RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

“Incapacidad del feto de lograr un crecimiento intrauterino óptimo dado por su potencial genético”

0 Si bien la definición académica es la planteada tiene problemas al momento del diagnóstico clínico
o Principalmente por el cálculo de la EG
0 Otra definición  fetos con un PE < percentilo 3-10 según edad gestacional
o La problemática está en que quizás el feto alcanza ese peso para su EG pero aun así tiene una
disminución de la velocidad de crecimiento teniendo sesgos

0 La variable que hoy se considera es el grado de insuficiencia placentaria para el manejo clínico del RCIU

- Peso fetal entre percentil 3 y 10 - Peso fetal < percentil 10

- Con valoraciones anatómicas normales - Signos que reflejan un periodo de adaptación
- Valoración prospectiva se mantiene en el mismo fetal a hipoxia
percentil de crecimiento - Grado variable de deterioro de la vitalidad fetal
- No dan indicios de anomalías de distribución de - Valoración prospectiva, caída en el percentil de
flujo de UFUP  n tienen insuficiencia crecimiento
placentaria o hipoxia
- Son institucionalmente pequeños que siempre se
mantienen en la misma curva de crecimiento

- Perímetro cefálico, talla y peso armónicos - Asociados a grados variables de insuficiencia

- Asociado a cromosopatias, infecciones placentaria
congénitas, adicciones (en etapas tempranas del - Variable fundamentalmente alterada es el peso
embarazo)

- Enfermedad placentaria severa - Enfermedad placentaria leve a moderada

- Baja prevalencia - Alta prevalencia
- Hipoxia ++  Adaptación cardiovascular - Hipoxia +/-  adaptación cardiovascular central
sistémica - Fetos maduros  tienen baja tolerancia a la
 Redistribución de flujo hipoxia porque ya son maduros y tienen más
compartimentalizado y progresivo requerimiento de oxigeno
 Inmadurez fetal como proceso adaptativo - Periodo de latencia largo
 Daño tisular severo  puede provocar - Menos mortalidad porque ya se encuentran
muerte fetal pretermino maduros pero con resultados adversos a largo
- Deterioro progresivo con periodo de latencia plazo
largo - Mayor porcentaje de daño severo a agudo
- Alta morbilidad y mortalidad intraparto
- PROBLEMA  MANEJO: dx en fetos inmaduros - PROBLEMA  DIAGNOSTICO: no es fácil
con deterioro rápido diagnosticarlo porque no es tan visible por los
percentiles pero si tienen daños

0 Factores de riesgo asociados a RCIU La PPO2 puede disminuir
o Malformaciones por diferentes causas
o Infecciones pero la más frecuente es
o Hipoxia crónica  70-80%. Siempre es EVIDENTE aun en aquellos que tienen por una alteración en el
instalada una alteración temprana en su desarrollo proceso de placentación
0 Hipoxia crónica  siempre desencadena. Se puede producir por
o Infecciones  TORCH
o Causas fetales cromosopatias, defectos en organogénesis, agentes teratógenos
o Enfermedades placentarias y de anexos ovulares  principalmente preeclampsia

1
 o Causas maternas  vasculopatías, coagulopatias, LES, diabetes, HTA crónica (TODAS LAS
ENFERMEDADES QUE AFECTEN AL ARBOL VASCULAR MATERNO Y REPERCUTEN EN EL SISTEMA
CIRCULATORIO DE LA UFUP)
0 Anomalías en el desarrollo de la placentación  sistemas de alta resistencia  hipoxia  adaptación a la
hipoxia
0 Mecanismos adaptativos a la hipoxia
o Poliglobulia
o Aumento de extracción cerebral de O2 Recordar que el feto es
o Curva de disociación de Hb desplazada a la derecha un consumidor
o Cambios metabólicos obligado de glucosa
 flujo   aporte de O2 y glucosa  ADAPTACION
 Metabolismo anaerobio   actividad biofísica
 Glucogenolisis  de diámetro abdominal a predominio de de tamaño hepático
 Gluconeogénesis  consumo de proteínas de musculo y de lípidos del tejido adiposos 
 del metabolismo basal
o Mecanismos cardiovasculares
 Vasodilatación umbilical
 Redistribución del flujo sanguíneo  aumento de flujo en miocardio (regulado por
modificaciones en tonos vagal y simpático)
 Clínicamente podemos verlo como modificaciones en FCF (tocografia) y velocidad del
flujo sanguíneo hacia el compartimiento fetal (medido por el estudio de vasos claves de
la circulación de la UFUP  arteria uterina, umbilical y principales vasos).
 FCF  Principalmente por mecanismo compensatorio a modificaciones en flujo y VMC. Su
regulación está dada principalmente por Hipotálamo  centros reguladores  corazón
 Hipotálamo: recibe información desde
o Corteza cerebral motora
o Corteza cerebral prefrontal
o T° corporal
 Centro cardiorregulador (en bulbo): recibe información
o Hipoxia/ acidosis
o Estimulo sobre centro respiratorio
o Aumento de presión intracraneana
o Baro y quimiorreceptores  que pueden a su vez estar estimulados
directamente por la hipoxia y acidosis
o Acción directa de drogas
 Corazón: recibe estímulos directos como
o T°   10 LPM cada 1°
o Drogas
o Hipoxia  sobre cardiomiocitos
o Estimulo adrenérgico
 También tiene modificaciones por estimulación    FCF (ante disminuciones leves)
 Modificaciones por estimulación del p/   cuando la disminución de oxigeno es crítico
hay estimulación vagal que FCF en situaciones de hipoxemia por enmascaramiento de
estimulación 
o Genera liberación de vasodilatadores (Prostaglandinas y bradiquininas que
actúan directamente sobre el miocardio fetal)
 Vascular  vasoconstricción en múltiples receptores de vasos sanguíneos corporales teniendo
su repercusión en otros órganos y sistemas.
o Mecanismo renal
 Flujo  Filtrado glomerular y flujo plasmático renal  OLIGOHIDRAMNIOS
o Mecanismo hepático
 Flujo  metabolismo anaeróbico  glucogenolisis   diámetro abdominal   peso
fetal
o Mecanismo gastrointestinal
 flujo  redistribución de flujo sanguíneo a órganos nobles   flujo gastrointestinal 
enteritis necrotizante
o Mecanismo musculo esquelético
2
  Perdida de proteínas del musculo fetal  tono muscular  movimientos fetales 
crecimiento

0 Oligohidramnios   flujo renal   filtración   diuresis fetal
0 del tamaño hepático
0 Peritonitis meconial  liberación de meconio es signo de hipoxia ya que el tubo digestivo pierde tono y
produce la liberación del contenido hacia la cavidad peritoneal (se vuelve permeable)
0 Musculo, piel y faneras, RCIU y disminución de actividad biofísica fetal

0 Calculo de la edad gestacional si no se la edad gestacional no puedo estudiar si crece acorde a su EG
o Métodos posibles para estimar EG
 Ecografía  método de mejor valor predictivo de la edad gestacional
 Operador dependiente  siempre hay que acceder a las imágenes ya que no basta con el
informe por posibles sesgos de medición
 FUM  en caso de que no tenga la eco ya que no es confiable por
 Ciclos irregulares
 Uso de ACO en los últimos 3 meses
 Amenorrea por otra causa (Ej. lactancia)
o Parámetros para cálculo de edad gestacional con ecografía  Para el cálculo de la edad gestacional
mediante ecografía se efectúan diferentes mediciones, que luego son cargadas a un programa de
mediciones que calcula automáticamente la EG (también se puede bajar la app). Variables útiles son:
 tamaño del saco gestacional
 longitud céfalo-caudal
 Circunferencia cefálica
 Diámetro biparietal
 Longitud femoral.
0 Identificar los factores de riesgo
o Características maternas  Edad <15 y >35, algunas etnias, IMC alto ya que no solo se asocian con
macrosomías sino también con RCIU
o Antecedentes obstétricos
 Historial de RCIU
 Muerte fetal
 Patologías asociadas a preeclampsia, diabetes, LES y SAF
 Paridad  Multíparas con intervalo intergenésico corto
 Método de concepción  espontanea, reproducción asistida, etc.
o Marcadores bioquímicos
 PAPP-A  proteína placentaria. Asociado a
cromosopatias y preeclampsia
 Subunidad B HCG
 Alfa feto proteína  asociado a defectos
congénitos
 Inhibina A
 PIGF (factor de crecimiento placentario)
Asociado a cromosopatias y preeclampsia

Anencefalia
Espina bífida
Encefalocele
Onfalocele
Gastrosquisis

Patología de Cantrell
Extrofia de vejiga
Extrofia de cloaca / bridas anatómicas
Defecto complejo de miembros/pared corporal
Anomalía del pedículo de fijación corporal

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 o Doppler color de arterias uterinas  me permite evaluar mayor riesgo de preeclampsia
 En cada onda de migración trofoblástica hay un remodelado vascular de las arterias uterinas
 Antes de la 1er onda  vaso de alta resistencia
 1era onda  10 sem
o Mejora el flujo sistólico
 2da onda  16 sem
o Vasos de capacitancia
 Factor predictor de alteraciones futuras del flujo en la UFUP y marca una mayor probabilidad de
preeclampsia y RCIU
0 Métodos de evaluación de la salud fetal y su correlación con resultados perinatales
o Diagnóstico diferencial entre PEG y RCIU
o Grado de respuesta fetal a la hipoxia
0 ECODOPPLER
o Evaluación de arteria umbilical
 Diagnóstico y pronostico  estudio la adaptación a la hipoxia
 Aumento de IP >p95 para EG y RCIU
 Flujo ausente o reverso
 Aumenta el riesgo de daño o muerte fetal
 Acidosis
 Resultados perinatales adversos
 Aparece en promedio una semana antes del deterioro agudo
 Resulta ineficiente como único marcador en RCIU de aparición tardía ya que tienen dificultad a
la adaptación aguda
o Evaluación de arteria cerebral media
 Marcador tardío asociado a resultados perinatales adversos y daños neurológicos
 En los de inicio tardío tienen valor pronostico y diagnostico
 Marcador pronostico del desarrollo neuroconductual
 La hipoxia genera una respuesta prolongada neuronal con modificaciones en el desarrollo
conductivo conductual en su vida posterior
o Coeficiente cerebro/placenta
 Parámetro MAS sensible para evaluar RCIU ya que combina alteraciones AU y ACM
 Veo en qué condiciones INGRESA esa sangre al compartimiento fetal y como es
APROVECHADO por esos órganos nobles
 Valor diagnostico  precoz respecto a AU y ACM
o Ductus venoso
 Predictor de riesgo de muerte fetal a corto plazo en RCIU temprano
 Asociado a grados variables de compromiso de la vitalidad fetal y SIEMPRE INDICA ACIDOSIS
 Su afectación es suficiente para indicar TERMINACION DEL EMBARAZO INDEPENDIENTEMENTE
DE LA EG
0 Cardiotocografía  mide FCF ya que varía depende el grado de hipoxia
o Disminución de la variabilidad a corto plazo
o Detecta deterioro fetal avanzado y posee un valor simular al flujo atrial reverso/ flujo reverso del
ductus venoso
o Marcador de fase aguda
0 Medición del volumen del líquido amniótico
o Parámetro crónico que me indica adaptación renal por disminución del
filtrado glomerular
o Aparece una semana antes del deterioro agudo
o Bolsillo vertical máximo  estrategia para medirlo
 Mide la máxima columna vertical para verificar el nivel del líquido
amniótico
 Si es < 2 cm  Oligohidramnios
 Si es >80 mm antes de las 20 sem / > 100 mm en > 20 sem
 Polihidramnios
 El transductor se coloca perpendicular al piso y no debe contener
cordón ni partes fetales

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
0 Los fetos con RCIU son difíciles de estandarizar y por ello el manejo de cálculo personalizado del riesgo es
mejor , aun así los estadios son orientadores para el tto
o Observo objetivamente como son las pruebas de seguimiento y lo pongo en el contexto clínico de la
patología del binomio y por ello no siempre encajan en un lugar para ser tratado.
0 Estadio 1  PEF < p3 // Índice cerebro/placenta < p5 // índice de pulsatibilidad (IP) ACM > p5 // IP AU >P95.
COMPATIBLE CON UNA INSUFICIENCIA PLACENTARIA LEVE
o Si ninguno de estos valores está afectado en este bebe que tiene un menor crecimiento lo interpreto
como un PEG (pequeño para edad gestacional)  seguimiento cada 2 semanas
 Pueden llegar al término de la gestación
o Si tiene alguno de estos valores afectados me fijo en la edad gestacional
 >37 sem  inducción al TP
 < 37 sem  repetir cada una semana
0 Estadio 2  AU flujo diastólico ausente o velocidad diastólica reversa. INSUFICIENCIA PLACENTARIA LEVE-
MODERADA
o >34 sem  cesárea electiva
 El feto no tiene una reserva de oxigeno apropiada para afrontar un parto vaginal
o < 34 sem  Hago maduración pulmonar y repito cada 2-3 dias para reevaluar
0 Estadio 3  AU con flujo diastólico reverso e IP en ductus venoso >p95
o >30 sem  cesárea electiva
o <30 sem  repito 24-48 hs
0 Estadio 4  Ductus venoso con flujo diastólico ausente o reverso o CTG patológica. INSUFICIENCIA
PLACENTARIA SEVERA CON ALTO INDICE DE MUERTE FETAL EN PROXIMAS HORAS
o >26 semanas  cesárea independientemente de la edad gestacional y maduración pulmonar
o < 26 semanas  repito cada 12-24 hs

I Pequeñez grave o insuficiencia semanal 37 semanas- IP

placentaria leve
II Insuficiencia placentaria severa 2 por semana 34 semanas- Cs
III Baja sospecha de acidosis fetal 1-2 días 30 semanas - Cs

IV Alta sospecha de acidosis fetal 12 hs 26 semanas- Cs


0 Aunque se considere como valor de corte para el riesgo de mortalidad perinatal a los p y p10 es importante
considerar que la disminución de la velocidad del crecimiento fetal revela la presencia de un fenómeno
HIPOXICO que necesita atención
0 El criterio actualmente MAS importante para una clasificación de RCIU no se relaciona con la etiología sino
con EL GRADO DE INSUFICIENCIA PLACENTARIA y RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA
0 El diagnostico de RCIU se basa en CORRELACION CLÍNICA-IMAGENEOLOGICA del proceso DE HIPOXIA FETAL
en el cual todas las variables importan
0 Se propone un MANEJO escalonad de decisiones basado en CORRELACION de variables de acuerdo a lo que
la evidencia actualmente disponible sugiere respecto a los valores predictivos de los signos clínicos y
métodos complementarios para el status de una hipoxia fetal (ESTADIOS + CASO INDIVIDUAL)
0 IMPORTANTE recordar que el PROCESO HIPOXICO NO NECESITA SER SEVERO PARA CAUSAR
ALTERACIONES TISULARES sino lo que importa es el GRADO DE DETERIORO CAUSADO por la hipoxia el que
debe evaluarse en total magnitud