Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina
Obstetricia y Ginecología I

Profesora: Estudiantes:
Dra. Coromoto Marrero Br. Laura Martínez
Br. Albalis Mantilla

Marzo de 2020
 Estrías Gravídicas
Piel
• A partir de la etapa intermedia del embarazo
• Rosadas, blanquecinas o purpúreas y un poco deprimidas
• Abdomen, mamas, cadera o cara interna de los muslos.
• Causa: separación de la epidermis superficial por efecto de las altas
concentraciones de corticosteroides.

 Hiperpigmentación

• En la línea media abdominal, pasando de llamarse “línea alba” a “línea morena o

nigra”
• En cara y cuello siendo esto conocido como “cloasma o melasma del embarazo”;
y a nivel de areolas, pezón y piel de los genitales externos.
• Causa: hormona estimulante de melanocitos aumenta desde el 2do mes
hasta el final del embarazo.

 Cambios vasculares:
• Telangiectasias y eritema palmar en 2/3 de las mujeres.
• Causa: hiperestrogenemia.
Hormona Estimulante de Hiperestrogenemia
Melanocitos
 Mamas
 Sensibilidad y parestesia durante las primeras semanas

 Después del 2do mes, hay un gran desarrollo de las glándulas mamarias
(culminan su maduración): aumentan de volumen y de consistencia por
hipertrofia del tejido celular graso, neoformación de acinos y dilatación de
los conductos galactóforos. El tamaño de las mamas previo al embarazo
no está relacionado con el volumen de leche que estas pueden producir.

 Incremento marcado de la vascularización por lo que se hace evidente la

“Red Venosa de Haller” (12ª semana)

 Aparecen los Tubérculos de Montgomery los cuales son producto de la

hipertrofia de las glándulas sebáceas que forman elevaciones nudosas
(orientan al RN a encontrar el pezón durante la lactancia)

 Los pezones se tornan más grandes, pigmentados y eréctiles, ocurriendo

lo mismo en la areola. Es posible después de los primeros meses (a partir
de la 12ª semana) lograr exprimir un poco de líquido espeso y amarillento
(calostro).
 Aparato Reproductor
Útero
Estructura: NO EMBARAZADA EMBARAZADA
Peso: 70g Peso: hasta 1100g
Capacidad: 10ml Capacidad: 6,5 L
Tamaño: 6-7 cm Tamaño: 32 – 33 cm

Tamaño, Forma Pera  Globoso (12va sem)  Ovoide  Extrapélvico

y Posición: (Luego de la 12va sem)
Miometrio:
 Hipertrofia y grandes cantidades de tejido fibroso y elástico (primeros meses
más grueso  adelgazándose la pared conforme avanza la gestación)

 El crecimiento más marcado se da a nivel del fondo uterino.

 Causa: estrógenos (primer trimestre) y luego por el crecimiento progresivo del

feto.

 Durante este proceso, la capa intermedia del miometrio mantiene la disposición

de sus fibras “en espiral”, partiendo de los ángulos tubáricos dirigiéndose hacia
el resto del útero, de tal forma que se hacen horizontales y se entrecruzan con
las del lado opuesto. Esta estructura adquiere importancia durante el trabajo de
parto y el alumbramiento.

 Al comienzo del embarazo el útero experimenta contracciones irregulares e

infrecuentes, que van aumentando su intensidad y regularidad conforme se
acerca la madre al final del embarazo  “Contracciones de Braxton Hicks”

• 75% de mujeres con 12 o más contracciones x hora, entran en trabajo

de parto activo 24h después.
Endometrio:
 Se transforma en decidua con una estructura histológica semejante a la de una
intensa fase secretora que afecta a las glándulas y el estroma, distinguiéndose
dos capas: una superficial (compacta) en la que desaparecen las glándulas y
una profunda (esponjosa) con gran cantidad de glándulas y células
deciduales.

 Causa: progesterona producida activamente por el cuerpo lúteo, el

endometrio.
Segmento Inferior:
 Se origina a partir del Istmo Uterino y alcanza su máximo
desarrollo durante el parto, en el que participa al adelgazarse y
facilitar la dilatación del cuello uterino.

Vascularización:
 Aumento del flujo sanguíneo uteroplacentario que va desde 450 ml
a 650ml/min hacia el final del embarazo

 Causa: Arteria uterina duplica su tamaño, todo esto principalmente

como consecuencia de la estimulación estrogénica.
Cuello Uterino:
 Marcado reblandecimiento del cuello uterino (Palpable en la porción
intravaginal)

 Aumento en la vascularización, lo cual le otorga una coloración violácea

azulada (Signo de Chadwick).

 Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas cervicales (> ½ de toda

la masa cervical) (edema de cuello)

 Gran producción de moco = tapón mucoso que obstruye la luz del cuello
uterino, siendo este rico en inmunoglobulinas y citosinas brindando cierta
protección contra las infecciones vaginales. Se expulsa antes del parto.

 Eversión de las glándulas endocervicales (epitelio columnar

endocervical) hacia el OCE, adoptando el cuello uterino un aspecto rojo
aterciopelado (Ectropión).
 Trompas y Ovarios

 En los ovarios
• Aumento de la vascularización

• Se detiene la ovulación y maduración folicular

• Permanece el cuerpo amarillo, gracias a la GCh, el cual se encarga de

secretar relaxina y progesterona sobre todo durante las primeras 7
semanas de embarazo hasta que empiezan a ser sintetizadas por la
placenta (luego del 3er mes de gestación).

 En las trompas, el extremo ístmico queda ocluido precozmente por tapón de

moco.
 Vulva y Vagina
 Aumenta la vascularización y hay hiperemia en la piel del perineo, vulva y
vagina (semejante a la del cérvix=violácea-azulada).

 La vagina sufre cambios para adaptarse a lo que será el trabajo de parto:

• Aumento del grosor de la mucosa

• Cambios en la laxitud del TC

• Hipertrofia de las células musculares lisas

• Se incrementa además la cantidad de secreciones durante el embarazo,

teniendo estas un color blanquecino y siendo ligeramente espesa
(leucorrea fisiológica del embarazo) Causa: aumento en la
descamación de las células vaginales y secreciones de las glándulas
cervicales.
 Cambios Metabólicos
Aumento de peso

 Placenta
 Sangre
 Líquido
extravascular
 Mamas
 Metabolismo del Agua

 Osmolaridad Plasmática desciende por:

• Retención de agua.
• Reajuste de umbrales osmóticos para sed y
secreción de ADH.
• Llegando a acumularse hasta 6.5 lts.

3L
3,5 L
Feto, Volumen
6,5
Placenta y L.
Amnio.
Sanguíneo,
Útero y
Mamas
litros
Metabolismo Proteico

 Aumento del Balance Nitrogenado

 No requiere degradación de proteínas musculares maternas

Metabolismo de Carbohidratos
 Hipoglicemia leve en ayunas

 Hiperglicemia posprandial

 Hiperinsulinemia (inducida por una resistencia periférica a

la insulina producida por el embarazo, cuya finalidad es
asegurar el suministro de glucosa posprandial al feto.
Metabolismo de los Ac. Grasos

 Aumentan los lípidos y lipoproteínas en sangre de forma considerable,

sobre todo en la parte media del embarazo y hacia el tercer trimestre
(garantizar las reservas energéticas de la madre y el feto ante la
inanición prolongada y el esfuerzo físico)

 Todo esto debido a un aumento de la actividad lipolítica y un descenso

de la actividad de la lipoprotein lipasa a nivel del tejido graso

Colesterol LDL HDL Triglicéridos

Total
267+/-30 mg/dl 136+/-33mg/dl 81+/-17mg/dl 245+/-73mg/dl
Metabolismo de Electrolitos
 Cambios Hematológicos
Volumen Sanguíneo
Concentración de Hb y Hto
Funciones Inmunitarias
Leucocitos
Marcadores de Inflamación
Plaquetas
Factores de Coagulación

 Aumenta fibrinógeno (400-500mg) (Los niveles de plasminógeno

aumentan paralelos a los del fibrinógeno= equilibrio entre coagulación y
fibrinólisis)
 Aumenta factor VII, VIII, IX y X.

 Los factores II y V, y tiempos de coagulación NO VARÍAN.

Proteínas Plasmáticas
 Disminuye el índice albúmina-globulina por disminución de la
albúmina sérica, principalmente

 Aumento de las globulinas (alfa 1, alfa 2 y betaglobulinas).

 Disminución de las gammaglobulinas (IgG, IgA e IgM)

 Cambios Cardiovasculares
Corazón
Aumento de Presión Venosa

Estasis Venoso en M.I.

COMPLEJO FISIOLÓGICO GRAVÍDICO
Modificaciones Cardiovasculares
y Hematológicas

1. Aumento del volumen sistólico

2. Aumento de la FC
3. Aumento del GC
4. Soplo sistólico basal (de eyección pulmonar
y de baja intensidad)
5. Hipervolemia a predominio del volumen
plasmático
6. Normo o hipotensión arterial
7. Disminución de la resistencia vascular
periférica
8. Aumento de presión venosa en miembros
inferiores
 Cambios Respiratorios
Anatómicos:
Final de la gestación:
• Diafragma se eleva (4 cm)
• Los diámetros torácicos están aumentados
• Los ángulos subcostales se amplían.
• El perímetro torácico se incrementa 6 cm.

Volúmenes Pulmonares:
• CRF: 20-30% (400-700 ml)
• VRE: 15-20% (200-400ml)
Ambos debido a la elevación del diafragma
• CI: 5-10% (200-250ml)
• CPT, CRF/CI: = o 5%
• FR: =
Volumen de ventilación pulmonar y la
ventilación por minuto en reposo
aumentan de manera significativa
conforme el embarazo avanza
Aporte de Oxigeno:
La cantidad de oxigeno que llega a los pulmones con el aumento del volumen de
ventilación pulmonar excede las necesidades.

La cantidad total de hemoglobina y la capacidad total transportadora de oxigeno,

aumentan. Por ello la diferencia arteriovenosa materna de oxígeno disminuye.

El consumo de oxigeno aumenta cerca de 20% durante el embarazo y es casi 10%

mayor en los embarazos multiples.

Durante el trabajo de parto, el consumo de oxigeno se incrementa 40 a 60%.

Equilibrio Acido-base:
• Aumenta la conciencia del deseo de respirar y se mal interpreta como
disnea, dado por el aumento del volumen de ventilación pulmonar que
reduce un poco la PCo2 y causa disnea paradójica.

• Compensa alcalosis respiratoria el HCO3 disminuyendo de 26 a 22 mmol/L.

• El pH sanguíneo tiene aumento mínimo, desplaza la curva de disociación

de O2 a la izquierda, aumentando afinidad de la Hg materna por el oxigeno
(efecto Bohr) reduce la capacidad de liberar de O2 de la sangre materna.

• Se contrarresta porque el ligero aumento del pH también estimula un

aumento de 2,3-DPG en los eritrocitos maternos y esto desvía de regreso la
curva a la derecha.

Por lo tanto, la PCo2 reducida por la hiperventilación materna

ayuda a la transferencia de CO2 (desecho) del feto a la
madre, y también facilita la liberación de O2 al feto.
 Cambios Renales
 TFG y FPR desde el inicio del embarazo
1.5 cm
 TFG 25% para la segunda semana después de la • Hemodilución por Hipovolemia
concepción y 50% al principio del segundo trimestre • Disminución [Proteínas]
• Disminución de presión Oncotica

 FPR 80% final del primer trimestre

 60% refiere polaquiuria en el embarazo

 Existe una persistencia hasta las 2 semanas de

puerperio
Relaxina = Aumenta Endotelina y ON = Vasodilatacion renal

La postura materna tiene un efecto en la función renal. En el embarazo avanzado,

el flujo urinario y la excrecion de sodio promedio en posición supina se reducen mas
de la mitad con respecto al decúbito lateral.

Aumento notable en la cantidad de nutrientes que se pierden en la orina. Pierde

aminoácidos y vitaminas hidrosolubles en grandes cantidades.
 Pruebas de función renal:
Creatinina Sérica 0.7-0.5mg/100ml. Depuración de Creatinina es 30%
Tras el día edema postural que a la noche se moviliza el liquido y causa nicturia
La embarazada es incapaz de concentrar la orina.

 Análisis de Orina:

Glucosuria (No anormal) por aumento de la TFG y disminución de la reabsorción

tubular, pero a pesar de esto no debe excluirse una la diabetes.
Hematuria por muestra contaminada o en el postparto por dificultades en el mismo,
de lo contrario enfermedad de las vías urinarias.
Proteinuria adquiere significancia si alcanza valores de 300mg/dia.
 Medición de la proteína Urinaria:
• Tira reactiva
• Orina de 24 H
• Índice albumina/creatinina o Proteína/creatinina

 Uréteres:
Dilatación desigual a predominio derecho (Progesterona) acompañado de
elongación ureteral presentando curvas de tamaño variable.

 Vejiga: Hipertrofia del musculo con ensanchamiento del trígono, aumento de la

presión intrauretral, pero aun así puede darse incontinencia.
 Cambios Digestivos
 Encías: Hiperemicas, reblandecidas, sangrado con traumatismos leves

 Epulis Gestacional

 El embarazo no induce a las caries

 Estomago e intestino suelen desplazarse

 Pirosis frecuente por reflujo EEI asociado a desplazamiento gástrico y atonía.

Además peristalsis esofagica con ondas de menor velocidad y amplitud.
Vaciamiento gástrico prolongado causando riesgo a regurgitación y aspiración del
contenido gástrico posterior a anestesia.

Hemorroides bastante frecuentes por estreñimiento y alta presión de las venas por
debajo del nivel del útero.

Hígado: Sin modificación estructural, flujo sanguíneo arterial y venoso portal

aumentado. Funcionalmente la fosfatasa alcalina aumenta el doble (fosfatasa alcalina
placentaria termoestable) y la ALT, AST, GGT y Bilirrubina disminuyen muy por
encima de lo habitual. La albumina también disminuye a valores cercanos a los
3.0g/100ml

Vesícula Biliar: disminuye su contractilidad (progesterona) además del estasis

contribuye a la mayor formación de cálculos biliares de colesterol en multíparas,
además de colestasis intrahepatica y retención de sales biliares.
 Cambios Endocrinos
Hipófisis:

 Crece casi un 135% aumento suficiente para comprirmir el quiasma óptico y

reducir los campos visuales, pero las alteraciones visuales son poco
frecuentes.

 Hipertrofia (estrógenos) e hiperplasia de lactotrofos (asociado a la prolactina),

gonadotropos corticotropos y tirotropos mientras que los somatotropos
Hormona del Crecimiento:
 Primer trimestre, la hormona del crecimiento viene de la hipófisis materna; a
concentraciones dentro de los limites de mujeres no gestantes, 0.5 a 7.5 ng/ml.

 Desde las ocho semanas, se detecta la hormona del crecimiento producida por la
placenta, diferente a la hipofisaria en 13 residuos de aminoácidos, se secreta en el
sincitiotrofoblasto en forma no pulsátil.

 Los valores séricos maternos aumentan despacio, desde 3.5 ng/ml a las 10
semanas hasta una meseta de alrededor de 14 ng/ml después de las 28 semanas,
luego disminuye hasta alcanzar los valores basales luego de las 36 semanas.

 La regulación y los efectos fisiológicos no se comprenden del todo, pero parece

que tiene cierta influencia en el crecimiento fetal y en el desarrollo de
preeclampsia aunque esta hormona no es indispensable, podría intervenir junto
con el lactogeno placentario humano y otros somatolactogenos para regular el
crecimiento fetal.
Prolactina:
 Las concentraciones plasmáticas maternas de prolactina aumentan mucho
durante el embarazo normal y casi siempre son 10 veces mayores al termino
(cerca de 150 ng/ml).

 Lo paradójico es que las concentraciones plasmáticas disminuyen después

del parto, incluso en mujeres lactantes.

 Durante el comienzo de la lactancia, hay brotes pulsátiles en la secreción de

prolactina como respuesta al amamantamiento.

 Se sabe es que la estimulación estrogenica aumenta el numero de lactotrofos

en la hipófisis anterior y que podría estimular la liberación de prolactina.

 La hormona estimulante de la tiroides también actúa para incrementar el nivel de

prolactina en las mujeres embarazadas en comparación con las que no lo están,
pero la respuesta disminuye conforme el embarazo avanza.
 También se cree que la serotonina aumenta la concentración de prolactina. En
contraste, la dopamina, antes conocida como factor inhibidor de la prolactina,
inhibe su secreción la prolactina actua para iniciar la sintesis de DNA y la
mitosis de las celulas epiteliales glandulares y de las celulas alveolares
presecretoras de la mama.

 Tambien incrementa el numero de receptores para estrogeno y prolactina en

estas celulas.

 Por ultimo, la prolactina facilita la sintesis de RNA en las celulas alveolares

mamarias, asi como la galactopoyesis y la produccion de caseina,
lactalbumina, lactosa y lípidos.

 Es un requisito para la lactancia, pero no para el embarazo

Oxitocina y hormona antidiurética
 Estas dos hormonas se secretan en la hipófisis posterior.

 La concentración de hormona antidiurética, también llamada vasopresina, no

cambia durante el embarazo.

 La deficiencia de vasopresina causa diabetes insípida.

Glándula tiroides
 Aumenta la síntesis de hormonas tiroideas en 40 a 100% para cubrir las
necesidades maternas y fetales por hiperplasia glandular y aumento de la
vascularidad.

 La tiroides aumenta de 12 ml en el primer trimestre a 15 ml al momento del parto.

La gestación normal no causa tiromegalia significativa. Por lo tanto, cualquier
bocio debe investigarse.

 Las concentraciones altas de TBG se deben al incremento en la síntesis hepática

por estimulación estrogenica, y al metabolismo y elevan las concentraciones
séricas de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), pero sin influir en las
concentraciones de T4 y T3 libres (importancia fisiológica). En particular, la T4
sérica total aumenta mucho entre las semanas 6 y 9, y alcanza una meseta a las
18 semanas.

 El incremento en la T4 total es mas pronunciado hasta las 18 semanas, después

se estabiliza. El feto depende de la tiroxina materna, que cruza la placenta en
pequeñas cantidades para mantener la función tiroidea fetal normal.
 Se debe recordar que la tiroides fetal no comienza a concentrar yodo sino hasta
las 10 o 12 semanas de gestación. La síntesis y secreción de hormona tiroidea por
efecto de la hormona estimulante de la tiroides de la hipófisis fetal comienza
alrededor de la semana 20. Al nacer, cerca del 30% de la T4 del cordón umbilical
es de origen materno.

 La hormona liberadora de tirotropina se secreta por el hipotálamo y estimula las

células tirotropas de la hipófisis anterior para liberar hormona estimulante de la
tiroides. Las concentraciones de la TRH no se elevan en el embarazo normal,
pero este neurotransmisor cruza la placenta y puede estimular la hipófisis fetal para
que secrete tirotropina.

 Es interesante, pero la secreción de T4 y T3 no es similar en todas las

embarazadas. Cerca de un tercio de las mujeres tiene hipotiroxinemia relativa,
secreción preferencial de T3 y niveles de tirotropina sérica altos, pero normales. Por
lo tanto, puede haber variabilidad considerable en los ajustes tiroideos durante el
embarazo normal.

 Hay una similitud estructural entre la tirotropina y la hCG, por ello la hCG tiene
actividad tirotropica intrínseca y, por lo tanto, los niveles séricos altos estimulan la
tiroides. De hecho, la concentración de tirotropina disminuye en mas de 80% en las
embarazadas, mientras en las que no lo están permanece en el intervalo normal.
 La supresión normal de la TSH durante el embarazo puede ocasionar un
diagnostico erróneo de hipertiroidismo subclínico. Mas preocupante es la
posibilidad de no identificar a las mujeres con inicio de hipotiroidismo a causa de las
concentraciones de TSH suprimidas.
 Estas alteraciones complejas en la regulación tiroidea no parecen alterar el estado
tiroideo materno medido con estudios metabólicos. Aunque el índice metabólico
basal aumenta en forma progresiva durante la gestación normal hasta en 25%, la
mayor parte de este aumento en el consumo de oxigeno puede atribuirse a la
actividad metabólica fetal.

Estado del yodo:

 Las necesidades de yodo aumentan durante el embarazo normal.
 En las mujeres con ingestión baja o marginal, la deficiencia puede manifestarse
como concentraciones bajas de tiroxina y elevación de la TSH.
 Es importante señalar que mas de un tercio de la población mundial vive en áreas en
las que el consumo de yodo es apenas marginal.
 Para el feto, la exposición inmediata a la hormona tiroidea es esencial para el
sistema nervioso, y la deficiencia de yodo es la causa prevenible mas frecuente de
alteraciones en el desarrollo neurológico, después de la hambruna.
 La deficiencia grave causa cretinismo.
Glándulas paratiroideas:
 La regulación de la concentración de calcio esta muy interrelacionada con la
fisiología del magnesio, el fosfato, la hormona paratiroidea, la vitamina D y la
calcitonina.

 Es probable que cualquier alteración en alguno de estos factores cambie a los

demás.

 Todos los marcadores de recambio óseo aumentan durante el embarazo normal

y no alcanzan el nivel basal a los 12 meses después del parto.

 El calcio necesario para el crecimiento fetal y la lactancia puede obtenerse en

parte del esqueleto materno.
Hormona paratiroidea:
 Los descensos agudos o crónicos del calcio plasmático o la caída súbita del
magnesio estimulan la liberación de hormona paratiroidea.

 Por el contrario, el aumento en la concentración de calcio y magnesio suprime la

liberación de PTH. La acción de esta hormona en la resorción ósea, absorción
intestinal y reabsorción renal eleva las concentraciones de calcio y reduce las de
fosfato en el liquido extracelular.

 Durante el embarazo, la cantidad de calcio absorbida se eleva de manera gradual y

llega a cerca de 400 mg/dia en el tercer trimestre. Parece que el aumento en la
absorción de calcio esta mediado por el incremento en la concentración de 1,25-
dihidroxivitamina D materna. En realidad, la concentración plasmática de PTH
disminuye en el primer trimestre y luego aumenta de manera progresiva durante el
resto del embarazo.

 Es probable que el aumento en la producción de vitamina D activa se deba a la

síntesis placentaria de PTH o proteína relacionada con PTH (PTH-rP). Durante el
embarazo la concentración de PTH-rP aumenta en forma significativa. Esta proteína
se sintetiza en tejidos fetales y en las mamas.
Calcitonina:
 Las acciones conocidas de la calcitonina casi siempre se consideran opuestas a
las de la hormona paratiroidea y la vitamina D de proteger la calcificación
esquelética durante periodos de estrés para el calcio.

 El embarazo y la lactancia causan un notable estres de calcio y durante estos

periodos, los niveles de calcitonina son mucho mas altos que los de mujeres no
embarazadas.

 El origen embriológico de las células C secretoras de calcitonina es la cresta

neural y se localizan sobre todo en las áreas perifoliculares de la tiroides. El
calcio y el magnesio aumentan la biosintesis y la secreción de calcitonina.

 Varias hormonas gástricas (gastrina, pentagastrina, glucagon y pancreozimina) y

el consumo de alimentos aumentan también el nivel plasmático de calcitonina.
Glándulas suprarrenales:
Cortisol:
 En el embarazo las glándulas suprarrenales maternas experimentan poco o ningún
cambio morfológico, a diferencia de sus contrapartes fetales.

 La concentración sérica de cortisol circulante aumenta, pero gran parte esta unida con
transcortina, la globulina de unión con cortisol. El ritmo de secreción suprarrenal de
este principal glucocorticoide no aumenta y es probable que disminuya en
comparación con el estado no gestante.

 Sin embargo, la depuración metabólica del cortisol es menor durante el embarazo, ya

que su semivida casi se duplica en comparación con las mujeres no embarazadas.

 Durante el inicio del embarazo, la concentración de hormona adrenocorticotrópica

circulante, también llamada corticotropina, se reduce de manera significativa.
Conforme el embarazo progresa, la ACTH y el cortisol libre aumentan por igual hasta
cifras muy elevadas.

 Por lo tanto, en respuesta a la concentración alta de progesterona durante el

embarazo, se requiere un nivel alto de cortisol para mantener la homeostasis.
Aldosterona

 Semana 15: G. Suprarrenales (Maternas) ALDOSTERONA

 3er Trimestre: Casi 1mg/dia Se limita consumo de sodio = Aldosterona +

 Renina y sutrato de ATII Aumento (2da mitad del embarazo). Por ello
aumenta la ATII explicando la alta secreción de aldosterona. Se dice que esto
brinda un efecto protector contra el efecto nautriuretico de la Progesterona y del
PAN.

 Además existe evidencia de que la aldosterona podría participar en la modulación

del crecimiento del trofoblasto y el tamaño placentario
Desoxicorticosterona:
 Los niveles plasmáticos maternos de este potente mineralocorticoide aumentan
en forma progresiva durante el embarazo.

 La concentracion plasmatica de desoxicorticosterona se incrementa a cerca de

1 500 pg/ml para el termino, un aumento de mas de 15 veces. Este incremento
notable no proviene de la secreción suprarrenal, sino que representa un
incremento de la producción renal debido a la estimulación estrogenica.

 Las concentraciones de desoxicorticosterona y su sulfato en la sangre fetal son

mucho mas altos que en la sangre materna, lo que sugiere transferencia de
desoxicorticosterona hacia el compartimiento materno.
Andrógenos:
 Existe una mayor actividad androgénica durante el embarazo. Las concentraciones
plasmáticas maternas de androstenediona y testosterona aumentan.

 Ambos andrógenos se convierten en estradiol en la placenta, lo que aumenta su

ritmo de depuración.

 Por el contrario, el aumento de la globulina plasmática de unión con hormonas

sexuales en las embarazadas retrasa la depuración de testosterona. Por lo tanto, el
ritmo de producción materna de testosterona y androstenediona durante el embarazo
humano se incrementa.

 La testosterona del plasma materno no entra o entra poco a la circulación fetal en

forma de testosterona. Incluso cuando hay cantidades masivas de testosterona en la
circulación de las embarazadas, es probable que los niveles de testosterona en la
sangre del cordón umbilical sean indetectables; esto es resultado de la conversión
trofoblastica casi completa de la testosterona en 17β-estradiol.

 Las concentraciones séricas y urinarias maternas de sulfato DHP disminuyen en la

gestación normal.
 Cambios Musculo-esqueléticos
 La lordosis progresiva es una característica del embarazo normal. Para
compensar la posición anterior del útero en crecimiento, la lordosis desvía el
centro de gravedad de regreso a las extremidades inferiores.

 Las articulaciones sacroiliacas, sacrococcigea y púbica tienen mayor

movilidad durante el embarazo.

 La mayor parte de la relajación ocurre en la primera mitad del embarazo. Puede

contribuir a alteraciones en la postura materna, que a su vez causan molestias
en la región lumbar.

 Aunque es probable que muchos partos se acompañen de cierta separación de

la sínfisis, los espacios mayores a un 1 cm pueden causar dolor intenso a
veces existe dolorimiento, entumecimiento y debilidad en las extremidades
superiores. Esto puede ser resultado de la lordosis marcada, que se acompaña de
flexión anterior del cuello y caída del cinturón escapular, lo que tira de los nervios
cubital y mediano.

 El fortalecimiento articular comienza justo después del parto y casi siempre se

completa en tres a cinco meses.
 Cambios Sistema Nervioso Central
Memoria:
 Los cambios en el sistema nervioso central son pocos y casi todos sutiles. Las
mujeres a menudo refieren dificultad para la atención, concentración y memoria
durante todo el embarazo y el inicio del puerperio. Sin embargo, hay pocos
estudios sistemáticos de la memoria y a menudo son anecdóticos.

 Hay un declive en la memoria relacionado con la gestación, limitado al tercer

trimestre. Este descenso no fue atribuible a depresión, ansiedad, privación de
sueno ni otros cambios físicos asociados al embarazo. El descenso fue transitorio
y se resolvió poco después del parto.

 Durante el embarazo tardío, las mujeres tenían un desempeño mucho mas pobre
en pruebas de recuerdo verbal y velocidad de procesamiento en comparación con
los controles equiparables no gestantes. Un hecho interesante es que encontraron
que la atención y la memoria mejoraban en mujeres con preeclampsia que
recibían sulfato de magnesio, comparadas con las embarazadas sanas.
Ojos:
 La presión intraocular disminuye durante el embarazo, lo que se atribuye en
parte al aumento del drenaje de humor vítreo.

 La sensibilidad corneal disminuye, y los cambios mas importantes se observan

en el embarazo avanzado. La mayoría de las embarazadas tiene un aumento
mensurable, pero leve, en el grosor corneal; se cree que se debe a edema.

 En consecuencia, es probable que tengan dificultad con lentes de contacto que

antes les resultaban cómodas.

 Durante el embarazo también se encuentran opacidades de color pardo rojizo en

la superficie posterior de la cornea, llamadas husos de Krukenberg, con mas
frecuencia de la esperada. Se postulo que este aumento en la pigmentación podría
ser resultado de efectos hormonales similares a los observados para lesiones
cutáneas.

 Además de la perdida transitoria de la acomodación informada tanto en el

embarazo como en la lactancia, la función visual no se altera con la gestación.
hicieron una revisión reciente de estos cambios durante el embarazo, así como las
alteraciones oculares patológicas.
Sueño:
Desde las 12 semanas de gestación y hasta los primeros dos meses después
del parto, las mujeres tienen dificultad para dormir, se despiertan con frecuencia,
tienen menos horas de sueño nocturno y el rendimiento del sueno se reduce.

Se informo que la frecuencia y duración de los episodios de apnea durante el sueño

disminuyeron significativamente durante el embarazo en comparación con el
puerperio.

Sin embargo, en posición supina la PaO2 promedio fue mas baja. La mayor
perturbación del sueño tiene lugar después del parto y podría contribuir a la
depresión puerperal o a la depresión franca.