ASMA

CONCEPTO
Definición: el asma es el padecimiento crónico pulmonar más frecuente en los niños y la principal
causa de consulta de urgencia, ingreso al hospital y ausencia escolar.

- Se le considera un problema de salud pública mundial, con una carga económica

significativa no solo por los servicios públicos de salud, sino para las familias y la sociedad.
- México prevalencia: 8.7% en los adolescentes y 8% en los escolares.

Manifestaciones clínicas: sibilancia, tos, dificultad para respirar (disnea) (TRIADA) y sensación
de opresión torácica (pecho apretado), los cuales de manera particular son episódicos y de
predominio nocturno.

- El síntoma más característico es la sibilancia, aunque no es exclusiva del asma, ya que

puede asociarse con infecciones respiratorias virales, aspiración de cuerpo extraño, fibrosis
quística, entre otros.
- La alteración fisiopatogénica principal es la obstrucción episódica de la vía aérea,
caracterizada por limitación del flujo aéreo espiratorio debido al proceso de
hiperreactividad bronquial (HRB).
- El hallazgo patológico predominante es la inflamación, asociada a cambios estructurales
de vía aérea (remodelación)
- Prevención: control ambiental para evitar la exposición a alérgenos, irritantes,
contaminantes y otros factores desencadenantes.
- Tratamiento: orientado a prevenir las exacerbaciones, controlar los síntomas y mejorar la
calidad de vida del px, y la familia, permitiendo un desempeño escolar, físico y social
normal.

Puntos sobresalientes:

- El asma es la enfermedad crónica pulmonar inflamatoria más frecuente en los niños.

- México prevalencia en niños y adolescentes: 8%
- Los factores de riesgo importantes son la genética y el ambiente.
- La HRB (hiperreactividad bronquial) se traduce en episodios repetidos de tos, sibilancias,
dificultad respiratoria y opresión en el pecho.
- El asma se caracteriza por un proceso inflamatorio en el que intervienen diversas células y
mediadores.
- El tx farmacológico y la inmunoterapia en el caso de asma alérgica son elementos
primordiales para el control de la enfermedad.

PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO)

Agente: infecciones virales, cambios climatológicos, alérgenos (alimentos, ácaros del polvo
casero, cucarachas, caspa de animales, pólenes y esporas de hongos), humo de tabaco, ejercicio,
contaminantes atmosféricos, estrés y AINES, entre otros.

Huésped:
- Genética: el asma tiene base genética y se identifican locus relacionados con un riesgo
más elevado en ciertas poblaciones.
o la variabilidad genética muestra un alto grado de heterogeneidad y puede estar
afectado por factores ambientales (epigenética); sin embargo, los estudios
realizados al respecto denotan una alteración poligénica, más que el defecto de un
solo gen.
o En consecuencia, algunos niños que desarrollan asma tienen padres sin la
enfermedad y asmáticos que tienen hijos no la padecen.
o Debido a que múltiples genes están involucrados en la patogénesis del asma y que
la diferencia depende de la raza, se han encocado 4 areas:
1) Producción de IgE especifica (atopia; producir elevada IgE), se cohereda con
HRB
2) HRB (hiperreactividad bronquial)
3) Mediadores que generan inflamación
4) Relación de linfocitos Th1 y Th2
o Ambos padres alergenos: posibilidad hijo herede la misma enfermedad es de 50-
80%
- Género: es más frecuente en niños que en niñas durante la primera década de vida, hacia
la adolescencia se vuelve más prevalente en niñas, sobre todo las que padecen obesidad.
- Obesidad: hay asociación asma y obesidad, la razón aún no se conoce. Cambios en la
elasticidad de la pared torácica, disminución de la capacidad residual funcional CRF,
capacidad vital forzada CVF y en la relación VEF1/CVF. Los adipocitos de los px obesos
liberan productos antiinflamatorios, IL.6 y leptina, las cuales, anudadas a bajos niveles de
adipocinas antiinflamatorias, inducen un estado de inflamación sistémica, que repercute
en la función pulmonar, con un patrón inflamatorio no eosinofílico con neutrofilia.

Ambiente:
el incremento del asma y las alergias ocurre cuando las sociedades se urbanizan. Los factores de
riesgo ambientales, como la contaminación del aire interior con humo de tabaco, combinado con
una reducción de la biodiversidad, contribuye al aumento de la prevalencia.

- En hogares rurales las personas prenden combustibles sólidos como leña, para producir
energía.
- Estos factores generan una contaminación del aire interior que es mas grave que en países
de desarrollo.
- El cambio climático, con reducción de la biodiversidad, modificaciones en la
temperatura ambiental, y cambios en clima durante las estaciones de polen, son
 capaces de causar cambios biológicos y químicos que a su vez provocan crisis de la
enfermedad, en especial en regiones urbanas contaminadas.
- Otros factores relacionados con el desarrollo del asma: consumo de paracetamol,
antibióticos o ambos en niños pequeños, exposición al tráfico de camiones y emisiones de
diesel quemado, infecciones con helmintos, nacimiento por cesárea, exposición a perro y
gato, y consumo de comida rápida. (factores de riesgo)

PREVENCION PRIMARIA
Mejorar la educación de la comunidad, corregir malos hábitos y costumbres, vigilar aporte
nutricional, optimizar condiciones de la vivienda y controlar la fauna nociva.

Protección específica
- Se recomienda que todos los lactantes se alimenten con leche materna durante los
primeros 6meses
- La leche materna reduce el # de infecciones respiratorias superiores tempranas asociadas
a episodios de silbilancia durante los primeros 4 años
- Ablactación iniciar a los 6meses, una vez que los niños pueden sentarse con apoyo y tener
suficiente control del cuello

PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. fisiopatogenia
- Según la fisiopatogenia el asma se puede clasificar en inmunológica y no inmunológica

Asma inmunológica/alérgica:

- Mediada por IgE, las condiciones para que se establezca una reacción alérgica
(hipersensibilidad tipo I) incluyen 2 etapas: de sensibilización y de reto.
o La sensibilización es la fase de inducción en la cual un individuo predispuesto de
manera genética (atópico) entra en contacto con un antígeno ambiental (alergeno)
y se induce una respuesta específica de anticerupos IgE. La IgE se fija a la superficie
de mastocitos y basófilos.
o El reto ocurre cuando el sujeto entra en contacto de nuevo con el alérgeno,
entonces la IgE específica fijada a mastocitos y basófilos se combina con el
alérgeno que indujo su formación, lo que dispara señales intracelulares que
finalizan con la degranulacion de mastocitos y liberación de mediadores
preformados (histamina y proteasas) o de nueva síntesis (leucotrienos y
prostaglandinas) que desencadenan la respuesta alérgica, temprana y tardía.
Asma no inmunológica/no alérgica:
o Se desencadena por diversos factores como infecciones virales, cambios
climatológicos, ejercicio, estrés, irritantes químicos, humo de tabaco,
contaminantes atmosféricos y AINES.
 o Su mecanismo de accion es poco conocido, participa degranulación exagerada del
mastocito.
o Después de un estimulo apropiado, alergeno o irritante, se desencadena una
respuesta broncoconstrictiva exagerada determinada por factores genéticos.
o Punto de vista neurogénico: la reactividad de la vía aérea está controlada por la
interacción de los sistemas simpático, parasimpático y noradrenérgico/no
colinérgico.
▪ Simpatico: la estimulación de los receptores-a induce contracción del m
liso bronquial (broncoespasmo)
▪ paraSimpatico: junto con el n vago, se librea acetilcolina con una
subsiguiente broncoconstricción
▪ noradrenérgico: inducen broncoconstricción a través de la sustancia P.
o la inflamación pulmonar puede iniciar después de la infección respiratoria viral,
alergia o inhalación de irritantes.
o Como resultado, las células inflamatorias primarias (epiteliales, mastocitos y
macrófagos) liberan mediados que inducen una respuesta inflamatoria local,
reclutando y activando células efectoras secundarias (eosinófilos, neutrófilos,
monocitos, linfocitos y plaquetas), las cuales librean mediadores (histamina,
leucotrienos) que aumentan y perpetuan la inflamación
o El proceso inflamatorio eosinofílico resultante constituye la anormalidad
patológica principal del asma

Respuesta asmática
- La HRB puede desencadenar una respuesta asmática inmediata, tardía o ambas.
- La inmediata es de inicio rápido, alcanza su máximo a los 15 minutos, solo induce
broncoespasmo, afecta la via aérea mayor y no modifica la HRB
- La tardía es de inicio lento, alcanza su máximo en 12h, persiste varios días, se asocia con
asma nocturna, induce inflamación, afecta la vía aérea pequeña y empeora la HRB.
o Los individuos asmáticos pueden cursar solo con respuesta inmediata 35%, tardía
25%, con respuesta bifásica, broncoespasmo seguido de inflamación 40%
- El ejercicio, el aire frío, la hiperventilación, el humo de cigarro y las emociones se asocian
con broncoespasmo, en tanto que los alérgenos, las infecciones respiratorias virales y los
irritantes en altas concentraciones se asocian con broncoespasmo e inflamación.

Fenotipos.
- A las agrupaciones demográficas, clínicas y fisiopatológicas observadas en los px a menudo
se les denomina “fenotipos del asma”
- Dos clasificaciones basadas en síntomas y tendencia temporal:
o Fenotipos con mas frecuencia se identificaron fueron: asma alérgica (asociado con
antecedentes familiares, personales de atopia,o ambas, inflamación eosinofílica en
la vía aérea y buena respuesta al tx con corticosteroires inhalados, CEI)
o Asma no alérgica la inflamación respiratoria es neutrofilica o con pocas células
inflamatorias, y respuesta moderada a los CEI
o asma de inicio tardío los px no son alérgicos y no responden al tx con CEI
 o asma y obesidad px obesos con síntomas prominentes y escasa inflamación
esosinofilica en la via respiratoria

ETAPA CLÍNICA
- La mayoría de los px asmáticos acuden al médico cuando tienen una crisis de la
enfermedad.
- Presentan síntomas tos, dispneas, sibilancia y opresión torácica, pero no siempre ocurre
así
- No todo lo que silba es asma ni todas las asmas silban
- Interrogar:
o Historia personal de atopia (dermatitis atópica, rinitis alérgica, alergia a alimentos,
etc)
o Historia familiar de asma, atopia o ambas
o Duración, frecuencia, variaciones circardianas y patron estacional o perenne de los
síntomas
o Factores precipitantes o agravantes, como infecciones respiratorias virales,
exposición a alergenos
- Los signos físicos asociados a la obstrucción pueden incluir taquicardia, taquipnea,
hiperinflación, sibilancia espiratoria, uso de músculos accesorios, pulso paradojico y
diaforesis, los 3 ultimos re asocian con obstrucción grave.
- Con relación al pulso paradojico, se señala que depende del incremento de la presión
intratorácica sobre los vasos pulmonares y se manifiesta como una caída de la presión
arterial sistémica >10 mmHg durante la inspiración.
- Los signos de dificultad respiratoria tienden a desaparecer rápido con tx apropiado
- Si la sibilancia toma más tiempo en resolver se puede escuchar hasta en 40% de los px
asintomáticos después de una crisis

PREVENCION SECUNDARIA
Diagnóstico precoz
- La HC es la piedra angular para establecer el dx, el cual, puede corroborarse con las pruebas
de función pulmonar
- No hay estudios de laboratorio que permitan confirmar el dx, algunos son de utilidad para
identificar factores etiopatogénicos, detectar las complicaciones en forma oportunam
determinar patología subyacente que modifica la historia natural de la enfermedad o bien,
valorar el patron respiratorio afectado
- La rx de tórax es indispensable en todo px asmático, ya que ayuda al dx diferencial y a
descartar complicaciones, como neumonia, neumotórax, neumomediastino y atelectasias.

Pruebas de función pulmonar:

- La espirometría, flujometría y pletismografía, son los estudios ´más útiles en px

asmáticos, con lalimitante de que solo se pueden realizar en mayores de 5 años.
- La determinación de la capacidad vital forzada (CVF), fl ujo espiratorio máximo (FEM),
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1 ) y los fl ujos medios (FEF 25 a
 75%), son de gran ayuda para determinar la presencia o ausencia de obstrucción de las vías
respiratorias centrales y periféricas, son útiles cuando se quiere cuantifi car el grado de
reversibilidad al broncospasmo para el diagnóstico de asma, a pesar de no haber síntomas,
durante las crisis leve, para evaluar en forma objetiva el tratamiento a largo plazo y son
indispensables en las pruebas de reto
- El estudio más completo se lleva a cabo con una pletismografía, aunque dicho
procedimiento esté limitado a centros hospitalarios y de investigación.

Diagnostico diferencial

- Patologías anatómicas o funcionales, congénitas o adquiridas, agudas o crónicas

- Alérgicas: asma
- Cuerpo extraño: via resp sup e inf, esofágico
- Anomalías congénitas: atresia de coanas, epiglotis flácida, condromalacia, hipoplasia
mandibular, membrana laríngea
- Infecciosas: bronquiolitis, croup espasmódico, epiglotitis aguda, laringitis,
larongotraqueitis, neumonia
- Varios: fibrosis quística, neumonitis por hipersensibilidad

Comorbilidad

- Con frecuencia los pacientes presentan comorbilidad con rinitis alérgica, rinosinusitis, refl
ujo gastroesofágico, obesidad, depresión y ansiedad, las cuales deberán de recibir un
tratamiento específi co

TRATAMIENTO GPC

El tratamiento inicial para la crisis asmática consiste en administrar en varias ocasiones un

broncodilatador de acción rápida con inhalador de dosis medida presurizado IDMp, por medio de
un especiador con mascarilla o nebulizado. El IDMp entre mayor dosis de medicamento.

El salbutamol (SALB) es el medicamento de primera linera para el tratamiento de asma, via

inhalatoria, por su mayor efectividad y menos efectos secundarios; solo se nebulizará si se necesita
administrar oxígeno. La dosis es de 4 a 10 inhalaciones (disparos), cada 20 min, con IDMp más
espaciador con mascarilla, durante una hora, posteriormente continuar cada 4h a 6h.

Para crisis leve a moderada el tratamiento con SALB es de preferencia con IDMp o por
nebulización en el hospital: de 0.10 a 0.15 mg/kg/dosis (0.03 ml/kg/dosis), máximo 0.5 ml
nebulizado o SALB con IDMp mas espaciador con mascarilla, en dosis de 100 mcg/inhalación, 2 a 4
disparos cada 20 min.

En crisis grave si no hay nebulizador se iniciará con dosis altas por IDMp. Tan pronto se cuente con
el nebulziador se nebulizará con O2:

- SALB 2.5 mg a 5 mg (0.5 ml a 1 ml) cada 20 minutos, nebulizando intermitentemente. Dosis

ponderal: 0.10 a 0.15 mg/kg/dosis (0.03 ml/kg/dosis)
 - Nebulizar SALB mas bromuro de ipratropio cada 20 min, por tres dosis, después de la
primera hora continuar con SALB cada 4 a 6h y con bromuro de ipratropio cada 8h, el
primre día

EL CEI mas el LABA, se utiliza en el tratamiento intermitente para alivio rpaído de los síntomas, de
la siguiente forma:

- Paso 1: niños mayores oigual a 4 años de edad como primera opción SALB inhalado mas
formoterol
- Paso 2: niños mayores o iguales de edad, con eventual extrapolación a niños mayores o
igual 4 años de edad, se utiliza como rescate CEI mas formoterol en vez de saba
- Paso 3 a 5: cuando se utilizo budesónida en dosis baja mas formetarol de mantenimiento
y rescate, con un inhalador para todo.
- Si aun no se controla, se puede aumentar la dosis del esteroide y continuar con LABA o
hasta agregar un tercer medicamento controlador

Tratamiento de mantenimiento

En niños con asma sin tratamiento de mantenimiento, ¿Cuál es el medicamento inicial mas eficaz
y seguro para mejorar la función pulmonar, reducir los síntomas, la gravedad y frecuencia de la
crisis?}

- El paso 2, los CEI son el tx mas efectivo para la mejoría del síntoma y de la función
pulmonar, así como prevenir las crisis asmáticas, con un perfil de seguridad aceptable

Los antileucotrienos son eficaces para el control del asma en niños, aunque su capacidad
antiinflamatoria y eficacia en los estudios clínicos es menor que la de los CEI.

- El tx regular con antileucotrienos en niños menores 5 años de edad, disminuye poco los
síntomas
- Son opción en px que no pueden o quieren usar los CEI,

Se recomienda iniciar el tx con corticosteroides inhalados en niños de 6 a 12 años de edad con

antecedente de una crisis dos años previos

TRATAMIENTO
Tratamiento oportuno

los objetivos a largo plazo en el manejo del asma son el control de los síntomas y la reducción del
riesgo. De acuerdo con este esquema: todos los pacientes con asma deben disponer de una
medicación sintomática y la mayoría debe disponer de una medicación de control; tratar los factores
de riesgo modifi cables y emplear estrategias no farmacológicas, con la fi nalidad de reducir la carga
que supone la enfermedad para el paciente, y el riesgo de las exacerbaciones, sus daños a la vía
aérea y los efectos secundarios de la medicación. Este manejo, basado en el control, se ajusta
mediante un ciclo continuo de evaluación, ajuste del tratamiento y evaluación de la respuesta. En
la fi gura 27-2 se presentan los principales componentes de este ciclo. El manejo integral requiere
de una buena relación médico/paciente/familia, y contar con un plan de manejo orientado a limitar
los síntomas, prevenir las exacerbaciones, utilizar el mínimo de medicamentos y debe cumplir las
siguientes metas:

- Lograr y mantener el control de los síntomas

- Tener una actividad normal, ejercici
- Buscar función pulmonar anómala o lo mas cercano a lo normal
- Prevenir las exacerbaciones
- Minimizar los efectos adversos de medicamentos
- Evitar la mortalidad

La terapia inhalada es el tratamiento de elección en los niños de cualquier edad, casi todos son
capaces de utilizar de manera correcta la terapia inhalada.debe ir acompañada de un
entrenamiento en el uso correcto del inhalador. Las opciones de los inhaladores incluyen:

- Inhaladores de dosis media presurizada MDIp con o sin cámara especiadora, poco
recomendable
- Inhaladores de polvo seco DPI

El manejo farmacológico se basa en dos áreas:

1) Medicamentos RESCATADORES O SINTOMATICOS (B-agonistas de acción corta,

anticoliergicos inhalados, anti-IgE, y teofilina)
a. Broncodilatadores B2- agonistas de accion corta (SABA) que se presentan en
MDI, DPI y solución para nebulización o inyección, ej salbutamol o albuterol.
i. Los SABA son medicamentos inhalados de elección para el alivio rápido de
los síntomas asmáticos y la broncoconstricción del asma aguda y para el
pretratamiento de la broncoconstricción inducida por ejercicio.
ii. Usar con la menor dosis y frecuencia necesaria
iii. Al inicio refieren temblor y taquicardia, desarrolla rápida tolerancia
b. Anticolinergicos de accion corta: como el bromuro de ipatropio, se presenta como
MDI, son broncodilatadores que antagonizan los efectos de la acetilcolina, y
añadidos a un SAB, como salbutamol, pueden reducir el riesgo de ingreso
hospitalario.
i. Efectos secundarios sequedad de boca y sabor amargo
2) Medicamentos CONTROLADORES O ANTIINFLAMATORIOS, (corticosteroides
inhalados, CEI; combinación CEI/B2-agonistas de accion larga, ICS/LABA; antagonistas de
receptores de leucotrienos; ARLT, cromonas y esteroides orales.
a. Corticosteroides inhalados: budesonida, ciclesonida, propionato de fluticasona,
furoato de fluticasona, mometasona, triamcinolona, y beclometasona, se
presentan como MDI y DPI
i. Son loas aines mas eficaces en el asma persistente
ii. Reducen los síntomas, mejoran la función pulmonar y la calidad de vida,
reducen el riesgo de exacerbaciones y hospitalizaciones o fallecimientos
relacionados con asma
 iii. La mayoría no presenta ef secundarios, pero puede ser candiciasis
orofaringea y disnonia (por eso comer después de)
b. Combinaciones de CEI/LABA (corticosteroides inhalados con __): se presentan
como MDI o DPI. Las combinaciones incluyen:
i. Budesonida/formoterol, propionato de fluticasona/formoterol,
propionato de fluticasona/salmetarol, y mometasona/formoterol
ii. Cuando la sosis media de un CEI no logra controlar el asma, la adición de
un LABA mejora los síntomas y la función pulmonar.
iii. Pueden asociarse con taquicardia, cefalea y calambres
c. LTRA: se presentan como comprimidos orales y masticables
i. Se utilizan como opción de tx de control en especial en los niños
ii. Como monoterapia son menos eficaces que los CEI en dosis bajas
iii. Afectan la función hepática
d. Cromonas: ej cromoglicato y nedocromilo sódicos se presentan como MDI y DPI
i. Papel limitado
ii. Efecto antiinflamatorio es menor que los CEI
iii. Irritación orofaringea
e. Anti IgE (omalizumab): solución inyectable, es anticuerpo que se fija a la IgE y
bloquea su unión al receptor de alta afinidad de mastocitos y basófilos evitando su
activación y libreacion de mediadores.
i. Es opción de tx en px con asma alérgica persistente grave no controlada
con CEI/LABA en dosis altas
f. Corticosteroides sistémicos: comprimidos, suspensión e inyección intramuscular
y endovenosa, ej prednisona, prednisolona, metilprednisolona, e hidrocortisona.
i. Algunas crisis de asma pueden requerir un ciclo corto (5-7dias) de
corticosteroides sistémicos
ii. Sus efectos se observan al cabo de 4 6 h,la via oral es tan eficaz como la
intramuscular y la endovenosa

ABORDAJE ESCALONADO DEL TRATAMIENTO

Para obtener mejores resultados, el tx de control diario regular debe iniciarse lo antes posible
después del dx de asma. Se recomiendan dosis bajas regulares de CEI en los pacientes con
cualquiera de las siguientes manifestaciones:

- Síntomas asmáticos mas de dos veces al mes

- Despertarse debido al asma mas de una vez al mes
- Cualquier síntoma asmático junto con algún facto de riesgo