Válvula bicúspide o mitral:

Impide que la sangre

retorne del ventrículo
izquierdo al atrio
izquierdo.
Está formada por dos
membranas, las cuales
reciben cuerdas tendinosas
de los músculos papilares
anterior y posterior,
situados en la pared
externa del ventrículo
izquierdo.
 Válvulatricúspide: Impide que la sangre
retorne del ventrículo derecho al atrio
derecho Está formada por tres membranas,
las cuales reciben cuerdas tendinosas de los
músculos papilares anterior, inferior y septal
de las paredes del ventrículo derecho.
Del músculo papilar septal o interno
sale de forma independiente el
músculo papilar del cono arterial o
de Lushka, que contribuye a
delimitar el infundíbulo o cono
arterial, conducto por el que circula
la sangre desde ese ventrículo
derecho hasta la arteria pulmonar..
 Válvulasigmoidea aórtica: Impide que la
sangre retorne desde la aorta al ventrículo
izquierdo. Está formada por tres membranas,
dos anteriores y una posterior, con una
morfología similar a la de un nido de
golondrina.
Válvula sigmoidea
pulmonar: Impide que
la sangre retorne del
conducto pulmonar al
ventrículo derecho.
Está formada por tres
membranas, dos
posteriores y una
anterior,
asemejándose
también con un nido
de golondrina.
Las valvulopatías son defectos
valvulares de diferentes
etiologías que producen
alteraciones en su función y
estructura.
En forma esquemática, estos
defectos pueden producir
incompetencia o estenosis.
La válvula no “contiene” adecuadamente
la sangre, produciéndose una
“regurgitación” o retorno de sangre hacia
la cámara precedente.
 Defecto valvular
produce una
resistencia al paso
de la sangre entre
dos cavidades.
 Lasvalvulopatías pueden afectar las cuatro
válvulas del corazón, siendo en general más
frecuentes de las válvulas mitral y aórtica.
Existe numerosas etiologías, que pueden
producir daños valvulares a lo largo de toda
las edades.
 1.La instauración aguda (IAM,
endocarditis, trombosis, disección
aórtica...) es generalmente mal tolerada
conduciendo rápidamente a la
insuficiencia cardíaca con bajo gasto y
edema pulmonar.
 La actitud terapéutica debe ser
inmediata (y generalmente es quirúrgica).
2. La instauración crónica pone en
marcha mecanismos
compensatorios, manteniendo la
función ventricular normal hasta
etapas avanzadas.
 La estenosis de las válvulas de salida de los
ventrículos, generan una resistencia al flujo
que se compensa con la hipertrofia
concéntrica, manteniendo una buena función
ventricular hasta que claudica el miocardio
(la hipertrofia crea zonas con menor riego
coronario).
 Por lo general, dan clínica antes del fracaso
ventricular, poniendo en alerta sobre el
momento en que es necesario el recambio
valvular.
Las insuficiencias conducen a
una dilatación ventricular por
sobrecarga de volumen
(hipertrofia excéntrica), que
inicialmente es compensadora
pero que degenera en un fallo
ventricular.
El fallo suele ser anterior a la clínica, con lo
que son valvulopatías más traicioneras y que
exigen control más estrecho. Además, el
mayor volumen ofertado aumenta la fracción
de eyección, con lo que un valor
aparentemente normal de ésta puede ya
indicar una disfunción ligera.
 En las estenosis de las válvulas
Aurículoventriculares se producen
síntomas por congestión retrógrada
(pulmonar en la estenosis mitral y
sistémica en la estenosis tricuspídea),
pero los ventrículos no se afectan, ya que
se encuentran protegidos de este
aumento de presión
 Laclínica de las valvulopatías es
anterógrada (por bajo gasto) o retrógrada.
En las lesiones izquierdas se transmite la
presión al lecho vascular pulmonar (con
disnea, edema pulmonar). Este lecho
responde aumentando las resistencias, lo que
inicialmente protege del edema pulmonar,
 Aunque posteriormente conduce a
cambios orgánicos irreversibles en las
arteriolas pulmonares con hipertensión
pulmonar y posterior fallo derecho.
 Las valvulopatías pueden manifestarse por
sus complicaciones (embolias,
endocarditis, arritmias e incluso muerte
súbita).
 Elmétodo diagnóstico de elección para todas
las valvulopatías es el ecocardiograma.
 Esla dificultad para el paso de sangre de
la aurícula derecha al ventrículo derecho,
causada por reducción del orificio de la
válvula tricúspide.

 Etiología:
la causa mas frecuente es la
fiebre reumática, por lo general asociada
a valvulopatía mitral o aortica
Como consecuencia de la
obstrucción parcial al flujo,
aumenta la presión en la aurícula
derecha
Este incremento se trasmite en
sentido retrogrado al lecho venoso
sistémico
Produciendo congestión venosa y
derrames
Consecuentemente
clínica de
insuficiencia
cardíaca derecha
con aumento de la
presión yugular,
hepatomegalia
congestiva, ascitis,
edemas maleolares,
etc.
Elgasto cardíaco es bajo en reposo y
no se eleva con el ejercicio, y por lo
tanto las presiones en VD, vasos
pulmonares y cavidades izquierdas
no aumentan.
En la estenosis tricuspídea aislada
no aparecen síntomas de congestión
pulmonar, pero la estenosis
tricuspídea de la fiebre reumática
suele asociarse a valvulopatía
mitral, cuya clínica más importante
consiste en disnea por congestión
pulmonar.
Datos que nos deben hacer sospechar la
existencia de ET

 Signos de insuficiencia cardíaca derecha:

ascitis, hepatomegalia, alteración de la función
hepática, a veces esplenomegalia, náuseas,
anorexia, edemas(congestión venosa sistémica).
 Bajo gasto cardíaco: astenia y fatigabilidad
muscular, que son los síntomas más frecuentes
de la estenosis tricuspídea.
 Ingurgitación yugular
 Latido hepático presistolico
 Las características auscultatorias quedan
enmascaradas por las valvulopatias
concomitantes
 Chasquido de apertura
 Rolido mesodiastólico
 Soplodiastólico parecido al de la estenosis
mitral localizado en la parte inferior del
borde esternal izquierdo y en el apéndice
xifoides, que aumenta con la inspiración
(signo de Rivero Carvallo) y disminuye con la
espiración y con el Valsalva; el soplo
diastólico se acompaña de un refuerzo del
1R.
Electrocardiograma: la onda P
en DII y V1 esta aumentada de
amplitud , eje eléctrico a la
derecha
Rx. Tórax: borde derecho del
corazón prominente, en presencia
de estenosis mitral
agrandamiento AI.
Ecocardiograma: evalúa
engrosamiento valvular,
calcificaciones, disminución de la
motilidad y tamaño del orificio

Doppler: calculo del área y estima

gradientes transvalvulares
 VT con
apertura
restringida
en domo;
VMP:
válvula
mitral
protésica
mecánica
Es la regurgitación de la sangre
desde el ventrículo derecho
hacia la aurícula derecha
debida a incompetencia del
aparato valvular tricúspideo
A semejanza que la válvula
mitral el daño se puede
localizar en:
1. las valvas,
2. el anillo,
3. las cuerdas tendinosas,
4. los músculos papilares o
5. En la inserción de los
músculos en la pared VD.
 Válvula
Tricúspide con
agresión
reumática ,con
apertura en
domo
(flechas),lo
mismo que la
válvula Mitral.
AD: aurícula
derecha; AI:
aurícula
izquierda; VD:
ventrículo
derecho; VI:
ventrículo
izquierdo.
 La causa mas frecuente es la
incompetencia funcional, provocada
por dilatación del VD. Y del anillo
tricuspideo
 Hipertensión pulmonar
 Lesiones valvulares izq.
 Lesiones del VI.
 La fiebre reumática afecta en baja
frecuencia
 Endocarditis infecciosa
 El infarto del VD.
En ausencia de hipertensión
pulmonar, la insuf.
Tricuspidea es bien tolerada
En presencia de H. Pulmonar
aparecen síntomas de Insf.
Cardiaca derecha
Astenia, adinamia y
fatigabilidad
Perdida de peso
Caquexia cardiaca
Ictericia
Cianosis
Las yugulares ingurgitadas
Pulso hepático
 Holosistolico de carácter
regurgitante
 Comienza con el 1er ruido y termina
con el segundo
 Es suave
 Se percibe sobre el área tricúspidea
 Aumenta con la inspiración con
maniobras que incrementan el
retorno venoso
Electrocardiograma: FA, BRDHH y
signos de crecimiento de VD.

Rx. Tórax: cardiomegalia secundaria

a la dilatación de cavidades
derechas, derrame pleural y signos
de hipertensión pulmonar
Ecocardiograma: dilatación de
cavidades derechas, motilidad
valvular tricuspiea
Doppler: detecta flujo
regurgitante, estima la gravedad
de la insf. Valvular y el grado de
hipertensión pulmonar
Es un impedimento a la eyección
del ventrículo derecho,
motivado por una reducción del
orificio a nivel valvular,
supravalvular o subvalvular
Congénita: es la forma mas
habitual, los síntomas comienzan
con la adolescencia o en la vida
adulta temprana
Reumática: es muy poco común
Síndrome carcinoide: es muy rara
Tumores cardiacos: estenosis por
compresión mecánica
Por lo general asintomaticos
En ocasiones síntomas como:
Palpitaciones
Disnea
eventualmente dolor
precordial
Auscultación cardiaca:
Soplo sistólico de tipo eyectivo
Comienza luego del primer ruido y
termina antes del segundo ruido
De forma romboidal
El epicentro es el área pulmonar
Se irradia a fosa supraclavicular y
hombro izq.
 ECG: HVD. En relación a la severidad de
la estenosis
 Rx de tórax: dilatación de la arteria
pulmonar postestenotica
 Ecocardiografía y dopler: se puede
determinar la gravedad de la estenosis y
la eventual coexistencia de lesiones
asociadas
 Estudio hemodinámico: indicado cuando
es necesario Cx. (Valvuloplastia)
Es la incompetencia de la
válvula pulmonar, que
permite el reflujo de sangre
hacia el VD. en la diástole
La causa mas frecuente es la
dilatación de la arteria
pulmonar, de origen idiopatica,
o secundaria a afecciones de la
arteria pulmonar o a
hipertensión pulmonar
Endocarditis
Lesión congénita
 Puede palparse un impulso sitolico a nivel
paraesternal izq.
 Fremito en 2do espacio intercostal Izq.
 Soplo diastólico de baja intensidad
 A nivel del 3er y 4to espacio intercostal
izq.
 Decreciente
 De corta duración
 Aumenta con la inspiración
 ECG: signos de sobrecarga VD. Con patrón
rSr o asR de V1 a V3
 Rx tórax: agrandamiento VD., elevación
de la punta del corazón
 Ecocardiograma y Doppler: permite
observar hipertrofia de cavidades o sin
ella y con el doppler puede calcularse la
presión pulmonar y la gravedad del
compromiso valvular.
 Estudio hemodinámico: rara vez es
necesario
 CARDIOLOGÍA CLINICA, GUADALAJARA BOO
JOSE F. EDITORIAL MC GRAW HILL, 6ª
EDICION, 2006