Valeria Alée Espinosa

Cuadro clínico ANEMIA 2019

- General: astenia, adinamia, fatiga, ortopnea
- Neurológicos: cefalea, mareos, vértigo, Hombres Hb < 13
somnolencia, insomnio, irritabilidad Mujeres Hb < 12
- Cardiovascular: palpitaciones, soplo sistólico Embarazadas Hb <11
de eyección, disnea y angina de esfuerzos
- Piel y mucosas: palidez, fragilidad de las uñas. IR > 2
Índice Reticulocitario Regenerativas Ver a continuación

IR < 2

Arregenerativas

VCM

< 80 80-100 >100

Microcítica Normocítica Macrocítica
Cinética de fierro* 1. Excluir consumo de OH y
Cinética de fierro*
fármacos que causen macrocitosis
Niveles de Vit B12
Ferropénica (hidroxiurea, cotrimoxazol, metotrexato).
Anemia
Fisiología: hierro de origen animal se absorbe nutricional Anemia por OH
directamente (difusión simple). Hierro no animal ERC
(no hemínico) se absorbe mediante transporte Anemia por fármacos
activo en duodeno y yeyuno proximal. Fisiopatología: disminución de la producción
renal de EPO, asociado a efectos 2. Perfil hepático y TSH
Regulación absorción de hierro: hepcidina inhibe
antiproliferativos de toxinas urémicas. En ERC
la actividad de la ferroportina, ↓ absorción
terminal se agrega inflamación crónica
Hipotiroidismo
intestinal y bloquea la liberación de fierro
secundaria a la diálisis.
almacenado. La hepcidina ↑ ante sobrecarga de Hepatopatía
fierro e inflamación, y ↓ ante aumentos de EPO. Lab: VFG <30 ml/min generalmente, EPO
inadecuadamente normal o baja. 3. Sospecha de displasia
Causas: ↓ ingesta: dieta inadecuada / ↓
absorción: gastrectomía, malabsorción, parásitos Tratamiento: suplementación con fierro en primaria de MO → biopsia MO
/ ↑ requerimientos: embarazo / ↑ pérdidas: caso de ferropenia, EPO (caso a caso).
sangrado digestivo, metrorragia. >110
Macro-ovalocitos
Clínica: sd anémico + ferropénico + causa Anemia de Neutrófilos hipersegmentados
Sd. ferropénico: caída del pelo, uñas frágiles,
enfermedad crónica
coiloniquia, estomatitis angular, glositis, pica. Megaloblástica
Laboratorio: anemia M-H, ↑ RDW, anisocitosis, Fisiopatología: principalmente asociado a
poiquilocitosis, trombocitosis reactiva. inflamación crónica, donde las citoquinas ● Niveles de B12
Tratamiento: buscar la causa y suplementar hasta inducen cambios en la homeostasis del fierro ● Ac. fólico de eritrocitos (ac. fólico
reponer depósitos. 100-200 mg Fe elemental por (↑ hepcidina), la proliferación de precursores sérico es poco confiable)
3 a 6 meses. Sulfato ferroso (40mg Fe) 3 eritroides, afectan la producción de EPO y ● Homocisteína (↑ en ambos pero más
comp/día, fierro vitamínico (60mg Fe) 2 comp/día. disminuyen la vida media de los eritrocitos. en déficit ac. fólico)
Pacientes con mala tolerancia puede adm c/ 48 Causas: infecciones (VIH, bacterias, ● Ac. metilmalónico (↑ en déficit B12)
hrs. Si falla tto, hay opciones ev periódicas. parásitos, hongos), neoplasia, autoinmune (Ver esquema en siguiente página)
(AR, LES, vasculitis, sarcoidosis, EII),
Talasemias rechazo crónica ante órgano trasplantado.
Déficit de B12
Lab: anemia leve-moderada
Fisiopatología: hemoglobinopatía congénita con
Diagnóstico: EPO inadecuadamente normal Fisiología: Vit. B12 se absorbe en íleon al estar
disminución de la producción de una de las
en ausencia de falla renal, ferritina (N), unido al factor intrínseco, que es secretado por
cadenas (α-globina o β-globina) que conforman la
ausencia de otra causa de anemia. las células parietales de la mucosa gástrica.
hemoglobina adulta, resultando en α-talasemia o
β-talasemia. También puede ser secundario a una Tratamiento: Fisiopatología: eritropoyesis ineficaz por trastorno
anormalidad estructural de la hemoglobina. ● Manejo de la causa. de la síntesis de ADN en los precursores
● Transfusiones en caso de anemia severa hematopoyéticos. Esto conlleva una asincronía
Clínica: anemia, hemocromatosis secundaria
(no recomendadas a largo plazo) madurativa núcleo-citoplasmática, que se
Laboratorio: células target, electroforesis de manifiesta como megaloblastos en la MO y
● EPO (aprobada para pacientes con
hemoglobina (en β-talasemia hay aumento de macro-ovalocitos + neutrófilos hipersegmentados
cáncer en QT, ERC, VIH en tratamiento
hemoglobina A2, en α-talasemia electroforesis en sangre periférica. Además, causa
mielosupresor).
suele ser normal), tests genéticos. VCM <70 desmielinización de los cordones post. y lat. de la
● Suplementación con fierro en caso de
Tratamiento: transfusiones crónicas y quelación ferropenia o falla de respuesta a EPO. médula espinal (reversible hasta los 1° 6 meses).
de sobrecarga de fierro, trasplante de cel madres. Causas: gastritis atrófica (anemia perniciosa),
déficit nutricional, malabsorción, cirugía bariátrica.
Enfermedad crónica Clínica: anemia, parestesias, disminución de la
propiocepción y vibración, alt. marcha, demencia.
Fisiopatología: citoquinas inflamatorias suprimen * Cinética de fierro
producción renal de EPO y aumentan hepcidina, Tratamiento: 1.000 mcg diario durante 1 semana,
que disminuye la absorción de fierro y bloquea la luego semanal x 3 sem, y si causa no es
liberación de fierro de los depósitos corporales. reversible, 1 dosis de mantención mensual.
Neurobionta 10.000 mcg im. Tol12 1.000 mcg oral

Sideroblástica
Déficit de B9
Fisiopatología: defecto congénito o adquirido
(SMP, intox. plomo, fcos) de la síntesis del grupo Causas: déficit nutricional, malabsorción, ↑ de los
hem, con depósito de hierro en mitocondrias requerimientos, fármacos, OH, hemodiálisis cr.
perinucleares de eritroblastos (sideroblastos en Tratamiento: ac. fólico 5 mg/día por 4 meses.
anillo), provocando eritropoyesis ineficaz con Ojo: en caso de no poder descartar déficit B12,
aborto intramedular de precursores eritroides. reponer B12 y B9 (ya que pueden empeorar
Laboratorio: anemia M-H, policromatofilia, Abreviaturas: EPO: eritropoyetina, SMP: síndrome complicaciones neurológicas del déficit de B12)
eritrocitos con puntillado policromatófilo mieloproliferativo, SMD: síndrome mielodisplásico,
(siderocitos), ↑ ferritina y hemosiderina. MO: médula ósea, QT: quimioterapia Displasia MO
 Evaluación de anemia macrocítica

Joyce Kaferle, Cheryl Strzoda, Evaluation of Macrocytosis, Am Fam Physician. 2009;79(3):203-208.

Mecanismos implicados en anemias microcíticas

 Valeria Alée Espinosa
2019
Regenerativas

Cuadro clínico
Hemólisis Sangrado activo
AH aguda: astenia, la disnea, taquicardia,
calambres, dolor abdominal, ictericia y
↑ bilirrubina indirecta palidez, coluria (urobilinógeno o
↑ LDH hemoglobinuria)
↓ haptoglobina AH crónica: ictericia, esplenomegalia,
↑ urobilinógeno (extravascular) cálculos biliares
Hemoglobinuria y
hemosiderinuria (intravascular)

Extravasculares Intravasculares
Destrucción fuera de los Destrucción ocurre al
vasos, principalmente en el interior de los vasos
bazo mediante el sistema sanguíneos.
mononuclear fagocítico.

Corpusculares Extracorpusculares
Defecto en la estructura del Causas extrínsecas al
eritrocito. eritrocito.

Hereditarias Adquiridas

➔ Membranopatias: esferocitosis Identifica la presencia de anticuerpos o

hereditaria, eliptocitosis hereditaria Coombs directo complemento en la superficie del eritrocito.
➔ Enzimopatías: Déficit glucosa 6
fosfato (favismo)
➔ Hemoglobinopatías: anemia de No inmunes Inmunes
células falciformes, talasemias.
* Excepto HPN que es adquirida y la
hemólisis es intravascular. ¿Esquistocitos?
Ac. fríos (IgM) Ac. calientes (IgG)
Si No Intravascular Extravascular
(se unen a eritrocitos a (anticuerpos opsonizan
T<37°C y hay fijación el eritrocito y son destruidos
➔ Válvula mecánica ➔ Hemoglobinuria complemento con en el bazo, hemólisis
disfuncional paroxística hemólisis intravascular extravascular)
➔ Microangiopática: PTT, SHU nocturna (causa y acrocianosis con
➔ Idiopática
➔ Coagulación intravascular adquiridas de AH exposición al frío)
corpuscular) ➔ Linfoproliferativo (LLC,
diseminada (CID) ➔ Idiopática
➔ Esplenomegalia linfoma no hodgkin)
➔ Infección (malaria) ➔ Linfoproliferativo ➔ Lupus, AR
➔ Veneno de serpiente/insecto ➔ Mycoplasma. ➔ Tumores sólidos
(loxocelismo) pneumoniae, ➔ VIH
Ebstein-Barr ➔ Fármacos (L-Dopa)

Bibliografía
● Ayalew Tefferi, Anemia in Adults: A Contemporary Approach to Diagnosis, Mayo Clin Proc. 2003;78:1274-1280
● Thomas G. DeLoughery, Microcytic Anemia, N Engl J Med 2014;371:1324-31.
● Guenter Weiss, Lawrence T. Goodnough, Anemia of Chronic Disease, N Engl J Med 2005;352:1011-23.
● Joyce Kaferle, Cheryl Strzoda, Evaluation of Macrocytosis, Am Fam Physician. 2009;79(3):203-208.
● M. Berenguer, V. Cabañas , M. Moya, E. Salido, Actualización en anemias hemolíticas, Medicine. 2016;12(20):1148-58
● Jesús F. San Miguel, Fermín Sánchez-Guijo, Hematología, Manual Básico Razonado, Cuarta edición, 2015, Elsevier España.
● UpToDate, Diagnosis of hemolytic anemia in the adult, Oct 03, 2019.