en
varios puntos del mismo. Cuando los investigadores de
SETI (Search for Extra-Terrestrial Intelligence) intentan
descubrir inteligencia en las emisiones de radio
extraterrestres que monitorizan, suponen que una
inteligencia extraterrestre puede haber elegido cualquiera
de las transmisiones de radio posibles y luego intentan
hacer coincidir las transmisiones que observan con ciertos
patrones que se contraponen (patrones que supuestamente
son signos de inteligencia). Siempre que un ser humano
balbucea un idioma con significado, elige dentro de un
rango de posibles combinaciones de sonido que pueden ser
pronunciadas. La causa inteligente siempre implica
discriminación, elección entre unas cosas y exclusión de
otras.
Una vez sentada la caracterización de las causas

inteligentes, la cuestión crucial es cómo reconocer el modo
en el que operan. Las causas inteligentes actúan a través de

la elección. Entonces, ¿Cómo reconoceremos que una
causa inteligente ha efectuado una elección? Un tintero se
ha derramado accidentalmente sobre una hoja de papel;
alguien toma una pluma y escribe un mensaje en una hoja
de papel. En los dos ejemplos una posibilidad entre casi un
conjunto infinito resulta actualizada. En ambos ejemplo se
actualiza una contingencia y otras resultan descartadas. Sin
embargo, en un ejemplo deducimos diseño y en otro
deducimos azar. ¿Cuál es la diferencia relevante? No sólo
hace falta observar que la contingencia ha sido actualizada,
sino que nosotros mismos tenemos también que poder
especificar la contingencia. La contingencia debe
conformarse respecto a un patrón independiente dado, y
debemos poder formular independientemente ese patrón.
Una mancha aleatoria de tinta no es especificable; un
mensaje escrito con tinta sobre el papel es especificable.
Wittgenstein (1980, p. 1e) hizo la misma observación tal y
como sigue: ―tenemos la tendencia a considerar el idioma
chino como una jerga ininteligible. Alguien que
comprenda el chino reconocerá un idioma en lo que está
escuchando. De manera similar, yo no puedo discernir la
humanidad del hombre‖.
Al escuchar una palabra china, alguien que entienda el

chino no sólo reconocerá que una de entre todas las
posibles palabras ha sido actualizada, sino que también
será capaz de especificar la palabra como perteneciente al
idioma chino. Contrástese con alguien que no entienda el
chino. Al escuchar una palabra china, alguien que no
entienda el chino también reconoce que se ha actualizado
una palabra de entre todo el rango posible, pero esta vez,
debido a su carencia de comprensión del chino, es incapaz
de especificar la palabra como perteneciente al idioma
chino. Para alguien que no comprende el chino, la palabra

parecerá un galimatías. El galimatías –la pronunciación de
sílabas sin sentido ininterpretables dentro de cualquier
idioma conocido- siempre actualiza una palabra de entre
un posible rango de palabras. Sin embargo, el galimatías,
por no corresponderse con nada comprensible en idioma
alguno, tampoco puede ser especificado. Como resultado,
el galimatías no puede considerarse como comunicación
inteligente, sino como lo que Wittgenstein denomina
―balbuceo inarticulado‖.
La actualización de una entre varias posibilidades en

competencia, la exclusión del resto y la especificación de
la posibilidad que fue actualizada resume cómo
reconocemos las causas inteligentes o, de manera
equivalente, como detectamos el diseño. La tríada
actualización – exclusión – especificación constituye el
criterio general para detectar inteligencia, sea esta animal,
humana o extraterrestre. La actualización establece que la
posibilidad en cuestión es una que realmente ocurrió. La
exclusión establece que hubo realmente contingencia (i.e.
que había otras posibilidades disponibles y que fueron
excluidas). La especificación establece que la posibilidad
actualizada es conforme a un patrón dado
independientemente de su actualización.
Entonces, ¿Dónde queda la elección, que hemos citado

como característica principal de la causalidad inteligente,
dentro de este criterio? El problema es que nunca somos
testigos directos de la elección, En vez de eso, somos
testigos de las actualizaciones de la contingencia que
podrían ser el resultado de la elección (i.e. contingencia
dirigida), pero que también podrían ser el resultado del
azar (i.e. contingencia ciega). Por consiguiente sólo hay
una manera de explicar la diferencia: la especificación. La

especificación es el único medio disponible para que
nosotros distingamos la elección, del azar, la contingencia
dirigida, de la contingencia ciega. La actualización y la
exclusión conjuntas garantizan que estamos ante una
contingencia. La especificación garantiza que estamos
tratando con una contingencia dirigida. La tríada
actualización – exclusión – especificación es, por lo tanto,
lo que necesitamos para identificar la elección y, con ella,
la causa inteligente.
Los psicólogos que estudian el aprendizaje y el

comportamiento animales conocen la tríada actualización
– exclusión – especificación desde siempre aunque de
manera implícita. Para estos psicólogos –conocidos como
teóricos del aprendizaje- aprender es discriminar (cf.
Mazur, 1990; Schwartz, 1984). Para aprender una tarea, el
animal debe adquirir la capacidad de actualizar
comportamientos adecuados para esa tarea, del mismo
modo que la capacidad de excluir comportamientos no
adecuados para la misma. Además, para que un psicólogo
reconozca que un animal ha aprendido una tarea, es
necesario no sólo que observe que el animal se haya
comportado de manera adecuada, sino que también haya
especificado ese comportamiento. Por tanto, para admitir
que una rata ha aprendido con éxito cómo atravesar el
laberinto, un psicólogo debe especificar primero la
secuencia de giros a izquierda y derecha que conducen a la
rata a la salida del laberinto. Sin duda, una rata que camina
al azar a través de dicho laberinto discrimina una
secuencia de giros a izquierda y derecha. Pero al caminar
de manera aleatoria, la rata no da señal de que pueda
discriminar la secuencia apropiada de giros a izquierda y
derecha como para salir del laberinto. En consecuencia, el
psicólogo que estudia la rata no tendrá razones para pensar

que la rata ha aprendido a cruzar el laberinto. Sólo si la
rata ejecuta la secuencia de giros a izquierda y derecha
especificada por el psicólogo, entonces el psicólogo
reconocerá que la rata ha aprendido a atravesar el
laberinto. Por consiguiente, son precisamente los
comportamientos aprendidos lo que consideramos
inteligencia animal. De aquí que no resulte sorprendente
que la misma estrategia empleada para reconocer el
aprendizaje animal se utilice para reconocer las causas
inteligentes en general, por ejemplo, actualización,
exclusión y especificación.
Por lo tanto, esta estrategia general para reconocer las

causas inteligentes coincide de manera precisa con cómo
reconocemos la información compleja especificada:
primero, la precondición básica para que exista
información es la contingencia. Así, se debe establecer que
podría obtenerse cualquiera de una multiplicidad de
posibilidades distintas. Luego, debe establecerse que la
posibilidad actualizada después que las otras fueran
excluidas, era también específica. Hasta el momento, la
coincidencia entre la estrategia general para reconocer
causas inteligentes y el modo en que reconocemos la
información compleja especificada es exacta. Sólo queda
un cabo suelto: la complejidad. Aunque la complejidad es
esencial para la ICE (que corresponde a las primeras letras
del acrónimo), su papel en esta estrategia general para
reconocer la cusa inteligente no es evidente de manera
inmediata. En esta estrategia, se actualiza una posibilidad
entre varias en concurrencia, las restantes son excluidas, y
la posibilidad que fue actualizada es especificada. ¿Dónde
aparece en esta estrategia la complejidad?
La respuesta es que está allí implícita. Para percatarse de

ello, considérese de nuevo a la rata atravesando el
laberinto pero ahora tómese un laberinto muy simple en el
que dos giros a la derecha conducen a la rata a la salida.
¿Cómo determinará un psicólogo que estudie la rata si ésta
ha aprendido a salir del laberinto? Poner a la rata en el
laberinto no será suficiente. Dado que el laberinto es muy
simple, puede que la rata efectúe dos giros a la derecha por
azar y salga del mismo. Por lo tanto el psicólogo no estará
seguro de si la rata ha aprendido realmente a salir del
laberinto o es que simplemente ha tenido suerte. Pero
vamos a contrastar esta situación con otro laberinto más
complicado en que la rata deba seguir la secuencia precisa
de giros a derecha e izquierda para salir del laberinto.
Supóngase que la rata debe efectuar cien giros correctos a
izquierda y derecha y que cualquier error impide a la rata
salir del laberinto. Un psicólogo que vea una rata que no
efectúa un solo giro erróneo y en breve salga del laberinto
quedará convencido de que la rata ha aprendido realmente
a salir del laberinto y no de que ha tenido una suerte loca.
En el laberinto simple existe una probabilidad sustancial
de que la rata salga por azar; en el laberinto complejo esto
es extraordinariamente improbable. El papel de la
complejidad a la hora de detectar diseño aparece ahora
claro, ya que la improbabilidad es precisamente lo que
queremos decir cuando hablamos de complejidad (cf.
Sección 2).
Este argumento para mostrar que el ICE es un indicador

fiable del diseño puede resumirse como sigue: ICE es un
indicador fiable de diseño porque su admisión coincide
con cómo reconocemos las causas inteligentes en general.
Por lo general, para reconocer una causa inteligente
debemos establecer que una posibilidad de entre un rango
de posibilidades en concurrencia ha sido actualizada. Y lo

que es más: las posibilidades que compiten y que han sido
excluidas deben ser posibilidades disponibles
suficientemente numerosas, de manera que al especificar
la posibilidad que fue actualizada no pueda ser atribuible
al azar. En términos de complejidad, esto significa que la
posibilidad que ha sido especificada es altamente
compleja. Todos los elementos de la estrategia general
para reconocer la causalidad inteligente (i.e. actualización,
exclusión y especificación) encuentran su contrapartida en
la información compleja especificada: ICE. La ICE señala
lo que necesitamos ver para detectar diseño.
A manera de epílogo, Quiero llamar la atención del lector

acera de la etimología de la palabra ―inteligente‖. La
palabra ―inteligente‖ deriva de dos palabras latinas, la
preposición inter, que quiere decir ―entre‖, y el verbo lego,
que quiere decir elegir o seleccionar. Así, de acuerdo con
esta etimología, la inteligencia consiste en elegir entre. De
aquí se sigue que la etimología de la palabra ―inteligente‖
es paralela al análisis formal de la causalidad inteligente
que acabamos de dar. ―Diseño inteligente‖ es por lo tanto
una expresión perfectamente apropiada, que significa que
el diseño es deducido precisamente porque una causa
inteligente ha hecho lo que sólo una causa inteligente
puede hacer: efectuar una elección.
5. LA LEY DE LA CONSERVACIÓN DE LA
INFORMACIÓN
La biología evolutiva se ha resistido con firmeza a atribuir
la ICE a la causalidad inteligente. Aunque Manfred Eigen
reconoce que el problema central de la biología evolutiva
es el origen de la ICE, no tiene intención de atribuir la ICE
a la causalidad inteligente. De acuerdo con Eigen, las

causas naturales son adecuadas para explicar la ICE. Para
Eigen, la única cuestión es cuál de las causas naturales
explica el origen de la ICE. Queda así ignorada la
pregunta, lógicamente anterior, de si las causas naturales
son en principio capaces de explicar el origen de la ICE. Y
sin embargo, es la pregunta que destruye por entero el
proyecto de Eigen. Las causas naturales son en principio
incapaces de explicar el origen de la ICE. Con toda
seguridad, las causas naturales pueden explicar el flujo de
ICE, siendo idealmente adecuadas para transmitir la ICE
ya existentes. Sin embargo, lo que las causas naturales no
pueden hacer es originar la ICE. Esta afirmación
poderosamente restrictiva, por la cual las causas naturales
sólo pueden transmitir ICE pero no originarla, es lo que yo
llamo la Ley de Conservación de la Información. Es esta
ley la que confiere un contenido científico definido a la
afirmación de que la ICE está inteligentemente causada. El
objetivo de esta sección es bosquejar brevemente la Ley de
Conservación de la Información (un tratamiento en detalle
aparecerá en Uncommon Descent, un libro que estoy
escribiendo conjuntamente con Stephen C. Meyer y Paul
Nelson).
Resulta sencillo percatarse de que las causas naturales no

pueden explicar la ICE. Las causas naturales comprenden
azar y necesidad (cf. El libro de Jacques Monod del mismo
título). Debido a que la información presupone
contingencia, la necesidad es por definición incapaz de
producir información y mucho menos información
compleja especificada. Para que haya información debe
haber una multiplicidad de posibilidades disponibles una
de las cuales es actualizada y las restantes excluidas. Esto
es contingencia. Pero si un resultado B es necesario dado
la condición antecedente A, entonces la probabilidad de B

supuesto A es uno, y la información en B, dado A, es cero.
Si B es necesario supuesto A, la fórmula (*) reduce
I(A&B) a I(A), lo que es como decir que B no contribuye
con nueva información a A. De aquí se sigue que la
necesidad es incapaz de generar nueva información.
Obsérvese que lo que Eigen denomina ―algoritmo‖ y
―leyes naturales‖ caen dentro del ámbito de la necesidad.
Ya que la información presupone contingencia, vamos a

examinar más de cerca la contingencia. La contingencia
puede asumir sólo dos formas. O se trata de contingencia
ciega –contingencia sin propósito alguno- que es azar, o se
trata de contingencia guiada, contingencia con propósito –
que es causalidad inteligente. Dado que ya sabemos que la
causalidad inteligente es capaz de generar ICE (cf. Sección
4), vamos a considerar ahora si el azar pudiera también ser
capaz de generar ICE. Primero hay que subrayar que el
puro azar, sin ayuda alguna y abandonado sólo a sus
propias fuerzas, es incapaz de generar ICE. El azar puede
generar información compleja no especificada e
información especificada no compleja. Lo que el azar no
puede hacer es generar información que es conjuntamente
especificada y compleja.
Por lo general, los biólogos no discuten esta afirmación.

La mayoría están de acuerdo en que el puro azar –lo que
Hume llamaba la hipótesis epicúrea- no explica
adecuadamente la ICE. Jacques Monod (1972) es una de
las pocas excepciones, y aduce que el origen de la vida,
aunque enormemente improbable, puede atribuirse sin
embargo al azar mediante un efecto de selección. Del
mismo modo que el ganador de la lotería muestra su
sorpresa al ganar, nosotros mostramos nuestra sorpresa al
haber evolucionado. Pero una lotería está destinada a tener

un ganador y de este modo también algo está destinado a
evolucionar. Algo enormemente improbable está destinado
a suceder y por lo tanto el hecho que nos ha sucedido (i.e.
que hemos sido seleccionados – de aquí el nombre de
efecto selectivo) no excluye el azar. Este es el argumento
de Monod que es una falacia. Falla completamente a la
hora de comprender la especificación. Además, confunde
una condición necesaria para la existencia de la vida con
su explicación. El argumento de Monod ha sido refutado
por los filósofos John Leslie (1989), John Earman (1987) y
Richard Swinburne (1979). También ha sido refutado por
el biólogo Francis Crack (1981, cap. 7), Bernd-Olaf
Küppers (1990, ch. 6) y Hubert Jockey (1992, ch. 9). Los
efectos selectivos no hacen del azar una explicación
adecuada de la ICE.
Por tanto, la mayoría de los biólogos rechazan el puro azar

como explicación adecuada de la ICE. El problema aquí
no es una simple falta de razonamiento estadístico. El puro
azar es también científicamente insatisfactorio como
explicación de la ICE. Explicar la ICE en términos de puro
azar no es más instructivo que declararse ignorante o que
proclamar que la ICE es un misterio. Una cosa es explicar
por azar el resultado de una cara en un único lanzamiento
de una moneda. Otra muy distinta es, como señala
Küppers (1990, p. 59), seguir a Monod y asumir la opinión
de que ―la secuencia específica de nucleótidos en el ADN
del primer organismo surgió por un mero proceso aleatorio
en la historia primigenia de la tierra‖. La ICE clama por
una explicación y el puro azar no la explica. Tal y como
señala correctamente Richard Dawkins (1987, p. 139),
―podemos aceptar una cierta cantidad de suerte en nuestras
explicaciones (científicas), pero no demasiado‖.
Si el azar y la necesidad abandonados a sí mismos no

pueden generar la ICE, ¿es posible que el azar y la
necesidad conjuntamente puedan generarla? La respuesta
es no. Siempre que el azar y la necesidad trabajan juntos,
las contribuciones respectivas del azar y de la necesidad
pueden ser ordenadas de manera secuencial. Pero al
ordenar las contribuciones respectivas del azar y de la
necesidad de modo secuencial, queda claro que no se
genera en ningún momento ICE. Considérese el caso del
ensayo y error (el ensayo corresponde a la necesidad y el
error al azar). Contemplado en cierta ocasión como un
método grosero de resolver problemas, el ensayo y error
ha despertado la estima de los científicos que lo consideran
como el último recurso de sabiduría y creatividad en la
naturaleza. Los algoritmos probabilísticos de la ciencia
computacional (e.g. algoritmos genéticos, véase Forrest,
1993) dependen en su totalidad del ensayo y error. Del
mismo modo, el mecanismo darviniano de mutación y
selección natural es una combinación de ensayos y errores
en la que la mutación aporta el error y la selección el
ensayo. Se comete un error después del cual se hace un
ensayo. Pero en ningún momento se genera ICE.
Por tanto, las causas naturales son incapaces de generar

ICE. Denomino a esta conclusión amplia Ley de
Conservación de la Información, o LCI para abreviar. La
LCI tiene profundas implicaciones para la ciencia. Entre
sus corolarios están los siguientes: (1) La ICE, en un
sistema de causas naturales, permanece constante o
decrece, (2) La ICE no puede ser generada de manera
espontánea, originarse endógenamente, u organizarse a sí
misma (en la terminología empleada en las investigaciones
acerca del origen de la vida, (3) La ICE es un sistema
cerrado de causas naturales o bien ha estado desde siempre
o fue adicionada en algún momento de manera exógena

(implicando que el sistema, aunque ahora aparece cerrado,
no siempre lo estuvo), y (4) en particular, cualquier
sistema cerrado de causas naturales de duración finita
recibió toda la cantidad de ICE que contiene antes de
convertirse en un sistema cerrado.
Este último corolario es especialmente pertinente para la

naturaleza de la ciencia pues muestra que la explicación
científica no es coextensiva con la explicación
reduccionista. Richard Dawkins, Daniel Dennett y otros
científicos están convencidos de que las verdaderas
explicaciones científicas deben ser reduccionistas, yendo
desde lo más complejo a lo más simple. Así, Dawkins
(1987, p. 316) escribe: ―Lo que hace de la evolución una
teoría tan clara es que explica cómo la complejidad
organizada puede surgir de la simplicidad primigenia‖.
Así, Dennett (1995, p. 153) contempla toda explicación
científica que va de lo más simple hasta lo más complejo
como ―petición de principio‖. Dawkins (1987, p. 13) hará
equivaler de manera explícita la explicación científica
propiamente dicha con lo que él llama ―reduccionismo
jerárquico‖, según el cual ―una entidad compleja a
cualquier nivel de la organización jerárquica‖ debe ser
correctamente explicada ―en términos de entidades sólo un
nivel por debajo en la jerarquía‖. Mientras que nadie
negará que la explicación reduccionista resulta
extremadamente efectiva dentro de la ciencia, es difícil
que sea el único tipo de explicación del que la ciencia
dispone. La estrategia de análisis de ―divide y vencerás‖
que subyace tras la explicación reduccionista tiene una
aplicación estrictamente limitada dentro de la ciencia. En
particular, este tipo de análisis es totalmente incapaz de
hacer progresos con la ICE. La ICE demanda una causa

inteligente. Las causas naturales no.
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Copyright © William A. Dembski. All Rights Reserved.

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Capitulo 5
Utilizando la Teoría del Diseño

Inteligente para guiar la
Investigación Científica
La Teoría del Diseño Inteligente (ID, por sus

siglas en inglés) puede contribuir a la ciencia por lo menos
en dos niveles. En un nivel, el ID trata de inferir a partir de
evidencia, si una cierta característica del mundo fue
diseñada. Este es el nivel donde operan el filtro explicativo
de William Dembski y el concepto de Michael Behe de
complejidad irreductible. También es el nivel que ha
recibido la mayoría de la atención en los años recientes,
porque la existencia de incluso una sola característica
diseñada en los seres vivos (por lo menos en los anteriores
a los humanos) le daría la vuelta a la teoría Darwiniana de
la evolución, la cual actualmente domina la biología
occidental.
En otro nivel, el ID puede funcionar como una

―metateoría‖, dando lugar a un marco conceptual para la
investigación científica. Al sugerir hipótesis susceptibles
de experimentación acerca de las características del mundo
que han sido sistemáticamente ignoradas por otras
metateorías (como la de Darwin), y conduciendo al
descubrimiento de nuevas teorías, el ID podría demostrar
indirectamente su productividad científica.
En noviembre del 2002, Bill Dembski, Paul Nelson y yo

visitamos las oficinas principales de Ideation, Inc. Ideation
es un negocio próspero basado en TRIZ, un acrónimo de la
frase rusa que significa ―Teoría de Soluciones Inventivas
de Problemas‖. Basado en un análisis de patentes exitosas,
TRIZ provee guías para encontrar soluciones para
problemas específicos de ingeniería o manufactura.
Cuando el presidente de Ideation nos llevó a comer, nos
dijo que antes de que el ID pudiera ser tomado seriamente
tendría que resolver problemas reales.
TOPS
Me inspiré en esto para bosquejar algo que llamé la Teoría

de Solución de Problemas de Organismos (TOPS).
Hablando estrictamente, supongo que el equivalente
biológico de TRIZ analizaría experimentos exitosos para
buscar guías para resolver problemas de investigación
presentados por hipótesis existentes. Sin embargo, elegí
intentar un enfoque distinto: tal y como lo formulé, TOPS
sugiere como el ID podría conducir a nuevas hipótesis y
descubrimientos científicos.
TOPS inicia con la observación de que la evidencia es

suficiente para garantizar al menos la aceptación
provisional de dos proposiciones: (1) La evolución
Darwiniana (la teoría que propone que las características
nuevas de los seres vivos se originan a través de selección
natural actuando en variaciones aleatorias) es falsa, y (2) el
ID (la teoría de que muchas características de los seres
vivos sólo pudieron haberse originado por medio de un
agente inteligente) es cierta.
TOPS entonces rechaza explícitamente varias
implicaciones de la evolución Darwiniana. Estas incluyen:
(1a) La implicación de que los seres vivos son mejor

entendidos del fondo hacia arriba, en términos de
constituyentes moleculares. (1b) Las implicaciones de que
las mutaciones del DNA son la materia prima de la
evolución, que el desarrollo embrionario está controlado
por un programa genético, que el cáncer es una
enfermedad genética, etc. (1c) La implicación de que
muchas características de los seres vivos son vestigios
inútiles de procesos aleatorios, así que es una pérdida de
tiempo inquirir en sus funciones.
Finalmente, TOPS asume como hipótesis de trabajo que

varias implicaciones del ID son verdaderas. Estas
incluyen: (2a) La implicación de que los seres vivos son
mejor comprendidos de arriba hacia abajo, como seres
orgánicos irreduciblemente complejos. (2b) Las
implicaciones de que las mutaciones del DNA no
conducen a la macroevolución, que el programa de
desarrollo de un embrión no se reduce a su DNA, que el
cáncer se origina en características estructurales superiores
a la célula en lugar de en su DNA, etc. (2c) La implicación
de que debe presumirse que todas las características
vivientes tienen una función hasta que se pruebe lo
contrario, y que la ingeniería de reversa es la mejor forma
de entenderlas.
Es importante notar que ―implicación‖ no es lo mismo que

―deducción lógica‖. La evolución Darwiniana no excluye
de forma lógica las implicaciones del ID aquí listadas, ni el
ID excluye de forma lógica todas las implicaciones de la
evolución Darwiniana. Un darwinista puede aceptar la idea
de que otras características en el embrión además de su
DNA influencian su desarrollo, y los darwinistas pueden
(y de hecho lo hacen) usar ingeniería de reversa para
entender las funciones de las características de los seres

vivos. Además, un punto de vista del ID no descarta de
forma lógica programas genéticos o la idea de que algunas
características de los seres vivos pudieran ser vestigios
inútiles de la evolución. Las diferencias entre la evolución
Darwiniana y el ID que forman el punto de partida de
TOPS no son exigencias lógicas mutuamente excluyentes,
sino diferencias de énfasis. El objetivo de TOPS no es
mostrar que la evolución Darwiniana conduce por pasos
lógicos a conclusiones falsas, sino explorar qué pasa
cuando se utiliza ID en lugar de una teoría evolucionista
como marco de trabajo para hacerse preguntas de
investigación.
Tomemos, por ejemplo, la investigación hecha en vastas

regiones de genomas de vertebrados que no codifican
proteínas. Desde una perspectiva neo-darwinista, las
mutaciones del DNA son la materia prima de la evolución
porque el DNA codifica proteínas que determinan las
características esenciales de organismos. Dado que
regiones que no codifican, no producen proteínas, los
biólogos darwinistas los han desechado por décadas como
ruido evolucionista aleatorio o ―DNA basura‖. Desde el
punto de vista del ID, sin embargo, es extremadamente
improbable que un organismo gaste sus recursos en
preservar y transmitir tanta ―basura‖. Es mucho más
probable que las regiones ―no codificadoras‖ tengan
funciones que simplemente aún no hemos descubierto.
Investigaciones recientes muestran que el ―DNA basura‖

tiene, de hecho, funciones antes insospechadas. Aunque la
investigación fue hecha en un marco darwinista, sus
resultados llegaron como una completa sorpresa para la
gente que trata de formular preguntas de investigación
dentro del marco darwinista. El hecho del que el ―DNA

basura‖ no sea basura ha emergido no gracias a la teoría de
la evolución, sino a pesar de ella. Por otra parte, la gente
que formula preguntas de investigación en un marco de ID
presumiblemente hubiera buscado las funciones de las
regiones no codificadoras del DNA, y ahora podríamos
saber considerablemente más de ellas.
TOPS y el cáncer
En noviembre del 2002, decidí aplicar TOPS a un

problema biomédico específico. No siendo una persona
tímida, decidí atacar al cáncer.
Aprendí rápidamente al revisar la literatura científica que

el cáncer no está correlacionado con anormalidades a nivel
cromosómico –un fenómeno llamado ―inestabilidad
cromosómica‖ (Lengauer et al., 1998). La inestabilidad
cromosómica, en turno, está correlacionada con
anormalidades del centrosoma –particularmente la
presencia de centrosomas extras o alargados. Un número
creciente de investigadores tratan al cáncer no como una
enfermedad del DNA, sino como una ―enfermedad
centrosomal‖ (Brinkley and Goepfert, 1998; Pihan et al.,
1998; Lingle and Salisbury, 2000). En 1985, publiqué una
hipótesis sobre como los centrosomas podrían producir
una fuerza para dividir las células que empuja a los
cromosomas fuera de los polos del huso (Wells, 1985).
Los biólogos celulares hace ya tiempo que conocen esta
―fuerza polar de eyección‖ o ―viento polar‖ (Rieder et al.,
1986; Rieder and Salmon, 1994), pero el mecanismo sigue
siendo desconocido. La fuerza ha sido atribuida a
elongación microtubular y/o a proteínas motoras asociadas
a microtubos, pero ninguna de estas explicaciones se ajusta

a todos los hechos (Wells, 2004).
En la hipótesis que propuse en 1985, interacciones

magnéticas en el centrosoma causarían que los microtubos
del huso se ―bambolearan‖ como un vórtice de laboratorio,
aunque a una frecuencia mucho mayor y una amplitud
mucho menor, produciendo una fuerza centrífuga dirigida
hacia fuera de los polos. Luego me di cuenta (con la ayuda
del físico David Snoke) que las interacciones magnéticas
que había propuesto en 1985 no funcionarían. En el 2002
se me ocurrió, sin embargo, que el concepto aún viable del
vórtice podría ayudar a explicar el lazo entre los
centrosomas y el cáncer: centrosomas muy numerosos o
muy grandes producirían una fuerza polar de eyección
muy fuerte, dañando a los cromosomas y conduciendo a la
inestabilidad cromosomal.
Si la fuerza polar de eyección fuera realmente el lazo entre

los centrosomas y el cáncer, de cualquier forma, y la
fuerza polar de eyección ocurriera debido a un movimiento
de tipo vórtice de los microtubos del huso, ¿cuál podría ser
el mecanismo que produce este movimiento? Mi atención
inmediatamente giró hacia los centríolos.
Los centrosomas en células animales contienen centríolos,

pequeños organelos de longitudes menores a una
millonésima de metro. Excepto por su papel en nuclear
cilios y flagelos eucarióticos, sus funciones precisas
permanecen siendo un misterio (Pueble et al., 2000).
Nunca han sido un objeto favorito de estudio dentro del
marco de la teoría Darwiniana, porque aunque se replican
cada vez que una célula se divide, no contienen DNA
(Marshall and Rosenbaum, 2000), y no tienen intermedios
evolutivos de los cuales reconstruir filogenias (Fulton,

1971).
Las células de plantas superiores no contienen centríolos

(Luykx, 1970; Pickett-Heaps, 1971); ni producen una
fuerza polar de eyección como la que se observa en las
células animales (Khodjakov et al., 1996). Se me ocurrió
que esta correlación puede no ser accidental. Los
centríolos pueden ser la fuente de la fuerza polar de
eyección, y también la clave para entender el cáncer.
Utilizando microscopía electrónica, los centríolos se ven

como pequeñas turbinas. Usando TOPS como mi guía,
concluí que si los centríolos se ven como turbinas pueden
de hecho ser turbinas. Utilicé ingeniería de reversa para
formular una hipótesis cuantitativa, que pueda ser sujeta a
experimentación, ligando a los centríolos, la fuerza polar
de eyección y al cáncer. Esa hipótesis esta resumida a
continuación, y la versión técnica detallada (Wells, 2004)
ha sido enviada para su publicación a un journal de
biología.
Los centríolos como pequeñas turbinas
Los centríolos son de forma casi cilíndrica, y cuando

maduran tienen típicamente un diámetro de cerca de 0.2
m y una longitud de cerca de 0.4 m. Al extremo del
centríolo más cercano al centro de la célula se le llama
―próximo‖, y al otro ―distal‖. El organelo está compuesto
de nueve grupos de microtubos. Estos están organizados
en terminales triples a cerca de la mitad de distancia del
extremo distal, el cual consiste de microtubos dobles
(Stubblefield and Brinkley, 1967; De Harven, 1968;
Wheatley, 1982; Bornens, et al., 1987).
Los microtubos triples que componen la mitad cercana del

centríolo forman navajas con una inclinación de
aproximadamente 45 grados con respecto a la
circunferencia. Varios autores han notado que los
microtubos triples tienen una disposición del tipo de una
turbina. Si el centríolo fuera de hecho una pequeña turbina,
el fluido que sale a través de las navajas causaría que el
organelo rotara de acuerdo a las manecillas del reloj si se
le ve desde el extremo próximo.
Para que la turbina centriolar gire, debe haber un

mecanismo para bombear fluido a través de las navajas. Se
han observado estructuras helicoidales en los lúmenes de
los centríolos (Stubblefield and Brinkley, 1967; Paintrand
et al, 1992). Las estructuras helicoidales también han sido
observadas en asociación con el aparato de par central que
rota dentro de un ciliar o axonema flagelar (Goodenough
and Heuser, 1985; Mitchell, 2003), y los axonemas son
nucleados por cuerpos basales que son interconvertibles
con los centríolos (Pueble et al., 2000). Si la hélice dentro
de un centríolo rota como el aparato central de un
axonema, podría funcionar como un ―tornillo de
Arquímedes‖, un destapacorchos que drenaría fluido hacia
dentro a través del extremo próximo y lo forzaría a salir
por las navajas de la turbina del triplete de microtubos.
La bomba helicoidal podría ser provista de energía por

dineína. La dineína produce movimientos mediados por
microtubos en los axonemas de cilios y flagelos, aunque su
modo de acción en los centríolos tendría que ser diferente
del anterior. Los cilios y flagelos se mueven por un
deslizamiento basado en dineína entre los microtubos
dobles (Brokaw, 1994; Porter and Sale, 2000). En los
centríolos, sin embargo, las únicas estructuras parecidas a
la dineína parecen estar asociadas con columnas internas

en el lumen. (Paintrand et al., 1992) Las moléculas de
dineína en esas columnas podrían operar una bomba de
tornillo de Arquímedes interna al interactuar con sus
navajas helicoidales. Por analogía con el aparato de par
central en los axonemas, la hélice dentro de un centríolo
rotaría presumiblemente a cerca de 100 Hz.
La dinámica de un par de centríolos
La mayoría de los centrosomas contienen un par de

centríolos conectados cerca de sus extremos próximos y
orientados a ángulos rectos uno respecto al otro (Bornens,
et al., 1997; Paintrand et al., 1992; Bornens, 2002). El
miembro más viejo (―madre‖) de un par de centríolos se
distingue del menor (―hija‖) por varias estructuras,
incluyendo ―accesorios del distal‖ que se proyectan a un
cierto ángulo de los filos cercanos al distal de los
microtubos dobles, y ―accesorios subdistales‖ que forman
un collar grueso alrededor de la mayor parte de la mitad
entre el distal y el centríolo madre y sirven como ancla
para los microtubos que se extienden hacia el huso
(Paintrand et al., 1992; Piel et al., 2000). Cuando los
centríolos están aislados bajo condiciones bajas en calcio,
los apéndices subdistales se disocian de la pared del
centríolo madre mientras que los apéndices dístales
permanecen conectados a él (Paintrand et al., 1992). Estas
características son consistentes con un modelo en el cual
los accesorios subdistales forman un cojinete conectado al
citoesqueleto de la célula, y los apéndices dístales forman
un reborde que mantiene al centríolo madre en su cojinete.
(Figura 1).
Figura 1. Sección transversal del un par de

centríolos. (M) Centríolo madre. (D) Centríolo hija.
Note las hélices internas en cada uno de ellos. (a)
Accesorios subdistales. (b) Microtubos del huso (los
cuales están anclados a los accesorios subdistales).
(c) Accesorios dístales. En la hipótesis presentada
aquí, los accesorios subdistales funcionan como un
cojinete y los accesorios dístales como un reborde. La
elipse es la cápsula centromatriz que comprende al
par de centríolos.
El centríolo hija, restringido por su conexión próxima a la

madre, no rotará en su propio eje; en cambio, oscilará
completo a lo largo del eje largo del centríolo madre. Sin
embargo, la hija aún funcionará como turbina,
produciendo un torque que presionaría al centríolo madre
lateralmente contra la pared interna de su cojinete. El

torque de la hija causará por tanto que el par de centríolos
gire excéntricamente, produciendo un ―bamboleo‖
parecido al movimiento de un vórtice de laboratorio.
El par de centríolos está rodeado por una red estructural de

filamentos de 12-15 nm de diámetro llamados la
―centromatriz‖ (Schnackenberg et al., 1998). El fluido
dentro de la cápsula de centromatriz no permanece
estacionario, sino que es agitado en forma circular por el
giro del centríolo hija. Podría parecer que la fricción
contra la pared interna de la centromatriz podría ofrecer
una enorme resistencia a tal movimiento; sin embargo,
sorpresivamente, la resistencia podría ser baja debido a
―nanoburbujas‖ (Tyrrell and Attard, 2001; Steitz et al.,
2003; Ball, 2003). Nanoburbujas de 200 nm de diámetro y
20 nm de espesor pueden producir una superficie
compuesta de filamentos hidrofóbicos de 12-15 nm de
fricción casi nula. Si se mantiene el suministro de poder de
forma continua por parte de la bomba helicoidal dentro del
centríolo madre, los cálculos muestran que el par de
centríolos podría alcanzar una velocidad angular de más de
10 kHz a la mitad del camino, por medio de división
celular (ver el Apéndice Matemático).
Los centríolos y la fuerza polar de eyección
Los accesorios subdistales que forman el cojinete para el

par de centríolos que giran también ancla a los microtubos
que se extienden dentro del huso (Paintrand et al., 1992;
Piel et al., 2000). Otros microtubos están anclados en el
material pericentriolar que rodea la centromatriz. Justo
como un vórtice imparte su bamboleo a un tubo de ensaye
colocado en él, así hace el centrosoma con los microtubos
que de él emanan. Presumiblemente los microtubos del

huso no transmitirán este movimiento de forma tan
uniforme como las paredes rígidas de vidrio de un tubo de
ensayo, pero pueden ser lo suficientemente rígidas para
inducir a los objetos dentro del huso a soportar
movimientos no diferentes a los que contiene un tubo de
ensayo en un vórtice. Vale la pena notar a este respecto
que los microtubos en arreglos ordenados exhiben más
tiesura que la que se esperaría para cilindros rígidos que no
interactúan entre sí (Sato et al., 1998). Los objetos dentro
del huso entonces soportan cierta frecuencia, movimientos
circulares de pequeña amplitud perpendiculares a los
microtubos polares, como fue propuesto originalmente por
Wells (1985). Los objetos en la mitad de un huso bipolar
por tanto experimentarían una fuerza centrífuga lateral
hacia fuera del eje largo del huso. Los cálculos (ver
Apéndice Matemático) muestran que esta fuerza podría ser
mayor a cinco veces la fuerza de gravedad. El arreglo
cónico de los microtubos convertiría parte de ella en una
componente paralela al eje del huso, produciendo una
fuerza más pequeña tendiente a mover los objetos de
forma radial, alejándolos del polo. El bamboleo producido
por un par de centríolos en giro podría por lo tanto generar
una fuerza polar de eyección.
Implicaciones para el cáncer
Si los centríolos generan una fuerza polar de eyección, la

presencia de demasiados pares de centríolos en cualquiera
de los polos puede resultar en una excesiva fuerza polar de
eyección que sujeta a los cromosomas a un estrés inusual
que causa rompimientos y traslocaciones. Incluso más
seria que la presencia de centríolos extra sería una falla de
los mecanismos de control que normalmente cierran las
turbinas centriolares al comienzo de una anafase, porque

los pares de centríolos entonces se continuarían acelerando
y generando fuerzas polares de eyección mayores a las
normales.
Una fuerza polar de eyección debida a centríolos podría

ser en parte generada por niveles intracelulares de calcio.
En células animales que se dividen, el inicio de una
anafase está normalmente acompañado de un aumento
transitorio en la concentración de Ca+ intracelular (Poenie
et al., 1986). Concentraciones elevadas de Ca2+ pueden
conducir a una flexión asimétrica o a la quietud en los
axonemas de los flagelos del esperma del erizo de mar
(Brokaw, 1987). Esto puede ser debido a un cambio
inducido por Ca2+ en la dirección del movimiento de la
energía de los brazos de dineína (Ishijima et al., 1996), o a
un efecto en el aparato del par central (Bannai, et al.,
2000). Si la bomba helicoidal que está dentro de un
centríolo está conducida por dineína, entonces, un aumento
en la concentración de calcio intracelular podría
disminuirla.
Vale la pena notar a este respecto que un buen número de

estudios recientes han reportado un lazo entre el calcio y la
deficiencia de vitamina D con varios tipos de cáncer.
Suplementos dietarios de calcio pueden reducir
modestamente el riesgo de cáncer colorectal (McCullough
et al., 2003), y parece haber una correlación inversa entre
los niveles de vitamina D y el cáncer de próstata (Konety
et al., 1999). Análogos y metabolitos de vitamina D
inhiben el crecimiento de células cancerosas de próstata in
vitro (Krishnan et al., 2003) y en vivo (Vegesna et al.,
2003), y además tienen un efecto similar en células de
cáncer de mama (Flanagan et al., 2003). Si los centríolos
generan una fuerza polar de eyección, la correlación entre

los niveles de calcio y vitamina D con el cáncer podría ser
una consecuencia –por lo menos en parte- del papel del
calcio en apagar las turbinas centriolares al inicio de una
anafase.
Discusión
Stubblefield y Brinkley (1967) propusieron que

movimientos secuenciales de los microtubos triples del
centríolo hacen girar una hélice interna, la cual ellos
creyeron ser DNA, con el fin de facilitar el ensamble del
microtubo. Desde entonces está claro, sin embargo, que los
centríolos no contienen DNA (Marshall and Rosenbaum,
2000). En la hipótesis aquí propuesta, el centríolo es una
pequeña turbina compuesta de navajas de microtubos
triples accionada por una bomba helicoidal interna. Esto es
lo contrario a la idea de Stubblefield y Brinkley de que los
microtubos triples accionan la hélice interna.
Bornens (1979) sugirió que los centríolos que giran

rápidamente, accionados por un ATPasa en estructuras
voltereta en sus extremos proximales, funcionan como
giroscopios para proveer un sistema inercial de referencia
para la célula y generar oscilaciones eléctricas que
coordinan los procesos celulares. En la hipótesis propuesta
aquí, los centríolos que giran rápidamente producirían
oscilaciones altas de baja amplitud en los microtubos del
husillo, que son mecánicos, no eléctricos como Bornens
propuso.
Hay varias formas de probar esta hipótesis. Dos de ellas

son:
Debería ser posible detectar oscilaciones en

los microtubos del huso temprano en
prometafase por microscopía de
inmunofluorescencia y tecnología de
cámaras de alta velocidad.
Debería ser posible regular la fuerza polar

de eyección al aumentar la concentración
de calcio intracelular durante la
prometafase o bloquear su aumento al
inicio de la anafase.
Si la hipótesis presentada aquí soporta esta y otras pruebas

experimentales, entonces puede contribuir a entender
mejor no sólo la división celular, sino también el cáncer.
Reconocimientos
El autor reconoce con agradecimiento las útiles

sugerencias de David W. Snoke, Keith Pennock y Lucy P.
Wells. El autor también agradece a Joel Shoop por
producir la ilustración y a Meter L. Maricich por asistirnos
con el análisis matemático.
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Submitted for publication.
Capitulo 6
Cómo Detectar El Diseño En Las

Ciencias Naturales
La forma en que cualquier diseñador avanza

desde la concepción hasta la fabricación de una cosa es,
por lo menos a grandes rasgos: (1) concepción de un
propósito; (2) desarrollo de un plan para lograr ese
propósito; (3) especificación de materiales de construcción
e instrucciones de ensamble para ejecutar el plan;
(4) aplicación de las instrucciones de ensamble a los
materiales de construcción por parte del diseñador o algún
suplente.
El resultado es un objeto diseñado, y el éxito

del diseñador resulta en medida del grado en que el objeto
logre el propósito por el que fue creado. En el caso de los
diseñadores humanos, este proceso de cuatro partes no
causa polémica. Está implícito en cocinar un pastel,
manejar un automóvil, malversar fondos o construir una
súper computadora. No sólo nos involucramos
repetidamente en este proceso de diseño en cuatro partes,
sino que hemos sido testigos de cómo otra gente lo ha
utilizado en innumerables ocasiones. Conociendo una
historia causal suficientemente detallada, podríamos
rastrear el proceso de principio a fin.
Pero supongamos que no contamos con una historia causal

detallada y no podemos rastrear el proceso de diseño.
Imaginemos que todo lo que tenemos es un objeto, y

debemos decidir si emergió de un proceso de diseño. En
ese caso, ¿cómo decidir si el objeto fue diseñado? Si el
objeto en cuestión se parece bastante a otros objetos que
sabemos que fueron diseñados, entonces no habrá
dificultades para inferir la existencia de un diseño. Por
ejemplo, si encontramos un pedazo de papel con algo
escrito, inferimos la existencia de un autor humano aunque
no sepamos nada de la historia causal del papel. Todos
conocemos humanos que escriben en pedazos de papel y
no hay razón para suponer que este pedazo en particular
tenga una historia causal diferente.
Sin embargo, cuando se trata de seres vivos, la comunidad

biológica sostiene que se necesita una historia causal muy
diferente. Para ser más exactos, la comunidad biológica
admite que los sistemas vivos parecen estar diseñados. Por
ejemplo, Richard Dawkins, biólogo de Oxford, escribe:
"La biología es el estudio de cosas complicadas que dan la
apariencia de haber sido diseñadas para un propósito".
Igualmente, el Nóbel de fisiología o medicina Francis
Crick escribe: "Los biólogos deben tener constantemente
en cuenta que lo que ven no fue diseñado, sino que
evolucionó".
El término "diseño" aparece con mucha frecuencia en la

literatura biológica. Aún así, su uso se regula
cuidadosamente. Según la comunidad biológica, la
apariencia de diseño en la biología es engañosa. Esto no
evita que la biología esté llena de dispositivos
maravillosos. Hasta aquí, los biólogos asienten de buena
gana. Sin embargo, en lo que concierne a ellos, las cosas
vivas no son resultado del proceso de diseño en cuatro
partes aquí descrito.
Pero, ¿cómo sabe la comunidad biológica que los seres

vivos parecen estar diseñados pero no lo están? La
exclusión del diseño en la biología ciertamente contrasta
con la vida ordinaria, donde necesitamos dos formas
principales para explicar las cosas: por un lado fuerzas
materiales ciegas, por otro lado, intención o diseño. Sin
embargo, en las ciencias naturales una de estas formas de
explicación se considera superflua: el diseño. Desde la
perspectiva de las ciencias naturales, el diseño, como
acción de un agente inteligente, no es una fuerza creativa
fundamental en la naturaleza. En cambio, se cree que
fuerzas materiales ciegas, caracterizadas por la casualidad
y la necesidad, y sujetas a leyes infranqueables, son
suficientes para realizar toda la creación de la naturaleza.
La teoría de Darwin es todo un caso. Según el darvinista

Francisco Ayala, "el diseño funcional de los organismos y
sus características parecerían entonces argumentar la
existencia de un diseñador. El mayor logro de Darwin fue
mostrar que la organización dirigida de los seres vivos
puede explicarse como resultado de un proceso natural -la
selección natural- sin la necesidad de recurrir a un Creador
u otro agente externo. A partir de ahí, el origen y
adaptación de los organismos, su abundancia y
sorprendentes variaciones, fueron introducidos al reino de
la ciencia".
Sin embargo, ¿es verdad que la organización dirigida de

los seres vivos puede explicarse sin recurrir a un
diseñador? ¿Recurrir a un diseñador en las explicaciones
biológicas nos sacaría necesariamente del reino de la
ciencia? La respuesta a ambas preguntas es un tajante
"no".
Lo que ha mantenido a la idea del diseño fuera del campo

de las ciencias naturales desde que Darwin publicara hace
140 años El Origen de las Especies, es la ausencia de
métodos precisos para distinguir entre objetos producidos
inteligentemente y objetos producidos al azar. Para que la
idea del diseño sea un concepto científico fructífero, los
científicos tienen que asegurarse de poder determinar
confiablemente si algo fue diseñado. Johannes Kepler
pensaba que los cráteres de la luna habían sido diseñados
inteligentemente por sus moradores. Ahora sabemos que
fueron formados por fuerzas naturales ciegas.
Este miedo a atribuir falsamente un diseño a algo para ser

luego desmentido es lo que ha evitado que la idea del
diseño sea utilizada en las ciencias naturales. Con métodos
precisos para distinguir entre objetos originados
inteligentemente y objetos creados aleatoriamente, ahora
es posible formular una teoría de diseño inteligente que
evite con éxito el error de Kepler y ubique confiablemente
la idea del diseño en los sistemas biológicos.
La teoría del diseño inteligente es sobre los orígenes y el

desarrollo biológico. Su principal afirmación es que se
necesitan causas inteligentes para explicar ciertas
estructuras biológicas complejas ricas en información, y
que dichas causas son detectables empíricamente. Decir
que las causas inteligentes son empíricamente detectables
es decir que existen métodos bien definidos que, con base
en características observables del mundo, pueden separar
confiablemente las causas inteligentes de las causas
naturales no dirigidas.
Muchas ciencias especiales ya han desarrollado métodos

para hacer esa distinción: ejemplos notables son la ciencia
forense, la criptografía, la arqueología, la generación

aleatoria de números y la búsqueda de vida inteligente.
Cuando se detectan causas inteligentes por estos métodos,
se descubre un tipo de información subyacente conocida
alternativamente como complejidad especificada o
información compleja especificada.
Por ejemplo, ¿cómo infirieron los radioastrónomos de la

película Contacto (protagonizada por Jodie Foster y
basada en una novela de Carl Sagan) la presencia de vida
extraterrestre a partir de las señales espaciales que
monitoreaban? Los investigadores introducían las señales
a computadoras programadas para reconocer muchos
patrones preestablecidos que actuaban como cedazo. Las
señales que no concordaban con ninguno de los patrones
eran clasificadas como aleatorias.
Después de años de recibir señales aleatorias

aparentemente carentes de significado, los investigadores
de Contacto descubrieron un patrón de pulsos y pausas
correspondiente a la secuencia de todos los números
primos desde el 2 hasta el 101. (Los números primos son
números divisibles sólo entre sí mismos y entre uno).
Cuando una secuencia empieza con dos pulsos, luego una
pausa, tres pulsos, luego una pausa y continúa así hasta los
101 pulsos, los investigadores deben inferir la presencia de
inteligencia extraterrestre.
¿Por qué? No hay nada en las leyes de la física que haga

que las señales de radio tomen una forma u otra. Por lo
tanto, la secuencia es contingente más que necesaria.
Además, es una secuencia larga y, por lo tanto, compleja.
Notemos que si a la secuencia le faltara complejidad,
fácilmente habría podido suceder por casualidad.
Finalmente, no solamente era compleja, también exhibía

un patrón o especificación dada independientemente (no
era solamente una vieja secuencia de números, sino una
con significado matemático: los números primos).
Igualmente, decimos que un suceso exhibe complejidad

especificada si es contingente y, por lo tanto, innecesario -
si es complejo y, por consecuencia, no repetible por
casualidad, y especificado en el sentido de exhibir un
patrón dado independientemente. Note que la complejidad
o improbabilidad no es suficiente para eliminar la
casualidad -lance una moneda al aire suficientes veces y
será testigo de algún suceso altamente complejo o
improbable. Aún así, no tendrá razón para dejar de
atribuirlo a la casualidad.
Lo importante de las especificaciones es que sean dadas

objetivamente y no impuestas sobre sucesos a posteriori.
Por ejemplo, si un arquero tira flechas a una pared y luego
pinta blancos de tiro alrededor de las flechas, está
imponiendo un patrón a posteriori. Por otro lado, si los
objetivos se establecen con anticipación (son
especificados) y el arquero da en ellos con precisión,
sabemos que fue por diseño.
La combinación de complejidad y especificación

convenció a los radioastrónomos de la película Contacto
de la existencia de una inteligencia extraterrestre. La
complejidad especificada es la marca característica o firma
de la inteligencia. La complejidad especificada es una
marca empírica confiable de inteligencia en la misma
forma que las huellas digitales son una marca empírica
confiable de la presencia de una persona (vea las
justificaciones teóricas en mi libro No Free Lunch [No

Hay Comida Gratis], 2002).
Sólo la causalidad inteligente da lugar a la complejidad

especificada. De ahí deducimos que la complejidad
especificada está más allá de lo que las fuerzas ciegas
pueden hacer. No queremos decir que los sistemas o
procesos físicos no puedan exhibir complejidad
especificada o servir como conducto a la complejidad
especificada. Sí pueden, porque aún cuando funcionen sin
dirección inteligente pueden tomar la complejidad
especificada ya existente y jugar con ella. Pero esa no es la
cuestión. Lo que nos interesa es saber si el mundo físico
(concebido como un sistema cerrado de causas físicas
ciegas interrumpidas) puede generar complejidad
especificada cuando previamente no existía.
Para ver lo que está en juego, piense en un grabado de

Durero. Surgió al imprimir un bloque entintado de madera
sobre un papel. Exhibe complejidad especificada, pero la
aplicación mecánica de tinta al papel mediante un bloque
de madera no da cuenta de esa complejidad. Es necesario
rastrearla a la complejidad especificada del bloque de
madera, la cual, a su vez, debe rastrearse hasta la actividad
diseñadora de Durero mismo (en este caso, labrar
deliberadamente los bloques). Las cadenas causales de la
complejidad especificada inician con una inteligencia
diseñadora.
Para contrarrestar este razonamiento, los materialistas

asumen que la mente de Durero no es más que la
operación física de su cerebro, que a su vez, se dice, fue
originado por un proceso físico ciego: ¡la evolución! Ese
es precisamente el punto en cuestión, saber si la
inteligencia puede reducirse a un proceso físico o si lo

trasciende. La teoría del diseño inteligente argumenta que
la complejidad especificada de los sistemas biológicos (por
ejemplo, el cerebro de Durero) no puede explicarse en
términos de fuerzas físicas ciegas.
Cuando se formula adecuadamente, la teoría del diseño

inteligente es una teoría de la información. Dentro de ella,
la información compleja especificada (o complejidad
especificada) se convierte en un indicador confiable de
causalidad inteligente, así como en un objeto adecuado de
investigación científica. En consecuencia, el diseño
inteligente se convierte en una teoría que detecta y mide
información, explica su origen y rastrea su flujo. Por lo
tanto, la teoría del diseño inteligente es minimalista desde
el punto de vista teológico. Detecta inteligencia sin
especular acerca de su naturaleza.
En La Caja Negra de Darwin, el bioquímico Michael

Behe muestra cómo se puede relacionar la complejidad
especificada con el diseño biológico. Define los sistemas
irreductiblemente complejos como aquellos formados por
varias partes interrelacionadas donde la eliminación de
cualquiera de las partes anula el funcionamiento de todo el
sistema. Para Behe, la complejidad irreducible es un
certero indicador de diseño. Uno de los sistemas
bioquímicos irreduciblemente complejos analizados por
Behe es el flagelo bacterial, un motor giratorio en forma de
látigo e impulsado por ácido que gira a 100,000
revoluciones por minuto, permitiendo la navegación de las
bacterias en su ambiente acuoso.
Behe muestra que la intrincada maquinaria de este motor

molecular -un rotor, un estator, aros tóricos, cojinetes y un
eje impulsor- requiere la interacción coordinada de por lo

menos treinta proteínas complejas, y que la ausencia de
cualquiera de ellas produciría la falla total del motor. Behe
argumenta que el mecanismo darviniano es en principio
incapaz de generar sistemas de complejidad irreducible.
En No Free Lunch [No Hay Comida Gratis] señalo que el
concepto de complejidad irreducible de Behe constituye un
caso especial de complejidad especificada que implica,
necesariamente, la existencia de un diseño, como en el
caso del flagelo bacterial y otros sistemas.
Al aplicar la prueba de la complejidad especificada a los

organismos biológicos, los teóricos del diseño se
concentran en sistemas identificables -encimas
individuales, máquinas moleculares y cosas así- que
exhiban una función clara y cuya complejidad pueda
evaluarse razonablemente. Por supuesto, cuando alguna
parte de un organismo exhibe complejidad especificada, se
asume que todo el organismo fue diseñado. No es
necesario demostrar el diseño de cada aspecto del
organismo, aunque algunos aspectos puedan haber sido
resultado de fuerzas puramente físicas.
La teoría del diseño ha tenido una historia turbulenta.
Hasta ahora, su principal falla había sido la falta de una
fórmula conceptualmente poderosa que hiciera avanzar
fructíferamente a la ciencia. Hoy la detectabilidad
empírica de las causas inteligentes promete convertir al
diseño inteligente en una teoría científica hecha y derecha,
distinguiéndola de los argumentos de diseño filosóficos y
teológicos tradicionalmente conocidos como "teología
natural".
El mundo presenta sucesos, objetos y estructuras cuya

explicación agota todas las causas naturales no dirigidas
posibles, y que sólo pueden aclararse echando mano a

causas inteligentes. La teoría del diseño inteligente lo
demuestra rigurosamente. Así toma una vieja intuición
filosófica y la transforma en un programa de investigación
científica.
Capitulo 7
Máquinas Moleculares
Respaldo Experimental para la Inferencia de Diseño
Una Serie de Ojos
¿Cómo vemos? En el siglo XIX la anatomía del

ojo se conoció con lujo de detalles y los sofisticados
mecanismos que emplea para proveer un retrato exacto del
mundo exterior sorprendió a todos los que estaban
familiarizados con ellos. Los científicos del siglo XIX
observaron correctamente que si una persona fuera tan
desafortunada como para perder uno de las muchas
funciones integradas, tales como la lente, el iris o los
músculos oculares, el resultado inevitable sería una
pérdida severa de visión o la ceguera. Por esta razón se
concluyó que el ojo sólo funcionaría si se encontraba casi
intacto.
Cuando Carlos Darwin estaba considerando posibles

objeciones a su teoría de la evolución por la selección
natural, él presentó en su libro El Origen de las Especies
una discusión sobre el tema del ojo en la sección del libro
titulada adecuadamente ―Órganos de Extrema Perfección y
Complejidad‖. Él se dio cuenta de que si en una
generación un órgano con la complejidad del ojo
apareciera súbitamente, el hecho sería equivalente a un
milagro. De alguna manera, para que la evolución
darwininiana sea creíble, la dificultad que el público tenía
en visualizar la formación gradual de órganos complejos

tenía que ser removida.
Darwin tuvo éxito brillantemente, no describiendo los

pasos que la evolución pudo haber usado en construir el
ojo, sino más bien identificando a una variedad de
animales que se conocía tenían ojos de diferente
complejidad, desde una mancha sensitiva a la luz hasta el
complejo ojo de los vertebrados, y sugiriendo que la
evolución del ojo humano pudo haber tenido órganos
semejantes como estadíos intermedios en su formación.
Pero la pregunta persiste. ¿Cómo vemos? Aunque Darwin

fuera capaz de persuadir a una buena parte del mundo que
un ojo moderno podría haberse producido gradualmente a
partir de estructuras mucho más simples, él ni siquiera
intentó explicar cómo la sencilla mancha sensitiva a la luz,
que servía como punto de partida, funcionaba. Cuando
Darwin discutió el ojo obvió la cuestión de su mecanismo
último(1):
"Cómo un nervio vino a ser sensible a la

luz a penas nos interesa más que cómo
surgió la vida misma".
Él tenía una excelente razón para declinar contestar esa

pregunta: La ciencia del siglo XIX no había progresado
hasta el punto de que el asunto ni siquiera pudiera ser
abordado. La pregunta de cómo funciona el ojo —o sea,
qué sucede cuando un fotón de luz impacta la retina—
simplemente no podía ser contestado en esa época. De
hecho, ninguna pregunta respecto al mecanismo de la vida
podía ser contestado en esa época. ¿Cómo los músculos de
los animales causan movimiento? ¿Cómo funciona la
fotosíntesis? ¿Cómo se extrae la energía de la comida?

¿Cómo combate el cuerpo la infección? Nadie lo sabía.
"Calvinismo"
Ahora bien, parece ser una característica de la mente

humana que, cuando no está restringida por el
conocimiento de los mecanismos de un proceso, entonces
le parece fácil imaginarse procesos sencillos que
conduzcan de la ―no función‖ a la ―función‖. Un divertido
ejemplo de esto lo podemos ver en la tirilla cómica de
Calvin y Hobbes. El pequeño Calvin siempre se encuentra
teniendo aventuras en compañía de su tigre Hobbes,
metiéndose a una caja y haciendo viajes al pasado, o
tomando una pistola de rayos de juguete y
―transmogificándose‖ a sí mismo en varias formas de
animales, o, nuevamente, usando una caja como un
duplicador y haciendo copias de sí para poder enfrentar a
los poderes mundiales tales como su mamá y su
profesores. Un niño pequeño como Calvin encuentra fácil
imaginarse que una caja pueda volar como un avión (o
algo semejante), porque Calvin no conoce cómo es que
funcionan los aeroplanos.
Un buen ejemplo en el mundo biológico de los cambios

complejos con semejanza de procesos sencillos lo es la
creencia en la generación espontánea. Uno de los
principales proponentes de la teoría de la generación
espontánea a mediados del siglo XIX lo fue Ernst Haeckel,
un gran admirador de Darwin y un ardiente propulsor de
su teoría. Desde la visión limitada de las células que
ofrecían los microscopios de entonces, Haeckel creía que
la célula era un ―sencillo grumo de una combinación
albuminosa de ―carbón‖(2), no muy diferente de un pedazo
de gelatina microscópica. De modo que le pareció a

Haeckel que una forma de vida tan sencilla podría ser
reproducida con facilidad a partir de material inorgánico.
En el año 1859, el año de la publicación de ―El Origen de
las Especies‖, un barco explorador, el H.M.S. Cyclops,
obtuvo del fondo del mar un fango de apariencia curiosa.
Eventualmente Haeckel observó esta sustancia y pensó que
se asemejaba mucho a algunas células que había visto en
el microscopio. Entusiasmado, trajo esto a la atención de
Thomas Henry Huxley, gran amigo y defensor de Darwin.
Huxley también quedó convencido que era ―Urschleim‖
(protoplasma), el progenitor mismo de la vida, y Huxley
nombró al fango Bathybus Haeckelli, en honor al eminente
proponente de la abiogénesis.
La arcilla no creció. En años posteriores, con el desarrollo

de nuevas técnicas bioquímicas y microscopios mejorados,
se reveló la complejidad de la célula. Se demostró que los
―sencillos grumos‖ contenían miles diferentes tipos de
moléculas orgánicas, proteínas, ácidos nucleicos, muchas
distintas estructuras subcelulares , compartimientos
especializados para procesos especializados, y una
extremadamente complicada arquitectura. Mirando atrás
con la perspectiva de nuestro tiempo, el episodio del
―Bathybius Haeckelli‖ puede parecer tonto o hasta
vergonzoso, pero no debería verse así. Haeckel y Huxley
se comportaron normalmente, como Calvin, ya que no
estaban conscientes de la complejidad de la células, ellos
pensaron que era fácil creer que las células se originaban
del simple barro.
A través de la historia ha habido muchos otros ejemplos,

similares al de Haeckel, Huxley y la célula, donde una
pieza clave de un rompecabezas científico específico se
hallaba más allá del entendimiento de la época. En ciencia,

existe un término peculiar para una máquina o estructura o
proceso que hace algo, pero cuyo mecanismo por el cual
logra hacerlo es desconocido: se le llama una ―caja negra‖.
En los tiempos de Darwin toda la Biología era una caja
negra: no sólo la célula, o el ojo, o la digestión, o la
inmunología, sino toda estructura y función porque, en
última instancia, nadie podía explicar cómo ocurrían los
procesos biológicos.
Ernst Mayr, el prominente biólogo, historiador y fuerza

impulsadora de la síntesis neodarwiniana, señaló que(3):
"Cualquier revolución científica tiene que aceptar

toda suerte de ―cajas negras‖, porque, si tuviéramos
que esperar a que todas las cajas negras se abriesen,
nunca podríamos tener ningún avance conceptual".
Esto es cierto. Pero en días pasados, cuando las cajas

negras se abrían, la ciencia, y a veces todo el mundo,
parecían cambiar. La Biología ha progresado enormemente
debido al modelo propuesto por Darwin. Pero las cajas
negras que Darwin aceptó están siendo abiertas ahora y
nuestra visión del mundo vuelve a ser sacudido.
Proteínas
Para poder entender la base molecular de la vida es

necesario entender cómo es que esas cosas llamadas
―proteínas‖ funcionan. Aunque la gente piensa en proteína
como algo que se come (uno de los principales grupos
alimenticios), cuando están en el cuerpo de un animal o de
una planta no ingeridos sirven un propósito diferente. Las
proteínas son la maquinaria de los tejidos vivos que
construyen las estructuras y que llevan a cabo las

reacciones químicas necesarias para la vida. Por ejemplo,
el primero de varios pasos necesarios para la conversión
del azúcar a formas de energía biológicamente utilizables
se lleva a cabo por una proteína llamada hexoquinasa. La
piel está hecha en su mayoría de una proteína llamada
colágeno. Cuando la luz llega a su retina ésta interactúa
con una proteína llamada rodopsina. Como puede
observarse aún en este pequeño conjunto de ejemplos, las
proteínas llevan a cabo funciones sorprendentemente
diversas. Sin embargo, en general, una determinada
proteína puede desarrollar una o pocas funciones: la
rodopsina no puede formar piel y el colágeno no interactúa
con la luz para producir la visión. Por esta razón una célula
típica contiene miles y miles de proteínas diferentes para
llevar a cabo las muchas tareas necesarias para la vida, de
la misma manera que en el taller del carpintero hallaremos
diferentes clases de herramientas para sus variadas tareas.
¿A qué se asemejan esas versátiles herramientas? La

estructura básica de las proteínas es bastante simple: son
cadenas formadas mediante la unión de unidades llamadas
aminoácidos (ácidos amínicos). Aunque la cadena de
proteína puede consistir desde 50 hasta 1000 aminoácidos,
cada posición puede contener sólo uno de los 20 diferentes
aminoácidos. En este respecto son como las palabras: las
palabras pueden ser de diferente longitud pero están
hechas de un conjunto de sólo 26 letras. Ahora bien, una
cadena de aminoácidos no está flotando en la célula al
garete, más bien se dobla formando una estructura
específica que puede ser muy diferente para otros tipos de
proteínas. Dos cadenas de aminoácidos diferentes —dos
diferentes proteínas— pueden doblarse para formar
estructuras tan específicas y diferentes entre sí como
específicas y diferentes entre sí son una sierra y una llave

inglesa. Y, como las herramientas en el hogar, si la forma
de las proteínas se distorsionada significativamente,
entonces fallarán en cumplir su tarea.
La Visión del Hombre
En general, al nivel molecular los procesos biológicos son

llevados a cabo por una red de proteínas, cada una de las
cuales realiza una tarea particular en una cadena.
Retornemos a la pregunta, ¿cómo vemos? Aunque para

Darwin el evento primario de la visión era una caja negra,
a través del esfuerzo de muchos bioquímicos la
contestación a la pregunta de la vista parece estar a nuestro
alcance.(4) Cuando la luz llega a la retina, un fotón es
absorbido por una molécula orgánica llamada 11-cis-
retinal, causando que ésta se reorganice en picosegundos y
se convierta en trans-retinal. Este cambio en forma de las
moléculas retinales fuerza un cambio correspondiente en la
forma de la proteína rodopsina, a la que está firmemente
ligada. Como consecuencia de la metamorfosis en la
proteína, la conducta de la proteína cambia de manera muy
específica. La proteína alterada puede ahora interactuar
con otra proteína llamada transducina. Antes de asociarse
con la rodopsina, la transducina está muy ligada a una
pequeña molécula orgánica llamada GDP, pero cuando se
une a la rodopsina el GDP se disocia de la transducina y
una molécula llamada GTP, muy parecida a pero
críticamente diferente de GDP, se enlaza con la
transducina.
El intercambio de GDP por GTP en el complejo de

tranducina-rodopsina altera su conducta. La GTP-
tranducina-rodopsina se liga a una proteína llamada
fosfodiesterasa, localizada en el lado interno de la
membrana celular. Cuando esto ocurre la fosfodiesterasa
adquiere la habilidad de descomponer una molécula
llamada GMPc. Inicialmente hay abundancia de moléculas
de GMPc en la célula, pero la acción de la fosfodiesterasa
baja la concentración de GMPc. La activación de la
fosfodiesterasa puede asemejarse al remover el tapón en la
tina de baño, bajando el nivel del agua.
Fig. 1 Elementos necesarios para la visión.
Una segunda proteína en la membrana que se liga al

GMPc, llamada un canal iónico, puedes ser concebida
como una puerta de entrada especial que regula el número
iónico de sodio en la célula. El canal iónico normalmente
permite que iones de sodio entren a la célula mientras que
otra proteína diferente los bombea activamente hacia
afuera. La acción dual del canal de ion y de la bomba de
proteínas mantiene el nivel de sodio dentro de la célula
dentro de unos niveles específicos. Cuando la
concentración de GMPc es reducida de su valor normal

por el rompimiento realizado por la fosfodiesterasa,
muchos canales se cierran, resultando en una reducción de
la concentración celular de los iones de sodio (de carga
positiva). Esto provoca un desequilibrio de cargas entre
ambos lados de la membrana celular lo que, finalmente,
causa una corriente eléctrica que será transmitida por el
nervio óptico hasta el cerebro. El resultado, cuando es
interpretado por el cerebro, es la percepción visual.
Si la bioquímica de la visión estuviera limitada a las

reacciones mencionadas arriba, la célula agotaría
rápidamente su provisión de 11-cis-retinal, y GMPc, así
como de iones de sodio. Por lo tanto se necesita un sistema
para limitar la señal que se genera y para restaurar la célula
a su estado original. Existen varios mecanismos para este
propósito. Normalmente, en la oscuridad, el canal iónico,
también permite que iones de calcio, además de los de
sodio, entren a la célula. El calcio es bombeado hacia a
fuera de ésta por una proteína diferente, de modo que se
mantenga una concentración de calcio constante dentro de
la célula. Sin embargo, cuando los niveles de GMPc bajan,
cerrando el canal iónico y disminuyendo la concentración
de sodio, la concentración de calcio también disminuye.
La enzima fosfodiesterasa, que destruye el GMPc, es
grandemente ralentizada a concentraciones bajas de calcio.
Además, una proteína llamada guanilatociclasa comienza a
volver a sintetizar el GMPc cuando los niveles de calcio
comienzan a bajar. Mientras tanto, mientras todo esto está
sucediendo, la proteína metarrodopsina II es modificada
químicamente por una enzima llamada rodopsinaquinasa,
que coloca un grupo fosfato en su sustrato. La rodopsina
modificada es entonces unida por una proteína
denominada arrestina, que previene que la rodopsina
continúe estimulando (activando) la transducina. De esta

manera la célula contiene mecanismos para limitar la señal
amplificada desencadenada por un fotón.
Fig. 2 Animación del efecto de un fotón

sobre una molécula de rodopsina.
(http://www.arn.org/docs/mm/rodopsin.gif)
El transretinal eventualmente se separa de la molécula de

rodopsina y tiene que ser reconvertida a 11-cisretinal y,
nuevamente, ligado a una opsina para regenerar la
rodopsina para otro ciclo visual. Para lograr esto, el
transretinal es primeramente modificado químicamente por
una enzima para convertirla en transretinol, una forma que
contiene dos átomos adicionales de hidrógeno. Una
segunda enzima entonces isomeriza la molécula a 11-
cisretinol. Finalmente, una tercera enzima remueve los
átomos de hidrógeno anteriormente añadidos para formar
11-cisretinal, y el ciclo es completado.
Para Explicar la Vida
Aunque no se han citado aquí muchos detalles de la

bioquímica de la visión, hemos pretendido demostrar con
este vistazo que, últimamente, esto es lo que significa
―explicar‖ la visión. Éste es el nivel de explicación que la
ciencia biológica eventualmente debe perseguir. Para
poder decir que se comprende alguna función, se deben
dilucidar todos los pasos relevantes en el proceso. Los
pasos relevantes en el proceso biológico ocurren, en última
instancia, al nivel molecular, de manera que la explicación
satisfactoria de un proceso biológico, tales como la vista,
la digestión o la inmunidad, deben incluir una explicación
molecular. Ahora que la caja negra de la visión ha sido
abierta, ya no es suficiente, una ―explicación
evolucionista‖ para aclarar ―solamente‖ las estructuras
anatómicas de los ojos como un todo, como hizo Darwin
en el siglo XIX y como los propagandistas de la evolución
hacen hoy. La anatomía es, sencillamente, irrelevante.
También lo es el registro fósil. No importa si el registro
fósil es o no consistente con la teoría evolucionista, como
no importaba en la física que la teoría de Newton fuese
consistente con la experiencia cotidiana. El registro fósil
no tiene nada que decirnos sobre, digamos, cómo las
interacciones entre el 11-cisretinol con la rodopsina, la
transducina y la fosfodiesterasa podrían haberse
desarrollado paso a paso. Tampoco los patrones de
biogeografía importan, o la genética de poblaciones, o las
explicaciones que la teoría de la evolución ha ofrecido
para explicar los órganos rudimentarios o la abundancia de
especies. ―Cómo es que el nervio viene a ser sensitivo a la
luz difícilmente nos importan más que cómo se originó la
vida misma‖, dijo Darwin el en siglo XIX. Pero ambos
fenómenos han atraído el interés de la bioquímica
moderna. La historia de la lenta parálisis de investigación

del origen de la vida es muy interesante, pero no tenemos
espacio para comentarlo aquí. Es suficiente señalar que
actualmente los estudios del origen de la vida se han
disuelto en una cacofonía de modelos en conflicto, cada
uno poco convincente, seriamente incompleto e
incompatible con los demás modelos. En privado aún la
mayoría de los biólogos evolucionistas admitirán que la
ciencia no tiene explicación para el origen de la vida.(5)
El propósito de este trabajo es el de demostrar que los

mismos problemas que acosan la investigación sobre el
Origen de la Vida, también lo hacen con los esfuerzos para
explicar cómo pudo venir a existir cualquier sistema
bioquímico complejo. La Bioquímica ha revelado un
mundo molecular que resiste tenazmente ser explicado por
el mismo sistema que ha sido aplicado por largo tiempo al
nivel de todo el organismo. Ninguna de las cajas negras de
Darwin —el origen de la vida o el origen de la visión u
otro sistema bioquímico complejo— ha sido demostrado
por su teoría.
Complejidad Irreductible
En el Origen de la Especies Darwin dijo:(6)
"Si se pudiera demostrar que cualquier

órgano complejo existió que no pudiera
haber sido formado por numerosas y
sucesivas modificaciones pequeñas, mi
teoría se vendría abajo completamente".
Un sistema que llena los requisitos de Darwin es uno que

exhibe complejidad irreductible. Por complejidad
irreductible quiero significar a un único sistema compuesto

de varias partes que interactúan entre sí y que contribuyen
a su función básica, y donde la eliminación de cualquiera
de estas partes provoca que el sistema deje de funcionar.
Un sistema irreductiblemente complejo no puede ser
producido gradualmente por modificaciones leves
sucesivas de un sistema precursor, ya que cualquier
precursor de un sistema irreductiblemente complejo, por
definición, no funciona. Ya que la selección natural
requiere una función para seleccionar, un sistema
biológico irreductiblemente complejo, si es que existe tal
cosa, tendría que surgir como una unidad integrada para
tener algo sobre lo que actuar. Es casi universalmente
admitido que tal súbito evento sería irreconciliable con el
gradualismo que Darwin propuso. En este punto, sin
embargo, ―irreductiblemente complejo‖ es sólo un término
cuyo poder reside principalmente en su definición.
Debemos ahora preguntarnos si alguna cosa real es de
hecho complejamente irreductible, y, si lo hay,
preguntarnos si también existe algún sistema biológico
irreductiblemente complejo.
Considere la ratonera (Figura 3). Las ratoneras que mi

familia utiliza en nuestro hogar para lidiar con los
indeseables roedores, consisten de una serie de partes.
Éstas son: (1) una plataforma plana de madera que sirve
como base; (2) un ―martillo‖ de metal que realiza la acción
propiamente de aplastar al ratoncito; (3) un resorte de
metal con extremos extendidos que ejercen presión sobre
la plataforma y el martillo cuando la ratonera está
―cargada‖; (4) un ―gatillo‖ sensible que se activa cuando
se le ejerce una leve presión y (5) una barra de metal que
mantiene en su posición al martillo cuando la ratonera está
cargada y que conecta con el gatillo. También hay grapas y

tornillos que mantienen al sistema en su sitio.
Fig. 3 Una ratonera. Si falta cualquiera de sus partes, la

ratonera no funciona.
Si uno de los componentes de la ratonera (la base, el

martillo, el resorte, el gatillo o la barra de metal) falta,
entonces la trampa no funciona. En otras palabras, la
sencilla pequeña ratonera no tiene la capacidad de capturar
al ratón hasta que todas las partes están en su lugar.
Porque la ratonera está necesariamente compuesta de

diferentes partes, es ―irreductiblemente compleja‖. Por lo
tanto, existe un sistema irreductiblemente complejo.
Máquinas Moleculares
Ahora, ¿existe algún sistema bioquímico que sea

irreductiblemente complejo? Sí, de hecho existen muchos.
Anteriormente hablamos sobre las proteínas. En muchas

estructuras biológicas las proteínas son sencillamente

componentes de máquinas moleculares aún mayores.
Como el tubo, los alambres, tuercas y tornillos en el caso
del aparato de televisión, muchas proteínas son partes de
estructuras que sólo funcionan cuando básicamente todos
los componentes están ensamblados. Un buen ejemplo de
esto lo es el cilio.(7)
Los cilios son organelos parecidos a cabellos que existen

en la superficie de las células de muchos animales y
plantas inferiores. Estos sirven para mover líquido sobre la
superficie de la célula o para ―remar‖, moviendo células
individuales a través del líquido. En el hombre, por
ejemplo, las células epiteliales que recubren el tracto
respiratorio poseen (cada célula) unos 200 cilios que se
agitan sincrónicamente para mover la mucosidad hacia la
garganta para su eliminación.
Fig. 4 Vista seccional de un cilio.
Cada cilio está compuesto de un grupo de fibras cubierto

por una membrana, que se llama axonema. Un axonema
contiene un anillo de 9 microtúbulos dobles rodeando a

dos microtúbulos centrales. Cada doblete periférico
consiste de un anillo de 13 filamentos (sub-fibra A)
fundidos a otra parte compuesta de 10 filamentos (sub-
fibra B). Los filamentos de los microtúbulos están
compuestos por dos proteínas llamadas alfa y beta -
tubulina. Los 11 microtúbulos que forman el axonema se
mantienen juntos por tres tipos de conectores: Las sub-
fibras A están unidas a los microtúbulos centrales por
conexiones radiales [como los de las bicicletas]; los
dobletes periféricos adyacentes están unidos por
conectores que consisten de una proteína altamente
elástica llamada nexina y los microtúbulos centrales están
unidos por un puente conector. Finalmente, cada sub-fibra
A tiene dos ―brazos‖, uno exterior y otro interior, ambos
conteniendo la proteína ―dineína‖.
Fig. 5a El cilio, vista tridimensional.
Pero, ¿cómo trabaja el cilio? Los experimentos indican que

el movimiento ciliar resulta del ―correr‖ de los brazos de
―dineína‖ sobre un microtúbulo por encima de una sub-
fibra B adyacente de un segundo microtúbulo, de manera
que los dos microtúbulos se deslizan alternadamente
(Figuras 5a y 5b). Todo esto activado por energía química.

Sin embargo, los puentes transversales entre los
microtúbulos en un cilio intacto previenen que los
microtúbulos adyacentes se deslicen uno sobre el otro más
allá de una pequeña distancia. Estos puentes transversales,
por lo tanto, convierten al movimiento inducido por la
dineína en un movimiento de batido de todo el axonema.
Fig. 5b Dibujo esquemático de parte de un cilio. La transmisión de

fuerza de la proteína motor, dineína, pegada a un microtúbulo contra la
sub-fibra B de un microtúbulo adyacente, causa que las fibras se
deslicen uno sobre la otra, adelantándose alternadamente. La proteína
unificadora flexible, nexina, convierte el movimiento deslizante en un
movimiento de batido.
Ahora, descansemos y repasemos el trabajo del cilio y

consideremos lo que esto implica. Los cilios están
compuestos de por lo menos 6 proteínas: alfa-tubulina,
beta-tubulina, dineína, nexina, conexiones radiales y una
proteína central en puente. Éstas se combinan para
desarrollar una tarea, el movimiento ciliar, y todas estas
proteínas deben estar presentes para que el cilio funcione.
Si las tubulinas están ausentes, entonces los filamentos no
se deslizan; si la dineína falta, entonces los cilios se
quedan rígidos y quietos; si la nexina o alguna otra de las

proteínas conectoras faltan, entonces el axonema se
deshace cuando los filamentos se deslicen.
Lo que vemos en el cilio, entonces, no sólo es una

profunda complejidad, sino que también es una
complejidad irreductible a escala molecular. Recuerde que
definimos ―complejidad irreductible‖ como un aparato que
requiere varios diferentes componentes para que el todo
funcione. Mi ratonera debe tener una base, el martillo, un
resorte, y una barra sujetadora, todo funcionando
coordinadamente, de modo que la ratonera lleve a cabo su
trabajo. De manera similar, el cilio, tal y como está
constituido, debe tener los filamentos deslizantes, las
proteínas conectoras y las proteínas motoras para que
funcione. En la ausencia de alguno de estos componentes,
el aparato es inservible.
Los componentes del cilio son moléculas específicas. Esto

quiere decir que no se pueden invocar aquí ―cajas negras‖;
la complejidad del cilio es final, fundamental. Y, de la
misma manera que los científicos (cuando comenzaron a
descubrir las complejidades de la célula) se dieron cuenta
de lo tonto que es pensar que la vida surgió
espontáneamente en un sólo paso o a través de varios
pasos desde el fango del océano, de la misma manera nos
damos cuenta que el complejo cilio no puede conseguirse
en un sólo paso o en una serie de pasos. Pero como la
complejidad del cilio es irreductible, entonces no puede
tener precursores funcionales. Ya que el cilio
irreductiblemente complejo no puede tener precursores
funcionales no puede haber sido producido por la
selección natural, que requiere de un funcionamiento
contínuo. La selección natural es impotente cuando no hay
función que seleccionar. Podemos ir más allá y decir que,

si el cilio no puede producirse por selección natural,
entonces el cilio fue diseñado.
El Estudio de la “Evolución Molecular”
Abundan otros ejemplos de complejidad irreductible,

incluyendo aspectos del transporte de proteínas,
coagulación de la sangre, ADN circular, transporte de
electrones, el flagelo bacteriano, telómeros, fotosíntesis,
regulación de la transcripción y mucho más.
Los ejemplos de complejidad irreductible pueden ser

encontrados en virtualmente cada página de un libro de
texto de bioquímica. Pero si estas cosas no pueden ser
explicadas por la evolución darwininiana, ¿cómo ha
considerado la comunidad científica estos fenómenos en
los últimos cuarenta años?
Un buen lugar para buscar la contestación a esa pregunta

lo es el ―Journal of Molecular Evolution‖. El JME es la
revista científica que se comenzó específicamente para
tratar el tema de cómo la evolución ocurre al nivel
molecular. Tiene un nivel científico alto y es editado por
figuras prominentes del campo.
En un número reciente del JME se publicaron once

artículos; los once trataban simplemente del análisis de
secuencias de proteínas o ADN. Ninguno de los artículos
discutía modelos detallados para estructuras intermedias
en el desarrollo de estructuras biomoleculares complejas.
En los pasados diez años el JME ha publicado 886
trabajos. De estos, 95 discutieron la síntesis química de
moléculas que se piensan fueron necesarias para el
comienzo de la vida, 44 propusieron modelos matemáticos

para mejorar el análisis de las secuencias, 20 trataban de
las implicaciones evolutivas de estructuras actuales y 719
eran análisis de secuencias de proteínas o polinucleótidos.
Ninguno de los artículos discutió modelos detallados para

estructuras intermedias en el desarrollo de estructuras
biomoleculares complejas. Esto no es una peculiaridad del
JME. No se encuentran trabajos publicados que discutan
modelos detallados para estructuras intermedias en el
desarrollo de estructuras biomoleculares complejas en las
publicaciones profesionales (americanas) National
Academy of Science, Nature, Science, the Journal of
Molecular Biology o en ninguna otra publicación.
Las comparaciones de secuencias dominan

mayoritariamente la literatura de la evolución molecular.
Pero las comparaciones de secuencias por sí mismas no
pueden explicar el desarrollo de sistemas bioquímicos
complejos de la misma manera que las comparaciones
hechas por Darwin sobre ojos simples y complejos no
pudo explicarle cómo funciona la visión. Por lo tanto la
ciencia está muda en esta área. Esto quiere decir que
cuando inferimos que los sistemas bioquímicos complejos
fueron diseñados, no estamos contradiciendo resultados de
experimento alguno, no estamos en conflicto con ningún
estudio teórico. No hay que cuestionar experimento
alguno, pero la interpretación de todos los experimentos
debe ser reexaminada ahora, de la misma manera en que
los resultados que eran consistentes con una cosmovisión
newtoniana tuvieron que ser reinterpretados cuando la
dualidad onda-partícula de la materia fue discernida.
Conclusión
Se dice con frecuencia que la ciencia debe evitar toda

conclusión que suene a lo sobrenatural. Pero esto me
parece que constituye una mala lógica y una mala ciencia.
La ciencia no es un juego en que se usan reglas arbitrarias
para decidir cuáles explicaciones serán admitidas. Más
bien, es un esfuerzo de hacer aseveraciones correctas sobre
la realidad física Hace tan sólo 60 años atrás que se
observó por primera vez la expansión del universo. Este
hecho inmediatamente sugirió un evento singular, que, en
algún momento del remoto pasado, el universo comenzó a
expandirse a partir de un tamaño extremadamente
pequeño. Para muchas personas, esta inferencia esta
cargada de alusiones a un evento sobrenatural, la creación,
el principio del universo. El prominente físico A.S.
Eddington probablemente habló por muchos físicos al
manifestar su disgusto sobre dicha noción (8):
Filosóficamente, la noción de un comienzo abrupto al

actual orden de la Naturaleza me es repugnante, como
pienso que lo es para la mayoría; y aún aquellos que darían
la bienvenida a una prueba para la intervención de un
creador probablemente considerarán que un simple dar
cuerda en alguna época remota no es en verdad la clase de
relación entre Dios y su mundo que trae satisfacción a la
mente.
Sin embargo, la hipótesis del Big Bang fue abrazada por la

Física y ha probado ser un paradigma muy fructífero a lo
largo de los años. El punto aquí es que los físicos siguieron
sus datos a donde parecían llevarles, aún cuando algunos
pensaron que el modelo daba apoyo y se acomodaba a la
religión.
Actualmente, según la bioquímica multiplica los ejemplos

de sistemas moleculares fantásticamente complejos,
sistemas que aún desaniman aún el intento de explicar su
origen, debemos aceptar la enseñanza recibida en la Física.
La conclusión del diseño fluye naturalmente de los datos;
no debemos alejarnos de esto; debemos enfrentarlo y
construir sobre ello.
En conclusión, es importante que nos demos cuenta que no

estamos infiriendo el diseño desde lo que no sabemos, sino
de lo que sabemos. No estamos infiriendo el diseño como
una manera de disponer de una ―caja negra‖, sino para
explicar una caja abierta. Un hombre de una cultura
primitiva que ve un automóvil puede asumir que estaba
impulsado por el viento o por un antílope escondido bajo
el coche, pero cuando abre el capó y ve el motor,
inmediatamente se da cuenta de que ha sido diseñado. De
la misma manera la bioquímica ha abierto la célula para
examinar lo que la hace funcionar y observamos que eso,
también, fue diseñado.
Fue un shock para la gente del siglo XIX cuando

descubrieron, por observaciones hechas por la ciencia, que
muchos aspectos del mundo biológico podían ser adscritos
al elegante principio de la selección natural. Es un shock
para nosotros en el siglo XX descubrir, por observaciones
hechas por la ciencia, que los mecanismos fundamentales
de la vida no pueden ser adscritos a la selección natural y
que, por lo tanto, fueron diseñados. Pero debemos tratar
nuestro shock lo mejor que podamos y seguir adelante. La
teoría de una evolución no dirigida ya está muerta, pero el
trabajo de la ciencia continúa.
Este artículo fue presentado originalmente en el verano de

1994 en la reunión del C.S. Lewis Society, en la
Universidad de Cambridge.
Referencias.
1.Darwin, Charles (1872) Origin of Species 6th ed (1988), p.151, New

York University Press, New York.
2.Farley, John (1979) The Spontaneous Generation Controversy from

Descartes to Oparin, 2nd ed, p.73, The JohnsHopkins University
Press, Baltimore.
3.Mayr, Ernst (1991) One Long Argument, p. 146, Harvard University

Press, Cambridge.
4.Devlin, Thomas M. (1992) Textbook of Biochemistry, pp.938954,

WileyLiss, New York.
5. El retoricista de la Universidad de Washington John Angus

Campbell ha observado que ―edificios inmensos de ideas como el
positivismo nunca mueren realmente. La gente pensante las abandona
gradualmente y aún las ridiculizan entre ellos mismos, pero mantienen
las partes útiles persuasivas para asustar a los no iniciados.‖ "The
Comic Frame and the Rhetoric of Science: Epistemology and Ethics in
Darwin's Origin," Rhetoric Society Quarterly 24, pp.2750 (1994). Esto
ciertamente aplica a la manera en que la comunidad científica maneja
los asuntos del origen de la vida.
6.Darwin, p.154.
7.Voet, D. & Voet, J.G. (1990) Biochemistry, pp.11321139, John

Wiley & Sons, New York.
8.Cited in Jaki, Stanley L. (1980) Cosmos and Creator, pp.56,

Gateway Editions, Chicago.
Capitulo 8
El ADN y el Origen de la
Vida: Información, Especificidad
y Explicación
RESUMEN: Actualmente, muchos investigadores del
origen de la vida consideran que el problema del
origen de la información biológica es el problema
central al que se enfrentan. Sin embargo, el término
―información‖ puede referirse a varios conceptos
teoréticamente distintos. Al distinguir entre
información específica y no específica, este ensayo
pretende acabar con la ambigüedad en la definición
asociada al término ―información‖ tal y como se
emplea en biología. El objetivo es evaluar
explicaciones en liza para el origen de la información
biológica. En especial, este ensayo discute la
adecuación causal de las explicaciones de la química
naturalista evolutiva para el origen de la información
biológica específica, tanto si se basan en el ―azar‖
como en la ―necesidad‖ o en ambos. En cambio, aduce
que el presente estado de conocimiento de las
potencias causales apunta al diseño inteligente o a una
causa agente como mejor explicación y más
causalmente adecuada del origen de la información
biológica específica.
Introducción
Las teorías sobre el origen de la vida presuponen

necesariamente el conocimiento de los atributos de las
células vivas. Como ha observado el historiador de la
biología Harmke Kamminga, ―en el corazón del problema
del origen de la vida hay una cuestión fundamental: ¿De

qué, exactamente, estamos intentado explicar el origen?‖5.
O, como lo plantea el pionero y teórico de la química
evolutiva Alexander Oparin, ―el problema de la naturaleza
de la vida y el problema de su origen se han vuelto
inseparables‖6. Los investigadores del origen de la vida
quieren explicar el origen de las primeras y supuestamente
más simples –o por lo menos mínimamente complejas-
células vivientes. Como resultado, los avances dentro de
los campos que explican la naturaleza de la vida unicelular
han definido históricamente las cuestiones que la discusión
planteada por el origen de la vida debe responder.
Desde finales de los años 50 y la década de los 60, los

investigadores del origen de la vida admiten cada vez más
la naturaleza específica y compleja de la vida unicelular y
de las biomacromoléculas de las que dependen esos
sistemas. Además, los biólogos moleculares y los
investigadores del origen de la vida han caracterizado esta
complejidad y especificidad en términos de información.
Los biólogos moleculares se refieren de manera rutinaria
al ADN, al ARN y a las proteínas como portadores o
depósitos de ―información‖7. Muchos investigadores del
5
Harmke Kamminga, "Protoplasm and the Gene," in Clay Minerals
and the Origin of Life, ed. A. G. Cairns-Smith and H. Hartman
(Cambridge: Cambridge University Press, 1986), 1.
6
Alexander Oparin, Genesis and Evolutionary Development of Life (New
York: Academic Press, 1968), 7.
7
F. Crick and J. Watson, "A Structure for Deoxyribose Nucleic
Acid," Nature 171 (1953): 737-38; F. Crick and J. Watson,
"Genetical Implications of the Structure of Deoxyribose Nucleic
Acid," Nature 171 (1953): 964-67, esp. 964; T. D. Schneider,
"Information Content of Individual Genetic Sequences," Journal of
Theoretical Biology 189 (1997): 427-41; W. R. Loewenstein, The
Touchstone of Life: Molecular Information, Cell Communication, and the
origen de la vida consideran hoy día el origen de la

información contenida en esas biomacromoléculas como la
cuestión central que debe afrontar la investigación. Como
ha dicho Bernd Olaf Kuppers, ―claramente, el problema
del origen de la vida equivale básicamente al problema del
origen de la información biológica‖8.
Este ensayo evaluará las explicaciones en liza del origen

de la información necesaria para construir la primera
célula viviente. Esto requerirá determinar lo que los
biólogos han querido decir con el término información, tal
y como se aplica a las biomacromoléculas. Tal y como
muchos han hecho notar, ―información‖ puede denotar
varios conceptos teóricamente distintos. Este ensayo
intentará eliminar tal ambigüedad para determinar con
precisión el tipo de información de la cual los
investigadores del origen de la vida deben explicar ―el
origen‖. En las páginas siguientes, se buscará primero
caracterizar la información en el ADN, ARN y proteínas
como explanandum (un hecho que necesita de explicación)
y, en segundo lugar, evaluar la eficacia de los tipos de
explicación en liza a la hora de explicar el origen de la
información biológica (es decir, de los explanans en
competición).
La primera parte busca demostrar que los biólogos

moleculares han utilizado el término información de
manera consistente para referirse a las propiedades
conjuntas de la complejidad, de la especificidad y
Foundations of Life (New York:

Oxford University Press, 1999).
8
Bernd-Olaf Kuppers, Information and the Origin of Life (Cambridge:
MIT Press, 1990), 170-72.
especificación funcionales. El uso biológico del término se

contrastará con el uso teórico clásico de la información
para demostrar que la ―información biológica‖ tiene un
sentido más rico que la clásica teoría matemática de
Shannon y Wiener. La primera parte argumentará también
en contra de los intentos de tratar la ―información‖
biológica como una metáfora carente de contenido
empírico y/o de estatus ontológico9. Se demostrará que el
término ―información biológica‖ se refiere a dos
características reales de los seres vivos, complejidad y
especificidad, características que conjuntamente requieren
una explicación.
La segunda parte evaluará las distintas teorías que

compiten por explicar el origen de la información
biológica específica necesaria para producir el primer
sistema vivo. Las categorías de ―azar‖ y ―necesidad‖
proporcionarán una heurística valiosa para comprender la
historia reciente de la investigación del origen de la vida.
Desde 1920 hasta mediados de los años 60, los
investigadores del origen de la vida se apoyaron
principalmente en teorías que enfatizaban el papel creativo
de los eventos aleatorios –el ―azar‖- a menudo en tandem
con ciertas formas de selección natural prebiótica. Sin
embargo, desde los últimos años 60 los teóricos han
enfatizado las leyes o propiedades deterministas de la
autoorganización – es decir, de la ―necesidad‖ físico-
química. La segunda parte criticará la adecuación causal
9
L. E. Kay, "Who Wrote the Book of Life? Information and the
Transformation of Molecular Biology," Science in Context 8 (1994):
601-34; 1. E. Kay, "Cybernetics, Information, Life: The
Emergence of Scriptural Representations of Heredity,"
Configurations 5 (1999): 23-91; 1. E. Kay, Who Wrote the Book of
Life? (Stanford, Calif.: Stanford University Press, 2000), xv-xix.
de las teorías químico-evolutivas basadas en el ―azar‖, la

―necesidad‖ y la combinación de ambas. La conclusión
contenida en la tercera parte, sugerirá que el fenómeno de
la información, comprendido como complejidad
específica, requiere un enfoque explicativo radicalmente
diferente. En particular, argumentaré que nuestro
conocimiento presente de las potencias causales sugiere
que el diseño inteligente es una explicación mejor y más
adecuada a las causas del origen de la complejidad
específica (la información así definida) presente en
grandes biomoléculas como el ADN, el ARN y las
proteínas.
I.
A. De lo sencillo a lo complejo: definiendo el
explanandum biológico.
Después de que Darwin publicara ―El Origen de las

Especies‖ en 1859, muchos científicos comenzaron a
pensar en los problemas que Darwin no había resuelto10.
Aunque la teoría de Darwin pretendía explicar cómo la
10
La única conjetura de Darwin acerca del origen de la vida se
encuentra en una carta de 1871 no publicada dirigida a Joseph Hooker.
En ella, bosqueja las líneas maestras de la idea de la química
evolutiva, a saber, que la vida podría haber surgido primero a partir de
una serie de reacciones químicas. Tal y como él lo concibió, ―si (¡y
que ―si‖ más grande!) pudiéramos creer en algún tipo de pequeño
charco caliente, con toda clase de amonios, sales fosfóricas, luz, calor
y electricidad, etc, presentes, de modo que un compuesto proteico se
formara químicamente listo para someterse a cambios aún más
complejos...‖ [El manuscrito de Darwin no ha podido ser comprendido
en su totalidad debido a lo complicado de su letra. La frase en cuestión
está incompleta, si bien deja bastante claro que Darwin concibió los
principios de la química evolutiva naturalista. N. Del T.]. Cambridge
University Library, Manuscript Room, Darwin Archives, cortesía de
Peter Gautrey.
vida se había hecho más compleja a partir de ―una o unas

pocas formas simples‖, no explicaba, y tampoco intentaba
explicar, como se había originado la vida. Sin embargo
durante las décadas de 1870 y 1880, biólogos evolutivos
como Ernst Haeckel y Thomas Huxley suponían que
concebir una explicación para el origen de la vida sería
bastante fácil, en gran parte porque Haeckel y Huxley
creían que la vida era, en esencia, una sustancia química
simple llamada ―protoplasma‖ que podía ser fácilmente
elaborada mediante la combinación y recombinación de
reactivos simples como el dióxido de carbono, el oxígeno
y el nitrógeno.
Durante los siguientes sesenta años, los biólogos y los

bioquímicos revisaron su concepción de la naturaleza de la
vida. Durante las décadas de 1860 y 1870, los biólogos
tendieron a ver la célula, en palabras de Haeckel, como un
―glóbulo de plasma homogéneo‖ e indiferenciado. Sin
embargo hacia los años 30, la mayoría de los biólogos ya
contemplaban las células como un sistema metabólico
complejo11. Las teorías del origen de la vida reflejaron esta
creciente apreciación de la complejidad celular. Mientras
que las teorías decimonónicas sobre la abiogénesis
concebían la vida como algo surgido casi instantáneamente
a través de uno o dos pasos de un proceso de ―autogenia‖
química, las teorías de comienzos del siglo XX –como la
teoría de la abiogénesis evolutiva de Oparin- concebían un
proceso de varios billones de años de transformación
desde los reactivos simples hasta los sistemas metabólicos
complejos12. Incluso entonces, la mayoría de los
11
E. Haeckel, The Wonders of Life, traducido por J. McCabe
(London: Watts, 1905), 111; T. H. Huxley, "On the Physical
Basis of Life," Fortnightly Review 5 (1869): 129-45.
12
A. I. Oparin, The Origin of Life, traducido por S. Morgulis (New
científicos durante los años 20 y 30 subestimaron la

complejidad y la especificidad de la célula y sus
componentes funcionales claves, tal y como los avances de
la biología molecular pronto dejarían claro.
B. La complejidad y especificidad de las proteínas.
Durante la primera mitad del siglo XX, los bioquímicos

habían reconocido el papel central de las proteínas en el
mantenimiento de la vida. Aunque muchos creyeron por
error que las proteínas contenían también la fuente de la
información hereditaria, los biólogos subestimaron
repetidamente la complejidad de las proteínas.
Por ejemplo, durante los años 30, el cristalógrafo británico,
experto en rayos X, William Astbury, descubrió la
estructura molecular de ciertas proteínas fibrosas como la
queratina, la proteína estructural clave de la piel y el
pelo13. La queratina muestra una estructura repetitiva
relativamente simple y Astbury estaba convencido de que
todas las proteínas, incluidas las misteriosas proteínas
globulares de tanta importancia para la vida, representaban
variaciones del mismo patrón regular primario. De manera
similar, los bioquímicos Max Bergmann y Carl Niemann
del Rockefeller Institute, argumentaron en 1937 que los
aminoácidos se daban en proporción regular,
York: Macmillan, 1938); S. C. Meyer, "Of Clues and Causes: A

Methodological lnterpretation of Origin of Life Studies" (Ph.D.
diss., Cambridge University, 1991).
13
W. T. Astbury and A. Street, "X-Ray Studies of the Structure
of Hair, Wool and Related Fibers," Philosophical Transactions of
the Royal Society of London A 230 (1932): 75-101; H. Judson,
Eighth Day of Creation (New York: Simon and Schuster, 1979),
80; R. Olby, The Path to the Double Helix (London: Macmillan,
1974), 63.
matemáticamente expresable, dentro de las proteínas.

Otros biólogos imaginaron que la insulina y la
hemoglobina, por ejemplo, ―consistían en haces de varillas
paralelas‖14.
Sin embargo, desde los años 50, una serie de

descubrimientos provocó un cambio en esta visión
simplista de las proteínas. Entre 1949 y 1955, el
bioquímico Fred Sanger determinó la estructura molecular
de la insulina. Sanger demostró que la insulina consistía
en una secuencia larga e irregular de los diferentes tipos de
aminoácidos, antes que una cuerda de cuentas de colores
ordenada sin ningún patrón distinguible. Su trabajo mostró
para una sola proteína lo que sucesivos trabajos
demostrarían que era norma: la secuencia de aminoácidos
de las proteínas funcionales desafía generalmente una
regla sencilla y en cambio se caracteriza por la
aperiodicidad o la complejidad15. A finales de los 50, los
trabajos de John Kendrew sobre la estructura de la
mioglobina demostraron que las proteínas también
exhibían una sorprendente complejidad tridimensional.
Lejos de ser las estructuras simples que los biólogos
habían imaginado anteriormente, apareció una forma
tridimensional e irregular extraordinariamente compleja:
una maraña de aminoácidos retorcida y curvada. Como
Kendrew explicó en 1958, ―la gran sorpresa fue que era
tan irregular... parecían carecer casi totalmente del tipo de
ordenamiento regular que uno anticipa instintivamente, y
14
Olby, Path to the Double Helix, 7, 265.
15
Judson, Eighth Day, 213, 229-35, 255-61, 304, 334-35, 562-63;
F. Sanger and E. O. P. Thompson, "The Amino Acid Sequence in
the Glycyl Chain of Insulin," parts 1 and 2, Biochemical Journal
53 (1953): 353-66, 366-74.
es más complicado de lo que había predicho cualquier

teoría de la estructura de proteínas‖16.
Hacia la mitad de los años 50, los bioquímicos reconocían

que las proteínas poseían otra destacable propiedad.
Además de la complejidad, las proteínas poseen también
especificidad, tanto en su ordenamiento unidimensional
como en su estructura tridimensional. En tanto que
constituidas por aminoácidos químicamente bastante
simples, a modo de ―bloques de construcción‖, su función
–tanto si son enzimas, transductores de señales o
componentes estructurales de la célula- depende de manera
crucial de un ordenamiento complejo y específico de estos
bloques17. En particular, la secuencia específica de
aminoácidos en la cadena y la interacción química
resultante entre aminoácidos, determina en su mayor parte
la estructura específica tridimensional que la cadena
adoptará como un todo. Recíprocamente, estas estructuras
o formas determinan qué función realizará la cadena
aminoacídica en la célula, si es que tiene alguna.
Para una proteína funcional, su estructura tridimensional

se adapta como un guante a otras moléculas, posibilitando
la catálisis de reacciones químicas específicas o la
construcción de estructuras celulares específicas. A causa
de su especificidad tridimensional, una proteína no puede
16
Judson, Eighth Day, 562-63; J. C. Kendrew, G. Boda, H. M.
Dintzis, R. G. Parrish, and H. Wyckoff, "A Three-Dimensional
Model of the Myoglobin Molecule Obtained by X-Ray
Analysis," Nature 181 (1958): 662-66, esp. 664.
17
B. Alberts, D. Bray, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, and J. D.
Watson, Molecular Biology of the Cel! (New York: Garland, 1983),
111-12, 127-31.
sustituir a otra del mismo modo que una herramienta no

puede ser sustituida por otra. Una topoisomerasa no puede
realizar el trabajo de una polimerasa del mismo modo que
un hacha no puede realizar la función de un soldador. En
vez de ello, las proteínas realizan funciones solo en virtud
de su capacidad tridimensional de encajar [―fit‖, N. del T.],
tanto con otras moléculas igualmente específicas y
complejas como con sustratos más simples del interior de
la célula. Además, la especificidad tridimensional deriva
en gran parte de la especificidad de la secuencia
unidimensional a la hora de ordenar los aminoácidos que
forman la proteína. Incluso ligeras alteraciones de la
secuencia provocan a menudo la pérdida de funcionalidad
de la proteína.
C. La complejidad y la especificidad de la secuencia del

ADN.
Durante gran parte del siglo XX, los investigadores

subestimaron ampliamente la complejidad (y el
significado) de ácidos nucleicos como el ADN o el ARN.
Por entonces, los científicos conocían la composición
química del ADN. Los biólogos y los químicos sabían que
además de azúcar (y más tarde fosfatos), el ADN se
componía de cuatro bases nucleotídicas diferentes,
llamadas adenina, timina, guanina y citosina. En 1909, el
químico P. A. Levene demostró (incorrectamente como
resultó más tarde) que las cuatro bases nucleotídicas
siempre se daban en cantidades iguales dentro de la
molécula de ADN18. Él formuló lo que llamó la ―hipótesis
tetranucleotídica‖ para explicar ese hecho putativo. De
acuerdo con esta hipótesis, las cuatro bases nucleotídicas
18
Judson, Eighth Day, 30.
del ADN se unían en secuencias repetidas de los mismos

cuatro reactivos en el mismo orden secuencial. Dado que
Levene concebía esos ordenamientos secuenciales como
repetitivos e invariantes, su potencial para expresar
cualquier diversidad genética parecía limitado de manera
inherente. Para dar cuenta de las diferencias heredables
entre especies, los biólogos necesitaron descubrir alguna
fuente de especificidad variable o irregular, alguna fuente
de información, dentro de las líneas germinales de los
diferentes organismos. Sin embargo, en tanto que el ADN
era considerado como una molécula repetitiva y sin
interés, muchos biólogos supusieron que el ADN podía
jugar un papel escaso, si es que lo tenía, en la transmisión
de la herencia.
Esta concepción comenzó a cambiar a mediados de los

años 40 por varias razones. En primer lugar, los famosos
experimentos de Oswald Avery sobre cepas virulentas y
no virulentas de Pneumococcos identificaron el ADN
como un factor clave a la hora de explicar las diferencias
hereditarias entre distintas estirpes bacterianas19. En
segundo lugar, Erwin Chargaff, de la Universidad de
Columbia, a finales de los años 40 socavó la ―hipótesis
tetranucleotídica‖. Chargaff demostró, en contradicción
con los primeros trabajos de Levene, que las frecuencias
de nucleótidos difieren realmente entre especies, incluso
cuando a menudo dichas frecuencias se mantienen
constantes dentro de las mismas especies o dentro de los
mismos órganos o tejidos de un único organismo20. Lo que
19
Ibid., 30-31, 33-41, 609-10; Oswald T. Avery, C. M.
MacCleod, and M. McCarty, "lnduction of Transformation by a
Deoxyribonucleic Acid Fraction lsolated fram Pneumococcus
Type III," Journal of Experimental Medicine 79 (1944): 137-58.
20
Judson, Eighth Day, 95-96; E. Chargaff, Essays on Nucleic Acids
es más importante, Chargaff admitió que incluso para

ácidos nucleicos de exactamente ―la misma composición
analítica‖ –es decir, aquellos con la misma proporción
relativa de las cuatro bases (en abreviatura, A, T, C y G)-
eran posibles ―enormes‖ cantidades de variación en la
secuencia. Tal y como él lo explicó, diferentes moléculas
de ADN o parte de las moléculas podían ―diferir entre
ellas... en la secuencia, aunque no en la proporción de sus
constituyentes‖. Se dio cuenta de que, para un ácido
nucleico compuesto por 2500 nucleótidos (más o menos la
longitud de un gen largo) el número de secuencias ―que
muestran la misma proporción molar de purinas (A, G) y
pirimidinas... no está lejos de 101500‖ 21. Así, Chargaff
demostró que, al contrario de la ―hipótesis
tetranucleotídica‖, la secuenciación de las bases del ADN
bien podía mostrar el alto grado de variabilidad y
aperiodicidad requerido por cualquier portador potencial
de la herencia.
En tercer lugar, el descubrimiento de la estructura

tridimensional del ADN por Watson y Crick en 1953 dejó
claro que el ADN podía funcionar como portador de la
información hereditaria22. El modelo propuesto por
Watson y Crick concebía una estructura de doble hélice
para explicar la forma de cruz de Malta de los patrones
obtenidos por los estudios del ADN realizados por
Franklin, Wilkins y Bragg a comienzos de los años 50
mediante cristalografía de rayos X. De acuerdo con el
modelo de Watson y Crick, ahora bien conocido, las dos
hebras de la hélice estaban hechas de moléculas de azúcar
(Amsterdam: EIsevier, 1963), 21.

21
Chargaff, Essays, 21.
22
Crick and Watson, "Structure."
y fosfato unidas por enlaces fosfodiéster. Las bases

nucleotídicas estaban unidas horizontalmente a los
azúcares en cada una de las hebras de la hélice y a una
base complementaria de la otra hebra para formar un
―peldaño‖ interno en una ―escalera‖ torsionada. Por
razones geométricas, su modelo requería el apareamiento
(a lo largo de la hélice) de adenina con timina y de citosina
con guanina. Este emparejamiento complementario
ayudaba a explicar una regularidad significativa en los
ratios de la composición descubiertos por Chargaff.
Aunque Chargaff había demostrado que ninguna de las
cuatro bases nucleotídicas aparece con la misma
frecuencia que los otros tres, él sí descubrió que las
proporciones molares de adenina y timina, por un lado, y
de citosina y guanina por el otro, son iguales de manera
consistente23. El modelo de Watson y Crick explicaba la
regularidad que Chargaff había expresado en sus famosos
―ratios‖.
El modelo de Watson y Crick dejó claro que el ADN podía

tener una impresionante complejidad química y
estructural. La estructura de doble hélice del ADN
presuponía una estructura extremadamente larga y de alto
peso molecular, con un impresionante potencial de
variabilidad y complejidad en la secuencia. Tal y como
explicaron Watson y Crick, ―el esqueleto de azúcar-fosfato
de nuestro modelo es completamente regular pero
cualquier secuencia de pares de bases puede encajar en
nuestra estructuras. De aquí se sigue que en una larga
molécula son posibles muchas permutaciones diferentes y,
23
por lo tanto, parece posible que la secuencia precisa de

bases sea el código portador de la información genética‖24.
Tal y como sucedió con las proteínas, los sucesivos

descubrimientos pronto demostraron que las secuencias de
ADN no solo eran muy complejas sino también altamente
específicas en lo relativo a sus requerimientos biológico-
funcionales. El descubrimiento de la complejidad y la
especificidad de las proteínas habían llevado a los
investigadores a sospechar un papel funcional específico
para el ADN. Los biólogos moleculares, que trabajaban al
despuntar de los resultados de Sanger, suponían que las
proteínas eran complejas en demasía (y también
funcionalmente específicas) para surgir in vivo por azar.
Además, dada su irregularidad, parecía imposible que una
ley química general o una regularidad pudiese explicar su
ensamblaje. En su lugar, como ha recordado Jacques
Monod, los biólogos moleculares comenzaron a buscar
una fuente de información o de ―especificidad‖ en el
interior de la célula que pudiera dirigir la construcción de
estructuras tan complejas y tan altamente específicas. Para
explicar la presencia de la especificidad y complejidad en
la proteína, tal y como más tarde insistiría Monod,
―necesitabais en todo caso un código‖25.
La estructura del ADN descubierta por Watson y Crick

sugería un medio por el que la información o la
especificidad podían codificarse a lo largo de la espiral del
esqueleto de azúcar-fosfato26. Su modelo sugería que las
variaciones en la secuencia de bases nucleotídicas
24
Crick and Watson, "Genetical Implications," 964-67.
25
26
Crick and Watson, "Structure"; Crick and Watson, "Genetical
Implications."
pudieran encontrar expresión en la secuencia de

aminoácidos que forman las proteínas. En 1955, Crick
propuso la idea de la denominada hipótesis de secuencia.
Según la hipótesis de Crick, la especificidad en el
ordenamiento de los aminoácidos en la proteína deriva de
la especificidad en el ordenamiento de las bases
nucleotídicas en la molécula de ADN27. La hipótesis de
secuencia sugería que las bases nucleotídicas en el ADN
funcionaban como letras de un alfabeto o caracteres en una
máquina de codificar. Del mismo modo como las letras de
un alfabeto en un lenguaje escrito pueden realizar la
función de comunicación dependiendo de su secuencia,
igualmente podrían las bases nucleotídicas del ADN
originar la producción de una molécula funcional de
proteína dependiendo de su preciso ordenamiento
secuencial. En ambos casos, la función depende de manera
crucial de la secuencia. La hipótesis de secuencia
implicaba no solo la complejidad sino también la
funcionalidad específica de las bases de la secuencia de
ADN.
A comienzos de los años 60, una serie de experimentos

habían confirmado que las bases de la secuencia de ADN
jugaban un papel crítico en la determinación de la
secuencia de aminoácidos durante la síntesis de
proteínas28. Por entonces, se conocieron los procesos y los
27
Judson, Eighth Day, 245-46, 335-36.
28
Ibid., 470-89; J. H. Matthei and M. W. Nirenberg,
"Characteristics and Stabilization of DNAase-Sensitive Protein
Synthesis in E. colli Extracts," Proceedings of the National Academy of
Sciences, USA 47 (1961): 1580-88; J. H. Matthei and M. W.
Nirenberg, "The Dependenee of Cell-Free Protein Synthesis in E.
colli upon Naturally Occurring or Synthetic Polyribonucleotides,"
Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 47 (1961):
mecanismos por los que la secuencia de ADN determina

los pasos clave de dicha síntesis (por lo menos de manera
general). La síntesis de proteínas o ―expresión génica‖
procedía en primer lugar copiando largas cadenas de bases
nucleotídicas durante un proceso conocido como
transcripción. La copia resultante, un ―transcrito‖,
fabricaba una hebra sencilla de ―ARN mensajero‖ que
ahora contenía una secuencia de bases de ARN que
reflejaba con precisión la secuencia de bases de la hebra
original de ADN. El transcrito era entonces transportado
hasta un orgánulo complejo denominado ribosoma. En el
ribosoma, el transcrito era ―traducido‖ con ayudas de
moléculas adaptadoras altamente específicas (llamadas
ARN-transferentes) y de enzimas específicas (llamadas
aminoacil ARNt sintetasas) para producir una cadena de
aminoácidos en crecimiento (figura 1)29. En tanto que la
función de la molécula de proteína deriva del
ordenamiento específico de veinte tipos diferentes de
aminoácidos, la función del ADN depende del
ordenamiento de solo cuatro tipos de bases. Esta ausencia
de correspondencia uno-a-uno implica que un grupo de
tres bases nucleotídicas (un triplete) es necesario para
especificar un solo aminoácido. En cualquier caso, el
ordenamiento secuencial de las bases nucleotídicas
determina (en gran parte) el ordenamiento unidimensional
de los aminoácidos durante la síntesis de proteínas30. Ya
1588-1602.
29
Alberts et al., Molecular Biology, 106-8; S. 1. Wolfe, Molecular
and Cellular Biology (Belmont, Calif.: Wadsworth, 1993), 639-48.
30
Lógicamente, ahora sabemos que además del proceso de expresión
génica, enzimas específicas modifican a menudo las cadenas de
aminoácidos después de la traducción para conseguir la secuencia
precisa necesaria para permitir el plegamiento correcto de la proteína
funcional. Las cadenas de aminoácidos producidas por la expresión
que la función de la proteína depende de manera crítica de

la secuencia de aminoácidos y la secuencia de
aminoácidos depende críticamente de la secuencia de
bases de ADN, las secuencias mismas de las regiones
codificantes del ADN poseen un alto grado de
génica pueden sufrir luego ulteriores modificaciones de secuencia en

el retículo endoplasmático. Finalmente, incluso las cadenas de
aminoácidos correctamente modificadas pueden requerir ―chaperones‖
proteicos preexistentes para ayudarles a adoptar una configuración
tridimensional funcional. Todos estos factores hacen imposible
predecir la secuencia final de una proteína a partir tan solo de su
secuencia genética. Véase S. Sarkar, ―Biological Information: A
Skeptical Look at Some Central Dogmas of Molecular Biology‖, en
The Philosophy and History of Molecular Biology: New Perspectives,
ed. S. Sarkar (Dordrecht, Netherlands: Boston Studies in Philosophy
of Science, 1996), 196, 199-202. Sin embargo, lo impredecible no
contradice de ninguna manera la afirmación de que el ADN muestra la
propiedad de ―especificidad de secuencia‖, como he expuesto en la
parte I, sección E. Por ejemplo, Sarkar aduce que la ausencia de
predecibilidad hace que el concepto de información sea teóricamente
superfluo para la biología molecular. En cambio, lo impredecible
muestra que la especificidad de secuencia de las bases del ADN
constituye condición necesaria, pero no suficiente, para lograr el
plegamiento proteico, es decir, el ADN contiene información
específica (parte I, sección E), pero no la suficiente para determinar
por sí misma el plegamiento de la proteína. Por el contrario, tanto los
procesos de modificación pos-traduccional como la edición genómica
pre-transcripcional (mediante exonucleasas, endonucleasas,
espliceosomas, y otras enzimas de edición) solo subrayan la necesidad
de otras moléculas preexistentes ricas en información para procesar la
información genómica de la célula. La presencia de un sistema de
procesamiento de la información, complejo y funcionalmente
integrado, sugiere efectivamente que la información de la molécula de
ADN es insuficiente para producir la proteína. Ello no demuestra que
tal información sea innecesaria para producir las proteínas, ni invalida
la afirmación de que el ADN almacena y transmite información
genética específica.
especificidad en lo relativo a los requerimiento de la

función de la proteína y de la célula.
D. Teoría de la información y biología molecular.
Desde el comienzo de la revolución de la biología

molecular, los biólogos asignaron al ADN, al ARN y a las
proteínas la propiedad de transportar información. En la
jerga de la biología molecular, la secuencia de bases del
ADN contiene la ―información genética‖ o las
―instrucciones de ensamblaje‖ necesarias para dirigir la
síntesis de proteínas. Sin embargo, el término información
puede denotar varios conceptos teóricamente diferentes.
Así, se puede preguntar en qué sentido se aplica
―información‖ a estas grandes macromoléculas. Veremos
que los biólogos moleculares emplean tanto un concepto
más fuerte de la información que el que emplean los
matemáticos y los teóricos de la información y una
concepción del término ligeramente más débil que el que
emplean los lingüistas y los usuarios ordinarios.
Durante los años 40, Claude Shannon, en los laboratorios

Bell, desarrollo una teoría matemática de la información31.
Su teoría equiparaba la cantidad de información
transmitida con la cantidad de incertidumbre reducida o
eliminada por una serie de símbolos o caracteres32. Por
ejemplo, antes de echar a rodar un dado de seis caras, hay
seis posibles resultados. Antes de lanzar una moneda, hay
dos. Echar a rodar el dado por lo tanto eliminará más
31
C. Shannon, "A Mathematical Theory of Communication," Bell
System Technical Journal 27 (1948): 379-423, 623-56.
32
C. Shannon, "A Mathematical Theory of Communication," Bell
System Technical Journal 27 (1948): 379-423, 623-56.
incertidumbre y, de acuerdo con la teoría de Shannon,

transmitirá más información que lanzar una moneda. El
igualar la información con la reducción de la
incertidumbre implicaba una relación matemática entre
información y probabilidad (o, de manera inversa, de la
complejidad). Nótese que para un dado, cada resultado
posible tiene un sexto de probabilidad de suceder, en
comparación con un medio para cada cara de la moneda.
Así, en la teoría de Shannon la ocurrencia del suceso más
improbable transmite más información. Shannon
generalizó esta relación diciendo que la cantidad de
información transmitida por un suceso es inversamente
proporcional a la probabilidad a priori de que ocurra.
Cuanto mayor es el número de posibilidades, mayor es la
improbabilidad de que uno tenga lugar y por tanto se
transmite más información cuando sucede una posibilidad
en particular.
Además, la información aumenta cuando las

improbabilidades se multiplican. La probabilidad de
obtener cuatro caras seguidas cuando se tira al aire una
moneda no trucada es ½ x ½ x ½ x ½ o (½)4. Así, la
probabilidad de obtener una secuencia específica de caras
y/o cruces decrece exponencialmente cuando aumenta el
número de intentos. La cantidad de información aumenta
análogamente. Incluso así, los teóricos de la información
hallan conveniente medir la información de manera aditiva
antes que multiplicativa. Por tanto, la expresión
matemática común (I=-log2p) para calcular la información
convierte los valores de probabilidad en medidas de
información gracias al negativo de una función
logarítmica, en la que el signo negativo expresa la relación

inversa entre información y probabilidad33.
La teoría de Shannon se aplica del modo más sencillo a

secuencias de signos o a caracteres alfabéticos que
funcionan como tales. Dentro de un alfabeto dado de x
caracteres posibles, la colocación de un carácter específico
elimina x-1 posibilidades y en consecuencia la
correspondiente cantidad de incertidumbre. Dicho con
otras palabras, en un alfabeto o juego cualquiera dado de x
caracteres posibles (donde cada carácter tiene una
probabilidad igual de ocurrir), la probabilidad de que
ocurra cualquier carácter es 1/x. Cuanto mayor es el valor
de x, mayor es la cantidad de información que se transmite
con la ocurrencia de un determinado carácter de la
secuencia. En sistemas en los que el valor de x puede
conocerse (o estimarse), como sucede en un código o en
un lenguaje, los matemáticos pueden fácilmente generar
estimas cuantitativas de la capacidad de transportar
información. Cuanto mayor es el número de posibles
caracteres en cada lugar y cuanto más larga es la secuencia
de caracteres, mayor será la capacidad de transportar
información –la información Shannon- asociada con la
secuencia.
El carácter esencialmente digital de las bases nucleotídicas

del ADN y los residuos de aminoácidos de las proteínas,
permiten a los biólogos moleculares calcular la capacidad
de llevar información (o información sintáctica) de
aquellas moléculas mediante el nuevo formalismo de la
teoría de Shannon. Debido a que, por ejemplo, en todos los
sitios de una cadena de aminoácidos en crecimiento, dicha
33
Ibid.; Shannon, "A Mathematical Theory."
cadena puede añadir cualquiera de los veinte aminoácidos,

la colocación de un único aminoácido elimina una
cantidad cuantificable de incertidumbre y aumenta en una
determinada cantidad la información sintáctica o de
Shannon del polipéptido. De manera similar, ya que en una
posición dada del esqueleto de ADN puede haber
cualquiera de las cuatro bases con igual probabilidad, el
valor de p para la ocurrencia de un nucleótido específico
en ese sitio es ¼, ó 0.25 34. La capacidad de transmitir
información de una secuencia de una determinada longitud
n puede calcularse empleando la ya familiar expresión de
Shannon (I=-log2p) una vez que se computa el valor de p
para la ocurrencia de una secuencia particular de n
nucleótidos de largo donde p=(¼)n. El valor de p da una
medida correspondiente de la capacidad de llevar
información o de información sintáctica de una secuencia
de n bases nucleotídicas35.
E. Complejidad, especificidad e información biológica.
Aunque las ecuaciones y la teoría de Shannon abrieron una

vía poderosa para medir la cantidad de información que
puede transmitirse a través de un canal de comunicación,
tienen importantes limitaciones. En particular, no
distinguían –y no podían distinguir- las secuencias
improbables de símbolos de aquellas que transmiten un
34
B. Kuppers, "On the Prior Probability of the Existence of Life,"
in The Probabilistic Revolution, ed. Lorenz Kruger et al.
(Cambridge: MIT Press, 1987), 355-69.
35
Schneider, ―Information content‖; véase también H. P. Yockey,
Information Theory and Molecular Biology (Cambridge: Cambridge
University Press, 1992), 246-58, para una mayor precisión en cuanto
al método de cálculo de la capacidad de transportar información de las
proteínas y el ADN.
mensaje. Tal y como aclaró Warren Weaver en 1949, ―la

palabra información se usa en esta teoría en un sentido
matemático especial que no debe confundirse con su uso
ordinario. En especial, la información no debe confundirse
con el significado‖36. La teoría de la información podía
medir la capacidad de transportar información o la
información sintáctica de una secuencia dada de símbolos
pero no podía distinguir la presencia de un ordenamiento
funcional o con significado de una secuencia aleatoria (por
ejemplo ―tenemos estas verdades por evidentes en sí‖ y
―ntnyhiznlhteqkhgdsjh‖). Así, la teoría de la información
de Shannon podía cuantificar la cantidad de información
funcional o significativa que pudiera estar presente en una
secuencia de símbolos o de caracteres, pero no podía
distinguir un texto funcional o que contuviera un mensaje
respecto de una chapurreo aleatorio. Así, paradójicamente,
las secuencias aleatorias de letras tienen a menudo más
información sintáctica (o capacidad de contener
información), medida según la teoría clásica de la
información, de la que tienen secuencias funcionales con
significado y con una cierta cantidad de redundancia
intencional o de repeticiones.
En esencia, por lo tanto, la teoría de Shannon no dice nada

sobre la importante cuestión de si una secuencia de
símbolos tiene significado y es funcionalmente específica.
Sin embargo, en su aplicación a la biología molecular, la
teoría de la información de Shannon tuvo éxito en dar
mediciones cuantitativas a grosso modo de la capacidad de
transportar información o capacidad sintáctica (donde
estos términos corresponden a medidas de complejidad
36
C. Shannon and W. Weaver, The Mathematical Theory of
Communication Urbana: University of Illinois Press, 1949), 8.
bruta)37. Como tal, la teoría de la información ayudó a

refinar la comprensión biológica de una característica
importante de los componentes biomoleculares cruciales
de los que depende la vida: el ADN y las proteínas son
altamente complejas y cuantificables. Sin embargo, la
teoría por sí misma no podía establecer si la secuencia de
bases del ADN o los aminoácidos de las proteínas poseían
la propiedad de especificidad funcional. La teoría de la
información ayudó a establecer que el ADN y las proteínas
podían llevar grandes cantidades de información
funcional; no a establecer si realmente lo hacían.
La facilidad con la que la teoría de la información se

aplicó a la biología molecular (para medir la capacidad de
transportar información) ha provocado una confusión
considerable sobre el sentido en el que el ADN y las
proteínas contienen ―información‖. La teoría de la
información sugería con fuerza que tales moléculas poseen
una vasta capacidad de llevar información o una gran
capacidad de información sintáctica, según la define la
teoría de Shannon. Sin embargo, cuando los biólogos
moleculares describieron el ADN como portador de la
información hereditaria, se referían a algo muy superior al
término información, tan limitado técnicamente. En su
lugar, todo lo más en 1958, como señala Sahotra Sarkar,
los más destacados biólogos moleculares definieron la
información biológica para incorporar la noción de
especificidad de función (y también la de la
complejidad)38. Los biólogos moleculares como Monod y
37
Schneider, "Information Content," 58-177; Yockey,
Information Theory, 58-177.
38
Véase la nota 26. Sarkar, "Biological Information," 199-202,
esp. 196; F. Crick, "On Protein Synthesis," Symposium for the
Society of Experimental Biology 12 (1958): 138-63, esp. 144,
Crick entendían la información –almacenada en el ADN y

las proteínas- como algo más que la mera complejidad (o
improbabilidad). En realidad, su idea de información
asociaba con las secuencias de ADN tanto la contingencia
bioquímica como la complejidad combinatoria
(permitiendo que la capacidad transportadora del ADN
pudiera calcularse), pero también admitían que las
secuencias de nucleótidos y de aminoácidos de las
biomacromoléculas funcionales poseían un alto grado de
especificidad en relación con el mantenimiento de la
estructura celular. Tal y como Crick explicó en 1958, ―por
información entiendo la especificidad de la secuencia de
aminoácidos de la proteína... Información significa aquí la
determinación precisa de la secuencia, tanto de las bases
del ácido nucleico como de los residuos de aminoácido de
la proteína‖39.
Desde finales de los años 50, los biólogos han identificado

―la determinación precisa de la secuencia‖ con la
propiedad teorética, al margen de la información, de
especificidad o especificación. Los biólogos han definido
la especificidad tácitamente, como ―necesaria para
conseguir o mantener la función‖. Por ejemplo, han
determinado que las secuencias de bases de ADN son
específicas, no tanto por aplicar la teoría de la información
sino por hacer una valoración experimental de la función
de esas secuencias dentro del conjunto del aparato de
expresión génica40. Consideraciones similares de tipo
153.
39
Crick, "On Protein Synthesis," 144, 153.
40
Recuérdese que la determinación del código genético dependía, por
ejemplo, de la correlación observada entre los cambios de la secuencia
de bases nucleotídicas y la producción de aminoácidos en ―sistemas
independientes de la célula‖. Véase Judson, Eighth Day, 470-87.
experimental determinaron la especificidad funcional de

las proteínas.
Más adelante, los avances de la teoría de la complejidad

han hecho posible una explicación general plenamente
teórica de la especificación, que se aplica fácilmente a los
sistemas biológicos. En concreto, los trabajos recientes del
matemático William Dembski utilizan la noción estadística
de región de rechazo para proporcionar una explicación
formal, compleja y teórica de la especificación. De
acuerdo con Dembski, hay especificación cuando un sujeto
o un objeto (a) cae dentro de un patrón o dominio dado de
manera independiente, (b) ―coincide‖ o ejemplifica un
patrón condicionalmente independiente o (c) satisface un
conjunto condicionalmente independiente de
requerimientos funcionales41.
Para ilustrar la noción de Dembski acerca de la

especificación, considérense dos series de caracteres:
―iuinsdysk]idfawqnzkl,mfdifhs‖
―el tiempo y la marea no esperan a nadie‖
Dado el número de posibles maneras de ordenar las letras

y los signos de puntuación de la lengua inglesa para
secuencias de esta longitud, ambas secuencias constituyen
ordenamientos de caracteres altamente improbables. Por
tanto, ambos tienen una considerable capacidad de
transportar información cuantificable. Sin embargo, solo la
segunda de las dos secuencias muestra especificación de
41
W. A. Dembski, The Design Inference: Eliminating Chance
Through Small Probabilities (Cambridge: Cambridge University
Press, 1998), 1-35, 136-74.
acuerdo con el modelo de Dembski. Para ver por qué,

considérese lo siguiente. Dentro del conjunto de
secuencias combinatorias posibles, solo unas pocas
transmiten significado. Este reducido conjunto de
secuencias con significado, por lo tanto, delimita un
dominio o patrón dentro del conjunto más numeroso de la
totalidad de posibilidades. Además, este conjunto
constituye un patrón ―condicionalmente independiente‖.
Dicho con mayor claridad, un patrón condicionalmente
independiente corresponde a un patrón preexistente o
conjunto funcional de requerimientos, y no a uno
concebido después de observar el hecho en cuestión –en
este caso en concreto, el suceso de observar las dos
secuencias anteriores42. Ya que el dominio más pequeño
distingue entre secuencias de inglés funcionales y no
funcionales y la funcionalidad de las secuencias alfabéticas
depende de los convenios preexistentes o independientes
del vocabulario y la gramática del inglés, el conjunto o
dominio más pequeño adquiere la calificación de patrón
condicionalmente independiente43. Dado que la segunda
42
Ibid., 136-74.
43
De las dos secuencias, solo la segunda satisface un conjunto
independiente de requisitos funcionales. Para transmitir un significado
en inglés, debe emplearse los convencionalismos preexistentes (o
independientes) del vocabulario (asociaciones de secuencias de
símbolos con objetos, conceptos o ideas particulares) y
convencionalismos existentes de la sintaxis y la gramática (como por
ejemplo, ―toda sentencia requiere un sujeto y un verbo‖). Cuando el
ordenamiento de los símbolos ―coincide‖ o utiliza estos
convencionalismos gramaticales o de vocabulario (es decir, los
requisitos funcionales), se da en el inglés la transmisión de significado.
La segunda frase (―el tiempo y la marea no esperan a nadie‖) muestra
claramente esa coincidencia entre ella misma y los requisitos
preexistentes del vocabulario y la gramática. La segunda frase ha
empleado estos convencionalismos para expresar una idea con
significado. Por lo tanto, también entra dentro del patrón más reducido
serie de caracteres (―el tiempo y la marea no esperan...‖)

cae dentro de este reducido dominio condicionalmente
independiente (o ―coincide‖ con una de las posibles
oraciones con significado que caen en él), la segunda
secuencia muestra una especificación de acuerdo con el
modelo teorético-complejo de Dembski. Aquella
secuencia, por lo tanto, presenta conjuntamente las
propiedades de complejidad y especificación y posee no
solo la capacidad de transmitir información sino también
información ―específica‖ y, en este caso, semántica.
Los organismos biológicos también muestran

especificidades, pero no necesariamente unas semántica o
subjetivamente ―significativas‖. Las secuencias de bases
nucleotídicas de las regiones codificantes del ADN son
altamente significativas en relación con los requisitos
independientemente funcionales de la función de la
proteína, de la síntesis de proteínas y de la vida celular.
Para mantener la viabilidad, la célula debe regular su
metabolismo, meter y sacar materiales a través de la
membrana, destruir deshechos y realizar otras funciones
específicas. Cada uno de estos requisitos funcionales
necesita por el contrario constituyentes, máquinas o
sistemas moleculares específicos (normalmente
construidos con proteínas) para realizar estas tareas. La
construcción de estas proteínas de acuerdo con su forma
específica tridimensional requiere ordenamientos
específicos de bases nucleotídicas en la molécula de ADN.
(y condicionalmente independiente) que delimita el dominio de las

frases en inglés con significado y por tanto, nuevamente, muestra una
―especificidad‖.
Dado que las propiedades químicas del ADN permiten un

vasto conjunto de ordenamientos combinatorios posibles
de bases nucleotídicas, cualquier secuencia particular será
por fuerza altamente improbable y rica en información
Shannon o en capacidad de transmitir información. Sin
embargo dentro del conjunto de posibles secuencias muy
pocas producirán proteínas funcionales, dado el sistema
multimolecular de expresión génica situado en el interior
de la célula44. Aquellos que sí lo hacen, son no solo
improbables sino también funcionalmente ―especificadas‖
o ―específicas‖, como dicen los biólogos. Ciertamente, el
reducido conjunto de secuencias funcionalmente eficaces
delimita nuevamente un dominio o patrón dentro de un
conjunto mayor de posibilidades combinatorias. Además,
este pequeño dominio constituye un patrón
condicionalmente independiente ya que (como ocurre con
las secuencias en inglés anteriores) diferencia secuencias
funcionales y no funcionales, y la funcionalidad de las
secuencias de bases nucleotídicas depende de los
requisitos independientes de la función de la proteína. Así,
cualquier secuencia de bases nucleotídicas verdadera que
cae dentro de este dominio (o que ―coincide‖ con una de
las posibles secuencias funcionales que caen dentro de él)
muestra especificación. Dicho de otra manera, cualquier
secuencia de bases que produce una proteína funcional
satisface claramente ciertos requisitos funcionalmente
44
J. Bowie and R. Sauer, "Identifying Determinants of Folding and
Activity for a Protein of Unknown Sequences: Tolerance to Amino
Acid Substitution," Proceedings of the National Academy of Sciences, USA
86 (1989): 2152-56; J. Reidhaar-Olson and R. Sauer, "Functionally
Acceptable Solutions in Two Alpha-Helical Regions of Lambda
Repressor," Proteins, Structure, Function, and Genetics 7 (1990): 306-
10.
independientes, en especial, los de la función de la

proteína. Así, cualquier secuencia que satisface tales
requisitos (o ―que cae dentro del conjunto más pequeño de
secuencias funcionales‖) es nuevamente no solo altamente
improbable sino también específica en relación a ese
patrón o dominio independiente. Por tanto, las secuencias
nucleotídicas en las regiones codificantes de ADN poseen
tanto información sintáctica como información
―específica‖.
Hay que hacer una aclaración acerca de la relación entre

información ―específica‖ e información ―semántica‖.
Aunque los lenguajes naturales y la secuencia de bases del
ADN son ambas específicas, solo los lenguajes naturales
transmiten significado. Si se define la ―información
semántica‖ como ―información subjetivamente
significativa que es transmitida sintacticamente (en forma
de serie de fonemas o caracteres) y es entendida por un
agente consciente‖, entonces claramente la información
del ADN no puede calificarse de semántica. A diferencia
del lenguaje escrito o hablado, el ADN no transmite
―significado‖ a un agente consciente.
Más bien, las regiones codificantes del ADN funcionan de

manera muy parecida a un programa de software o al
código de una máquina, dirigiendo operaciones dentro de
un sistema material complejo a través de secuencias de
caracteres altamente complejas y sin embargo específicas.
Como ha señalado Richard Dawkins ―el código de
máquina de los genes es increíblemente parecido al de una
computadora‖45. O como ha notado el diseñador de
45
R. Dawkins, River out of Eden (New York: Basic Books, 1995),
11.
software Bill Gates, ―el ADN es como un programa de

computadora pero mucho, mucho más avanzado que
ninguno que hayamos creado‖46. Del mismo modo que con
el ordenamiento específico de dos símbolos (0 y 1) en un
programa de ordenador se puede realizar una función en
un entorno de máquina, también la secuencia precisa de las
cuatro bases del ADN pueden realizar una función dentro
de la célula.
Aunque las secuencias de ADN no transmiten

―significado‖, muestran especificidad o especificación.
Además, como sucede en el código de máquina, la
especificidad de secuencia del ADN sucede dentro de un
dominio sintáctico (o funcionalmente alfabético). Así, el
ADN contiene información tanto sintáctica como
específica. En cualquier caso, desde los últimos años 50, el
concepto de información, tal y como lo emplean los
biólogos moleculares, ha fusionado las nociones de
complejidad (o improbabilidad) y especificidad de
función. Los constituyentes biomoleculares cruciales de
los organismos vivos contienen no solo información
sintáctica o Shannon sino también ―información
específica‖ o ―complejidad específica‖47. Por tanto, la
información biológica así definida constituye una
característica principal de los sistemas vivos cuyo origen
debe explicar cualquier modelo acerca del origen de la
vida. Además, como veremos más adelante, todas las
teorías naturalistas de la química evolutiva han hallado
46
B. Gates, The Road Ahead (Boulder, Colo.: Blue Penguin, 1996),
228.
47
L. E. Orgel, The Origins of Life on Earth (New York: John Wiley,
1973), 189.
dificultad al explicar el origen de semejante información

biológica funcionalmente ―especificada‖.
F. La información como metáfora: ¿nada que explicar?
Aunque la mayoría de lo biólogos moleculares no tendrían

problema en designar al ADN y a las proteínas como
moléculas ―transportadoras de información‖, algunos
historiadores y filósofos de la biología han desafiado
recientemente esta descripción. Antes de evaluar las
diferentes tipos de explicación del origen de la
información biológica en liza, hay que ocuparse de esta
cuestión. En el año 2000, la difunta historiadora de la
ciencia Lily Kay calificó de fracaso la aplicación de la
teoría de la información a la biología, en especial porque la
teoría clásica de la información no podía captar el
concepto de significado. Ella sugería que el término
información, tal y como se usaba en biología, constituía
nada más que una metáfora. Dado que, en la perspectiva
de Kay, el término no designaba nada real, se deducía que
el origen de la ―información biológica‖ no necesitaba
explicación alguna. En su lugar, solo necesita explicación
el origen del uso del término información. Como
constructivista social, Kay explicaba su utilización como
resultado de varias fuerzas sociales que operaban en el
interior de la ―guerra fría tecnocultural‖48. De manera
diferente pero relacionada, Sarkar había argumentado que
el concepto de información tenía poco significado teórico
en biología porque carecía de poder predictivo o
explicativo49. Al igual que Kay, parecía considerar el
48
Véase la nota 5. Kay, "Who Wrote," 611-12, 629; Kay,
"Cybernetics"; Kay, Who Wrote.
49
Sarkar, "Biological Information," 199-202.
concepto de información como una metáfora superflua sin

referencia empírica ni estatus ontológico.
Por supuesto, en tanto que el término información tiene

connotación de significado semántico, funciona como
metáfora dentro de la biología. Sin embargo, esto no
quiere decir que el término funcione solo metafóricamente
o que los biólogos del origen de la vida no tengan nada
que explicar. Aunque la teoría de la información tiene una
aplicación limitada para describir los sistemas biológicos,
ha tenido éxito en proporcionar estimas cuantitativas de la
complejidad de la biomacromoléculas. Además, trabajos
experimentales han establecido la funcionalidad específica
de las secuencias de monómeros en el ADN y en las
proteínas. Así, el término información tal y como se usa en
biología se refiere a dos propiedades reales y contingentes
de los sistemas vivos: complejidad y especificidad.
Ciertamente, desde que los científicos han comenzado a
pensar seriamente en lo que sería necesario para explicar el
fenómeno de la herencia, han reconocido la necesidad de
alguna característica o sustancia en los organismos vivos
que posee precisamente estas dos propiedades
conjuntamente. Así, Schrödinger concibió su ―cristal
aperiódico‖; Chargaff se percató de la capacidad del ADN
para formar ―secuencias complejas‖; Watson y Crick
asimilaron las secuencias complejas con la ―información‖
y a su vez Crick la equiparó a ―complejidad‖; Monod
asimiló la especificidad irregular de las proteínas a la
necesidad de ―un código‖ y Orgel calificó la vida de
―complejidad específica‖50. Además, Davies ha aducido
50
E. Schrodinger, What Is Life? And Mind and Matter (Cambridge:
Cambridge University Press, 1967), 82; Alberts et al., Molecular
Biology, 21; Crick and Watson, "A Structure"; Crick and Watson,
"Genetical Implications"; Crick, "On Protein"; Judson, Eighth Day,
recientemente que la ―aleatoriedad específica‖ de la

secuencia de bases del ADN constituye el misterio central
en torno al origen de la vida51. Cualquiera que sea la
terminología, los científicos han reconocido la necesidad
de conocer la localización y la fuente de complejidad
específica en la célula a fin de transmitir la herencia y
mantener la función biológica. La idea subyacente de estos
conceptos descriptivos sugiere que la complejidad y la
especificidad constituyen propiedades reales de las
biomacromoléculas –en realidad, de propiedades que
pudieran ser de otra manera pero solo en detrimento de la
vida celular. Como observa Orgel: ―los organismos vivos
se distinguen por su complejidad específica. Los cristales...
no cumplen los requisitos de los seres vivos porque
carecen de complejidad; las mezclas de polímeros
aleatorios tampoco cumplen los requisitos de los seres
vivos porque carecen de especificidad‖52.
Por tanto el origen de la especificidad y de la complejidad

(combinadas), al que se refiere comúnmente en biología el
término información, necesita explicación incluso si el
concepto de información tiene la connotación de
complejidad de la teoría clásica de la información e
incluso si no tiene valor explicativo o predictivo por sí
mismo. En cambio, como concepto descriptivo (más que
explicativo o predictivo), el término información ayuda a
definir (junto con la noción de especificidad o
comprendido en ella) el origen de lo que los investigadores
del origen de la vida quieren explicar. Así, solo donde la
611; Orgel, Origins of Life, 189.

51
P. Davies, The Fifth Miracle (New York: Simon and Schuster,
1998), 120.
52
Orgel, Origins ofLife, 189.
información tiene connotación de significado subjetivo,

funciona en biología como metáfora. Donde se refiere a
una analogía del significado, a saber, la especificidad
funcional, define una característica esencial de los
sistemas vivos.
II.
A. Explicaciones naturalistas del origen de la
información biológica específica.
Los descubrimientos de los biólogos moleculares durante

los años 50 y 60 suscitaron la pregunta por el origen
último de la complejidad específica o información
específica tanto en el ADN como en las proteínas. Por lo
menos desde mediados de los años 60, muchos científicos
han considerado el origen de la información (así definida)
como la cuestión central con que se enfrentaba la biología
del origen de la vida53. Según esto, los investigadores del
origen de la vida han propuesto tres grandes tipos de
explicaciones naturalistas para explicar el origen de la
53
Loewenstein, Touchstone; Davies, Fifth Miracle; Schneider,
"Information Content"; C. Thaxton and W. Bradley, "Information
and the Origin of Life," in The Creation Hypothesis: Scientific Evidence
for an Intelligent Designer, ed. J. P. Moreland (Downers Grove, Ill.:
InterVarsity Press, 1994),173-210, esp. 190; S. Kauffman, The
Origins ofOrder (Oxford:
Oxford University Press, 1993), 287-340; Yockey, Information
Theory, 178-293; Kuppers, Information and Origin, 170-72; F. Crick,
Life Uself (New York: Simon and Schuster, 1981), 59-60, 88; J.
Monod, Chance and Necessity (New York: Vintage Books, 1971),
97-98, 143; Orgel, Origins, 189; D. Kenyon and G. Steinman,
Biochemical Predestination (New York: McGraw-Hill, 1969), 199-
211,263-66; Oparin, Genesis, 146-47; H. Quastler, The Emergence
of Biological Organization (New Haven, Conn.: Yale University Press,
1964).
información genética específica; los que hacen hincapié en

el azar, en la necesidad o en la combinación de ambos.
B. Más allá del alcance del azar.
Quizás el punto de vista naturalista más popular acerca del

origen de la vida es que éste tuvo lugar exclusivamente por
azar. Unos pocos científicos serios han manifestado su
apoyo a este punto de vista, por lo menos en varias
ocasiones a lo largo de sus carreras. En 1954, por ejemplo
el bioquímico George Wald argumentó a favor de la
eficiencia causal del azar en conjunción con vastos
períodos de tiempo. Tal y como él explicó, ―el tiempo es
de hecho el héroe del plan... Dado tanto tiempo, lo
imposible se convierte en posible, lo posible se hace
probable y lo probable virtualmente cierto‖54. Más tarde,
en 1968, Francis Crick sugeriría que el origen del código
genético –es decir, el sistema de traducción- podría ser ―un
accidente congelado‖55. Otras teorías han invocado el azar
como explicación del origen de la información genética,
aunque a menudo, en conjunción con la selección natural
prebiótica (ver más abajo la sección C).
Casi todos los investigadores serios del origen de la vida

consideran ahora el ―azar‖ una explicación causal
inadecuada para el origen de la información biológica56.
54
G. Wald, "The Origin of Life," Scientific American 191 (August
1954): 44-53; R. Shapiro, Origins: A Skeptic's Guide to the Creation of
Life on Earth (New York: Summit Books, 1986), 121.
55
F. Crick, "The Origin of the Genetic Code," Journal of Molecular
Biology 38 (1968): 367-79; H. Kamminga, "Studies in the History
of Ideas on the Origin of Life" (Ph.D. diss., University of London
1980), 303-4.
56
C. de Duve, "The Constraints of Chance," Scientific American (Jan.
Desde que los biólogos moleculares comenzaron a apreciar

la especificidad de secuencia de proteínas y ácidos
nucleicos durante los años 50 y 60, se han realizado
muchos cálculos para determinar la probabilidad de
formular proteínas y ácidos nucleicos funcionales al azar.
Morowitz, Hoyle y Wickramasinghe, Cairns-Smith,
Prigogine, Yockey y, más recientemente, Robert Sauer han
elaborado varios métodos para calcular probabilidades57.
Pongamos por caso que estos cálculos han supuesto a
menudo condiciones prebióticas extremadamente
favorables (tanto si eran realistas como si no), mucho más
tiempo del que realmente disponía la tierra en sus inicios,
y tasas de reacción teóricamente máximas entre los
monómeros constituyentes (es decir, entre las partes
constituyentes de proteínas, ADN o ARN). Tales cálculos
han mostrado invariablemente que la probabilidad de
obtener biomacromoléculas secuenciadas funcionales al
azar es, en palabras de Prigogine, ―infinitamente
pequeña... incluso en las escala de... billones de años‖58.
Como escribió Cairns-Smith en 1971, ―el azar ciego... es
muy limitado. Puede producir [el azar ciego] con extrema
facilidad cooperación de bajo nivel [el equivalente a letras
y pequeñas palabras], pero se vuelve rápidamente
1996): 112; Crick, Life Itself, 89-93; Quastler, Emergence, 7.

57
H. J. Morowitz, Energy Flow in Biology (New York: Academic
Press, 1968), 5-12; F. Hoyle and C. Wickramasinghe, Evolution
from Space (London: J. M. Dent, 1981),24-27; A. G. Cairns-Smith,
The Life Puzzle (Edinburgh: Oliver and Boyd, 1971),91-96; 1.
Prigogine, G. Nicolis, and A. Babloyantz, "Thermodynamics of
Evolution," Physics Today (23 Nov. 1972); Yockey, Information
Theory, 246-58; H. P. Yockey, "Self-Organization, Origin of Life
Scenarios and Information Theory," Journal ofTheoretical Biology 91
(1981): 13-31; Bowie and Sauer, "Identifying Determinants";
Reidhaar-Olson et al., Proteins; Shapiro, Origins, 117-31.
58
Prigogine, "Thermodynamics."
incompetente cuando la cantidad de organización aumenta.

Ciertamente, muy pronto los largos tiempos de esperas y
los recursos materiales masivos se convierten en
irrelevantes‖59.
Considérese las dificultades probabilísticas que deben

superarse para construir incluso una proteína corta de 100
aminoácidos de longitud. (Una proteína típica consiste en
unos 300 residuos aminoacídicos, y muchas proteínas
cruciales son más largas).
En primer lugar, todos los aminoácidos deben formar un

enlace químico conocido como enlace peptídico al unirse a
otros aminoácidos de la cadena proteica. Sin embargo, en
la naturaleza son posibles otros muchos tipos de enlace
químico entre aminoácidos; de hecho, los enlaces
peptídicos y no peptídicos se dan con más o menos la
misma probabilidad. Así, dado un sitio cualquiera de la
cadena de aminoácidos en crecimiento, la probabilidad de
obtener un enlace peptídico es aproximadamente ½. La
probabilidad de obtener cuatro enlaces peptídicos es (½ x
½ x ½ x ½) = 1/16 o bien (½)4. La probabilidad de
construir una cadena de 100 aminoácidos en la cual todos
los enlaces impliquen enlaces peptídicos es (½)99, o
aproximadamente 1 en 1030.
En segundo lugar, todos los aminoácidos que se

encuentran en las proteínas (con una excepción) tienen una
imagen especular diferente de sí mismos, una versión
orientada a la izquierda, o forma L, y una orientada a la
derecha, o forma D. Estas imágenes especulares se
denominan isómeros ópticos. Las proteínas funcionales
59
Cairns-Smith, Life Puzzle, 95.
solo admiten aminoácidos orientados a la izquierda, sin

embargo tanto los orientados a la derecha como los
orientados a la izquierda se originan en las reacciones
químicas (productoras de aminoácidos) con
aproximadamente la misma probabilidad. Al tomar esta
―quiralidad‖ en consideración aumenta la improbabilidad
de obtener una proteína biológicamente funcional. La
probabilidad de obtener al azar solo aminoácidos L en una
cadena peptídica hipotética de 100 aminoácidos de
longitud es (½)100 o de nuevo aproximadamente 1 entre
1030. Partiendo de mezclas de formas D- y L-, la
probabilidad de construir al azar una cadena de 100
aminoácidos de longitud en la que todos los enlaces sean
enlaces peptídicos y todos los aminoácidos sean formas L
es, por lo tanto, aproximadamente 1 entre 1060.
Las proteínas funcionales tienen un tercer requisito

independiente, el más importante de todos; sus
aminoácidos deben enlazarse en un ordenamiento
específico secuencial, tal y como deben hacerlo las letras
en una frase con significado. En algunos casos, incluso el
cambio de un aminoácido en un determinado lugar
provoca la pérdida de funcionalidad en la proteína.
Además, debido a que biológicamente se dan veinte
aminoácidos, la probabilidad de obtener un determinado
aminoácido en un sitio determinado es pequeña – 1/20.
(En realidad la probabilidad es incluso menor porque la
naturaleza existen muchos aminoácidos que no forman
proteínas). Bajo el supuesto de que todos los sitios de una
cadena de proteína requieren un aminoácido en particular,
la probabilidad de obtener una determinada proteína de
100 aminoácidos de longitud sería (1/2)100 o
aproximadamente 1 entre 10130. Sin embargo, ahora
sabemos que algunos sitios a lo largo de la cadena toleran
varios de los aminoácidos que se hallan comúnmente en

las proteínas pero otros no. El bioquímico del MIT Robert
Sauer ha utilizado la técnica conocida como ―mutagénesis
en cassette‖ para determinar cuanta varianza entre
aminoácidos puede tolerarse en una posición dada de
varias proteínas. Sus resultados implican que, incluso
teniendo en cuenta la posibilidad de variación, la
probabilidad de conseguir una secuencia funcional de
aminoácidos en varias proteínas aleatorias conocidas (de
aproximadamente 100 aminoácidos) es todavía
―infinitamente pequeña‖, de 1 entre 1065
60 65
aproximadamente . (Hay 10 átomos en nuestra
61
galaxia) . Recientemente, Douglas Axe, de la Universidad
de Cambridge, ha utilizado una técnica de mutagénesis
refinada para medir la especificidad de secuencia de la
proteína barnasa, una RNasa bacteriana. El trabajo de Axe
sugiere que en realidad los experimentos previos de
mutagénesis subestimaron la sensibilidad funcional de las
proteínas al cambio de aminoácidos en la secuencia porque
presuponían (de modo incorrecto) la independencia de
contexto de los cambios de residuo individuales62. Si,
además de la improbabilidad de obtener una secuencia
60
Reidhaar-Olson y Sauer, ―Functionally Acceptable‖; D. D. Axe,
―Biological Function Places Unexpectedly Tight Constraints on
Protein Sequences‖, Journal of Molecular Biology 301, no. 3: 585-96;
M. Behe, ―Experimental Support for regarding Functional Classes of
Proteins to Be Highly Isolated from Each Other‖, in Darwinism:
Science or Philosophy? Ed. J. Buell and V. Hearn (Richardson, Tex.:
Foundation for Thorught and Ethics, 1994), 60-71; Yockey,
Information Theory, 246-58. En realidad, Sauer consideró funcionales
secuencias que se plegaban para dar configuraciones tridimensionales
estables, aunque muchas secuencias que se pliegan no son funcionales.
Por tanto, sus resultados subestiman la dificultad probabilística.
61
Behe, "Experimental Support."
62
Axe, "Biological Function."
apropiada, se considera la necesidad de enlaces adecuados

y de homoquiralidad, la probabilidad de construir una
proteína funcional bastante corta por azar se hace tan
pequeña (no más de 1 en 10125) como para aparecer
absurda bajo la hipótesis aleatoria. Como ha dicho
Dawkins, ―podemos aceptar cierta cantidad de suerte en
nuestras explicaciones pero no demasiada‖63.
Lógicamente, la afirmación de Dawkins da por sentada

una cuestión cuantitativa, a saber, ―¿cómo de improbable
tiene que ser un suceso, una secuencia o un sistema antes
de que la hipótesis del azar pueda ser razonablemente
eliminada?‖. Esta pregunta ha recibido hace poco una
respuesta formal. William Dembski, continuando y
refinando el trabajo de probabilistas anteriores como Emile
Borel, ha demostrado que el azar puede ser eliminado
como explicación plausible para sistemas específicos de
escasa probabilidad cuando la complejidad de un suceso o
secuencia específicos supera los recursos probabilísticos
disponibles64. Dembski calcula entonces una estima
conservadora del ―límite de probabilidad universal‖ en 1
entre 10150, que corresponde a los recursos probabilísticos
63
Dawkins, Blind Watchmaker, 54, 139.
64
Dembski, Design Inference, 175-223; E. Borel, Probabilities and
Life, trans. M. Baudin (New York: Dover, 1962), 28. El umbral de
probabilidad universal de Dembski refleja en realidad los recursos de
―especificidad‖, no los recursos probabilisticos del universo. El
cálculo de Dembski determina el número de especificaciones posibles
en el tiempo finito. Sin embargo, tiene el efecto de limitar los
―recursos probabilisticos‖ disponibles para explicar el origen de
cualquier suceso específico de baja probabilidad. Dado que los
sistemas vivos son precisamente sistemas específicos de baja
probabilidad, el umbral de probabilidad universal limita efectivamente
los recursos probabilisticos disponibles para explicar el origen de la
información biológica específica.
del universo conocido. Este número proporciona la base

teórica para excluir las apelaciones al azar como la mejor
explicación de sucesos específicos de probabilidad menos
que ½ x 10150. Así, Dembski contesta la pregunta de
cuanta suerte –para un caso dado- puede invocarse como
explicación.
De manera significativa, la improbabilidad de construir y

secuenciar incluso una proteína funcional corta se acerca a
este límite de probabilidad universal –el punto en el que
las apelaciones al azar se convierten en absurdas dados los
―recursos probabilísticos‖ del todo el universo65. Además,
haciendo el mismo tipo de cálculo para proteínas
moderadamente largas lleva estas mediciones bastante más
allá del límite. Por ejemplo, la probabilidad de generar una
proteína de solo 150 aminoácidos de longitud (utilizando
el mismo método que antes) es menos de 1 en 10180,
bastante más allá de las estimas más conservadoras del
límite de probabilidad, dada la edad multimillonaria de
65
Dembski, Design Inference, 175-223. Los experimentos de
mutagénesis por inserción de un casete se han realizado habitualmente
en proteínas de aproximadamente 100 aminoácidos de longitud. Sin
embargo, las extrapolaciones de estos resultados pueden generar
estimas razonables de la improbabilidad de moléculas de proteínas
más largas. Por ejemplo, los resultados de Sauer sobre el represor
lambda de proteínas y el represor arc sugieren que, en promedio, la
probabilidad de cada sitio para encontrar un aminoácido que mantenga
la secuencia funcional (o, más exactamente, que produzca
plegamiento) es menor que 1 de 4 (1 en 4,4). La multiplicación de ¼
por sí mismo 150 veces (para una proteína de 150 aminoácidos de
largo) da una probabilidad de aproximadamente 1 en 10 91. Para una
proteína de esa longitud, la probabilidad de lograr tanto la
homoquiralidad como los enlaces peptídicos exclusivos es también
aproximadamente 1 en 1091. Por lo tanto, la probabilidad de lograr
todas las condiciones de función necesarias para una proteína de 150
aminoácidos de longitud excede de 1 en 10180.
nuestro universo66. Así, supuesta la complejidad de las

proteínas, es extremadamente imposible que una búsqueda
aleatoria en el espacio de secuencias de aminoácidos
posibles, desde el punto de vista combinatorio, pudiera
generar incluso una proteína funcional relativamente corta
en el tiempo disponible desde el comienzo del universo
(pero ni mucho menos la edad de la tierra). Por el
contrario, para tener una posibilidad razonable de
encontrar una proteína funcional corta en una búsqueda al
azar del espacio combinatorio requeriría enormemente más
tiempo del que permiten la geología o la cosmología.
Cálculos más realistas (que tienen en cuenta la presencia

probable de aminoácidos no proteicos, la necesidad de
proteínas más largas para realizar funciones específicas
como la polimerización, y la necesidad de cientos de
proteínas trabajando en coordinación para producir una
célula funcional) solo aumentan estas improbabilidades,
incluso más allá de lo computable. Por ejemplo, recientes
trabajos experimentales y teóricos sobre la denominada
complejidad mínima requerida para mantener el organismo
viviente más simple posible sugieren un límite inferior de
entre 250 y 400 genes y sus correspondientes proteínas67.
El espacio de secuencias de nucleótidos correspondiente a
tal sistema de proteínas excede de 4300,000. La
66
Dembski, Design Inference, 67-91, 175-214; Borel, Probabilities,
28.
67
E. Pennisi, "Seeking Life's Bare Genetic Necessities," Science 272
(1996): 1098-99; A. Mushegian and E. Koonin, "A Minimal
Gene Set for Cellular Life Derived by Comparison of Complete
Bacterial Genomes," Proceedings of the N ational Academy of Sciences,
USA 93 (1996): 10268-73; C. Bult et al., "Complete Genome
Sequence of the Methanogenic Archaeon, Methanococcus jannaschi,"
Science 273 (1996): 1058-72.
improbabilidad que corresponde a esta medida de

complejidad molecular de nuevo excede enormemente el 1
entre 10150 y por tanto los ―recursos probabilísticos‖ de
todo el universo68. Cuando se considera todo el
complemento de biomoléculas funcionales requerida para
mantener la mínima función celular y la vitalidad, puede
verse porqué las teorías sobre el origen de la vida basadas
en el azar han sido abandonadas. Lo que Mora dijo en
1963 todavía se mantiene:
―las consideraciones estadísticas, la

probabilidad, la complejidad, etc, seguidas
hasta sus implicaciones lógicas sugieren que
el origen y continuación de la vida no está
controlado por tales principios. Admitir esto
significa utilizar un período de tiempo
prácticamente infinito para obtener el
resultado derivado. Sin embargo, utilizando
esta lógica, podemos probar cualquier
cosa‖69.
Aunque la probabilidad de construir solo por azar una

biomolécula o una célula operativa es enormemente
pequeña, es importante enfatizar que los científicos no han
rechazado genéricamente la hipótesis aleatoria meramente
debido a la enorme improbabilidad asociada a estos
sucesos. Toda mano de cartas o todo dado echado a rodar
representará un suceso altamente improbable. Los
observadores atribuyen a menudo con justificación tales
eventos tan solo al azar. Lo que justifica la eliminación del
68
Dembski, Design Inference, 67-91, 175-223,209-10.
69
P. T. Mora, "Urge and Molecular Biology," Nature 199 (1963):
212-19.
azar no es solo la ocurrencia de un suceso altamente

improbable sino también la ocurrencia de un suceso
improbable que solo se conforma a un patrón discernible
(es decir, a un patrón condicionalmente independiente;
véase parte I, sección E). Si alguien echa a rodar repetidas
veces dos dados y resulta la secuencia 9, 4, 11, 2, 6, 8, 5,
12, 9, 2, 6, 8, 9, 3, 7, 10, 11, 4, 8, y 4 nadie sospechará
nada salvo la interacción de fuerzas aleatorias aunque esta
secuencia representa un suceso muy improbable dado el
número de combinaciones posibles que corresponden a
una secuencia de esta longitud. Sin embargo, sacar 20
sietes consecutivos (y con toda seguridad 200) despertará
con toda justicia la sospecha de que algo más que el azar
está actuando. Los estadísticos han empleado desde hace
tiempo un método para determinar cuándo eliminar la
hipótesis aleatoria; el método requiere un patrón
especificado con antelación o ―región de rechazo‖70. En el
ejemplo anterior del dado, puede especificarse
previamente que la sucesión de sietes repetidos es tal
patrón, a fin de detectar el empleo de un dado trucado.
Dembski ha generalizado este método para demostrar
como la presencia de cualquier patrón condicionalmente
independiente, tanto si es temporalmente previo a la
observación del suceso como si no, puede ayudar (en
conjunción con un suceso de probabilidad pequeña) a
justificar el rechazo de la hipótesis aleatoria71.
Los investigadores del origen de la vida han empleado

tácitamente –y a veces de manera explícita- este modo de
razonamiento estadístico para justificar la eliminación de
70
I. Hacking, The Logic of Statistical Inference (Cambridge:
Cambridge University Press, 1965), 74-75.
71
Dembski, Design Inference, 47-55.
situaciones que dependen fuertemente del azar. Por

ejemplo, Christian de Duve ha explicitado esta lógica para
explicar por qué el azar falla como explicación del origen
de la vida:
―un suceso simple, raro y altamente

improbable es concebible que suceda.
Muchos sucesos altamente improbables –
como sacar el número premiado de la lotería
o la distribución de buenas cartas en una
mano de ―bridge‖ suceden todo el tiempo.
Pero una sucesión de eventos improbables -
sacar el mismo número de la lotería dos
veces o la misma mano de ―bridge‖ dos
veces en una mano—no suceden de manera
natural‖72.
De Duve y otros investigadores del origen de la vida han

reconocido hace tiempo que la célula representa no solo un
sistema altamente improbable sino también un sistema
funcionalmente específico. Por esta razón, a mediados de
los años 60, la mayoría de los investigadores habían
eliminado el azar como explicación plausible del origen de
la información específica necesaria para construir una
célula73. En cambio muchos han buscado otros tipos de
explicación naturalista.
C. Selección natural prebiótica: una contradicción en

los términos.
72
C. de Duve, "The Beginnings of Life on Earth," American Scientist
83 (1995): 437.
73
Quastler, Emergence, 7.
Lógicamente, muchas de las primeras teorías de la

evolución química no descansaban exclusivamente en el
azar como mecanismo causal. Por ejemplo, la teoría
original de la abiogénesis evolutiva de Oparin, publicada
por vez primera en los años 20 y 30, invocaba la selección
natural prebiótica como complemento de las interacciones
del azar. La teoría de Oparin preveía una serie de
reacciones químicas que él creía que podían lograr que una
célula compleja se construyera a sí misma, gradualmente y
de modo naturalista, a base de precursores químicos
simples.
En la primera fase de la evolución química, Oparin

propuso que los gases simples como el amonio (NH3), el
metano (CH4), el vapor de agua (H2O), el dióxido de
carbono (CO2) y el hidrógeno (H2) habrían existido en
contacto con los océanos primitivos y con compuestos
metálicos surgidos del núcleo terrestre74. Con ayuda de la
radiación ultravioleta del sol, las reacciones subsiguientes
habrían producido compuestos hidrocarbonatos ricos en
energía. Sucesivamente, ellos se habrían combinado y
recombinado con varios compuestos para dar lugar a
aminoácidos, azúcares y otros ―bloques de construcción‖
de moléculas complejas, como son las proteínas necesarias
para las células vivientes. Estos componentes se habrían
ordenado finalmente a sí mismos por azar para dar
sistemas metabólicos primitivos dentro de recintos
cerrados similares a las células que Oparin denominó
coacervados. Oparin propuso una especie de competición
darwiniana por la supervivencia entre estos coacervados.
Aquellos que, por azar, desarrollaran moléculas y procesos
74
Oparin, Origin of Life, 64-103; Meyer, Of Clues, 174-79, 194-98,
211-12.
metabólicos crecientemente complejos habrían

sobrevivido para crecer más compleja y eficientemente.
Aquellos que no lo hicieran se habrían disuelto75. Así,
Oparin invocó la supervivencia diferencial o selección
natural como el mecanismo por el que se preservan
sucesos crecientemente complejos, ayudando
presuntamente así a vencer los problemas que suscitaban
las hipótesis puramente aleatorias.
Los desarrollos de la biología molecular durante los años

50 arrojaron dudas sobre la perspectiva prevista por
Oparin. Originalmente, Oparin invocaba a la selección
natural para explicar como las células refinaban el
metabolismo primitivo una vez que habían surgido. Su
escenario descansaba de modo contundente en el azar para
explicar la formación inicial de los constituyentes
biomacromoleculares de los que dependería incluso el
metabolismo celular primitivo. El descubrimiento durante
los años 50 de la complejidad extrema de tales moléculas
socavó lo plausible de esta pretensión. Por esta y otras
razones, Oparin publicó una versión revisada de su teoría
en 1968, que concebía para la selección natural un papel
anterior en el proceso de abiogénesis. Su nueva teoría
afirmaba que la selección natural actuaba sobre polímeros
aleatorios a medida que estos se formaban y cambiaban
dentro de las coacervados protocelulares76. A medida que
se acumulaban moléculas más complejas y eficientes,
habrían sobrevivido y se habrían reproducido de modo
más prolífico.
75
Oparin, Origin of Life, 107-8, 133-35, 148-59, 195-96.
76
Oparin, Genesis, 146-47.
Incluso así, el concepto opariniano de la selección natural

prebiótica actuando sobre biomacromoléculas inicialmente
inespecíficas siguió siendo problemático. En primer lugar,
parecía presuponer un mecanismo preexistente de
autorreplicación. Sin embargo, la autorreplicación en todas
las células existentes depende de proteínas y ácidos
nucleicos funcionales y, por tanto, (en alto grado) de
secuencia específica. No obstante, el origen de la
especificidad de estas moléculas es precisamente lo que
Oparin necesitaba explicar. Como afirmó Christian de
Duve, las teorías de la selección natural prebiótica
―necesitan una información que implica presuponer lo que
primeramente debiera ser explicado‖77. Oparin intentó
obviar el problema afirmando que los primeros polímeros
no necesitaban ser altamente específicos en su secuencia.
Pero esta afirmación suscitó dudas acerca de si un
mecanismo preciso de autorreplicación (y en consecuencia
la selección natural) pudiera funcionar en absoluto. La
perspectiva tardía de Oparin no consideraba un fenómeno
denominado error o catástrofe, en el que pequeños errores,
o desviaciones de las secuencias funcionalmente
necesarias, son rápidamente amplificados en replicaciones
sucesivas78.
Así, la necesidad de explicar el origen de la información

específica originó para Oparin un dilema intratable. Por un
lado, si invocaba la selección natural al final de su modelo,
necesitaría basarse en el puro azar para producir las
77
C. de Duve, Blueprint for a Cell: The Nature and Origin of Life
(Burlington, N.C.: Neil Patterson, 1991), 187.
78
G. Joyce and 1. Orgel, "Prospects for Understanding the Origin
of the RNA World," in RNA World, ed. R. F. Gesteland and J. J.
Atkins (Cold Spring Harbor, N.Y.: Cold Spring Harbor Laboratory
Press, 1993), 1-25, esp. 8-13.
biomoléculas altamente complejas y específicas necesarias

para la autorreplicación. Por otro lado, si Oparin invocaba
la selección natural al principio del proceso de evolución
química, antes de que la especificidad funcional de las
biomacromoléculas aparecieran, no podría explicar como
podría funcionar la selección natural prebiótica (dada la
existencia del fenómeno error-catástrofe). La selección
natural presupone un sistema autorreplicativo pero la
autorreplicación necesita proteínas y ácidos nucleicos (o
moléculas de complejidad parecida) en funcionamiento,
las mismas entidades que Oparin necesitaba explicar. Por
eso, Dobzhansky insistió en que ―la selección natural
prebiológica es una contradicción en los términos‖79.
Aunque algunos rechazaron la hipótesis de la selección

natural preobiótica como autojustificativa, otros la
desecharon por indistinguible respecto de la implausible
hipótesis basada en el azar80. La obra del matemático John
von Neumann apoyaba esta opinión. Durante los años 60,
von Neumann demostró que todo sistema capaz de
autorreplicarse requeriría subsistemas que fueran
funcionalmente equivalentes a los sistemas de
almacenamiento, reinformación, replicación y procesado
de las células existentes81. Sus cálculos establecieron un
79
T. Dobzhansky, "Discussion of G. Schramm's Paper," in The
Origins of prebiological Systems and of Their Molecular Matrices, ed. S.
W. Fox (New York: Academic Press, 1965),310; H. H. Pattee,
"The Problem of Biological Hierarchy," in Toward a Theoretical
Biology, ed. C. H. Waddington, vol. 3 (Edinburgh: Edinburgh
University Press, 1970), 123.
80
P. T. Mora, "The Folly of Probability," in Fox, Origins, 311-12;
1. V. Bertalanffy, Robots, Men and Minds (New York: George
Braziller, 1967), 82.
81
J. Von Neumann, Theory of Self-reproducing Automata, completed
and edited by A. Berks (Urbana: University of Illinois Press,
umbral mínimo muy alto para la función biológica, del

mismo modo que haría más tarde el trabajo experimental82.
Estos requerimientos de complejidad mínima plantean una
dificultad fundamental para la selección natural. La
selección natural selecciona ventajas funcionales. Por
tanto, no puede jugar ningún papel hasta que las
variaciones aleatorias produzcan algún ordenamiento
biológicamente ventajoso de importancia. Sin embargo,
los cálculos de von Neumann y otros similares de Wigner,
Landsberg y Morowitz demostraron que con toda
probabilidad las fluctuaciones aleatorias de moléculas no
producirían la complejidad mínima necesaria para un
sistema de replicación primitivo83. Como hemos señalado
anteriormente, la improbabilidad de desarrollar un sistema
de replicación funcionalmente integrado excede
enormemente la de desarrollar los componentes proteicos
o de ADN de estos sistemas. Dada la gigantesca
improbabilidad y el elevado umbral funcional que implica,
muchos investigadores de origen de la vida han acabado
considerando la selección natural prebiótica inadecuada y
esencialmente indistinguible de las invocaciones al azar.
Sin embargo, durante los años 80, Richard Dawkins y

Bernd-Olaf Kuppers intentaron resucitar la selección
1966).
82
Pennisi, "Seeking"; Mushegian and Koonin, "Minimal Gene
Set"; Bult et al., "Complete Genome Sequence."
83
E. Wigner, "The Probability of the Existence of a Self-
reproducing Unit," in The Logic of Personal Knowledge, ed. E. Shils
(London: Kegan and Paul, 1961),231-35; P. T. Landsberg,
"Does Quantum Mechanics Exclude Life?" Nature 203 (1964):
928-30; H. J. Morowitz, "The Minimum Size of the Cell," in
PrincipIes of Biomolecular Organization, ed. M. O'Connor and G. E.
W. Wolstenholme (London: J. A. Churchill, 1966),446-59;
Morowitz, Energy Flow, 10-11.
natural prebiótica como explicación del origen de la

información biológica84. Ambos aceptan la inutilidad de
las simples apelaciones al azar e invocan lo que Kuppers
denomina ―principio darwiniano de optimización‖. Los
dos utilizan ordenadores para demostrar la eficacia de la
selección natural prebiótica. Los dos seleccionan una
determinada secuencia para representar el polímero
funcional deseado. Después de crear un montón de
secuencias aleatorias y generar variaciones entre ellas al
azar, sus ordenadores seleccionan aquellas secuencias que
con mayor coincidencia respecto de la secuencia elegida.
Luego el ordenador amplifica la producción de secuencias
semejantes, elimina las demás (para seleccionar la
reproducción diferencial) y repite el proceso. Como dice
Kuppers, ―toda secuencia mutante que se aproxima un
poco más a la secuencia significativa o de referencia...
tendrá permiso para reproducirse más rápidamente‖85. En
este caso, después de tan solo treinta y cinco generaciones,
su ordenador tuvo éxito en deletrear la secuencia de
referencia: ―NATURAL SELECTION‖.
Pese a los superficiales e impresionantes resultados, tales

―simulaciones‖ ocultan un fallo obvio: las moléculas in
situ no tienen ―en mente‖ una secuencia de referencia.
Tampoco conferirán ventaja selectiva alguna a una célula,
para reproducirse diferencialmente, hasta que se combinen
en un ordenamiento funcionalmente ventajoso. Por tanto,
nada en la naturaleza se corresponde con el papel que el
ordenador desempeña al seleccionar secuencias
funcionalmente no ventajosas que concuerdan ―un poco
84
Dawkins, Blind Watchmaker, 47-49; Kuppers, "On the Prior
Probability."
85
Kuppers, "On the Prior Probability," 366.
mejor‖ que otras con la secuencia de referencia. La

secuencia NORMAL ELECTION puede concordar más
con NATURAL SELECTION que con MISTRESS
DEFECTION pero ninguna de las dos tiene ventaja sobre
la otra para intentar comunicar nada de NATURAL
SELECTION. Si este es el objetivo, ambas son igualmente
incapaces. Lo que es más importante, un polipéptido
completamente no funcional no conferiría ventaja selectiva
a una hipotética protocélula, incluso si su secuencia
coincidiera con una proteína de referencia inexistente ―un
poco más‖ que otro péptido no funcional.
Los resultados de sus simulaciones, publicados por

Kuppers y Dawkins, muestran las primeras generaciones
de variaciones de frases inundadas de un galimatías no
funcional86. En la simulación de Dawkins no aparece una
sola palabra inglesa funcional hasta después de la décima
iteración (a diferencia del ejemplo anterior, más generoso,
que comienza con auténticas aunque incorrectas palabras).
No obstante, distinguir por su función entre secuencias que
no tienen función es totalmente irreal. Tales distinciones
solo pueden hacerse si se permite considerar la proximidad
a una posible función futura, pero esto requiere de una
previsión que la selección natural no tiene. Un ordenador
programado por un ser humano puede realizar esa función.
Pretender que las moléculas pueden hacer lo mismo
personifica, de manera ilícita, a la naturaleza. Por tanto, si
estas simulaciones por ordenador demuestran algo,
prueban sutilmente la necesidad de agentes inteligentes
que elijan alguna opción y excluyan a otras, es decir: que
creen información.
86
Dawkins, Blind Watchmaker, 47-49; P. Nelson, "Anatomy of a
Still-Born Analogy," Origins and Design 17 (3) (1996): 12.
D. Los escenarios auto-organizativos.
Debido a las dificultades de las teorías basadas en el azar,

incluidas también aquellas que se basan en la selección
natural prebiótica, la mayoría de los teóricos del origen de
la vida después de mediados de los 60 intentaron abordar
el problema del origen de la información biológica de una
manera totalmente diferente. Los investigadores
comenzaron a buscar leyes de autoorganización y
propiedades de atracción química que pudieran explicar el
origen de la información especificada en el ADN y las
proteínas. Más que el azar, tales teorías invocaban
necesidad. Si ni el azar ni la selección natural prebiótica
actuante sobre el azar explica el origen de la información
biológica específica, entonces aquellos comprometidos
con el descubrimiento de una explicación naturalista del
origen de la vida deben basarse necesariamente en la
necesidad física o química. Dado un número limitado de
categorías explicativas, lo inadecuado del azar (con o sin
selección natural prebiótica) ha dejado solo una opción en
la mente de muchos investigadores. Christian de Duve
articula la siguiente lógica:
―una cadena de sucesos improbables –extraer

dos veces el mismo número de la lotería o la
misma mano de ―bridge‖ dos veces
sucesivas- no ocurren de manera natural.
Todo lo cual me lleva a concluir que la vida
es una manifestación obligatoria de
importancia, destinada a suceder cuando las
condiciones son las apropiadas‖87.
87
de Duve, "Beginnings of Life, " 437.
Cuando los biólogos del origen de la vida comenzaron a

considerar la perspectiva autoorganizativa que describe de
Duve, varios investigadores propusieron que fuerzas
deterministas (―necesidad‖ estereoquímica) hicieron el
origen de la vida no solo probable sino inevitable.
Algunos sugirieron que los reactivos químicos simples
poseían ―propiedades autoorganizativas‖ capaces de
ordenar las partes constitutivas de las proteínas, del ADN,
y el ARN en el orden específico que tienen88. Por ejemplo,
Steinman y Cole sugirieron que ciertas afinidades de
enlace diferencial o fuerzas de atracción química entre
determinados aminoácidos pudieran explicar el origen de
la especificidad de secuencia de las proteínas89. Del mismo
modo que las fuerzas electrostáticas unen los iones sodio
(Na+) y cloruro (Cl-) en los patrones altamente ordenados
del cristal de sal (NaCl), así también aminoácidos con
ciertas afinidades especiales por otros aminoácidos
podrían ordenarse a si mismos para formar proteínas. En
1969, Kenyon y Steinman desarrollaron la idea en un libro
titulado Predestinación Bioquímica. Ellos aducían que la
vida puede haber estado ―bioquímicamente predestinada‖
debido a las propiedades de atracción existentes entre sus
elementos químicos constitutivos, especialmente entre
aminoácidos y proteínas90.
88
Morowitz, Energy Flaw, 5-12.
89
G. Steinman and M. N. Cole, "Synthesis of Biologically
Pertinent Peptides Under Possible Primordial Conditions,"
Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 58 (1967):
735-41; G. Steinman, "Sequence Generation in Prebiological
peptide Synthesis," Archives af Biochemistry and Biophysics 121
(1967): 533-39; R. A. Kok, J. A. Taylor, and W. L. Bradley, "A
Statistical Examination of Self-Ordering of Amino Acids in
Proteins," Origins of Life and Evolution of the Biosphere 18 (1988):
135-42.
90
Kenyon and Steinman, Biachemical Predestinatian. 199-211,
En 1977, Prigogine y Nicolis propusieron otra teoría de la

autoorganización basada en la caracterización
termodinámica de los organismos vivos. En la
autoorganización en los sistemas no equilibrados,
Prigogine y Nicolis clasificaron los organismos vivos
como abiertos, es decir, sistemas no equilibrados capaces
de ―disipar‖ grandes cantidades de energía y materia en el
medio ambiente91. Observaron que los sistemas abiertos
muy alejados del equilibrio muestran a menudo tendencias
autoorganizativas. Por ejemplo, la energía gravitacional
produce vórtices altamente ordenados al desaguar la
cañería; la energía térmica que fluye a través de una barra
caliente generará corrientes de convección diferenciadas o
―actividad de onda espiral‖. Prigogine y Nicolis adujeron
que las estructuras organizadas observadas en los sistemas
vivos pudieran haberse ―auto-originado‖ de una manera
similar con la ayuda de una fuente de energía. En esencia,
admitían la improbabilidad de elementos de construcción
sencillos ordenándose a si mismos en estructuras altamente
ordenadas bajo condiciones normales de equilibrio. Pero
sugerían que, en condiciones de desequilibrio, los bloques
bioquímicos de construcción pudieran ordenarse a si
mismos dentro de patrones altamente ordenados.
Más recientemente, Kauffman y de Duve han propuesto

teorías autoorganizativas con algo menos de especificidad,
por lo menos en relación con el problema del origen de la
información genética específica92. Kauffman invoca las
263-66.
91
I. Prigogine and G. Nicolis, Self-Organizatian in NanEquilibrium
Systems (New York: John Wiley, 1977), 339-53, 429-47.
92
Kauffman, Origins of Order, 285-341; de Duve, "Beginnings of
Life"; C. de Duve, Vital Dust: Life as a Cosmic Imperative (New
denominadas propiedades autocatalíticas para generar el

metabolismo directamente a partir de moléculas sencillas.
Él concibe que tal autocatálisis ocurrió una vez se habían
formado configuraciones de moléculas muy especiales
dentro de una rica ―minestrone química‖. De Duve concibe
también primero la emergencia de un protometabolismo y
luego la información genética como subproducto
(―byproduct‖, N. del T.) de la simple actividad metabólica.
E. Orden contra información.
Para muchos científicos del origen de la vida actuales, los

modelos autoorganizativos parecen representar ahora el
enfoque más prometedor para explicar el origen de la
información biológica específica. Sin embargo, los críticos
han planteado la cuestión tanto de la plausabilidad como
de la relevancia de los modelos autoorganizativos.
Irónicamente, un distinguido y precoz abogado de la
autoorganización, Dean Kenyon, ha repudiado de manera
explícita tales teorías tanto por ser incompatibles con los
hallazgos experimentales como teóricamente
93
inconsistentes .
En primer lugar, los estudios empíricos han demostrado

que algunas afinidades diferenciales existen entre varios
York: Basic Books, 1995).

93
C. Thaxton, W. Bradley, and R. Olsen, The Mystery af Life's
Origin: Reassessing Current Theories (Dallas: Lewis and Stanley,
1992), v-viii; D. Kenyon and G. MilIs, "The RNA World: A
Critique," Origins and Design 17, no. 1 (1996): 9-16; D. Kenyon
and P. W. Davis, Of Pandas and People: The Central Question af
Biological Origins (Dallas: Haughton, 1993); S. C. Meyer, "A
Scopes Trial for the '90's," Wall Street Journal, 6 Dec. 1993; Kok
et al., "Statistical Examination."
aminoácidos (es decir, ciertos aminoácidos tienen mayor

facilidad para formar enlaces con unos aminoácidos que
con otros)94. Sin embargo, tales diferencias no
correlacionan con secuencias reales en las grandes clases
de proteínas conocidas95. En pocas palabras, las
diferencias en cuanto a afinidad química no explican la
multiplicidad de secuencias de aminoácidos existentes en
proteínas que se dan en la naturaleza o el ordenamiento
secuencial de aminoácidos en una proteína particular.
En el caso del ADN, esta cuestión puede observarse de

manera más drástica. La figura 2 muestra que la estructura
del ADN depende de varios enlaces químicos. Por
ejemplo, hay enlaces entre el azúcar y las moléculas de
fosfato que forman los dos esqueletos contorsionados de la
molécula de ADN. Hay enlaces que fijan las bases (los
nucleótidos) al esqueleto de azúcar-fosfato a cada lado de
la molécula. Hay también enlaces de hidrógeno
horizontales a lo largo de la molécula entre las bases de
nucleótidos, originando así las denominadas bases
complementarias. Los enlaces de hidrógeno
individualmente débiles, que en su conjunto mantienen
juntas las dos copias complementarias de ADN, hacen
posible la replicación de las instrucciones genéticas. Sin
embargo, es importante notar que no hay enlaces químicos
entre las bases a lo largo del eje longitudinal en el centro
de la hélice. Sin embargo, es precisamente a lo largo de
este eje de la molécula de ADN donde se almacena la
información genética.
94
Steinman and Cole, "Synthesis"; Steinman, "Sequence
Generation."
95
Kok et al., "Statistical Examination"; B.J. Strait and G. T.
Dewey, "The Shannon Information Entropy of Biologically
Pertinent Peptides," Biaphysical Jaurnal 71: 148-155.
Además, del mismo modo que letras magnéticas pueden

ordenarse y reordenarse de cualquier manera sobre la
superficie de un metal para formar varias secuencias, así
también cada una de las cuatro bases –A, T, G y C- se
unen a cualquier posición del esqueleto de ADN con igual
facilidad, haciendo todas las secuencias igualmente
probables (o improbables). En realidad, no hay afinidades
diferenciales significativas entre ninguna de las cuatro
bases para unirse a las posiciones del esqueleto de azúcar-
fosfato. El mismo tipo de enlace N-glicosídico sucede
entre base y esqueleto independientemente de la base de
que se trate. Las cuatro bases son admitidas; ninguna es
favorecida químicamente. Como ha notado Kuppers, ―las
propiedades de los ácidos nucleicos indican que todos los
patrones nucleotídicos combinatoriamente posibles del
ADN son, desde un punto de vista químico,
equivalentes‖96. Así, las afinidades de enlace
―autoorganizativas‖ no pueden explicar los ordenamientos
secuencialmente específicos de las bases de nucleótidos
del ADN porque (1) no hay enlaces entre las bases a lo
largo del eje molecular que contiene la información y (2)
no hay afinidades diferenciales entre el esqueleto y las
bases específicas que pudieran explicar las variaciones de
secuencia. Debido a que esto mismo es válido para las
moléculas de ARN, los investigadores que especulan que
la vida comenzó en un mundo de ARN no han podido
resolver el problema de la especificidad de la secuencia –
es decir, el problema de explicar como la información de
las moléculas funcionales de ARN pudo surgir por vez
primera.
96
Kuppers, "On the Prior Probability," 64.
Para los que quieren explicar el origen de la vida como

resultado de propiedades de autoorganización intrínsecas
de los materiales que constituyen los sistemas vivientes,
estos hechos bastante elementales de la biología molecular
tienen implicaciones decisivas. El lugar más obvio para
buscar propiedades de autoorganización para explicar el
origen de la información genética son las partes
constituyentes de las moléculas que llevan la información.
Pero la bioquímica y la biología molecular dejan claro que
las fuerzas de atracción entre los componentes de ADN,
ARN y proteínas no explican la especificidad de secuencia
de estas grandes moléculas transportadoras de
información.
Las propiedades de los monómeros que constituyen los

ácidos nucleicos y las proteínas sencillamente no dan lugar
de manera inevitable a un gen en concreto y mucho menos
la vida tal y como la conocemos. (Sabemos esto además de
por las razones ya explicadas por las muchas variantes de
polipéptidos y secuencias de genes que existen en la
naturaleza y por los que han sido sintetizados en el
laboratorio). Sin embargo si los escenarios para el origen
de la información biológica tuvieran algún significado
teórico, deberían de afirmar justo lo contrario. Y esta
afirmación se hace a menudo aunque de manera no muy
específica. Como ha dicho de Duve ―los procesos que
generaron la vida‖ fueron ―altamente deterministas‖,
haciendo ―inevitable‖ la vida tal y como la conocemos
dadas ―las condiciones que existieron en la tierra
prebiótica‖97. Sin embargo, imagínense las condiciones
prebióticas más favorables. Imagínese un charco con las
cuatro bases del ADN y todos los azúcares y fosfatos
97
de Duve, "Beginnings of Life, " 437.
necesarios; ¿surgiría cualquier secuencia genética de

manera inevitable? Dados los monómeros necesarios,
¿surgiría inevitablemente cualquier proteína o gen
funcional, no digamos ya un código genético específico,
sistema de replicación o circuito de transducción de
señales? Claramente no.
En la jerga de la investigación del origen de la vida, los

monómeros son ―bloques de construcción‖, y los bloques
de construcción pueden ordenarse y reordenarse de
innumerables maneras. Las propiedades de los bloques de
piedra no determinan su propio ordenamiento en la
construcción de edificios. De manera similar, las
propiedades de los bloques de construcción biológicos no
determinan los ordenamientos de los polímeros
funcionales. En cambio, las propiedades químicas de los
monómeros permiten un enorme conjunto de
configuraciones posibles de los cuales una abrumadora
mayoría no tienen función biológica ninguna. Dadas las
propiedades de sus ―bloques de construcción‖, los genes o
las proteínas funcionales no son más inevitables de lo que
lo fue, por ejemplo, el palacio de Versalles dadas las
propiedades de los bloques de piedra que se usaron en su
construcción. En un sentido antropomórfico, ni los
ladrillos o las piedras, ni las letras de un texto escrito, ni
las bases nucleotídicas ―se cuidan‖ de como se les ordena.
En cada caso, las propiedades de los constituyentes
permanecen en su mayoría indiferentes a las muchas
configuraciones o secuencias específicas que pueden
adoptar y tampoco hacen ―inevitable‖ ninguna estructura
específica, como afirman los partidarios de la
autoorganización.
De manera significativa, la teoría de la información deja

claro que hay una buena razón para esto. Si las afinidades
químicas entre los componentes del ADN determinan el
ordenamiento de las bases, esas afinidades disminuirían
drásticamente la capacidad del ADN de llevar
información. Recuérdese que la clásica teoría de la
información hace equivaler la reducción de incertidumbre
con la transmisión de información, tanto si es específica
como si es inespecífica. Por tanto la transmisión de
información requiere contingencia físico-química. Como
ha dicho Robert Stalnaker ―el contenido [de información]
requiere contingencia‖98. Por lo tanto, si las fuerzas de la
necesidad química determinan completamente el
ordenamiento de los constituyentes de un sistema, ese
ordenamiento no mostrará complejidad ni transmitirá
información.
Considérese por ejemplo lo que sucedería si las bases

nucleotídicas individuales (A, C, G y T) de la molécula de
ADN realmente interaccionaran por necesidad química (a
lo largo del eje portador de información del ADN).
Supóngase que cada vez que la adenina (A) se diera en una
secuencia genética en prolongación, atrajera a la citosina
(C) hacia ella99. Supóngase que cada vez que la guanina
(G) apareciera, le siguiera la timina (T). Si este fuera el
caso, el eje longitudinal del ADN estaría salpicado de
secuencias repetitivas en las que A sigue a C y T sigue a
G. Antes que una molécula genética capaz de novedad
98
R. Stalnaker, Inquiry (Cambridge: MIT Press, 1984), 85.
99
De hecho, esto sucede cuando la adenina y la timina interaccionan
químicamente dentro del apareamiento de bases a través del eje
informativo de la molécula de ADN. Sin embargo, a lo largo del eje
informativo, no hay enlaces químico o de afinidades diferenciales de
enlace que determinen la secuencia.
virtualmente ilimitada y caracterizada por secuencias

impredecibles y aperiódicas, el ADN contendría
secuencias inundadas de repeticiones y redundancias –
algo muy similar a los átomos de un cristal. En un cristal,
las fuerzas de la atracción química mutua determinan en
verdad, en un grado muy considerable, el ordenamiento
secuencial de sus partes constitutivas. De aquí que las
secuencias del cristal sean altamente ordenadas y
repetitivas pero no complejas e informativas. Sin embargo,
en el ADN, donde cualquier nucleótido puede seguir a
otro, es posible una enorme ristra de nuevas secuencias,
que corresponden a una multiplicidad de posibles
funciones de secuencia de aminoácidos y proteínas.
Las fuerzas de la necesidad química producen redundancia

(lo que significa, aproximadamente, repeticiones
generadas por reglas o leyes) u orden monótono pero
necesita reducir la capacidad de transmitir información y
expresar novedad. Así, el químico Michael Polanyi
observa:
Supóngase que la estructura real de la

molécula de ADN fuera debida al hecho de
que la unión de sus bases fuera mucho más
fuerte de lo que serían las uniones para
cualquier otra distribución de bases, entonces
tal molécula de ADN no tendría contenido de
información. Su carácter similar a un código
desaparecería por una redundancia
abrumadora... Cualquiera que pueda ser el
origen de la configuración de ADN, puede
funcionar como un código solo si su orden no
se debe a fuerzas de energía potencial. Debe
ser tan físicamente indeterminado como lo es
la secuencia de palabras impresa en una página

[cursiva del autor]100.
En otras palabras, si los químicos hubieran descubierto que

las afinidades de enlace entre los nucleótidos del ADN
producían secuencias de nucleótidos, se habrían dado
cuenta de que estaban equivocados respecto a las
propiedades del ADN para transmitir información. O dicho
desde una perspectiva cuantitativa, en el mismo grado en
que las fuerzas de atracción entre componentes de una
secuencia determinan el ordenamiento de la secuencia, la
capacidad de transportar información del sistema se vería
disminuida o borrada por la redundancia101. Como ha
explicado Dretske:
―cuando p(si) [la probabilidad de una

condición o de un estado de hechos] se
acerca a 1, la cantidad de información
asociada con la ocurrencia de si tiende a 0.
En el caso límite de que la probabilidad de
una condición o estado de los hechos sea la
unidad [p(si)=1], la ocurrencia de si ni tiene
información asociada ni la genera. Esto es
100
M. Polanyi, "Life's Irreducible Structure," Science 160 (1968):
1308-12, esp. 1309.
101
Como se señaló en la parte I, sección D, la capacidad de cualquier
símbolo para transmitir información en una secuencia tiene relación
inversa con la probabilidad de su ocurrencia. La capacidad informativa
de la totalidad de una secuencia es inversamente proporcional al
producto de las probabilidades individuales de cada miembro de la
secuencia. Ya que las afinidades químicas entre los componentes
(―símbolos‖) incrementan la probabilidad de ocurrencia de un
componente una vez dado otro, tales afinidades disminuyen la
capacidad de transmitir información de un sistema en proporción a la
fuerza y frecuencia relativa de tales afinidades dentro del sistema.
tan solo otra manera de decir que no se

genera ninguna información mediante la
ocurrencia de sucesos para los cuales no hay
alternativas posibles‖102.
Las afinidades de enlace, en tanto existen, inhiben la

maximización de la información porque determinan que
resultados específicos seguirán a condiciones específicas
con una alta probabilidad103. Sin embargo, la capacidad de
transportar información resulta maximizada cuando se
obtiene justo la situación opuesta, a saber, cuando las
condiciones antecedentes permiten muchos resultados
improbables.
Lógicamente, como se ha señalado en la parte I, sección D,

las secuencias de bases del ADN hacen más que poseer
una capacidad de transportar información (o información
sintáctica), tal y como mide la teoría clásica de la
información de Shannon. Estas secuencias almacenan
información funcionalmente específica, es decir, son tanto
específicas como complejas. Sin embargo, una secuencia
no puede claramente ser tanto específica como compleja si
por lo menos no es compleja. Por tanto, las fuerzas de
autoorganización de la necesidad química, que generan un
orden redundante y descartan la complejidad, también
descartan la generación de complejidad específica (o
información específica). Las afinidades químicas no
generan secuencias complejas. Así, no pueden ser
invocadas para explicar el origen de la información tanto si
es específica como de otro tipo.
102
Dretske, Knowledge and the Flow, 12.
103
Yockey, "Self-Organization," 18.
Los modelos autoorganizativos, tanto los que invocan las

propiedades internas de atracción química como una
fuerza o fuente de energía de organización externa, se
caracterizan por una tendencia a confundir las distinciones
cualitativas entre ―orden‖ y ―complejidad‖. Esta tendencia
pone en cuestión la relevancia de estos modelos del origen
de la vida. Como ha aducido Yockey, la acumulación del
orden químico o estructural no explica el origen de la
complejidad biológica o de la información genética.
Admite que la energía que fluye a través de un sistema
puede producir patrones altamente ordenados. Los fuertes
vientos originan tornados en espiral y los ―ojos‖ de los
huracanes; los baños termales de Prigogine provocan
interesantes corrientes de convección y los elementos
químicos se fusionan para formar cristales. Los teóricos de
la autoorganización explican bien lo que no necesita ser
explicado. Lo que en biología necesita explicación no es el
origen del orden (definido como simetría o repetición) sino
la información específica, las secuencias altamente
complejas, aperiódicas y específicas que hacen posible la
función biológica. Como advierte Yockey:
―los intentos de relacionar la idea de orden...

con la organización o especificidad
biológicas deben ser considerados como un
juego de palabras que no soportaría un
cuidadoso examen. Las macromoléculas
informativas pueden codificar mensajes
genéticos y por tanto pueden llevar
información porque la secuencia de bases o
residuos se ve nada o muy poco afectada por
factores fisicoquímicos
[autoorganizativos]‖104.
A la vista de estas dificultades, algunos teóricos de

la autoorganización han afirmado que debe aguardarse al
descubrimiento de nuevas leyes naturales para explicar el
origen de la información biológica. Como ha dicho
Manfred Eigen, ―nuestra tarea es encontrar un algoritmo,
una ley natural, que conduzca al origen de la
información‖105. Esta sugerencia confunde de dos
maneras. En primer lugar, las leyes naturales generalmente
no causan o producen fenómenos sino que los describen.
Por ejemplo, la ley de la gravitación de Newton describía,
pero no causaba o explicaba, la atracción entre los cuerpos
celestes. En segundo lugar, las leyes describen
necesariamente relaciones altamente deterministas o
predecibles entre condiciones antecedentes y sucesos
consecuentes. Las leyes describen patrones altamente
repetitivos en los cuales la probabilidad de cada suceso
consecutivo (dado el suceso previo) tiende a la unidad. Sin
embargo, las secuencias de información son complejas, no
repetitivas; la información se acumula a medida que las
improbabilidades se multiplican. Así, decir que las leyes
científicas pueden producir información es esencialmente
una contradicción en los términos. En cambio las leyes
científicas describen (casi por definición) fenómenos
altamente predicativos y regulares; es decir, orden
redundante, no complejidad (tanto si es específica como de
otro tipo).
104
H. P. Yockey, "A Calculation of the Probability of
Spontaneous Biogenesis by Information Theory," Journal of
Theoretical Biology 67 (1977): 377-98, esp. 380.
105
M. Eigen, Steps Toward Life (Oxford: Oxford Universíty Press,
1992), 12.
Aunque los patrones descritos por las leyes naturales

muestran un alto grado de regularidad, y así carecen de la
complejidad que caracteriza los sistemas ricos en
información, puede aducirse que algún día podríamos
descubrir una configuración muy particular de condiciones
iniciales que generara altos estados de información de
manera rutinaria. Así, mientras que no podemos esperar
encontrar una ley que describa una relación rica en
información entre variables antecedentes y consecuentes,
podríamos encontrar una ley que describiera cómo un
conjunto muy particular de condiciones iniciales genera un
estado de alta información. Sin embargo, incluso esta
afirmación tan hipotética parece en si misma dar por
sentada la cuestión del origen último de la información, ya
que ―un conjunto muy particular de condiciones iniciales‖
suena precisamente a un estado –altamente complejo y
específico- rico en información. En cualquier caso, todo lo
que conocemos experimentalmente sugiere que la cantidad
de información específica presente en un conjunto de
condiciones antecedentes necesariamente equivale o
excede a la de un sistema producido a partir de esas
condiciones.
F. Otras perspectivas y el desplazamiento del problema

de la información.
Además de las categorías generales de explicación ya

examinadas, los investigadores del origen de la vida han
propuesto muchos más escenarios específicos, cada uno
enfatizando bien las variaciones aleatorias (el azar), las
leyes autoorganizativas (necesidad) o ambas. Algunos de
estos escenarios aparentan abordar el problema de la
información; otros intentan puentearlo del todo. Sin
embargo, en un examen detallado incluso los escenarios
que aparentan aliviar el problema del origen de la

especificidad biológica únicamente trasladan el problema
de lugar. Los algoritmos matemáticos pueden ―resolver‖ el
problema de la información, pero solo si los
programadores proporcionan secuencias blanco
informativas y seleccionan los criterios. Los experimentos
de simulación pueden producir precursores y secuencias
biológicamente relevantes, pero solo si los
experimentadores manipulan las condiciones iniciales o
seleccionan y conducen los resultados; es decir, solo si
añaden información ellos mismos. Las teorías del origen
de la vida pueden saltarse (―leapfrog‖, N. del T.) el
problema de una vez, pero solo presuponiendo la presencia
de información bajo alguna otra forma preexistente.
Todo tipo de modelos teóricos del origen de la vida ha sido

presa de esta dificultad. Por ejemplo, en 1964, Henry
Qastler, un pionero temprano de la aplicación de la teoría
de la información a la biología molecular, propuso un
modelo de ADN precursor para el origen de la vida.
Concebía la emergencia inicial de un sistema de
polinucleótidos inespecíficos capaz de una primitiva
autorreplicación por medio del mecanismo de las bases
complementarias. Según la explicación de Quastler, los
polímeros habrían carecido inicialmente de especificidad
(que él hacía equivaler a información)106. Solo más tarde,
cuando su sistema de polinucleótidos había llegado a
asociarse con un conjunto plenamente funcional de
proteínas y ribosomas, habrían tomado algún significado
funcional dentro del polímero las secuencias nucleotídicas
específicas. A él le gustaba aquel proceso de selección
aleatoria de la combinación de una cerradura, en la que
106
Quastler, Emergence, ix.
dicha combinación solo adquiría significado funcional más

tarde, una vez que ciertos cerrojos hubieran sido retirados
para permitir que la combinación abriera la cerradura.
Tanto en el caso biológico como en el mecánico, el
contexto circundante conferiría especificidad funcional a
una secuencia inicial inespecífica. Así, Quastler denominó
―casualidad accidental recordada‖ al origen de la
información contenida en los polinucleótidos.
Aunque la manera en que Quastler concebía el origen de la

información biológica específica permitía realmente ―que
una cadena de nucleótidos se convirtiera en un sistema
funcional de genes sin sufrir necesariamente ningún
cambio de estructura‖, incurre en una dificultad
primordial. No explica el origen de la complejidad y de la
especificidad de un sistema de moléculas cuya asociación
con la secuencia inicial confería a ésta un significado
funcional. En el ejemplo de la combinación y la cerradura
de Quastler, agentes conscientes eligen las condiciones de
los cerrojos que hacen la combinación inicial
funcionalmente significativa. Sin embargo, Quastler
descartó expresamente el diseño consciente como
posibilidad de explicación del origen de la vida107. En
cambio, parecía sugerir que el origen del contexto
biológico -es decir, el conjunto completo de proteínas
específicas funcionales (y el sistema de traducción)
necesario para crear una ―asociación simbiótica‖ entre
polinucleótidos y proteínas- surgiría por azar. Incluso
ofreció algunos cálculos groseros para demostrar que el
origen de tal contexto multimolecular, aunque improbable,
hubiera sido lo bastante probable como para esperar que
ocurriera por azar en la sopa prebiótica. Los cálculos de
107
Ibid., 1,47.
Quastler parecen ahora extremadamente poco plausibles a

la luz de la discusión sobre la complejidad mínima en la
parte II, sección B108. De manera más significativa,
Quastler ―resolvió‖ el problema del origen de la
especificidad compleja en los ácidos nucleicos solo
transfiriendo el problema a un sistema igualmente
complejo y específico de proteínas y ribosoma. En tanto
que, como se admite, cualquier secuencia de
polinucleótidos hubiera bastado inicialmente, el material
subsiguiente de proteínas y ribosomas que constituye el
sistema de traducción habría poseído una especificidad
extrema en relación a la secuencia polinucleotídica inicial
y en relación con cualquier requisito protocelular
funcional. Así, los intentos de Quastler para puentear el
problema de la especificidad de secuencia tan solo lo
trasladan a algún otro sitio.
Los modelos autoorganizativos han encontrado

dificultades similares. Por ejemplo, el químico J. C.
Walton ha aducido (haciéndose eco de anteriores artículos
de Mora) que los patrones de autoorganización que se
producían en corrientes de convección como las de
Prigogine no exceden la organización o información
estructural representada por el aparato experimental
utilizado para crear corrientes109. De manera similar,
Maynard-Smith, Dyson y Shappiro han demostrado que el
denominado modelo hipercircular de Eigen para generar
información biológica demuestra en realidad cómo la
información tiende a degradarse con el tiempo110. Los
108
Yockey, Information Theory, 247.
109
J. C. Walton, "Organization and the Origin of Life," Origins 4
(1977): 16-35.
110
J. M. Smith, "Hypercycles and the Origin of Life," Nature 280
(1979): 445-46; F. Dyson, Origins of Life (Cambridge: Cambridge
hipercírculos de Eigen presuponen un gran aporte inicial

de información bajo la forma de una larga molécula de
ARN y unas cuarenta proteínas específicas y por tanto no
pretende explicar el origen último de la información
biológica. Además, debido a que los hipercírculos carecen
de los mecanismos de corrección de errores de la
autorreplicación, el mecanismo propuesto sucumbe a
varios ―errores y catástrofes‖ que en última instancia
disminuyen, no aumentan, a lo largo del tiempo el
contenido en información (específica) del sistema.
La teoría autoorganizativa de Stuart Kauffman también

transfiere sutilmente el problema del origen de la
información. En los orígenes del orden, Kauffman intenta
saltarse el problema de la especificidad de secuencia
proponiendo un medio por el cual un sistema metabólico
autorreproducible pudiera emerger directamente en una
sopa prebiótica o ―minestrone química‖, a partir de un
conjunto de péptidos catalíticos ―de baja especificidad‖ y
moléculas de ARN. Kauffman concibe, como dice Iris
Frey, ―un conjunto de polímeros catalíticos en los cuales ni
una sola molécula se reproduce a sí misma, pero el sistema
en su conjunto sí‖111. Kauffman aduce que una vez que un
conjunto suficientemente diverso de moléculas catalíticas
se ha reunido (un conjunto en el cual los diferentes
péptidos realizan suficientes funciones catalíticas
diferentes) el conjunto de moléculas individuales
experimentaría espontáneamente una especie de fase de
transición que resultaría en un sistema metabólico
autorreproducible. Así, Kauffman aduce que el
University Press, 1985),9-11, 35-39, 65-66, 78; Shapiro, Origins,

161.
111
Iris Fry, The Emergence of Life on Earth (New Brunswick, N.J.:
Rutgers University Press, 2000), 158.
metabolismo puede surgir directamente sin información

genética codificada en el ADN112.
Sin embargo, la perspectiva de Kauffman no resuelve ni

puentea el problema del origen de la información
biológica. En cambio, o presupone la existencia de
especificidad de secuencia inexplicable o transfiere tal
necesidad de especificidad lejos de su vista. Kauffman
afirma que un conjunto de péptidos catalíticos de baja
especificidad y relativamente cortos y de moléculas de
ARN bastaría para establecer conjuntamente un sistema
metabólico. Él defiende la plausibilidad metabólica de este
escenario sobre la base de que algunas proteínas pueden
realizar funciones enzimáticas con baja especificidad y
complejidad. Cita en apoyo de su afirmación proteasas
como la tripsina que corta el enlace peptídico por un único
sitio aminoacídico y las proteínas de la cascada de
coagulación que ―rompen esencialmente polipéptidos
blanco sencillos‖113.
Sin embargo, el argumento de Kauffman presenta dos

problemas. En primer lugar, no se sigue, ni tampoco es
bioquímicamente el caso, que solo porque algunas enzimas
pudieran funcionar con baja especificidad, que todos los
péptidos catalíticos (o enzimas) necesarios para establecer
un ciclo metabólico auto-reproductor puedan funcionar
con niveles similarmente bajos de especificidad y
complejidad. En cambio, la bioquímica moderna
demuestra que por lo menos alguna, o probablemente
muchas, de las moléculas en un sistema cerrado
interdependiente del tipo que concibe Kauffman,
112
Kauffman, Origins of Order, 285-341.
113
Ibid., 299.
requerirían alta complejidad y proteínas específicas. La

catálisis enzimática (que su modelo seguramente
necesitaría) requiere invariablemente moléculas
suficientemente largas (por lo menos de 50 unidades) para
formar estructuras terciarias (tanto en los polinucleótidos
como en los polipéptidos). Además, estos polímeros largos
necesitan invariablemente geometrías tridimensionales
específicas (que derivan a su vez de ordenamientos de
monómeros específicos de secuencia) para catalizar las
reacciones necesarias ¿Cómo adquieren estas moléculas su
especificidad de secuencia? Kauffman no aborda esta
cuestión porque su explicación sugiere de manera
incorrecta que no necesita hacerlo.
En segundo lugar, resulta que incluso las moléculas

supuestamente de baja especificidad que Kauffman cita
para ilustrar la plausibilidad de su modelo, no manifiestan
por sí mismas una baja especificidad y complejidad. En
cambio, Kauffmann ha confundido la especificidad y
complejidad de partes de los polipéptidos sobre los que las
proteasas actúan con la especificidad y complejidad de las
proteínas (proteasas) que realizan la función enzimática.
Aunque la tripsina, por ejemplo, actúa sobre enlaces
peptídicos (rompiéndolos) situados en dianas
relativamente sencillas (el carboxilo terminal de dos
aminoácidos diferentes, la arginina y la lisina), la tripsina
por sí misma es una molécula altamente compleja y
específica en su secuencia. Ciertamente, la tripsina es una
proteína no repetitiva de más de 200 residuos que posee,
como condición para su función, una significativa
especificidad de secuencia114. Además, tiene que mostrar
una especificidad tridimensional significativa para
114
Véase Protein Databank at http://www.rcsb.org/pdb.
reconocer los aminoácidos específicos arginina y lisina –

lugares por los cuales rompe los enlaces peptídicos. Al
equivocarse en esta discusión sobre la especificidad,
Kauffman oculta a la vista la considerable especificidad y
complejidad requeridas incluso por las proteasas que cita
para justificar su afirmación de que péptidos catalíticos de
baja especificidad bastarían para establecer un ciclo
metabólico. Así, la concepción de Kauffman propiamente
comprendida (es decir, sin confundirse acerca del
relevante papel de la especificidad) muestra que para que
este modelo tenga una plausabilidad específica debe
presuponer la existencia de muchos polipéptidos y
polinucleótidos de alta especificidad y complejidad. ¿De
donde procede la información de estas moléculas?
Nuevamente, Kauffman no lo dice.
Además, Kauffman debe reconocer (como parece que hace

en algunos pasajes)115, que para que suceda la autocatálisis
(para la cual no existe aún evidencia experimental), las
moléculas de la ―minestrone química‖ deben de
mantenerse en una relación espacio-temporal específica
unas con otras. Dicho con otras palabras, para que suceda
la autocatálisis directa de complejidad metabólica
integrada, un sistema de moléculas peptídicas catalíticas
debe alcanzar primero una configuración molecular muy
específica o bien un estado de baja entropía
configuracional116. Sin embargo, este requisito es isomorfo
respecto del requisito de que el sistema debe comenzar con
una complejidad altamente específica. Así, para explicar el
origen de la complejidad biológica específica en el nivel
de los sistemas, Kauffman debe presuponer la existencia
115
Kauffman, Origins of Order, 298.
116
Thaxton, et al., Mystery of Life's Origin, 127-43.
de moléculas altamente complejas y específicas (es decir,

ricas en información) y también de ordenamientos
altamente específicos de esas moléculas en el nivel
molecular. Por tanto, su trabajo –si es que tiene alguna
relevancia para el comportamiento real de las moléculas-
presupone o transfiere, más que explica, el origen último
de la complejidad o información específica.
Otros han afirmado que el modelo basado en un mundo de

ARN proporciona un enfoque prometedor al problema del
origen de la vida y con él, presumiblemente, al problema
del origen de la primera información genética. El mundo
de ARN fue propuesto como explicación del origen de la
interdependencia entre ácidos nucleicos y proteínas dentro
del sistema celular de procesamiento de la información. En
las células existentes, construir proteínas requiere
información genética procedente del ADN, pero la
información del ADN no puede ser procesada sin muchas
proteínas específicas y complejos proteicos. Esto plantea
un problema del tipo ―qué fue antes ¿el huevo o la
gallina?‖. El descubrimiento de que el ARN (un ácido
nucleico) posee algunas limitadas propiedades catalíticas
parecidas a las de las proteínas, sugirió un modo de
resolver este problema. Los defensores de ―primero el
ARN‖ propusieron un estado inicial en el cual el ARN
realizaba tanto las funciones enzimáticas de las proteínas
modernas y la función de almacenaje de información del
moderno ADN, haciendo supuestamente innecesaria la
interdependencia del ADN y las proteínas en los primeros
sistemas vivientes.
Sin embargo, han surgido muchas dificultades

fundamentales en el modelo del mundo de ARN. En
primer lugar, sintetizar (y/o mantener) numerosos bloques
de construcción de las moléculas de ARN en condiciones

realistas se ha demostrado difícil o imposible117. Además,
las condiciones químicas requeridas para la síntesis de
azúcares de ribosa son decididamente incompatibles con
las condiciones requeridas para la síntesis de bases
nucleotídicas118. Sin embargo, ambos son componentes
necesarios del ARN. En segundo lugar, los ARN que
suceden en la naturaleza poseen muy pocas de las
propiedades enzimáticas específicas de las proteínas,
necesarias para las células existentes. En tercer lugar, los
defensores del mundo de ARN no ofrecen una explicación
plausible acerca de cómo los replicadores primitivos de
ARN pudieran haber evolucionado en células modernas
que, para procesar la información genética y para regular
el metabolismo, se basan casi exclusivamente en las
proteínas119. En cuarto lugar, los intentos de resaltar las
limitadas propiedades catalíticas de las moléculas de ARN
mediante los denominados experimentos de ingeniería de
ribozimas, han requerido inevitablemente una extensa
manipulación del investigador, simulando así, si es que
simulan algo, la necesidad de un diseño inteligente, y no la
eficacia de un proceso químico evolutivo sin dirección120.
117
R. Shapiro, "Prebiotic Cytosine Synthesis: A Critical Analysis
and Implications for the Origin of Life," Proceedings of the National
Academy of Sciences, USA 96 (1999): 4396-4401; M. M. Waldrop,
"Did Life Really Start Out in an RNA World?" Science 246
(1989): 1248-49.
118
R. Shapiro, "Prebiotic Ribose Synthesis: A Critical Analysis,"
Origins of Life and Evolution of the Biosphere 18 (1988): 71-85;
Kenyon and Mills, "RNA World."
119
G. F. Joyce, "RNA Evolution and the Origins of Life," Nature
338 (1989): 217-24.
120
A. J. Hager, J. D. Polland Jr., and J. W. Szostak, "Ribozymes:
Aiming at RNA Replication and Protein Synthesis," Chemistry and
Biology 3 (1996): 717-25.
Pero lo más importante para nuestras consideraciones

actuales es que la hipótesis del mundo de ARN presupone,
pero no explica, el origen de la especificidad o de la
información de secuencia en las originarias moléculas
funcionales de ARN. Ciertamente, el modelo del mundo
de ARN fue propuesto como explicación del problema de
la interdependencia funcional, no del problema de la
información. Incluso así, algunos defensores del mundo de
ARN parecen considerar cuentear el problema de la
especificidad de secuencia. Imaginan oligómeros de ARN
surgiendo por azar sobre la tierra prebiótica y adquiriendo
más tarde la capacidad de polimerizar copias de si mismos;
es decir, de autorreplicar. En este modelo, la capacidad de
autorreplicar favorecería la supervivencia de aquellas
moléculas de ARN que pudieran hacerlo así y con ello a
las secuencias específicas que las primeras moléculas
autorreplicantes pudieran tener. Por lo tanto, las secuencias
que surgieron originariamente por azar adquirirían por
consiguiente la significación funcional de una ―casualidad
accidental recordada‖.
Sin embargo, al igual que en el primer modelo de Quastler,

esa sugerencia tan solo esconde a la vista el problema de la
especificidad. En primer lugar, para que las hebras de
ARN realicen funciones enzimáticas (incluida la
autorreplicación mediada enzimáticamente), deben tener,
al igual que las proteínas, ordenamientos muy específicos
de sus bloques constituyentes (nucleótidos, en el caso del
ARN). Además, las hebras deben ser suficientemente
largas para doblarse en complejas formas tridimensionales
(para formar la denominada estructura terciaria). Y sin
embargo, explicar como los bloques de construcción del
ARN han podido ordenarse así mismos en secuencias
específicas funcionales ha demostrado no ser más fácil que
explicar cómo las partes constituyentes del ADN han

podido hacer eso mismo, especialmente, dada la elevada
posibilidad de reacciones cruzadas destructivas entre
moléculas deseadas y no deseadas en cualquier sopa
prebiótica realista. Como ha señalado de Duve en una
crítica a la hipótesis del mundo de ARN, ―unir los
componentes del modo adecuado suscita nuevos
problemas de tal magnitud que nadie ha intentando aún
realizarlo en un contexto prebiótico‖121.
En segundo lugar, para que un catalizador de hebra

sencilla de ARN autorreplique (la única función que
podría seleccionarse en un ambiente prebiótico), debe
encontrar en las proximidades otra molécula catalítica de
ARN que funcione como molde, ya que un ARN de
cadena sencilla no puede funcionar a la vez como enzima
y como molde. Así, incluso si una secuencia no específica
de ARN pudiera adquirir más tarde significado funcional
por azar, solo podría realizar su función si otra molécula
de ARN –es decir, una con secuencia altamente específica
con relación al original- surgiera en la mayor proximidad
de dicha molécula. Por tanto, el intento de puentear la
necesidad de una secuencia específica mediante un ARN
catalítico original solo cambia el problema de sitio, a
saber, a una segunda secuencia de ARN necesariamente de
elevada complejidad. Dicho de otro modo, además de la
especificidad requerida para conferir a la primera molécula
de ARN la capacidad autorreplicativa, tendría que surgir
una segunda molécula de ARN con secuencia
extremadamente específica y con la misma secuencia
esencialmente que el original. Sin embargo, los teóricos
del mundo de ARN no explican el origen del requisito de
121
de Duve, Vital Dust, 23.
especificidad en la molécula original o en la gemela. Joyce

y Orgel han calculado que para tener una probabilidad
razonable de encontrar dos moléculas de ARN idénticas de
una longitud suficiente como para realizar funciones
enzimáticas, sería necesaria una biblioteca de ARN de
unas 1054 moléculas de ARN122. La masa de tal biblioteca
excede enormemente la masa de la tierra y sugiere la
extrema imposibilidad del origen aleatorio de un sistema
de replicación primitivo. Sin embargo, no puede invocarse
la selección natural para explicar el origen de tales
replicadores primitivos, ya que la selección natural solo
funciona una vez que la autorreplicación ha aparecido.
Además, las bases del ARN, como las bases del ADN, no
manifiestan afinidades de enlace autoorganizativas que
pudieran explicar su especificidad de secuencia. En pocas
palabras, emergen los mismos problemas teóricos y
probatorios cuando se presupone que la información
genética surgió primero en la molécula de ARN o en la de
ADN. El intento de saltarse el problema de la secuencia
comenzando por los replicadores de ARN solo traslada el
problema a las secuencias específicas que harían posible
tal replicación.
III.
A. El retorno de la hipótesis del diseño.
Si los intentos de resolver el problema de la información

solo lo cambian de sitio, y si ni el azar, ni la necesidad
físico-química, ni la combinación de los dos explica el
origen último de la información biológica específica, ¿qué
lo explica? ¿Sabemos de alguna entidad que tenga los
poderes causales para crear grandes cantidades de
122
Joyce and Orgel, "Prospects for Understanding," 1-25, esp. 11.
información específica? En efecto. Como ha reconocido

Henry Quastler, la ―creación de nueva información está
habitualmente asociada a la actividad consciente‖123.
La experiencia afirma que la complejidad específica o
información (definida de aquí en adelante como
complejidad especificada) surge de manera rutinaria de la
actividad de agentes inteligentes. Un usuario de
ordenadores que rastrea la información en su pantalla hasta
su fuente, se introduce en la mente del ingeniero de
software o programador. De manera similar, la
información en un libro o en la columna de un periódico
deriva en última instancia de un escritor – de una causa
mental antes que estrictamente material.
Además, nuestro conocimiento acerca del flujo de

información, basado en la experiencia, confirma que los
sistemas con grandes cantidades de complejidad
especificada o información (especialmente los códigos y el
lenguaje) invariablemente se originan a partir de una
fuerza inteligente –es decir, de la mente de un agente
personal124. Además, esta generalización se mantiene no
123
124
Una posible excepción a esta generalización pudiera darse en la
evolución biológica. Si el mecanismo darwiniano de la selección
natural que actúa sobre las variaciones al azar puede explicar la
emergencia de toda vida compleja, entonces existe un mecanismo que
puede producir grandes cantidades de información –suponiendo,
lógicamente, una gran cantidad de información biológica preexistente
en un sistema vivo autorreplicante. Así, incluso si se supone que el
mecanismo de selección/variación puede producir toda la información
requerida por la macroevolución de la vida compleja a partir de la vida
más simple, aquel mecanismo no bastará para explicar el origen de la
información necesaria para producir vida a partir de agentes vivos
abióticos. Como hemos visto, invocar a la selección natural prebiótica
tan solo da por sentado el origen de la información específica. Por
solo para la información semánticamente especificada

presente en los lenguajes naturales, sino también para otras
formas de información o complejidad especificada tanto
la presente en los códigos de máquina, como en las
máquinas o en las obras de arte.
Al igual que letras en la sección de un texto con

significado, las partes de un motor funcional representan
una configuración altamente improbable aunque
funcionalmente especificada. De igual manera, las formas
altamente improbables de las rocas del Monte Rushmore
se conforman a un patrón independientemente dado: los
rostros de los presidentes de América conocidos por los
tanto, según la experiencia, podemos aseverar la generalización

siguiente: ―para todos los sistemas no biológicos, las grandes
cantidades de complejidad o información específicas se originan tan
solo a partir de una acción mental, una actividad consciente o de
diseño inteligente (véase la nota 118 anterior)‖. En términos estrictos,
la experiencia puede incluso afirmar una generalización de menor
alcance (como que ―grandes cantidades de especificidad son
originadas invariablemente a partir de una fuente inteligente‖), ya que
la afirmación de que la selección natural, actuante sobre mutaciones
aleatorias puede producir grandes cantidades de información genética
de novo, depende de argumentos teóricos discutibles y de la
extrapolación de observaciones de cambios microevolutivos a pequeña
escala que no manifiestan grandes ganancias de información biológica.
Más adelante en este volumen (en ―La explosión cámbrica: el ―Big
Bang‖ de la biología‖), Meyer, Ross, Nelson y Chien aducen que ni el
mecanismo neo-darwiniano ni ningún otro mecanismo naturalista
explica adecuadamente el origen de la información requerida para
construir las nuevas proteínas y diseños corporales que aparecen en la
explosión cámbrica. En todo caso, la generalización empírica más
exitosa (enunciada al principio de esta nota) es suficiente para apoyar
el argumento que se presenta aquí, ya que este ensayo solo busca
establecer que el diseño inteligente es la mejor explicación del origen
de la información específica necesaria para el origen de la vida
primigenia.
libros y las pinturas. Así, ambos sistemas tienen una gran

cantidad de complejidad especificada o información así
definida. No es una coincidencia que se originaran por un
diseño inteligente y no por azar y/o necesidad físico
química.
Esta generalización –la de que la inteligencia es la única

causa de información o complejidad especificada (por lo
menos, a partir de una fuente no biológica)- ha obtenido
apoyo de la investigación sobre el origen de la vida.
Durante los últimos cuarenta años, todo modelo naturalista
propuesto ha fracasado a la hora de explicar el origen de la
información genética específica requerida para construir
una célula viviente125. Así, mente o inteligencia, o lo que
los filósofos llaman ―agente causal‖, es ahora la única
causa conocida capaz de generar grandes cantidades de
información a partir de un estado abiótico126. Como
125
K. Dose, "The Origin of Life: More Questions Than Answers,"
Interdisciplinary Science Reviews 13 (1988): 348-56; Yockey,
Information Theory, 259-93; Thaxton et al., Mystery, 42-172;
Thaxton and Bradley, "Information and the Origin," 193-97;
Shapiro, Origins.
126
Está claro que la expresión ―grandes cantidades de información
específica‖ da por sentado nuevamente otra cuestión cuantitativa, a
saber, ―¿cuanta complejidad o información específica tendría que tener
una célula mínimamente compleja para que ello implicara diseño?‖.
Recuérdese que Dembski calculó un valor umbral de probabilidad
universal de 1/10150 que corresponde a los recursos de probabilidad y
de especificidad del universo conocido. Recuérdese igualmente que la
probabilidad guarda relación inversa con la información mediante una
función logarítmica. Por tanto, el reducido valor umbral de
probabilidad universal de 1/10150 se traduce aproximadamente en 500
bits de información. Por lo tanto, el azar solamente no constituye
explicación suficiente para el origen de novo de cualquier secuencia o
sistema específicos que contenga más de 500 bits de información
(específica). Además, dado que los sistemas caracterizados por la
resultado, la presencia de secuencia específicas ricas en

información incluso en los más simples sistemas vivientes
implicaría en apariencia diseño inteligente127.
Recientemente, un modelo teórico formal de deducción del

diseño ha sido desarrollado para apoyar esta conclusión.
En La inferencia de diseño, el matemático y probabilista
teórico William Dembski señala que los agentes racionales
a menudo infieren o detectan la actividad a priori de otras
mentes por el tipo de efectos que dejan tras ellos. Por
ejemplo, los arqueólogos suponen que agentes racionales
produjeron las inscripciones en la piedra de Rosetta; los
investigadores del fraude de seguros detectan ciertos
―patrones de estafa‖ que sugieren la manipulación
intencional de las circunstancias antes que los desastres
―naturales‖; los criptógrafos distinguen entre signos
aleatorios y aquellos que llevan codificados los mensajes.
El trabajo de Dembski muestra que reconocer la actividad
de agentes inteligentes constituye un modo común,
totalmente racional, de inferencia128.
complejidad (o falta de orden redundante) desafían ser explicados

mediante leyes autoorganizativas y dado que las invocaciones a la
selección natural prebiótica presuponen pero no explican el origen de
la información específica necesaria para un sistema autorreplicativo
medianamente complejo, el diseño inteligente es la mejor explicación
del origen de los más de 500 bits de información específica requerida
para producir el primer sistema vivo mínimamente complejo. Así,
suponiendo un punto de partida no biológico (véase la nota 116
anterior), la aparición de novo de 500 bits o más de información
específica indican diseño de manera fiable.
127
Nuevamente, esta afirmación se impone por lo menos en casos en
los que las condiciones o las entidades causales que compiten no son
biológicas – o donde el mecanismo de la selección natural puede ser
con seguridad eliminado por ser un medio inadecuado de producir la
información específica requerida.
128
Dembski, Design Inference, 1-35.
Y lo que es más importante, Dembski identifica dos

criterios que de manera típica permiten a los observadores
humanos reconocer actividad inteligente y distinguir los
efectos de tal actividad respecto de los efectos de causas
estrictamente materiales. Señala que invariablemente
atribuimos a causas inteligentes –al diseño-, y no al azar o
a leyes físico-químicas, sistemas, secuencias o sucesos que
tienen las propiedades conjuntas de ―alta complejidad‖ (o
baja probabilidad) y ―especificidad‖ (véase parte I, sección
E)129. Por el contrario, señala que atribuimos al azar de
manera típica aquellos sucesos de probabilidad intermedia
o baja que no se ajustan a patrones discernibles.
Atribuimos a la necesidad sucesos altamente probables que
de modo repetido suceden de manera regular de acuerdo
con algo similar a una ley.
Estos patrones de inferencia reflejan nuestro conocimiento

de la manera en que el mundo funciona. Por ejemplo, dado
que la experiencia enseña que los sucesos o sistemas
complejos y específicos surgen invariablemente de causas
inteligentes, podemos inferir diseño inteligente de sucesos
que muestran conjuntamente las propiedades de
complejidad y especificidad. El trabajo de Dembski
sugiere un proceso de evaluación comparativa para decidir
entre causas naturales e inteligentes basado en las
características de probabilidad o ―firmas‖ que dejan tras
ellas130. Este proceso de evaluación constituye, en efecto,
un método científico para detectar la actividad de la
inteligencia en el eco de sus efectos.
129
Ibid., 1-35, 136-223.
130
Ibid., 36-66.
Un ejemplo sencillo ilustra el método y el criterio de

Dembski para la detección del diseño. Cuando los
visitantes entran por primera vez desde el mar en el puerto
de Victoria en Canadá, se percatan de una colina repleta de
flores rojas y amarillas. A medida que se acercan,
reflexivamente y de manera correcta, infieren diseño
¿porqué? Los observadores reconocen rápidamente un
complejo o patrón específico, un ordenamiento de flores
que deletrea ―bienvenido a Victoria‖. Infieren la actividad
pretérita de una causa inteligente –en este caso, el
cuidadoso plan de los jardineros. Si las flores hubieran
sido sembradas de cualquier modo de manera que se
resistieran al reconocimiento de cualquier patrón, los
observadores hubieran atribuido el ordenamiento al azar de
manera justificada –por ejemplo, a las ráfagas de viento
esparciendo la semilla. Si los colores estuvieran separados
por la elevación, el patrón podría explicarse por alguna
necesidad natural, como la necesidad de algún medio
ambiente o suelo particular para ciertos tipos de plantas.
Pero dado que el ordenamiento muestra tanto complejidad
(el ordenamiento específico es altamente improbable dado
el espacio de ordenamientos posibles) como especificidad
(el patrón de las flores se ajusta a los requisitos
independientes de la gramática y del vocabulario ingleses),
los observadores infieren naturalmente diseño. Como
resultado, estos dos criterios son equivalentes (o
isomórficos, véase parte I, sección E) a la noción de
información tal y como se usa en la biología molecular.
Así, la teoría de Dembski, cuando se aplica a la biología
molecular, implica que el diseño inteligente jugó un papel
en el origen de la información biológica (específica).
El cálculo lógico que subyace a esta inferencia sigue un

método válido y bien establecido que se usa en todas las
ciencias forenses e históricas. En las ciencias de la historia,

el conocimiento de las inferencias actuales, potencias
causales de varias entidades y procesos permite a los
científicos hacer inferencias acerca de las causas posibles
en el pasado. Cuando un estudio minucioso de varias
causas posibles produce solo una sola causa adecuada para
un efecto dado, los científicos forenses o históricos pueden
hacer inferencias definitivas acerca del pasado131.
La superficie de Marte, por ejemplo, muestra erosiones –

zanjas y canales- que recuerdan a los producidos en la
Tierra con el movimiento del agua. Aunque en el momento
presente Marte no tiene en su superficie agua líquida,
algunos científicos infieren que Marte tuvo en el pasado
una cantidad significativa de agua en su superficie. ¿Por
qué? Los geólogos y los planetólogos no han observado
otra causa distinta del movimiento del agua, que pueda
producir el tipo de erosión que hoy observamos en Marte.
Como por nuestra experiencia solo el agua produce zanjas
y canales, la presencia de esas características en Marte
permite a los planetólogos inferir la acción en el pasado
del agua sobre la superficie del planeta rojo.
O bien considérese otro ejemplo. Hace varios años, uno de

los patólogos forenses de la primera Comisión Warren que
investigó el asesinato del presidente Kennedy hizo
declaraciones sobre los rumores insistentes acerca de un
segundo tirador desde la parte frontal de la comitiva. El
orificio de la bala en la parte trasera del cráneo del
131
Ibid.; E. Sober, Reconstructing the Past (Cambridge, Mass.:
MIT Press, 1988), 4-5; M. Scriven, "Causes, Connections, and
Conditions in History," in Philosophical Analysis and History, ed.
W. Dray (New York: Harper and Row, 1966), 238-64, esp. 249-
50.
presidente Kennedy evidenciaba aparentemente un patrón

en bisel distintivo que indicaba claramente que había
penetrado en el cráneo desde atrás. El patólogo denominó
―diagnóstico distintivo‖ al patrón en bisel porque el patrón
indicaba una sola dirección posible de entrada. Ya que era
necesaria una entrada desde atrás para provocar el patrón
en bisel en la parte trasera del cráneo del presidente, el
patrón permitió a los patólogos forenses diagnosticar la
trayectoria de la bala132.
Lógicamente, puede inferirse una causa a partir de su

efecto (o un antecedente a partir de un consecuente)
cuando se sabe que la causa (o antecedente) es necesaria
para producir el efecto en cuestión. Si es verdad que ―por
el humo se sabe dónde está el fuego‖, entonces la
presencia del humo ondeando sobre una colina permite
inferir un fuego más allá de nuestra vista. Las inferencias
basadas en el conocimiento de condiciones o causas
empíricamente necesarias (―diagnosis distintiva‖) son
comunes en las ciencias históricas o forenses y a menudo
llevan a la detección de inteligencia y de otras causas y
sucesos naturales. Ya que los dedos del criminal X son la
única causa conocida de las huellas dactilares delictivas X,
las huellas X sobre el arma del crimen le incriminan con
un alto grado de probabilidad. De manera similar, ya que
el diseño inteligente es la única causa conocida de grandes
cantidades de información o complejidad especificada, la
presencia de tal información implica un origen inteligente.
Efectivamente, ya que la experiencia afirma que la mente
o el diseño inteligente son condición necesaria (y causa
necesaria) de la información, puede detectarse (o
conocerse retrospectivamente) la acción pasada de una
132
McNeil-Lehrer News Hour, Transcript 19 (May 1992).
inteligencia a partir de un efecto rico en información –

incluso si la causa misma no puede ser directamente
observada133. Así, el patrón de flores que escriben
―bienvenido a Victoria‖ permite al visitante inferir la
actividad de agentes inteligentes incluso si no ven las
flores plantadas y ordenadas. De manera similar, el
ordenamiento específico y complejo de las secuencia
nucleotídicas –la información- del ADN implica la acción
pasada de una inteligencia, incluso si tal actividad mental
no puede ser directamente observada.
Los científicos de muchos campos reconocen la conexión

entre inteligencia e información y hacen las inferencias
oportunas. Los arqueólogos suponen que un escriba
produjo las inscripciones en la piedra de Rosetta; los
antropólogos evolucionistas determinan la inteligencia de
los primeros homínidos a partir de las lascas que son
demasiado improbables y específicas en cuanto a la forma
(y función) para haber sido producidas por causas
naturales; la búsqueda de inteligencia artificial
extraterrestre de la NASA (SETI) presupone que cualquier
información incluida en las señales electromagnéticas
proveniente del espacio exterior indicaría una fuente
inteligente134. Sin embargo, de momento, los radio-
133
Meyer, Of Clues, 77-140.
134
La detección del diseño se realiza rutinariamente de manera menos
exótica (y más exitosa) tanto en la ciencia como en la industria. La
detección de fraudes, las ciencias forenses y la criptografía dependen
todas de la aplicación de los criterios teóricos probabilísticos y de
información del diseño inteligente. Dembski, Design Inference, 1-35.
Muchos admiten que podemos inferir con justificación la acción de
una inteligencia humana operativa en el pasado (dentro del ámbito de
la historia humana) a partir de un artefacto o un suceso rico en
información, pero solamente porque ya sabemos que existe la mente
humana. Pero aducen que inferir la acción de un agente diseñador que
astrónomos no han encontrado ninguna información en las

señales. Pero más cerca de casa, los biólogos moleculares
han identificado las secuencias ricas en información y los
sistemas de las células que sugieren, por la misma lógica,
una causa inteligente para esos efectos.
B. ¿Argumento nacido de la ignorancia o inferencia

como mejor explicación?
Algunos podrían objetar que cualquier argumento sobre el

diseño constituye un argumento desde la ignorancia. Los
objetores acusan a los defensores del diseño de utilizar
nuestra ignorancia presente acerca de cualquier causa de
información, natural y suficiente, como base única para
inferir una causa inteligente de la información presente en
antecede a los humanos no puede justificarse, incluso cuando

observamos un efecto rico en información, dado que no sabemos si un
agente o agentes inteligentes existieron con anterioridad a los
humanos. Sin embargo, nótese que los científicos del SETI tampoco
saben si existe o no una inteligencia extraterrestre. No obstante
suponen que la presencia de una gran cantidad de información
específica (como por ejemplo la secuencia con los 100 primeros
números primos) establecería definitivamente su existencia.
Efectivamente, SETI busca precisamente establecer la existencia de
otras inteligencias en un dominio desconocido. De manera similar, los
antropólogos han revisado a menudo sus estimas del comienzo de la
historia humana o de la civilización porque han descubierto artefactos
ricos en información procedentes de épocas que anteceden a sus
estimas previas. La mayoría de las inferencias de diseño establecen la
existencia o la actividad de un agente mental operativo en un tiempo o
lugar en el que la presencia de tal agente era previamente desconocido.
Por tanto, para inferir la actividad de una inteligencia diseñadora en un
tiempo anterior al advenimiento de los humanos en la Tierra no tiene
un estatus epistemológico cualitativamente distinto de otras
inferencias de diseño que los críticos ya aceptan como legítimas. T. R.
McDonough, The Search for Extraterrestrial Inteligence: Listening for
Life in the Cosmos (New York: Wiley, 1987).
la célula. Dado que aún no sabemos cómo pudo surgir la

información biológica, invocamos la noción misteriosa de
diseño inteligente. Según este punto de vista, el diseño
inteligente funciona no como explicación sino como un
sustituto de la ignorancia.
Aunque la inferencia de diseño a partir de la presencia de

información en el ADN no significa tener una prueba de
certeza deductiva del diseño inteligente (en la ciencia, los
argumentos de base empírica raramente lo hacen), no
constituye un argumento falaz surgido de la ignorancia.
Los argumentos nacidos de la ignorancia se dan cuando la
evidencia en contra de la proposición X es presentada
como la única (y concluyente) razón para aceptar una
proposición Y alternativa.
La inferencia de diseño, como ha sido bosquejada

anteriormente (véase parte III, sección A), no incurre en
esta falacia. Es cierto que en la sección previa de este
ensayo (véase parte II, secciones A-F) adujeron que en el
momento presente todos los tipos de causas y mecanismos
naturales no pueden explicar el origen de la información
biológica a partir de un estado prebiótico. Y claramente,
esta ausencia de conocimiento acerca de cualquier causa
natural proporciona de hecho parte de la razón para inferir
diseño a partir de la información de la célula. (Aunque se
podría argumentar de manera igualmente sencilla que
incluso esta ―ausencia de conocimiento‖ constituye en
realidad un conocimiento de la ausencia). En todo caso,
nuestra ―ignorancia‖ acerca de cualquier causa natural
suficiente es solo parte de la base para inferir diseño.
También sabemos que los agentes inteligentes pueden y de
hecho producen sistemas ricos en información: tenemos un
conocimiento positivo basado en la experiencia de una

causa alternativa que es suficiente, a saber, la inteligencia.
Por esta razón, la inferencia de diseño que se defiende aquí

no constituye un argumento de ignorancia sino una
inferencia para la mejor explicación135. Las inferencias
para la mejor explicación no afirman la adecuación de una
explicación causal solo sobre la base de la inadecuación de
otra explicación causal. En su lugar, comparan el poder
explicativo de muchas hipótesis en liza para determinar
qué hipótesis proporcionaría, de ser verdad, la mejor
explicación para cierto conjunto de información relevante.
Trabajos recientes sobre el método de ―inferencia para la
mejor explicación‖ sugieren que el determinar que
explicación, entre un conjunto de explicaciones que
compiten, es la mejor depende del conocimiento del poder
causal de las entidades explicativas competitivas136.
Por ejemplo, tanto un terremoto como una bomba podrían

explicar la destrucción de un edificio pero solo la bomba
podría explicar la presencia de carbonilla y metralla en el
lugar de los escombros. Los terremotos no producen
metralla ni carbonizan, al menos no por sí solos. Así, la
135
P. Lipton, Inference to the Best Explanation (New York:
Routledge, 1991), 32-88.
136
Ibid.; S. C. Meyer, "The Scientific Status of Intelligent Design:
The Methodological Equivalence of Naturalistic and Non-
Naturalistic Origins Theories," in Science and Evidence for Design
in the Universe, The Proceedings of the Wethersfield Institute, vol. 9
(San Francisco: Ignatius Press, 2000), 151-212; Meyer, "The
Demarcation of Science and Religion," in The History of Science
and Religion in the Western Tradition: An Encyclopedia, ed. G. B.
Ferngren (New York: Garland, 2000), 17-23; E. Sober, The
Philosophy of Biology (San Francisco: Westview Press, 1993);
Meyer, Of Clues, 77-140.
bomba explica mejor el patrón de destrucción del edificio.

Las entidades, condiciones o procesos que tienen la
capacidad (o poder causal) para producir la evidencia en
cuestión constituyen mejor explicación de esta evidencia
que aquellos que no la tienen.
De aquí se sigue que el proceso de determinación de la

mejor explicación a menudo implica generar una lista de
posibles hipótesis, en la que se compara su poder causal
conocido (o teóricamente plausible) con respecto a los
datos relevantes; luego, progresivamente, eliminar las
explicaciones potenciales pero inadecuadas y, finalmente,
en el mejor de los casos, elegir la explicación causal
adecuada que queda.
Este ensayo ha seguido precisamente este método para

hacer del argumento del diseño inteligente la mejor
explicación del origen de la información biológica. Ha
evaluado y comparado la eficiencia causal de cuatro
grandes categorías de explicación –el azar, la necesidad, la
combinación de ambas y el diseño inteligente- con
respecto a su capacidad para producir grandes cantidades
de información o complejidad especificada. Como hemos
visto, ningún escenario basado en el azar o en la necesidad
(ni los que combinan ambos) puede explicar el origen de la
información biológica específica en un contexto
prebiótico. Este resultado concuerda con nuestra
experiencia humana uniforme. Los procesos naturales no
producen estructuras ricas en información a partir
puramente de precursores físicos o químicos. Tampoco la
materia, tanto si actúa al azar como bajo la fuerza de la
necesidad físico-química, se ordena a si misma en
secuencias complejas ricas en información.
Sin embargo, no es correcto decir que no sabemos cómo

surge la información. Sabemos por experiencia que los
agentes conscientes inteligentes pueden crear secuencias y
sistemas informativos. Citando de nuevo a Quastler, la
―creación de nueva información está asociada
habitualmente con la actividad consciente‖137. Además, la
experiencia enseña que cuando grandes cantidades de
información o complejidad especificada están presentes en
un artefacto o entidad cuya historia es conocida,
invariablemente la inteligencia creativa –el diseño
inteligente- jugó un papel causal en el origen de esa
entidad. Así, cuando encontramos tal información en las
biomacromoléculas necesarias para la vida, podemos
inferir –basándonos en nuestro conocimiento de las
relaciones de causa y efecto establecidas- que una causa
inteligente operó en el pasado para producir la información
o complejidad especificada necesaria para el origen de la
vida.
Tal y como se ha formulado, esta inferencia de diseño

emplea el mismo método de argumentación y
razonamiento que los científicos de la historia utilizan
generalmente.
Ciertamente, en el Origen de las especies, Darwin mismo

desarrolla su argumento a favor de un ancestro común
universal como inferencia para la mejor explicación.
Como explicó en una carta a Asa Gray:
Compruebo esta hipótesis [de ascendencia

común] comparando con tantas proposiciones
generales y muy bien establecidas como puedo
137
encontrar –en distribuciones geográficas,

historia geológica, afinidades, etc, etc. Y me
parece que, suponiendo que tal hipótesis fuera
a explicar tales proposiciones generales,
deberíamos, de acuerdo con la manera común
de proceder de todas las ciencias, admitirla
hasta que otra hipótesis mejor sea encontrada
[énfasis añadido]138.
Además, tal y como se ha explicado, el argumento de

diseño de la información del ADN se adecua a los cánones
uniformes de método empleados en las ciencias de la
historia. El principio de uniformidad establece que ―el
presente es la clave del pasado‖. En particular, el principio
especifica que nuestro conocimiento de las relaciones
actuales de causa y efecto debe gobernar nuestras
valoraciones de la plausibilidad de las inferencias que
hacemos acerca del pasado causal remoto. Sin embargo, es
precisamente ese conocimiento de las relaciones de causa
y efecto el que informa la inferencia del diseño inteligente.
Ya que nosotros sabemos que los agentes inteligentes
producen grandes cantidades de información, y ya que
todos los procesos naturales conocidos no lo hacen (o no
pueden), podemos inferir diseño como la mejor
explicación del origen de la información en la célula.
Recientes avances en las ciencias de la información (como
las de Dembski en La inferencia de diseño) ayudan a
definir y formalizar el conocimiento de tales relaciones de
causa y efecto, permitiéndonos hacer inferencias acerca de
las historias causales de varios artefactos, entidades o
138
Francis Darwin, ed., Life and Letters of Charles Darwin, 2 vols.
(London: D. Appleton, 1896), 1:437.
sucesos, basados en la complejidad y en su información

teórica característica que muestran139.
En cualquier caso, la inferencia de diseño depende del

presente conocimiento de los poderes causales
demostrados de entidades naturales y acción inteligente,
respectivamente. Ya no constituye más argumento de
ignorancia que cualquier otra inferencia bien fundada de la
geología, la arqueología o la paleontología –en las que el
presente conocimiento de las relaciones de causa y efecto
guía las inferencias que hacen los científicos acerca del
pasado causal.
Los objetores pueden todavía negar a legitimidad de la

inferencia de diseño inteligente (incluso como mejor
explicación) porque somos ignorantes acerca de lo que
futuras investigaciones pueden descubrir acerca de los
poderes causales de otros procesos y entidades
materialistas. Algunos calificarían de inválida o acientífica
la inferencia de diseño aquí presentada porque depende de
una generalización negativa – es decir, ―las causas
puramente físicas o químicas no generan grandes
cantidades de información específica‖- que futuros
descubrimientos pueden falsear más tarde. Según ellos
nosotros ―nunca decimos nunca‖.
Sin embargo, la ciencia dice a menudo ―nunca‖, incluso si

no puede decirlo con seguridad. Las generalizaciones
negativas o proscriptivas juegan a menudo un importante
papel en la ciencia. Como han señalado muchos científicos
y filósofos de la ciencia, las leyes científicas nos dicen a
menudo no solo lo que sucede sino también lo que no
139
Dembski, Design Inference, 36-37, esp. 37.
sucede140. Las leyes de la conservación de la

termodinámica, por ejemplo, proscriben ciertos resultados.
La primera ley nos dice que la energía nunca se crea ni se
destruye. La segunda ley nos dice que la entropía de un
sistema cerrado nunca disminuirá con el tiempo. Los que
dicen que estas ―leyes proscriptivas‖ no constituyen
conocimiento, porque se basan en la experiencia pasada y
no en la futura, no irán muy lejos si intentan usar su
escepticismo para justificar financiación para investigar,
por ejemplo, máquinas de móvil perpetuo.
Además, sin generalizaciones proscriptivas, sin el

conocimiento acerca de qué posibles causas pueden o no
entrar en escena, los científicos de la historia no podrían
hacer determinaciones acerca del pasado. Reconstruir el
pasado requiere hacer inferencias abductivas desde los
efectos presentes hasta sucesos causales pasados141. Para
hacer tales inferencias se requiere una eliminación
progresiva de hipótesis causales competidoras. Decidir que
causas deben ser eliminadas de la consideración requiere
saber qué efectos puede tener una causa dada y cuales no
puede. Si los científicos de la história nunca pudieran decir
que entidades particulares carecen de poderes causales
particulares, nunca podrían eliminarlos de toda
consideración, ni siquiera provisionalmente. Así, nunca
podrían inferir que una causa específica ha actuado en el
pasado. Sin embargo, los científicos de la historia y los
forenses hacen esas inferencias todo el tiempo.
140
Oparin, Origin of Life, 28; M. Rothman, The Science Gap (Buffalo,
N.Y.: Prometheus, 1992), 65-92; K. Popper, Conjectures and
Refutations: The Growth of Scientific Knowledge (London: Routledge
and Kegan Paul, 1962), 35-37.
141
Meyer, Of Clues, 77-140; Sober, Reconstructing the Past, 4-5; de
Duve, "Beginnings of Life," 249-50.
Además, los ejemplos de inferencias de diseño de

Dembski –procedentes de campos tales como la
arqueología, la criptografía, la detección de fraudes y la
investigación criminal forense- demuestran que a menudo
inferimos la actividad de una causa inteligente en el
pasado y evidentemente lo hacemos sin preocuparnos de
incurrir en argumentos falaces de ignorancia. Y lo
hacemos por una buena razón. Una enorme cantidad de
experiencia humana demuestra que los agentes inteligentes
tienen poderes causales únicos que la materia no tiene
(especialmente la materia que no está viva). Cuando
observamos características o efectos que sabemos por
experiencia que solo producen agentes, inferimos
correctamente la actividad a priori de la inteligencia.
Para determinar la mejor explicación, los científicos no

necesitan decir ―nunca‖ con absoluta certeza. Necesitan
decir solamente que una causa propuesta es mejor, dado lo
que sabemos en el presente acerca de los poderes causales
demostrados de entidades o agentes en liza. Que la causa C
puede producir el efecto E le hace una mejor explicación
de E que una cierta causa D que nunca ha producido E
(especialmente si D parece teóricamente incapaz de
hacerlo), incluso si D pudiera más tarde demostrar el poder
causal de lo que ignoramos en el momento presente142.
Así, la objeción de que la inferencia de diseño constituye

un argumento nacido de la ignorancia se reduce en esencia
a replantear el problema de la inducción. Sin embargo
podría hacerse la misma objeción contra cualquier ley o
explicación científica o contra cualquier inferencia
142
R. Harre and E. H. Madden, Causal Powers (London: Basil
Blackwell, 1975).
histórica que tenga en cuenta el presente conocimiento, no

en el futuro, de las leyes naturales y los poderes causales.
Como han señalado Barrow y Tipler, criticar los
argumentos de diseño, como hizo Hume, simplemente
porque asumen la uniformidad y el carácter normativo de
las leyes naturales realiza un profundo corte en ―la base
racional de cualquier forma de investigación científica‖143.
Nuestro conocimiento acerca de lo que puede y de lo que
no puede producir grandes cantidades de información
específica puede tener que ser revisado más adelante, pero
lo mismo sucede con las leyes de la termodinámica. Las
inferencias de diseño pueden demostrarse más adelante
incorrectas, como sucede con otras inferencias que
implican varias causas naturales. Tal posibilidad no
detiene a los científicos a la hora de hacer generalizaciones
acerca de poderes causales de varias entidades o de utilizar
esas generalizaciones para identificar causas probables o
muy plausibles en casos concretos.
Las inferencias basadas en la experiencia presente y

pasada constituye conocimiento (aunque provisional), pero
no ignorancia. Aquellos que objetan contra tales
inferencias objetan contra la ciencia, tanto como objetan
contra una hipótesis de diseño particular de base científica.
C. Pero, ¿es ciencia?
Es evidente que muchos simplemente se niegan a

considerar la hipótesis de diseño alegando que no alcanza
la categoría de ―científica‖. Tales críticos afirman un
principio fuera de toda evidencia conocido como
143
J. Barrow and F. Tipler, The Anthropic Cosmological Principle
(Oxford: Oxford University Press, 1986), 69.
naturalismo metodológico144. El naturalismo metodológico

afirma que, por definición, para que una hipótesis, teoría, o
explicación sea considerada ―científica‖, tiene que invocar
solo entidades naturalistas o materialistas. De acuerdo con
tal definición, los críticos dicen que el diseño inteligente
no es válido. Sin embargo, incluso si se da por buena esta
definición, no se sigue que ciertas hipótesis no científicas
(según las define el naturalismo metodológico) o
metafísicas no puedan constituir una mejor explicación,
más adecuada causalmente. Este ensayo argumenta que,
cualquiera que sea su clasificación, la hipótesis de diseño
constituye una explicación mejor que sus rivales
materialistas o naturalistas para el origen de la información
biológica específica. Seguramente, la mera clasificación de
un argumento como metafísico no lo refuta.
En cualquier caso, el naturalismo metodológico carece

ahora de justificación como definición normativa de la
ciencia. En primer lugar, los intentos de justificar el
naturalismo metodológico mediante la referencia a un
criterio de demarcación metafísicamente neutro (es decir,
que no se pone en cuestión) han fracasado145. En segundo
lugar, afirmar el naturalismo metodológico como principio
normativo de toda la ciencia tiene un efecto negativo en la
práctica de ciertas disciplinas científicas, especialmente en
144
M. Ruse, "McLean v. Arkansas: Witness Testimony Sheet," en
But Is It Science? ed. M. Ruse (Amherst, N.Y.: Prometheus Books,
1988), 103; Meyer, "Scientific Status"; Meyer, "Demarcation."
145
Meyer, "Scientific Status"; Meyer, "Demarcation"; L. Laudan,
"The Demise of the Demarcation Problem," in Ruse, But Is It
Science? 337-50; L. Laudan, "Science at the Bar-Causes for
Concern," en Ruse, But Is It Science? 351-55; A. Plantinga,
"Methodological Naturalism?" Origins and Design 18, no. 1 (1986):
18-26; A. Plantinga, "Methodological Naturalism?" Origins and
Design 18, no. 2 (1986): 22-34.
las ciencias históricas. Por ejemplo, en la investigación del

origen de la vida, el naturalismo metodológico restringe
artificialmente la investigación e impide a los científicos
buscar hipótesis que pudieran proporcionar la mejor
explicación, más adecuada causalmente. Para ser un
buscador de la verdad, la cuestión que el investigador del
origen de la vida debe plantearse no es ―¿qué modelo
materialista es el más adecuado?‖ sino más bien ―¿qué
provocó de verdad la aparición de la vida en la Tierra?‖
Claramente, una posible respuesta a esta última cuestión
sea esta: ―la vida fue diseñada por un agente inteligente
que existió antes del advenimiento de los humanos‖. Sin
embargo, si se acepta el naturalismo metodológico como
normativo, los científicos nunca podrán considerar la
hipótesis del diseño como una verdad posible. Semejante
lógica excluyente disminuye la significación de cualquier
afirmación de superioridad teórica a favor de cualquier
hipótesis restante y suscita la posibilidad de que la mejor
explicación ―científica‖ (tal y como la define el
naturalismo metodológico) puede de hecho no ser la
mejor.
Como reconocen actualmente muchos historiadores y

filósofos de la ciencia, la evaluación de la teoría científica
es una empresa inherentemente comparativa. Las teorías
que ganan aceptación en competiciones artificialmente
restringidas pueden afirmar no ser ni ―la verdad más
probable‖ ni ―la más adecuada empíricamente‖. Como
mucho, tales teorías pueden ser consideradas como ―la
verdad más probable o adecuada entre el conjunto de
opciones artificialmente limitado‖. La apertura a la
hipótesis del diseño parecería necesaria, por tanto, para
cualquier biología histórica plenamente racional – es decir,
para una que busque la verdad, ―a tumba abierta‖146. Una

biología histórica comprometida a seguir la evidencia
dondequiera que esta lleve, no excluirá hipótesis a priori
por razones metafísicas. Por el contrario, empleará solo
criterios metafísicamente neutros –como el poder
explicativo o la adecuación causal- para evaluar hipótesis
competitivas. Sin embargo, este enfoque más abierto (y
aparentemente más racional) a la evaluación de la teoría
científica sugeriría ahora la teoría del diseño inteligente
como la mejor explicación o más adecuada causalmente
para el origen de la información necesaria para construir el
primer organismo vivo.
146
Bridgman, Reflections of a Physicist, 2d ed. (New York:
Philosophical Library, 1955), 535.
Figura 1. La intrincada maquinaria de la síntesis proteica. Los

mensajes genéticos codificados en la molécula de ADN son
copiados y luego transportados por el ARN mensajero hasta el
complejo ribosómico. Allí es ―leído‖ el mensaje genético y
traducido con la ayuda de otras biomoléculas grandes (ARN
transferente y enzimas específicas) para producir una cadena
aminoacídica en elongación. Cortesía de I. L. Cohen, de New
York Research Publications.
Figura 2. Relaciones de enlace entre los constituyentes

químicos de la molécula de ADN. Los azúcares (simbolizados
por pentágonos) y fosfatos (simbolizados por ―Ps‖ dentro de
un círculo) están químicamente ligados. Las bases
nucleotídicas (A, T, G y C) están ligadas al esqueleto de
azúcar-fosfato. Las bases nucleotídicas mantienen enlaces de
hidrógeno (representadas por líneas de puntos dobles o triples)
a lo largo de la doble hélice. No existe enlace químico entre
las bases nucleotídicas a lo largo del eje de la hélice que
contiene la información. Cortesía de Fred Heeren, Day Star
Publications.
Capitulo 9
El origen de la información biológica y las

categorías taxonómicas superiores.
Introducción
En un reciente volumen de las Vienna Series of

Theoretical Biology (2003), Gerd B. Muller y Stuart
Newman sostienen que lo que ellos llaman ―la originación
de las formas organísmicas‖ sigue siendo un problema no
resuelto. Al hacer esta afirmación, Muller y Newman
(2003:3-10) distinguen dos cuestiones diferentes, a saber,
(1) las causas de la generación de la forma en el organismo
individual durante el desarrollo embriológico y (2) las
causas responsables de la producción de nuevas formas
organísmicas, al principio de la historia de la vida147. Para
distinguir el último caso (filogenia) del anterior
(ontogenia), Muller y Newman usan el término
―originación‖ para designar el proceso causal mediante el
cual las formas biológicas aparecieron por primera vez
durante la evolución de la vida148. Los autores insisten en
147
La palabra ―organísmica‖ equivale a ―propia de un organismo‖ y
podría sustituirse en español por el adjetivo ―orgánico‖. La hemos
incluido en el texto pese a no existir en español porque el término
orgánico se suele usar en química como adjetivo de compuestos
derivados del carbono, distorsionando aquí el significado específico
que se refiere a los organismos vivos. (N. del T.)
148
La palabra ―originación‖ no existe tampoco en español y ha sido
sustituida por ―origen‖. Sin embargo es muy importante subrayar que,
que ―los mecanismos moleculares que dan origen a la

forma biológica en los embriones actualmente no deben
ser confundidos‖ con las causas responsables del origen (u
―originación‖) de las nuevas formas biológicas durante la
historia de la vida (p. 3). Sostienen además que conocemos
más acerca de las causas de la ontogénesis, debido a los
avances en biología molecular, genética molecular y
biología del desarrollo, que lo que conocemos acerca de
las causas de la filogénesis —el origen primario de nuevas
formas biológicas en el pasado.
Al hacer esta afirmación, Muller y Newman se esmeran en

afirmar que la biología evolutiva ha logrado explicar cómo
se diversifican las formas preexistentes por la doble
influencia de la selección natural y la variación de las
cualidades genéticas. Sofisticados modelos matemáticos
de genética de poblaciones han demostrado ser adecuados
para mapear149 y entender la variabilidad cuantitativa y los
cambios poblacionales en los organismos. Sin embargo,
Muller y Newman insisten en que la genética de
poblaciones, y por consiguiente la biología evolutiva, no
ha identificado una explicación causal específica del
origen de verdaderas novedades morfológicas durante la
historia de la vida. El eje de su interés es lo que ellos
consideran como insuficiencia de la variación en las
cualidades genéticas, como fuente de nuevas formas y
estructuras. Los autores señalan, siguiendo al propio
Darwin, que la fuente de nuevas formas y estructuras debe
como el autor explica, ―originación‖, siguiendo a Muller y Newman,

se refiere al proceso causal por el cual aparecen las formas biológicas
durante la evolución de la vida (N. del T.)
149
La expresión ―mapear‖ corresponde al verbo inglés ―to map‖, es
decir, ―construir un mapa‖. En este caso se refiere a la elaboración del
mapa físico de todos los loci de un genoma. (N. del T.)
preceder a la acción de la selección natural (2003:3) —que

la selección debe actuar sobre lo que ya existe. Y sin
embargo, en su opinión, el ―genocentrismo‖ y el
―incrementalismo‖ del mecanismo neodarwinista ha
significado que una adecuada fuente de nuevas formas
tenga todavía que ser identificada por los biólogos
teoréticos. En lugar de ello, Muller y Newman
comprenden la necesidad de identificar fuentes
epigenéticas de innovación morfológica durante la
evolución de la vida. Mientras tanto, no obstante, insisten
en que el neodarwinismo carece de toda ―teoría de lo
generativo‖ (p. 7).
Sucede, que Muller y Newman no están solos en este

juicio. En la última década, poco más o menos, un
sinnúmero de ensayos y libros científicos han cuestionado
la eficacia de la selección y las mutaciones como
mecanismo para generar novedades biológicas, tal y como
incluso un somero examen de la bibliografía lo demuestra.
Thomson (1992:107) manifestó sus dudas acerca de que
los cambios morfológicos a gran escala pudieran
acumularse, en el nivel genético de las poblaciones, a
través de leves cambios fenotípicos. Miklos (1993:29)
sostuvo que el neodarwinismo fracasa en proporcionar un
mecanismo que pueda producir innovaciones a gran escala
en la forma y la complejidad. Gilbert et al. (1996)
intentaron desarrollar una nueva teoría de los mecanismos
evolutivos para suplementar el neodarwinismo clásico, el
cual, sostenían, no podría explicar adecuadamente la
macroevolución. Como expresaron, en un memorable
resumen de la situación: ―a partir de los 70s, numerosos
biólogos comenzaron a cuestionar la capacidad (del
neodarwinismo) para explicar la evolución. La genética
podría ser adecuada para explicar la microevolución, pero
los cambios microevolutivos en la frecuencia de los genes,

no fueron considerados capaces de transformar un reptil en
un mamífero o de convertir un pez en un anfibio. La
microevolución tiene que ver con adaptaciones que atañen
a la supervivencia de los más aptos, no a la aparición de
los más aptos. Como Goodwin (1995) señala, ‗el origen de
las especies —el problema de Darwin— permanece sin
resolver‘‖ (p. 361). Aunque Gilbert et al. (1996) intentaron
resolver el problema del origen de las formas proponiendo
un papel más relevante para la genética del desarrollo, por
otra parte, dentro de un marco de referencia neodarwinista,
numerosos autores han seguido planteando últimamente
objeciones acerca de la suficiencia de ese marco de
referencia en sí mismo, o acerca del problema del origen
de la forma en general150. (Webster & Goodwin 1996;
Shubin & Marshal 2000; Erwin 2000; Conway Morris
2000; 2003b; Carroll 2000; Wagner 2001; Becker &
Lonnig 2001; Stadler et al. 2001; Lonnig & Saedler 2002;
Wagner & Staedler 2003; Valentine 2004: 189-194).
¿Qué hay detrás de este escepticismo? ¿Está justificado?

¿Es necesaria una teoría nueva y específica causal para
explicar el origen de las formas biológicas?
Esta revisión abordará estas cuestiones. Lo hará

analizando los problemas del origen de las formas
150
Específicamente, Gilbert et al. (1996) argumentan que los cambios
en los campos morfogenéticos podrían producir cambios a gran escala
en los programas de desarrollo y, finalmente, en los diseños corporales
de los organismos. Sin embargo, estos autores no ofrecen ninguna
evidencia de que tales campos —si realmente existen— puedan ser
alterados para producir variaciones ventajosas en el diseño corporal,
aunque esto es una condición necesaria de cualquier teoría causal
satisfactoria de macroevolución.
organísmicas (y la correspondiente emergencia de las

categorías taxonómicas superiores) desde un punto de vista
teorético preciso. Específicamente, tratará el problema del
origen de los grupos taxonómicos superiores como una
manifestación de un problema más profundo, a saber, el
problema del origen de la información (ya sea genética o
epigenética) que, como se demostrará, es necesaria para
generar novedades morfológicas.
Para realizar este análisis, y hacerlo relevante y abordable

a sistemáticos y paleontólogos, este artículo examinará un
ejemplo paradigmático del origen de las formas biológicas
y la información durante la historia de la vida: la explosión
del cámbrico.
Durante el cámbrico, muchas formas animales y diseños

estructurales nuevos (representando nuevos phyla,
subphyla y clases) aparecieron en un breve período de
tiempo geológico. El siguiente análisis de la explosión del
cámbrico, basado en la información, respaldará las
recientes afirmaciones de autores tales como Muller y
Newman respecto de que el mecanismo de la selección y
las mutaciones genéticas no constituyen una adecuada
explicación causal del origen de la forma biológica en los
grupos taxonómicos superiores. Sugerirá también la
necesidad de explorar otros posibles factores causales en el
origen de la forma y la información durante la evolución
de la vida y examinará algunas otras posibilidades que se
han propuesto.
La explosión del cámbrico
La ―explosión del cámbrico‖ hace referencia a la aparición

geológicamente súbita, de numerosos diseños corporales
nuevos, hace alrededor de 530 millones de años151. En

aquél momento, por lo menos 19 y tal vez hasta 35 phyla
de los 40 totales (Meyer et al. 2003), aparecieron por
primera vez sobre la tierra, dentro de una estrecha ventana
de cinco a diez millones de años de tiempo geológico.
(Bowring et al. 1993, 1998a: 1, 1998b:40; Kerr 1993;
Monastersky 1993; Aris-Brosou & Yang 2003). Muchos
nuevos subphyla, entre 32 y 48, de 56 totales, aparecieron
también en este momento, con representantes de estas
nuevas categorías taxonómicas que manifiestan
innovaciones morfológicas significativas. La explosión del
cámbrico marcó así un episodio de morfogénesis de la
mayor importancia, en el cual numerosas formas
organísmicas nuevas y distintas aparecieron en un período
de tiempo geológicamente breve.
Decir que la fauna del período cámbrico apareció de una

manera geológicamente súbita, implica también la
ausencia de formas intermedias de transición claras, que
conecten los animales del cámbrico con las formas
precámbricas más simples. Y, ciertamente, en casi todos
los casos, los animales del cámbrico no tienen
antecedentes morfológicos claros en las faunas vendiana o
precámbrica más tempranas (Miklos 1993, Edwin et al.
1997: 132, Steiner & Reiter 2001, Conway Morris 2003b:
510, Valentine et al. 2003:519-520). Además, varios
descubrimientos y análisis recientes indican que estas
brechas morfológicas podrían no ser simplemente un
artefacto producido por un muestreo incompleto del
151
El autor emplea la expresión ―body plans‖, que literalmente
significa ―planos de cuerpos‖ o, más exactamente ―planos corporales‖.
Dado que cualquier plano tiene dos dimensiones, hemos encontrado
más ajustada a la intencionalidad del autor la expresión ―diseño
corporal‖ o ―construcción corporal‖. (N. del T.)
registro fósil (Foote 1997, Foote et al. 1999, Benton &

Ayala 2003, Meyer et al. 2003), sugiriendo que el registro
fósil es por lo menos aproximadamente fiable (Conway
Morris 2003b:505).
Como resultado, existe ahora un debate acerca de hasta

qué punto este patrón de evidencia concuerda con una
estricta visión monofilética de la evolución (Conway
Morris 1998a, 2003a, 2003b:510; Willmer 1990, 2003).
Además, aun entre aquellos autores que aceptan una visión
monofilética de la historia de la vida, hay controversia
respecto de si hay que privilegiar los datos fósiles o los
moleculares en el análisis. Aquellos que piensan que los
datos fósiles proporcionan un cuadro más fiable del origen
de los Metazoos se inclinan a pensar que estos animales
aparecieron relativamente rápido —que la explosión del
cámbrico tuvo un ―cortocircuito‖ (Conway Morris
2003b:505-506, Valentine & Jablonski 2003)152. Algunos
autores, (Wray et al. 1996), aunque no todos (Ayala et al.
1998), piensan que las filogenias moleculares establecen
tiempos fiables de divergencia a partir de los antecesores
precámbricos y consideran que los animales del cámbrico
evolucionaron durante un período de tiempo muy largo —
es decir, que la explosión del cámbrico tuvo un
152
Se denomina ―cortocircuito‖ al fallo en un aparato o línea eléctrica
por el cual la corriente eléctrica pasa directamente del conductor
activo o fase al neutro o tierra, entre dos fases en el caso de sistemas
polifásicos en corriente alterna o entre polos opuestos en el caso de
corriente continua. En definitiva, el cortocircuito conduce la corriente
por un camino más corto del recorrido que sería normal. Meyer hace
un juego de palabras entre ―shortfuse‖ (cortocircuito) y ―longfuse‖
(largocircuito) para indicar las dos hipótesis de la explosión cámbrica:
una de diversificación rápida de las formas de vida en un espacio de
tiempo reducido y otra de diversificación lenta en el tiempo. (N. del
T.)
―largocircuito‖. Esta revisión no abordará estas cuestiones

desde el punto de vista del patrón histórico. En lugar de
eso, analizará si el proceso neodarwinista de mutaciones y
selección, u otros procesos de cambio evolutivo, pueden
generar la forma y la información necesarias para producir
los animales que aparecen en el cámbrico. Este análisis, en
su mayor parte, no dependerá, por lo tanto, de las
presuposiciones ya sea de un corto o largo circuito para la
explosión del cámbrico, o sobre una visión mono o
polifilética de la historia temprana de la vida153.
Definición de la forma biológica y de la información
La forma, como la vida en sí, es fácil de reconocer pero a

menudo difícil de definir con precisión. Y sin embargo,
una razonable definición funcional de la forma, será
suficiente para nuestro actual propósito. La forma puede
ser definida como las relaciones topológicas tetra-
dimensionales entre las partes anatómicas154. Esto significa
153
Si se toma el registro fósil literalmente y se asume que la explosión
del cámbrico tuvo lugar dentro de una estrecha ventana de 5-10
millones de años, se hace más crítico explicar el origen de la
información necesaria para producir, por ejemplo, nuevas proteínas, en
parte porque la frecuencia de mutaciones no habría sido suficiente
elevada para generar la cantidad de cambios en el genoma necesarios
para formar las nuevas proteínas de los animales más complejos del
cámbrico (Ohno 1996:8475-8478). Este trabajo demostrará que, aun si
se conceden varios cientos de millones de años para el origen de los
metazoos, persisten significativas dificultades probabilísticas y de otro
tipo en la explicación neodarwinista del origen de la forma y de la
información.
154
El espacio tetradimensional corresponde a las tres dimensiones
espaciales y una cuarta que es el tiempo. (N. del T.)
que se puede entender la forma como una disposición

unificada de las partes corporales o de los componentes
materiales en una configuración o modelo preciso
(topología) —que existe en las tres dimensiones del
espacio y que aparece con el tiempo durante la ontogenia.
En tanto que cualquier forma biológica constituye algo

semejante a una disposición precisa de las partes
corporales constitutivas, la forma puede concebirse como
algo originado a partir de restricciones que limitan las
posibles disposiciones de la materia. Específicamente, la
forma organísmica aparece (tanto en la filogenia como en
la ontogenia) a medida que las posibles disposiciones de
las partes materiales son constreñidas para establecer una
disposición particular o específica, con una topografía
tridimensional identificable —que reconoceríamos como
una determinada proteína, un tipo de célula, un órgano, un
diseño corporal o un organismo. Una ―forma‖
determinada, por lo tanto, representa una disposición
altamente específica y restringida de componentes
materiales (entre un conjunto mucho mayor de
disposiciones posibles).
El entender la forma de esta manera sugiere una conexión

con el concepto de información, en su sentido teorético
más general. Cuando Shannon (1948) desarrolló por
primera vez una teoría matemática de la información,
equiparó la cantidad de información transmitida con la
cantidad de incertidumbre reducida o eliminada en una
serie de símbolos o caracteres. La información, en la teoría
de Shannon, se comunica, por lo tanto, cuando algunas
opciones son excluidas y otras realizadas. Cuanto mayor el
número de opciones excluidas, tanto mayor la cantidad de
información transmitida. Además de eso, restringir una
serie de posibles disposiciones materiales por el proceso o

el modo que sea, implica excluir algunas opciones y
realizar otras. Por lo tanto, restringir una serie de posibles
estados materiales es generar información en el sentido de
Shannon. De lo cual resulta que las restricciones que
producen la forma biológica también comunicaron
información. O, a la inversa, se podría decir que la
producción de la forma biológica requiere, por definición,
generar de información.
En la teoría de la información clásica de Shannon, la

cantidad de información en un sistema está también
relacionada inversamente, con la probabilidad de la
disposición de los componentes en un sistema o de los
caracteres a lo largo de un canal de comunicación
(Shannon 1948). Cuanto más improbable (o compleja) la
disposición, tanto más información de Shannon, o
capacidad de transportar información posee una secuencia
o un sistema de caracteres.
Desde los 60s, los biólogos matemáticos han tomado

conciencia de que la teoría de Shannon podía ser aplicada
al análisis de ADN y de las proteínas, para medir la
capacidad de transportar información de estas
macromoléculas. Desde que el ADN contiene las
instrucciones de montaje para construir las proteínas, el
sistema de procesamiento de la información en la célula
representa una forma de canal de comunicación (Yockey
1992:110). Además, el ADN transporta información a
través de una secuencia de bases nucleotídicas
específicamente dispuestas. Desde que cada una de las
cuatro bases tiene aproximadamente la misma
probabilidad de aparecer, en cada lado, a lo largo del eje
de la molécula del ADN, los biólogos pueden calcular la
probabilidad, y de esta manera la capacidad de transportar

información, de cualquier secuencia determinada de n
bases de longitud.
La facilidad con que la teoría de la información se aplica a

la biología molecular ha creado confusión acerca del tipo
de información que el ADN y las proteínas poseen. Las
secuencias de las bases nucleotídicas en el ADN, o de los
aminoácidos en las proteínas, son altamente improbables y
por consiguiente tienen una gran capacidad de transportar
información. Pero, al igual que las frases con sentido, o las
líneas de un código en un ordenador, los genes y las
proteínas están también especificadas con respecto a la
función. Así como el sentido de una frase depende de la
disposición específica de las letras en dicha frase, también
la función de una secuencia de genes depende de la
disposición específica de las bases de los nucleótidos en
los genes. Por ello, los biólogos moleculares, empezando
por Crick, equipararon la información no sólo con la
complejidad, sino también con la ―especificidad‖, dónde la
―especificidad‖ o lo ―especificado‖, quiere decir
―necesario para la función‖ (Crick 1958:144, 153; Sarkar,
1996:191)155.
Biólogos moleculares tales como Monod y Crick,

entendieron la información biológica —la información
almacenada en el ADN y las proteínas— como algo más
que mera complejidad (o improbabilidad). Su idea de la
información asociaba tanto la contingencia y la
complejidad combinatoria, con las secuencias del ADN
155
Como expresa Crick, ―la información significa aquí la
determinación precisa de la secuencia, ya sea de las bases en el ácido
nucleico o de los aminoácidos en la proteína‖ (Crick 1958:144, 153).
(que permite calcular la capacidad del ADN para

transportar información), pero también afirmaba que las
secuencias de los nucleótidos y de los aminoácidos en las
macromoléculas funcionales, poseían un alto grado de
especificidad, relacionada con el mantenimiento de la
función celular.
La facilidad con que la teoría de la información se aplica a

la biología molecular, ha creado también confusión acerca
de la localización de la información en los organismos.
Quizá, debido a que la capacidad de transportar
información del gen pudo ser tan fácilmente medida, ha
sido natural considerar al ADN, al ARN y a las proteínas
como los únicos depositarios de la información biológica.
Los neodarwinistas, en particular, han presupuesto que el
origen de la forma biológica podía explicarse mediante el
solo recurso de procesos de variación genética y mutación
(Levinton 1988:485). Y sin embargo, si se entiende a la
forma organísmica como la resultante de restricciones en
las posibles disposiciones de la materia, en muchos niveles
de la jerarquía biológica —desde los genes y las proteínas
hasta los tipos de células y tejidos, y también órganos y
planes estructurales— entonces, los organismos biológicos
exhiben claramente muchos niveles de estructuras ricas en
información.
De este modo podemos plantear un interrogante, no sólo

acerca del origen de la información genética, sino también
acerca del origen de la información necesaria para generar
formas y estructuras, a niveles más altos que aquél que
está presente en las proteínas individuales. Debemos
también preguntarnos acerca del origen de la ―complejidad
especificada‖, como contrapuesta a la sola complejidad,
que caracteriza a los nuevos genes, proteínas, tipos
celulares y diseños corporales que aparecieron en la

explosión del cámbrico. Dembski (2002) ha usado el
término ―información compleja especificada‖ (ICE) como
sinónimo de ―complejidad especificada‖ a modo de ayuda
para distinguir la información biológica funcional, de la
simple información de Shannon —esto es, la complejidad
especificada, de la mera complejidad. En esta reseña se
usará también este término.
La explosión de información del cámbrico
La explosión del cámbrico representa un extraordinario

salto en la complejidad especificada o ―información
compleja especificada‖ (ICE) del mundo biológico.
Durante más de tres mil millones de años, el reino de lo
biológico incluyó poco más que bacterias y algas (Brocks
et al. 1999). Luego hace unos 570-565 millones de años
(mda), aparecieron en los estratos fósiles los primeros
organismos multicelulares complejos, que incluyeron
esponjas, cnidarios, y la peculiar biota de Ediacara
(Grotzinger et al. 1995). Cuarenta millones de años más
tarde tuvo lugar la explosión del cámbrico (Bowring et al.
1993). La emergencia de la biota de Ediacara (570 mda), y
luego a una escala mucho más grande, la explosión del
cámbrico (530 mda), representaron un pronunciado
incremento en el gradiente de complejidad biológica.
Una manera de evaluar la cantidad de ICE que apareció

con los animales del cámbrico, consiste en contar el
número de nuevos tipos celulares que surgieron con ellos
(Valentine 1995:91-93). Los estudios de animales
modernos sugieren que las esponjas que aparecieron en el
Precámbrico tardío, por ejemplo, habrían requerido cinco
tipos celulares, mientras que las formas animales más
complejas que aparecieron en el cámbrico (artrópodos, por

ejemplo) habrían requerido cincuenta, o más, tipos
celulares. Animales más complejos funcionalmente
requieren más tipos celulares para realizar sus multiformes
funciones. Los nuevos tipos celulares necesitan numerosas
proteínas nuevas y especializadas. Las nuevas proteínas, a
su vez, requieren nueva información genética. De esta
manera, un incremento en el número de tipos celulares,
implica (como mínimo) un considerable incremento en la
cantidad de información genética especificada.
Recientemente, los biólogos moleculares han calculado
que un organismo unicelular mínimamente complejo
requeriría entre 318 y 562 kilobases apareadas de ADN, a
fin de producir las proteínas necesarias para mantener la
vida (Koonin 2000). Organismos unicelulares más
complejos podrían requerir más de un millón de pares de
bases. Sin embargo, para fabricar las proteínas necesarias
para sustentar un artrópodo complejo como un trilobite, se
requerirían órdenes de magnitud superiores e
instrucciones codificadas.
El tamaño del genoma de un artrópodo moderno, la mosca

de la fruta Drosophila melanogaster, tiene
aproximadamente 180 millones de pares de bases (Gerhart
& Kirschner 1997:121, Adams et al. 2000). Las
transiciones desde un organismo unicelular, hasta colonias
de células y animales complejos representan significativos
(y, en principio, mensurables) incrementos en la ICE.
Construir un nuevo animal a partir de un organismo

unicelular requiere una enorme cantidad de nueva
información genética. Requiere también un medio para
disponer los productos de los genes —las proteínas— en
niveles más altos de organización. Se requieren nuevas
proteínas para mantener nuevos tipos celulares. Pero las

nuevas proteínas deben ser organizadas en nuevos sistemas
dentro de la célula; los nuevos tipos celulares deben ser
organizados en nuevos tejidos, órganos y partes
corporales. Éstas, a su vez, deben ser organizadas para
formar los diseños corporales. Los nuevos animales
encarnan, por lo tanto, sistemas jerárquicamente
organizados de partes de nivel inferior dentro de un todo
funcional. Tal organización jerárquica representa en sí
mismo un tipo de información, ya que los diseños
corporales incluyen una disposición de las partes de nivel
inferior tanto altamente improbable como también
funcionalmente especificada.
La complejidad especificada de los nuevos diseños

corporales necesita una explicación, en cualquier versión
de la explosión del cámbrico.
¿Puede el neodarwinismo explicar el incremento

discontinuo de la ICE que aparece en la explosión
cámbrica —ya sea en forma de nueva información
genética o en forma de sistemas de partes jerárquicamente
organizadas? Examinaremos ahora las dos partes de esta
cuestión.
Nuevos Genes y Proteínas
Muchos científicos y matemáticos han cuestionado la

capacidad de las mutaciones y de la selección para generar
información, en forma de nuevos genes y proteínas. Tal
escepticismo se deriva a menudo de las consideraciones
sobre la extrema improbabilidad (y especificidad) de los
genes y proteínas funcionales.
Un gen típico contiene más de mil bases precisamente

ordenadas. Para cualquier ordenamiento específico de
longitud n de cuatro nucleótidos, hay un número
correspondiente de 4n ordenamientos posibles. Por cada
proteína, hay 20n ordenamientos posibles de aminoácidos
formadores de proteínas. Un gen de 999 bases de longitud
representa una de 4999 secuencias posibles de aminoácidos;
una proteína de 333 aminoácidos, una de 20333
posibilidades.
Desde los años 60s, algunos biólogos han pensado que las
proteínas funcionales son raras en medio de la serie de
posibles secuencias de aminoácidos. Algunos han usado
una analogía con el lenguaje humano para ilustrar por qué
sería este el caso. Denton (1986, 309-311), por ejemplo, ha
demostrado que las palabras y frases con sentido son
extremadamente raras entre la serie de posibles
combinaciones de letras, especialmente cuando la longitud
de la secuencia aumenta. (La relación entre palabras con
sentido de 12 letras y secuencias de 12 letras es de 1/1014,
mientras que la relación entre frases de 100 letras y las
posibles hileras de 100 letras, es de 1 /10100). Además,
Denton muestra que la mayoría de las frases significativas
están sumamente aisladas unas de otras en el espacio de
las combinaciones posibles, de manera que una sustitución
al azar de las letras, después de unos pocos cambios,
deteriorará inevitablemente el sentido. Aparte de unas
pocas frases estrechamente agrupadas, posibles de lograr
mediante sustitución al azar, la abrumadora mayoría de las
frases significativas yacen, probabilísticamente hablando,
más allá del alcance de la búsqueda aleatoria.
Denton (1986:301-324) y otros, han sostenido que

restricciones semejantes se aplican a los genes y las
proteínas. Estos autores han cuestionado que una búsqueda

no dirigida, a través de mutaciones y de la selección,
hubiera tenido una probabilidad razonable de localizar
nuevos islotes de función —que representaran genes o
proteínas fundamentalmente nuevos— dentro del tiempo
disponible (Eden 1967, Schützenberger 1967, Lovtrup
1979). Algunos han sostenido que las alteraciones en el
ordenamiento darían probablemente por resultado una
pérdida de la función proteica, antes de que una función
esencialmente nueva pudiera aparecer (Eden 1967, Denton
1986). No obstante, ni el grado en el que los genes y las
proteínas son sensibles a una pérdida funcional como
resultado de un cambio en la secuencia, ni el grado en el
cual las proteínas están aisladas dentro de un espacio en la
secuencia son completamente conocidos.
Recientemente, algunos experimentos en biología

molecular, han arrojado luz sobre estas cuestiones. Varias
técnicas mutagénicas han demostrado que las proteínas (y
por lo tanto los genes que las producen) son, en verdad,
sumamente específicos en relación a la función biológica
(Bowie & Sauer 1989, Reidhaar-Olson & Sauer 1990,
Taylor et al. 2001). La investigación en mutagénesis
analiza la sensibilidad de las proteínas (y, por implicación,
del ADN) a las pérdidas funcionales que resultan de
alteraciones en el ordenamiento. Estudios realizados sobre
las proteínas han demostrado hace mucho tiempo, que los
aminoácidos en muchas posiciones activas, no pueden
variar sin que se produzcan pérdidas en la función (Perutz
& Lehmann 1968). Estudios más recientes (usando a
menudo experimentos de mutagénesis) han demostrado
que los requerimientos funcionales establecen restricciones
significativas en el ordenamiento incluso de los sitios de
posición no activos. (Bowie & Sauer 1989, Reihaar-Olson
& Sauer 1990, Chothia et al. 1998, Axe 2000, Taylor et al.
2001). Axe, en particular, ha demostrado que las
sustituciones múltiples, al contrario de las singulares,
resultan inevitablemente en la pérdida de la función
proteica, aun cuando estos cambios tengan lugar en sitios
que permiten variaciones cuando son alterados
aisladamente. Acumulativamente, estas restricciones
implican que las proteínas son altamente sensibles a las
pérdidas funcionales como resultado de alteraciones en el
ordenamiento y que las proteínas representan
disposiciones sumamente aisladas e improbables de
aminoácidos —disposiciones que son mucho más
improbables, de hecho, de lo que probablemente surgirían
sólo por azar (Reidhaar-Olson & Sauer 1990; Behe 1992;
Kauffman 1995:44; Dembski 1998:175-223, Axe 2000,
2004). (Ver abajo la discusión sobre la teoría neutral de la
evolución para una precisa evaluación cuantitativa).
Como era de esperar, los neodarwinistas no consideran una

búsqueda completamente aleatoria a través de la serie de
posibles secuencias de nucleótidos —el así llamado
―espacio de secuencia‖. En su lugar, imaginan a la
selección natural actuando para preservar variaciones
favorables en las secuencias genéticas y sus
correspondientes productos proteicos. Dawkins (1996), por
ejemplo, asemeja un organismo a una cumbre de alta
montaña. Este autor compara la formación de un nuevo
organismo por azar, con la ascensión de un abrupto
precipicio por el lado frontal, y reconoce que este abordaje
del ―Monte Improbable‖, no tendrá éxito. No obstante,
sugiere que hay una ladera gradual en la parte de atrás de
la montaña, que puede ser escalada en pequeños pasos
adicionales. En su analogía, la escalada por detrás del
―Monte Improbable‖, corresponde al proceso de la
selección natural actuando sobre cambios al azar en el

texto genético. Lo que el azar solo no puede lograr,
ciegamente y en un único salto, la selección (actuando
sobre las mutaciones) puede hacerlo, a través del efecto
acumulativo de numerosos pasos leves y sucesivos.
Sin embargo, la extrema especificidad y complejidad de

las proteínas presenta una dificultad, no sólo para el origen
aleatorio de la información biológica especificada (esto es,
para las mutaciones al azar actuando solas), sino también
para la selección y las mutaciones actuando
concertadamente. En efecto, los experimentos en
mutagénesis arrojan dudas sobre cada uno de los dos
escenarios mediante los cuales los neodarwinistas
conciben la aparición de nueva información, surgida a
partir del mecanismo de mutación/selección (para una
revisión, ver Lonnig 2001). Para los neodarwinistas, los
nuevos genes funcionales aparecen ya sea a partir de los
segmentos no codificantes en el genoma, o bien a partir de
genes preexistentes. Ambos escenarios son problemáticos.
En el primer escenario, los neodarwinistas conciben la

nueva información apareciendo en aquellos segmentos del
texto genético que pueden presuntamente variar libremente
sin consecuencias para el organismo. De acuerdo a este
escenario, los segmentos no codificantes del genoma, o
segmentos duplicados de las regiones codificantes, pueden
experimentar un período prolongado de ―evolución
neutral‖ (Kimura 1983) durante el cual, las alteraciones en
las secuencias de los nucleótidos no tienen efectos
discernibles sobre la función del organismo. Con el
tiempo, sin embargo, aparecerá una nueva secuencia de
genes que pueda codificar una nueva proteína. En este
punto, la selección natural puede favorecer el nuevo gen y
su producto proteico funcional, asegurando así la

preservación y herencia de ambos.
Este escenario tiene la ventaja de permitir que el genoma

varíe a través de muchas generaciones, mientras las
mutaciones ―buscan‖ el espacio de posibles secuencias de
bases. El escenario tiene, sin embargo, un problema
principal: el tamaño de los espacios combinatorios (esto
es, el número de las posibles secuencias de aminoácidos) y
la extrema rareza y aislamiento de las secuencias
funcionales, dentro de ese espacio de posibilidades. Ya
que la selección natural no puede hacer nada para ayudar a
que se generen nuevas secuencias funcionales, sino que
sólo puede preservar tales secuencias una vez que ellas han
aparecido, el solo azar —variación aleatoria— debe hacer
el trabajo de generar la información —esto es, de
encontrar las secuencias extraordinariamente raras y
funcionales dentro de la serie de posibilidades
combinatorias. Aun así, la probabilidad de ordenar
aleatoriamente (o de ―encontrar‖, en el sentido dicho
anteriormente) una secuencia funcional, es
extremadamente pequeña.
Los experimentos mutagénicos por inserción de casetes,

llevados a cabo a principios de los años 90, sugieren que la
probabilidad de conseguir (al azar) el correcto
ordenamiento de una proteína corta, de 100 aminoácidos
de longitud, es de aproximadamente 1 en 1065 (Reidhaar-
Olson & Sauer 1990, Behe 1992:65-69). Este resultado
concuerda estrechamente con los cálculos previos que
Yockey (1978) había llevado a cabo, basados en las
secuencias de variabilidad conocidas del citocromo C en
diferentes especies, y en otras consideraciones teóricas. La
investigación más reciente en mutagénesis ha
proporcionado respaldo adicional, para la conclusión de

que las proteínas funcionales son extremadamente raras
entre todas las secuencias posibles de aminoácidos (Axe,
2000, 2004). Axe (2004) ha realizado experimentos de
mutagénesis dirigida, en el dominio de un plegamiento
proteico de 150 unidades, dentro de la enzima -
lactamasa. Su método experimental perfecciona anteriores
técnicas de mutagénesis y corrige varias fuentes de
posibles errores intrínsecos en ellos. En base a estos
experimentos, Axe ha calculado la relación de (a)
proteínas de tamaño regular (150 residuos) que llevan a
cabo una función específica a través de cualquier
estructura de plegamiento, con (b) la serie entera de
posibles secuencias de aminoácidos de ese tamaño. De
acuerdo con sus experimentos, Axe ha calculado que la
relación es de 1 en 1077. Así, la probabilidad de encontrar
una proteína funcional entre todas las posibles secuencias
de aminoácidos correspondientes a una proteína de 150
residuos es, igualmente, de 1 en 1077.
Otras consideraciones implican improbabilidades

adicionales. En primer lugar, los nuevos animales del
cámbrico requerirían proteínas de mucho más de 100
unidades para llevar a cabo muchas funciones
especializadas. Ohno (1996) ha observado que los
animales del cámbrico habrían requerido proteínas
complejas tales como la lisil-oxidasa para soportar sus
robustas estructuras corporales. Las moléculas de lisil-
oxidasa en los organismos vivos contienen más de 400
aminoácidos. Estas moléculas son, a la vez, altamente
complejas (no repetitivas) y funcionalmente especificadas.
Una extrapolación razonable a partir de experimentos en

mutagénesis hechos en moléculas de proteínas más cortas,
sugiere que la probabilidad de producir proteínas

secuenciadas funcionalmente de esta longitud, al azar, es
tan pequeña, como para hacer absurdas las apelaciones a la
casualidad, aun concediendo la duración de todo el
universo. (Ver Dembski 1998:175-223, para un cálculo
riguroso de este ―Límite Universal de Probabilidad‖; ver
también Axe 2004). En segundo lugar, además, los datos
fósiles (Bowring et al. 1993, 1998a:1, 1998b:40; Kerr
1993; Monatersky 1993), y aun los análisis moleculares
que respaldan una divergencia profunda (Wray et al.
1996), sugieren que la duración de la explosión del
cámbrico (entre 5-10 x106 y, a lo sumo, 7 x 107 años) es
mucho más pequeña que la de todo el universo (1,3-2 x
1010 años). En tercer lugar, las frecuencias de mutación del
ADN son demasiado bajas como para generar los nuevos
genes y proteínas necesarias para formar los animales del
cámbrico, teniendo en cuenta la duración más probable de
la explosión, determinada por los estudios fósiles (Conway
Morris 1998b). Como observa Ohno (1996:8475), aun una
frecuencia de mutación de 10-9 por par de bases por año,
da por resultado sólo un 1% de cambio en la secuencia de
un determinado segmento del ADN, en 10 millones de
años. Por eso, Ohno sostiene que la divergencia
mutacional de genes preexistentes no puede explicar el
origen de las formas del cámbrico en ese tiempo156.
156
Para resolver este problema, el mismo Ohno propone la existencia
de una hipotética forma ancestral, que poseía virtualmente toda la
información necesaria para producir los nuevos diseños corporales de
los animales del cámbrico. Él afirma que este ancestro y su ―genoma
pananimal‖ podrían haber aparecido varios cientos de millones de
años antes de la explosión del cámbrico. En su opinión, cada uno de
los distintos animales del cámbrico habría tenido genomas
virtualmente idénticos, si bien con una considerable capacidad latente
y no expresada, en el caso de cada forma individual (Ohno 1996:8475-
El mecanismo de la selección/mutación enfrenta otro

obstáculo probabilístico. Los animales que aparecen en el
cámbrico exhiben estructuras que habrían requerido
muchos nuevos tipos de células, cada una de las cuales
habría necesitado numerosas proteínas nuevas para llevar a
cabo sus funciones especializadas. Además, los nuevos
tipos celulares requieren sistemas de proteínas que deben,
como condición de su funcionamiento, actuar en estrecha
coordinación unos con otros. Esta unidad de selección en
tales sistemas, alcanza a la totalidad del sistema. La
selección natural selecciona a partir de una ventaja
funcional. Pero los nuevos tipos celulares requieren
sistemas enteros de proteínas para realizar sus funciones
precisas. En tales casos, la selección natural no puede
contribuir al proceso de generación de la información
hasta después que la información necesaria para formar el
requerido sistema ya ha aparecido. Por lo tanto, las
variaciones al azar deben, una vez más, hacer el trabajo de
generación de la información —y ahora no simplemente
para una proteína, sino para muchas proteínas apareciendo
casi al mismo tiempo. Por eso, las probabilidades de que
esto ocurra solamente por azar son, desde luego, mucho
más pequeñas que las probabilidades del origen al azar de
un único gen o de una proteína —tan pequeña, de hecho,
como para hacer problemático el origen aleatorio de la
información genética necesaria para formar un nuevo tipo
celular (una condición necesaria pero no suficiente para
construir una nueva estructura corporal), aun teniendo en
8478). Aun cuando esta propuesta podría ayudar a explicar el origen

de las formas animales del cámbrico por referencia a una información
genética preexistente, no resuelve sino que simplemente desplaza el
problema del origen de la información genética necesaria para
producir estas nuevas formas.
cuenta los cálculos más optimistas sobre la duración de la

explosión del cámbrico.
Dawkins (1986:139) ha observado que las teorías

científicas pueden contar sólo con cierta cantidad de
―suerte‖, antes de que dejen de ser creíbles. La teoría
neutral de la evolución, la cual, por su propia lógica,
impide que la selección natural juegue un papel en la
generación de la información genética hasta después del
hecho, depende por completo de demasiada suerte. La
sensibilidad de las proteínas a la pérdida de función, la
necesidad de proteínas de gran tamaño para formar los
nuevos tipos celulares y animales, la necesidad de sistemas
totalmente nuevos de proteínas necesarios para mantener
los nuevos tipos celulares, la probable brevedad de la
explosión del cámbrico en relación a las frecuencias de las
mutaciones —todo sugiere la inmensa improbabilidad (e
inverosimilitud) de cualquier escenario que se base sobre
puras variaciones aleatorias, sin ayuda de la selección
natural, para el origen de la información genética del
cámbrico.
Sin embargo, la teoría neutral requiere que los nuevos

genes y proteínas se originen —esencialmente— sólo por
mutaciones aleatorias. Las ventajas adaptativas se
acumulan después de la generación de nuevos genes y
proteínas funcionales. Por ello, la selección natural no
puede actuar hasta que las nuevas moléculas portadoras de
información hayan aparecido independientemente. De esta
manera, los partidarios de la teoría neutral imaginan la
necesidad de escalar el abrupto lado frontal del
―precipicio‖ al estilo de Dawkins, para el cual no existe
una ladera gradual en la parte de atrás de la montaña —una
situación que, de acuerdo a la propia lógica de Dawkins, es

probabilísticamente insostenible.
En el segundo escenario, los neodarwinistas imaginan que

los nuevos genes y proteínas aparecerían por numerosas
mutaciones sucesivas en el texto genético previo que
codifica para las proteínas. Para adaptar la metáfora de
Dawkins, este escenario concibe el descenso gradual de un
pico y luego el ascenso a otro. Sin embargo, los
experimentos en mutagénesis sugieren nuevamente una
dificultad. Estudios recientes demuestran que, aun al
explorar una región de espacio de secuencia, poblada por
proteínas de un único plegamiento y función, la mayoría
de los cambios de posición múltiple llevan rápidamente a
la pérdida de la función (Axe, 2000). Sin embargo, para
transformar una proteína en otra, con una estructura y
función completamente nuevas, son necesarios cambios
específicos en muchos sitios. Ciertamente, el número de
cambios necesarios para producir una nueva proteína,
excede con mucho el número de cambios que producirán
típicamente pérdidas funcionales. Teniendo en cuenta esto,
la probabilidad de evitar una pérdida funcional total
durante una búsqueda aleatoria de los cambios necesarios
para producir una nueva función, es extremadamente
pequeña —y la probabilidad disminuye exponencialmente
con cada cambio adicional necesario (Axe, 2000). Por ello,
los resultados de Axe implican que, con toda probabilidad,
la búsqueda al azar de nuevas proteínas (a lo largo del
espacio de secuencia), ocasionará una pérdida de función,
mucho antes de que cualquier nueva proteína funcional
aparezca.
Blanco et al. han llegado a una conclusión semejante.

Utilizando mutagénesis dirigida, han determinado que los
aminoácidos, tanto en el núcleo hidrófobo como en la

superficie de la proteína, juegan papeles esenciales en la
determinación de la estructura proteica. Muestreando
secuencias intermedias entre dos secuencias que aparecen
naturalmente y que adoptan plegamientos diferentes,
encontraron que las secuencias intermedias ―carecen de
una estructura tridimensional bien definida‖. Por ello,
estos autores concluyen que es improbable que un nuevo
pliegue proteico se genere a través de una serie de
secuencias de plegamientos intermedios (Blanco et al.
1999:741).
Por eso, aunque este segundo escenario darwinista tiene la
ventaja de comenzar con genes y proteínas funcionales,
tiene también una desventaja letal: cualquier proceso de
mutación al azar o de reordenamiento en el genoma,
generaría con toda probabilidad secuencias intermedias no
funcionales, antes de que aparecieran genes o proteínas
funcionales esencialmente nuevos. Evidentemente,
secuencias intermedias no funcionales no confieren
ventajas de supervivencia en sus organismos huéspedes.
La selección natural favorece solamente ventajas
funcionales. No puede seleccionar a favor de secuencias de
nucleótidos o cadenas polipeptídicas que todavía no
realizan funciones biológicas, y menos aún de secuencias
que borran o destruyen funciones preexistentes.
Los genes y las proteínas en evolución fluctuarán a través

de series de secuencias intermedias no funcionales, no
favorecidas ni preservadas por la selección natural, sino,
con toda probabilidad, eliminadas (Blanco et al. 1999, Axe
2000). Cuando esto suceda, la evolución dirigida por la
selección se terminará. En este momento, la evolución
neutral del genoma (al margen ya de la presión selectiva)
puede sobrevenir, pero, como hemos visto, un tal proceso
debe vencer obstáculos probabilísticos inmensos, aun

concediendo todo el tiempo cósmico para su realización.
Por eso, ya se considere que el proceso evolutivo

comienza con una región no codificante del genoma o con
un gen funcional preexistente, la especificidad funcional y
complejidad de las proteínas, imponen muy estrictas
limitaciones sobre la eficacia de las mutaciones y la
selección. En el primer caso, la función debe aparecer
primero, antes de que la selección natural pueda actuar
para favorecer una nueva variación. En el segundo caso, la
función debe ser mantenida continuamente a fin de
prevenir consecuencias deletéreas (o letales) para el
organismo y permitir una evolución ulterior. Sin embargo,
la complejidad y la especificidad funcional de las proteínas
implican que ambas de estas dos condiciones serán
extremadamente difíciles de satisfacer. Por lo tanto, el
mecanismo neodarwinista parece ser inadecuado para
generar la nueva información presente en los nuevos genes
y proteínas que aparecen con los animales del cámbrico.
Nuevos diseños corporales
Los problemas del mecanismo neodarwinista pasan por un

nivel aún más profundo. A fin de explicar el origen de los
animales del cámbrico, se debe explicar el origen no sólo
de las nuevas proteínas y tipos celulares, sino también el
de los nuevos diseños corporales.
Durante las últimas décadas, la biología del desarrollo ha

incrementado dramáticamente nuestro conocimiento
acerca de cómo se construyen las estructuras corporales
durante la ontogenia. Durante el proceso, ha descubierto
una profunda dificultad para el neodarwinismo.
Un cambio morfológico significativo en los organismos,

exige tener en cuenta el momento en que este ocurre. Las
mutaciones genéticas que se expresan tardíamente en el
desarrollo de un organismo, no afectarán el diseño
corporal. Las mutaciones que se expresan tempranamente
en el desarrollo, sin embargo, podrían posiblemente
producir un cambio morfológico significativo (Arthur
1997:21). Por eso, los acontecimientos tempranos que se
expresan en el desarrollo de los organismos tienen la única
oportunidad real de producir cambios macroevolutivos a
gran escala (Thompson 1992). Como explican John y
Miklos (1988:309), los cambios macroevolutivos
requieren alteraciones en los estadios muy tempranos de la
ontogénesis.
Sin embargo, estudios recientes en biología del desarrollo

demuestran claramente que las mutaciones expresadas
tempranamente en el desarrollo tienen efectos típicamente
perjudiciales (Arthur 1997:21). Por ejemplo, cuando las
moléculas que actúan tempranamente en el plan corporal,
o morfógenos, como por ejemplo Bicoid (que ayuda a
establecer el eje antero-posterior cabeza-cola en la
Drosophila) son perturbadas, el desarrollo se interrumpe
(Nusslein-Volhard & Wieschaus 1980, Lawrence & Struhl
1996, Muller & Newman 2003)157. Los embriones
157
Algunos investigadores han sugerido que las mutaciones en los
genes reguladores Hox podrían proporcionar la materia prima para la
morfogénesis de los diseños corporales. Sin embargo, hay dos
problemas en esta proposición. Primero, la expresión de los genes Hox
comienza sólo después de que la base de los diseños corporales ha
quedado establecida al comienzo de la embriogénesis (Davidson
2001:66). Segundo, los genes Hox están altamente conservados en
muchos phyla diferentes y por consiguiente no pueden explicar las
diferencias morfológicas que existen entre dichos phyla (Valentine
2004:88).
resultantes mueren. Hay, por otra parte, una buena razón

para esto. Si un ingeniero modifica la longitud de la varilla
del pistón en un motor de combustión interna sin modificar
en la debida forma el cigüeñal, el motor no arrancará. De
manera semejante, los procesos del desarrollo se
encuentran estrechamente integrados espacial y
temporalmente, de modo que los cambios en el desarrollo
temprano requerirán un conjunto de cambios coordinados
en procesos separados pero funcionalmente
interrelacionados. Por esta razón, las mutaciones serán
probablemente mucho más letales si alteran una estructura
funcional profundamente integrada, tal como la columna
vertebral, que si afectan características más aisladas, tales
como los dedos (Kauffman 1995:200).
Este problema ha llevado a lo que Mc Donald (1983)

llama ―una gran paradoja Darwinista‖ (p. 93). McDonald
advierte que los genes que se observan que varían dentro
de una población natural, no conducen a cambios
adaptativos de importancia, mientras que los genes que
podrían causar cambios de importancia —el objeto real de
la evolución— aparentemente no varían. En otras palabras,
las mutaciones de la clase que la macroevolución no
necesita (a saber, mutaciones genéticas viables en el ADN,
que se expresan tardíamente en el desarrollo), sí ocurren,
pero aquellas que necesita (a saber, mutaciones
beneficiosas para el diseño corporal, que se expresan
tempranamente en el desarrollo) aparentemente no
ocurren158. Según Darwin (1859:108) la selección natural
158
Se ha observado notables diferencias en el desarrollo de
organismos semejantes. Especies congenéricas de erizos de mar, por
ejemplo, (del género Heliocidaris) exhiben sorprendentes diferencias
en sus procesos de desarrollo (Raff 1999:110-121). Por ello, se podría
argumentar que tales diferencias demuestran que programas tempranos
no puede actuar hasta que las mutaciones favorables

aparecen en una población. Sin embargo, no hay evidencia
desde el punto de vista de la genética del desarrollo, de
que esta clase de variaciones requeridas por el
neodarwinismo —a saber, mutaciones beneficiosas para el
diseño corporal— ocurran alguna vez.
La biología del desarrollo ha suscitado otro formidable

problema para el mecanismo de la mutación/selección.
Desde hace mucho tiempo, la evidencia embriológica ha
demostrado que el ADN no determina en su totalidad la
forma morfológica (Goodwin 1985, Nijhout 1990, Saap
1987, Muller & Newman 2003), lo que sugiere que las
mutaciones en el ADN solamente, no pueden explicar los
cambios morfológicos necesarios para construir un nuevo
diseño corporal.
El ADN ayuda a dirigir la síntesis proteica159. También

ayuda a regular el momento y la expresión de la síntesis de
de desarrollo pueden mutar de hecho para producir nuevas formas. No

obstante, existen dos problemas con esta afirmación. En primer lugar
no hay evidencia directa de que las diferencias existentes en el
desarrollo de los erizos de mar aparecieran por mutaciones. En
segundo lugar las diferencias observadas en los programas de
desarrollo de las diferentes especies de erizos de mar no dan por
resultado nuevos diseños corporales. A pesar de las diferencias en los
patrones de desarrollo los resultados finales son los mismos. Por ello,
aun si se puede suponer que las mutaciones producen las diferencias
en el desarrollo, se debe reconocer que tales cambios no dieron por
resultado nuevas formas.
159
Naturalmente, muchos procesos post-traduccionales de
modificación juegan también un papel en la producción de una
proteína funcional. Tales procesos hacen imposible predecir la
varias proteínas dentro de las células. Sin embargo, el

ADN solo no determina de qué manera las proteínas
individuales se ensamblan entre ellas para formar sistemas
más grandes de proteínas; todavía menos determina por sí
mismo cómo los tipos celulares, los tipos de tejidos y los
órganos se ensamblan entre ellos para formar diseños
corporales (Harold 1995:2774, Moss 2004). En su lugar,
otros factores —tales como la estructura tridimensional y
la organización de la membrana celular y del citoesqueleto
y la arquitectura espacial del huevo fertilizado — juegan
papeles importantes para determinar la formación del
diseño corporal durante la embriogénesis.
Por ejemplo, la estructura y la localización del

citoesqueleto influencian la formación del patrón de los
embriones. Conjuntos de microtúbulos ayudan a distribuir
las proteínas esenciales utilizadas durante el desarrollo,
hacia sus exactas localizaciones en la célula. Por cierto, los
propios microtúbulos están hechos de muchas subunidades
proteicas. No obstante, al igual que los ladrillos que
pueden ser usados para armar muchas estructuras
diferentes, las subunidades de tubulina en los microtúbulos
de la célula son idénticas unas con otras. Por ello, ni las
unidades de tubulina ni los genes que las producen,
explican las diferentes formas del conjunto de
microtúbulos que diferencian a las distintas clases de
embriones y vías de desarrollo. En su lugar, la misma
estructura del conjunto de microtúbulos está determinada
por la ubicación y disposición de sus subunidades, no por
las propiedades de las subunidades en sí mismas. Por esta
razón, no es posible predecir la estructura del citoesqueleto
secuencia final de una proteína sólo a partir de sus correspondientes

secuencias genéticas (Sarkar 1996:119-202).
de la célula a partir de las características de las proteínas

constitutivas que forman dicha estructura (Harold
2001:125).
Dos analogías pueden ayudar a esclarecer más esta

cuestión. En una construcción, los constructores harán uso
de muchos materiales: tablas, alambres, clavos, muros,
cañerías y ventanas. Sin embargo, los materiales de
construcción no determinan el plano de la casa o la
disposición de las casas en un vecindario. De manera
semejante, los circuitos electrónicos están constituidos por
muchos componentes, como resistencias, condensadores y
transistores. Pero tales componentes de nivel inferior no
determinan su peculiar disposición en un circuito
integrado. La característica de lo biológico depende
también de la disposición jerárquica de sus partes. Los
genes y las proteínas están hechos de unidades de
construcción sencillos —nucleótidos y aminoácidos—
dispuestos de maneras específicas. Los tipos celulares
están hechos, entre otras cosas, de sistemas de proteínas
especializadas. Los órganos están compuestos por
disposiciones especializadas de tipos celulares y tejidos. Y
los planes corporales comprenden disposiciones
específicas de órganos especializados. Está claro, sin
embargo, que las propiedades de las proteínas individuales
(o, ciertamente, las partes inferiores de la jerarquía en
general) no determinan completamente la organización de
las estructuras de nivel superior ni los patrones de
organización (Harold 2001:125). De lo que se sigue que la
información genética que codifica para las proteínas, no
determina tampoco estas estructuras de mayor nivel.
Estas consideraciones plantean otro desafío para la

suficiencia del mecanismo neodarwinista. El
neodarwinismo trata de explicar el origen de la nueva

información, forma, y estructura como el resultado de la
selección actuando sobre variaciones que aparecen al azar,
en un nivel muy bajo de la jerarquía biológica, a saber, en
el interior del código genético. Sin embargo, las
innovaciones morfológicas superiores dependen de una
especificidad de la disposición a un nivel mucho más alto
en la jerarquía de organización, un nivel que el ADN por sí
solo no determina. Además, si el ADN no es
completamente responsable de la morfogénesis del diseño
corporal, entonces las secuencias del ADN pueden mutar
indefinidamente, sin tener en cuenta los límites
probabilísticos realistas, y aún así no producir un nuevo
diseño corporal. Por ello, el mecanismo de la selección
natural actuando sobre mutaciones al azar en el ADN no
puede en principio generar nuevos diseños corporales,
incluyendo aquellos que aparecieron primero en la
explosión del cámbrico.
Se puede argumentar por cierto que aun cuando muchas

proteínas individuales no determinan por sí mismas las
estructuras celulares y/o los planes corporales, las
proteínas que actúan concertadamente con otras proteínas
o series de proteínas, podrían determinar tales formas de
nivel superior. Se podría señalar, por ejemplo, que las
subunidades de tubulina (citadas arriba) son ensambladas
por otras proteínas auxiliares —productos genéticos—
llamadas Proteínas Asociadas a Microtúbulos (MAPS).
Esto pudiera sugerir que los genes y los productos
genéticos son suficientes por sí mismos para determinar el
desarrollo de la estructura tridimensional del citoesqueleto.
Sin embargo, las MAPS y ciertamente muchas proteínas

indispensables, son sólo una parte de la historia. La
localización de sitios ―diana‖ específicos, en la cara

interna de la membrana celular también ayuda a
determinar la forma del citoesqueleto. De forma
semejante, también lo hace la posición y la estructura del
centrosoma, el cual agrupa los microtúbulos que forman el
citoesqueleto. Aun cuando ambos —los sitios diana de la
membrana y los centrosomas— están hechos de proteínas,
la localización y la forma de estas estructuras no están
completamente determinadas por las proteínas que las
componen. Ciertamente, la estructura del centrosoma y los
diseños de la membrana como un todo transmiten la
información estructural tridimensional que ayuda a
determinar la estructura del citoesqueleto y la localización
de sus subunidades (McNiven & Porter 1992:313-329).
Además, los centríolos que componen los centrosomas se
replican independientemente de la replicación del ADN
(Lange et al. 2000:235-249, Marshall & Rosenbaum
2000:187-205). El centríolo hijo recibe su forma de la
estructura general del centríolo madre, no de los productos
genéticos individuales que lo constituyen (Lange et al.
2000). En los (protozoos) ciliados, la microcirugía de la
membrana puede producir cambios heredables en el diseño
de la membrana, aun cuando el ADN de estos ciliados no
haya sido alterado (Sonneborn 1970:1-13, Frankel
1980:607-623; Nanney 1983:163-170). Esto sugiere que
los diseños de la membrana (al contrario de los
constituyentes de la membrana) son grabados directamente
en las células hijas. En ambos casos, la forma se transmite
—desde estructuras tridimensionales progenitoras, a
estructuras tridimensionales hijas— en forma directa y no
está completamente contenida en las proteínas
constitutivas o en la información genética (Moss 2004).
Así, en cada nueva generación, la forma y la estructura de

la célula aparecen como resultado, tanto de los productos
genéticos, como de la organización y las estructuras
tridimensionales preexistentes.
Las estructuras celulares se construyen con proteínas, pero
las proteínas encuentran su camino hacia sus
localizaciones correctas, en parte debido a los diseños
tridimensionales preexistentes y a la organización
inherente a las estructuras celulares. La forma
tridimensional preexistente en la generación anterior (ya
sea inherente a la membrana celular, al centrosoma, al
citoesqueleto u otras características del huevo fertilizado)
contribuye a la producción de la forma en la próxima
generación. Ni las proteínas estructurales solas, ni los
genes que las codifican, son suficientes para determinar la
forma y estructura tridimensional de las entidades que
ellas integran. Los productos genéticos proveen las
condiciones necesarias, pero no suficientes, para el
desarrollo de la estructura tridimensional dentro de las
células, órganos y diseños corporales (Harold 1995:2767).
Pero si esto es así, entonces, la selección natural no puede
producir las nuevas formas que aparecen en la historia de
la vida actuando sólo sobre variaciones genéticas.
Modelos de autoorganización
Naturalmente, el neodarwinismo no es la única teoría

evolucionista que intenta explicar el origen de nuevas
formas biológicas. Kauffman (1995) pone en duda la
eficacia del mecanismo de mutación/selección. No
obstante, ha propuesto una teoría de la autoorganización
para explicar la emergencia de nuevas formas biológicas y,
presumiblemente, de la información necesaria para
generarlas. Mientras que el neodarwinismo intenta explicar
las formas nuevas como consecuencia de la selección

actuando sobre mutaciones al azar, Kauffman sugiere que
la selección actúa, no principalmente sobre variaciones
fortuitas, sino sobre patrones emergentes de orden que se
auto-organizan a través de leyes naturales.
Kauffman (1995:47:92) ilustra cómo esto podría funcionar

mediante varios modelos de sistemas, en un entorno
computarizado. En uno de ellos, concibe un sistema de
botones conectados por cuerdas. Los botones representan
nuevos genes o productos de genes; las cuerdas
representan las fuerzas-como-leyes de interacción que se
presentan entre los productos de los genes— esto es,
proteínas. Kauffman sugiere que cuando la complejidad
del sistema (representado por el número de botones y
cuerdas) alcanza un umbral crítico, pueden aparecer en el
sistema nuevos modos de organización sin costo alguno —
esto es, natural y espontáneamente— a la manera de una
transición de fase en química.
Otro modelo que Kauffman desarrolla, es un sistema de

luces interconectadas. Cada luz puede brillar en una
variedad de estados —encendido, apagado, titilante, etc.
Desde que hay más de un posible estado para cada luz, y
muchas luces, hay entonces un vasto número de estados
posibles que el sistema puede adoptar. Además, en su
sistema, las reglas determinan cómo los estados pasados
influenciarán estados futuros. Kauffman asevera que,
como resultado de estas reglas, el sistema, si está
adecuadamente ajustado, producirá eventualmente un tipo
de orden en el cual, unos pocos patrones básicos de
actividad lumínica se repiten con una frecuencia más
grande que si ocurrieran al azar. Ya que estos patrones
reales de actividad lumínica representan una porción
pequeña del número total de estados posibles en los cuales

el sistema puede residir, Kauffman parece querer decir que
las leyes de autoorganización podrían, análogamente,
producir resultados biológicos altamente improbables —tal
vez aun secuencias (de bases o de aminoácidos), dentro de
un espacio mucho mayor de series de posibilidades.
¿Representan estas simulaciones de procesos de

autoorganización, modelos realistas sobre el origen de
nueva información genética? Es difícil pensar así.
Primero, en ambos ejemplos, Kauffman presupone, pero

no explica, la existencia de fuentes significativas de
información preexistentes. En su sistema de botones-y-
cuerdas, los botones representan proteínas, que son en sí
mismas paquetes de ICE, y el resultado de una
información genética preexistente. ¿De dónde proviene
esta información? Kauffman (1995) no lo dice, pero el
origen de tal información es una parte esencial de lo que
necesita ser explicado en la historia de la vida. De manera
semejante, en su sistema lumínico, el orden que
supuestamente aparece de modo espontáneo, se origina en
realidad sólo si el programador del sistema modélico lo
―ajusta‖ de manera tal, que sea capaz de impedir tanto (a)
generar un orden excesivamente rígido, o (b) producir caos
(pp. 86-88). Sin embargo, este indispensable ajuste implica
un programador inteligente que seleccione ciertos
parámetros y excluya otros —esto es, un aporte de
información.
En segundo lugar, los sistemas modélicos de Kauffman no

están restringidos por consideraciones funcionales y por
ello, no son análogos a los sistemas biológicos. Un sistema
de luces interconectadas, regido por reglas preprogramadas
podría bien resolverse en un pequeño número de patrones

dentro de un espacio mucho mayor de posibilidades. Pero,
debido a que estos patrones no tienen función, y no
necesitan satisfacer ningún requisito funcional, no tienen
ninguna especificidad análoga a aquellos presentes en los
organismos reales. Más bien, el examen de los sistemas
modélicos de Kauffman (1995) demuestra que ellos no
producen secuencias o sistemas que se caractericen por
tener una complejidad especificada, sino, en cambio, por
grandes cantidades de orden simétrico o redundancia
interna, entremezclados con aperiodicidad o mera
complejidad (pp. 53, 89, 102). Obtener un sistema regido
por leyes, que genere patrones repetitivos de destellos de
luz, aun con una cierta cantidad de variación, es
ciertamente interesante, pero biológicamente irrelevante.
Por otra parte, un sistema de luces destellando el título de
una obra de Broadway modelaría un proceso de
autoorganización biológicamente significativo, al menos si
tales secuencias funcionalmente especificadas, o con
sentido, aparecieran sin agentes inteligentes que
programaran previamente el sistema con cantidades
equivalentes de ICE. Sea como fuere, los sistemas de
Kauffman no producen complejidad especificada, y por
consiguiente no ofrecen modelos promisorios para explicar
los nuevos genes y proteínas que aparecieron en el
cámbrico.
Aun así, Kauffman sugiere que estos modelos de

autoorganización pueden dilucidar específicamente
algunos aspectos de la explosión de cámbrico. Según
Kauffman (1995:199-201), los nuevos animales del
cámbrico emergieron como resultado de mutaciones de
―salto largo‖160, que establecieron los nuevos diseños

corporales de una manera discontinua más que gradual.
También reconoce que las mutaciones que afectan a
estadios tempranos del desarrollo son casi inevitablemente
perjudiciales. Por ello concluye que los diseños corporales,
una vez establecidos, no cambiarán, y que cualquier
evolución subsiguiente debe ocurrir dentro de un diseño
corporal establecido (Kauffman 1995:201). Y ciertamente,
el registro fósil muestra un curioso (desde el punto de vista
neodarwinista) patrón de aparición ―de arriba-abajo‖, en el
cual los grupos taxonómicos superiores (y los diseños
corporales que los representan) aparecen primero, para ser
seguidos sólo más tarde por la multiplicación de las
categorías inferiores, que representan variaciones dentro
de aquellos diseños corporales originarios (Erwin et al.
1987, Lewin 1988, Valentine & Jablonski 2003:518). Más
aún, como Kauffman supone, los diseños corporales
aparecen súbitamente y persisten sin cambios
significativos en el curso del tiempo.
Pero aquí, un vez más, Kauffman da por sentada la

cuestión más importante, a saber: ¿cual es la causa primera
que produce los diseños corporales del cámbrico? Por
supuesto, él invoca las ―mutaciones de salto largo‖ para
explicar esto, pero no identifica ningún proceso de
autoorganización específico que pueda producir tales
mutaciones. Por otra parte, admite un principio que socava
la verosimilitud de su propia propuesta. Kauffman
reconoce que las mutaciones que ocurren tempranamente
en el desarrollo, son casi inevitablemente deletéreas. Sin
embargo, los biólogos del desarrollo saben que estas son la
160
Por mutaciones de salto largo, Meyer se refiere a mutaciones que
introducen numerosos cambios en el organismo. (N. del T.)
única clase de mutaciones que tienen una probabilidad real

de producir cambios evolutivos a gran escala —por
ejemplo, los grandes saltos a los que Kauffman apela.
Aunque Kauffman repudia la confianza neodarwinista en
las mutaciones al azar, y en favor de un orden
autoorganizativo, al final debe apelar a la clase de
mutación más inverosímil para proporcionar una
explicación autoorganizativa de los nuevos diseños
corporales del cámbrico. Claramente, su modelo no es
suficiente.
El equilibrio puntuado
Naturalmente, otras explicaciones han sido propuestas aún.

Durante los 70s, los paleontólogos Eldredge y Gould
(1972) propusieron una teoría de la evolución por
equilibrio puntuado para explicar el patrón predominante
de ―aparición súbita‖ y ―estasis‖ en el registro fósil.
Aunque los propugnadores del equilibrio puntuado estaban
tratando principalmente de describir el registro fósil con
mayor precisión que lo que habían hecho los modelos
neodarwinistas anteriores, sí propusieron también un
mecanismo —conocido como selección de especies— por
el cual se podrían haber producido los grandes saltos
morfológicos evidentes en el registro fósil. Según los
puntuacionistas, la selección natural funciona en mayor
medida como un mecanismo para seleccionar las especies
más aptas, en lugar de los individuos más aptos dentro de
una especie. Por consiguiente, en este modelo, los cambios
morfológicos deberían ocurrir a intervalos más grandes y
discontinuos que los supuestos por la concepción
tradicional neodarwinista.
A pesar de sus virtudes como modelo descriptivo de la

historia de la vida, el equilibrio puntuado ha sido
ampliamente criticado por su fracaso en proveer de un
mecanismo suficiente para producir las nuevas formas
características de los grupos taxonómicos superiores. Por
una parte, los críticos han observado que el mecanismo
propuesto del cambio evolutivo puntuado, simplemente
carece de la materia prima sobre la cual trabajar. Como
observan Valentine y Erwin (1987), el registro fósil no
documenta un gran reservorio de especies anteriores al
cámbrico. Sin embargo, el mecanismo propuesto de
selección de especies requiere dicho reservorio de especies
sobre el cual actuar. Por ello, concluyen que el mecanismo
de selección de especies probablemente no resuelve el
problema del origen de los grupos taxonómicos superiores
(p. 96)161. Además, el equilibrio puntuado no ha abordado
el problema, más específico y fundamental, del origen de
la nueva información (ya sea genética o epigenética)
necesaria para producir nuevas formas biológicas. Los
propugnadores del equilibrio puntuado podrían suponer
que las nuevas especies (sobre las cuales actúa la selección
natural) surgen mediante los conocidos procesos
microevolutivos de especiación (como el efecto fundador,
la deriva genética o el efecto cuello de botella), que no
161
Erwin (2004:21), aunque favorable hacia la posibilidad de la
selección de especies, arguye que Gould proporciona escasa evidencia
de su existencia. ―La dificultad‖, escribe Erwin acerca de la selección
de especies, ―…es que debemos basarnos en los argumentos de Gould
sobre la plausibilidad teorética y en una frecuencia relativa suficiente.
Raramente se presenta una gran cantidad de datos para justificar y
respaldar la conclusión de Gould‖. En efecto, el mismo Gould (2002)
admite que la selección de especies sigue siendo, en gran medida, una
construcción hipotética. ―Admito sin reservas que casos bien
documentados de selección de especies no abundan en la literatura‖ (p.
710).
dependen necesariamente de las mutaciones para producir

cambios adaptativos. Pero, en ese caso, la teoría carece de
una explicación acerca de cómo aparecen las categorías
taxonómicas superiores específicamente. Por otra parte, si
los puntuacionistas asumen que los procesos de mutación
genética pueden producir variaciones y cambios
morfológicos más fundamentales, entonces su modelo se
ve expuesto a los mismos problemas que el
neodarwinismo (ver arriba). Este dilema es evidente en
Gould (2002:710) en cuanto que sus intentos por explicar
la complejidad adaptativa, inevitablemente se sirven de los
modelos neodarwinistas clásicos de explicación162.
Estructuralismo
Otro intento para explicar el origen de la forma ha sido

propuesto por los estructuralistas Gerry Webster y Brian
Goodwin (1984, 1996). Estos biólogos, basándose en el
162
―Yo no niego, ya sea la maravilla o la poderosa importancia de la
complejidad adaptativa organizada. Reconozco que no conocemos
ningún mecanismo para explicar el origen de tales rasgos
organísmicos que no sea la convencional selección natural al nivel
organísmico — porque el consumado embrollo y elaboración de un
buen diseño bioquímico con seguridad excluye, ya sea una producción
al azar o un origen incidental, como consecuencia colateral de
procesos activos a otro nivel‖ (Gould 2002:710).
―Por ello, nosotros no recusamos la eficacia o la cardinal importancia
de la selección organísmica. Como se ha discutido previamente, yo
estoy completamente de acuerdo con Dawkins (1986) y otros, que no
pueden invocar una fuerza de nivel superior, como la selección de
especies, para explicar ‗las cosas que los organismos hacen‘ — en
particular la asombrosa panoplia de adaptaciones organísmicas que ha
motivado siempre nuestro sentido de admiración del mundo natural, y
que Darwin (1859) describió, en uno de sus más famosos renglones
(3), como ‗esa perfección de estructura y coadaptación que con toda
justicia provoca nuestra admiración‘ ‖ (Gould 2002:886).
trabajo previo de D‘Arcy Thompson (1942), consideran la

forma biológica como el resultado de restricciones
estructurales impuestas en la materia por reglas o leyes
morfogenéticas. Por razones semejantes a las
anteriormente tratadas, los estructuralistas han insistido en
que estas reglas generativas o morfogenéticas no son
inherentes al nivel inferior de los materiales de
construcción de los organismos, ya sean genes o proteínas.
Webster y Goodwin (1984:510-511) visualizan además a
estas reglas o leyes morfogenéticas operando
ahistóricamente, de manera semejante a la forma en que
operan las leyes gravitacionales o electromagnéticas. Por
esta razón, los estructuralistas consideran la filogenia
como de importancia secundaria en la comprensión del
origen de las categorías taxonómicas superiores, aunque
piensan que esas transformaciones en la forma pueden
darse. Para los estructuralistas, las restricciones en la
disposición de la materia no aparecen principalmente
como resultado de contingencias históricas —tales como
cambios en el medio ambiente o mutaciones genéticas—
sino, en cambio, debido a la continua operación ahistórica
de leyes fundamentales de la forma— leyes que organizan
o informan a la materia.
Mientras que este enfoque evita muchas de las dificultades

que aquejan actualmente al neodarwinismo (en particular
aquellos asociados con su ―genocentrismo‖), los críticos
del estructuralismo (tales como Maynard Smith 1986), han
argumentado que la explicación estructuralista de la forma,
carece de especificidad. Estos críticos observan que los
estructuralistas no han sido capaces de decir exactamente
dónde residen las leyes de la forma —si en el universo, en
todo mundo posible, en los organismos como un todo, o
sólo en alguna parte de los organismos. Además, según los
estructuralistas, las leyes morfogenéticas son de carácter

matemático. Sin embargo, los estructuralistas tienen
todavía que especificar las formulas matemáticas que
determinan las formas biológicas.
Otros autores (Yockey 1992; Polanyi 1967, 1968; Meyer

2003) han cuestionado que las leyes físicas pudieran en
principio generar la clase de complejidad que caracteriza a
los sistemas biológicos. Los estructuralistas imaginan la
existencia de leyes biológicas que producen formas, poco
más o menos igual que lo hacen las leyes físicas. Sin
embargo, las formas que los físicos consideran como
manifestaciones de leyes fundamentales, se caracterizan
por grandes cantidades de orden simétrico y redundante,
por patrones relativamente simples, tales como vórtices o
campos gravitacionales o líneas de fuerzas magnéticas.
Efectivamente, las leyes físicas se expresan típicamente
como ecuaciones diferenciales (o algoritmos) que casi por
definición describen fenómenos recurrentes —patrones de
―orden‖ condensado, no de ―complejidad‖ tal como la
define la teoría de la información algorítmica (Yockey
1992:77-83). Por el contrario las formas biológicas
manifiestan mayor complejidad y se derivan durante la
ontogenia a partir de condiciones altamente complejas—es
decir, secuencias no redundantes de bases nucleotídicas en
el genoma y otras formas de información expresadas en la
compleja e irregular topografía tridimensional del
organismo o del huevo fecundado. Por ello, la clase de
forma que las leyes físicas producen no es análoga a la
forma biológica —por lo menos no cuando se la compara
desde el punto de vista de la complejidad algorítmica.
Además, las leyes físicas carecen del contenido de
información necesario para especificar sistemas
biológicos. Como Polanyi (1967, 1968) y Jockey
(1992:290) han demostrado, las leyes de la física y de la

química permiten, pero no determinan, los característicos
modos biológicos de organización. En otras palabras, los
sistemas vivos son compatibles con las leyes
fisicoquímicas, pero no deducibles de ellas (1992:290).
Naturalmente, los sistemas biológicos sí manifiestan

algunos patrones, procesos y conductas recurrentes. El
mismo tipo de organismo se desarrolla repetidas veces a
partir de procesos ontogénicos similares en la mima
especie. Procesos semejantes de división celular se repiten
en muchos organismos. Por ello, ciertos procesos
biológicos podrían describirse como gobernados por leyes.
Aun así, la existencia de tales regularidades biológicas no
resuelve el problema del origen de la forma y la
información, ya que estos procesos recurrentes, descritos
por dichas leyes biológicas (si es que existen tales leyes)
sólo ocurren como resultado de reservorios preexistentes
de información (genética y/o epigenética), y estas
condiciones iniciales ricas en información imponen las
restricciones que producen la conducta recurrente de los
sistemas biológicos. (Por ejemplo, los procesos de división
celular se repiten con gran frecuencia en los organismos,
pero dependen de las moléculas de ADN y proteínas, ricas
en información). En otras palabras, las características
regularidades biológicas dependen de una información
biológica preexistente. Por ello, el recurso a leyes
biológicas de nivel más elevado presupone, pero no
explica, el origen de la información necesaria para la
morfogénesis.
De este modo, el estructuralismo enfrenta una dificultad en

principio disyuntiva. Por una parte, las leyes físicas
producen patrones redundantes muy simples que carecen
de la complejidad característica de los sistemas biológicos.

Por otra parte, las leyes biológicas características —si
existen tales leyes— dependen de estructuras preexistentes
ricas en información. En ambos casos, las leyes no son
buenos candidatos para explicar el origen de la forma
biológica o de la información necesaria para producirla.
El cladismo: ¿un artefacto de clasificación?
Algunos cladistas han propuesto otro enfoque del

problema del origen de la forma, en concreto tal y como
aparece en el cámbrico. Ellos sostienen que el problema
del origen de los phyla es un artefacto del sistema de
clasificación, y por lo tanto no requiere explicación. Budd
y Jensen (2000), por ejemplo, argumentan que el problema
de la explosión del cámbrico se resuelve solo, si se tiene
presente la distinción cladista entre grupos ―madre‖ y
grupos ―corona‖. Ya que los grupos ―corona‖ aparecen
cada vez que nuevos caracteres son añadidos a grupos
madres ancestrales más simples durante el proceso
evolutivo, los nuevos phyla aparecerán inevitablemente,
una vez que un nuevo grupo madre ha aparecido ya. Es por
ello que, para Budd y Jensen, lo que requiere explicación
no son los grupos ―corona‖ correspondientes a los nuevos
phyla del cámbrico, sino los grupos ―madre‖ más
primitivos anteriores, que presumiblemente aparecieron en
las profundidades del Proterozoico. Sin embargo, desde
que estos grupos ―madre‖ anteriores son, por definición
menos derivados, explicarlos será considerablemente más
fácil que explicar el origen de los animales del cámbrico,
de novo. En cualquier caso, para Budd y Jensen, la
explosión de nuevos phyla en el cámbrico no necesita
explicación. Como dicen ellos, ―dado que los puntos
tempranos de ramificación de los clados mayores es un
resultado inevitable de la diversificación de los clados, el

supuesto fenómeno de los phyla que aparecen temprano y
permanecen estáticos, no se ve que necesite una
explicación particular‖. (Budd & Jensen 2000:253).
Aun cuando tal vez resulte superficialmente plausible, el

intento de Budd y Jensen para aclarar la explosión del
cámbrico, de por sentado cuestiones cruciales. Se puede
conceder que, a medida que nuevos caracteres se añaden a
las formas existentes aparecen posiblemente, morfologías
novedosas y más grandes disparidades morfológicas. Pero
¿qué causa la aparición de nuevos caracteres? ¿Y cómo se
origina la información necesaria para producir los nuevos
caracteres? Budd y Jensen no lo especifican. Tampoco
pueden decir qué grado probable de derivación tendrían las
formas ancestrales, y qué procesos podrían haber sido
suficientes para producirlas. En lugar de eso, simplemente
presuponen la suficiencia de los conocidos mecanismos
neodarwinistas (Budd & Jensen 2000:288). Sin embargo,
como se expuso anteriormente, esta presuposición es ahora
problemática. En cualquier caso, Budd y Jensen no
explican qué causa el origen de la forma y la información
biológica.
Convergencia y Evolución Teleológica
Más recientemente, Conway Morris (2000, 2003c) ha

sugerido otra posible explicación, basada en la tendencia
de la evolución a converger en las mismas formas
estructurales durante la historia de la vida. Conway Morris
cita numerosos ejemplos de organismos que poseen formas
y estructuras muy similares, aun cuando dichas estructuras
se construyan muchas veces a partir de diferentes sustratos
materiales y aparezcan (en la ontogenia) debido a la
expresión de genes muy diferentes. Dada la extrema

improbabilidad de que las mismas estructuras aparezcan
por mutaciones al azar y selección, en filogénesis
diferentes, Conway Morris sostiene que la predominancia
de las estructuras convergentes sugiere que la evolución
puede estar en alguna forma ―canalizada‖ hacia funciones
semejantes y/o puntos finales estructurales. Tal
comprensión ―dirigida-hacia-un-fin‖ de la evolución,
admite este autor, plantea la polémica perspectiva de un
elemento teleológico o intencional en la historia de la vida.
Por esta razón, sostiene que el fenómeno de la
convergencia ha recibido menos atención de la que hubiera
recibido de otra forma. No obstante, sostiene que así como
los físicos han reabierto la cuestión del diseño en sus
discusiones del fino-ajuste antrópico, la omnipresencia de
estructuras convergentes en la historia de la vida, ha
llevado a algunos biólogos (Denton 1998) a considerar la
posibilidad de extender el pensamiento teleológico a la
biología. Y, ciertamente, el mismo Conway Morris insinúa
que el proceso evolutivo podría estar ―apuntalado por un
propósito‖.
Obviamente, Conway Morris considera esta posibilidad en

relación con un aspecto muy específico del problema de la
forma organísmica, a saber, el problema de explicar por
qué las mismas formas aparecen varias veces en tantas
líneas diferentes de descendencia. Pero esto plantea una
cuestión.
¿Podría un enfoque parecido arrojar luz explicativa sobre
la cuestión causal más general que ha sido abordada en
esta reseña? ¿Podría la noción de un diseño intencional
ayudar a proporcionar una explicación más adecuada sobre
el origen de la forma organísmica en general? ¿Hay
razones para considerar el diseño como una explicación
del origen de la información biológica necesaria para

producir las categorías taxonómicas superiores y su
correspondiente novedad morfológica?
El resto de esta reseña sugerirá que existen tales razones.

El hacerlo puede también ayudar a explicar por qué el
problema de la teleología o el diseño ha resurgido en la
discusión de los orígenes biológicos (Denton 1986, 1998;
Thaxton et al. 1992; Kenyon & Mills 1996; Behe 1996,
2004; Dembski 1998, 2002, 2004; Conway Morris 2000,
2003a, 2003b; Lonnig 2001; Lonnig & Saedler 2002;
Nelson & Wells 2003; Meyer 2003, 2004; Bradley 2004) y
por qué algunos científicos y filósofos de la ciencia han
considerado explicaciones teleológicas para el origen de la
forma y la información a pesar de las fuertes prohibiciones
metodológicas en contra del diseño como hipótesis
científica (Gillespie 1979, Lenior 1982:4).
En primer término, la posibilidad del diseño como

explicación, resulta lógicamente de una consideración de
las deficiencias del neodarwinismo y otras teorías en boga
como explicaciones de algunas de las más sorprendentes
―apariencias de diseño‖ en los sistemas biológicos.
Neodarwinistas tales como Ayala (1994:5), Dawkins
(1986:1), Mayr (1982: XI-XII) y Lewontin (1978), han
reconocido desde hace mucho tiempo que los organismos
parecen haber sido diseñados. Lógicamente, los
neodarwinistas aseveran que lo que Ayala (1994:5)
denomina el ―obvio diseño‖ de los seres vivos es sólo
aparente, ya que el mecanismo de la selección/mutación
puede explicar el origen de la forma compleja y la
organización de los sistemas vivientes, sin recurrir a un
agente diseñador. En efecto, los neodarwinistas afirman
que la mutación y la selección —y quizá otros mecanismos
igualmente no dirigidos— son completamente suficientes

para explicar la apariencia de diseño en la biología. Los
teóricos de la autoorganización y los puntuacionistas
modifican esta afirmación, pero ratifican sus principios
esenciales. Ellos sostienen que la selección natural
actuando sobre un orden autoorganizado puede explicar la
complejidad de los seres vivos —una vez más, sin recurrir
al diseño. Los puntuacionistas imaginan igualmente a la
selección natural actuando sobre nuevas especies
aparecidas, sin que aparezca involucrado ningún verdadero
diseño.
Y, claramente, el mecanismo neodarwinista sí que explica

muchas apariencias de diseño, como sucede con las
adaptaciones de los organismos a medios ambientes
especializados, que atrajeron el interés de los biólogos del
siglo XIX. Más específicamente, los procesos
microevolutivos conocidos parecen ser completamente
suficientes para explicar los cambios en el tamaño de los
picos de los pinzones de las Galápagos que han ocurrido
en respuesta a variaciones en la cantidad de lluvias anuales
y las provisiones de alimentos disponibles (Weiner 1994,
Grant 1999).
Pero, ¿explica el neodarwinismo u otro modelo

completamente materialista, todas las apariencias de
diseño en biología, incluyendo los diseños corporales y la
información que caracteriza a los sistemas vivientes? Es
discutible. Las formas biológicas— tales como la
estructura del nautilo acorazado, la organización de un
trilobite, la integración funcional de las partes de un ojo o
las máquinas moleculares— atraen nuestra atención, en
parte debido a que la complejidad organizada de tales
sistemas parece recordarnos a nuestros propios diseños.
Sin embargo, esta revisión ha argumentado que el

neodarwinismo no explica adecuadamente el origen de
todas las apariencias de diseño, especialmente si uno
considera los diseños corporales animales, y la
información necesaria para construirlos, como ejemplos
especialmente notables de la apariencia de diseño en los
sistemas vivientes. Ciertamente, Dawkins (1995:11) y
Gates (1996:228) han hecho notar que la información
genética tiene una misteriosa semejanza con el ―software‖
o código de las computadoras. Por esta razón, la presencia
de ICE en los organismos vivos, y los incrementos
discontinuos de ICE que tuvieron lugar durante eventos
tales como la explosión del cámbrico, parecen por lo
menos sugerir diseño.
¿Explican el neodarwinismo u otro modelo puramente

materialista de morfogénesis, el origen de la ICE genética
y las otras formas de ICE necesarias para producir formas
organísmicas nuevas? Si no lo explican, como sostiene
este trabajo, ¿podría la emergencia de genes nuevos, ricos
en información, proteínas, tipos celulares y construcciones
corporales, haber sido el resultado de un verdadero diseño,
más que de un proceso sin propósito que tan sólo simula
los poderes de una inteligencia diseñadora? La lógica del
neodarwinismo, con su pretensión de haber explicado la
apariencia del diseño, parecería por sí misma abrir la
puerta a esta posibilidad. Ciertamente, la formulación
histórica del Darwinismo en oposición dialéctica a la
hipótesis del diseño (Gillespie 1979), unida con la
incapacidad del neodarwinismo para explicar muchas
prominentes apariencias de diseño, incluyendo la
emergencia de la forma y la información, parecería
lógicamente reabrir la posibilidad de un diseño real (al
contrario que el aparente) en la historia de la vida.
Una segunda razón para considerar el diseño como

explicación de estos fenómenos, resulta de la importancia
del poder explicatorio en la evaluación de las teorías
científicas y de una consideración del potencial poder
explicatorio de la hipótesis del diseño. Estudios de
metodología y filosofía de la ciencia han demostrado que
muchas teorías científicas, particularmente en las ciencias
históricas, se formulan y justifican como inferencias
dirigidas hacia la mejor explicación (Lipton 1991:32-88,
Brush 1989:1124-1129, Sober 2000:44). Los historiadores
de la ciencia en particular, valoran o contrastan hipótesis
rivales evaluando qué hipótesis, de ser cierta,
proporcionaría la mejor explicación para una serie de datos
relevantes (Meyer 1991, 2002; Cleland 2001:987-989,
2002:474-496)163. Aquellas con el mayor poder
163
En las ciencias históricas, las teorías hacen afirmaciones
típicamente acerca de lo que sucedió en el pasado o de lo que sucedió
en el pasado para provocar que eventos particulares ocurrieran (Meyer
1991:57-72). Por esta razón, las teorías científicas históricas son
raramente contrastadas al hacer predicciones sobre lo que ocurriría en
condiciones controladas de laboratorio (Cleland 2001:987, 2002:474-
496). En lugar de ello, tales teorías se contrastan usualmente
comparando su poder explicatorio en contra de sus rivales, con
respecto a hechos ya conocidos. Aun en el caso en que las teorías
históricas realicen afirmaciones sobre causas pretéritas, usualmente lo
hacen de acuerdo con el conocimiento preexistente de las relaciones de
causa y efecto. No obstante, la predicción puede jugar un cierto papel
al evaluar teorías científicas históricas, ya que tales teorías pueden
tener implicaciones respecto de qué clase de evidencia es probable que
emerja en el futuro. Por ejemplo, el neodarwinismo afirma que las
nuevas secciones funcionales del genoma aparecen por un proceso de
ensayo y error mutacional y subsiguiente selección. Por esta razón,
históricamente muchos neodarwinistas supusieron o predijeron que las
grandes regiones no codificantes del genoma —el así llamado ―ADN
basura‖— carecía por completo de función (Orgel & Crick, 1980). En
esta línea de pensamiento, las secciones no funcionales del genoma
explicatorio son típicamente juzgadas como las teorías

mejores o más probablemente ciertas. Darwin (1896:437)
utilizó este método de razonamiento para defender su
teoría de la descendencia común universal. Por otra parte,
estudios contemporáneos sobre el método de ―inferencias
para la mejor explicación‖ han demostrado que para
determinar cuál es la mejor, entre una serie de posibles
explicaciones rivales, es necesario juzgar sobre la
adecuación causativa, o ―poder causal‖ de las entidades
explicativas rivales (Lipton 1991:32-88). En las ciencias
históricas, los cánones metodológicos uniformistas y/o
actualistas (Gould 1965, Simpson 1970, Ruten 1971,
Hooykaas 1975), sugieren que los juicios acerca de la
adecuación causativa, se derivan de nuestro conocimiento
representarían los experimentos fallidos de la naturaleza que

permanecen en el genoma, como una suerte de artefacto de la
actividad pretérita del proceso de mutación y selección. Los
propugnadores de la hipótesis del diseño, por otra parte, habrían
predicho que las regiones no codificantes del genoma podrían muy
bien revelar funciones ocultas, no sólo porque no creen que la nueva
información genética aparece como consecuencia de un proceso de
ensayo y error mutacional y selección, sino también porque los
sistemas diseñados son a menudo funcionalmente polivalentes. Así, a
medida que nuevos estudios revelan más acerca de las funciones
realizadas por las regiones no codificantes del genoma (Gibbs 2003),
no se puede seguir diciendo que la hipótesis del diseño hace esta
afirmación en forma de predicción específicamente orientada hacia el
futuro. En su lugar, se podría decir que la hipótesis del diseño logra
confirmación o respaldo por su capacidad de explicar la evidencia
ahora conocida, si bien después del hecho. Por cierto, los
neodarwinistas podrían también enmendar su predicción original
usando varias hipótesis auxiliares para explicar de otro modo la
presencia de las funciones recientemente descubiertas en las regiones
no codificantes del ADN. En ambos casos, las consideraciones sobre
el poder explicativo ex post facto, resurge como una cuestión central
para evaluar y contrastar teorías históricas rivales.
actual sobre las relaciones de causa y efecto164. Para los

científicos de la historia, la expresión ―el presente es la
llave del pasado‖ significa que el actual conocimiento
basado en la experiencia de las relaciones de causa y
efecto es el criterio por el que se conduce la típica
evaluación acerca de la plausibilidad de las causas
propuestas para los hechos pasados. Sin embargo, es
precisamente por esta razón por la que los actuales
propugnadores de la hipótesis del diseño quieren
reconsiderar el diseño como explicación del origen de la
forma y la información biológica. Esta reseña, y gran parte
de la literatura examinada, sugiere que cuatro de los más
prominentes modelos para explicar el origen de la forma
biológica no logran proporcionar una adecuada
explicación causal de los incrementos discontinuos de la
ICE que se requieren para producir novedades
morfológicas. Sin embargo, tenemos reiteradas
experiencias de agentes racionales y conscientes —en
particular, nosotros mismos— que generan o producen
información compleja especificada, tanto en forma de
líneas de códigos con una secuencia específica, como en
forma de sistemas de partes jerárquicamente dispuestas.
En primer lugar, agentes humanos inteligentes —en virtud

de su racionalidad y conciencia— han demostrado la
capacidad de producir información en forma de una
disposición lineal de caracteres con una secuencia
específica. Ciertamente, la experiencia confirma que
información de este tipo aparece de ordinario por la
actividad de agentes inteligentes. El usuario de una
164
En definitiva, que las pautas de comportamiento de la actualidad
permiten hacer inferencias sobre el pasado o, en otras palabras, que las
cosas ―siempre han sido iguales‖. (N. del T.)
computadora que rastrea la información en la pantalla

hasta su fuente de origen, invariablemente llega a una
mente— la del programador o ingeniero en sistemas. La
información en un libro o en una inscripción deriva
finalmente de un escritor o un escriba— esto es, de causas
mentales antes que estrictamente materiales. Nuestro
conocimiento basado en la experiencia del flujo de la
información confirma que los sistemas con grandes
cantidades de complejidad especificada (especialmente
códigos y lenguajes) invariablemente se originan de una
fuente inteligente, de la mente de un agente inteligente.
Como expresa Quastler (1964), ―la creación de nueva
información está habitualmente asociada con una actividad
consciente‖ (p. 16). La experiencia enseña esta verdad
obvia.
Además, la disposición jerárquica altamente específica de

los cuerpos de los animales, sugiere también diseño,
debido, una vez más, a nuestra experiencia en la clase de
características y sistemas que los diseñadores pueden
producir y de hecho producen. En cada nivel de la
jerarquía biológica, los organismos requieren
disposiciones altamente especificadas e improbables de los
constituyentes de nivel inferior para mantener su forma y
su función. Los genes requieren un ordenamiento
específico de sus bases nucleotídicas; las proteínas
requieren un ordenamiento específico de sus aminoácidos;
nuevos tipos celulares requieren una disposición específica
de sistemas de proteínas; las construcciones corporales
requieren ordenamientos específicos de tipos celulares y
de órganos. Los organismos constan no sólo de
componentes ricos en información (tales como proteínas y
genes), sino que también incluyen una disposición rica en
información de los componentes y de los sistemas que los
constituyen. Sabemos, sin embargo, por nuestra

experiencia actual de las relaciones de causa y efecto, que
los ingenieros en diseño —que poseen inteligencia
intencional y racionalidad— tienen la capacidad de
producir jerarquías ricas en información, en las cuales,
tanto los módulos individuales como la disposición de
dichos módulos, exhiben complejidad y especificidad —
información, así definida. Transistores individuales,
resistencias y condensadores exhiben una considerable
complejidad y especificidad de diseño; en un nivel
superior de organización, su disposición específica dentro
de un circuito integrado, representa información adicional
y refleja un diseño más amplio. Los agentes racionales y
conscientes poseen, como parte de sus poderes de
inteligencia intencional, la capacidad de diseñar partes
ricas en información y de organizar dichas partes en
sistemas y jerarquías funcionales ricas en información.
Sabemos además que no existen otras entidades o procesos
causales que tengan esta capacidad. Claramente, tenemos
buenas razones para dudar de que las mutaciones y la
selección, los procesos autoorganizadores o las leyes de la
naturaleza puedan producir los componentes, sistemas y
diseños corporales ricos en información, necesarios para el
origen de novedades morfológicas, tales como las que
aparecen en el período cámbrico.
Existe una tercera razón para considerar el propósito o

diseño como explicación del origen de la forma biológica
y la información: los agentes intencionales tienen
precisamente aquellos poderes necesarios de los que
carece la selección como requisito de su adecuación
causal. En varios puntos del análisis previo, vimos que la
selección natural no tiene la capacidad de generar nueva
información, debido precisamente a que sólo puede actuar
después de que la ICE funcional haya aparecido. La

selección natural puede favorecer nuevas proteínas y
genes, pero sólo después de que ellos realicen alguna
función. El trabajo de generar nuevos genes, proteínas y
sistemas de proteínas funcionales, por lo tanto, le
corresponde por completo a las mutaciones al azar. Sin
embargo, en ausencia de criterios funcionales para guiar
una búsqueda a través del espacio de secuencias posibles,
la variación fortuita está probabilísticamente condenada al
fracaso. Lo que se necesita es no sólo una fuente de
variación (esto es, la libertad de búsqueda de un espacio de
posibilidades) o un modo de selección que puede operar
después del hecho de una búsqueda exitosa, sino en su
lugar un medio de selección que (a) opere durante la
búsqueda —antes del éxito— y que (b) sea guiada por la
información o el conocimiento acerca de un objetivo.
La demostración de este requisito ha llegado desde un

ámbito inesperado: los algoritmos genéticos. Los
algoritmos genéticos son programas que supuestamente
simulan el poder creativo de las mutaciones y de la
selección. Dawkins y Kuppers, por ejemplo, han
desarrollado programas de computación que simulan
putativamente la producción de información genética, por
mutaciones y selección natural (Dawkins 1986:47-49,
Kuppers 1987:355-369). No obstante, como se muestra en
otra parte (Meyer 1998:127-128, 2003:247-248), estos
programas sólo tienen éxito mediante el ilícito recurso de
proveer a la computadora con una ―secuencia diana‖ y
procesando luego, como criterio de selección, su mayor
proximidad relativa a una función futura (esto es, la
―secuencia diana‖) y no con la verdadera función del
presente. Como sostiene Berlinski (2000), los algoritmos
genéticos necesitan algo semejante a una ―memoria
previsora del futuro‖ para poder tener éxito. Sin embargo,

tal selección previsora no tiene analogía en la naturaleza.
En la biología, donde la supervivencia diferencial depende
del mantenimiento de la función, la selección no puede
ocurrir antes de que las nuevas secuencias funcionales
aparezcan. La selección natural carece de previsión.
Lo que a la selección natural le falta, la selección

inteligente —diseño intencional o fin-orientado— lo
proporciona. Los agentes racionales pueden disponer tanto
la materia como los símbolos, teniendo en cuenta objetivos
distantes. Al usar el lenguaje, la mente humana
―encuentra‖ o genera rutinariamente secuencias
lingüísticas altamente improbables para transmitir una idea
pensada o preconcebida. En el proceso del pensamiento,
los objetivos funcionales preceden o restringen la
selección de palabras, sonidos y símbolos, para generar
secuencias funcionales (y ciertamente con sentido) de
entre un vasto conjunto de combinaciones alternativas de
sonidos o símbolos sin sentido (Denton 1986:309-311). De
manera semejante, la construcción de objetos y productos
tecnológicos complejos, tales como puentes, tableros de
circuitos, motores, y ―software‖, resultan del empleo de
restricciones dirigidas a un fin (Polanyi 1967, 1968). Por
cierto, en todos los sistemas complejos integrados
funcionalmente donde la causa es conocida por
experiencia u observación, los ingenieros en diseño u otros
agentes inteligentes emplean restricciones en la fase final
para limitar las posibilidades a fin de producir formas,
secuencias o estructuras improbables. Los agentes
racionales han demostrado una y otra vez la capacidad de
restringir el campo de lo posible para realizar las futuras
funciones improbables no realizadas. La experiencia
repetida confirma que los agentes inteligentes (las mentes)

poseen tales poderes causales de modo singular.
El análisis del problema del origen de la información

biológica, por lo tanto, pone de manifiesto una deficiencia
en los poderes causales de la selección natural, que
corresponde precisamente a los poderes que caracterizan
singularmente a los agentes (inteligentes). Dichos agentes
inteligentes tienen previsión y pueden seleccionar
objetivos funcionales antes de que estos existan. Ellos
pueden inventar o seleccionar los medios materiales para
llevar a cabo aquellos objetivos, de entre un conjunto de
posibilidades y luego realizar esos objetivos de acuerdo a
un plan, designio o curso preconcebido de requerimientos
funcionales. Los agentes racionales pueden restringir los
espacios de combinación teniendo en cuenta resultados
lejanos. Los poderes causales que la selección natural no
tiene —casi por definición— están asociados a los
atributos de la conciencia y la racionalidad —con
inteligencia intencional. Por ello, al invocar el diseño para
explicación del origen de la nueva información biológica,
los actuales teóricos del diseño no están proponiendo un
elemento explicatorio arbitrario, no motivado por la
consideración de la evidencia. En lugar de eso, están
proponiendo una entidad que posee precisamente los
atributos y poderes causales que el fenómeno en cuestión
requiere como condición de su producción y explicación.
Conclusión
Como sugiere el análisis, basado en la experiencia, de los

poderes causales de varias hipótesis explicativas, el diseño
intencional o inteligente es una explicación causalmente
adecuada —y quizá la más adecuada— del origen de la
información compleja especificada necesaria para

construir los animales del cámbrico y las nuevas formas
que ellos representan. Por esta razón, el reciente interés
científico en la hipótesis del diseño es poco probable que
disminuya, en tanto los biólogos sigan lidiando con el
problema del origen de la forma biológica y de las
categorías taxonómicas superiores.
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Epílogo
Lo que usted acaba de leer es sólo una pequeña

porción de la creciente literatura sobre el diseño inteligente
(DI). Libros tales como The Design Inference:Eliminating
Chance Through Small Probabilities; No Free Lunch: Why
Specified Complexity Cannot Be Purchased Without
Intelligence; La Caja Negra de Darwin: El Reto de la
Bioquímica a la Evolución y, más recientemente, The
Design of Life: Discovering Signs of Intelligence in
Biological Systems, han elevado los argumentos en favor
de la teoría del diseño a un nuevo nivel. Sin embargo, los
científicos del DI no han terminado aún. El primer
obstáculo –después de reunir los argumentos en favor del
diseño– fue conseguir que otros científicos pensaran de
igual manera. Para hacer eso, primero tenían que
responder a todas las cuestiones filosóficas que surgen de
cualquier teoría que trata de los orígenes. William
Dembski tomó la delantera al escribir The Design
Revolution: Answering the Toughest Questions About
Intelligent Design. Esto, por cierto, no podía ser suficiente.
Muchos científicos todavía cuestionan si el DI es bueno
para la ciencia. Como disciplina científica, ¿de qué manera
ayudaría el DI a estimular los descubrimientos científicos?
¿Puede el DI ayudarnos a encontrar una cura para el
cáncer, el SIDA o el resfrío común? Todas estas son
buenas preguntas, y la controversia debería ocuparse
siempre, con honestidad, de tales cuestiones. Sin embargo,
pareciera que la controversia sobre el DI no es tanto acerca
de la ciencia, sino acerca de las más grandes implicaciones
cosmovisionales que pueda engendrar.
Hemos visto el valor heurístico de pensar el mundo

natural como si hubiera sido diseñado. Es evidente, a partir
de todos los grandes pensadores del pasado y del presente,

cómo es mucho más fructífero resolver los detalles de toda
la existencia utilizando principios de ingeniería, en
contraposición a buscar las ―afortunadas‖ propiedades de
desarrollo de un proceso puramente ciego. ¿Significa esto
que el azar y la necesidad deban ser excluidos de un marco
de referencia explicatorio que involucra el diseño? Bueno,
quizá el azar, pero no la necesidad. Permítaseme
explicarme. Cuando los teóricos del DI hablan de diseño,
están hablando de un diseño real, no de un diseño
aparente. Cuando alguien comprometido con el
darwinismo habla del diseño en la biología, por el
contrario, está hablando de la ―apariencia‖ de un diseño,
llevado a cabo a través del azar. El azar de las mutaciones
fortuitas acoplado con una selección ciega, serían los
mecanismos responsables de la complejidad biológica y,
por lo tanto, de la complejidad especificada.
La ley natural (esto es, la necesidad), en cambio, es

completamente distinta. No es fortuita, y no opera en base
al azar. Se caracteriza, de hecho, por su regularidad.
Ciertamente, los diseñadores diseñan con una clara
comprensión de tales leyes y están obligados por ellas; por
las mismas restricciones inherentes en sus propiedades. La
cuestión no es si las leyes están presentes durante el diseño
de un evento, sino más bien, si las leyes –por sí mismas–
son capaces de explicar la invención y el diseño que se
manifiestan en el mundo natural.
La brillantez de esta proposición en el pasado,

estuvo en la articulación del diseño real en el universo,
proponiendo las mismas ―leyes‖, no como un mecanismo
para producir diseño, sino que las leyes eran, ellas mismas,
el producto de un diseño. Hoy día, las así llamadas
coincidencias antrópicas y la complejidad especificada

presente en los sistemas biológicos ricos en información,
dan la impresión de que existe un diseño subyacente que
no es reducible a la materia o la energía, sino un artefacto
de la inteligencia.
Los teóricos del diseño han demostrado cómo un

efecto (esto es, un diseño) puede ser estudiado
independientemente de su causa (un diseñador). Además,
han demostrado que el diseño es una condición
mensurable, para lo cual existen principios matemáticos y
científicos. Ahora bien, es el deber de los científicos
encontrar soluciones a los problemas comunes que
enfrentamos. ¿Cómo aplicaríamos los principios del diseño
en la biología? ¿Podemos revertir el efecto de las
mutaciones y reescribir el código genético en su diseño
original? ¿Podemos cambiar los efectos virulentos de las
bacterias resistentes a los antibióticos? Hay muchas
preguntas para ser respondidas aquí, y quizá es ya tiempo
de considerar este nuevo abordaje de la ciencia. Después
de todo, la esperanza de encontrar remedios bajo el actual
paradigma, parece muy improbable, pero una vez más,
¿qué podemos esperar de un proceso ciego y sin
propósito?
Espero que este libro le haya ayudado a entender,

al menos, por qué creemos que el diseño inteligente tiene
más sentido para articular los fenómenos naturales. No se
puede tener diseño sin inteligencia, y si usted está en la
tarea de restaurar el diseño y encontrar remedios, necesita
comenzar a pensar como los ingenieros. En esto consiste
toda la ciencia.
Apéndice
EL ARGUMENTO POSITIVO DE DISEÑO

[Actualizado v. 3.0]
Por Casey Luskin
Muchos críticos del diseño inteligente han argumentado que el

diseño es solamente un argumento negativo contra la evolución.
Esto no podría estar más alejado de la realidad. El líder teórico
del diseño William Dembski ha hecho la observación de que “la
característica principal de la acción inteligente es la
contingencia dirigida, o lo que llamamos opción.”165 Al observar
los tipos de opciones que los agentes inteligentes hacen
comúnmente cuando diseñan sistemas, se puede construir
fácilmente un argumento a favor del diseño inteligente al
esclarecer indicadores confiables y predecibles del diseño.
El diseño puede ser inferido utilizando el método científico de la

observación, hipótesis, experimentación y conclusión. Los
teóricos del diseño comienzan con observaciones sobre cómo
actúan los agentes inteligentes cuando diseñan, para ayudarlos a
reconocer y detectar el diseño en el mundo natural:
Tabla 1. Formas en que los diseñadores actúan

cuando diseñan (Observaciones):
(1) Los agentes inteligentes piensan con un “objetivo fin” en
mente, permitiéndoles resolver complejos problemas al
tomar muchas partes y ordenándolas en patrones
complicados que desempeñan una función específica (ej.,
información compleja y específicada):
“Los agentes pueden ordenar la materia con objetivos

distantes en mente. Con su uso del lenguaje, „encuentran‟
rutinariamente secuencias funcionales altamente aisladas e
165William A. Dembski, The Design Inference (Cambridge University

Press, 1988), p. 62.
improbables entre vastos espacios de posibilidades
combinatorias.”166
“Hemos repetido la experiencia de agentes racionales y

conscientes –en particular nosotros mismos- generando o
causando incrementos en información compleja
especificada, tanto en la forma de líneas con secuencias
específicas de código y en la forma de sistemas jerárquicos
compuestos de un arreglo de partes… Nuestro conocimiento
basado en la experiencia sobre el flujo de información
confirma que los sistemas con grandes cantidades de
complejidad especificada (especialmente los códigos y
lenguajes) invariablemente se originan de una fuente
inteligente de la mente de un agente personal.”167
(2) Los agentes inteligentes pueden infundir rápidamente
grandes cantidades de información a los sistemas:
“El diseño inteligente provee una explicación causal

suficiente sobre el origen de las grandes cantidades de
información, dado que tenemos una experiencia
considerable de agentes inteligentes generando
configuraciones informacionales de la materia.”
“Sabemos por experiencia que los agentes inteligentes

comúnmente conciben planes antes de la creación de los
sistemas que se conforman a los planes–-esto es, el diseño
inteligente de un plano comúnmente precede al ensamblaje
de partes de acuerdo con el plano o el plan preconcebido de
diseño.”168
166
Stephen C. Meyer, ―The Cambrian Information Explosion‖ in
Debating Design, p. 388 (William A. Dembski and Michael W. Ruse
eds., Cambridge University Press, 2004), p. 388.
167
Stephen C. Meyer, ―The origin of the biological information and
the higher taxonomic categories‖ Proceedings of the Biological
Society of Washington, 117 (2): 213-239 (2004).
168
Stephen C. Meyer, et. al., ―The Cambrian Explosion: Biology‘s Big
Bang‖ in Darwinism, Design and Public Education (John A. Campbell
and Stephen C. Meyer eds., Michigan State University Press. 2003).
Pg. 386.
(3) Los agentes inteligentes „re-usan‟ componentes
funcionales que operan una y otra vez en diferentes sistemas
(ej., las ruedas en automóviles y aviones):
“Una causa inteligente puede reutilizar o redesplegar el

mismo módulo en diferentes sistemas, sin que haya
necesariamente ninguna conexión física o material entre
esos sistemas. Incluso más simplemente, las causas
inteligentes pueden generar patrones idénticos de forma
independiente.”169
(4) Los agentes inteligentes típicamente crean cosas
funcionales (aunque algunas veces podríamos pensar que
algo no tiene función, sin darnos cuenta de su función
verdadera):
“Dado que las regiones que no codifican no producen

proteínas, los biólogos Darwinistas las han desechado por
décadas como ruido aleatorio evolutivo o „ADN-basura‟.
Desde el punto de vista del DI, sin embargo, es
extremadamente improbable que un organismo gastara sus
recursos en preservar y transmitir tanta „basura‟”.170
Estas observaciones pueden luego ser convertidas en

predicciones sobre lo que deberíamos encontrar si un objeto fue
diseñado. Esto hace del diseño inteligente una teoría científica
capaz de generar predicciones que puedan ser sujetas a
experimentación:
169
Paul Nelson and Jonathan Wells. ―Homology in Biology‖ in
Darwinism, Design and Public Education, pg. 316.
170
Jonathan Wells, ―Using Intelligent Design Theory to Guide
Scientific Research‖ Progress in Complexity, Information and Design,
Vol 3.1, Nov. 2004.,
Tabla 2. Predicciones de Diseño (Hipótesis) 171:
(1) Se encontrarán estructuras naturales que contengan
muchas partes ordenadas en patrones complicados que
desempeñen una función específica (ej., información
compleja y especificada).
(2) Formas que contengan grandes cantidades de
información nueva aparecerán en el record fósil
repentinamente y sin precursores similares.
(3) La convergencia ocurrirá de forma rutinaria. Esto es,
genes y otras partes funcionales serán reutilizadas en
organismos diferentes no relacionados.
(4) Se encontrará que mucho del llamado “ADN basura”
desempeña funciones valuables.
Estas predicciones pueden ser entonces puestas a prueba al

observar información científica, y llegar a conclusiones:
Tabla 2. Examinando la Evidencia (Experimentación

y Conclusión):
¿Predicción
Línea de
Datos (Experimentos) confirmada?
Evidencia
(Conclusión)
Se han encontrado
estructuras naturales que
contienen muchas partes
(1) Bioquímica ordenadas en patrones Sí
complicados que
desempeñan una función
específica (ej.,
171
Las predicciones ―retrospectivas‖ son comunes en las nuevas
teorías científicas. Por ejemplo, el trabajo de Einstein sobre relatividad
intentó explicar la ya entendida falta de habilidad de las leyes de
movimiento de Newton para predecir de forma precisa la mecánica
física a velocidades muy altas. Incluso Thomas Kuhn observó que las
nuevas teorías científicas tienen éxito cuando explican mejor la
información ya existente. (Ver Kuhn, T., The Structure of Scientific
Revolutions, (University of Chicago, Press, 1972), pgs., 79-80.) Pero
aún así, la teoría del diseño también busca hacia el futuro, prediciendo
que se encontrarán nuevas funciones para el ―DNA-basura‖ y la
complejidad específica en biología.
información compleja y
específica), tales como
máquinas
irreduciblemente
complejas en la célula. El
flagelo bacterial es un
ejemplo importante. La
complejidad específica de
los enlaces de proteínas, o
de la célula
autorreproducible más
simple son otros
ejemplos.172
Las novedades biológicas
aparecen en el registro
fósil repentinamente y sin
(2)
precursores similares. La Sí
Paleontología
explosión cámbrica es el
ejemplo más
importante.173
Se han encontrado partes
similares en organismos
que incluso los
Darwinistas ven como
(3) Sistemática separados por otras Sí
formas más relacionadas
entre sí que no contienen
las partes similares en
cuestión. Ejemplos claros
172
William A. Dembski. No Free Lunch., Chapter 5 (Rowman and
Littlefield, 2002); Michael J. Behe, Darwin‘s Black Box, Chapter 3
(Free Press 1996); Behe, M. and Snoke, D.W., ―Simulating evolution
by gene duplication of protein features that require multiple amino
acid residues,‖ Protein Science, 13 (2004); Scott N. Peterson and
Claire M. Fraser, ―The complexity of simplicity,‖ Genome Biology 2
(2001):1-7.
173
Mayr, E., One Long Argument: Charles Darwin and the Genesis of
Modern Evolutionary Thought Harvard University Press, 1991), p.
138; Valentine, J.W., Jablonski, D., Erwin, D. H., ―Fossils, molecules
and embryos: new perspectives on the Cambrian Explosion,‖
Development 126:851-859 (1999).
incluyen los genes que
controlan el crecimiento
de los ojos u otros
miembros en diferentes
organismos cuyos
alegados antecesores
comunes no se piensa que
hayan tenido tales formas
de ojos o miembros.174
La investigación genética
continúa descubriendo
funciones del “ADN-
basura”, incluyendo
funcionalidad de
pseudogenes, intrones,
LINEA y elementos ALU.
Ejemplos de funciones
desconocidas del ADN
(4) Genética Sí
persisten, pero el diseño
alienta a los
investigadores a buscar
funciones, mientras que
el Darwinismo ha
causado que algunos
científicos asuman que el
ADN que no codifica es
basura.175
174
Quiring, R., et al. ―Homology of the eyeless gene of drosophila to
the small eye in mice and aniridia in humans,‖ Science 265:78 (1994);
See also infra, Ref. #5.
175
Hirotsune S. et al., ―An expressed pseudogene regulates the
messenger-RNA stability of its homologous coding gene,‖ Nature
423:91-96 (2003); ―The Unseen Genome: Gems among the Junk‖ by
Wayt T. Gibbs, Scientific American (November, 2003); Hakimi, M.S.
et. al., "A chromatin remodelling complex that loads
cohesin onto human chromosomes," Nature, 418:994-998 (2002);
Morrish, T. A., et al., "DNA repair ediated by endonuclease-
independent LINE-1 retrotransposition," Nature Genetics, 31(2):159-
165 (June, 2002).
Reconocimientos: Jonathan Witt aplicó su excelente
habilidad de editor a este documento. También agradezco a los
proponentes del diseño que han hecho investigación y estudios
para corroborar predicciones de diseño.

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DISEÑO INTELIGENTE

Hacia Un Nuevo Paradigma Científico

Traducido y editado por OIACDI

Diseño Inteligente: Hacia un Nuevo Paradigma Científico

Copyright (Derechos de Reproducción) ©

Fecha de publicación: Febrero 24, 2010

Diseño de portada e interior: Mario A. Lopez

Impreso y encuadernado en Estados Unidos de América.

Este libro pudo realizarse gracias al apoyo de todos los

Finalmente, le doy gracias a todos los miembros de

Capitulo 1 – William A. Dembski

Capitulo 2 – William A. Dembski

Capitulo 3 – William A Dembski

Capitulo 4 – William A. Dembski

Capitulo 5 – Jonathan Wells

Capitulo 6 – William A. Dembski

Capitulo 7 – Michael Behe

Capitulo 9 – Stephen C. Meyer

Apéndice – El Argumento Positivo de Diseño

Derechos de Reproducción © 2010

¿Quién hubiera pensado que apenas en los últimos años

Podemos ver que cualquiera que sea la fuerza detrás de la

Cuando comencé a compilar el trabajo de los

“Un resultado justo sólo se puede obtener

Charles Darwin, El Origen de la Especies.

La acusación de que el DI es sólo un intento de resucitar la

Los científicos del DI dicen a menudo que para estudiar el

Todos podemos apreciar los grandes avances que la ciencia ha

La idea de compilar de esta forma los trabajos de los principales

No presentamos a todos los teóricos del DI; en lugar de eso, nos

Mucho se ha dicho acerca del diseño inteligente, y sin embargo,

Diseño Inteligente: Una Breve

El diseño inteligente (DI) es una teoría que

Sin embargo, cuando se trata de la biología y la

La idea del diseño inteligente ha tenido una turbulenta

Por ejemplo, Johannes Kepler pensaba que los cráteres de

Como teoría de origen y desarrollo biológico, el DI tiene

causas materiales no dirigidas. Muchas ciencias especiales

El astrónomo Carl Sagan escribió una novela llamada

¿Por qué? Ninguna de las leyes de la física exige que las

una secuencia matemáticamente importante: la de los

La inteligencia deja una marca o firma característica -lo

Lo importante de las especificaciones es que se den

Al tratar de determinar si los organismos biológicos

organismo como un todo. No es necesario demostrar que

La combinación de complejidad y especificación fue un

Esto no significa que los sistemas que ocurren de forma

Tome, por ejemplo, un Rembrandt grabado en madera.

grabado. El Rembrandt exhibe complejidad especificada.

En La Caja Negra de Darwin, el bioquímico Michael Behe

Behe muestra que la intrincada maquinaria de este motor

tales sistemas irreductiblemente complejos. En No Free

Igualmente, el diseño inteligente es más que sólo el último

El principal reclamo del diseño inteligente es este: el

Cuando la física de Galileo y Newton desplazó a

Sin embargo hoy día el azar y la necesidad han

Pero no todos los científicos se percatan de que al excluir

apariencia de haber sido diseñadas con un propósito".

La comunidad de biólogos cree que ha explicado el