MANUAL DE

CIRUGÍA
 TRASTORNOS MOTORES

ACALASIA

 Definición
Enfermdad caracterizada por la ausencia o déficit de relajación del esfínter esofágico inferior, en asociación con una falta
de relajación del cuerpo del esófago.

 Epidemiologia
 El Tripanozoma Cruzi, en el marco de la enfermedad de Chagas con Megaesófago.
 Alteración neuromuscular de las paredes del esófago → Destrucción del plexo intramural de Auerbach.
 Clinica
 Disfagia (100%)
Sólidos y líquidos, más notoria al comienzo de la ingesta
 Regurgitaciones
 Crisis asfícticas
 Perdidad de peso
 Dolor retroesternal, pirosis, tos

 Diagnostico
 Radiologia
Transito esofágico con Bario
Ausencia de cámara gástrica
Afinamiento del esófago distal (imagen en cola de ratón)
Ondas terciarias
Niveles intraesofagicos
Manometría
Presión del esfínter inferior superior a lo normal y ausencia de relajación.
Presión del cuerpo esofágico aumentada, y ausencia de peristalsis (todas las ondas son
simultáneas)
 Endoscopía para descartar otras patologías, y confirmar que el afinamiento del esófago es funcional
 Formas clínicas

 Hipotónica: Es la de la enfermedad de Chagas, se caracteriza por megaesófago dilatado, falta de dolor,

complicaciones pulmonares
 Hipertónica: Poco dilatada, dolor y disfagia importante. Hay ondas contráctiles de gran amplitud.
 Tratamiento
 Médico: Nifedipina y verapamilo, en forma constante
 Endoscópico: → Dilatación del esfinter con un balón inflable, hasta que aparece dolor o estrías de sangre.
 Quirúrgico: → Esofagocardiomiotomía de Heller (8-10 cm de esofago inferior y cardias), con técnica antirreflujo.
 CANCER DE ESÓFAGO
 Anatomía Patológica
 Carcinoma epidermoide: Es el tumor maligno más frecuente de esófago (75-85%). Puede ser vegetante,
estenosante, o ulcerado. De indeferenciado a diferenciado
Displasia (solo la capa basal)
Ca in situ (toda la mucosa)
Ca superficial (mucosa y submucosa)
 Carcinoma de células pequeñas: Muy agresivo
 Adenocarcinoma: Sigue en frecuencia al epidermoide (10-15%), puede originarse del Esófago de Barret, o de
mucosa gástrica ectópica

 Epidemiología
 Ingesta de alcohol
 Tabaquismo
 Alimentos ricos en N-nitrosaminas
 Lesiones Preneoplásicas
 Lesiones cáusticas  Ca epidermoide
 Acalasia  Ca epidermoide
 Plummer Vinson (Anemia ferropénica+ membranas esofágicas)  Ca epidermoide
 Esófago de Barret  Adenocarcinoma

 Clinica
 Son generalmente asintomáticos. Los primeros síntomas casi siempre son tardíos.
 Disfagia progresiva
 Pérdida de peso
 Cambios de voz
 Hemoptisis
 Melena

 Diagnóstico
 Radiología
Solo pueden mostrar metástasis pulmonares
 Endoscopía
Visualización de la visión
Toma de muestra de la biopsia
 Broncoscopía
Ver la infiltración traqueobronquial
 TAC RNM
Ver el grado de extensión a órganos vecinos
 Ecografía endoscópica: Nuevo método útil para estadificar el TNM

T1: Mucosa y submucosa

T2: Muscular
T3: Adventicia
T4: Organos vecinos

N1: Linfáticos regionales

M1: Metástasis (incluye ganglios distantes)

 Tratamiento
 La cirugía es el único tratamiento curativo
 Esofagectomía total: En los tumores del tercio medio.
 Esofagectomía parcial
Del tercio medio: Operación de Ivor-Lewis (Toracotomía derecha)
 Del tercio inferior: Operación de Sweet (Toracotomía izquierda)
 Radioterapia
Dosis curativas (4000-6000 rads) Tienen muchas complicaciones (neumonitis, estenosis, fistulas
traqueoesofágicas)
Dosis paliativas (2000-3000 rads) Sirve para aliviar la disfagia
 Tratamiento paliativo
Aliviar la sintomatología (disfagia, afagia, sialorrea)
Cirugía (by pass a colon o estomago)
Radioterapia externa
Braquiterapia
Colocación de endoprótesis
 TUMORES BENIGNOS

 Clasificación
 Intramucosos
Pediculados
Sésiles
 Intramurales
Leiomioma
 Tumor benigno mas frecuente
 Predomina en el tercio inferior
 Masa única bien encapsulada
 Clínica
Disfagia, regurgitación, pirosis
Afagia broncoaspiración (Si son muy grandes)
 Diagnostico
El tránsito esofágico muestra defecto lagunar
No se ve en esofagoscopia, y no sirve la biopsia
Ecografía endoscópica: Método diagnóstico
TAC y RNM: También son útiles
 Tratamiento: Solo los sintomáticos, y se los enuclea
 Regurgitación de alimentos no digeridos
 Deglución ruidosa
Tumores intraluminales pediculados
 10 % de los tumores
 Asientan en el tercio superior del esófago
 Diagnóstico
Disfagia, regurgitación, asfixia
Se hace por medio de endoscopía
 Tratamiento
Si son pequeños se extirpan endoscopicamente por asa diatermica
Si son más grandes la elección es la cirugía.

Tumores intraluminales sésiles

 Menos frecuentes
 Papiloma de células escamosas. Hemangiomas, adenomas
Son en general asintomáticos, y si no lo son se extirpan endoscópicamente

QUISTES Y DUPLICACIONES

 Definición
 Los quistes son porducidos a partir de divertículos embrionarios del intestino anterior. Sus paredes incluyen una
capa epitelial mixta, tejido areolar y fibras musculares.
 Las duplicaciones son esófagos dobles, con todas las capas del esófago normal
 Asociado a espina bífida
 Diagnóstico
Se detectan en radiografías de tórax, o estudios contrastados del esófago
TAC y RNM para el diagnóstico diferencial

 Clinica
 Disfagia
 Dolor retroesternal (sobre todo cuando se infecta)
 Tratamiento
 Extracción de los quistes
 Resección de la duplicación
 PERFORACIÓN ESOFÁGICA
 Definición
Solución de continuidad de todas las paredes del esófago. Son las más graves del tubo digestivo.

 Perforación traumática
 Son las más frecuentes de las perforaciones. Habitualmente a nivel del cricofaringeo.
 El 60-70 % son por causa de instrumental (endoscópico, cirugía, dilatación forzada)
 Por traumatismo abierto o cerrado
 Por cuerpos extraños

 Patología intrínseca
 Cancer de esófago
 Ulceración péptica
 Radiación
 Perforación espontánea (Sindrome de Boerhaave)
 En un esófago normal, secundario a un aumento brusco de presión (barotrauma)
 Los esfuerzos para el vómito
 Tos, parto, defecación
 Fisiopatología
 El contenido del esófago difunde hacia el mediastino, la cavidad pleural, donde origina una celulitis necrotizante
 Clínica
 Perforación cervical: Dolor, fiebre y enfisema local, cambio de voz, rigidez de cuello.
 Perforación torácia: Dolor intenso, odinofagia, cuadro de mediastinitis ( taquicardia, hipotensión).
 Perforación del esófago inferior: Dolor epigástrico y signos de lucha abdominal.
 Diagnó stico
 Radiologia
Presencia de aire en partes blandas
Mediastino ensanchado
Tránsito esofágico
Imprescindible para determinar el lugar de la lesión

 Tratamiento
 Lesión cervical
Conservador: suspender alimentación, ATB, alimentación parenteral.
Si se forma un absceso deberá ser drenado, pero jamás se cierra la herida
 Lesión torácica
El tratamiento conservador solo en lesiones pequeñas
Qx: Se desbrida la herida, se realiza toilette, y se cierra la herida en los planos mucoso y muscular.
Drenar la lesión torácica + esofagostomía + yeyunostomía (para alimentación). Luego se debe hacer un
reemplazo con estómago o colon

Primera descripción de una rotura espontánea de esófago (por Boerhaave, 1724):

“El almirante, un glotón habitual, había cenado copiosamente: sopa, cordero asado con repollo, mollejas fritas con espinaca, pato al horno, dos
alondras, compota de manzanas, peras, uvas y dulces, todo acompañado de una abundante ingesta de vino y cerveza". No sintiéndose bien después de
la cena, y con el propósito de inducir el vómito, "ingirió un brebaje compuesto por siete vasos de té, seis onzas de aceite de oliva y diez onzas de
cerveza". Inmediatamente después de vomitar violentamente sintió un terrible dolor en el tórax y el epigastrio, seguido por la imposibilidad de
vomitar nuevamente. Falleció 18 horas después, tras presentar la evolución clínica típica de una perforación esofágica fulminante. En la autopsia,
Boerhaave halló "104 onzas de líquido purulento en la cavidad pleural, con intenso olor a pato al horno"
 DIVERTICULOS ESOFAGICOS

 Definición
Protusiones saculares de la pared esofágica, de naturaleza adquirida. Se comunican con el esófago por medio
del cuello diverticular.

 Clasificación

 Diverticulos por pulsión. Se producen por debilidad de la pared. Comprende una capa mucosa, una
areolar y fibras musculares
Divertículo de Zenker (sobre el músculo Cricofaríngeo)
Divertículo Epifrénico (sobre el esfínter esofágico inferior)
 Diverticulos por tracción. Por la inflamación de la pared, que causa retracción y evaginación. Poseen
todas las capas celulares.

DIVERTICULO DE ZENKER
 Protusión posterior de la mucosa faríngea, que emergen enre las fibras del constrictor de la farínge, y el
cricofaríngeo (llamada zona de Laimer)
 Son los más frecuentes
 Son producidos por Aumento de la presión endoluminal por disfunción muscular
Relajación incompleta durante la deglución
Espasmo secundario a reflujo
Incoordinación motora
 Clínica
Disfagia
Regurgitación de alimentos no digeridos
Halitosis
Deglución ruidosa
Broncorrea por infección pulmonar
 Diagnóstico
Transito esofágico con bario: de aquí surge el diagnóstico. Indica localización y tamaño.
No se debe hacer endoscopía por el riesgo de perforar el divertículo
 Tratamiento
Todo divertículo sintomático debe ser tratado
Diverticulectomía combinada con miotomía del cricofaringeo
Miotomía sola en diverticulos de menos de 4 cm.
Diverticulopexia (elevar el fondo del divertículo y fijarlo a la fascia prevertebral)
En ancianos se puede realizar el tratamiento endoscópico
DIVERTICULOS EPIFRÉNICOS
 Asociados a otras patologías (Hernia hiatal, acalasia, espasmo difuso)
 Se originan en el esófago inferior
 Clinica, diagnostico y tratamiento igual al divertículo de Zenker

DIVERTICULO POR TRACCIÓN

 Secundarios a inflamaciones ganglionares (TBC, histoplasmosis), a nivel D4-D5
 No tienden a retener comida
 Se perforan a bronquio, y forman fistula esofago-bronquial
 Rara vez requieren de cirugia (diverticulectomía)
 CANCER GASTRICO

 Epidemiología
 Segundo lugar dentro de los cánceres del tubo digestivo, detrás del colorrectal.
 Hombre > Mujer (2:1)
 50 a 70 años de vida
 Factores predisponentes
Alimentación → Rica en nitratos
Predisposición genética
Displasia gástrica → Lesiones preneoplasicas
Infección por Helicobacter pylori
Hábitos → Tabaco, Alcohol
Gastropatía hipertrófica
Anemia perniciosa
Gastrectomía subtotal
Ulcera gástrica → Poco frecuente

 Diagnostico
 Clínica: No hay síntomas “tempranos”

 Marcadores tumorales → CEA, CA 19-9, C195

 SOMF → Poco especifico
 Análisis de jugo gástrico
 Seriada Esofagogastroduodenal con contraste (complementa la endoscopía)
 TAC: valora extensión
 Endoscopia digestiva alta: primer estudio
 Ecografía endoscópica → Evalúa penetración del tumor y adenomegalias. Alta sensibilidad
 Videoendoscopia → Cáncer temprano
 Laparoscopía : Útil para estadificación
 Pronóstico
 Depende de
Penetración en la pared gástrica
Tempranos → Mucosa y/o submucosa
► Localización → Dos tercios distales del estomago
► Riesgo de invasión submucosa relacionada con tamaño de la lesión (> 5mm) → no excluyente
Avanzados → Muscular, mucosa y/o órganos vecinos
Diseminación

 Clasificacion
  Sociedad Gastroenterologica Japonesa
Tipo I → Prominente
Tipo II → Superficial
Tipo III → Ulcerado
 Bormann
Tipo I → Polipoide
Tipo II → Ulcerado
Tipo III → Ulcerado – Infiltrante
Tipo IV → Infiltrante
 TNM
 Tratamiento
 Gastrectomía parcial o total
Cirugía curativa → No queda evidencia de enfermedad residual
Margen de resección
► Temprano → 2 cm
► Avanzado → 5 cm
Vaciamiento ganglionar
Cirugía paliativa → Resección parcial del tumor o Qx derivativa (gastroenteroanastomosis,
esofagoyeyunoanastomosis….)
Gastrectomía total → Esofagoyeyunoanastomosis (reconstrucción elegida para evitar reflujo alcalino al esófago)
No hay margen de resección suficiente → Cuerpo, fundus, yuxtacardiales
Lauren Difuso
 LINFOMA

 El estomago es uno de los sitios de mayor incidencia de los linfomas extraganglionares (LNH)
 COMPLICACIONES POSGASTRECTOMÍA

SINDROME DE VACIAMIENTO RAPIDO o DUMPING

 Se caracteriza por la aparición de síntomas gastrointestinales y vasomotores luego de la ingesta de alimentos.
 Se observa con mayor frecuencia en las anastomosis Billroth II
 Tipos
Temprano
10 a 30 minutos después de la ingesta
Gastrointestinal + Vasomotor
Tardío
2 a 5 horas después de la ingesta
Vasomotor
 Patogenia
Pérdida de parte del reservorio gástrico por la resección
Ausencia de relajación receptiva secundaria a la vagotonía
Falta de función pilórica
 Diagnostico
Estudios radioisotopicos para determinar la velocidad de vaciamiento
 Tratamiento
Medico
Dietoterapia → No ingerir líquidos con las comidas, sino 30’ después y evitar carbohidratos concentrados
Análogos de la somatostatina
Quirúrgico
Interposición de un segmento yeyunal de 10 cm en el asa eferente en sentido antiperistáltico
Peanizacion del Billroth II con el asa eferente
Transformación de la gastroenteroanastomosis en Y de Roux

GASTRITIS POR REFLUJO ALCALINO

 Se observa con mayor frecuencia en las anastomosis Billroth II
 Clínica
Dolor epigástrico → (↑) Alimentos
Vómitos biliosos con o sin restos alimentarios → No calman el dolor (dx: sme del asa aferente)
 Patogenia
Acción deletérea del contenido biliopancreatico refluido sobre la mucosa gástrica
 Diagnostico
Endoscopia → Red & green syndrome → superficie sangrante con lagos biliares
 Tratamiento
Medico
Dietoterapia → No ingerir líquidos con las comidas, sino 30’ después y evitar carbohidratos concentrados
Antibióticos
Metoclopramida, Moperidona, Cisaprida → Evacuación gástrica
Colestiramina + Alcalinos
Oxiferriscorbona sodica, Carbenoloxona, Sucralfato → Reparación de mucosa
Quirúrgico
Conversión de una gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux a 50 cm

Es conveniente asociarlas a vagotonía para evitar la aparición de ulceras

SINDROME DEL ASA AFERENTE

 Patogenia
Agudo
Implante incorrecto del asa aferente en la anastomosis gastroyeyunal
Hernia interna del asa aferente
Vólvulo del asa aferente
Crónico
 Obstrucción parcial del asa aferente, prolongada en el tiempo
 Clínica
Dolor abdominal
Vómitos biliosos sin restos alimentarios que calman el dolor
 Diagnostico
Endoscopia → Dx
Gammagrafia
Ecografía
 Tratamiento
Quirúrgico
Enteroenteroanastomosis al pie del asa

SINDROME DEL ASA EFERENTE

 Patogenia
Implantes incorrectos del asa eferente
Hernias retroanastomoticas
Adherencias
Estenosis inflamatorias o tumorales
 Clínica
Dolor abdominal tipo cólico postprandial
Vómitos biliosos con abundantes restos alimentarios
 Diagnostico
Radiología
Endoscopia

ATONIA GASTRICA CRONICA

 Es consecuencia de la perdida de inervación vagal del estomago
 Presentación clínica
Dolor epigástrico
Vómitos alimentarios
Saciedad precoz

ESTASIS DEL ASA DE Y DE ROUX

 Es consecuencia de la perdida de inervación vagal del estomago, con presentación años después

BOLSA GASTRICA RESIDUAL PEQUEÑA

 Puede originar un síndrome de saciedad temprana
 Es muy frecuente en las resecciones gástricas y suele exacerbarse con la adición de la vagotonía

CANCER DEL MUÑON GASTRICO REMANENTE

 Lesión neoplásica que aparece años después de una resección gástrica por patología benigna
 Su incidencia aumenta progresivamente a medida que se hace mayor el intervalo transcurrido desde la primera
intervención quirúrgica. Siendo su frecuencia significativa cuando pasaron mas de 20 años
 Exposición prolongada de la mucosa a secreciones biliopancreaticas → Aumento del pH intraluminal → Colonización
bacteriana → Conversión de nitratos ingeridos en nitrosaminas (alto poder oncogénico)
 Diagnostico → Endoscopia con biopsia
 Tratamiento → Gastrectomía total con esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux
 Pronostico → Mal pronostico, dado que muchas veces el tumor es irresecable y en aquellos casos en que se puede
extirpar el tumor solo el 5 a 10% superan los 5 años de sobrevida
 Profilaxis → Control endoscópico periódico de todo resecado, especialmente después de 10 años de la intervención

ALTERACIONES NUTRICIONALES
 Anemia ferropénica
 Anemia megaloblástica
 Perdida de peso
 Alteraciones del metabolismo óseo
 OBSTRUCCION INTESTINAL

 Definición
 Detención total o parcial del tránsito del contenido intestinal
 Clasificación
 Según su patogenia
Mecánico
Funcional
 Según el nivel de la obstrucción
Alto → Duodeno y primeras asas del yeyuno
Bajo → Ultimas asas del yeyuno o colon

 Ileo mecánico
 Tipos de obstrucciones mecánicas
Por patología intrínseca → Duplicaciones, tumores, Crohn, TBC, diverticulitis
Por patología extrínseca → Adherencias, bridas, hernias, carcinomatosis, tumores, embarazo
Obturación → Cuerpos extraños, cálculos, bezoares, parásitos
 Estrangulamiento → Ileo intestinal asociado con isquemia. Cuando el ileo tambien compromete el meso y el pedículo
vascular. En esta patología el intestino está obstruído en dos porciones adyacentes. Se forma un asa cerrada, que se
puede rotar y ocluir el pedículo vascular.
 Un ileo simple puede producir isquemia, por sobredistención del asa previa al lugar de la obstrucción.
 Ileo funcional
 Según el grado de actividad motora
Localizada → Peritonitis localizada, enfermedades neurológicas, posoperatorios de cirugias urológicas,
ginecológicas
Difusa → Posoperatorio, peritonitis generalizada, enterocolitis aguda, traumatismo vertebromedular

 Fisiopatología
 Dilatación del intestino proximal
 Secreción aumentada de líquido por parte del intestino dilatado
 Vómitos
Todos estos factores llevan a deshidratación, trastornos metabólicos, hipovolemia y shock.
 Si la obstrucción es duodenal por encima de la papila, se pierde cloro y potasio, lo que lleva a una acidosis
hipoclorémica con hipopotasemia.

 Clínica
TRÍADA: Dolor + Vómitos + Distensión abdominal
 Dolor
Es característico de las obstrucciones mecánicas
Cólico de comienzo brusco → Ileo mecánico simple
Si empeora y se asocia abdomen de lucha → Ileo estrangulado
Hay presencia sincrónica de ruidos intestinales y borbogismos
 Borborigmos (ruidos intestinales)
Si es alta, son frecuentes, abundantes y biliosos
Si es baja, son menos frecuentes, amarillento o marron, fecaloides
 Distención abdominal → Mayor cuanto mas baja se encuentre la obstrucción
 Alteración del ritmo evacuatorio → Presente en las obstrucciones crónicas
 Diagnóstico
 Laboratorio → Alteraciones del ionograma
K+ aumentado o disminuido
Cl disminuído
 Radiografía simple (decúbito dorsal y de pie)
Gas intraintestinal
Niveles hidroaéreos
Asas yeyunales dilatadas (imágenes en pilas de monedas)
Si es mecánico solo se dilata la porción previa a la obstrucción. Si es funcional, se dilata todo el intestino.
Las asas cerradas pueden no presentar aire sino líquido. Se la sospecha por la presencia de una masa opaca
 Radiografía por contraste → Solo útil en obstrucciones altas (duodeno primeras asas de yeyuno)
 Ecografia
Permite reconocer cualquier asa dilatada con abundante líquido
 Util en obstrucciones altas, y también en las cerradas con o sin vólvulo
Pone de manifiesto patologías asociadas
Masas tumorales o inflamatorias
Bezoares
Intusucepciones
Aire en las vías biliares
 TAC → Útil en vólvulo
Distribución radiada de asas intestinales
Engrosamiento del meso con pliegues hacia el sitio de torsión
Halo hipodenso en el interior del asa engrosada (isquemia intetinal)

 Tratamiento
 Medidas iniciales comunes a todo tipo de obstrucción
Restitución de las pérdidas electrolíticas → Colocación de vía central + Sonda vesical (ver diuresis horaria).
Ionograma y gases en sangre
Corrección del equilibrio ácido base
Descompresión intestinal por sonda
ATB si hay necrosis, isquemia o peritonitis
 Indicación de cirugía de urgencia
Obstruccion mecánica con asa cerrada (incarcerada o con volvulo)
Obstrucción mecánica simple de instalación aguda
 Técnica quirúrgica
Incisión mediana
Descompresión del intestino dilatado (enterotomía aspirativa o por medio de la sonda nasogástrica)
Ver si el asa es viable
Después de 10 minutos de descompresión vuelve el color y el peristalatismo
Si la mejoría no es apreciable hay que resecar el segmento de intestino
Si se ubica en el intestino grueso se hacen abordajes específicos

ADHERENCIAS Y BRIDAS
 Adherencia → Pegamiento de una o varias asas entre sí, a otros órganos o a cualquier sector de la cavidad
abdominal
 Brida → Adherencia en forma de una o múltiples bandas fibrosas que unen estructuras vecinas a manera de puente.
 Etiología
Traumatismo quirúrgico
Infección bacteriana
Isquemia
Daño por radiaciones
 Tratamiento
Si ocurre en el posoperatorio, se debe esperar, pues se deben a adherencias fibrinosas y hay un 50% de
resoluciones espontáneas.
Indicación de cirugía
Obstrucción persistente
Isquemia o dificultad de arrivar a un diagnóstico acertado
El tratamiento consite en liberación de las adherencias (sencillo debido a que son laxas)
Si la obstrucción esta alejada del posoperatorio
Pacientes con bajo riesgo, obstrucción aguda, signos de isquemia → Cirugía
Pacientes con alto riesgo, obstrucción subaguda o crónica, sin signos de isquemia → Descompresión con
sondas tipo Miller-Abbott o Cantor (pueden resolver con la descompresión)
En pacientes con múltiples recidivas → se trata de fijas las asas para asegurar el tránsito
Operación de Noble → Se suturan las asas entre si con puntos serosos, y se hace una plicatura intestinal
(como una cortinita enrollada)
Operación de Childs-Phillips → Se sutura con puntos através del meso, y luego se hace la plicatura.
Otra opción es la colocación de una sonda nasoileal por varios días → Permite la adherencia correcta del
intestino en el posoperatorio

SEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 Es la obstrucción funcional, localizada en cualquier segmento o segmentos del tubo digestivo, desde el esófago hasta
el ano.
 Asociado a
Enfermedades neurológicas → ACV – Meningitis - Mielitis aguda - Esclerosis múliple
Enfermedades del músculo liso intestinal → Colagenopatías - Amiloidosis
Posoperatorios de enfermedades neuroquirúrgica
 Seudoobstrucción colónica aguda (Sindrome de Ogilvie) → Obstrucción parcial, reversible del Colon, que aparece por
lo general en pacientes hospitalizados con las patologías ya citadas.
 Clínica y Diagnostico
Distención abdominal
Dolor tipo cólico
Falta de eliminación de gases
Ruidos hidroaéreos siempre presentes
Abdomen no doloroso, sobre todo inicialmente
RX→ dilatación de colon derecho y trasverso, con colon izquierdo normal
Colon por enema → Ausencia de obstrucción mecánica
 Tratamiento
Descomprimir el colon por colonoscopia, avanzando mas allá del ángulo hepático
Si no es posible, colon de mas de 11cm → Cecostomía percutánea (guiada por TAC o ECO)

VÓLVULO PRIMARIO
 Es la rotación en torno a su eje de un segmento de intestino, en ausencia de patologías extrínsecas que actuen como
pies del vólvulo.
 Generalmente son secundarios a:
Bridas
Hernias internas
Tumores
Divertículo de Meckel
 Diagnóstico → Se presenta como un íleo mecánico, ecografía y tomografía juegan un rol escencial.
 Tratamiento
Tanto en el primario, como en el secundario la indicación es cirugía de extirpación.
Si es un sector grande, no se reseca, pues se prefiere la recurrencia a un sindrome de intestino corto.
Si hay isquemia o necrosis, la resección es indispensable

BEZOARES
 Masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz del intestino, originadas a partir de sustancias no digeribles
de materias orgánicas (Fibrobezoares, Tricobezoares)
 Diagnóstico
Tricobezoar ocluye siempre el estómago → Dolor abdominal, masa palpable y vómitos
Seriada G-D confirman en diagnóstico.
Fitobezoar suele ocurrir en delgado → Ileo mecánico no característico.
 Tratamiento
Cirugía indicada en la obstrucción irreversible por fitobezoar → Habitualmente se lo puede fracturar digitalmente
El tricobezoar y los fitobezoares gástricos se fracturan endoscópicamente (asociado a enzimas), si falla se lo
extrae por gastrotomía.

SINDROME DEL COMPÁS AORTOMESENTÉRICO

 Obstrucción de la tercera porción del duodeno, entre la aorta y la arteria mesentérica superior.
 Causas
 Etiologia
Implantación alta del ángulo duodenoyeyunal
Nacimiento bajo de la mesentérica superior
Descenso de peso y grasa mesentérica
Visceroptosis
 Clinica – Diagnóstico
Dolor abdominal
Ruidos hidroaéreos aumentados
Vómitos biliosos
SGD → Dilatación de segunda y tercera porción, obstrucción abrupta de la tercera porción y movimiento
antiperistáltico del bario en la tercera porción
 Tratamiento
Fraccionar comidas
Poner al paciente en decúbito lateral izquierdo
Dieta por yeyunostomía, para ganar peso y grasa retroperitoneal
Cirugía en caso de que fallen los anteriores
Duodenoyeyunoanastomosis
Gastroyetunoanastomosis (+ vagotomía troncular)
Operación de Strong → Sección del ligamento de Treitz + Movilización de la tercera y cuarta porción del
duodeno
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
 DIVERTICULOS

 Definición
 Son hernias de la mucosa y submucosa a través de capas musculares de la pared colónica
 Etiología
 La prevalencia aumenta con la edad
 La incidencia de complicaciones también aumenta con la edad
 Anatomía patológica
 El número varía de uno a cientos
 Según su estadío evolutivo
Intramurales: Son los hipertónicos, correspondiente al estadío prediverticular
Extramurales: Cuando aumentan de tamaño y toman la forma de una bolsa o saco (hipotónicos)
 Hay inflamación del apex del divertículo, con retención de materia fecal
 Es raro que haya perforaciones por que lo cierran los organos vecinos, sino puede generar una peritonitis focal o
generalizada

 Etiopatogenia
 Alteración en la motilidad colónica
Aumento del número de ondas y de amplitud
Aumento de la actividad contráctil, y asincronía
Se produce por dietas escasas en residuos, y estrés emocional

 Enfermedad diverticular no complicada

 O diverticulosis, es en general asintomática
 En el 40% de los pacientes puede presentar
Dolor abdominal
Distensión flatulenta
Cambios en el hábito evacuatorio
 Diagnóstico
Por medio de un estudio contrastado de colon
 Tratamiento
Si es asintomático----- no se lo trata
Si hay síntomas---- dieta con agregado de residuos

 Enfermedad diverticular complicada

 Hemorragia
Lo mismo que para cualquier hemorragia digestiva baja
 Diverticulitis
Es un proceso inflamatorio secundario a la microperforación de un divertículo
La no complicada es solo una inflamación peridiverticular sin abcesos, peritonitis, ni sepsis sitémica
Clínica
Dolor en fosa ilíaca izquierda
Anorexia, náuseas y vómitos
Distención abdominal
Signos de defensa
Colon izquierdo doloroso a la palpación
Tratamiento
Hidratación parenteral
Antibiotecoterapia endovenosa
Analgesia endovenosa (se puede llegar a usar morfínicos)
 Perforación
Es la presencia de abcesos, peritonitis, o retroperitonitis, como consecuencia de una perforación
diverticular libre o insuficientemente bloqueada
La perforación libre en la cavidad peritoneal origina una peritonitis aguda difusa grave. En la radiografía
abdominal, suelen presentar neumoperitoneo, y líquido libre en la cavidad peritoneal
La peritonitis difusa retroperitoneal es gravísima, de elvada mortalidad. Es de mucha utilidad la TAC
para ver el grado de compromiso.
La perforación puede quedar contenida y formarse un abceso, de ubicación intraperitoneal (fosa ilíaca
izquierda, Douglas, mesocolon). Se sospecha por la presencia de fiebre en picos escalofríos y masa
palpable. El diagnóstico debe ser confirmado por ecografía o TAC
  Fístulas
Apertura de un abceso a un órgano vecino
La forma más comun es la colovesical. Cuadro de fecaluria y neumaturia, fiebre, disuria y poliaquiuria.
El diagnóstico se hace por colon por enema (30% es positivo), o por cistoscopía (es el método de
elección)
Las fistulas con otros órganos son raras, y si son con el intestino delgado se pueden presentar como
diarreas abundantes
Puede fistulizarse con vagina (materia fecal y gases por la vagina), o con el útero (endometritis)
La peritonitis difusa retroperitoneal es gravísima, de elvada mortalidad. Es de mucha utilidad la TAC
para ver el grado de compromiso.
 Obstrucción
La fibrosis por inflamación crónica del colon, pueden determinar una obstrucción completa o incompleta
del colon.
Hay que descartar:
La obstrucción del intestino delgado por adherencia al asa inflamada
Coexistencia de un carcinoma.
El diagnóstico se puede hacer con una radiografía de abdomen, un colon por enema. La colonoscopía
raramente traspasa la obstrucción.

 Tratamiento
 Indicaciones quirúrgicas urgentes
Peritonitis o retroperitonitis difusa
Abceso retro o intraperitoneal (Primero siempre se drena en forma percutánea y la cirugía es electiva)
Obstrucción intestinal completa
Hemorragia grave
 Indicaciones quirúrgicas electivas
Diverticulitis recidivante
Fístula
Obstrucción intestinal incompleta
Hemorragia recidivante
Imposibilidad de excluir un carcinoma
 Cirugía urgente
Extirpación del segmento intestinal afectado
Exteriorización del cabo proximal como colostostomía
El cabo distal como fistula mucosa, o en fondo de saco ciego (operación de Hartmann)
A los 3 meses se reconstruye el tránsito intestinal
Los pacientes con alto riesgo, se los puede operar en 3 tiempos (primero una colostomía transversa
para descomprimir; luego se reseca el intestino patológico; luego se reestablece el tránsito intestinal)
 Cirugía electiva
Se puede realiza toda la operación con anastomosis en un tiempo (dependiendo de los riesgos se
puede hacer como la anterior)
 CANCER COLORRECTAL

 Ubicación
 Un tercio se ubica en el recto
 Dos tercios se ubican en colon
Sigmoide (45%)
Cecoascendente (30%)

 Etiología
 Areas de hiperproliferación de la mucosa (en parches) → Adenomas → Algunos crecen y se hacen displásicos y
se malignizan.
 Factores dietéticos
Alta cantidad de carnes rojas, y grasas sobresaturadas
Pobre en frutas, verduras y fibras insolubles
 Factores moleculares
Oncogenes (Protoncogen-ras)
Genes supresores
Genes reparadores de errores en la secuencia de ADN
 Factores hereditarios
Adenomatosis colónica familiar
Síndrome Lynch 1 y 2 (Más común cáncer en porción derecha)
Parientes con cáncer de colon (2-3 veces más)
 Enfermedad inflamatoria
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn (Muchísmo menos que la anterior)
 Edad (Mayor a 40 años)

 Anatomía patológica
 El 95 % son Adenocarcinomas
80% → Bien o moderadamente diferenciados
20% → Poco diferenciados o indiferenciados (Cuando sobreproducen moco forman las células en anillo
de sello, de pésimo pronóstico)

 Screening
 Colonoscopía: En los grupos de alto riesgo

 En la población sin riesgos agregados

Hemoccult
Hemoquant

 Clínica
 Cáncer de colon derecho
Anemia: Por sangrado crónico oculto
Masa palpable en flanco o fosa ilíaca derecha
A esta altura del colon las heces son predominantemente líquidas, por lo que los síntomas oclusivos son
tardíos
 Cáncer de colon izquierdo
Sangre en las heces
Alteración del hábito intestinal: Diarrea, constipación, o ambas
Obstrucción aguda (sin antecedentes de importancia)
Perforación libre a la cavidad intestinal
A nivel del tumor
A nivel del colon derecho, secundaria a una obstrucción distal
Se pueden formar fístulas a órganos vecinos (vejiga, delgado, vagina)
 Cáncer de recto
Proctorragia
 Pujos
Tenesmo, o alteración del ritmo evacuatorio
El dolor es un síntoma tardío

 Métodos complementarios
 Tacto rectal (primera exploración)
Decúbito lateral izquierdo, rodillas flexionadas al abdomen
Se detectan casi el 50% de los tumores de recto (Mas topografía, conformación y movimiento)
Nódulos metastásicos en el saco peritoneal (Cáncer avanzado)
 Rectosigmoideoscopía → Siempre, independiente de lo anterior
 Colon por enema con doble contraste (Ver el estado de todo el colon)
 Colonoscopía (Ver el estado de todo el colon)
 Fibrocolonoscopía-Videocolonoscopía
Es el estudio más sensible para tumores, adenomas y pólipos.
Toma de biopsias para tipificar el tumor

 Evaluación preoperatoria
 Extensión local
Ecografía endorrectal
Grado de penetración tumoral del cáncer de recto
Metástasis locales a nivel del mesorrecto
Ganglios, visualización y biopsia dirigida (El 50 % no se los detecta)
TAC, RNM
Estudios específicos de cada órgano
 Metástasis a distancia
Hepática
Ecografía
TAC si no es definitiva la ecografía
Pulmonar
Radiografía de tórax
TAC (solo si hay metástasis en otro lugar, o RX con dudas)
 Evaluación del resto del recto
Rectosigmoidescopía rígida (Descarta las lesiones a nivel del recto)
Si el enfermo se opera sin colonoscopía, se la debe efectuar en el postoperatorio
 Laboratorio
Dosaje de CEA y CA 19-9
Valores elevados en el preoperatorio se condicen con mal pronóstico
Sirve para detectar la recidiva o metástasis en el postoperatorio

 Tratamiento
 El tratamiento quirúrgico es el más efectivo para la curación
 Terapia radiante o quimio, sirven para aumentar el índice de resecabilidad, o de sobrevida
 Resección quirúrgica con márgenes oncológicos
Extirpación de colon con márgenes de seguridad
Areas de drenaje linfático
Si hay compromiso de estructuras vecinas, se las debe resecar en bloque
Si es irresecable, se debe pensar en derivaciones internas (ostomías) para aliviar los síntomas.
 La presencia de metástasis a distancia, no implica no resecar el primario para aliviar los síntomas (Es la mejor
manera de tratarlos)
 Las metástasis hepáticas son las más comunes
Resecan cuando son 1, o hasta 3 accesibles
Se realiza ecografía intraoperatoria cuando se sospecha
Se sacan con margen de 2cm de tejido sano

 Resección de cáncer de colon derecho (ciego, ascendente y ángulo hepático)

Hemicolectomía derecha
15 últimos cm de íleon + 1/3 de colon transverso
Ligar vasos ileocólicos y cólicos derecho en su nacimiento
Hemicolectomía ampliada (si esta en el ángulo hepático)
Ligar además rama derecha de la cólica media
Se restablece el tránsito uniendo el cabo ileal con el colon transverso
 Resección de cáncer de colon transverso y ángulo esplénico
Los del tercio proximal
 Hemicolectomía ampliada (Se liga la cólica media en su origen)
Los del tercio medio
Hemicolectomía ampliada (Se liga la cólica media en su origen)
Resección del colon transverso (se liga la cólica media y se anastomosan los restos de transverso)
Los del tercio distal o ángulo esplénico
Mitad distal del transverso + Mitad proximal del descendente
Ligadura de rama izquierda de la cólica media+ cólica izquierda
 Resección de cáncer descendente
Hemicolectomía izquierda
Ligadura de la mesentérica inferior
Desde región distal del transverso hasta proximal del recto
 Resección de cáncer de colon sigmoideo
Hemicolectomía izquierda ampliada
Sigmoidectomía
Ligadura de la mesentérica inferior (debajo del origen de la cólica izquierda)
Anastomosis termino-terminal es lo preferible, pero si los calibres no condicen se recurre a latero-
terminal o latero-lateral
 Resección de cáncer de recto
Puede ser desde simple hasta devastadora
La terapia radiante y química, cambian las características del tumor, y se pueden replantear la cirugía
30% de los pacientes son irresecables (por infiltración o mtts a distancia)
Diseminación linfática
Tercio superior (11-15 cm de margen anal)
Sigue los vasos hemorroidales superiores hacia los vasos mesentéricos superiores
Tercio medio (7-11cm)
Al anterior se suman los hemorroidales medios, hacia los ilíacos internos
Tercio inferior (Hasta 7 cm)
Se suma a los anteriores los hemorroidales inferiores
Esto implica que para cualquier resección hay que ligar la mesentérica inferior, y a veces cólica
izquierda.
El margen de resección del recto, no debe ser superior a 2 cm (Si es mayor a esto se considera
incurable)
Tipos de resección
Amputación Abdominoperineal (AAP)
Se realiza en dos tiempos
 Tiempo abdominal: Se moviliza el rectosigmoides hasta el nivel del los elevadores
(ligando los vasos mesentéricos inferiores). Se secciona el colon sigmoides y se
exterioriza el cabo proximal como colostomía
 Tiempo perineal: Ano y piel perianal (amplio margen de piel), grasa y músculos
elevadores del ano. Se secciona toda la pieza disecada
Resección anterior
Se realiza el tiempo abdominal igual que en la anterior
Se realiza un margen de pared de 2cm por debajo del tumor
Se continua el tránsito por medio de anastomósis
Para mejorar la anastomosis coloanal, se realiza un reservorio en J
Operación de Hartmann
Igual que para divertículos
Resección local
Para los tumores estadíos DUKE A
Tamaño no mayor a 3-4 cm
Aspecto vegetante
Movilidad al tacto, o ecografía que excluya infiltración total de la pared
Ausencia ecográfica de adenopatías
Biopsia de carcinoma difereciado o moderadamente diferenciado
Borde de la lesión a menos de 7cm del margen anal
Procedimientos locales
Resección local transanal
Resección por rectotomía posterior
Electrocoagulación o fulguración
Radioterapia intracavitaria
La cirugía comprende
Resección del tumor mas margen circunferencial de 1cm
Incluir todo el espesor de la pared mas grasa perirrectal
 Complicaciones posoperatorias
 Relacionadas con el procedimiento
Infección de la herida (2-10%)
Ileo postoperatorio prolongado
Dehiscencia anastomótica (0-30%)
Abcesos intraabdominales
Isquemias de cabos anastomóticos
 No relacionadas con el procedimiento (Se las previene con el cuidado preoperatorio)
Pulmonares
Cardiológicas
Tromboembólicas

 Estadificación posoperatoria
 Estadificación de DUKE
A Tumor en pared, con invasión de submucosa o muscular (T1-2 N0 M0)
B Tumor que traspasa toda la pared y llega a grasa perirrectal (T3-T4 N0 M0)
C Tumor con ganglios mesentéricos +
1 Ganglios adyacentes al tumor (Tx N1-2 M0)
2 Ganglios vecinos al pedículo ganglionar (Tx N3 M0)
 Modificación de ASTLER-COLLER
A Tumor intramucoso
B
1 Tumor que penetra parcial la pared
2 Tumor que involucra toda la muscular o llega a serosa
C Metástasis ganglionares
D Diseminación extensa
 TNM
Tis: Invasión a la lamina propia
T1: Invación de submucosa
T2: Invación de la muscular propia
T3: Hasta subserosa, grasa perirrectal o pericólica
T4: Invación de otros órganos, o perfora peritoneo visceral

N1: 1-3 ganglios pericólicos o perirrectales

N2: 4 o más ganglios pericólicos o perirrectales
N3: Ganglio en pedículo ganglionar o vaso nominado

M1: Metástasis a distancia

 Tratamiento adyuvante
 Por una resección incompleta del tumor local → Recidiva local
 Por micrometástasis en el momento de la cirugía → Diseminación a distancia
  Tratamientos
Quimioterapia: Para el control de las micrometástasis
Inmunoterapia: Reforzar el sistema inmune para controlar el crecimiento de células tumorales
Radioterapia: Para el control de la enfermedad local
 Cáncer de colon
Gran número de metástasis en hígado, pulmón y retroperitoneo
5-Fluorouracilo+ levamisol o leucovorina, (Para los estadíos DUKE C)
No se practica en estadíos DUKE B (no prueba mejorías)
Protocolos de 6 meses a un año de tratamiento
La radioterapia posoperatoria no está indicada. Puede servir la preoperatoria para reducir el tamaño del
tumor local
 Cáncer de recto
No se utiliza posoperatoria
Se combina radio y quimioterapia preoperatoria, modificando los esquemas de resección

 Seguimiento alejado
 3-4 meses en los primeros 3 años, luego cada 6 meses durante el cuarto y quinto, y luego un control anual.
 El control debe incluir
CEA (cifras muy elevadas indican mtts hepáticas)
Tacto rectal
Endoscopía rígida
CA 19-9 y TPA (antígeno polipéptico tisular) no demuestran ser mejores que el CEA
Ecografía hepática
TAC abdómen y pelvis
RX TX

 Tratamiento de las recidivas

 Metástasis hepáticas
Son las más frecuentes
El tratamiento es quirúrgico
El mejor pronóstico son menos de 4 nódulos (se logran sacar con margen de mas de 2 cm)
Es de peor pronóstico si el tumor local tenía metástasis locales
 Metástasis pulmonares
10% de los pacientes
Mas común en los canceres de recto distal (no pasa por drenaje portal)
 Recidiva local
20 % en Ca de colon, y 5-60% en los de recto
Son de pésimo pronóstico
Se debe pensar en tratamiento sintomático y del dolor
 APENDICITIS AGUDA
 Definición
Es la inflamación aguda del apéndice cecal

 Epidemiología
 Alta incidencia entre los 10-20 años de edad
 Rara en menores de 2 y mayores de 60
 Etiopatogenia
 Obstrucción luminal
Factores Luminales
Fecalito (en personas con dieta pobre en fibras y rica en grasa)
Enterobius Vermicularis
Ascaris Lumbricoides
Cuerpo extraño, acumulo de Bario
Factores Parietales
Hiperplasia de los folículos linfoideos (Congénita o secundaria a una infección sistémica)
Tumor del ciego o del Apéndice (1 % de las apendicitis
Factores Extraparietales
Tumores
Metastasis

 Fisiopatología
 Hipertensión endoluminal, por el aumento de la producción de moco (Bloqueo del drenaje linfático)
 Falta de elasticidad de las paredes del apéndice
 Exaltación de la virulencia de los organismos en su luz
 Puede haber bloqueo del drenaje venoso
 Invasión del germen de todas las capas del apéndice (apendicitis aguda supurativa)

 Clínica
 Dolor abdominal
De aparición brusca
Epigástrico o alrededor del ombligo (Dolor visceral trasmitido por el plexo solar)
Dolor cólico, de moderada intensidad
Después de 3-4 hs se traslada a la fosa ilíaca derecha (Dolor somático trasmitido por las astas
posteriores)
Todo esto se conoce como la cronología de Murphy (presente en el 55% de los casos)
 Náuseas (90%)
 Vómitos (60%)
 Signos
Dolor a la compresión y descompresión sobre fosa ilíaca derecha
Movimientos de lucha
Dolor a 3,5-5cm desde la espina ilíaca anterosuperior en una línea imaginaria al ombligo → Signo de Mc
Burney.
A la descompresión → Blumberg
 Signo del Psoas: Dolor frente a la contracción del músculo (cuando el apéndice se halla en contacto)→ Se lo
provoca oponiendo resitencia a la flexión del muslo sobre el tronco
 Signo del Obturador: Cuando el apéndice se halla en contacto con el obturador interno.→ Se lo provoca mediante
la rotación pasiva interna del muslo (Dolor en hipogastrio).
 Signo de Rovsing: Dolor en flanco derecho por palpación del flanco izquierdo (Por desplazamiento de gas hacia la
zona inflamada)

 Diagnóstico
 Laboratorio
Leucocitosis (> 10.000)
Desviación izquierda
Un 30% de pacientes con apendicitis pueden cursar con globulos blancos normales.
 Radiografía abdomen (no se usa más)
Gas o fecalito en el apéndice
Nivel líquido o dilatación del íleon terminal, ciego o colon ascendente.
 Deformidad, edema o deformación del ciego
Borramiento de la sombra del psoas
Gas en retroperitoneo, o libre intraabdominal
 Colon por enema
El apendice inflamado no se rellena con bario
Uso limitado a casos seleccionados
 Ecografia
Confrima o excluye el diagnóstico
Identifica las complicaciones evolutivas (Peironitis, Abceso)
Util en las variaciones retrocecales
Un apendice no compresible de mas de 7mm en el diámetro anteroposterior es el criterio mas
importante en el diagnóstico.
Solución de continuidad de las paredes, significa inminente perforación
 TAC
Apendice engrosado
Signos de inflamación periapendicular
Diferencia flemón de abceso
 Laparotomía
Sirve para la visualización directa del apéndice.
Desviación izquierda

 Complicaciones
 Flemón apendicular
Cuando el flemón se perfora y el contenido que salio queda entre epiplón, colon y asas intestinales.
Luego de varios días del cuadro se palpa una masa en fosa ilíaca derecha, dolorosa de límites mal
definidos. Se la visualiza en la TAC como una masa sólida, entre las asas intestinales, sin gas en el
interior
 Abceso apendicular
Proceso bien delimitado, más extendido en el tiempo.
Se lo visualiza como una estructura hipodensa, con o sin burbujas de gas, y patrón líquido que
corresponde al pus.
 Peritonitis difusa
Dolor abdominal en todo el abdomen (contractura y defensa)
Tº corporal > 39ºC
Globulos blancos > 15.000
Desviación izquierda

 Tratamiento
 Apendicetomía (convencional o laparoscopía)
Sección del mesoapéndice
Sección del apéndice
Invaginación del muñon del apéndice (a veces en la técnica por laparoscopía no se lo realiza).
 Flemón
Suspender la alimentación por vía oral y ATB de amplio espectro
10% que no funcione el tratamiento médico, o que desarrolen compliaciones se debe realizar cirugía
 Abceso
Drenaje percutáneo
Drenaje quirúrgico cuando son múltiples y mal delimitados
 TUMORES APENDICULARES

 Clasificación
Benigno (poco frecuente)
Pólipo adenomatoso
Cistoadenoma mucinoso
Leiomioma
Fibroma
Neuroma
Maligno
Carcinoide → Tumor mas frecuente (85%)
Tumor velloso
Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma mucinoso
 Clínica
La mayoría de los tumores apendiculares originan en la pared del apéndice, sin obstruir su luz y, por lo
tanto, rara vez tienen significado clínico
Carcinoide
Sindrome carcinoide → Diferentes grados de diarrea + Flushing vasomotor + Asma bronquial
► Suele presentar metástasis hepáticas
Apendicitis aguda → Cuadro raro, dado que el tumor es pequeño y se localiza preferentemente en
la punta del apéndice
Adenocarcinoma → Apendicitis (60%) – Absceso pericecal (10%) – Dolor crónico en FID (10%) –
Hallazgo incidental (15%)
 Diagnostico
Diagnostico preoperatorio poco frecuente
Diagnostico → Intraoperatorio – Hallazgo anatomopatológico en el apéndice resecado
 Tratamiento → Depende del tumor
Diagnostico intraoperatorio
Carcinoide
► < 1cm sin metástasis → Apendicectomia simple
► > 1cm con metástasis ganglionares o invasión local → Hemicolectomía derecha con amplia
resección ganglionar
► Sindrome carcinoide
 Resección curativa no es posible
 Resección parcial del tumor y metástasis → Alivio de la sintomatología
Adenocarcinoma → Hemicolectomia derecha con amplia resección ganglionar
Diagnostico anatomopatológico del apéndice resecado
Carcinoide → Apendicectomia simple
Adenocarcinoma → Hemicolectomia derecha
 HEMORROIDES
 Generalidades
 Dilataciones venosas del conducto anal que se desarrollan a partir de los plexos hemorroidales interno y externo
 Incidencia → Aumenta con la edad y la multiparidad
 Predisposición genética
 Tipos de hemorroides
Interno
Plexo submucoso
Ubicación → Generalmente por encima de la línea pectinea, aunque puede sobrepasarla hacia abajo
Irrigación → Arteria rectal superior, rama terminal de la mesentérica inferior > Arterias rectales medias,
ramas de las iliacas internas o de las pudendas internas
Drenaje venoso → ARS a sistema porta – ARM a sistema cava
Externo
Plexo subcutáneo
Ubicación → Margen anal
Irrigación → Arterias rectales inferiores, ramas de las pudendas internas
Drenaje venoso → ARI a sistema cava

 Etiología
 Factores predisponentes
Predisposición genética
Constipación crónica
Hábitos → Alcohol – Tabaco
Sedentarismo excesivo
Incremento de la presión intraabdominal
Embarazo
Hipertensión portal
Cáncer
 Factores desencadenantes
Crisis de tos → Aumento de la presión intraabdominal
Diarreas – Esfuerzos defecatorios
Deportivos → Ciclismo – Equitación – Conducción prolongada de vehículos
Laborales → Estar sentado o parado por varias horas

 Patogenia
 Teorías
Hipertensión portal → Puede conducir a la congestión del plexo hemorroidal – Rara vez genera varicosidades
similares a las del esófago
Hipertonía esfinteriana (esfínter externo) → Dilatación de las paredes venosas por obstrucción del retorno
venoso
Hiperplasia vascular → Hiperplasia y metaplasia de la submucosa por hiperactividad crónica con permanente
llenado sanguíneo de los plexos hemorroidales
Deslizamiento cutáneo → Perdida de fijación del tejido hemorroidario por laxitud ligamentaria

 Clasificación
 Hemorroides externas
 Hemorroides internas
Grado I → Visibles por anoscopÍa, protuyen en la luz anal pero no prolapsan hacia afuera
Grado II → Prolapsan hacia fuera durante la defecación y el pujo excesivo, reduciéndose espontáneamente al
finalizar los mismos
Grado III → El prolapso ocurre fácilmente acompañando las evacuaciones y los esfuerzos, y su reducción debe
ser efectuada manualmente
Grado IV → El prolapso hemorroidario es permanente y su reducción no es posible

 Presentación clínica
 Hemorroides internas
Proctorragia escasa o moderada → Signo mas frecuente
Ausencia de dolor
Acompañando a la defecación o a su termino
Sangre rojo rutilante
Sangre separada de las heces → Gotas después de la evacuación
Prolapso hemorroidal → Aparecen con mayor frecuencia e intensidad en aquellos con esfínter hipotónico
Sensación de plenitud y pesadez anorrectal
 Tumefaccion palpable permanente en el anillo anal
Secreción anal acuosa o mucosa + Prurito anal (producido por irritación secundaria a la humedad perineal)
Dolor → Solo en prolapsos irreductibles
 Hemorroides externas
Trombosis → Causa mas frecuente de los síntomas
Dolor
► Aparición brusca
► Características → Continuo + No pulsátil
► Disminución progresiva en los días subsiguientes → Desaparición por completo en una a cuatro
semanas → Plicomas (pliegues indurados en la piel)
Tumefaccion azulada en el margen anal que ocupa un cuadrante o un hemiano → Azul por la presencia de
coágulos en su interior

 Diagnóstico
 Inspección → Diagnostico de prolapso hemorroidal, dermatitis o presencia de trombosis hemorroidal externa
Prolapso no manifiesto → Puede manifestarse si se hace pujar al paciente
Prolapso hemorroidal circular (Pliegues longitudinales y radiados) vs Prolapso rectal (Pliegues circulares y
concéntricos)
 Tacto anorrectal → Estudio de hemorroides + Descarte de otras patologías
Internas → Suelen ser no palpables por aplanarse al ser tocadas
Externas → Nódulo firme por encima de la línea pectinea = Sitio de trombosis
 Anoscopia con anoscopio de visión lateral → Mejor visualización de las hemorroides, al hacer pujar al paciente
 Rectosigmoidescopia – Estudio radiológico del colon – Colonoscopía → Ante sospecha de patología colónica

 Tratamiento de la hemorroides
 Médico
Profiláctico → Dietoterapia (fibra + abundante agua)
Objetivo → Descongestión de la pelvis – Disminución de la presión intraabdominal y la posible obstrucción
del retorno venoso – Obtención de heces blandas y evacuaciones diarias
Dolor → Analgésicos – Sedantes
Contractura muscular → Esta en relación con el dolor, siendo consecuencia del mismo
Baños de asiento en agua tibia
Miorrelajantes (supositorio) → En casos de contractura importante
Inflamación → Antiinflamatorios vía oral o intramuscular
Tópico → Anestésicos locales + Corticoides + Antiinflamatorio

Hemorroides internas
 Ambulatorio → Hemorroides de 1 y 2 grado – Hemorroides grado III seleccionadas
Inyecciones esclerosantes
Inyección de sustancia esclerosante en el plano submucoso por encima del paquete
Complicaciones → Inflamación o necrosis de la mucosa hemorroidal > Trombosis del paquete adyacente
Ligaduras elásticas
Ligaduras por encima de la línea de las criptas → Necrosis por isquemia → Cicatriz en el sitio de la ligadura
→ Fibrosis
Puede combinarse con la inyección esclerosante o la crioterapia
Complicaciones poco frecuentes, pero graves → Sepsis originada en el área de la ligadura
Fotocoagulacion infrarroja → Método mas difundido
Destrucción térmica de la mucosa y submucosa
Crioterapia → No suele usarse por producir dolor
Destrucción del tejido por congelación
Diatermia bipolar – Fotocoagulacion con láser → Efectividad similar, pero con un costo superior
 Cirugía → Hemorroidectomia
Indicaciones
Hemorroides grado 1 y 2 sintomáticas asociadas a otras patologías anales
Hemorroides grado 3 y 4
Fluxion hemorroidal aguda con prolapso estrangulante
Técnicas
Técnica abierta (Milligan y Morgan)
► Hemorroidectomia longitudinal por paquetes dejando la brecha mucocutanea abierta
Técnica cerrada (Ferguson)
► Hemorroidectomia longitudinal por paquetes cerrando la brecha mucocutanea mediante una sutura en
surjet
Técnica semicerrada (Fidel Ruiz Moreno)
Técnica de Whitehead → Se la indica para hemorroides grandes
► Resección de toda la vuelta de la mucosa
 ► Efecto adverso → Estenosis
Técnica de longo (Sutura mecánica)
Complicaciones
Tempranas
► Retención urinaria reversible por manipulación de los filetes nerviosos
► Hemorragia
► Impactación del bolo fecal
► Infección
Tardías
► Plicomas sintomáticos por mala cicatrización
► Fisura anal
► Recidiva
► Estenosis
► Incontinencia por ruptura del esfínter externo
► Ectropion mucosa
► Fisura anal

Hemorroides externas
 Cirugía
Indicaciones
Trombosis
Secuelas molestas → Plicomas
Trombosis
Tratamiento general → Reabsorción de trombo espontánea
Escisión del área trombosada con anestesia local
Plicomas → Exéresis

 Complicaciones de la patología hemorroidal

 Trombosis hemorroidal → Complicación mas común
Aumento de la presión hidrostática dentro de la luz vascular → Contractura esfinteriana → Distensión de la
pared del vaso → Disminución de la irrigación de la pared → Hipoxia de la pared → Lesión endotelial →
Adhesión → Agregación plaquetaria → Trombosis
Dolor agudo que aumenta con las maniobras de Valsava, seguido por sangrado y exteriorización del trombo
Tratamiento
Medico
► Baños de asiento
► Analgésicos antiinflamatorios
► Reposo
► Vasodilatadores venosos
Cirugía
► Incisión minima con extracción del trombo → Calma el dolor
► Resección del paquete hemorroidal con piel comprometida en el caso que sea externo → Tto definitivo
 Fluxion hemorroidal
Tromboflebitis de los plexos hemorroidales internos y externos
Dolor (> trombosis) + Tumro palpable doloroso al tacto + Coloración violácea de la mucosa + Puntos de necrosis
Tratamiento
Medico → Igual que en la trombosis – Disminución de la sintomatología en 24 a 48 horas
Cirugía → Resección por paquetes
► Indicaciones
 Refractariedad a tratamiento medico
 Zonas de necrosis
 FISURAS ANALES
 Definición
 Fisura anal simple o inespecífica → Ulceración lineal superficial del conducto anal, que se extiende longitudinalmente
desde la línea pectinea hasta el margen anal
 Fisura anal especifica → Secundarias a patologías específicas

 Etiopatogenia
 Constipación
 Espasmo persistente del esfínter interno
 Asociada a otras patologías
Enfermedades inflamatorias intestinales → Colitis ulcerosa – Enfermedad de Crohn
Infecciosas → Sífilis – TBC
Neoplasias → Adenocarcinoma – Carcinoma epidermoide
 Otras causas → Sexo anal – Introducción de cuerpos extraños
 Secundaria a cicatrización incompleta
 Secundaria a hemorroidectomia

 Ubicación
 Hombre → Línea media posterior (hora 6) 90% -
 Mujer → Línea media posterior (hora 6 ) 90%
 Fisuras múltiples + Ubicación no típica + Sobrepasa la línea pectinea por encima → Pensar en patología asociada

 Patología
 Fisura aguda → Etapa inicial de la lesión → Superficial de bordes planos + Escaso edema + Alta posibilidad de
curación espontánea
 Fisura crónica → Bordes sobreelevados + Importante edema e infección local → Plicomas o hemorroide centinela
(Tumefacción externa a nivel cutáneo)

 Presentación clínica
 Dolor
Moderado a intenso
Punzante
Aparece después de la defecación y puede prolongarse hasta 3 horas
 Proctorragia
 Secreción perianal
 Prurito – Irritación
 Trastornos miccionales por acción refleja
 Vaginismo en la mujer

 Tratamiento
 Medico → Efectividad del 90% en agudo y del 50% en crónico
Dietoterapia
Baños de asiento
Analgésicos
Antiinflamatorios
Anestésicos en pomada
Relajantes musculares
Laxante → En algunos casos
 Dilatación anal mediante bujías → Poco uso
Dilatación del sistema esfinteriano produciendo incontinencia transitoria (3 a 4 semanas)
 Cirugía
Indicaciones
Fracaso de tratamiento medico
Fisuras anales crónicas
Procedimiento
Esfinterotomía lateral interna cerrada → Tratamiento de elección
Esfinterotomía lateral abierta → Se usa cuando hay asociación con hemorroides
Esfinterotomía + Resección de fisura → Fisuras anales grandes
 FISTULAS PERIANALES
 Definición
 Fístula → Trayecto anormal de comunicación entre dos superficies con revestimiento epitelial

 Etiología
 95% → Origen criptoglandular
 5% → Otras causas
Tratamiento de fisuras y de hemorroides
Inyecciones esclerosantes
Lesiones por cuerpos extraños deglutidos
Secundarias a enfermedades inflamatorias intestinales o TBC

 Clasificación
 Según el eje horizontal del ano por la ley de Goodsall
90% → Orificio interno situado en la línea pectinea del conducto anal (primario) con uno o mas orificios ubicados
en la piel perianal (secundario)
10% → Orificio secundario interno, localizándose en el recto – Orificio secundarios en recto y piel perianal
 Según localización
Submucosa
Interesfinteriana → Son los mas frecuentes (70%)
Propagación hacia abajo → Fístula interesfinteriana baja + Absceso del margen anal
Propagación hacia arriba → Fístula interesfinteriana alta + Absceso submural del ano o del recto
► Fístula interesfinteriana alta → Suele ser ciega, aunque en algunos casos se abre al recto
► Absceso submural → Absceso pelvirrectal o supraelevador cuando afecta la capa muscular
longitudinal del recto
Subcutánea
Transesfinteriana → 20-30%
Extraesfinteriana

 Clínica
 Prurito
 Secreción mucopurulenta
 Lesiones por rascado

 Diagnostico
 Tacto rectal → Identificación del orificio interno y del trayecto fistuloso
 Anoscopía → Identificación del orificio interno
 Rectosigmoideoscopia → Descarte de otras patología
 Estilete – Sonda acanalada – Azul de metileno – Agua oxigenada → Exploración del trayecto
 Ecografía endorrectal → Trayecto de la fistulo – Integridad de los esfínteres
 Colonoscopía – Colon por enema → Descarte de patología colónica acompañante

 Tratamiento
 Cirugía → Fístula anal no cura espontáneamente
Datos esenciales previa cirugía → Cateterización del trayecto – Inyección de agua oxigenada
Situación del trayecto fistuloso con respecto al anillo anorrectal
Ubicación del orificio interno de la fístula
Procedimientos
Fistulotomia
► Incisión de puesta a plano de un trayecto fistuloso + Curetaje del tejido de granulación
Fistulectomia
► Indicación → Fístulas superficiales pequeñas o con fines biopsicos
► Extirpación de la herida → Herida amplia y profunda + Mayor posibilidad de secuela esfinteriana
Colocación de un sedal o elástico alrededor de un esfínter
► Indicación → Fístula transesfinteriana alta – Fístula supraesfinteriana
► Sección lenta del esfínter producida por el sedal → Generación de fibrosis impidiendo la retracción
esfinteriana → Incontinencia ulterior
Descenso del colgajo rectal
► Indicación → Tratamiento alternativo al sedal para fístula transesfinteriana alta y para la fístula
supraesfinteriana
► Exclusión del orificio fistuloso interno mediante un colgajo descendente de mucosa y submucosa rectal
+ Curetaje o exéresis del trayecto hasta el orificio externo
.
 INCONTINENCIA ANAL
 Definición
 Incapacidad de diferir voluntariamente la evacuación del contenido rectal hasta un momento socialmente adecuado
y/o mantener el control de la evacuación durante el sueño
 Afecta principalmente a mujeres y a ancianos

 Etiopatogenia

MECANISMO PATOGENICO ETIOLOGIA

Injuria esfinteriana Trauma obstétrico – Cirugía anorrectal (fistulotomia y otras)
Desnervación esfinteriana Partos múltiples – Descenso exagerado del periné – Esfuerzo defecatorio
crónico
Disminución de la función de reservorio Exéresis del recto – Rectitis infecciosas o actínicas – Colitis ulcerosa
Esclerosis esfinteriana Edad avanzada
Evacuación por rebosamiento Fecaloma
Alteración de la sensibilidad anorrectal Lesiones del sistema nervioso central y periférico
Diarrea Enteritis - Colitis

 Clasificación
 Mayor → Perdida de heces sólidas
 Menor → Perdida de gas y ocasionalmente liquido

 Diagnostico
 Estudios funcionales
Manometria → Grado de déficit esfinteriano
 Ecografía → Mejor método para diagnosticar injuria esfinteriana

 Tratamiento
 Medico
Dieta con fibras y escaso liquido
Antidiarreicos → Loperamida
Mantenimiento del recto vacío → Enemas
 Cirugía → Incontinencia mayor
Esfinteroplastia
 TUMORES DE ANO

 Tumores del ano → Origen en canal anal o margen anal

Tumores del canal anal → Entre anillo anorrectal y el borde anal
Tumores del margen anal → Entre el borde anal y los 5 cm circundantes de piel perineal
 Frecuencia → Tumores del canal anal > Tumores del margen anal
 Factores de riesgo
Tabaquismo
Sexo anal
Transplantados renales por inmunosupresión
Diseminación linfática
 Clasificación
Tumores del canal anal
Carcinoma epidermoide → Más frecuente
Tumores del margen anal
Carcinoma escamoso → Más frecuente
 Clínica → Inespecífica
 Diagnóstico
Anoscopía – Rectosigmoideoscopía → Origen y extensión de la lesión
Ecografía endorrectal → Preoperatorio
TAC → Metástasis hepáticas – Evaluación completa de la pelvis
Radiografía simple de tórax → Metástasis
 Tratamiento
Tumores del canal anal
Tratamiento de Nigro → Tratamiento de primera elección
► Irradiación intensa + Quimioterapia
Tumores del margen anal
Aparato esfinteriano
► No comprometido → Resección local
► Comprometido → Quimiorradioterapia – Resección abdominoperineal (fracaso del tto quimiorradiante)
 COLESTASIS

 Definición
 Síndrome resultante de trastornos en la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino, que provoca
alteraciones morfológicas, fisiológicas y clínicas

 Etiología
 Extrahepática
Litiasis
Tumores de vía biliar
Quistes del colédoco
Infecciones de la vía biliar
Pancreatitis crónica
Tumores de la cabeza de páncreas
 Intrahepática
 Cuadro clínico
 Signos y síntomas relacionados con la patología causal
 Ictericia → Es el signo mas frecuente
 Coluria
 Xantomas - Xantelasmas
 Hipocolia
 Prurito
Localización preferente en palmas y plantas de los pies
Asociación con obstrucciones completas malignas de la vía biliar principal >>> obstrucciones benignas
Cede con el restablecimiento de la secreción de bilis al intestino

 Diagnóstico
 Aumento de la bilirrubina conjugada, la FAL y GGT
 Hepatograma
Elevación de las enzimas hepáticas
Aumento de ácidos biliares libres
Aumento del colesterol
Aumento de los lípidos sericos → Lipoproteinas Beta
Lipoproteina de baja densidad → Especifica de colestasis
 Imágenes para buscar la etiología de la colestasis:
Ecografía → Árbol biliar dilatado → Extrahepática
Colédoco > 8 mm
Signo de Bard y Pick (Obstrucción completa del colédoco distal) → Dilatación de la vía biliar intrahepatica +
Dilatación de los hepáticos + Dilatación de la vesícula
Tomografía
RM
Colangiografia endoscopica → Evaluación del esfínter de Oddi y vía biliar baja
Colangiografia transparietohepatica → Evaluación de vía biliar alta
 LITIASIS VESICULAR
 Epidemiología
 Factores de riesgo
Antecedentes genéticos
Mujeres
> 60 años
Administración de estrógenos → Cálculos de colesterol
Obesidad
Cirrosis
Alteraciones de la función motora de la vesícula
Antecedentes de infección de la vía biliar → Cálculos pigmentarios
Hemólisis → Cálculos pigmentarios
Barro biliar
 Tipo de cálculos
Colesterol  10 %
Pigmentados  15 %
Mixtos  75%

 Cuadro clinico
 Asintomático 70%
 Sintomático
Cólico biliar
Dispepsia
Flatulencia
Cefalea
Murphy (+)
 Complicaciones
Cáncer de vesícula
Colecistitis aguda
Fistulización
Litiasis coledociana secundaria

 Diagnóstico
 Imágenes
Rx simple → Detecta cálculos radiopacos por calcificación (20%)
Ecografía (primer estudio a solicitar)
Sondeo duodenal
Estimulación vesicular con CCK

 Tratamiento
 Asintomáticos
La litiasis vesicular asintomática, salvo excepciones, no debe ser tratada
 Sintomáticos
La colecistectomía electiva debe ser practicada en toda persona con litiasis vesicular
sintomática que no presente riesgo quirúrgico aumentado
Colecistectomía convencional
Indicación en síndrome de Mirizzi II y CA de vesícula
Colecistectomía laparoscópica (tratamiento de elección)
Farmacológico → Cálculos de colesterol
Acido quenodesoxicolico
No suele ser efectivo, mayor respuesta en mujeres delgadas con pocos síntomas
Litotricia extracorpórea
Disolución de cálculos por contacto → Cálculos de colesterol
Administración de metilterbutileter por catéter percutáneo
Endoscópico
 Complicaciones de la colecistectomía
Lesión de la vía biliar:
Infrecuente, pero muy grave
La falta de diagnóstico intraquirúrgico de la lesión, lleva a bilirragia o a coleperitoneo
(bilioma)
Se dan más comúnmente por la sección de canalículos aberrantes o la falla en la
ligadura del conducto cístico
Se trata mediante papilotomía endoscópica
 LITIASIS COLEDOCIANA
 Definición
 Es la presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de su migración desde la vesícula
(litiasis secundaria) o de su formación en la vía biliar extrahepática o intrahepatica (litiasis primaria)
 1-2% de todos los pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del colédoco

 Cuadro clínico
 Asintomático
 Sintomático
Cólico biliar
Ictericia
Colangitis
Pancreatitis

 Diagnóstico
 Laboratorio
Hepatograma → Colestasis
 Imágenes
Ecografía
Tomografía
Colangiografia retrograda endoscópica → Confirmación de diagnóstico para optar una medida
terapéutica o previo a un tratamiento endoscópico
 En todo paciente con cirugía programada de vesícula que presente dilatación del colédoco de mas de 8
mm o alteraciones en el hepatograma debe sospecharse coledocolitiasis

 Tratamiento
 A diferencia de la litiasis vesicular, el diagnóstico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamiento.
 Extracción de calculo + Extracción de vesícula a las 48 horas
Coledocotomía laparascopia
vía laparoscopia por medio de pinzas o canastilla de Dormia
Anastomosis coledocoduodenal → cálculos múltiples
Papilotomía → Calculo en la ampolla de Vater
 Tratamiento endoscópico
Indicaciones
Litiasis residual poscolecistectomía
Litiasis canalicular asociada a colangitis o pancreatitis aguda biliar severa no resuelta
Litiasis canalicular con vesícula in situ y alto riesgo quirúrgico
Litiasis canalicular relacionada con la colecistectomía laparoscópica
Contraindicaciones
Hemostasia inadecuada
Marcapasos cardiacos
Grandes cálculos
Litiasis intrahepatica
Preparación del paciente → Ayuno de 6 horas + Tto Antibiótico
Complicaciones
Hemorragia → Más frecuente
Colangitis
Pancreatitis
Perforación
 COLECISTITIS AGUDA
 Definición
• Inflamación de la pared de la vesícula biliar + dolor en hipocondrio derecho + fiebre + leucocitosis.

 Etiopatogenia
• Obstrucción del cístico por litiasis 95%
• Acidos biliares
• Bacterias (Salmonella typhi, Escherichia Coli, Clostridium): 50 % de los pacientes con colecistitis tienen
cultivos de bilis positivos
• Isquemia

 Clínica
• Pueden haber antecedentes de cólicos y dispepsia
• Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio
• Defensa muscular en hipocondrio derecho
• Signo de Murphy
• Signos de irritación peritoneal
• Vesícula palpable (en 1/3 de los pacientes)
• Fiebre con o sin escalofríos
• Vómitos biliosos
• Íleo reflejo
• Ictericia (10 %)

 Exámenes complementarios
• Laboratorio:
Leucocitosis > 10.000
Hiperbilirrubinemia
Leve aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y amilasa.
• Rx de abdomen simple: <20% , demuestra presencia de cálculos si son radioopacos

• Ecografía: 90% de sensibilidad y especificidad

Aumento del grosor parietal > de 3 mm.
Halo anecoico parietal.
Diámetro vesicular transverso > de 45 mm.
Presencia de colecciones líquidas perivesiculares.

• Colangiografía radioisotópica (test de HIDA): 95 % de sensibilidad y especificidad.

 Complicaciones
• Empiema vesicular: presencia de pus en el contenido vesicular, más frecuente en diabéticos y puede causar
signos de sepsis.
• Perforación vesicular:
Tipo I: perforación aguda libre en cavidad
Tipo II: perforación subaguda en que las adherencias bloquean el absceso.
Tipo III: perforación crónica con producción de una fístula. Colecistitis aguda enfisematosa
• Colecistitis alitiásica (inflamación aguda sin cálculos, se da en pacientes críticos o imnmunodeprimidos y el
tratamiento es la colecistostomía percutánea)
• Hydrops vesicular

 Tratamiento
• Medidas generales
Hospitalización
Hidratación parenteral
Suspensión de la dieta
Administración de analgésicos
Sonda nasogástrica si hay vómitos o íleo
Antibióticoterapia (ampicilina + gentamicina o cefalosporinas)

Medidas quirúrgicas:
Tanto en las colecistitis complicadas, como en las que no responden bien al tratamiento antibiótico, como los
que evolucionan bien médicamente, debe realizarse cirugía. Se realiza colecistectomía laparoscópica en
los primeros días (de urgencia si es colecistitis complicada)
 COLANGITIS AGUDA
 Definición
 Infección bacteriana de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo desencadenante un
aumento de la presión coledociana

 Etilología
 Litiasis coledociana
 Estenosis → Benignas > Malignas
 Posterior a procedimientos diagnósticos o terapéuticos (endoscópicos o percutáneos) de la vía biliar

 Factores predisponentes:
Obstrucción parcial o total
Cuerpos extraños →Tumor – Calculo – Tubos de drenaje
Bacterias en la bilis
Edad mayor de 70 años

 Cuadro clinico
 Triada de Charcot
Fiebre con escalofríos
Ictericia
Dolor abdominal
 Cuadros graves se asocian con
Depresión del sistema nervioso central
Shock
Insuficiencia renal

 Pronostico
 Factores que influyen para determinar la gravedad del cuadro clínico
Grado de obstrucción
Virulencia de bacterias
Resistencia del huésped principalmente por
Edad
Enfermedades asociadas
Estado nutricional

 Diagnóstico
 Laboratorio
Hepatograma → Elevación de FAL y bilirrubina
Hemograma → Leucocitosis
 Bacteriológico
 Imágenes
Ecografía
Árbol biliar dilatado → Excepto en colangitis secundaria a la manipulación instrumental

 Tratamiento
 Con la administración de antibióticos y las medidas de sostén, la mayor parte de las colangitis
evolucionan favorablemente dentro de las primeras 24 a 48 horas.
 Descompresión biliar endoscópica inmediata por medio de papilotomia → En cuadros graves o
refractarios a tratamiento médico
 FISTULAS
 Son las resultantes de una comunicación anormal entre las distintas partes de la vía biliar (biliobiliares)
o entre éstas y otros órganos (internas) o con el exterior (externas). Siendo las internas las más
frecuentes
 Su mecanismo de formación es directo por contacto, con necrosis y erosión de parte de la pared biliar
hacia una estructura adyacente con la cual se ha adherido en el curso de episodios reiterados de
inflamación.
 Tipos
Fístula biliobiliares
Fístula colecistoduodenales
Fístula colecistocolónicas
Fístula colecistogastricas

 Mirizzi I
Compresión de la vía biliar por la vesícula
Imágenes
Vesícula con pared gruesa o atrofia litiásica
Litiasis coledociana
Estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente al cálculo
Dilatación de la vía biliar proximal
Tratamiento
Colecistectomía
Colecistectomía + Coledocostomía
Resección parcial de la vesícula con extracción del calculo y colecistostomia → en caso
de pericolecistitis muy acentuada
 Mirizzi II
Fístula biliobiliar entre la vesícula y colédoco
Tratamiento
Colecistectomia parcial y plástica + Coledocostomia
Colecistectomia y sutura de la fistula mas coledocostomia
Derivaciones en Y de Roux
► Hepaticoyeyunostomia
► Coledocoduodenostomia
 TUMORES BENIGNOS DE LA VESICULA Y DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
TUMORES BENIGNOS Y SEUDOTUMORES DE LA VESICULA
 Tumores benignos  Seudotumores benignos
Epiteliales → Más frecuentes Hiperplasia
Adenoma papilar Adenomatosa
Adenoma no papilar Adenomiomatosa → Frecuente
Tejido conectivo Heterotopía
Hemangioma Mucosa gástrica
Lipoma Mucosa intestinal
Leiomioma Páncreas
Carcinoide Hígado
Pólipos
Inflamatorios
De colesterol → Frecuente
Miscelánea
Fibroxantogranulomatosis inflamatoria
Infección parasitaria

 Asociación con litiasis vesicular → 50%

 Lesiones premalignas → Carcinoma in situ
Indicador de malignidad → Tamaño
 Clínica → Asintomático – Cuadro colelitiasis
 Diagnostico → Colecistografía oral – TAC – Ecografía
 Tratamiento
< 5mm → Conducta expectante – Control
> 5mm - Crecimiento tumoral → Extirpación de la vesícula

TUMORES BENIGNOS DE LA VIA EXTRAHEPÁTICA

 Tumores extremadamente raros
 Tipos → Adenoma – Papiloma (lesión premaligna) – Cistoadenoma
 Clínica → Ictericia intermitente – Dolor – Colangitis – Pancreatitis (en caso de obstrucción del Wirsung)
 Diagnóstico
Ultrasonografía → Dilatación de la vía biliar como consecuencia de la obstrucción producida por el
tumor
Punción transparietohepática – Colangiografía retrograda previa opacificación de la vía biliar →
Diferenciación con tumores malignos
 Tratamiento → Resección del sector afectado con reconstrucción de la vía biliar (anastomosis biliodigestivas)

CANCER DE VESICULA

 Tumor más frecuente de la vía biliar

 Más frecuente en la mujer
 6 a 7 década de vida
 Etiología → Litiasis vesicular → 75%
Calculo → > 3 cm  Macrolitiasis
 Diagnóstico
Intraoperatorio 50% - Postoperatorio 40% - Preoperatorio 10%
Ningún estudio descarta enfermedad temprana
Ecografía → Masa que reemplaza la vesícula (60%) + Engrosamiento de la pared vesicular (>3mm) +
Masa endoluminal
TAC
 Tratamiento
Colecistectomía profiláctica → Factores de riesgo (edad, sexo, grupo étnico)
Tumor resecable → Cirugía radical
 ILEO BILIAR

 Definición
 Obstrucción mecánica del intestino delgado o del colon como consecuencia del pasaje de uno o más cálculos a
través de la fístula biliodigestiva
 Complicación de la colelitiasis
 Patogenia
1. Adherencias entre vesícula y tubo digestivo → Consecuencia de una inflamación crónica secundaria a litiasis biliar
2. Comunicación colesistoduodenal (70%) – colecistocolonica (20%) – colecistogastrica o coledocoduodenal
3. Paso del calculo (generalmente > 2,5 cm) al intestino delgado
4. Evolución:
a. Eliminación por vomito
b. Eliminación espontáneo por recto
c. Impactacion en tubo digestivo
i. Ileon → 70%
ii. Yeyuno o ileon proximal → 25%
iii. Colon o duodeno → 5%

 Cuadro clínico
 Clínica de íleo: vómitos + distensión abdominal + ausencia de eliminación de gases
 Obstrucción
Alta → Vómitos biliosos y/o dilatación gástrica
Baja → Vómitos fecaloides

 Diagnóstico
 Radiología
AEROBILIA!!! → Presencia de aire en la vía biliar intra y extrahepática o en la vesícula → 50% de los
casos
Niveles hidroaéreos
Hallazgo de cálculos fuera del área biliar
 Ecografía
 Endoscopia → Obstrucción alta, principalmente cuando se sospecha impactacion en duodeno (Sme de Bouveret)
 Tratamiento
 Cirugía → Extracción del calculo
 PANCREATITIS AGUDA
 Etilologia
 Litiasis biliar → Principal causa en la Argentina
La migración de cálculos a través de la papilla hacia el duodeno es hasta ahora el único factor desencadenante conocido
de la pancreatitis aguda biliar. El calculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso, y según la
anatomía del canal común, puede generar reflujo biliopancreatico o hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis podría
activar el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio
glandular, donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa del conducto, asociada a la
estimulación aguda del páncreas, generarían un aumento brusco de la presión ductal y ruptura canalicular con
extravasación enzimática (activación intersticial). Sin embargo, ninguno de los dos explica en forma adecuada la
activación enzimática.
 Alcohol
Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos
 Postoperatoria
 Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE)
 Traumatismos
 Metabolicas
Hipertrigliceridemia
Deficit de apolipoproteina CII
Hipercalcemia
Insuficiencia renal
Post transplante renal
 Infecciones
 Farmacos
Azatioprina
Estrogeno
 Causas vasculares y vasculitis
Vasculares
Isquemia – Hipoperfusion
Embolia ateroembolica
Enfermedades del tejido conjuntivo
Purpura trombocitopenica trombotica
Lupus eritematoso sistemico
 Ulcera peptica penetrante
 Idiopatica (10%)
Frente a episodios recurrentes de pancreatitis aguda sin causa evidente:
 Enfermedades encubierta de las Bias biliares o del conducto pancreático, en especial cálculos ocultos
 Fármacos
 Hipertrigleciridemia
 Páncreas dividido
 Cancer de páncreas
 Disfuncion del esfínter de Oddi
 Fibrosis quistica
 Verdaderamente idiopatica

 Cuadro Clinico
 Dolor
Epigastrico y paraumbilical
Constante
Irradiacion al dorso
Posición antalgica: “Oración mahometana” (tronco flexionado y rodillas recogidas)
  Vomitos
Biliosos
Presencia de contenido gastrico → Obstruccion litiasica completa de la papila
 Ictericia (20 – 30%)
Ataques leves → Obstruccion litiasica de la papila
Ataques graves → Falla hepatica temprana (Generalmente por alcohol)
 Signo de Cullen (3%)
Coloración rojo azulada de la piel periumbilical por la difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a trabes
del ligamento redondo
 Signo de Turner (3%)
Coloración rojo azulada del dorso y eventualmente de los flancos por la difusión de sangre al espacio pararrenal posterior
y desde este al espacio subperitoneal

 Nodulos eritematosos Necrosis grasa subcutanea

 Ileo
 Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen
 Sintomas inespecificos: taquicardia, hipotension, febricula
 Shock
Puede obedecer a 1) hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas sanguíneas y plasmáticas hacia el espacio
retroperitoneal (quemadura retroperitoneal); 2) mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen
vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular y 3) efectos sistémicos de las enzimas proteoliticas y lipoliticas
liberadas en la circulación.
 Flemon pancreatico → Signo tardio
Masa supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño variable. Aparece en el 30 - 45% de los ataques
graves, por lo general corresponde al páncreas y a tejidos peripancreaticos inflamados

El cuadro clínico es menos característico pasadas las 72 horas: disminuye el dolor y los vómitos cesan.

 Diagnostico
 Laboratorio
1. Amilasa:
I. Aumento del nivel de amilasemia. Las posibilidades de que exista una pancreatitis aguda
aumentan cuando su valor es 3 veces el valor máximo normal.
II. Puede estar normal cuando
a. Cuando el intervalo entre el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor a 48
horas
b. Hipertrigliceridemia
c. 30 – 40% de las pancreatitis alcoholicas
d. Acidemia (ph < 7,32)
2. Isoamilasa P
I. Permanece elevada de 7 a 14 dias.
II. El aumento de amilasa P no permite distinguir la hiperamilasemia por causa pancreaticas de
las causas intestinales (ausencia de isoamilasa S por debajo del angulo de Treitz)
III. La pancreatitis se descarta cuando hay
a. Elevacion aislada de isoamilasa S
b. Elevación conjunta de isoamilasa S y P, sin predominio de ninguna de las dos
3. Lipasa serica
I. Tiene el mismo valor diagnostico que la medición de amilasa, aunque tiene como ventaja que
permanece elevada por un periodo mayor de tiempo (7 a 14 días)
4. Clearence amilasa:creatinina en orina
 Metodo diagnostico
1. TAC
I. Diagnostico – Forma anatomopatológica – Evaluación de la gravedad de las lesiones
II. Contraste
a. Edematosa: intensificación homogénea de la densidad radiológica del parénquima
b. Necrotica: intensificacion localizada o difusa que correspondenn a areas no
perfundidas de tejidos necroticos
2. Ecografía: el signo específico de pancreatitis es la separación neta del páncreas en relación con
los tejidos circundantes.

 Pronóstico
  La enfermedad suele ceder espontáneamente, generalmente 3 a 7 días después de instaurado el
tratamiento

Signos de Taquicardia >140 latidos por minuto

Gravedad presión arterial > 90 mmHg
Signo de Cullen, Signo de Grey Turner
Tienen baja sensibilidad (Presentes en <50% de los ataques graves) y alta especificidad
Puncion Cuanto mas oscuro es el liquido obtenido de la punción o punción lavado peritoneal, mayor
es la gravedad del ataque.
Contraindicado en caso de íleo y laparotomías previas debido al riesgo de lesión intestinal
TAC Diferenciación entre forma edematosa y necrótica

Los criterios de Ranson son útiles como factor PRONÓSTICO de la enfermedad, especialmente dentro
de los primeros días de evolución de la enfermedad. La tomografía dinámica, realizada después de los
primeros 7 días, es el método más adecuado para el pronóstico tardío. Cuanto mayor es el grado de necrosis,
mayor será la posibilidad de complicación local.

 Complicaciones
 Locales
Necrosis
1. Se sospecha el cuadro cuando
I. Recidiva inflamatoria: el cuadro pancreatico cede para volver a reinstalarse
II. Permanencia de los síntomas por mas de una semana
2. Tipos
I. Esteril
II. Infectada
Principal causa de muerte, presentandose generalmente en casos inicialmente graves
3. Diagnostico
I. TAC: Solo si existe gas retroperitoneal
II. Bacteriologico de material obtenido por puncion percutanea guiada por eco o TAC
4. Tratamiento
I. Necrosectomia
a. Drenaje cerrado: multitubos
b. Drenaje abierto: curaciones programadas cada 48 hs. Se la utiliza en
pancreatitis extensa
II. Drenaje
Absceso
Tratamiento
 Drenaje por uno o mas tubos multiperforados
Puncion percutanea por eco o TAC
Laparotomia
Pseudoquiste
Ascitis
Afectación de órganos vecinos
Infarto intestinal
Trombosis de vasos sanguíneos (vena esplénica, vena porta)
Hemorragia intraperitoneal masiva
Ictericia obstructiva
 Generales

 Tratamiento
 Analgésico: Hidroclorhidrato de meperidina
 Líquidos y coloides intravenosos para mantener el volumen intravascular normal
 No dar alimentos por vía oral. Esta prohibida, también, la alimentación parenteral durante la
inflamación aguda
 Aspiración nasogástrica para disminuir la liberación de gastrina en el estomago y evitar que el
contenido gástrico pase al duodeno

 Cirugía: Duda diagnostica, Tratamiento de diagnostico

 PANCREATITIS CRONICA

 Etiología
 Alcohol
 Fibrosis quistica
 Hipertrigliceridemia
 Neoplasias pancreáticas y duodenales
 Desnutrición proteicocalórica grave con hipoalbuminemia
 Traumatismos
 Hemocromatosis
 Idiopática
 Déficit de
Alfa1 antitripsina
Tripsinogeno
Enterocinasa
Aislado de lipasa, amilasa o proteasa
 Cirugía gástrica

 Cuadro Clínico
 Dolor
Epigástrico y paraumbilical
Constante, interminente o nulo
Irradiación al dorso
Posición antálgica: “Oración mahometana” (tronco flexionado y rodillas recogidas)
No cede con antiacidos
Aumenta con la ingesta de alcohol y de comidas ricas en grasas
 Malabsorcion

 Triada diagnostica en casos de larga evolución:

Diabetes mielitus
Esteatorrea
Calcificacion pancreatica

 Diagnostico
 Laboratorio
Prueba de secretina
Medicion indirecta
Evaluación del volumen y concentración de bicarbonato tras la inyección intravenosa de
secretina.
Resultados
Bicarbonato <90 mEq/l (valor normal: 90-130 mEq/l)
Volumen <2 ml/kg/80’ (valor normal: 2-4ml/kg/80’)
Malabsorcion de cobalamina (vitamina B12) que se corrige via oral
Concentración de amilasa y lipasa normal
Intolerancia de la glucosa – Glucemia elevada en ayunas
 Metodo diagnostico
1. Rx Simple
Calcificaciones
a. Especificidad 95%. 5% restante = tumores malignos o benignos de páncreas.
b. Sensibilidad 20%
2. Ecografia o TAC
Dilatación del conducto de Wirsung en rosario
Los tumores presentan dilatación uniforma, con paredes lisas y trayecto rectilíneo
Presencia de cálculos en el conducto → Casos avanzados
3. Pancreatografia endoscopica
Se la indica cuando el diagnostico por eco o TAC no es simple, por ausencia de signos
característicos
 Complicaciones
 Malabsorcion de cobalamina (vitamina B12)
 Intolerancia a la glucosa
 Derrame pleural, pericardico y/o peritoneal
 Hemorragia digestiva
 Ictericia
 Necrosis grasa subcutanea

 Tratamiento
 Analgesico: Hidroclorhidrato de meperidina
 Tratamiento de la malabsorcion
 Abstinencia del alcohol
 Tratamiento de la diabetes

 Cirugía
Dolor refractario a tratamiento analgesico
Conducto de Wirsung dilatado
Anastomosis pancreaticoyeyunal (efectiva)
Apertura del conducto longitudinalmente desde la cola hasta el istmo. Los bordes del
conducto pueden ser anastomosados a un asa yeyunal en Y de Roux o ser suturado a la
superficie anterior del páncreas
Descompresion endoscopica mediante un tutor o cateter introducido por via transpapilar
Riesgo de infección, pancreatitis aguda, lesión del sistema ductal pancreático
Conducto de Wirsung atrofiado
Reseccion izquierda
1. Tipos
a. Extensión variable
b. Con anastomosis a un asa en Y de Roux
c. Sin anastomosis a una asa en Y de Roux
2. Desventajas
a. Diabetes insulinodependientes por reseccion izquierda
 b. Permanencia del dolor, por la persistencia de la cabeza del páncreas
Duodenopancreatectomia cefalica
Tiene la ventaja de conservar la función endocrina del páncreas
 CARCINOMA DUCTAL CEFÁLICO Y OTROS TUMORES PERIAMPULARES

 Epidemiología
 Adenocarcinoma → Tipo anatomopatológico mas frecuente
 Cuarta causa de muerte por cáncer en hombres y quinta en mujeres
 Predomina entre 60 – 80 años
 Hombre > Mujer

 Patología
 El 65% de los carcinomas ductales se localizan en la cabeza del páncreas y el 35% restante en el cuerpo o cola.
 Los tumores cefálicos son menos agresivos que aquellos que asientan en el cuerpo o cola. Estos últimos se comportan
como tumores ocultos, es decir, tumores pequeños que se diagnostican por sus metástasis alejadas. De todas maneras,
todo adenocarcinoma de páncreas es naturalmente invasor.
 Su proximidad a la vía biliar hace que la ictericia obstructiva sea en todos un signo frecuente y a menudo temprano. El
tratamiento común a todos los tumores periampulares es la duodenopancreatectomía cefálica.
 El carcinoma ductal pancreático es el tumor periampular más frecuente (80%), seguido por el de papila (15%), por vía biliar
distal (3%) y duodeno (3%)

 Cuadro clínico
 Ictericia (motivo de consulta más común)
 Signo Bard y Pic, 30% (ictericia + vesícula palpable)
 Anorexia y perdida de peso → Propagación extrapancreática
 Diagnostico
 Laboratorio
Hepatograma
Hiperbilirrubinemia (>15mg%) de instalación rápida
Elevación de enzimas relacionadas con la colestasis (FA, GT)
Hemograma → Anemia moderada
Marcadores tumorales (CA19-9, DUPAN-2, SPAN-1, CA-242, CA494) → Baja sensibilidad y especificidad
 Imágenes
Ecografía
Detecta masa tumoral >1,5cm
Masa hipoecogenica con limites mas o menos bien definidos según el grado de infiltración de los tejidos
vecinos y a menudo presenta una zona anecogenica central por necrosis tumoral.
En el caso de no detectar la presencia de una masa tumoral, el nivel de obstrucción biliar o pancreática
permite presumir el sitio de obstrucción
Tomografía
Identificación de planos peripancreaticos → Evaluación de la infiltración
Mejor sensibilidad que la ecografía para detectar tumores de la cola del páncreas
Identificación de adenopatías pancreáticas
Endoscopia y colangiopancreatografia endoscópica retrograda
Endoscopia Alta → Descartar otras patologías gastroesofagicas
Duodenoscopía → Indicada en caso de dilatación de la vía biliar o del conducto de Wirsung, sin masa
periampular detectable en los métodos por imágenes.
 Citología percutánea
Indicaciones
Enfermos con riesgo quirúrgico elevado y sospecha de benignidad
Sospecha de linfoma
Todos los tumores irresecables
La citología percutánea no debe ser utilizada en enfermos con riesgo quirúrgico normal y masas
periampulares aparentemente resecables, sobre todo cuando existen firmes sospechas de malignidad
 Tratamiento
 Estratificación
Grupo I → Comprende a los enfermos con un tumor aparentemente resecable por su grado de extensión local, sin
metástasis alejadas, ni ascitis y que presentan un riesgo quirúrgico aceptable para un procedimiento quirúrgico
mayor.
Grupo II → Comprende a los enfermos sin metástasis alejadas, ni ascitis, pero con evidencias en los métodos por
imágenes de que el tumor es irresecable
Grupo III → Comprende a los enfermos con metástasis alejadas o ascitis, y por ende con una expectativa de vida
que no supera los 4 meses.
 Endoprotesis endoscópica → Indicada para pacientes del grupo III
 Cirugía
Duodenopancreatectomia cefálica
Indicada para pacientes del grupo I y II
Consiste en la extirpación en bloque del duodeno, cabeza y gancho del páncreas, vía biliar principal
incluyendo vesícula, primeros 40 cm de yeyuno y ganglios regionales correspondientes
Complicación → Dehiscencia de la anastomosis pancreaticoyeyunal (10-20%)
Duodenopancreatectomia extendida → Agrega linfadenectomia retroperitoneal extensa y eventualmente la
extirpación de la vena porta cuando esta infiltrada por el tumor
Duodenopancreatectomia total → Cabeza + Cuerpo + Cola del páncreas
Indicada en pacientes con tumores periampulares extensos o multicéntricos
Ampulectomia o extirpación de la papila → Se utiliza cuando existe riesgo quirúrgico elevado, tumor limitado a
papila, sin infiltración de la cabeza pancreática
 Cirugía paliativa
Ictericia en pacientes del grupo II
Hepaticoyeyunoanastomosis con asa en Y de Roux
Hepaticoduodenoanastomosis
Prevención o tratamiento de la obstrucción duodenal por extensión del tumor
Gastroenteroanastomosis en la cara posterior del estomago, lejos del piloro

CARCINOMA DUCTAL DEL CUERPO Y COLA

 Síntomas
Dolor en epigastrio o hipocondrio izquierdo, que posteriormente se irradia al dorso
 Ictericia
Tromboflebitis de venas periféricas (Signo de Trousseau) → Fenómeno paraneoplásico frecuente
 Diagnóstico
TAC o Ecografía
Pancreatografia endoscópica → Indicada en masas pequeñas o mal definida, no asociada con metástasis
Citología percutánea → Indicada para confirmar diagnostico en los tumores que no van a ser explorados (95% de
los casos)
 Tratamiento → Bloqueo anestésico del esplacnico para paliar el dolor, que suele ser insoportable
 Pronóstico → Al año del diagnóstico, la sobrevida del carcinoma ductal del cuerpo y cola es inferior al 1%
 TUMORES ENDOCRINOS

INSULINOMA

 Es el tumor endocrino pancreático mas frecuente. Siendo en el 90% de los casos, únicos.

 Cuadro Clinico
 Síntomas y signos neurológicos secundarios a la hipoglucemia orgánica
Sintomas de hipoglucemia grave
Glucemia menor a 0,45mg/dl
Alivio inmediato mediante la administración de azúcar
 Sintomas cardiovasculares
 Sintomas gastrointestinales

 Diagnostico
 Laboratorio
Glucemia e insulinemia tras ayuno de 72 horas
Glucemia menor a 50mg/dl en el hombre y 40mg/dl en la mujer
Relación entre glucemia y la insulina (valor normal = 0,4) > 1
Determinacion del peptido C
Diferenciacion entre hipoglucemia organica de la hipoglucemia reactiva o provocada
con proposito de simulacion
 Metodo diagnostico
Ecografia → deteccion de insulinomas > a 1,5cm
TAC → sensibilidad similar a la de la ecografía (50%)
Arteriografia
Cateterismo transhepatico de la vena porta → Localización del insulinoma mediante el dosaje
de los niveles de insulina en distintos niveles del eje venoso

 Tratamiento
 Detectado preoperatorio
Cabeza → Enucleación quirúrgica sin resección pancreática
Cuerpo o cola → Pancreatectomia izquierda
 No detectado preoperatorio
Estudio preoperatorio por cateterismo transhepatico de la vena porta
Si es Positivo
► Reseccion del presunto territorio tumoral
Si es Negativo
► Resecar a ciegas
► No efectuar la resección. Seguir al paciente en el postoperatorio hasta que la aparición
del tumor justifique la reintervención

GASTRINOMA

 Epidemiologia
 Varon > Mujer
 30 – 50 años
 70% esporadico – 30% asociado al sindrome NEM I

 Cuadro clinico
 Diarrea
 Ulceras
Persistentes con escasa respuesta terapeutica
Multiples
Localización poco habitual → cuarta porción del duodeno, yeyuno

 Diagnostico
  Acidez basal > 15mEq/l (valores normales en mujeres < 4mEq/l y en hombres <6mEq/l)
 Gastrinemia >350pgml (valores normales 100 a 150 pg/ml)
 Prueba de la secretina → Prueba positiva (aumento de los niveles de gastrina tras la administración de
secretina)
 Metodo diagnostico
Es más difícil localizar preoperatoriamente al gastrinoma que al insulinoma. Esto no solo se
debe a su pequeño tamaño (por lo general menos de 2 cm), sino a que el 40% de los
gastrinoma no asientan en el páncreas sino en los tejidos adyacentes.
Triangulo de los gastrinomas:
Unión entre el conducto cistico y el colédoco
Unión entre la segunda y tercera porción del duodeno
Unión entre la cabeza y el istmo del páncreas

 Tratamiento
 Quirúrgico mientras no existan metástasis. El 60% de los gastrinomas se presentan con metástasis.

GLUCANOMA

 Localizacion exclusivamente intrapancreatica

 Tamaño > 3 cm
 Clinica
Dermatitis eccematosa sobre un eritema necrolitico migratorio
Evolucionan de 7 a 14 dias
Maculas – Ampollas voluminosas con liquido – Necrosis central – Lesiones
eccematosas – Aclaramiento central de las lesiones – Descamación
Glositis
Estomatitis
Vulvovaginitis
Diarrea
Intolerancia a la glucosa
Anemia normocitica y normocromica
 Diagnostico → Nivel de glucagon en sangre > 150pg/ml
 Tratamiento → Reseccion quirurgica

VIPOMA

 Localizacion pancreatica
 Tamaño > 3 cm
 Sindrome de Verner-Morrison
Diarrea liquidas profusas
Hipopotasemia severa
Deshidratacion
Aclorihidria
 Diagnostico → Nivel de VIP en sangre > 200pg/ml
 Tratamiento
Tumores pequeños → Enucleacion
Tumores > 2cm → Reseccion pancreatica
Falta de localización preoperatoria → resección a ciegas del cuerpo y cola

SOMATOSTANINOMA

 70% en pancreas – 30% en tejidos adyacentes

 Triada diagnostica
Litiasis biliar
Esteatorrea
Diabetes
 Diagnostico
Niveles de somatostatina en sangre > 160pg/ml
Imágenes
Pancreáticos → Fácil diagnostico. Suelen medir > 3 cm
Extrapancreaticos
 Tratamiento → Duodenopancreatectomia cefalica
 TUMORES BENIGNOS

 Diagnóstico
 Clínica: Habitualmente asintomáticos, a veces dolor por distensión de la cápsula de Glisson
 Laboratorio
Hepatograma → Normal
Marcadores tumorales → Alfafetoproteina – Colorrectal
 Estudios complementarios
1. Ecografía
2. TAC con contraste – Angiografia – RM – Centellografia
3. Punción- biopsia preoperatoria con aguja fina → Se utiliza cuando el diagnóstico histológico puede
modificar la necesidad del acto quirúrgico

ADENOMA HEPATOCELULAR
 Asociación con la ingesta de anticonceptivos
 Mujeres → 20 a 40 años
 Son comunemente unicos
 Contraindicación de biopsia por peligro de hemorragia
 Tratamiento
Suspensión de la medicación
Cirugía → Si no hay remisión tras la suspensión de la medicación o hemorragia
Transplante → Cuadros generalizados

HEMANGIOMA
 Tumor hepático benigno más frecuente
 Tipos
Cavernoso → > 4cm
Capilares → < 4cm
 Suelen ser únicos y subcapsulares
 La mayor parte de los hemangiomas es de no aumentar de tamaño. El aumento de tamaño ha sido
relacionado con la ingesta de estrógenos y embarazos múltiples.
 Tratamiento
< 5 cm → Expectante
> 5 cm → Resección quirúrgica

HEMANGIOMA INFANTIL
 Gravedad mayor que el hemangioma.
 Gran tamaño
 Presencia de fístulas arteriovenosas → Insuficiencia cardiaca
 Asociación con coagulopatias, trombocitopenia y anemia
 Tratamiento
Ligadura o embolizacion de la arteria hepatica
Cirugía → Afectación de un solo lóbulo
Transplante

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

 Tumor solitario de menos de 5 cm
 En el corte: cicatriz estrellada fibrosa central
 Diferencia con adenoma hepatocelular
No hay asociación con la ingesta de anticonceptivos
Ausencia de cambios histológicos con progresión a una neoplasia maligna
Falta de complicaciones hemorragicas
 Tratamiento → Resección quirúrgica si es sintomático o hay dudas diagnósticas
 ABSCESOS HEPÁTICOS

 Definicion
 Colección localizada de pus producida por la supuración enclavada en un órgano.

 Patogenia
 Acceso de los gérmenes se realiza por
Vía biliar → La más común. Se observa como consecuencia de colecistitis aguda o colangitis,
sobre todo en pacientes portadores de litiasis biliar con obstrucción intermitente, o en pacientes
con neoplasias de la vía biliar o páncreas, en especial si fueron estudiados mediante alguna
técnica invasiva percutánea o endoscópica. En estos casos es mas frecuente observar
abscesos múltiples y pequeños.
Vía portal
Vía la arteria hepatica
Contiguidad
Trauma penetrante
 Asociación importante con enfermedades inmunosupresoras
 En un 64% de los casos los cultivos son polimicrobianos y los gérmenes que mas comúnmente se
hallan son Escherichia coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el más común es el
Bacteroides fragilis

 Clínico
 Síntomas y signos inespecíficos

 Diagnóstico
 Laboratorio
Hemograma
Hepatograma
 Bacteriologico
 Imágenes
Rx simple
Tórax
►Signos sugerentes de hepatomegalia
Elevación del diafragma
Deformaciones diafragmaticas
Cambios del ángulo costofrenico
Aire subdiafragmatico (gérmenes que producen gas)
Abdomen
► Signos indirectos de compresión, sobretodo en la curvatura menor del estomago
Ecografia → Estudio de eleccion
► Unicos → Hipoecogenico
► Múltiples → Patrón irregular con imágenes hipoecogenicas o hiperecogenicas con
centro hipoecogenico
TAC → Eficacia similar a la ecografia

 Tratamiento
 Antibiotico → Triple esquema (penicilina o derivados para aerobios, metronidazol o clindamicina para
anaerobios y gentamicina para resistentes a penicilina)
 Drenaje
 Tratamiento quirúrgico → Se indica en caso de persistencia de síntomas o en presencia de necrosis
AMEBA HYSTOLOTICA

 Elemento infectante → Quiste

 Diagnóstico → Ecografía (masa anecogenica) + Serologia
 Tratamiento → Metronidazol (800mg 3 veces por dia por 24 horas)
 CARCINOMA HEPATOCELULAR o HEPATOCARCINOMA

 Epidemiologia
 El carcinoma hepatocelular puede ser la causa más común de mortalidad por malignidad en el mundo.

 Diagnóstico
 Clínica: Dolor abdominal + Tumor palpable
 Laboratorio
Hepatograma (muchas veces ya alterado de base por hepatitis previa  atención ante
aumentos bruscos de las transaminasas)
Marcadores tumorales
Alfafetoproteina por radioinmunoensayo (valor normal = 20ng/ml)
► Valores superiores a 1000 ng/ml o incrementos sostenidos sugieren carcinoma
hepatocelular.
► Muy sensible, pero no es especifica del hepatocarcinoma
Manifestaciones sistémicas relacionadas con los efectos hormonales del tumor
Hipoglucemia
Hipercalcemia
 Imágenes
Ecografia → Estudio de eleccion
► Tumor pequeño → Hipoecoico
► Tumor difuso → Ecogenicidad irregular
RM
► Permite distinguir con mas precisión el carcinoma hepatocelular del hemangioma, el
adenoma o la hiperplasia nodular
► T1 → Hipointenso
► T2 → Hiperintenso
Angiografía → Estudio de elección para diagnosticar pequeños carcinomas
hepatocelulares
 Biopsia hepatica

 Tratamiento
 Reseccion quirurgica
 Crioablacion o Alcoholizacion en tumores pequeños
 Transplante hepatico
Indicaciones
Cirrosis tipo Child A
Hepatocarcinoma de menos de 5 cm con cirrosis tipo B o C de Child
 Quimioterapia → Doxorrubicina (no suele presentar buenos resultados)
 Quimioembolizacion
Variedad de técnicas utilizadas para interrumpir la irrigación arterial del tumor que previa o
simultáneamente fue infundido con un agente quimioterapico o una combinación de agentes
disueltos en distintos vectores.
Se administra Lipiodol Unltrafluido + Doxorrubicina
Contraindicaicon absoluta → Trombosis portal o de alguna de sus ramas lobulares
Contraindicacion relativa → Cirrosis Child C
 CIRROSIS

 Definicion
 Enfermedad hepática crónica que es el resultado final de un proceso necroinflamatorio persistente que determina
la neoformación de tejido conectivo (fibrosis) y la regeneración nodular del parénquima con desorganización de la
red vascular microscópica y macroscópica y de toda la arquitectura del órgano.

 Etiología
 Alcohol
Las tres principales lesiones hepáticas producidas por el alcohol se denominan: 1) hígado graso alcohólico
(esteatosis), 2) hepatitis alcohólica y 3) cirrosis hepática. Estas tres características se encuentran rara vez en
estadio puro y en un paciente determinado es posible encontrar características propias de cada una de ellas
en grado variable
 Infecciones
Hepatitis B, C

 Hepatitis autoinmune
 Cirrosis biliar primaria
 Colangitis esclerosante primaria
 Cuadro Clinico
 Síntomas inespecificos
 Arañas vasculares
Se localizan preferentemente en la mitad superior del cuerpo
 Eritema palmar
Enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar y pulpejos de los dedos que contrasta
con la palidez del resto de la mano.
 Lengua hepatica
Lenga y labios de color rojo vinoso de superficie lisa y brillante
 Fetor hepatico
 Flapping o tremor
Movimientos rápidos de flexo extensión de las articulaciones metacarpofalangicas y de las muñecas.
Estos se ponen en evidencia colocando el antebrazo extendido
 Hígado duro y nodular, de tamaño normal, disminuido o aumentado.
 Ginecomastia, perdida del vello corporal, atrofia testicular
 Aumento de tamaño de las glándulas parótidas y lagrimales
 Perdida de masa muscular
 Ascitis con o sin edema periferico
 Esplenomagalia (40 – 60%)

 De acuerdo con el estadio clínico, la cirrosis se clasifica en compensada y descompensada. : compensada es

aquella cuyo diagnostico se realiza de forma casual. La forma descompensada se evidencia por signos de
insuficiencia hepatocelular, por un síndrome ascítico edematoso o por hemorragia digestiva por hipertensión
portal. La forma descompensada se divide a su vez en primaria (responde a la evolución natural de la
enfermedad) y en secundaria (el cuadro sobreviene por la acción de factores externos como el alcohol). La forma
descompensada primaria acarrea peor pronostico.

 Diagnostico
 Laboratorio
Alteracion del hepatograma
Elevacion de transaminasas
Elevacion de indicadores de colestasis (5 nucleotidasa, Fosfatasa alcalina, Glutamiltransferasa)
Aumento del tiempo de protrombina por reducción de los factores de coagulación,
especialmente factores K dependientes
Disminucion de la albumina
Alteracion del hemograma
  Biopsia hepatica percutanea
Se la indica para diferenciar pacientes con hepatopatia menos avanzada de aquellos que ya tienen
cirrosis y para excluir otros tipos de lesión hepática. Puede ser también un instrumento diagnostico útil
para valorar a los pacientes con hallazgos clínicos sugerentes de hepatopatia alcohólica que niegan el
consumo de alcohol

 Pronostico
Factores de mal pronostico Hiperbilirrubinemia intensa
Creatinina serica en ascenso
Alargamiento llamativo del tiempo de protrombina >1,5 del normal
Ascitis
Encefalopatia

 Un score <6 corresponde a un estadio A, entre 6 y 9 a un estadio B y si este supera los 10 puntos a un estadio C.
El pronóstico y sobrevida empeoran cuanto mas aumenta el puntaje.
Score 1 Score 2 Score 3
Bilirrubinemia (mg/100ml) 1-2 2-3 >3
Clasificacion
Child-Pugh

Albuminemia > 3,5 g/l 2,8 a 3,4 g/l < 2,8 g/l
Tiempo de protrombina 1-4 4-6 >6
Ascitis Ausencia Leve Moderada - Tensa
Encefalopatia No Grado 1 - 2 Grado 3 – 4
Bilirrubinemia (mg/100ml) 1- 4 4 -10 > 10
Para cirrosis biliar primaria

 Complicaciones
 Sindrome ascitico edematoso
Primer signo de descompensacion
70% de los pacientes cirróticos lo presentan en su evolución
Esta complicación sobreviene en el mayoría de los casos por alteraciones de la función renal
 Sindrome hepatorrenal
Fallo renal en pacientes con enfermedad hepática en ausencia de elementos clínicos, bioquímicas o
anatómicos que justifiquen este trastorno.
Se observa principalmente en pacientes hospitalizados
La aparición de este cuadro en un portador de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronostico, ya
que la mortalidad supera el 90%, pues su evolución esta estrechamente relacionada con la función
hepática
 Hipertension portal
 Encefalopatia
 Carcinoma hepatocelular
 Feminizacion
 Osteodistrofia hepatica
 Sindrome hepatopulmonar
Triada diagnostica: enfermedad hepática, dilatación vascular pulmonar y reducción de la oxigenación
arterial
 Metabolismo de farmacos alterado
 Ascitis
Paracentesis
Analisis del fluido: albumina, conteo celular, tincion de Gram
Gradiente de albúmina entre el suero y el liquido ascítico
► >1,1 mg/dl → hipertension portal
► < 1,1 mg/dl → causas distintas a la hipertension portal
Cultivo
Otros: amilasa, trigliceridos, citologia
Ecografia de abdomen
 Infecciones
Las infecciones mas frecuentes son las urinarias, las respiratorias y la peritonitis bacteriana
Peritonitis bacteriana espontanea
Infección del liquido ascítico en ausencia de un foco abdominal reconocido
Se observa generalmente en pacientes ictericos y con un tiempo de protrombina alterado. Otros factores
de riesgo son la ascitis moderada o a tensión con una concentración de proteínas < 1g/dl, la hemorragia
digestiva y las infecciones urinarias.
El mejor dato diagnostico es el recuento de neutrófilos (> 250/mm3)
Tratamiento → Cefalosporinas de tercera generacion (Ceftriaxona – Cefotaxima)
 QUEMADURAS

 Etiología
 Agentes físicos
Noxas térmicas
Frío
Calor
Noxas eléctricas
Noxas por radiación (ej: Sol)
 Agentes químicos
Ácidos
Álcalis
 Agentes biológicos (insectos, medusas)

 Clasificacion
 Profundidad
Quemaduras A
Epidermis o Epidermis + parte de la dermis papilar
Conservación total o parcial de capa germinativa → Reemplazo de elementos epiteliales destruidos en 7 a
10 días
Hiperalgesia → irritación y compresión de las terminaciones nerviosas
Tipos
► Eritematosa
Vasodilatación del plexo vascular superficial
Destrucción minima con conservación de los elementos cutáneas con descamación de la capa
cornea
Curación → Espontánea con hiperpigmentación local que desaparece con la descamación
Ejemplo mas común → Exposición solar
► Flictenulares
Vasodilatación → Modificación de la estructura de la pared capilar → Salida de plasma
(plasmaferesis) → Elevación de la epidermis → Ampollas o flictenas
Liquido amarillo → 48 a 72 horas → Coagulación = Gelatina
Presentación de las ampollas → Intactas o Desgarradas por traumatismos externos → > dolor

Quemaduras AB
Dermis papilar con conservación parcial o total de la zona reticular dérmica y sus faneras
Destrucción de la capa germinativa → Imposibilidad de regeneración epitelial
Hipoalgesia → afectación de las terminaciones nerviosas de la red superficial
Color blanquecino
Lesión
► Hipopigmentacion → 10 días → Escara intermedia (epidermis + cuerpo papilar de la dermis + parte
de la dermis reticular)
► Ausencia de flictenas
► Aspecto edematoso → Plasma que emigra de los vasos mas profundos infiltrando la dermis y la
hipodermis
Curación
► Curación espontánea
 Quemadura AB-A → Epitelizacion espontánea → Cicatriz plana o hipertrófica con cambios de
coloración (hiper o hipopigmentacion)
 Focos de epitelización, formados por elementos epiteliales remanentes, que crecen
progresivamente y se extienden de manera divergente hasta contactar unos con otros y con
células epidérmicas provenientes de la piel sana.
► Profundización → Infección o Asfixia por privación de oxigeno por la escara intermedia
Quemadura AB-B = Quemadura B

Quemaduras B
Epidermis + Dermis
Destrucción de la capa germinativa → Imposibilidad de regeneración epitelial
Analgesia → destrucción completa de los elementos nerviosos cutáneos
Color castaño negruzco
Lesión
► Aspecto acartonado, duro
Curación
Epitelizacion completa o incompleta → ulcera crónica recidivante
Cicatriz → Secuela funcional estética o retráctil sitios donde normalmente hay movimiento
 Extensión
Regla del 9 → Cada segmento del cuerpo = 9%
Cabeza y cuello → 9%
► 4,5% → Anterior
► 4,5% → Posterior
Extremidades superiores → 9% cada una
► 4,5% → Anterior
► 4,5% → Posterior
Extremidades inferiores → 18% cada una
► 9% → Anterior
► 9% → Posterior
Parte anterior del tronco → 18%
Parte posterior del tronco → 18%
Región genital o perineo → 1%
Regla de la palma de la mano → Palma de la mano = 1%
 Diagnóstico
 Aspecto de la lesión
 Sensibilidad
 Estado de los folículos pilosos → Determinar profundidad
Signo del pelo → Si el pelo sale con facilidad, significa que su folicula esta afectado.
 Colorantes → Inyección de colorantes en los plexos superficiales
Tinción (+) → Conservación de los plexos
Tinción (-) → Plexos trombosados
 Termografía
 Doppler-láser
 Biopsia → Grado de destrucción de los tejidos y grado de invasión bacteriana

 Pronóstico
 Vital
Según la profundidad y extensión de las quemaduras en pacientes de 12 a 60 años.

Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV

Leves Moderadas Graves Criticas
Tipo A Hasta 10% 11 – 30% 31 – 60% Mas del 60%
Superficiales
Tipo AB Hasta 5% 6 – 15% 16 – 40% Mas del 40%
Intermedias
Tipo B Hasta 1% 2 – 5% 6 – 20% Mas del 20%
Profundas

En los pacientes menores de 12 años, mayores de 60 o con patología concomitante, deben ser encuadrados en
el grupo inmediatamente superior
 Secuelar → Profundidad y Localización
Localización
Especial (mayor riesgo de secuela) General (menor secuela funcional
Cráneo Tórax
Cara Abdomen
Cuello Espalda
Nuca Nalgas
Hombros Brazos
Axilas Antebrazos
Codo – Pliegues del codo Muslos
Manos y dedos Piernas
Genitales
Perineo
Región inguinal
Rodilla – Hueco poplíteo
 Región aquiliana
Pies y dedos

 Combinación de localización y profundidad

Leve → Ausencia de secuelas
Moderada → Mínimas
Grave → Importantes
Critica → Mutilación

 Fisiopatología
 Perdida masiva de liquidas y electrolitos + Activación local brusca de múltiples mediadores inflamatorios
Injuria grave → Mediadores inflamatorios pasan al torrente sanguíneo → Filtración capilar difusa + Coagulación
intravascular diseminada.
afectación sistémica → Órganos mas comúnmente afectados = Riñón – Pulmón
 Lesión cutánea → Entrada y reproducción de gérmenes → Sepsis? = principal causa de muerte
Respuesta inflamatoria inicial con aumento de la capacidad de respuesta = Primer golpe
Infección secundaria → Nueva descarga inflamatoria importante con acción autodestructiva → Falla múltiple de
órganos y sistemas

 Tratamiento
 Generales
Reposición hidroeléctrica
Terapia respiratoria → Intubación por sospecha de lesión de vías aéreas
 Locales
Escisión tangencial → Eliminar tejidos necróticos durante el transcurso de la primera semana y reemplazarlos
por injertos
Disminución la activación inflamatoria local, favoreciendo la desactivación de la respuesta inflamatoria
sistémicas
Evitar puerta de infección
Curaciones
Escarotomia → Incisión longitudinal descompresiva que se utiliza en escaras constrictivas que rodean
completamente un miembro o tórax
Miembros → Bordes internos y externos
Tórax → Bordes laterales
Injertos → Homoinjertos – Heteroinjertos – Sustitutos
 BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

 Definición
Aumento de tamaño de la glándula (más de 30 gramos), en forma de múltiples nódulos, sin que exista exceso de
secreción hormonal.

 Etiopatogenia
 Estimulación prolongada de TSH
 Anatomía patológica
 Nódulos con coloide y epitelio folicular
 Generalmente comprometidos ambos lóbulos
 Clinica
 Masa cervical, con alteraciones estéticas
 Disfagia
 Disnea
 Disfonía
 Bocio cervicotorácico (si penetra al mediastino anterior)

 Diagnóstico
 Laboratorio
Generalmente son eutiroideos
 Radiología
Desviación de la tráquea
Expansión al mediastino
 Centellograma
Según el grado de absorción de Yodo (131) se los clasifica
Calientes (hipercaptantes)
Tibios (captan igual que el resto de la glándula)
Fríos (ausencia de captación)
No sirve para ver si es maligno o benigno
 Ecografía
Permite ver nódulos de hasta 1 mm
Permite diferenciar las lesiones quísticas de las sólidas
Es un método de screening
 Biopsia con aguja fina
Se les realiza para diferenciar un bocio de un carcinoma
Nódulos dominantes de reciente aparición
Tiene una sensibilidad mayor al 90%

 Diagnóstico diferencial
 Ante un paciente con bocio nodular eutiroideo se debe realizar por costo/beneficio una punción con aguja
fina para diferenciarlo de un carcinoma.
Si es positivo se deriva a cirugía
Si es negativo
< a 2 cm. Se indica hormona tiroidea para suprimir la TSH y ver si es hormono- dependiente
> a 2 cm. Debe ser operado, pero no es una urgencia como el anterior
Si es dudoso
TSH baja, y nódulo caliente ►Conducta expectante
TSH alta, y nódulo frío ► Necesidad de cirugía
 Si el nódulo es duro, o hay incidencia familiar de carcinoma, se puede indicar directamente la cirugía.
 Tratamiento
 El tratamiento es quirúrgico
Para aliviar síntomas
Para descartar un carcinoma
 Tiroidectomía total o parcial (generalmente esta comprometido todo el parenquima)
 CANCER DE TIROIDES
 Epidemiología
 Es más frecuente en la mujer
 Exposición a dosis de 200-700 rads en la infancia

 Anatomía patológica
 Carcinoma papilar
60-70 % de los carcinomas de tiroides
Diseminación preferentemente linfática ►Ganglios Cervicales (recurrenciales y yugulares)
Es el menos agresivo de los tumores
La presencia de metástasis regional no es signo de mal pronóstico
 Carcinoma folicular
15-20% de los tumores
Asociado con el bocio endémico
La malignidad se da por la invasión de la cápsula y estructuras vasculares
Diseminación hemática
 Carcinoma de células de Hurtle
Rara neoplasia, con células epiteliales eosinófilas
Comportamiento similar al folicular
 Carcinoma medular
Celulas parafoliculares secretoras de calcitonina (+ en histoquímica)
Grupo de APUD
Relacionado con algunos sindromes
Neoplasia endócrina múltiple IIA (Sipple)
Neoplasia endócrina múltiple IIB (feocromocitoma, marfan y neuromas cutáneos)
Sindrome familiar
Determinación del protoncogen RET
 Carcinoma indiferenciado o anaplásico
10-15 % de los carcinomas de tiroides
Después de los 60 años, y bocio de larga data
Es muy agresivo, con gran tasa de infiltración
 Linfomas
2-4% de los tumores

 Clínica
 Ca. diferenciado
Bocio nodular eutiroideo (signos de compresión)
Consistencia dura
Adenopatías cervicales
 Ca Medular: + diarrea acuosa+ enrojecimiento cutáneo+ Sindrome de Cushing
Clínica local
Diarrea acuosa
Enrojecimiento cutáneo
Sindrome de Cushing
 Ca indiferenciado:
Bocio de crecimiento rápido
Consistencia duropétrea
Invasión precoz de los ganglios y el tejido adyacente
Sintomas compresivos y deterioro general

 Diagnóstico
 Laboratorio
Generalmente son eutiroideos
La calcitonina es marcador tumoral de Carcinoma medular

 Tratamiento
  El tratamiento de elección para el carcinoma diferenciado (papilar y folicular) y el medular es el
quirúrgico
 Tiroidectomía total
80% de probabilidad de que haya focos tumorales en el otro lobulo
Se detectan metástasis que capten yodo
Facilita el seguimiento con tiroglobulina
 Tiroidectomía subtotal (todo el lobulo, y casi todo el contralateral)
 Lobectomía (un lóbulo y el itsmo)
 Carcinoma diferenciado
Bajo riesgo► < 45 años, sin metástasis a distancia, sin invasión a cápsula ► Tiroidectomía
subtotal o lobectomía.
Alto riesgo► > 45 años, con metástasis a distancia o invasión a cápsula mayor ►
Tiroidectomía subtotal, o Tiroidectomía total.
Si los ganglios son positivos en biopsia por congelación ►Vaciamiento cervical (conservando
esternocleidomastoideo, yugular y nervio espinal) No se incluye el espacio submaxilar.
En el posoperatorio se realiza una ablación con yodo 131 radiactivo del tejido remanente.
Segumiento con dosaje de tiroglobulina (si aumenta es signo de recidiva)
Recidivas
Locales ► Cirugía
Ganglionares ► Vaciamiento cervical modificado, uni o bilateral
Distancia ► Si son captantes se da yodo radiactivo, sino quirúrgica
Si hay compromiso de estructuras viscerales del cuello, con recidiva ► Resección visceral
 Carcinoma medular
Tiroidectomía Total (por que es mas agresivo, y en general bilateral)
El vaciamiento ganglionar debe confirmarse por biopsia de congelación
Hay siempre que buscar si hay un feocromocitoma, pues debe ser operado primero por los
riesgos que puede presentar durante la anestesia
Segumiento con calcitonina
Si hay recidivas irresecables, se puede realizar poliquimioterapia
 Carcinoma indiferenciado
La cirugía no es curativa, ya que no se puede extirpar todo el tumor
Se realiza traqueostomía cuando hay inminencia de obstrucción de la vía aérea
Radioterapia y poliquimioterapia

 Complicaciones posoperatorias
 Hemorragia
Hematoma sofocante: Engrosamiento del cuello, equimosis, dificultad respiratoria alta, tiraje y
estridor
Si es urgente, se abre la herida y se evacuan los hematomas
Si puede esperar, se lleva a quirófano se abre la herida, resecan coagulos, y se realiza
hemostasia de los vasos sangrantes
 Lesiones nerviosas
Lesión unilateral del laríngeo recurrente
Disfonía y eventual disnea de esfuerzo
Parálisis de la cuerda vocal
Edema laríngeo ►Traqueostomía hasta que se recupere
Puede ser transitoria (3-6 meses) o definitiva
Lesión bilateral del laríngeo recurrente
Hay parálisis de ambas cuerdas vocales
Obstrucción respiratoria ►Traqueostomía de urgencia
Cronicamente se relajan y puede haber signos de aspiración
Lesión del laríngeo superior
Es más rara
Produce fonoastenia (imposibilidad de mantener un tono y llegar a sonidos agudos)
 Hipoparatiroidismo
Hipocalcemia posoperatoria por isquemia de las paratiroides
24-48 horas► Parestesias peribucales, de las manos, calambres y hasta tetania
 Signo de Chvostek (tras percusión del tronco del facial hay contracción de la musculatura
peribucal homolateral)
Signo de Trousseau (insuflar el manguito del tensiómetro entre la mínima y la máxima y se
observa espasmo carpo-pedal)
Tratamiento
Si es leve VIT. D vía oral
10 ml de gluconato de calcio al 10%, luego se administra por 24 horas en solución con
dextrosa al 5%
 Tormenta tiroidea
Crisis hiperadrenérgica
Propanolol IV + corticoides + oxigenoterapia
 QUISTES

QUISTE Y FISTULA TIROGLOSO

 Conducto tirogloso → Conducto por el cual la glándula tiroides, originada a partir de la faringe anterior (agujero ciego de la
lengua), permanece unida a la lengua. Normalmente este conducto se oblitera
 Quiste tirogloso
Vestigios no obliterados del conducto tirogloso
Localización → Adyacente al hueso hioides (50%)
Presenta movilidad vertical en la deglución
Diagnostico → Punción con aguja fina
Tratamiento → Extirpación del quiste con la porción central del hueso hioides → Alto porcentaje de recidivas
Infección → Tratamiento antibiótico
En caso de tratamiento inefectivo → Drenaje del quiste (Espontaneo o por acción terapéutica) → Fístula

QUISTE Y FISTULA BRANQUIALES

 Seno cervical → Espacio formado entre el segundo arco branquial que cubre a la segunda, tercera y cuarta hendidura
branquial. Normalmente se oblitera
 Quiste branquial →Vestigios no obliterado del seno cervical que se manifiesta como un tumor cervical en el borde
anterior del músculo esternocleidomastoideo
 Fístula branquial → Comunicación del quiste con el exterior
 Tratamiento
Quiste → Extirpación completa → Previo tratamiento antibiótico en caso que el quiste este infectado
Fístula → Extirpación completa

QUISTE DERMOIDE
 1,6% de todos los quistes dermoides
 Localización de preferencia → Piso de la boca
 Adultos jóvenes
 Motivo de consulta → Crecimiento y síntomas
 Hallazgos → Deformación del piso de la boca (Quiste + Edema de estructuras vecinas)
 Tratamiento → Extirpación quirúrgica
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

 Fisiopatología
 Aumenta la reabsorción osea
 Aumenta los niveles de Vitamina D activa ►Aumenta la reabsorción de calcio renal
 Formas
Esporádica ►90% de los casos
MEN I (gastrinoma, adenoma hipofisario, hiperplasia paratiroidea)
MEN II a (paratiroides, suprerrenales, carcinoma de tiroides)

 Anatomía patológica
 Adenoma
Aumento de tamaño de una sola glandula, de color castaño y consistencia blanda.
El resto es normal, también a la biopsia
 Hiperplasia
Aumento de tamaño de todas las glandulas (no en forma homogénea)
 Carcinoma
Calcemias superiores a 14 mg %
Masa mas grande y con adherencia a las estructuras del cuello (diagnóstico)

 Clínica
 Asintomática
 Sindrome urinario
Litiasis asintomática
Litiasis bilateral múltiple
 Sindrome esquelético
Dolor óseo
Deformidades esqueléticas
Fracturas patológicas
Artralgias (por depósitos de calcio en articulaciones)
 Sindrome digestivo
Ulcera gastroduodenal
Pancreatitis
 Crisis hipercalcémica
Mas de 15 mg %
Anorexia, náuseas, vómitos, sindrome confusional, coma

 Diagnostico
 Laboratorio
Hipercalcemia (ojo puede ser intermitente)
Calcio iónico ► más específico, pero no siemrpe accesible
Derterminación de hormona paratiroidea intacta ► Diagnóstico
 Ecografía
Sirve para localizar el adenoma
 Exploración quirúrgica
Método de mayor precisión para localización de la patología

 Tratamiento
 El tratamiento definitivo es quirúrgico, y se indica a todo paciente sintomático
 Solo en casos de asintomáticos mayores de 60 años se puede tener una conducta espectante
 Conducta quirúrgica
Adenoma único ► resección del adenoma y biopsia de una de las otras glándulas
Adenoma doble ► resección de dos glandulas, biopsia de una restante
Hiperplasia ► Paratiroidectomía subtotal (3 glándulas y media)
Carcinoma ► Resección radical (más musculos pretiroideos, lóbulo tiroideo homolateral)
 GLANDULAS SALIVALES
SIALOADENITIS & SIALODOCITIS
 Sialoadenitis → Inflamación de la glándula salival
 Sialodocitis → Inflamación de los conductos excretores
 Clínica
Dolor espontáneo o provocado por masticación y deglución
Agrandamiento difuso de la glándula
Escasa secreción
 Diagnostico → Sialografía
 Tratamiento
Antibiótico
Quirúrgico
Indicaciones
► Gangrena
► Supuración
► Sialoadenitis secundaria a obstrucción canicular

TUMORES
 glándula parótida → 85%
 Tumor mas frecuente
Benigno → Adenoma pleomorfo
Maligno
parótida → Carcinoma mucoepidermoide
Submaxilar → Adenoquistico
 Clínica
Benigno
Crecimiento lento y asintomático
Movilidad y consistencia → Duroelastica
Deformación facial → Gran tamaño
Maligno
Crecimiento rápido
Consistencia → Dura
Tamaño pequeño
Adenopatías cervicales
Infiltración de tejidos vecinos
Signos de malignidad y mal pronostico
► parótida → Parálisis facial
► Submaxilar → Anestesia + Parálisis homolateral de la lengua
 Diagnostico
Examen físico
Masaje externo de la glándula → Evaluación del flujo
TAC → Tumores del lóbulo profundo de la glándula parótida
Citología por punción → Método altamente sensible. Su utilidad diagnostica es limitada porque todos los tumores
de glándulas salivales, ya sean benignos o malignos, deben ser extirpados
 Tratamiento
Benignos
parótida → Ablación del lóbulo con conservación del nervio facial y sus ramas. No enuclear por alto
porcentaje de recidivas
► lóbulo profundo → Se realiza la resección de ambos lóbulos (Superficial + Profundo)
► Cola de la parótida (<1cm) → Puede realizarse su extirpación sin incluir el lóbulo superficial
(Excepción)
Malignos → Parotidectomia total con vaciamiento ganglionar de los niveles I, II, III
Ganglios positivos → Vaciamiento ganglionar nivel IV y V
Nervio facial y sus ramas
► Tumores de bajo grado → conservación
 ► Tumores de alto grado → extirpación por invasión nerviosa del tumor o porque impide la extirpación
completa del tumor
resección ampliada en caso de invasión a tejidos vecinos
 HERNIAS
 Definición
 Protrusión o salida, ocasional o permanente, de una viscera o tejido a través de un orificio o defecto de la pared
abdominal, anatómicamente constituido.

 Epidemiología
 Independientemente del sexo, la más frecuente es la hernia inguinal indirecta.
 La directa es la excepción en el sexo femenino.
 Las crurales se observan en las mujeres más asiduamente que en los hombres.

Hernia inguinal:
Clasificación:
a) Hernia inguinal indirecta o intrainguinal: penetran por el orificio inguinal profundo, por fuera de los vasos epigástricos.
Es la variedad mas frecuente de las hernias aun en mujeres.
b) Hernia inguinal directa o retroinguinal: empujan desde atrás a la pared posterior del conducto
c) Hernias mixtas (hernias en pantalón)

Variantes:
Hernia por deslizamiento:
Se dan en un 3 %, en especial en hernias voluminosas.
Las vísceras comprometidas más frecuentemente son: trompa y ovario en la mujer
Intestino grueso en el hombre
El desplazamiento colónico es mucho más frecuente en el lado izquierdo
Hernia recidivada:
Recidiva de la hernia dentro de los 5 años de su corrección quirúrgica
Se da en un 10 %

Etiopatogenia:
Herencia: El 25 % de los pacientes con hernia tiene antecedentes familiares de esta patología
Edad: En niños las hernias inguinales directas son excepcionales, pero las indirectas se presentan
hasta en un 15 % de los casos dentro del primer año de vida.
Es 9 veces más frecuente en hombres que en mujeres (el descenso embrionario del testículo justifica esta
diferencia)
Obesidad (por aumento de la presión intraabdominal)
Otras causas de aumento de la presión intraabdominal (tos, trabajos forzados, etc)

 Diagnóstico diferencial
 Entre hernia inguinal y crural
La inguinal protruye sobre el ligamento inguinal, por dentro de la espina del pubis
La crural protruye por debajo del ligamento inguinal, en relación externa con la espina del pubis
 Entre hernia inguinal directa e indirecta
Maniobra del sentido de la impulsión→ Maniobra de Andrews (se palpa conducto inguinal a través del orificio
inguinal superficial)
Se siente con la punta del dedo→ Hernias intrainguinales
Se siente con la cara palmar→ Hernias retroinguinales
 Maniobra de Coley
Se tapa el orificio inguinal profundo→ Ante el esfuerzo de la tos, se contiene la salida de la hernia
intrainguinal, pero no la retroinguinal

 Complicaciones

 Hernia irreductible
Su contenido no puede ser totalmente reintegrado a la cavidad abdominal → Mas frecuentes en las umbilicales
y las crurales. En las inguinales es propia de las indirectas
Carece de síntomas específicos, salvo la irreductibilidad
 Hernia atascada, incarcerada u obstruída
Causa obstrucción intestinal→ el intestino delgado es el mas comprometido (inguinales y crurales)
Ausencia de eliminación de gases, vómitos, distención abdominal, dolores cólicos
Siempre en un paciente con íleo hay que descartar la presencia de una hernia
 Hernia estrangulada
Esta comprometida la vascularización del intestino
Es la más seria de las complicaciones, y una causa común de íleo. Es una urgencia quirúrgica.
El mecanismo es por el paso de una porción de intestino por un conducto estrecho, que primero comprime el
retorno venoso, para luego comprometer el arterial.
Síntomas bruscos: Ileo con dolor de isquemia + compromiso peritoneal

 Tratamiento
 Es casi siempre quirúrgica
 Solo en edades extremas se contempla el uso de fajas o bragueros
 Anestesia
Analgesia local
Bloqueo espinal→ Para que el enfermo colabore en la operación
Anestesia general→ En niños

 Tratamiento quirúrgico
 Tratamiento del saco peritoneal
Liberación del conducto espermático
Resección alta del saco→ Hernia indirecta
Reducción simple→ Hernia directa
Si era una hernia por deslizamiento→ Se restituye antes la viscera a su posición habitual
 Reconstrucción de la pared intestinal
a. Mediofunicular (Bassini-Maden-Warren)→ Se sutura el oblicuo menor y transverso en la arcada inguinal (detrás
del cordón) y la aponeurosis del oblicuo mayor por delante. Son las más utilizadas
b. Prefunicular (Andrews 1)→ El cordón queda por detrás, suturandose por delante los 3 músculos a la arcada
c. Retrofunicular (Squirru-Finochieto, Andrews 2)→ Todos los músculos por detrás y el cordón en el tejido celular
subcutáneo

Hernia crural:
Protruye por debajo de la arcada inguinal continuando por el conducto crural como una masa pequeña
(diagnóstico tardío en ocasiones)
Más frecuente en las mujeres (5:1)
Alto riesgo de complicaciones (irreductibilidad, atascamiento, estrangulación), debido a la estrechez y
rigidez del orificio de salida de estas hernias.
Tratamiento quirúrgico

Hernia umbilical
 Protruye a través del orificio umbilical
Frecuencia: entre el 2 y 18 % de todas las hernias
Clasificación:
o Congénita o onfalocele congénito: Propia del recién nacido, con una brecha herniaria que contiene el
amnios, por lo que el riesgo de ruptura es muy alto  cirugía de urgencia
o Umbilical infantil: Aparece unas semanas después del nacimiento, rara vez se complica y cura
espontáneamente antes del tercer año de vida. (Michans recomienda tratamiento mecánico que en la
actualidad no se utiliza, esperando la curación espontánea)

o Umbilical del adulto: Más en mujeres, por aumento de presión abdominal (ej embarazo),

Hernia epigástrica:
Toda hernia de la línea media, por encima del ombligo
Más en hombres, desde los 20 años
Predisponente: Aumento de la presión intraabdominal
Tratamiento quirúrgico

Hernia de Spiegel:
Protruye por la línea semilunar, por fuera del músculo recto anterior del abdomen y por debajo del arco de
Douglas
 EVENTRACIÓN

 Definición
 Salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal → En general una laparotomía
previa

 Epidemiología
 Ocurre en el 4.7-13% de las laparotomías
 Habitualmente dentro del primer año de las cirugías
 Patogenia
 Eventración postlaparotomía
Dependientes del paciente
 Obesos
 Ancianos
 Malnutridos
 Anémicos
 Neoplásicos
Dependiente del tipo de cirugía
 Urgencia por infecciones intraabdominales
 Carcinomatosis con ascitis
 Durante el postoperatorio→ Tos, vómitos
Dependiente de la técnica quirúrgica
 En T
 Oblicuas
 Medianas
 Tamaño de la incisión
 Correcta hemostasia
 Tubos de drenaje
Dependientes del paciente
 Obesos
 Otras causas de eventración
Eagle Barret → Aplasia congénita de un segmento parietal
Alteraciones de la inervación muscular

 Diagnóstico
 Son asintomáticas y se las descubre en el control postoperatorio
 Con el paciente relajado se pueden delimitar los bordes de la debilidad
 Dolor → Es inconstante, a partir de esfuerzos, o por obstrucción de la víscera eventrada
 Tratamiento
 Todas son de resolución quirúrgica, si las enfermedades concomitantes permiten la intervención
 Pasos quirúrgicos
Disección y apertura del saco eventrógeno
Liberación de las adherencias intestinales, y restitución de las visceras a la cavidad abdominal.
Resección del saco y de la piel sobrante.
Cierre sin tensión de la pared abdominal
 Plásticas de la pared
Suturación simple → herida pequeña de planos identificables
Imbricación → Superposición de planos, con lo que se obtiene un cierre reforzado
Refuerzo de la pared→ Colgajos musculares, mallas
La crural protruye por debajo del ligamento inguinal, en relación externa con la espina del pubis
 Neumoperitoneo preoperatorio
Al insuflar aire aumenta la capacidad abdominal, con lo que se pueden reingresar mejor grandes eventraciones,
en pacientes con paredes abdominales tensas y pacientes con problemas respiratorios.
Se insufla a través de una punción en fosa ilíaca izquierda
 Neumoperitoneo preoperatorio
De distintos materiales: Irreabsorbible o reabsorbible
Aponeurótica, subaponeurótica o intraperitoneales
 DEHISCENCIA Y EVISCERACIÓN

 Definición
 La dehisencia es la apertura durante el postoperatorio inmediato de los planos laparotómicos que fueron cerrados.
Puede presentarse o no con evisceración
Completa→ Se abren todos los planos
Incompleta→ Se abre la aponeurosis, pero persiste la sutura del peritoneo y/o la piel
 La evisceración puede ser de tres grados
Grado 1 → Las asas quedan contenidas en el fondo del defecto de la pared (no alcanzan el nivel de la piel)
Grado 2 → Un sector de las vísceras superan la piel, pero sin sobrepasar el borde antimesentérico
Grado 3 → El borde mensentérico de la víscera supera la piel

 Epidemiología
 Ocurre en el 0,5-17 % de las laparotomías
 Patogenia
 Edad avanzada
 Ictericia
 Anemia
 Depleción proteica → Valores bajos de albúmina
 Tratamiento con corticoesteroides

 Diagnóstico
 Presencia de líquido serohemático en las gasas que cubren la herida
 Palpación de la herida
Debilidad anormal en la línea de sutura

 Tratamiento
 Depende del tipo de dehiscencia, del estado general del paciente, y de complicaciones agregadas
Dehisencia incompleta y evisceración grado 1
Curas locales
Sistema para evitar otro grado de evisceración
 Faja elástica
 Faja de Montgomery → Tiras de tela adhesiva de longitud similar que se van entrecruzando, desde el
borde subcostal hasta la espina ilíaca. En los extremos se lo refuerza con ojales y tiras plásticas (Van
en la cara anterior)
Dehiscencia completa y evisceración grado 2 y 3
Lo indicado es la reoperación (lo mismo si hay obstrucción intestinal u otra complicación)
 Limpieza de la herida y nueva sutura de los bordes parietales
 Si es posible se sutura los planos separados
 Sino es posible (lo más común) se sutura los planos musculares y peritoneales con material no
reabsorbible
Para refuerzo de la pared abdominal
 Puntos capitonados → sobre un tubo de goma se dan puntos cada 3-4 cm que abarquen desde el
plano cutáneo hasta el peritoneal
 Son de uso controvertido
Si no se puede cerrar la pared → Utilización de mallas para cerrar el defecto
 Mejora la respiración y función intestinal
 Se recorta la malla de tamaó adecuado y se fija con puntos en U con planos o superficies
aponeuróticas.
 Se suele interponer epiplón entre las asa y la malla
 NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO

 Epidemiología
 Curva de incidencia bimodal → Picos en la segunda y séptima década
Pico en la segunda década → Ruptura de vesículas subpleurales
Pico en la séptima década → Complicación de EPOC → Ruptura de bullas en el enfisema

 Etiología
 Neumotórax simple → Consecuencia de la ruptura de vesículas subpleurales
 Neumotórax sintomático → Secundario a alguna patología pulmonar adyacente
Enfisema pulmonar
TBC
Enfermedades intersticiales

 Patogenia – Fisiopatología
 Aparato respiratorio
1. Ruptura del parénquima pulmonar y pleura → Secundario o no a aumento de la presión en la vía aérea
2. Paso del aire inspirado hacia cavidad pleural
3. Aumento de la presión intrapleural
4. Colapso pulmonar
5. Cese de la ventilación → presión intrapleural = presión atmosférica
 Aparato cardiovascular
Aumento de la presión en grandes venas y aurículas → Alteración del retorno venoso → Insuficiencia cardiaca
 Clasificación de acuerdo a la presión intrapleural
Normotensivos
Hipertensivos

 Presentación Clínica
 Síntomas frecuentes → Dolor + Disnea
Dolor
Comienzo brusco
Localizado generalmente en región anterior o lateral del hemitórax afectado
Aumento del dolor con movimientos y tos
Intensidad independiente de la cantidad de aire en pleura
 Síntomas poco frecuentes → Tos seca + Fiebre
 Síntomas y signos de insuficiencia circulatoria → Neumotórax hipertensivo
 Examen físico → Importante comparar ambos hemitórax
Disminución o ausencia de las vibraciones vocales
Hipersonoridad o timpanismo
Disminución o ausencia de murmullo vesicular

 Diagnostico
 Radiología
Signos
Hiperclaridad
Ausencia de trama vascular
Visualización del borde del pulmón
Desplazamiento mediastinal al lado opuesto
Descenso del hemidiafragma homolateral
Aumento de los espacios intercostales homolaterales
Mayor sensibilidad en placas en espiración forzada → Disminución del volumen de la caja torácica, pero no del
neumotórax
Magnitud
Grado
► I → Borde pulmonar entre la pared torácica y la línea hemiclavicular
► II → Borde pulmonar en la línea hemiclavicular
► III → Borde pulmonar por dentro de la línea hemiclavicular
Porcentajes
► 10% → Neumotórax mínimo
► 50% → Borde de pulmón entre mediastino y pared torácica
► 100% → Colapso total del pulmón
Distribución del aire
Totales → Distribución uniforme
 Parciales – Localizados – Tabicados – Loculados → Localización en sectores donde las hojas pleurales no
están adheridas
 TAC (más sensible, pero no suele ser necesaria)

 Historia Natural – Complicaciones evolutivas

 Reabsorción total
 Incremento para convertirse en hipertensivo
 Cronicidad → Aposicion de fibrina sobre la pleura visceral
 Transformación en hidroneumotorax
 Infección → Pioneumotorax

 Tratamiento
 Primer episodio de neumotórax
Reposo
Indicación → Pacientes sin disnea o con neumotórax mínimos (<10%)
Reabsorción paulatina → Expansión completa en menos de una semana
Punción pleural
Indicación → Neumotórax hipertensivos con riesgo de paro cardiorrespiratorio
Avenamiento pleural con tubo bajo agua → Método de elección en la mayoría de los casos
Colocación de drenaje tras toracotomia minima
► Total → A nivel del tercer o cuarto espacio intercostal en la línea axilar media
► Tabicado → Lugar sin adherencias pleurales
Evolución
► Cese de la salida de aire por el tubo + Expansión pulmonar → Cicatrización de pleura visceral
 Dejar drenaje colocado por cinco días
 Recidiva de neumotórax → 30%
► Cese de la salida de aire por el tubo + Ausencia de la expansión pulmonar
 Broncoscopia → Asegurar que la vía aérea este permeable
 Aspiración continua
 Procedimiento quirúrgico → Sospecha de neumotórax crónico
► Persistencia de perdida de aire por drenaje + Expansión pulmonar
 Conducta expectante
► Persistencia de pérdida de aire por drenaje + Ausencia de expansión pulmonar
 Aspiración continua por 48 horas
 Procedimiento quirúrgico → Fracaso de la aspiración continua
 Fracaso del primer tratamiento o Segundo neumotórax
Fracaso del primer tratamiento → Cirugía
Recidivas → Cirugía – Avenamiento con cirugía en caso de recidiva (tercer episodio)
Procedimientos
Videotoracoscopia → Refección de la zona de bullas + Sínfisis pleural + Avenamiento del hemotórax con
tubos de agua
Toracotomia → Resección de bullas + Sínfisis pleural + Avenamiento del tórax
► Reemplazada por videotoracoscopia
► Indicación → Grandes bullas que no pueden ser tratadas vía toracoscopica – Contraindicación de
intubación selectiva
Sínfisis pleural → Irritación por métodos químicos o mecánicos – Pleurectomia parietal
 Evolución postratamiento → Recidivas
Tratamiento de reposo → 50%
Avenamiento → 30%
Toracotomia → 1%
Toracoscopia → Resultados inciertos, pero se calcula un mayor porcentaje que para las toracotomias
 Complicaciones de la cirugía
1. Perdida de aire persistente, principalmente en enfisematosos
2. Expansión pulmonar → Infección
3. Insuficiencia respiratoria
4. Atelectasia
5. Hemorragias
6. Empiema
 DERRAME PLEURAL

 Clasificación – Etiopatogenia
 Trasudado → Alteración de la transferencia hidrosalina
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cirrosis
Síndrome nefrótico
 Exudado → Aumento de la permeabilidad capilar → Pasaje de proteínas a la cavidad
Enfermedades malignas, generalmente por obstrucción linfática
Infecciones
TEP
Traumatismos torácicos
Neumotórax espontáneo
Patologia abdominal → Pancreatitis – Esplenectomia – Transplante hepatico
Enfermedades sitemicas → LES – Artritis reumatoidea – Mixedema – Uremia

 Presentación Clínica
 Dolor + Disnea + Tos
Severidad depende más de la velocidad de producción del derrame que del volumen total
 Examen físico → Importante comparar ambos hemitórax
Disminución o ausencia de las vibraciones vocales
Matidez
Matidez de la columna vertebral
Disminución o ausencia de murmullo vesicular

 Diagnostico
 Métodos no invasivos
Radiología → Acumulación de 100ml
Derrames pequeños (100 – 300 ml) → Ocupación del seno posterior
► Frente normal
► Perfil → Imagen en menisco → Primer signo de derrame
Derrames medianos (300 – 500 ml) → Opacidad homogénea con borramiento del seno costofrenico +
Curva de Damoiseau o nivel hidroaereo + Ausencia de desplazamiento del mediastino
Derrame grandes o masivos (> 500 ml) → hemotórax opaco + Desplazamiento del mediastino hacia el lado
opuesto + Aplanamiento del diafragma
Ecografía
TAC

 Métodos invasivos
Punción
Biopsia → Complemento de la punción en caso de derrame de origen desconocido
Pleuroscopia – Videotoracoscopia → Util para diagnostico y tratamiento de derrame neoplásico
 Exploración de ambas hojas pleurales + Toma de biopsia
Técnica → Anestesia general o local – Paciente en decúbito lateral intermedio o semisentado – Incisión a
nivel de 5 o 6 espacio intercostal en la línea axilar media o posterior
Eficacia diagnostica 91%
Biopsia por toracotomia → Derrame sin diagnostico etiológico

 Tratamiento del Derrame neoplásico

 Derrames neoplásicos → Alto porcentaje de recidiva
 Indicaciones
Asintomáticos – Síntomas de poca intensidad → Observación clínica
Tumor primario sensible a citostaticos (Linfoma – Carcinoma de células pequeñas) → Quimioterapia
Alivio de síntomas → Drenaje
Tumor poco sensible – Cuadros severos con estado general relativamente bueno y una razonable expectativa
de vida → Pleurodesis
 Pleurodesis → Obliteración del espacio pleural por adherencia entre las hojas, evitando la reproducción del derrame
Método paliativo – No modifica la expectativa de vida
Indicación
reproducción del derrame luego de la evacuación primaria
Compromiso neoplásico de la pleura
Expansión pulmonar satisfactoria luego de la evacuación
Mejoría clínica luego de la evacuación
Aceptable estado general del paciente con una expectativa de vida lógica
Agentes utilizados para la pleurodesis
Isótopos radioactivos → Oro coloidal – Fósforo
Antimicrobianos → Tetraciclina – Quinacrina
Quimioterapicos → Bleomicina – Fluoruracilo – Cisplatino
Agentes biológicos → Interferón – Corynebacterium parvum
Agentes químicos → Hidróxido de sodio (NaOH al 1%)
Materiales esclerosantes → Talco – Talco yodado
Procedimiento
Drenaje bajo agua abierto por 24 horas → evacuación del derrame
Cierre del tubo por medio de un clamp
Instilación de lidocaína y sustancia esclerosante, manteniendo el bloqueo por 6 a 8 horas + Modificación
del decúbito del paciente
Eliminación del clamp, permitiendo la salida del liquido residual
Retiro del tubo
 Shunt pleuroperitoneal – Pleurectomia
Indicación → Fracaso de la pleurodesis
Shunt → Recidiva del 30%
Pleurectomia → Eficacia cercana al 100% – Alta mortalidad
 CANCER DE PULMON

 Definición
 El carcinoma de pulmón comprende los tumores malignos originados en el epitelio bronquial y alveolar

 Factores predisponentes
 Hábito de fumar
 Polución ambiental → benzopirenos, hidrocarburos, arsénico, cromatos

 Anatomía patológica
 Carcinoma de células pequeñas
Se cree que deriva de las células endodérmicas, con diferente grado de diferenciación
Es central
Disemina rápidamente → Ganglios hiliomediastínicos
Oat cell
Células pequeñas, de núcleo redondo y citoplasma escaso
Por el rápido crecimiento, cuando se consulta ya hay metástasis → Hueso, hígado, SNC
 Adenocarcinoma
Representan el 40%
Son periféricos, cerca de la superficie pleural
Forman glándulas y producen mucina
Dan metástasis por vía hemática y linfática → Hueso, hígado, suprarrenales, SNC, médula ósea
Formas
Acinar
Papilar
Bronquioloalveolar
Mucosecretante
 Carcinoma epidermoide
Representan el 30%
Se originan de los grandes bronquios → Se hallan en la región central
La diseminación es lenta y sigue el recorrido de los ganglios hiliomediastínicos
 Carcinoma de células grandes
Lesiones periféricas subpleurales, con tendencia a la necrosis y la cavitación
Diseminación similar al adenocarcinoma

 Diseminación
 Neoplasias del lóbulo inferior → Mediastino posterior, luego a ganglios subcarinales
 Neoplasias del lóbulo superior derecho → Mediastino superior
 Neoplasias del lóbulo superior izquierdo → Ganglios de los grandes vasos (aorta y subclavia)

 Clínica
 Sintomatología según localización del tumor
Tos
Expectoración
Hemoptisis
Astenia, pérdida de peso, adinamia
Obstrucción bronquial→Atelectasia→Neumonía→Abceso
Fiebre, leucocitosis, dolor pleural
Disnea
 Sintomatología de la diseminación regional
Obstrucción traqueal
Disfagia
Parálisis recurrencial, o del frénico
Síndrome de Pancoast-Tobías → Cervicobraquialgia
Irritación simpática → Pourfour du Petit
Anulación simpática → Claude Bernard Horner
Taponamiento cardíaco
Derrame pleural
Bloqueo de la vena cava superior
 Sintomatología dependiente de la metástasis
Dependerán de la localización de las metástasis
 Síndromes paraneoplásicos
Neurológico→ degeneración cerebelosa, encefalomielitis
Muscular → miositis, astenia
Dermatológicos → acantosis nigricans, esclerodermia, dermatomiositis
Esquelético → hipocratismo digital, uñas en vidrio de reloj
Metabólico → Cushing, SIDAH, hipercalcemia por secreción de hormona simil PTH

 Diagnostico
 Laboratorio
CEA → Solo tiene valor si se encuentra muy elevado
Citología de esputo → Mayor valor cuanto mas central es el tumor
 Funcional respiratorio
Capacidad vital
VEF1
 Radiografía de tórax
En un 80% es diagnóstico
Opacidad nodular, ensanchamiento hiliar, atelectasia
En tumores avanzados
Parálisis diafragmática
Derrame pleural
Derrame pericárdico
 TAC y RNM
Para ver compromiso a distancia
Ver el estado del mediastino
Estudio de nódulos solitarios
Ver derrames pleurales pequeños
Opacidad nodular, ensanchamiento hiliar, atelectasia
 Centellograma óseo y ecografía hepática
Ante la sospecha de metástasis
 Broncoscopía
Debe realizarse en todos los pacientes con sospecha o estudio de cáncer de pulmón
Toma de biopsia, cepillado y lavado broncoalveolar
Cuanto mas central es el tumor mas posibilidades de hacer diagnóstico
 Punción transparietal con aguja fina bajo control tomográfico
Diagnóstico citológico
En los pacientes que no serán operados
 Mediastinoscopía
Para ver el compromiso de ganglios mediastínicos, si han fallado otros métodos
Útil cuando hay sospecha de ganglios contralaterales, o invasión extracapsular
 Biopsia de ganglios → Todo ganglio palpable debe ser biopsiado
 Punción pleural → Cuando hay derrame pleural, para analizar la citología del líquido
 Punción transbronquial
Deformidad de la carina, o compresiones extrínsecas de la vía aérea
 Videotoracoscopía
 Util para ver el estado de la pleura
Puede tomar biopsia de ganglios
Terapéutica en un nódulo solitario periférico
 Toracotomía exploradora→ Cuando todos los anteriores métodos han fallado
Ante la sospecha de metástasis

 Estadificación
 1 → T1-2 N0 M0
 2 → T1-2 N1 M0
 3ª→ T3 N0 M0// T1-2-3 N2 M0
 3b → T4 Nx M0 // T1-2-3 N3 M0
 4→ Tx NX M1

T X Células cancerosas sin tumor visible

1 Menor de 3 cm sin invasión pleural
2 Más de 3cm, invasión pleural visceral, atelectasia distal hasta el hilio
3 Invasión de pleura, pared, diafragma, pericardio. A menos de 2 cm de la carina
4 Invasión de órganos mediastínicos. Derrame pleural neoplásico
N 0 Sin compromiso ganglionar
1 Hiliar o bronquial homolateral
2 Mediastínico homolateral
3 Mediastínico contralateral, o supraclavicular

M 0 Sin metástasis conocida

1 Con metástasis a distancia

 Tratamiento
 Es la única posibilidad de curación
 Evaluación preoperatoria
Rutina
Para tolerar una neumonectomía
VEF1 1,2 litros (1 litro si se trata de una lobectomía)
No menos de 60 mm de PO2
No debe tener retención de dióxido de carbono

 Procedimientos quirúrgicos
 Se debe preferir las lobectomías sobre las neumonectomías → igual resultado a futuro
 Vía de abordaje → Toracotomía axilar vertical amplia
 La operación se completa con el relevamiento ganglionar mediastínico
 Según la estadificación
Estadíos 1 y 2
Lobectomía
Si tiene riesgo quirúrgico, o baja reserva respiratoria→ Segmentectomía
Tumores que invaden el opérculo bronquial → Resección en manguito, con reimplante bronquial distal
Estadíos 3a
Lobectomía
Bilobectomía
Neumonectomía
Si hay invasión de la pared→ Resecar en bloque, a mas de 2 cm de la zona enferma
► Si la zona es muy extensa, se rellena el defecto con una plancha cementada
Tumor del vértice
Radioterapia previa
Resección de todos los elementos comprometidos
Enfermedad residual se trata con radioterapia
Invasión de pericardio
Se incluye en la resección
Invasión del diafragma
Se incluye el segmento afectado
Se lo repara con puntos separados, o malla protésica
 Estadío 3b
Generalmente no se operan
Pueden operarse luego de radioquimioterapia → Luego de una reestadificación exhaustiva
Estadío 4
Si hay una sola metástasis cerebral se opera
En las demás no hay estudios que comprueben que haya mejorías

 Radioterapia
 Preoperatoria
En los tumores que comprometen pared torácica
En tumores que comprometen el surco superior
 Intraoperatoria
Braquiterapia con semillas de oro, iridio o yodo
 Postoperatoria
Mejor efecto en los epidermoides
Se la indica en el estadío 3ª
Cuando se deja enfermedad sin resecar
 Paliativa
Casos inoperables o irresecables
Útil en síndrome mediastínico y metástasis cerebrales
 Complicaciones
Esofagitis
Neumonitis

 Quimioterapia
 Se la administra en los estadios 3 y 4
 Se la puede utilizar como sensibilizante a la radioterapia
 Cisplatino, Doxorrubicina, Vincristina, Ciclofosfamida
 Tumor no oat-cell
Pacientes de menos de 70 años, con buen estado general
Respuesta
Remisión completa → Desaparece el tumor por un mes
Remisión parcial→ disminución del 50%
Estable→ No se modifica
Progresión→ Aumenta de tamaño
 Tumor oat-cell
Diseminación rápida
Buena respuesta a la quimio y radioterapia (dadas en forma simultánea)
 SÍNDROME MEDIASTINICO

 Definición
 Conjuntos de signos y síntomas originados por la compresión de uno o varios órganos del mediastino en forma
simultanea o sucesiva

 Etiología
 Origen
Primario
Secundario → órganos fuera del mediastino que invaden el mismo
 Frecuencia → Neoplasias > Inflamaciones agudas >> Enfisema – Hemorragia – Desplazamiento por efecto de
presiones o tracciones

 Presentación Clínica
 Dolor → Retroesternal o mediodorsal, de intensidad variable → Signo sugestivo de lesión mediastínica
 Compromiso traqueobronquial  disnea
 Edema en esclavina: por compresión venosa persistente del territorio tributario de la vena cava superior  cianosis
de piel y mucosas en cara, cuello y miembros superiores + hemorragias conjuntivales + edema cervical
 Obstrucción de cualquiera de los troncos venosos innominados
 Obstrucción de la vena cava inferior
 Compromiso arterial
 Compromiso del conducto toráxico
 Compromiso nervioso → Frénico – Simpático cervical – Neumogástrico – Recurrente
 Compromiso esofágico
 Manifestaciones generales → síntomas que pueden guiar hacia la patología en particular
Ej → Miastenia gravis – Linfomas

Edema en esclavina pre y postratamiento

 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

 Definición
 Es la disminución rápida o súbita de la irrigación de las extremidades

 Etiopatogenia
 Mecanismos orgánicos
Embolia→ Es la causa más frecuente (65%)
El corazón es el origen más frecuente → arritmias, IAM, cirugía, endocarditis
Paradójicas →formadas en el territorio venoso, son muy infrecuentes
Localización
 Femoral→ 45%
 Aortoilíaco→ 27%
 Poplítea y distales→ 15%
Trombosis
Por medio de factores locales o generales
Luxación articular
Compresión
Lesiones instrumentales o químicas
 Mecanismos funcionales
Espasmo arterial sostenido y severo

 Fisiopatología
 Déficit de aporte de oxígeno y nutrientes
 Edema, rabdomiólisis, hiperpotasemia
 En general son más graves las embolias que las trombosis

 Clínica
 Dolor súbito
 Impotencia funcional
 Palidez → Desde discreta hasta marmórea
 Hipoestesia → Puede llegar a la anestesia en los periodos avanzados
 Hipotermia
 Cianosis
 Edema del miembro
 Rigidez muscular

 Examen físico
 Ausencia o disminución de los pulsos arteriales del territorio afectado
 Indice por medio del Doppler
Presión distal de X arteria / presión sistémica → Si es menor de 35% es signo de isquemia del miembro

 Diagnóstico
 Ecografía
Dilataciones aórticas y trombosis murales
Útil en la región poplítea→ aneurismas y trombosis agudas
 TAC
Aneurismas verdaderos y falsos, trombosis murales

Embolia Trombosis
Edad Cualquier > 50 años
Sexo Indistinto Varones 75%
Antecedentes Cardíacos Cirugía, arteriopatías, drogas, trauma,
actos médicos invasivos
Dolor Severo Moderado
Impotencia Brusca Progresiva
Doppler Positivo Positivo
Duplex scan Positivo Positivo
Evolución Rápida Lenta
 Pronóstico
 Miembro viable
Luego de un tratamiento se puede recuperar sin déficit funcional, o uno de magnitud aceptable
Criterios desfavorables
Frialdad
Impotencia funcional
Cianosis
Síndrome compartimental
 Miembro no viable
Rigidez severa o irreductible
Lesiones necróticas

 Tratamiento
 Objetivos→ Restaurar el flujo sanguíneo y prevenir el sindrome de revascularización
 Restaurar el flujo sanguíneo
Tratamiento farmacológico
Fibrinolíticos → Estreptoquinasa y uroquinasa
Anticoagulación
Tratamiento quirúrgico
Embolectomía directa (con extracción del trombo secundario)
 Se expone a la arteria en su sitio más abordable y se clampea proximal y distal al émbolo
 Se incide en forma circunferencial un cuarto o tercio de la arteria (arteriotomía)
 Se retira el clamp distal y se extrae el coágulo
 Si existe un coagulo distal se inserta un cateter de Fogart y al llegar al coágulo y se infla a nivel del
trombo y se lo extrae
 Se inyecta 10-20 mg de heparina en el lecho distal
Trombectomía
 Es similar a la anterior, pero mas complicada por la oclusión previa de la arteria
 Se usan segmentos mas proximales y distales al trombo
 Se reconstruye con la técnica angioplástica mas conveniente
Endarterectomía
Angioplastía
Resección
Derivación
 Sindrome de revascularización
Tras reanudar el flujo se provoca una producción masiva de radicales libres
Aumenta el edema local → lleva a un sindrome compartimental que produce necrosis del miembro
Se remueven los metabolitos tóxicos del miembro y se los vuelca la circulación sistémica
Prevención
Revascularización pronta→ Antes de las 6 horas (Es lo más efectivo)
Bicarbonato→ Para prevenir la acidosis
Alopurinol→ Inhibe la xantino oxidasa
Manitol→ Inhibe la formación de radicales libres y efectos sitémicos
Si hay isquemia prolongada, aumento de CPK→ Hemodialisis intraoperatoria de la arteria principal del
miembro
Sindrome compartimental→ Apertura de la aponeurosis muscular
 ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA

 Definición
 Es la disminución lenta o ausencia del flujo a los miembros inferiores, a partir de enfermedad arterial obstructiva
crónica

 Etiopatogenia
 Ateroesclerosis
 Tomboangítis esclerosante → Enfermedad de Buerger
 Enfermedad quística → proliferación mixomatosa de la capa media
 Atrapamiento poplíteo

 Clasificación
 Enfermedad oclusiva aortoilíaca
Ausencia de pulsos femorales
Impotencia sexual
Isquemia de los miembros inferiores
Grados de extensión
1 y 2 están confinadas al abdomen
3 lesiones mas difusas que involucran a los miembros → Varones añosos, diabéticos e hipertensos
 Enfermedad oclusiva infrainguinal
Sector femoropoplíteo
Sector tibial
Sector femoral profundo

 Clínica
 Claudicación intermitente, dolor en reposo, lesiones isquémicas
 Clasificación de Fontaine
Categorías 1 y 2
Claudicación intermitente clásica
Dolor en la masa muscular por debajo de la oclusión arterial
Categoría 3
Dolor en reposo no controlado por analgésico, en dedos, pierna y antepié
Cuando se levanta el pie hay colapso arterial, con palidez del miembro
Categoría 4
Hay úlceras producidas por agentes externos, que tardan en cicatrizar
Categoría 5
Gangrena localizada generalmente en dedos, asociada a isquemia grave

 Diagnóstico
 Mediante la palpación y la identificación de ausencia de pulsos se puede hacer diagnóstico topográfico
 Laboratorio vascular
Presión arterial sistémica y presión debajo de la arteria ocluida (Mediante Doppler)
Indice de presión tobillo/brazo
1→normal
0.30→ Dolor en reposo
0,40→ Lesiones isquémicas
 Radiología
Indicación si esta indicada cirugía endovascular o convencional
Por vía de acceso de la arteria femoral, o braquial
Visualización de los segmentos anatómicos arteriales
 Cineangiografía
Imágenes en movimiento

 Tratamiento
 No se debe recurrir a cirugía antes de establecer la progresión irreversible del deterioro clínico
 Las drogas vasodilatadoras no son útiles, salvo que se las use en forma local en determinado sector
 Indicaciones quirúrgicas
 Claudicación intermitente invalidante
Isquemia crítica
 Procedimientos indicados en la obstrucción aortobifemoral
Puente aortobifemoral
Es la técnica de elección
Se lo realiza mediante una prótesis de Dacron o politetrafluoretileno
Anastomosis proximal con la aorta infrarrenal (termino-lateral o termino-terminal)
Anastomosis terminal con la mejor sección de la femoral
Puente extraanatómico
Cuando no se puede realizar el anterior → colostomías, riesgo quirúrgico
Axilofemoral→ uni o bilateral
Femoro-femoral cruzado
Se tuneliza la prótesis por el celular subcutáneo
Otras técnicas
Angioplastía transluminal
Colocación endovascular de prótesis sintéticas → Aun en experimentación
Complicaciones
Corto plazo
 Hemorragia
 Trombosis del puente
 Infección local → Tratamiento conservador, que si fracasa deberá extraerse la rama comprometida o
la prótesis
Tardías
 Oclusión tardía → Trombectomía con reemplazo distal de la rama
 Siempre que se realiza un procedimiento quirúrgico se debe realizar profilácticamente
antibiotecoterapia
 Trombosis del puente
 Procedimientos indicados en la obstrucción infrainguinal
Puentes largos
Desde la femoral común a la poplítea, o tibiales, peróneas, pedias o plantares
Puentes cortos
Desde la femoral común a la femoral profunda, femoral superficial
Poplítea a a tibiales, perónea, pedia y plantares
En todos los puentes que no exceden el nivel de la rodilla (infrapatelares), se utiliza
 Safena interna
 PTFE
 Prótesis biológica
Endarterectomía a cielo abierto y angioplastía con parche
Angioplastía percutánea
Complicaciones
Trombosis inmediata
Trombosis tardía
Amputaciones
Digitales o metatarsianas
Cuando la revascularización no es posible
Mitiga el dolor y elimina tejidos necróticos