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MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA

Dr. Wilson Fernández

Esp. Medicina Familiar
Meningitis:
concepto y
patología

•Proceso inflamatorio del espacio piamadre –

aracnoideo.
•Se puede acompañar de vasculitis y/o cerebritis
• Vías patogénicas: Hematógena, contigüidad
 MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA
Es una enfermedad infecciosa, muchas veces contagiosa
producida por diversas bacterias y caracterizada por una
inflamación de las Meninges Encefalo Medulares, que se
manifiesta por un SINDROME AGUDO, con diversas
manifestaciones clínicas de acuerdo a la edad del niño.
6
M.B.A.:
Frecuencia por edad y sexo

59% 41%
7

M.B.A. Edad

<12m 66,2

13m. – 24m. 13

8,7
25m. – 5 a

>5 a. 11,9

0 20 40 60 80

Lezcano – Dr. Roger Rolón

 M.B.A.

Factores Epidemiológicos

Predisposición según la edad

Factores del Huesped Predisposición según el sexo
Factores inmunológicos

Factores en relación al microorganismo infectante

Factores ambientales
 Patogenia

•Entrada directa al L.C.R.

•Infección por contiguidad .
•Infección por aporte indirecto de gérmenes
Fisiopatología y p a t o g e n i a

•Infección del tracto respiratorio superior

•Invasión h e m á t i c a a partir del foco respiratorio
•S i e m b r a m e n í n g e a a partir del m i c r o o r g a n i s m o
en sangre.
•Inflamación d e las m e n i n g e s y cerebro
 Fisiopatología

Colonización Nasofaringea Por el patógeno

Bacteremia
LCR multiplicación Otros órganos
liberación de

Endotoxinas Estimulan a los macrófagos y

monocitos
Estimulan en el SNC
Producen citoquinas
Pro inflamatorias en LCR y sangre
(IL-1, FNT y otras)
Astrocitos y tejido
Glial Activación de células inflamatorias y del endotelio capilar
 Fisiopatología

Interacción entre E.V. Y Leucocitos (elemento clave)

Material de fosfolípidos
Factor activador de plaquetas
Ciclooxigenasas – PG2
Lesión del endotelio vascular
(barrera hematoencefálica)

Edema cerebral Problemas de coagulación y

Trombosis

Aumento de PIC
 Fisiopatología
D i s m i n u c i ó n del F S C

E d e m a c e r e b ra l Aumento de PIC I s q u e m i a cerebral

D a ñ o cerebral

Condiciona:
Nota: disminución del F S C
A n o r m a l i d a d e s d e la
audición
 14 M.B.A.:
L a barrera
hematoencefálica

Comprende:

L a m e m b r a n a aracnoidea
El epitelio del plexo coroideo
El endotelio d e la micro vasculatura
cerebral
 M.B.A.: Clínica
15

D e p e n d e d e la e d a d y d e la
evolución del p r o c e s o m e n i n g e o

•S i g n o s d e i n f e c c i ó n g e n e ra l : fiebre, v ó m i t o s , etc.

•S i g n o s d e irritación m e n í n g e a : r i g i d e z d o l o r o s a , gr ito
meníngeo.

•S i g n o s d e c o m p r o m i s o e n c e f á l i c o : o b n u b i l a c i ó n o
excitación, c o n v u l s i o n e s , y c o m a .

•S i g n o s d e h i p e r t e n s i ó n e n d o c r a n e a n a : e d e m a d e p a p i l a ,
a b o m b a m i e n t o d e f o n t a n e l a , etc.
16
Clínica general de las meningitis
17

Lactantes:
Malestar, rechazo de alimento, fiebre
Fontanela tensa, llanto agudo, irritabilidad
O cuadro de sepsis grave, depresión circulat., coma

Niños mayores de 1 año:

Fiebre, cefalea, apatía o irritabilidad
Vómitos, signos meníngeos (rigidez nuca, Kernig, Brudzinski)
O cuadro de sepsis grave con shock
Búsqueda sistemática de petequias y de coagul. vascular diseminada
Control de constantes circulatorias
Hiponatremia: Secreción inadecuada de ADH
 Buscar rigidez de nuca
-evitar llanto (falsa rigidez)
-posible enmascaramiento
por depresión de conciencia

p r
Signo de
Brudzinski
provocación (p): flexión nuca
respuesta (r): flexión extr. inf.
p
r
Signo de Kernig
provocación (p): sentar al paciente
o extenderle rodillas en flex. caderas
respuesta: flexión rodillas
 Motivos de consultas
Fiebre 92,66
Vómitos 63,66
C o n vulsiones 47,33
Irritabilidad 26.66%
Diarrea
Somnolencia 15%
Alteraciones M., O c . 14%
10.3%
C e fa l e a s
Rigidez 7.66%
Dficultad resp. 13.66%
0 20 40 60 80 100
Sepsis meningocócica y síndrome de Waterhouse-Friederichsen
22 -shock séptico
-coagulopatía por consumo
 Liquido
Cefalorraquídeo
Caracteres físicos
Aspecto. Normalmente límpido, cristalino, “agua de roca”
Color totalmente incoloro
Presión. La cifra normal 100 a 200 mm de agua

Caracteres químicos
Cloruros. Normal 720 a 750 mg. En 100 ml
Glucosa. Normal 50 – 75 y hasta 80 mr. por 100 ml (guarda estrecha relación con la
glucemia)
Proteínas. Normalmente 15 a 40 mg por 100 ml.
Glubilinas. Reacción cualitativa
Citología de L.C.R.:
Normalmente es hasta 10, siendo casi todos linfocitos.
LCR EN LA M.B.A.

Aspecto: Turbio
Color: Purulento, amarillento, espeso.
Presión: Aumentada.
Glucosa: Disminuida, hasta consumida.
Proteinas: Aumentada.
Celularidad: Aumentada( 100 a 1000 )
predominio de PMN.
25
M.B.A.
Diagnóstico
Punción lumbar para extraer L.C.R.:
Estudio citoquímico de L.C.R.
Frotis, cultivo y antibiograma latex, C.I.E.

Hemocultivo y estudio bacteriológico de cualquier

foco infeccioso.
Hemograma, V.E.S. – L.C.R. Sangre periférica, Glicemia Electrolitos
 Punción lumbar en niños
27
-correcta sujeción
-referencia: crestas iliacas = L4
-aguja en espacio inmediato superior

L3-4
L4
 Tinción de Gram
La tinción de Gram es una prueba que detecta bacterias en el lugar donde
se sospecha una infección

Importantisimo !

Logra hacer diagnostico presuntivo en

2/3 de casos de MBA
 Bacteriología
Germenes aislados en L.C.R.
N° de casos =73, cultivo (+) =21(29%)

3%
25% 3% 3%
Haemophilus influenzae

Neumococo
Proteus
Stafilococo Aureus
Meningococo
66%
 30 M.B.A.:
Etiología (1982-1985)
N°:154

Otros Gram
Estreptococos s/p
Klebsiella
Salmonella
Meningococo
Estafilococo
1 e r trim .
Neumococo
0 20 40 60 Haemop.infl.
31 Recomendaciones para
repetir la punción lumbar
Documentar erradicación del
S.pneumoniae resistente a Cefalosporinas
de 3 generación , especialmente si el
paciente recibe terapia adyuvante
(dexametasona)
Meningitis neonatal
Meningitis por bacilos gram negativos
Mala evolución clínica

Pediatr.Infect.Dis.J.1993;12:2171 Ant.Agents Chemother 1995;39:2171

32

Tratamiento
1. Antibioticoterapia
2. Medidas de sostén
3. Tratamiento de las complicaciones
 33 M.B.A.:
Antibioticoterapia
R.N. de término y con mas de 2,5 kgr

Ampicilina : 100-150 mg / kg / día / i/v (volut.) c/ 12 horas

+
0.7 días: Cefotaxima :100 mg / kg / día / i/v (volut.) c/ 12 horas
o

Ampicilina : 150-200 mgr / kg / día / i/v (volut.) c/ 6 a 8 horas

8 a 28 días: +
Cefotaxima: 150-200 mgr / kg / día / i/v (volut.) c/ 6 a 8 horas
 34 M.B.A.:
Antibioticoterapia
Lactantes 1 a 3 meses

Ampicilina – 200 – 300 mgr / kg / día / i/v (volut.) c/ 6 horas

+
Cefotaxima – 200 – 300 mgr / kg / día / i/v (volut.) c/ 6 horas
o

Ampicilina – 200 – 300 mgr / kg / día / i/v (volut.) c/ 6 horas

+
Ceftriaxona -80 – 100 mg/ kg / d / iv (Volut.) c/ 12 ó 24 horas
 35 M.B.A.:
Antibioticoterapia

Lactante de 3 meses, preescolar y escolares

Cefotaxima: 200 mgr/Kg/día c/ 6 horas (Volutrol) i/v

O

Ceftriaxona: 80 –100 mgr/Kg./día i/v (volutrol) c/ 12 ó 24 horas

 Duración de la
antibioticoterapia
Germen desconocido : 12 días
H.I.B. : 10 días
Neumococo : 12 días
Meningococo : 7 días
Estreptococo G.B. : 14 días
L. Monocitógenas : 14 días
Gam (-) o St. Aureus : 21 días
 M.B.A.:
Administración de corticoides

Todos los niños con M.B.A. deben recibir:

Dexametasona – 0,15 mg/dosis – c/6 horas, por 4 días.

Iniciar la 1ra dosis 20 minutos antes de la antibioticoterapia.

38
M.B.A.:
U s o de Dexametasona
•D i s m i n u c i ó n s i g n i f i c a t i v a d e l a p r e s i ó n i n t ra c ra n e a n
•D i s m i n u c i ó n d e l e d e m a c e r e b ra l
•D i s m i n u c i ó n d e l a c o n c e n t r a c i ó n d e l a c t a t o e n el L.
•M e j o r a l a c i r c u l a c i ó n d e l L . C . R .

E s t u d i o d o b l e c i e g o c o n p l a c e b o e n M . B . A . A H.I.B
Pe r d i d a d e a u d i c i ó n
Secuelas neurológicas

M . B . A . Po r H.I.B. Tr a t a d a s s i n d e x a m e t a s o n a
Pe r d i d a a u d i t i v a : 1 5 %
M . B . A . Po r H.I.B. Tra t a d a d c o n d e x a m e t a s o n a
Pe r d i d a a u d i t i v a : 3 %
 M.B.A.:
Tratamiento de Sostén
3. Mantenimiento del equilibrio hidrosalino:
a. Evitar la sobrehidratación y el consiguiente riesgo de
edema cerebral.
b. El deficit previo, cuando existe, debe corregirse
lentamente.
c. El aporte de liquido debera ser en:
Lactantes: 60 a 70 ml./kg/día
Niño mayor: 40 a 50 ml./kg/día
40 Convulsiones:
Tratamiento
I. Diazepan: (para neutralizar las
convulsiones)en dosis de 0.3 a 0.5 mg. por
kg./ dosis EV, lentamente ( 1mg por minuto)
interrumpiendo cuando ceden las
convulsiones
II. Si no ceden las convulsiones , repetir la dosis
a los 15 minutos y asociarlo con
Difenilhidantonía.
41 M.B.A.: Complicaciones
Total 74 en 56 pacientes Colección sub
dural 11
Hidrocefalia 22
C.D.I. 4
Sepsis 11
Shock 2
Hipertensión End 3
Absceso Cerebral 2
Ventriculitis 4
Aracnoiditis 1
Atrofia cortical 1
Status epiléptico 5
Infart cerebral 1
Otros 7
Cátedra de Pediatría
42
M.B.A.
Complicaciones

Precoces Tardías
Convulsiones Hemiparesia Colección subdural
o signos focales absceso cerebral
Hiponatremia Daño cerebral c/
Tumefacción cerebral retraso mental
Shock séptico secuelas auditivas
afectación psicomot.
Otras
43
44
45
48
 M.B.A.
Pronóstico
Fallecidos
Mejorados
17%
Hidrocefalia 54%
Tras. Motores
Convulsiones
Otros

Secuelas
29%
 C o n u n a profilaxis a d e c u a d a
Pe r f e c c i o n a n d o l o s m e t o d o s d e
inmunización serían los únicos m e d i o s
r e a l m e n t e e f i c a c e s p a r a l a e r ra d i c a c i ó n
p a r c i a l total d e l a

Meningistis Bacteriana
aguda
 Conclusiones
51

La Meningitis bacteriana continua siendo

asociada a una alta morbimortalidad.
La selección del antibiótico y el uso de
dexametasona en meningitis por neumococo
multirresistente es poco clara aún.
La introducción de inmunizaciones efectivas
contra meningitis por meningococo y
neumococo
producen una reducción de los casos de
meningitis al igual que la vacunación con
antihaemophilus influenza tipo b.
52
Muchas gracias