Patrones de Perfil Hepático Alterado
Patrones de Perfil Hepático Alterado
Patrones de Perfil Hepático Alterado
BIOQUÍMICO
HEPÁTICO
PATRÓN DE CITÓLISIS – NECROSIS
HEPATOCELULAR ALT es la enzima específica del hígado (‘’L’’ de liver)
* Aparece desde los 9 días post-infección. Es negativo tras curación a los 4 a 6 meses. Si permanece más de 6 meses, considerar infección crónica. Puede ser F+ en embarazadas, en
enfermedades autoinmunes o hepatopatías crónicas de distinta etiología. Se considera realizar nuevamente el examen. La coinfección con el VHD puede inhibir la expresión de este
antígeno. La detección del HBsAg en ausencia de replicación viral o sin signos de daño hepático sugieren portador crónico del VHB.
** Es el último marcador en aparecer. Es el único marcador serológico en personas vacunadas.
MARCADORES DEL VIRUS HEPATITIS
C
Marcador Significado ¿Qué determina?
Anti-VHC Anticuerpos contra virus hepatitis C Infección presente
RNA-VHC ARN del virus hepatitis C > Confirmación Dx. Si es
que paciente tiene FR pero
anti-VHC es (-)
PRIMER NIVEL
(INCLUYE V-HEPATITIS) ESTEATOSIS/NASH - HEMOCROMATOSIS
ESTEATOSIS - NASH
• FR: Mujer, obesidad, DM
• Dx. Apoyado en imagen: eco abdominal, TAC abdomen, RNM. Eco estudio primario
• La diferencia se hace con biopsia.
HEMOCROMATOSIS (HH)
• Absorción inapropiada de Hierro con posterior depósito: artropatía, DM, hipogonadismo, hiperpigmentación
cutánea, miocardiopatías y cirrosis hepática.
• Hombres, > 40 años. En mujeres mas tardío.
• Mutación proteica del cromosoma 6
• Batería de examen: Ferritina sérica – saturación de transferrina
SEGUNDO NIVEL
(CAUSAS EXTRAHEPATICAS)
* Dx. De enfermedad celiaca: Anti-anti endomisio tipo IgA + anti-transglutaminasa. La negatividad de las pruebas no descarta la enfermedad (sobre todo si el estadío histológico es
Marsh 0,I, II). Si la sospecha es fundada, se debe investigar haplotipos DQ2-DQ8 del sistema HLA. Si son +, se debe realizar biopsia de duodeno para determinar la presencia de
histología de enfermedad celiaca.
TERCER NIVEL
(ENFERMEDADES AUTOINMUNES - GENÉTICAS)
* Niveles de ceruloplasmina < 20 mg/dL / excreción urinaria de Cu+2 > 100 ug (>40 ug es sospechoso) / anillo corneal de Kayser-Fleischer (puede que no esté presente)
** Corresponde a un inhibidor de la elastasa PMN cuyo déficit permite a esta última la destrucción de la elastina pulmonar, causando enfisema.
PATRÓN DE ELEVACIÓN AISLADA DE
BILIRRUBINA
• Se relaciona con un trastorno del metabolismo hepático del pigmento.
1) Determinar si la hiperbilirrubinemia es de carácter CONJUGADA o NO CONJUGADA.
Elevación aislada de la GGT, no constituye un elemento diagnóstico de daño hepático. Puede estar asociada a otras causas extra-
hepáticas. Considerar GGT en relación AST/ALT > 1,5 con GGT elevada (OH), al igual que elevación por uso de fármacos
antiepilépticos y barbitúricos.
* Una vez confirmada la causa hepática, realizar ecografía hepato-biliar y determinación de AMA (anti-anti mitocondriales). Si AMA +, realizar biopsia para confirmar CBP.
PATRÓN COLESTÁSICO
• Bloqueo o supresión del flujo biliar que impide de forma parcial o total la llegada de bilis al
duodeno:
FA+GGT en ausencia de Hiperbilirrubinemia: Colestasia anictérica o disociada
Bloqueo parcial de la excreción de bilis lo que traduce en procesos: Obstrucción parcial (litiasis biliar),
colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, o infiltrativos (MTT hepática, granulomas).