Patología Pancreática 2023

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Patología

Pancreática

▪ Fisiopatología del Adulto


▪ Licenciatura en Nutrición
El Páncreas
▪ Órgano retro
peritoneal.
▪ Glándula
anfícrina o
mixta:
secreción
endócrina y
exócrina.
▪ Tres partes:
cabeza,
cuerpo y cola.
Estructura Pancreática
Secreción Exócrina
PANCREON: unidad anatomo-funcional, compuesto por
acinos y conductos.
▪ Acinos: compuestos por células acinares, secreción ecbólica,
rica en enzimas que llevan a cabo la digestión de los nutrientes.
▪ Posee receptores de enterohormonas (CCK, secretina) para
estimular esta secreción pancreática exocrina.

▪ Conductos: producen la secreción hidroelectrolítica, rica


en agua y HCO3.
Poseen enzima anhidrasa carbónica que hidrata al CO2 para
formar ácido carbónico, el cual se disocia en HCO3 + H+.
Secreción Endócrina
Islotes de Langerhans
▪ Las unidades exócrinas rodean a los Islotes
de Langerhans que predominan a nivel de la
cola del páncreas.
▪ Células Alfa: Glucagon
▪ Células Beta: Insulina
▪ Células Delta: Somatostatina
Pancreatitis

AGUDA
Pancreatitis Aguda

Proceso inflamatorio agudo del


páncreas con compromiso variable de
los tejidos regionales o de otros
sistemas orgánicos distantes.
(Consenso Atlanta 1992)
▪ Siempre es reversible.
▪ Puede ser aislada o recurrente.
▪ Ante un primer ataque de pancreatitis se asume que
es aguda (salvo diagnóstico por imágenes).
▪ Puede ser leve o severa y requerir hospitalización, y
comprometer la vida del paciente.
Pancreatitis Aguda
▪ Incidencia: cuarta a sexta década de la
vida.
▪ Mortalidad: 30-50% (!)
El 20% de las PA adquiere un curso
evolutivo GRAVE con:
 Sepsis
 Sindrome de Distrés Respiratorio
 Insuficiencia Renal
 Fallo Multiorgánico
Pancreatitis Aguda - Causas
1. Litiasis biliar
2. Alcohol
3. Causas obstructivas a nivel del conducto pancreático
4. Hipercalcemia/ Hiperparatiroidismo
5. Hipertrigliceridemia
6. Infecciones (pueden ser virales, fúngicas, bacterianas)
7. Tumores, por ejemplo, de la ampolla de Vater
8. Pancreatitis post traumática o postprocedimiento (CPRE)
9. Isquémica
10. Idiopática
11. Autoinmune
12. Fármacos: Corticoides, Estrógenos, Diuréticos
CAUSAS:
80% ES POR LITIASIS
VESICULAR Y ALCOHOL
Resto: causas idiopáticas,
infecciones, hipercalcemia,
hipertrigliceridemia.
Pancreatitis Aguda por Litiasis Biliar

▪ 5% pacientes con cálculos biliares hacen


pancreatitis.
▪ Hombres: mayor riesgo padecer PA por
cálculos, pero hay más mujeres con PAB
por ser la litiasis biliar más frecuente en
mujeres.
▪ Cálculos más peligrosos: menores a 5
mm.
Pancreatitis Aguda por Alcohol

Más de 100g/día durante MÁS de 5 años.


Teorías explicativas:
1. Generaría relajación del esfínter de Oddi, generando
reflujo duodenal hacia conducto pancreático
2. Generaría espasmos del esfínter de Oddi generando
reflujo biliar hacia el conducto pancreático.
3. Aumentaría síntesis de enzimas pancreáticas.
4. Aumentaría síntesis de proteínas del jugo pancreático
(precipitan y tapan los pequeños conductos pancreáticos,
llevando a la atrofia de los acinos y a la fibrosis).
Pancreatitis Aguda por Alcohol
5. Teorías más nuevas: generaría hipoperfusión
pancreática (hipoxia pancreática), lo que
disminuiría su capacidad defenderse de los
radicales libres.
Además, posterior re-oxigenación generaría
mayor cantidad de radicales libres que
contribuiría más daño.
6. Teoría más aceptada: el alcohol genera efecto
tóxico directo sobre células acinares: productos
del metabolismo no oxidativo causarían daño
acinar que (en presencia de algún otro factor)
activaría el proceso de daño pancreático.
¿Cuál es la patogenia de la pancreatitis aguda?

▪ Grandes cantidades de tripsinógeno se


activarían a tripsina en cantidades que
superan capacidad normal del páncreas de
inactivación.
▪ Tripsina activa, activa cascada del resto de
zimógenos inactivos (proteasas, elastasas).
▪ Enzimas inician autodigestión del
páncreas.
▪ Al haber autodigestión, liberación de más
enzimas, más activación… círculo vicioso.
LESIÓN
del tejido pancreático se produce
por INTERACCIÓN de
▪ FACTOR AGRESOR (fármaco, la infección, el cálculo,
etcétera)

+
▪ ACTIVACIÓN secundaria del tripsinógeno
que desencadena la respuesta INFLAMATORIA
subsecuente.
Tripsinógeno → Tripsina → AUTODIGESTIÓN pancreática,
liberación de ENZIMAS, más autodigestión…
¿Por qué se produciría todo esto?
1. Quimioatracción de neutrófilos al páncreas con liberación
mediadores inflamatorios: IL-1, IL-6, IL-8 y FNT.

2. Estos mediadores generarían lesión microvascular al afectar


endotelio vascular de ciertos órganos: páncreas, pulmón, intestino y
riñón. Aumenta permeabilidad vascular.

3. Lesión microcirculatoria causa disfunción microvellosidades


intestinales con aumento permeabilidad intestinal y generaría
translocación bacteriana.
Es una de las principales causas de sepsis de la necrosis pancreática
infectada.

4. Teoría del estrés oxidativo, donde hay una mayor producción de lo


normal de radicales libres que también generarían una alteración a
nivel pancreático.
Clínica
Síntomas cardinales: nauseas, vómitos y dolor
abdominal.
▪ Dolor abdominal: dolor intenso localizado a nivel
epigástrico, comienzo lento y continuo, que irradia
hacia atrás (hacia espalda y hombro) El 90% de los
pacientes además tienen náuseas y vómitos.
▪ Síntomas variables: PA leve: mínimo dolor sin
defensa; PA grave: dolor abdominal intenso, con
defensa, abdomen rígido, ruidos intestinales abolidos
o ausentes. Puede haber íleo gástrico o íleo intestinal.
Clínica
Signos de mal pronóstico
Presentes en menos 1% pacientes:
▪ Signo de Gray Turner: coloración
verdosa/violeta a nivel de los flancos

▪ Signo de Cullen: ídem pero región


periumbilical.
Ambos dados por extravasación del
exudado pancreático.
Clínica
Signos de mal pronóstico
Presentes en menos 1% pac.
▪ Signo de Gray Turner: coloración
verdosa/violeta a nivel de los flancos

▪ Signo de Cullen: idem pero región


periumbilical.
Ambos dados por extravasación del
exudado pancreático!
Complicaciones Locales
1. Necrosis pancreática: (20%)
Causas: enzimas generarían digestión del
páncreas, con liberación de radicales libres. Si
NP→ NP Infectada.
2. Necrosis pancreática infectada:
Diagnóstico → PAAF y su cultivo.
Tratamiento: quirúrgico (necrosectomía),
drenaje percutáneo o endoscópico. 20 al 50%
pacientes con NP pueden infectar la necrosis.
Complicaciones Locales
3. Pseudoquiste pancreático: secundario a
pancreatitis aguda, crónica o a un
traumatismo pancreático. No requiere
tratamiento. Puede infectarse.
4. Absceso pancreático: acumulación pus
cercana zona necrosis. En la TAC: zona poco
densa mal delimitada, alrededor de la
necrosis.
Causas: NP infectada (más frecuente) o un
pseudoquiste infectado.
Complicaciones Sistémicas
1. Insuficiencia respiratoria aguda
2. Insuficiencia renal aguda
3. Hipocalcemia
4. Hiperglucemia
5. Coagulación intravascular diseminada
6. Hemorragia gastrointestinal
7. Encefalopatía pancreática
8. Necrosis grasa (degeneración de células
adiposas)
9. Complicaciones esplénicas
Pancreatitis Aguda Severa
Toxicidad sistémica, cuadro grave con
complicaciones:
• Falla respiratoria: disnea (PaO2 menor a 60 mmHg
basal).
• Falla cardiovascular: disminución del nivel de
conciencia por hipoxia, hipotensión arterial.
• Falla renal aguda.
• Fiebre: procesos inflamatorios.
• Complicaciones metabólicas: hipocalcemia,
hiperglucemia.
• Complicaciones hematológicas.
Pancreatitis Aguda Severa
Su mortalidad se calcula a través de scores multifactoriales:
▪ APACHE II: 12 variables + el estado de salud crónica
del paciente + la edad.
▪ Temperatura corporal
▪ Frecuencia cardiaca
▪ Frecuencia respiratoria
▪ Tensión arterial media
▪ Presión de oxígeno en sangre
▪ pH arterial
▪ Sodio, potasio, creatinina en plasma
▪ Hematocrito
▪ Escala de Glasgow
▪ Glóbulos blancos.
APACHE II – Puntos de mortalidad aproximada

Ventaja: con respecto a los criterios de Ranson,


NO pierde validez pasadas las 48 horas y se
puede hacer en cualquier momento.
Pancreatitis Aguda Severa

Criterios de Ranson:
▪ Se diferencia del Apache que son 11 variables
pero que se requieren 48 horas para
completar todo el score.
▪ Primera desventaja: lleva más tiempo
completarlo (48 horas).
▪ Segunda desventaja: se desconoce la utilidad
de este score luego de las 48 horas.
Puntaje BISAP como predictor de
MORTALIDAD

Un paciente tiene pancreatitis grave cuando


el puntaje BISAP es mayor a 2
Clasificación de grados de PA
Los criterios de Atlanta MODIFICADOS,
definen 3 grados de pancreatitis aguda:
▪ Leve
▪ Moderado
▪ Grave
Para determinar el FALLO ORGANICO, se
usa el PUNTAJE de MARSHALL
(Respiratorio, Renal y Cardiovascular).
Clasificación de grados de PA
El otro sistema de clasificación se llama:
Determinant Based Classification of Acute
Pancreatitis Severity (DBSC)
▪ Se basa en dos determinantes de pronóstico
para determinar la GRAVEDAD:
1) Sistémico: considera la falla orgánica a
distancia.
2) Local: considera la necrosis pancreática o
peripancreática.
Marcadores Aislados de Severidad
1. Proteína C Reactiva: más de 150mg/l o
elevación progresiva en 48 horas. Indicador de
necrosis pancreática.
2. Nitrógeno ureico en sangre: mayor o igual a 25
gr/dl.
3. Creatinina: mayor o igual a 2 mg/dl.
4. Derrame pleural (izquierdo o bilateral).
5. Edad del paciente.
6. Etiología.
7. Obesidad: IMC mayor a 30 relaciona con la
necrosis grasa
Diagnóstico
CLINICA + LABORATORIO
+ IMÁGENES (TAC)
(Laboratorio: sería sobre todo
confirmatorio)
▪ Elevación de la AMILASA
pancreática.
▪ Elevación de la LIPASA.
Valor Normal: 40
a 140 U/L Amilasa Pancreática
▪ Amilasemia total: sólo el 40-45% deriva del
páncreas. Resto glándulas salivales.
▪ INESPECÍFICA: Más mitad de los casos de
hiperamilasemia puede NO estar relacionada con el
páncreas (88% especificidad).
▪ POCO SENSIBLE: requiere altas concentraciones
para que pueda detectarse en plasma.
▪ Puede hallarse normal: en casos muy leves o muy
graves, reagudización de una pancreatitis crónica,
aguda por hipertrigliceridemia.
▪ Se eleva entre las 6-12 horas de iniciado el ataque,
puede estar elevada entre 2, 3 y hasta 5 días.
Otras Causas de Hiperamilasemia

 Colecistitis aguda.
 Enfermedad renal.
 Perforación del esófago, estómago,
intestino delgado o colon.
 Isquemia o infarto mesentérico (de la
arteria mesentérica superior).
 Obstrucción intestinal.
 Macroamilasemia.
 Algunos tipos tumores de pulmón o ovario.
Valor Normal: 0
a 160 U/L Lipasa Pancreática
Segunda determinación más frecuente para
el diagnóstico.
▪ Niveles de lipasa permanecen elevados
7 a 14 días.
▪ Podría ser enzima más indicada para
establecer el diagnóstico.
▪ Sensibilidad: 94%/ Especificidad: 96%
▪ Valores elevados de lipasa y tripsina
sérica suelen ser diagnósticos de
pancreatitis aguda.
Lipasa Pancreática

▪ OJO: Acompaña a la amilasa en falsos


positivos secundarios a patología biliar
aguda, úlcera perforada, obstrucción
intestinal, trombosis mesentérica y
apendicitis aguda.
▪ La actividad de la lipasa sérica aumenta
de forma paralela a la de la amilasa.
Tratamiento
▪ El tratamiento es fundamentalmente de
soporte.
▪ Objetivo principal: limitar la secreción
exócrina del páncreas, mantener un
estado hídrico óptimo y detectar
oportunamente las complicaciones
inmediatas y las que a largo plazo se
presenten.
CPRE
Indicación de CPRE

1. Pancreatitis con colangitis aguda


asociada o fallo orgánico dentro de
las primeras 24 horas.
2. Pancreatitis con dilatación de la vía
biliar, coledocolitiasis o aumento de
la bilirrubina.
3. Malos candidatos a colecistectomía
por riesgo quirúrgico elevado.
Pancreatitis

CRÓNICA
Pancreatitis Crónica

Proceso fibrótico del páncreas,


progresivo, evolutivo, irreversible.
Es un proceso dinámico, con
compromiso histológico del tejido
endócrino y exócrino que termina en
un cuadro final “fibrosis pancreática”.
Evidencia histológica de inflamación y
fibrosis.
Histológicamente:
Se identifica por:
▪ Pérdida de los acinos pancreáticos
▪ Infiltración de mononucleares
▪ Y finalmente, FIBROSIS

El tejido secretor es reemplazo por


tejido FIBROTICO llevando a una
pérdida permanente de las funciones
endo/exócrinas.
Pancreatitis Crónica

Complicaciones:
Aparecen entre los 8 y 10 años
después del primer ataque clínico:
▪ Diabetes.
▪ Malabsorción con esteatorrea.
▪ Calcificaciones pancreáticas.
Actual Clasificación TIGAR-O
Factores predisponentes se agrupan en:
▪ T: tóxico- metabólicos: alcohol
▪ I: idiopática
▪ G: genética o hereditaria
▪ A: autoinmune
▪ R: aguda recidivante
▪ O: Obstructiva
Pancreatitis Crónica CAUSAS

▪ Antes de creía que 90-95% eran de causa


ALCOHÓLICA.
▪ Pero recientemente, el Grupo
Norteamericano para el Estudio de la
Pancreatitis reportó (en EEUU):
 44% por consumo excesivo de alcohol
 27% causas NO relacionadas con alcohol
 29% de causa idiopática
Pancreatitis Crónica Alcohólica
▪ Causa principal Occidente: 44% casos
▪ NO todos pacientes alcohólicos desarrollan
pancreatitis crónica (sólo 3 a10%).
▪ Factores que favorecerían el desarrollo de
una PC por alcohol:
1. Predisposición genética,
2. Dieta hiperproteica e hipergrasa,
3. Deficiencia vitaminas o ciertos antioxidantes,
4. Tabaquismo.
Riesgo: directamente proporcional a cantidad de
alcohol consumido y de la duración del hábito.
Pancreatitis Crónica Alcohólica

▪ Se requieren aproximadamente
150 g/ 10-12 años de consumo
sostenido(discutido aun).
▪ El hombre es el más afectado con
respecto a la mujer (de 5 a 10
veces).
Fisiopatología
Pancreatitis Crónica Alcohólica
▪ Teoría de necrosis-fibrosis.
▪ Teoría tóxico- metabólica.
▪ Teoría de los radicales libres - antioxidantes.
▪ Teoría del aumento de síntesis de proteínas en
el jugo pancreático.
▪ Estos pacientes tendrían menos producción de
HCO3, jugo pancreático más rico en proteínas
pero menos en HCO3.
Pancreatitis Crónica Idiopática
▪ Segunda causa más común de las formas crónicas
de pancreatitis.
▪ Hay dos edades para la presentación:
⇛ De origen temprano: 95% casos pacientes
menores de 20 años. Momento del diagnóstico:
mucho dolor pero no tienen complicaciones aún
(no tienen insuficiencia endócrina ni exócrina).
⇛ De origen tardío: a partir de la quinta década de
la vida. Momento del diagnóstico: prácticamente
sin dolor, ya tiene complicaciones.
Pancreatitis Crónica Tropical

▪ 90% de pacientes son jóvenes, menos de 40 años.


Enfermedad de la madurez temprana.
▪ En más de 90%: calcificaciones pancreáticas
(Pancreatitis calcificada de origen no alcohólico).
▪ Mayoría: pacientes desnutridos con déficit de
vitaminas y oligoelementos que predispondrían al
desarrollo.
▪ Esteatorrea NO es común porque tienen una dieta
baja en grasa.
Pancreatitis Crónica Tropical
▪ Causa: NO esta definida, pero se presenta en
pacientes desnutridos.
▪ Sin embargo NO todos pacientes desnutridos
desarrollan pancreatitis tropical, con lo cual la
desnutrición sería tanto una causa como una
consecuencia.
▪ Algunos la relacionan al consumo de mandioca por
cianógenos. Hay signos que siempre están presentes:
1. Dolor abdominal
2. Diabetes (fibrocalculosa de origen no alcohólico)
3. Esteatorrea (sólo 20% de pacientes: bajo consumo graso)
4. Malnutrición calórico- proteica
Pancreatitis Hereditaria
▪ Entidad rara, transmisión autosómica dominante.
▪ Pacientes refieren dolor abdominal en los 10 a 12
años de edad pero también está presente en los
adultos.
▪ 60% casos estaría asociada a otra enfermedad
autoinmune como CBP, CEP.
▪ Calcificación pancreática es vista en 50% de
pacientes que tuvieron una pancreatitis hereditaria.
▪ Desarrollan diabetes 10 a 25% de los pacientes y
síndrome malabsorción 5 al 45% de ellos.
▪ Riesgo aumentado de adenocarcinoma de
páncreas.
Pancreatitis Crónica
Clínica:
▪ Dolor intenso (aumento presión en
los conductos o parénquima
pancreático).
▪ Esteatorrea: No se presenta hasta
destrucción al menos 95% glándula
(Van de Kamer o esteatocrito).
▪ Diabetes: afectaría tanto células
beta como alfa (hipoglucemias
severas).
Pancreatitis Crónica
Diagnóstico
Ninguna pruebas por si sola resulta útil para realizar
un adecuado diagnóstico.

▪ Pruebas de función pancreática DIRECTA: miden


en forma directa función pancreática exócrina
determinando la producción enzimas o de HCO3-
pancreático luego del estímulo con secretina.

▪ INDIRECTA: miden enzimas en sangre o materia


fecal o determinan función de una enzima sobre
algún sustrato a nivel pancreático.
Pruebas INDIRECTAS

▪ Prueba de elastasa fecal: sólo detecta


pacientes con pancreatitis crónica
SEVERA. Enzima mínimamente
degradada en el TGI. Diagnóstico: menos
de 10 ug/g materia fecal (normal 200
ug/g).

▪ Medición de tripsinógeno suero:


Diagnóstico: menos de 100 mg/ml. Sólo
sirve para diagnosticar pancreatitis
AVANZADA.
Pruebas DIRECTAS

▪ Prueba de estimulación con


secretina (SST: Secretin Stimulating
Test):
Mide la producción de HCO3 luego
de una estimulación con secretina.
Podría ser la prueba más adecuada
para diagnóstico de pancreatitis
crónica TEMPRANA.
¡MUCHAS GRACIAS!

¡Hasta el martes / jueves!

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