"AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO"

INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR PRIVADA

"ARZOBISPO LOAYZA"

GUIA DE PROCEDIMIENTO PARA LABORATORIO

CLÍNICO TEMA:

IMPORTANCIA DEL PERFIL LIPILICO EN CASOS DE DISLIPIDEMIA

PRESENTADO POR:
Godinez Luehr, David Leonardo
Ayala Condo, River Brando

ASESOR:

Lic. Merma Yupanqui, Jesús Raymundo

LIMA –

pág. 1
PERÚ 2023

pág. 2
 DEDICATORIA

En primer lugar, quiero agradecer a Dios por la

gran sabiduría que me ha brindado, por la
voluntad que tengo para dar todo de mí día a
día. Además, miles de gracias a mis padres y
seres queridos quienes han sido un soporte en
mi vida y en estos años de estudio.

pág. 3
Tabla de contenido
1 MARCO TEÓRICO................................................................................................................7
1.1 GENERALIDADES:........................................................................................................7
1.1.1 Dislipemia..................................................................................................................8
1.1.1.1 Concepto.............................................................................................................8
1.1.1.2 Clasificación de las dislipidemias:.....................................................................9
1.1.1.3 Clasificación según fenotipo............................................................................11
1.1.1.4 Clasificación etiopatogénica.............................................................................11
1.1.1.5 Fisiopatologías..................................................................................................12
1.1.1.6 Manifestaciones clínicas...................................................................................14
1.1.1.7 Factores de riesgo.............................................................................................15
1.1.1.8 Diagnóstico de la Dislipidemia........................................................................15
1.1.1.9 Síntomas...........................................................................................................16
1.1.1.10 Autorregulación lipídica...................................................................................17
2 MARCO PROCEDIMENTAL..............................................................................................20
2.1 OBJETIVO GENERAL..................................................................................................20
2.1.1 Objetivos específicos...............................................................................................20
2.1.2 Recursos de materiales............................................................................................20
2.1.3 Preparación para realizar con el paciente................................................................21
2.1.4 Realización de la prueba de perfil lipídico..............................................................21
2.1.5 Equipos para el perfil lipílico..................................................................................22
3 COLESTEROL TOTAL........................................................................................................23
3.1 SIGNIFICANCIA CLINICA..........................................................................................23
3.1.1 Fundamentos del método.........................................................................................23
3.1.2 Reactivos..................................................................................................................24
3.1.3 Muestra....................................................................................................................24
3.1.4 Técnica.....................................................................................................................25
3.1.5 Calibración...............................................................................................................25
3.1.6 Cálculos...................................................................................................................25
3.1.7 Control de calidad....................................................................................................25
4 COLESTEROL HDL (MÉTODO DIRECTO).....................................................................26
4.1 SIGNIFICANCIA CLINICA..........................................................................................26
4.1.1 Fundamentos del método.........................................................................................26
4.1.2 Reactivos..................................................................................................................27

pág. 4
 4.1.3 Muestra....................................................................................................................28
4.1.4 Técnica.....................................................................................................................28
4.1.5 Calibración...............................................................................................................28
4.1.6 Rangos de referencia................................................................................................29
5 COLESTEROL LDL.............................................................................................................29
5.1 SIGNIFICANCIA CLÍNICA..........................................................................................29
5.1.1 Fundamentos del método.........................................................................................30
5.1.2 Presentación.............................................................................................................30
5.1.3 Preparación del Reactivo de Trabajo.......................................................................31
5.1.4 Muestra....................................................................................................................31
5.1.5 Materiales necesarios no suministrados...................................................................31
5.1.6 Técnica.....................................................................................................................31
5.1.7 Cálculos...................................................................................................................32
5.1.8 Control de calidad....................................................................................................32
5.1.9 Rangos de referencia................................................................................................32
6 TRIGLICÉRIDOS (GPO – PAP)..........................................................................................33
6.1 SIGNIFICANCIA CLINICA..........................................................................................33
6.1.1 Fundamentos del método.........................................................................................33
6.1.2 Reactivos..................................................................................................................33
6.1.3 Muestra....................................................................................................................34
6.1.4 Material necesario no incluido.................................................................................34
6.1.5 Técnica.....................................................................................................................34
6.1.6 Calibración...............................................................................................................35
6.1.7 Control de calidad....................................................................................................35
6.1.8 Rangos de referencia................................................................................................35
7 IMPORTANCIA DEL PERFIL LIPIDICO..........................................................................36
8 CONCLUSIÓN......................................................................................................................36
9 BIBLIOGRAFIA...................................................................................................................37

pág. 5
pág. 6
 Introducción
Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos de los lípidos en sangre caracterizados por un
aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia (el sufijo hemia significa sangre) e
incrementos de las concentraciones de triglicéridos o hipertrigliceridemia.

Estas enfermedades son frecuentes en la práctica médica, que provocan diversas alteraciones
como la diabetes mellitus tipo 2, la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el
hipotiroidismo, el síndrome metabólico y el empleo de algunos fármacos. En personas sanas se
reportan cifras de 57,3 % para la hipertrigliceridemia y de 48,7 % para el hipercolesterolemia; en
pacientes con resistencia a la insulina.

Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque depositan lípidos en las paredes
arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los párpados (xantelasma) y en la piel con
la formación de xantomas.

El aumento excesivo de los triglicéridos por encima de 11,3 mmol/L incrementa las
probabilidades de pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal con vómitos
que constituye una urgencia médica.

Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumentan el riesgo de morbilidad y muerte por
diversas enfermedades y el carácter tratable de sus afecciones, se convierten en un problema de
salud en el mundo y en nuestro país por los graves daños que provoca en los pacientes afectados.

El perfil lipídico lo constituye la cuantificación analítica de una serie de lípidos que son
transportados en la sangre por los diferentes tipos de lipoproteínas plasmáticas. La determinación
de estos parámetros es un procedimiento analítico básico para el diagnóstico y seguimiento de
enfermedades metabólicas, primarias o secundarias. Entre estos parámetros analíticos que se
pueden determinar están: el colesterol total, el colesterol transportado por las LDL, el colesterol
transportado por las HDL, los triglicéridos totales, ciertas apoproteínas particulares etc. Altos
niveles de colesterol se asocian a riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, en especial
aquel unido a las LDL (colesterol malo). El colesterol de las HDL (colesterol bueno),
puesto que

pág. 7
representa aquella fracción de colesterol que se transporta al hígado para su metabolización y
excreción por vía biliar, no se asocia con riesgo de enfermedad. Los objetivos de la práctica son
la determinación en suero de colesterol total, HDL-Colesterol y triglicéridos, para lo que se
utilizarán kits comerciales.

1 MARCO TEÓRICO:
1.1 GENERALIDADES:
El colesterol es una molécula presente en todos los seres vivos del reino animal,
incluyendo al ser humano. Forma parte insustituible de las membranas celulares y
es precursor de las hormonas esteroidales y de los ácidos biliares. El colesterol, por
ser hidrofóbico, debe ser transportado en la sangre en partículas especiales que
contienen tanto lípidos como proteínas, las lipoproteínas. Las apolipoproteínas,
componente proteico de las lipoproteínas, son importantes para solubilizar los
lípidos en el plasma y para vectorizar el metabolismo de las lipoproteínas. Las
apolipoproteínas se unen a receptores y algunas de ellas modifican la actividad de
enzimas involucradas en el metabolismo de los lípidos. Los niveles de colesterol en
la sangre y su metabolismo están determinados, en parte, por las características
genéticas del individuo y en parte, por factores adquiridos, tales como la dieta, el
balance calórico y el nivel de actividad física. El contenido de colesterol de las
membranas celulares está en función de la síntesis intracelular y de la transferencia
entre los distintos tejidos; por lo tanto, el transporte plasmático de colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos, a cargo de las lipoproteínas, es fundamental en la
mantención de una estructura y función celular óptima. En condiciones de ayuno, se
encuentran tres tipos de lipoproteínas en circulación lipoproteínas de muy baja
densidad (very low density lipoproteína, VLDL), en las que predominan la Apo B-
100, Apo E y Apo C. Las LDL contienen entre el 60 al 70% del colesterol total del
suero y están directamente correlacionados con el riesgo de enfermedad coronaria.

 La vía exógena, por la cual los lípidos provenientes de los alimentos son llevados al
tejido adiposo y muscular por los quilomicrones, y los remanentes

pág. 8
 de éstos son metabolizados por el hígado. Los quilomicrones son lipoproteínas más
grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino.

 La vía endógena, por la cual el colesterol y triglicéridos (TG) hepáticos son

exportados a los tejidos periféricos por las VLDL, precursoras de las LDL.
Receptores específicos de lipoproteínas LDL en las membranas celulares de los
hepatocitos y otras células extrahepáticas tienen la función de remover gran parte
de las LDL y su colesterol del plasma.

 El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las células de

tejidos periféricos puede ser devuelto al hígado a través de las HDL. Esta vía
reversa es de particular importancia por ser la única vía de excreción de colesterol
en el entendido que el organismo no tiene la capacidad de degradarlo, sino de
eliminarlo en forma de sales biliares.

1.1.1 Dislipemia
1.1.1.1 Concepto:
Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones
en las concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las
lipoproteínas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud.

Es un término genérico para denominar cualquier situación clínica en la cual

existan concentraciones anormales de colesterol: colesterol total (Col-total),
colesterol de alta densidad (Col-HDL), colesterol de baja densidad (Col-LDL)
o triglicéridos (TG). Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y
modificable de enfermedades cardiovasculares (CV), especialmente de la
enfermedad coronaria (EC).

Niveles muy altos de TG, especialmente cuando hay hiperquilomicronemia,

han sido señalados como de riesgo en la patogenia de la pancreatitis aguda.

pág. 9
1.1.1.2 Clasificación de las dislipidemias:
Las dislipidemias deben clasificarse según su fenotipo clínico y según su
etiopatogenia

pág. 10
a) Hipercolesterolemia:

El hipercolesterolemia es la causa principal de esta lesión arterial. Dado que la

mayor parte del colesterol es transportado por las LDL, la presencia del factor de
riesgo "hipercolesterolemia" se atribuye a un aumento de esta lipoproteína. Se
desconoce el mecanismo mediante el cual las LDL producen ateroesclerosis; sin
embargo, la evidencia acumulada parece indicar que las LDL modificadas,
especialmente oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial siendo captadas
por monocitos-macrófagos a través de receptores "scavenger" que no tienen un
sistema de autorregulación para el colesterol intracelular, transformándose en
células espumosas llenas de colesterol. Este proceso, que es muy complejo,
genera una inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del endotelio,
reclutamiento de células musculares lisas que migran desde la capa media de la
arteria 11 (transformándose también en células espumosas) y liberándose
mediadores inflamatorios como las citoquinas y moléculas de adhesión. El
progreso de la placa de ateroesclerosis lleva a la oclusión del lumen arterial.

En contrapunto, las HDL, la otra lipoproteína rica en colesterol es claramente

no aterogénico y, por el contrario, tiene un efecto protector de la aterogénesis.
Aunque los mecanismos protectores de las HDL tampoco están del todo claros,
se ha demostrado que tienen un rol muy importante en el transporte reverso de
colesterol desde los tejidos (incluyendo la pared arterial) y también reciben
colesterol desde las LDL para llevarlo al hígado. Además, las HDL tienen un
efecto antioxidante que parece ser muy relevante dado el hecho que las
partículas de LDL oxidadas son las promotoras del proceso ateroesclerótico.

b) Hipertrigliceridemia:

pág. 11
 La hipertrigliceridemia grave puede ser un factor de riesgo de pancreatitis aguda.
Su rol como factor de riesgo de ateroesclerosis ha sido motivo de debate; sin
embargo, se asocia a una mayor morbimortalidad coronaria, lo que podría
explicarse por su asociación muy frecuente con la disminución del colesterol de
HDL (aumenta el catabolismo de las HDL) y por una modificación cualitativa de
las LDL. Cuando hay hipertrigliceridemia, las LDL se transforman en partículas
más pequeñas y más densas que son más susceptibles a la oxidación y por
consiguiente, más aterogénicos.

1.1.1.3 Clasificación según fenotipo

Se distinguen 4 formas de presentación:

* Hipercolesterolemia aislada: elevación del Col-LDL.

* Hipertrigliceridemia aislada: elevación de triglicéridos

* Hiperlipidemia mixta: elevación del Col-LDL y de TG

* Col-HDL bajo aislado: disminución de Col-HDL Cuando existe

hipertrigliceridemia es muy frecuente que se asocie a una disminución del Col-
HDL, por disminución de la síntesis y mayor catabolismo de las HDL.

La antigua clasificación de Fredrickson que divide a las dislipidemias en 5

fenotipos ya no tiene utilidad en la práctica clínica.

1.1.1.4 Clasificación etiopatogénica

La dislipidemia puede tener una causa primaria o genética o ser secundaria a
otras patologías o factores ambientales.

 Dislipidemias primarias genéticas

Se ha estimado que la etiología genética es causa de un 4% de las dislipidemias

en la población general; sin embargo, esta contribución llega a ser de un 30 % en
los pacientes con cardiopatía coronaria, cifra que puede elevarse en pacientes
jóvenes. Las dislipidemias genéticas se

pág. 12
 caracterizan por niveles muy altos de lípidos (hipercolesterolemias > 300 mg/dL,
hipertrigliceridemias > 400 mg/dL) o niveles muy bajos de Col-HDL (< 25
mg/dL) muchas veces con triglicéridos normales.

En ellas también se pueden encontrar depósitos tisulares de lípidos. A modo de

ejemplo, en el hipercolesterolemia familiar: xantomas tendinosos (extensores de
la mano, tendón de Aquiles), tuberosos en la piel (en codos y rodillas) y arco
corneal. En las hipertrigliceridemias con hiperquilomicronemia: xantomas
eruptivos en la piel, hepatomegalia y esplenomegalia. En la
disbetalipoproteinemia: xantomas palmares. Dislipidemias secundarias En todo
paciente dislipidémico es muy importante investigar las causas con el fin 21 de
tratarlas o modificar las condiciones predisponentes cuando sea posible.

En un hipercolesterolemia, descartar hipotiroidismo (niveles de TSH y T4) y

síndrome nefrótico (proteinuria) y evaluar los hábitos alimentarios (alto
consumo de grasas saturadas y colesterol). En el caso de las
hipertrigliceridemias investigar diabetes y mejorar su control metabólico
(glicemias y hemoglobina glicosilada), investigar intolerancia a la glucosa (test
de tolerancia), insuficiencia renal (nitrógeno ureico, creatinina), hábitos
alimentarios (alto consumo de azúcares refinados, incluyendo fructosa), alto
consumo de alcohol y medicamentos que producen resistencia a la insulina (beta
bloqueadores, diuréticos, estrógenos). Debe considerarse la obesidad y el
sedentarismo como factores de riesgo condicionantes, dado que su tratamiento
puede tener resultados altamente favorables.

1.1.1.5 Fisiopatologías
Las principales lipoproteínas plasmáticas son los quilomicrones, los remanentes
de quilomicrones, el colesterol de muy baja densidad. Las lipoproteínas se
componen en términos generales de una o varias apoproteínas (dependiendo del
tipo de lipoproteínas), de una monocapa de fosfolípidos con colesterol libre y un
centro que contiene Tg y ésteres

pág. 13
de colesterol. Las lipoproteínas se clasifican por su densidad y diámetro, como
su nombre lo indica

El colesterol tiene dos vías metabólicas principales, la vía endógena y la vía

exógena. En la vía exógena, el colesterol y los Tg provenientes de la dieta
ingresan al enterocito, y el transporte activo del colesterol al interior del
enterocito es mediado por la proteína NPCL1L (molécula que es inhibida por el
ezetimibe). Los lípidos dietarios son ingresados al cuerpo y forman
quilomicrones, que son transportados por los conductos linfáticos a la
circulación sistémica. En los capilares, mediante la lipoproteína lipasa endotelial,
los quilomicrones entregan los ácidos grasos a los tejidos como el músculo y la
grasa. Los quilomicrones luego de hacer esta distribución de ácidos grados libres
forman los remanentes de quilomicrones e ingresan al hígado mediante el
receptor de LDL.

En la vía endógena, el hígado produce VLDL para la entrega de ácidos grasos

al cuerpo y posteriormente se convierte a colesterol de densidad intermedia y
luego a LDL, para ser reciclado nuevamente en el hígado.

El LDL ingresa al hígado mediante endocitosis mediada por el receptor de LDL

La unión al LDL-R depende de que la apoproteína apoB-100 sea funcional en la
molécula del LDL. Si hay alteraciones en el LDL-R o en la apoB-100 se produce
hipercolesterolemia familiar (HF). Adicionalmente, existe una proteína llamada
proteína adaptadora del LDL-R (LDL-RAP1); esta proteína permite que se
induzca la endocitosis mediada por clatrina del complejo LDL-R/LDL. Aunque
es infrecuente, las mutaciones en LDL- RAP1 también pueden producir HF. Una
vez ingresado al hepatocito, el LDL-R se recicla y emerge nuevamente. Este
proceso se presenta aproximadamente 150 veces por día, y es regulado por la
proconvertasa de subtilixina kexina tipo 9 (PCSK9). Esta proteína es secretada
por el hígado, se une al LDL-R y una vez se endocita el LDL-R/LDL, impide el
reciclamiento del LDL-R a la superficie. Las mutaciones con ganancia de la
función de la PCSK9 producen HF, y las mutaciones con pérdida de su

pág. 14
 función producen niveles de LDL bajos, y se asocian con bajo riesgo
cardiovascular (RCDV).

1.1.1.6 Manifestaciones clínicas

Se puede tener Dislipidemia y no saberlo. Al igual que la Hipertensión, el
colesterol alto no presenta síntomas obvios. A menudo se descubre durante un
análisis de sangre de rutina en un Laboratorio.

Sin embargo, la Dislipidemia puede provocar alguna enfermedad cardiovascular,

que puede ser sintomática. Los niveles altos de colesterol LDL están asociados
con la enfermedad de las arterias coronarias (CAD), que es el bloqueo de las
arterias del corazón, y la enfermedad de las arterias periféricas (PAD), que es el
bloqueo de las arterias de las piernas.

La enfermedad de las arterias coronarias puede provocar dolor en el pecho y

eventualmente provocar un Paro Cardíaco. El síntoma principal de la
enfermedad de las arterias coronarias es el dolor en las piernas al caminar

pág. 15
1.1.1.7 Factores de riesgo
Si uno o ambos padres padecen Dislipidemia, el riesgo de desarrollarla es alto.
Tener edad avanzada también es un factor de riesgo para el colesterol alto. Las
mujeres tienden a tener niveles de LDL más bajos que los hombres hasta la
menopausia. Es en esta etapa cuando los niveles de LDL de las mujeres
comienzan a aumentar.

Otras afecciones médicas que pueden aumentar el riesgo de desarrollar

Dislipidemia incluyen:

 Diabetes II

 Hipotiroidismo

 Enfermedad Renal Crónica

Un nivel bajo de colesterol HDL se asocia con un nivel alto de LDL, aunque
estos niveles no siempre se mueven en conjunto.

1.1.1.8 Diagnóstico de la Dislipidemia

El método de diagnóstico puede ser clínico a través de la exanimación de los

niveles séricos de las lipoproteínas e índice de masa corporal.

a) Diagnóstico clínico:

El diagnóstico clínico de las dislipidemias se basa en los niveles séricos de las

lipoproteínas y de sus lípidos o el depósito de ellos en la piel y tendones, es decir
se evaluará los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol-HDL en
todos los pacientes. Es recomendable no examinar a los sujetos que en las
últimas seis semanas hayan sufrido estrés físico, incluidas enfermedades
intercurrentes agudas, cirugía o pérdida de peso En relación con los límites
normales de los lípidos, se ha considerado su evaluación con base en el riesgo
cardiovascular.

b) Colesterol HDL:

pág. 16
 Se consideran niveles bajos de colesterol-HDL cuando estos se encuentren por
debajo de 40 mg/dL. No obstante, se recomienda usar el juicio clínico en los
sujetos que tienen como único factor de riesgo cardiovascular una concentración
de colesterol-HDL entre 35 y 40 mg/dL o en las mujeres que tengan otros
factores de riesgo cardiovascular cuyo colesterol-HDL se encuentre entre 40 y
46 mg/dl.

c) Triglicéridos:

Hay controversia en relación con esta observación, los mecanismos conocidos

de la asociación de hipertrigliceridemia con aterosclerosis son múltiples. La
hipertrigliceridemia se relaciona con mayor prevalencia de diabetes, obesidad e
hipertensión arterial.

1.1.1.9 Síntomas
La dislipemia es una enfermedad asintomática que se detecta en etapas
avanzadas, normalmente cuando se manifiestan síntomas asociados a la
afección, como: infarto cerebral, pancreatitis aguda o enfermedades coronarias.
No obstante, puede preverse su desarrollo mediante un análisis de sangre.

pág. 17
1.1.1.10 Autorregulación lipídica
Por la acción de las hormonas adrenérgicas en el tejido adiposo produce la
hidrólisis de los Triglicéridos.

Esta acción la realiza fundamentalmente la Norepinefrina (NE) que activa a

través del AMP cíclico una quinasa proteínica en el adipocito que a su vez
activará la lipasa del adipocito, que realiza la hidrólisis de los Triglicérido en
Glicerol y FFA (Ácidos grasos libres), que pasa a la sangre. (unidos o Albúmina)
a los tejidos periféricos, este transporte es constante.

En los tejidos periféricos, por ejemplo, el músculo, se produce un proceso

inverso al ocurrido en el adipocito. Ya que el complejo FFA-Albúmina se rompe
y el FFA es transferido al interior de la célula muscular donde será utilizada.
Para obtener energía inmediatamente o se almacenara provisionalmente en
forma de pequeñas gotas lipídicas.

Estas gotitas de lípidos se sitúan generalmente cerca de las mitocondrias y su

peso y cantidad son muy bajos.

pág. 18
El reposo al ser necesidades energéticas muy bajas, los FFA sobrantes se
almacenan en las gotitas lipídicas, pero durante la actividad física se oxidan para
obtener energía.

La oxidación de los lípidos se inicia en la membrana externa de la mitocondria,

donde por medio de la enzima Acyl CoA sintesa, el FFA pasa a Acyl CoA.

Como la oxidación se realiza en la matriz mitocondrial el Acyl CoA tiene que

ser transferido al interior de la mitocondria. Esto se realiza por medio de sistema
Canitina-Acyl-Transferina situado en la membrana interna de la mitocondria,
que une la Carnitina al Acyl CoA y lo transporta al interior de la mitocondria.

El aporte lipídico de la dieta se ha relacionado tradicionalmente con la

estimulación de la ingesta voluntaria (Hiperfagia), a causa de su bajo poder
saciante, elevadas palatabilidad y densidad energética, así como por su pobre
regulación metabólica Hoy en día, sin embargo, no se conoce si la cantidad y el
tipo de lípido consumido pueden efectivamente determinar la cantidad de grasa
corporal en los humanos.

La literatura científica indica que los incrementos agudos en la cantidad de grasa

de la dieta inducen cambios metabólicos y conductuales, que favorecen el
depósito adiposo, pero no consiguen aportar relaciones causales entre la grasa
dietaría y la obesidad en humanos, probablemente

pág. 19
debido a la corta duración de los ensayos que se llevan a cabo. Los estudios con
animales experimentales, por el contrario, muestran claramente las relaciones
entre grasa dietética y obesidad.

algunos autores en diferentes estudios realizados en humanos revelan que la

adición de lípidos a la comida no inducia cambios en la respuesta metabólica,
principalmente en la oxidación de grasas y el gasto energético, con respecto a
una dieta equilibrada. Estos incrementos, por lo tanto, conducirían al depósito
graso, por ausencia de incrementos significativos de la tasa de oxidación
postprandial del nutriente aportado en exceso y a balances energéticos positivos,
que mostraban buenas correlaciones con el balance graso.

Por otra parte, distintos trabajos han observado diferentes efectos sobre el
balance lipídico en función de la composición de la grasa dietética, mostrando
mayores contribuciones en la tasa metabólica de aquellas dietas que mantenían
alta la relación grasas monoinsaturadas/grasas saturadas, por estimulación del
efecto termogénico de la dieta. asimismo, las ingestas elevadas de grasa en
forma de ácidos grasos poliinsaturados parecen promover la acumulación de
grasa corporal en menor proporción que los ácidos grasos mono y saturados

La comparación de dietas con diferente reparto de glúcidos y lípidos ha aportado

numerosas evidencias científicas en nuestros días. así, un trabajo en el que se
comparaban estas dietas en personas obesas y delgadas con una duración de 7
días encontró que las dietas ricas en grasas conducían a balances grasos
positivos tanto en unos como en otros, mientras que no se apreciaban diferencias
significativas en el gasto energético

En relación con los dos grupos dietéticos. Sin embargo, los obesos parecían
tener una menor capacidad para aumentar la oxidación lipídica en respuesta a los
aumentos de su propia ingesta haciéndolos particularmente susceptibles a la
ganancia de peso corporal por aumento de los depósitos adiposos. Así, estas
personas tendían a oxidar proporcionalmente mayores cantidades de glúcidos y
menores de grasas que el grupo de delgados quizás como consecuencia de una
menor sensibilidad a la insulina, que conduciría a concentraciones plasmáticas

pág. 20
 superiores de la hormona manteniendo la utilización de los hidratos de carbono y
limitando la lipólisis pudiendo así afectar la oxidación y balance de grasa total.
Diferentes autores han interpretado estas respuestas metabólicas como
adaptaciones a las bajas ingestas de hidratos de carbono más que el elevado
consumo de grasas que afectarían a procesos como lipólisis y gluconeogénesis.

2 MARCO PROCEDIMENTAL.
2.1 OBJETIVO GENERAL

Conocer los aspectos importantes del perfil lipídico.

2.1.1 Objetivos específicos

 Identificar en qué momento debe solicitarse el perfil lipídico.
 Resaltar indicaciones importantes para la toma de muestra del perfil
lipídico.
2.1.2 Recursos de materiales

Guantes Mascarillas Gradillas Tubos al Campo alcohol 70

vacío estéril %

Algodón Esparadrapo Agujas Ligadura Capuchón

pág. 21
2.1.3 Preparación para realizar con el paciente.
El nivel de lípidos puede verse afectado por la grasa presente en la dieta. Por
ello el paciente debe:
 Evitar las comidas con grasas la tarde anterior a realizarse el
análisis. A menos que el doctor indique lo contrario.
 Evitar comer y/o beber alguna bebida que no sea agua después de la
medianoche anterior al análisis.
 Evitar hacer ejercicios físicos entre las 12 y 14 horas anterior al
análisis.
 No fumar ni tomar licor durante 24 horas antes del examen.
 Si está tomando algún medicamento, consulte a su médico para saber si
debe interrumpirlo hasta después de la realización de la prueba. Si no cumple
este requisito, los resultados del análisis pueden verse afectado

2.1.4 Realización de la prueba de perfil lipídico.

Esta prueba es un análisis de sangre, que se realiza generalmente en la mañana,
ya que el paciente debe estar para obtener resultados precisos. La sangre se
extrae de una, generalmente del brazo.
1. Preparación y manipulación del equipo de extracción.
2. Aplicación de torniquete.
3. Selección de la zona de punción (por palpación).
4. Desinfectar el área de punción.
5. Realice la punción.
6. Suelte el torniquete y tome los demás tubos en el orden indicado.

pág. 22
 7. Mezcla suavemente.
8. Deseche la aguja.

2.1.5 Equipos para el perfil lipílico

Centrifugadora Espectrofotómetro Tubo de ensayo

micropipeta Reloj o cronometro

pág. 23
3 COLESTEROL TOTAL
3.1 SIGNIFICANCIA CLINICA
El colesterol se encuentra presente en la sangre, bilis y tejido cerebral. Es precursor de
los ácidos biliares, esteroides, y vitamina D. Su determinación contribuye al diagnóstico
y clasificación de las dislipidemias.
3.1.1 Fundamentos del método
El colesterol se determina por acción de las enzimas Colesterol ester hidrolasa y
Colesterol oxidasa. La primera libera el colesterol de los ésteres de colesterol, y
la segunda oxida el colesterol libre produciéndose peróxido de hidrógeno, el cual
en presencia de la enzima peroxidasa reacciona con el sistema cromogénico
dando origen a un compuesto coloreado que absorbe a 505 nm. Colesterol ester
CEH Colesterol + ácidos grasos Colesterol + O2 CHOD Colest-4-en-3-ona +
H2O2 2H2O2
+ 4-AAP +p-HBA PAP Comp. Coloreado + 4H2O

pág. 24
3.1.2 Reactivos
Conservados entre 2° y 8°C. y protegidos de la luz, estables hasta la fecha de
caducidad indicada en la etiqueta.
Composición del Reactivo Enzimático:
 Buffer Pipes pH 7.3 50 mM
 Colesterol ester hidrolasa >150 U/l
 Colesterol oxidasa (recombinante) >100 U/l
 Peroxidasa >1000 U/l
 4-Aminoantipirina 0.4 mM
 Acido p-hidroxibenzoico 10 mM
 Azida sódico 0.1 g/dL
 Estabilizantes y preservantes no reactivos c.s.
Preparación del Reactivo de Trabajo: El reactivo se provee listo para su uso. El
reactivo con el tiempo puede tomar un leve color rosado que no afecta los
resultados. Descartar el reactivo si su absorbancia contra blanco de agua es
superior a 0.4 D.O. a 505 nm.
3.1.3 Muestra
Utilizar de preferencia suero o plasma (Heparina o EDTA) libre de hemólisis. La
muestra debe tomarse con el paciente en ayunas. Los tubos y material de vidrio
deben estar limpios y libres de residuos de detergentes. El colesterol es estable 7
días a temperatura ambiente y 6 meses en congelador.
El espectrofotómetro manual o automático o fotocolorímetro de filtros con
cubeta termoestable, capaz de medir absorbancia a 505 nm (rango 500 a 530
nm), baño termorregulado, cronómetro, pipetas, calibrador y sueros controles.

pág. 25
3.1.4 Técnica
Llevar el reactivo a la temperatura que se realizará el ensayo. Las pipetas para
utilizar deben estar limpias y libres de residuos para no contaminar el reactivo.

Blanco Calibrador
Muestra
Muestra (mL) -- -- 0.01
Calibrador (mL) -- 0.01 --
Reactivo (mL) 1.00 1.00 1.00
Mezclar e incubar 5 minutos a 37°C. ó 10 minutos a temperatura ambiente
(>20°C.). Leer las absorbancias llevando a cero el espectrofotómetro con el blanco
de reactivo. El color resultante es estable por a lo menos treinta
minutos.
3.1.5 Calibración
 En la calibración se recomienda utilizar calibrador sérico VALTROL- C
(código 210-130), proceder de igual forma que con las muestras.
 Se recomienda recalibrar en cualquier momento que se evidencie alguno
de estos acontecimientos:
 El lote de reactivo cambia
 Se realiza un mantenimiento preventivo del equipo
 Los valores de control han cambiado o se encuentran fuera de escala.

3.1.6 Cálculos

Factor = Concentración Calibrador

Abs. Calibrador
Colesterol Total (mg/dL) = Factor x Abs. Muestra

3.1.7 Control de calidad

 Es conveniente analizar junto con las muestras sueros controles

pág. 26
 valorados para Colesterol total por este método. Se recomienda la
utilización de los sueros controles VALTROL-N (código 210-100) y
VALTROL-P (código 210-110).
 Si los valores obtenidos para los controles se encuentran fuera del rango de
tolerancia, revisar el instrumento, el reactivo y el calibrador.
 Cada laboratorio debe disponer de su propio Control de Calidad y
establecer las correcciones necesarias en caso de que no se cumpla con las
tolerancias permitidas para los controles.

4 COLESTEROL HDL (MÉTODO DIRECTO)

4.1 SIGNIFICANCIA CLINICA
El colesterol se encuentra presente en la sangre, bilis y tejido cerebral. Es precursor de
los ácidos biliares, esteroides, y vitamina D. El colesterol es transportado por tres
lipoproteínas, la lipoproteína de alta densidad (HDL), la de baja densidad (LDL), y la
de muy baja densidad (VLDL).
Castelli y colaboradores han reportado que hay una estrecha relación entre los niveles
de HDL-Colesterol y el riesgo de enfermedad coronaria. La evaluación de los niveles
de HDL-Colesterol y Triglicéridos provee una valiosa herramienta para la predicción
de enfermedad coronaria, y la clasificación de las dislipidemias.
4.1.1 Fundamentos del método
El Colesterol HDL Directo VALTEK es un método homogéneo para la
determinación directa de los niveles de HDL-C en suero o plasma, sin necesidad
de etapas de pretratamiento o centrifugaciones previas.
Este método, compuesto por dos reactivos, depende de la propiedades de un
detergente específico tal como se ilustra, y se basa en la aceleración de la
velocidad de reacción de la enzima colesterol oxidasa (CO) con el colesterol no-
esterificado, y la disolución selectiva del la HDL utilizando un detergente
específico. En el primer reactivo, el colesterol no- esterificado no HDL es
sometido a una reacción enzimática tras la cual el peróxido producido es
consumido por la enzima peroxidasa con DSBmT, obteniéndose un producto
incoloro. El segundo reactivo consiste en un

pág. 27
 detergente capaz de solubilizar el HDL específicamente, reaccionando con la
enzima colesterol esterasa (CE) y el complejo cromogénico de la etapa anterior,
formándose un compuesto coloreado, en forma directamente proporcional a la
concentración de colesterol HDL en la muestra.

4.1.2 Reactivos
Conservados entre 2° y 8°C. en frasco cerrado y protegidos de la luz, estables
hasta la fecha de caducidad indicada en la etiqueta. Los reactivos R1 y R2
abiertos a bordo del autoanalizador entre 2° y 8°C, son estables a lo menos por
un mes. NO CONGELAR.
 Reactivo 1
 Good ’s Buffer
 Colesterol oxidasa (Fr:E.Coli) <1000 U/L
 Peroxidasa (Fr:Horseradish) <1300 ppg U/L
 N,N-bis(4-sulphobutyl)-m-toluidine-disodium(DSBmT) <1 Mm
 Acelerador <1 mM
 Preservante <0.06%
 Ascorbato oxidasa (Fr. Curcubita sp.) <3000U/L
 Reactivo 2
 Good ’s Buffer
 Colesterol esterasa (Fr:Pseudomonas sp.) <1500 U/L
 4-Aminoantipirina (4-AAP) <1mM

pág. 28
  Detergente <2%
 Preservante <0.06%

4.1.3 Muestra
Las muestras deben obtenerse en ayunas (12 a 14 horas).
Suero: Obtener la muestra dejando coagular y remover el suero antes de 3
horas 11
Plasma: Obtener la muestra utilizando EDTA o Heparina (sodio ó Litio)
removiendo el plasma antes de 3 horas. 11
Las muestras pueden almacenarse hasta 1 semana entre 2 y 8 °C o hasta por 3
meses a -70 °C.
4.1.4 Técnica
Puede utilizarse cualquier auto analizador capaz de medir diferencia de
absorbancia entre 700 nm y 600 nm.
A continuación, se describe un procedimiento general para un equipo auto
analizador.

Muestra (ul) 3
Reactivo 1 (ul) 300
Mezclar e incubar 5 minutos a 37°C. Medir la diferencia
de absorbancia entre 700 nm. y 600 nm.
Reactivo 2 (ul) 100
Mezclar e incubar 5 minutos a 37°C. Medir la diferencia
de absorbancia entre 700 nm. y 600 nm.

4.1.5 Calibración
 En la calibración se recomienda utilizar calibrador sérico Valtek específico
para Colesterol HDL (código 070-120), proceder de igual forma que con las
muestras.
 Se recomienda recalibrar en cualquier momento que se evidencie alguno de
estos acontecimientos:
 El lote de reactivo cambia

pág. 29
  Se realiza un mantenimiento preventivo del equipo
 Los valores de control han cambiado o se encuentran fuera de
escala.

4.1.6 Rangos de referencia

Cada laboratorio debe establecer sus propios rangos de referencia en función
de la población de pacientes. Los rangos de referencia que se enumeran a
continuación están tomados de la bibliografía existente.

Hombres: 30 -70 mg/dL

Mujeres: 30 -85 mg/dL

Para convertir los valores de Colesterol HDL en mg/dl a unidades

internacionales estandarizadas, multiplicar el resultado por 0.0259.

mg/dL x 0.0259 = mmol/L Colesterol HDL

Conforme al NCEP, valores de HDL mayores o iguales a 40 mg/dL se

consideran adecuados, y valores iguales o superiores a 60 mg/dL se considera
que ofrecen algún grado de protección contra la enfermedad coronaria. Valores
inferiores a 40 mg/dL se considera como un factor significante de riesgo de
enfermedad coronaria.

5 COLESTEROL LDL.
5.1 SIGNIFICANCIA CLÍNICA

El colesterol se encuentra presente en la sangre, bilis y tejido cerebral. Es precursor de

los ácidos biliares, esteroides, y vitamina D. El colesterol es transportado por tres
lipoproteínas, la lipoproteína de alta densidad (HDL), la de baja densidad (LDL), y la de
muy baja densidad (VLDL). Castelli y colaboradores han reportado que hay una
estrecha relación entre los niveles de LDLColesterol y el riesgo de enfermedad
coronaria. La evaluación de los niveles de LDL-

pág. 30
 Colesterol provee una valiosa herramienta para la predicción de enfermedad coronaria, y
la clasificación de las dislipidemias.

5.1.1 Fundamentos del método

El LDL-Colesterol es obtenido precipitándolo selectivamente mediante el uso de

heparina, en una solución con el punto isoeléctrico adecuado, quedando en
solución los colesteroles HDL y VLDL. El LDL-Colesterol precipitado se
determina obteniendo el diferencial entre el Colesterol Total y los colesteroles
HDL y VLDL que permanecen en solución por acción de las enzimas Colesterol
ester hidrolasa y Colesterol oxidasa que actúan sobre estos últimos. La primera
enzima libera el colesterol de los ésteres de colesterol, y la segunda oxida el
colesterol libre produciéndose peróxido de hidrógeno, el cual en presencia de la
enzima peroxidasa reacciona con el sistema cromogénico dando origen a un
compuesto coloreado que absorbe a 505 nm.

Colesterol ester Colesterol + ácidos grasos

Colesterol + O2 Colest-4-en-3-ona + H2O2

2H2O2 + 4-AAP +p-HBA Comp. Coloreado + 4H2O

5.1.2 Presentación

Reactivo precipitante 1x25 ml. en frasco de vidrio neutro ámbar.

Composición del reactivo:

Citrato de sodio 60 mM
Heparina 100,000 U/L

pág. 31
5.1.3 Preparación del Reactivo de Trabajo:

Blanco Standard Desconocido

Sobrenadante (mL) -- -- 0.10
Standard (mL) -- 0.01 --
Reactivo Colesterol (mL) 1.00 1.00 1.00
Mezclar e incubar 10 minutos a 37°C o 20 minutos a temperatura ambiente
(20 a 25°C.). Leer las absorb a ncias llevando a cero el espectrofotómetro con
el blanco de
reactivo. El color resultante es estable por a lo menos treinta

El reactivo se provee listo para su uso. Debe complementarse el uso del reactivo
precipitante con el reactivo para la determinación enzimática de colesterol
Mexlab-VALTEK.

5.1.4 Muestra

El reactivo se provee listo para su uso. Debe complementarse el uso del reactivo
precipitante con el reactivo para la determinación enzimática de colesterol
Mexlab-VALTEK.

5.1.5 Materiales necesarios no suministrados

Espectrofotómetro manual o automático o fotocolorímetro de filtros con cubeta

termoestable, capaz de medir absorbancia a 505 nm. (Rango 500
- 550 nm.), baño termorregulado, cronómetro, pipetas, kit Colesterol LS Mexlab-
V ALTEK.

5.1.6 Técnica
Precipitación: Llevar el reactivo LDL colesterol a temperatura entre 15 y 25ºC.
Agregar en un tubo de centrífuga 0,5 mL de reactivo precipitante y
0.05 ml de muestra, mezclar y esperar 10 minutos a temperatura ambiente (15° a
25°C.). Centrifugar 15 minutos a 3500

pág. 32
 r.p.m. Extraer el sobrenadante dentro de los 10 minutos posteriores a la
precipitación. Colorimetría: Llevar el reactivo Colesterol Total a la temperatura
que se realizará el ensayo.
Nota: Utilizar como Standard el provisto en el kit de Colesterol Total, con el
valor asignado de 240 mg/dl.
5.1.7 Cálculos
Los valores de Colesterol HDL son obtenidos a partir de la calibración realizada
5.1.8 Control de calidad
1. Se recomienda utilizar un control sérico específico para Colesterol LDL.
2. Cada laboratorio debe disponer de su propio Control de Calidad y establecer
las correcciones necesarias en caso de que no se cumpla con las tolerancias
permitidas para los controles.

5.1.9 Rangos de referencia

Cada laboratorio debe establecer sus propios rangos de referencia en
Bajo riesgo < 150 mg/dl función de la
población de
Sospechoso 150 – 195 mg/dl
pacientes. Los
Alto riesgo > 195 mg/dl rangos de
referencia que
se enumeran a continuación están tomados de la bibliografía existente.

pág. 33
6 TRIGLICÉRIDOS (GPO – PAP)
6.1 SIGNIFICANCIA CLINICA
Los triglicéridos son lípidos que en parte se absorben de la dieta y que también son
producidos por el organismo a partir de carbohidratos. Su evaluación es importante
para el diagnóstico y seguimiento de las hiperlipidemias ya sean de origen genético o
secundario a otras enfermedades. Valores elevados aumentan el riesgo de
arteriosclerosis y de enfermedad coronaria.
6.1.1 Fundamentos del método
Los triglicéridos son hidrolizados por una lipasa específica liberando ácidos
grasos y glicerol. El glicerol es fosforilado por la enzima gliceroquinasa y
posteriormente, el glicerol-1-fosfato es oxidado a dihidroxiacetona fosfato por la
enzima glicerol-fosfato oxidasa, generándose peróxido de hidrógeno.
Posteriormente, en una reacción del tipo Trinder, el peróxido de hidrógeno
reacciona con 4- Aminoantipirina y el ácido 3,5-Dicloro-2-Hidroxi-
bencensulfónico para producir por medio de la enzima peroxidasa un compuesto
coloreado en cantidad proporcional a la concentración de triglicéridos presente
en la muestra, midiéndose la absorbancia a 520 nm.

6.1.2 Reactivos
Conservados entre 2° y 8°C. y protegidos de la luz, estables hasta la fecha de
caducidad indicada en la etiqueta.
Composición del Reactivo Enzimático:
Buffer Pipes pH 7,2 50 mM Lipasa
(microbial) >1000 U/l

pág. 34
 Glicerokinasa >500 U/l
Glicerol-3-fosfato oxidasa >2000 U/l
Peroxidasa >1000 U/l
4-Amino antipirina 1 mM
Acido 3,5-Dicloro-2-Hidroxibencensulfónico 1.5 mM
Adenosín trifosfato (ATP)0.50 mM
Mg2+ 5 mM
Estabilizantes y preservantes no reactivos c.s.
Preparación del Reactivo de Trabajo: El reactivo se provee listo para su uso. El
reactivo con el tiempo puede tomar un leve color rosado que no afecta los
resultados. Descartar el reactivo si su absorbancia contra blanco de agua es
superior a 0.4 D.O. a 510 nm.
6.1.3 Muestra
Utilizar de preferencia suero o plasma (Heparina o EDTA) libre de hemólisis.
La muestra debe tomarse con el paciente en ayunas. Los tubos y material de
vidrio deben estar limpios y libres de residuos de detergentes. Los triglicéridos
son estables algunos días entre 2° y 8°C.

6.1.4 Material necesario no incluido

Espectrofotómetro manual o automático o fotocolorímetro de filtros con
cubeta termoestable, capaz de medir absorbancia a 510 nm (rango 505 a 530
nm), baño termorregulado, cronómetro, pipetas, calibrador y sueros controles.
6.1.5 Técnica
Llevar el reactivo a la temperatura que se realizará el ensayo. Las pipetas que
se van a utilizar deben estar limpias y libres de residuos para no contaminar el
reactivo.

Blanco Calibrador Muestra

Muestra (mL) -- -- 0.01
Calibrador (mL) -- 0.01 --

pág. 35
 Reactivo (mL) 1.00 1.00 1.00
Mezclar e incubar 5 minutos a 37°C. o temperatura ambiente (20° a 25°C.). Leer
las absorbancias llevando a cero el espectrofotómetro con el blanco de reactivo. El
color resultante es estable por a lo menos treinta minutos.

6.1.6 Calibración
 En la calibración se recomienda utilizar calibrador sérico VALTROL- C
(código 210-130), proceder de igual forma que con las muestras.
 Se recomienda recalibrar en cualquier momento que se evidencie alguno
de estos acontecimientos:
 El lote de reactivo cambia
 Se realiza un mantenimiento preventivo del equipo
 Los valores de control han cambiado o se encuentran fuera de escala.
6.1.7 Control de calidad
 Es conveniente analizar junto con las muestras sueros controles valorados
para Triglicéridos por este método. Se recomienda la utilización de los
sueros controles VALTROL-N (código 210-100) y VALTROL-P (código
210-110).
 Si los valores obtenidos para los controles se encuentran fuera del rango de
tolerancia, revisar el instrumento, el reactivo y el calibrador.
 Cada laboratorio debe disponer de su propio Control de Calidad y
establecer las correcciones necesarias en caso de que no se cumpla con las
tolerancias permitidas para los controles.
6.1.8 Rangos de referencia

Cada laboratorio debe establecer sus propios rangos de referencia en función

de la población de pacientes. Los rangos de referencia que se enumeran a
continuación están tomados de la bibliografía existente.
25 a 160 mg/dL

pág. 36
7 IMPORTANCIA DEL PERFIL LIPIDICO
El perfil lipídico mide las concentraciones de distintos tipos de grasas en la sangre. El
colesterol total es la suma de los distintos tipos de colesterol (HDL, LDL, VLDL). Es uno
de los exámenes de laboratorio más requeridos. En general, este examen permite indicar el
riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular producto de una elevada cantidad de
colesterol o grasas (lípidos) en la sangre, o sea, un trastorno en el metabolismo de lípidos.

8 CONCLUSIÓN
 Las dislipidemias son trastornos por el exceso de lípidos en la sangre y el
incremento de los triglicéridos.
 Las dislipidemias se dan por el estilo de vida sedentaria y por ingesta elevadas de
grasas naturales y colesterol.
 El aumento excesivo de los triglicéridos causa pancreatitis, por lo cual los
síntomas son dolor abdominal con vómitos
 La dislipidemia en nuestro país causa morbilidad y muerte por lo q es causa
problemas a la población.
 El perfil lipídico mínimo sirve para diagnosticar el tipo de riesgo de enfermedad
vascular

pág. 37
9 BIBLIOGRAFIA
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024- 94352009001200012#:~:text=Las
%20dislipidemias%20primarias%20responden%2 0a,6%2C2%20mmol%2FL.

https://www.studocu.com/pe/document/universidad-privada-antenor-
orrego/fisiologia/perfil-lipidico-espoch-version-final-stamped/8002638

https://www.merckmanuals.com/es-us/hogar/trastornos-hormonales-y- metab
%C3%B3licos/trastornos-relacionados-con-el-colesterol/dislipidemia- dislipemia

https://www.cardiologia.com.ec/blog/que-es-la-dislipidemia

https://www.ifcc.org/media/477409/2018_dislipidemias_solorzano.pdf

https://es.slideshare.net/crcorrea/dislipidemia-39110760

file:///C:/Users/amd/AppData/Local/Microsoft/Windows/INetCache/IE/228N6AF1/disl
ipidemia[1].pdf

https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/download/573/757?inline=1#:~:t
ext=Fisiopatolog%C3%ADa%20de%20las%20dislipidemias&text=Las%20lipoprote
%C3%ADnas%20se%20componen%20en,Tg%20y%20%C3%A9steres%20de%20
colesterol.

https://grupomexlab.com/wp-content/uploads/2020/08/Colesterol-LDL- PRECIPITANTE.pdf

https://www.uco.es/dptos/bioquimica-biol-mol/pdfs/25%20PERFIL%20LIPIDICO.pdf

https://www.studocu.com/ec/document/universidad-de-guayaquil/bioquimica-ii/perfil-
lipidico/11209783

https://www.studocu.com/latam/document/universidad-de-el-
salvador/bioquimica/practica-3-metabolismo-de-lipidos/12557185

https://es.slideshare.net/katitajustiniano/perfil-lipidico-final

https://www.valtek.cl/wp-content/uploads/2020/02/Colesterol-HDL.-Inserto.pdf

https://montgroup.com.pe/noticias/detalle/15/la-importancia-de-un-diagn-stico-de- perfil-
lipidico-mission-cholesterol

pág. 38