DIABETES
DIABETES
DIABETES
La diabetes es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre (o azúcar en sangre), que con el tiempo conduce a daños graves en el
corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios.
INSULINA: La insulina es una hormona secretada por el páncreas participa en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. La producción deficiente de insulina y/o la
disminución en la respuesta de los tejidos y órganos periféricos a su acción constituyen las principales bases etiopatogénicas de la diabetes mellitus.
GLUCOSA: Es un azúcar de composición simple. Los alimentos compuestos de Hidratos de Carbono, con la digestión se transforman en elementos más simples, es decir, en
glucosa. La glucosa es la principal fuente de energía del organismo.
1. Deben realizarse estudios a individuos con sobrepeso u obesidad (BMI ≥ 25 kg/m2 ), o con etnicidad relevante, que tengan los siguientes factores de riesgo:
Antecedentes familiares de diabetes (p. ej., padres o hermanos con diabetes tipo 2)
Raza o etnicidad (p. ej., estadounidense de raza negra, latino, indígena norteamericano, ascendencia asiática, isleño del Pacífico)
Hipertensión (presión arterial ≥ 140/90 mm Hg)
Concentración de colesterol de HDL < 35 mg/100 mL (0.90 mM/L), concentración de triglicéridos > 250 mg/100 mL (2.82 mM/L) o ambas situaciones
Síndrome de ovarios poliquísticos o acantosis nigricans
Antecedentes de enfermedad cardiovascular
Inactividad física habitual
Otras condiciones vinculadas con resistencia a la insulina (obesidad grave o acantosis nigricans)
2. Los individuos con IFG, IGT o concentraciones de hemoglobina A1c entre 5.7% y 6.4% previamente identificadas deben monitorizarse cada año
3. Las mujeres que hayan padecido GDM deben realizarse valoraciones de su estado de salud al menos cada tres años
4. En otros individuos las valoraciones deben iniciarse a los 45 años de edad y repetirse cada tres años
5. Individuos con VIH
ESTADIFICACION DE DIABETES TIPO I
DIABETES I DIABETES II
1) autoanticuerpos contra las células de los islotes Se caracteriza por alteración en la secreción de insulina, resistencia a la misma,
2) linfocitos activados en los islotes y nódulos linfáticos peripancreáticos producción excesiva de glucosa hepática, metabolismo anormal de grasa e inflamación
3) linfocitos T que proliferan cuando son estimulados por proteínas de los islotes sistémica leve.
4) liberación de citoquinas dentro de las áreas de insulitis. La obesidad, en particular la visceral o central
Los autoanticuerpos contra las células de los islotes son una combinación de varios es muy frecuente en la DM tipo 2.
anticuerpos diferentes dirigidos contra moléculas del islote pancreático como GAD, En las etapas iniciales del trastorno, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal,
insulina, IA2/ ICA512,y Znt8, y sirven como marcadores del proceso autoinmunitario a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células β del páncreas compensan
de la DM tipo 1. mediante el incremento en la producción de insulina
DIABETES GESTACIONAL
Paso 1: Paso 2:
-Realizar un 50- g GLT (sin ayuno), con medición de glucosa plasmática a la 1 hora, a -Los 100- g OGTT deben realizarse cuando el paciente está en ayunas
las 24-48 semas de gestación en mujeres no diagnosticadas previamente con diabetes -El diagnóstico de GMD se realiza cuando se cumplen o superan al menos dos de los
-Si el nivel de la glucosa plasmática medida 1 hora después de la carga es de 130, 135 siguientes cuatro niveles plasmáticos de glucosa (en ayunas medidas y 1, 2 y 3 horas
o 140 mg/dL ( 7.2 , 7.5 o 7.8 mmol, respectivamente), proceda a 100 -g OGTT durante la OGTT) Carpenter- Coustan criterio
• Ayuno: 95 mg/dL (5.3 mmol / L)
• 1 hora: 180 mg/dL (10.0 mmol / L)
• 2 hora: 155 mg/dL (8.6 mmol / L)
• 3 hora: 140 mg/dL (7.8 mmol / L)
TRATAMIENTO
Sulfonilureas Glimepiride 2-4 mg/dosis 8 mg/día Regular ½-1 h. 2-4 hs. 6-8 hs.
/ normal
Glibenclamida 5 mg/dosis 1-3 tomas Lyspro/ <15 min. 1-2 hs. 4-6 hs.
Aspart
Meglitinidas Nateglinida 360 mg/día Acción intermedia
Inhibidores de Ascarbosa, Miglitol 50 – 300 mg/día Detemir 1 h. Plano, efecto máximo en 5 12-24 hs.
glucosidasas α hs.
Inhibidores de DPP-IV Sitagliptina, Vildagliptina 100mg/día Glargina 1.5 h. Plano, efecto máximo en 5 24 hs.
hs.
Agonistas de GLP - 1 Exenatida 5mcg SC c/12h (1h antes de comida)
Empaglifozina 25 mg/día
NUTRICIÓN
Los principios de nutrición en el diabético son similares a los de la población general, DIFERENCIAS ENTRE DIABETE I E DIABETE II
aunque de cumplimiento más riguroso. Los objetivos de la dieta incluyen controlar la
hiperglucemia, evitar las hipoglucemias, conseguir y mantener el normo peso (o al
menos una pérdida significativa de peso). Aunque no hay evidencia suficiente para
recomendar una distribución concreta de los nutrientes, algunas recomendaciones
son:
• Priorizar el consumo de fibra con verduras, frutas, legumbres, cereales integrales, así
como también derivados lácteos.
LABORATORIOS
TRATAMIENTO
Administración SC: El sitio de inyección influye en la velocidad de inicio de acción de las Estas dosis se van ajustando de acuerdo a la meta de control y niveles de glucosa
insulinas de acción ultra-rápida y prolongada preprandial cada 5 a 7 días. No se recomienda utilizar Sulfonilureas desde este
esquema en adelante (incluyéndolo) por el riesgo de hipoglicemia. La terapia oral que
Se deben administrar en la misma región y donde el paciente lo prefiera se recomienda es metformina a dosis máxima.
Se aplica en la misma región corporal mas no en el mismo sitio (mínimo
separación de 0.5 a 1 cm) TERCERO 0,3 a 0,7 UI de insulina/kg de peso distribuidos de la siguiente manera:
El momento de aplicación no debe coincidir con actividad física (por el 2/3 para NPH: que se administrara como en el esquema anterior: 2/3 de este
aumento del riego sanguíneo al área en cuestión y aumento de la velocidad resultado en la mañana y 1/3 e la noche.
de absorción) 1/3 para insulina cristalina o de acción ultrarapida: que se dividirá en 2 dosis
Todas las insulinas se destruyen por vía renal. Por ende, en el paciente con a administrar 2/3 previo desayuno y 1/3 antes de la cena; o en su defecto
insuficiencia renal el inicio de acción es semejante; sin embargo, el pico de distribuir de acuerdo a la dieta.
acción y la duración del efecto pueden ser más prolongados. Con ello el
riesgo de hipoglucemia incrementa y la dosis se tendrá que reducir. Esto se Se ajusta como en los esquemas anteriores cada 7 días, y en función a la dieta. Los
ve en pacientes con ERC estadios mayores al 3. Ademas otros procesos que picos de acción de la rápida se pueden unir a los de la NPH por lo que es muy
influyen en el mayor efecto de la insulina en estos pacientes son: la importante mantener un horario estricto de alimentos e ingerir colaciones antes de
glucosuria, y la hemoconcentración (oligoanuria) que altera la proporción estos tiempos estimados de hipoglucemia.
glucosa/volumen vascular
CUARTO 0,3 a 0,7 UI de Insulina al día distribuido:
PRIMERO 10 UI de insulina de accion intermedia o prolongada SC OD al acostarse a
dormir + tratamiento hipoglicemiante oral diurno. Se recomienda que sea aplicada al 2/3 para NPH: exactamente igual al caso anterior.
acostarse ya que el efecto de la 1/3 pre comidas: se puede divir en 1/3 iguales o ajustar a la dieta de tal
insulina puede terminar durante la manera que se dejen másunidades en la comida más copiosa.
madrugada y por la mañana
Las unidades se ajustan según la meta cada 7 dias. Aumentando o disminuyendo según
presentar hiperglucemia
el cuadro inicial. Esto último es muy importante ya que estos esquemas están
(fenómeno del Alba). Los ajustes
diseñados para poblaciones norteamericanas, que acostumbran a desayunar de
de dosis se deberán realizar cada 5
manera abundante; sin embargo en Venezuela los almuerzos suelen ser las comidas
más copiosas (por cuestiones culturales), pese a esto una persona diabética no debería
bajo ningún concepto tener comidas copiosas nocturnas o como cena.
ACIDOSIS LACTICA La concentración plasmática de ácido láctico es normal o Formación de cataratas: opacidad total o parcial del cristalino.
moderadamente elevada en los pacientes afectos de CAD o de SHH, pero en Glaucoma: aumento de la presión intraocular, por edema
determinadas ocasiones es muy alta y domina el cuadro clínico. Este hecho es más fundamentalmente.
frecuente cuando el aporte de oxígeno a los tejidos es insuficiente o existe una mala Retinopatía.
utilización del mismo, como ocurre en el shock, la insuficiencia cardíaca o respiratoria,
la anemia grave, la intoxicación por etanol o isoniacida y la leucemia. RETINOPATÍA DIABÉTICA La retinopatía es la más frecuente de las complicaciones
oculares y tiene dos formas: no proliferativa o de fondo y proliferativa.
La acidosis láctica se suele clasificar en tipo A o tipo B, de acuerdo a la presencia o
ausencia de hipoxia tisular. La tipo B se divide en tres subtipos La acidosis por
metformina se acepta generalmente como del tipo B2. La acidosis láctica cursa con
taquipnea, deshidratación, dolor abdominal y grado variable de coma. Las
concentraciones de ácido láctico exceden los 5 mmol/L (en individuos normales son
inferiores a 2,2 mmol/L) y el cociente ácido láctico/ácido pirúvico es superior a 20. Si su
determinación no resulta fácil en las situaciones de urgencia, el diagnóstico debe
sospecharse clínicamente cuando una acidosis grave cursa con cetonuria débil o
negativa y se muestra rebelde al tratamiento habitual de la CAD. El tratamiento de la
acidosis láctica requiere conocer la causa.
CLASIFICACIÓN La retinopatía diabética no proliferativa. Suele aparecer Control glicémico; durante los primeros seis a 12 meses de mejora del
aproximadamente hacia el final del primer decenio de enfermedad o al inicio del control glucémico, la retinopatía diabética establecida puede empeorar de
segundo y está caracterizada por hemorragias intrarretinianas o prerretinianas, manera transitoria. Por fortuna, esta progresión es temporal, y a largo plazo
exudados retinianos, microaneurismas, dilataciones venosas, edema y engrosamiento el buen control de la glucemia se asocia con menor retinopatía. No tiene
de los capilares retinianos o microangiopatía efecto en retinopatía ya instaurada; En casos de retinopatía avanzada se
debe evitar el ejercicio que produzca hipoxia.
Cirugía: Laser
GLAUCOMA La incidencia del glaucoma crónico simple es también más elevada en los
diabéticos, y su evolución y tratamiento no difieren de los del resto de la población. El
glaucoma secundario es consecuencia de la proliferación capilar sobre la superficie del
iris (rubeoss iridis). Estos neovasos son frágiles, producen aumento del contenido
proteico del humor acuoso y, cuando se rompen, causan hemorragias en la cámara
anterior del ojo.
Sensitiva
Autonómica
Motora
NEFROPATIA DIABETICA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
MANEJO MEDICO: son más frecuentes en los diabéticos ancianos. También se ven procesos
ampollosos (úlceras superficiales o erosiones en la región pretibial).
Dieta de restricción proteica en caso de Microalbuminuria. Necrobiosis lipoídica diabeticorum: es un raro trastorno de la diabetes que
Normalización de la glucemia; afecta predominantemente a mujeres jóvenes con DM de tipo 1, neuropatía
Control estricto de la presión arterial: administración de IECA, o de los ARA- y retinopatía. Suele empezar en la región pretibial en forma de una placa o
II; en caso de HTA refractaria, agregar antagonistas de los conductos de pápulas eritematosas que aumentan gradualmente de tamaño, se oscurecen,
calcio (la clase no dihidropiridínica), bloqueadores β o diuréticos (estos 3 desarrollan bordes irregulares con centros atróficos y ulceración central.
ultimos grupos no mejoran ni evitan la progresión de la nefropatía) Acantosis nigricans: placas aterciopeladas situadas en el cuello o las
Uso de Estatinas. superficies de extensión) es a veces una manifestación de resistencia grave a
la insulina con diabetes.
Granuloma anular: placas eritematosas situadas sobre las extremidades o el
tronco) y el escleredema (áreas de engrosamiento de la piel de la espalda o
el cuello en el lugar donde previamente ha habido infecciones cutáneas) son
más frecuentes en los diabéticos.
EXTREMIDADES INFERIORES
MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS