P. Clasificación de La Inflamación

CLASIFICACION DE LA
INFLAMACION
Dra. Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"

Clasificación de la inflamación
 Se necesitan diferentes puntos de vista:
 Según la localización
 Según el agente etiológico
 Según la duración
 Según la morfología

 Según la localización :
 Asignamos un nombre a la inflamación
según el lugar donde se produce terminado
en -itis ( amigdalitis, traqueitis, ileitis...).

Amigdalitis

Según el agente etiológico:
Es la clasificación ideal, aunque lamentablemente no siempre es
posible debido a que no siempre es posible saber quien es el agente
causal:
 Inflamación por agentes extrínsecos: por fenómenos
mecánicos, térmicos, físicos, químicos...
 Inflamación por agentes intrínsecos: por necrosis,
enzimas pancreáticas en la pancreatitis, uratos en la
gota, aterosclerosis,...
 Por combinación de los anteriores: por ejemplo los
complejos antígeno-anticuerpo en las glomerulonefritis.

Según la duración: Lamentablemente no existe
acuerdo en los días límite para incluirlos en uno u
otro grupo, e incluso se utiliza un grado intermedio,
la inflamación subaguda.
Aquí consideraremos estos dos grupos:
 inflamación aguda: termina en un período de 15
días.
 inflamación crónica: dura más de 15 días.

 Según la morfología: Utiliza la misma terminología
que la clasificación cronológica.
 Normalmente son coincidentes, sin embargo, hay
inflamaciones morfológicamente agudas que
evolucionan cronológicamente de forma crónica, y
viceversa, aunque esto no sea muy frecuente.
 Inflamación aguda o exudativa
 Inflamación crónica o productiva

 Inflamación aguda o exudativa: predomina el
exudado inflamatorio.
 Tiene respuesta exudativa, predominando las fases
iniciales del proceso inflamatorio (procesos
vasculares, aumento de la permeabilidad, salida de
leucocitos...).
 Es estereotipada, cualitativamente idéntica,
independientemente de cual sea el agente lesivo.
 Son los polimorfonucleares (PMN) las células más
características.

Apendicitis Aguda
Luz de un apéndice
ileocecal afecto por una
inflamación aguda.
Puede observarse la
destrucción parcial de
la pared apendicular,
fundamentalmente de
la capa mucosa, que
ocasiona el
adelgazamiento de
dicha estructura.

Inflamación aguda: Apéndice

Inflamación aguda
 Superficie pericárdica
recubierta de fibrina,
opaca, blanquecina y
de aspecto
deshilachado.

 inflamación crónica o productiva: predominan las
fases finales, fundamentalmente demolición de
detritus y curación.
 Ésta siempre es reparativa (con necrosis, gran
destrucción de tejidos, vasos neoformados,
macrófagos y detritus), quedando finalmente una
cicatriz fibrosa.
 En este caso, las células más llamativas son los
mononucleares (macrófagos y linfocitos).

Formas anatómicas de la
inflamación aguda
 El criterio morfológico que las diferencia tiene
que ver con las características del exudado;
 De modo que según la proporción de uno u
otro componente del exudado inflamatorio
pueden clasificarse según se ve en:

Formas anatómicas de la inflamación
aguda: Inflamación serosa
 Aparece un exudado muy liquido (seroso). El
aumento de la permeabilidad vascular es muy
pequeño.
 Esto implica que sale liquido, a veces muy
abundante, pero pocas células y pocas proteínas
siendo las que salen de bajo peso molecular.
 Entre otras proteínas que tienen dificultada su
salida, desde el vaso al espacio intersticial, interesa
destacar al fibrinógeno.
 Por tanto no puede formarse la red de fibrina.

 Este tipo de inflamación, como norma

general, suele evolucionar de forma leve,
siendo una excepción a esta norma la del
cólera, en la cual se produce una
deshidratación grave del enfermo que puede
provocar su muerte.

 Con frecuencia el edema presente en esta inflamación
se vierte a cavidades serosas (pleura, peritoneo,...),
denominándose derrame.
 Si el edema afecta a las mucosas, fluyendo por su
superficie, pasa a llamarse inflamación catarral.
 En este caso el edema suele acompañarse de moco.
 También puede verse este tipo de inflamación serosa
en los procesos ampollosos, como en las
quemaduras, infecciones virales (herpes, etc.

 Intestino grueso:
Inflamación catarral

 Pulmón: Bronquitis
aguda

inflamación aguda: Inflamación
Fibrinosa
 Evoluciona de forma más agresiva que la anterior.
 El aumento de permeabilidad vascular es
importante, produciéndose la salida de líquido y
proteínas grandes al espacio intersticial, y sobre
todo de fibrinógeno, que da lugar a grandes
entramados de fibrina que tienden a adherir las
superficies viscerales y parietales deslustradas por
el depósito.

aguda: Inflamación Fibrinosa
 Puede afectar tanto a superficies serosas y
mucosas como a órganos sólidos.
 En el caso de las serosas, la fibrina provoca
cambios en la superficie, haciendo que ésta se
vuelva rugosa y se torne opaca; en el corazón se
llama a esta inflamación pericarditis "en pan con
mantequilla".

 Pulmón: Neumonía
lobar con abundante
fibrina

lobar con abundante
fibrina

lobar con abundante
fibrina

lobar con abundante
fibrina

 Corazón: Pericarditis
fibrinosa en "pan y
mantequilla“
 Rugosa opaca

PERICARDITIS FIBRINOSA
 Visión general de un
corazón con pericarditis
fibrinosa "en pan y
mantequilla"

PERICARDITIS FIBRINOSA
 Demarcación neta
entre el pericardio
inflamado y el
miocardio sano.


Neumonía
 Puede verse la
delimitación neta del
proceso inflamatorio,
limitada a regiones
anatómicas bien
definidas (lóbulos).
 Se manifiesta por su
coloración blanquecina
y por el aumento de
volumen y consistencia

 En las mucosas la fibrina se coloca en la
superficie mucosa junto con restos necroticos,
restos de polimorfonucleares y restos de
epitelio, formando una pseudomembrana.
 Se denomina inflamación "membranosa" o
"pseudomembranosa" (muy característica de
la difteria).
 Son peligrosas porque pueden obstruir el
conducto y si arrancamos la membrana
producirse graves hemorragias.


aguda: Inflamación
Seudomembranosa
 Esófago: Esofagitis
micótica
pseudomembranosa

aguda: Inflamación Purulenta
 El elemento predominante es la pus, una
acumulación de tejido necrótico resultante de
la acción de enzimas lisosomales de los
polimorfonucleares, que incluye el tejido
afectado y los polimorfonucleares
participantes.
 Esta necrosis es de tipo colicuativo o de
licuefacción.
 Suele ser resultante de infecciones
bacterianas, especialmente cocos piógenos.

aguda: Inflamación Purulenta
 Según la localización de dicha pus
distinguimos varios tipos de inflamación
purulenta:
 Catarro purulento
 Empiema
 Flemón o inflamación flemonosa
 Absceso
 Úlcera

Inflamación Purulenta: Catarro
purulento
 Pulmón.
Mucoviscidosis:
Bronquitis aguda
supurada

Inflamación Purulenta: Catarro
purulento
 Encéfalo: Meningitis
purulenta

Inflamación Purulenta:
Empiema
 Si la pus está en las cavidades naturales del
organismo: empiema pericárdico, peritoneal,
pleural....
 Esta pus es muy agresiva y puede provocar
grandes alteraciones necrosantes en el
órgano afectado.

EMPIEMA

Inflamación Purulenta: Flemón ó
Inflamación Flemonosa
 La pus infiltra entre los diferentes elementos

arquitectónicos de los tejidos provocando
incluso su disección anatómica, es decir,
separa los diferentes planos de los tejidos.
 Es muy agresiva.

Inflamación Purulenta: Flemón ó
Inflamación Flemonosa
 La inflamación purulenta aquí está mal
delimitada, difusa, muy edematosa,
localizada en tejidos sólidos
parenquimatosos y en las paredes de los
órganos huecos.
 Esta pus tiene a salir, abriéndose camino y
generando fístulas.
 Es frecuente en el suelo de la boca y fase
grave de las apendicitis.
FLEMON

Inflamación Purulenta: Absceso
 Es una colección focal de pus, bien

delimitada. No tiene la agresividad de la forma
flemonosa porque la pus se rodea de una
membrana piógena formada inicialmente por
tejido de granulación, constituido por vasos y
miofibroblastos, que con el tiempo se tornará
fibrosa, "aislando" de este modo a la pus del
resto del organismo.
Puede provocar efectos compresivos, por
ejemplo en el encéfalo. O, puede romperse la
membrana y salir la pus.
Encéfalo: Absceso agudo (arriba) y
crónico (abajo)

Inflamación Purulenta: Absceso
 Encéfalo: Absceso
 Pulmón: Absceso

ABSCESO

Inflamación Purulenta: Ulcera
 Destrucción focal de la estructura de la mucosa,

perdiéndose el epitelio de superficie, lo que deja al
tejido conectivo expuesto a la luz.
Cuando son superficiales, sólo se pierde el epitelio,
denominándose erosión (úlcera superficial).
Es frecuente en boca, estómago, intestino delgado,
piel, colon,...

ULCERA

ULCERA

aguda: Inflamación Hemorrágica
 Como su nombre indica en ella predomina la hemorragia
entremezclándose el exudado con hematíes debido a la
rotura o al aumento de la permeabilidad vascular.
 Es frecuente en la pancreatitis debido a la salida de
enzimas pancreáticas al espacio intersticial y a la
actuación de las mismas sobre las paredes de los
vasos.
 Ej: carbunco, peste bubónica,...

inflamación aguda: Inflamación
Pútrida
 En ella predomina la putrefacción producida por
bacterias de la putrefacción como los
estreptococos anaerobios o la pseudomona.
 Los tejidos adquieren una apariencia verdosa y
muy maloliente (olor a azufre) pues estas
bacterias producen ácido sulfúrico que
interacciona con la hemoglobina trasformándola
en sulfohemoglobina y verdoglobina,
responsables de dichas manifestaciones.
INFLAMACION MONONUCLEAR
 Predomina un exudado cuyos elementos

celulares son sobre todo mononucleares,
linfocitos y macrófagos, elementos
característicos de inflamaciones crónicas,
pero también puede darse en las agudas

aguda: Inflamación Mononuclear
 Aunque no es usual en los procesos
inflamatorios agudos se da en ocasiones
 Ejemplos de ello son: Infecciones virales, como
las hepatitis.
 Toxoplasmosis
 Fiebre tifoidea: afectación del germen al
intestino, atraviesa la mucosa hasta las placas
de Peyer, y allí es donde actúa.
aguda: Inflamación Eosinófila
 En ella el elemento celular predominante en el
infiltrado inflamatorio es el leucocito polinuclear
eosinófilo.
 Se da en el asma (una reacción de
hipersensibilidad a nivel respiratorio), gastritis
eosinófila etc...
 También aparece como elemento destructor de
parásitos en la parasitosis.

Evolución de la inflamación aguda
 Resolución completa.
 Formación de absceso.
 Curación mediante sustitución por tejido
conjuntivo.
 Progresión de la respuesta tisular hacia la
inflamación crónica.
INFLAMACIÓN CRÓNICA y
sus formas anatómicas
 Cronológica: Aquella inflamación que dura mas de
quince días
 Morfológica: Inflamación con respuesta exudativa
escasa y productiva prominente.
 Por tanto en ella no abundan ni el edema, ni los
polinucleares, mientras que son frecuentes los
fibroblastos, el colágeno y los leucocitos
mononucleares.
 La célula protagonista es el MACRÓFAGO

Inflamación Crónica y sus formas
anatómicas
 Como resultado de la larga duración del proceso
pueden observarse simultáneamente
distintas fases de la inflamación, por
tanto no es extraño encontrar, en la misma lesión,
inflamación aguda en su fase exudativa que
progresa hacia las fases finales de demolición y
curación, fases finales que no se completan
adecuadamente, persistiendo en el foco
inflamatorio, por lo que son más prominentes; ya
que mientras las demás fases finalizan y
desaparecen, éstas persisten acumulándose.
Inflamación Crónica y sus formas
anatómicas
 Mientras que la inflamación aguda es una respuesta
estereotipada, cuyas células protagonistas son las
endoteliales y los neutrófilos, la crónica es una
respuesta variable dependiente del agente causal,
en la que las células protagonistas son las células
mononucleares fagocíticas.


Inflamación Crónica:
ETIOLOGÍA
 Infecciones
 Reacciones inmunes o autoinmunes
 Agentes tóxicos
 Procesos inflamatorios agudos defectuosos
 Procesos inflamatorios idiopáticos

Inflamación Crónica: Etiología
 Infecciones por ejemplo: sífilis, lepra, en

las que el agente es especialmente
resistente y no es destruido por el proceso
inflamatorio, induciendo una reacción
inmunitaria.

 Reacciones inmunes o
autoinmunes: Ej: reacciones de
hipersensibilidad, cuando se produce un
transplante con rechazo. También artritis
reumatoide, reacciones autoinmunes.
 Igualmente en el llamado "pulmón de
granjero" (en el granero crecen mohos, que
son inhalados produciendo así alveolitis
extrínseca".
 Agentes tóxicos: por exposición

prolongada a elementos inertes que no se
degradan, ya sean extrínsecos como por
ejemplo: SÍLICE, ASBESTO,
 o INTRÍNSECOS como el tofo gotoso.

 Otro ejemplo lo proporciona el escorbuto,

ocasionado esta vez por un defecto en la
síntesis de colágeno, y con ello un defecto
en la fase de curación.

 Procesos inflamatorios idiopáticos,

ejemplo la Sarcoidosis

CLASIFICACIÓN de la
inflamación Crónica
 No granulomatosa o difusa:
Caracterizada por un infiltrado inflamatorio
difuso, generalmente con límites microscópicos
poco definidos, pueden adoptar diferentes
patrones morfológicos
 Granulomatosas:
El elemento esencial en este tipo de inflamación
es el granuloma que puede definirse como una
colección organizada de macrófagos agrupados

Inflamación Crónica No
granulomatosa o difusa
a) crónica inespecífica
b) I. crónica con predominio de tejido de
granulación
c) I. crónica con predominio de reacción
histiocitaria
d) Inflamación aguda recidivante
e) Inflamación crónica supurada

a) Inflamación crónica inespecífica
 También denominada inflamación crónica no

proliferativa, en ella existe un equilibrio entre
los diversos componentes de la inflamación
crónica, como el infiltrado inflamatorio, la
fibrosis, etc.

Inflamación crónica inespecífica
 Predomina un infiltrado inflamatorio
mononuclear, especialmente linfocitos y
células plasmáticas, que se disponen en el
tejido con especial tendencia a ubicarse en
torno a los vasos. Un ejemplo es la
pielonefritis crónica.
 En ocasiones el infiltrado inflamatorio linfoide
forma auténticos folículos linfoides, como en
la tiroiditis, recibiendo el nombre de
inflamación crónica folicular.

Inflamación Crónica Inespecífica
 Estómago: Gastritis
crónica
 Riñón: Pielonefritis
crónica

Pielonefritis Crónica
 Inflamación crónica en el
riñón ocasionada en este
caso por cálculos en la
pelvis renal,
 La necrosis y fibrosis
resultantes del proceso
inflamatorio hace que el
parénquima renal aparezca
disminuido de tamaño,
mientras aumenta el de los
espacios urinarios
(hidronefrosis sea el agente
desencadenante).

Pielonefritis Crónica
 Distintos aumentos del
aspecto histológico del
parénquima renal con
pielonefritis crónica que
demuestran su
infiltración por
leucocitos
mononucleares y por
tejido fibroso.

Pseudotiroidización Renal
 A resultas del proceso
inflamatorio, especialmente
por acción del tejido fibroso,
los túbulos renales son
comprimidos y su luz
ocluida. La porción proximal
del túbulo acumula el
filtrado glomerular que a él
llega y su luz se dilata,
conteniendo un líquido
proteico de aspecto hialino.

Inflamación Crónica Inespecífica
 Tiroides: enfermedad
de Hashimoto.
Inflamación crónica
folicular

b) Inflamación crónica con
predominio de tejido de granulación
 El tejido de granulación es una forma
especial de tejido conectivo, rico en vasos y
células fibroblásticas productoras de
colágeno, que aparece en los procesos de
curación de las heridas, y también en los
inflamatorios

TEJIDO DE GRANULACIÓN

TEJIDO FIBROSO CICATRICIAL

c) Inflamación crónica con predominio
de reacción histiocitaria
 Predominando este tipo

celular, el histiocíto o
macrófago, como
ocurre en la
histiocitosis sinusal de
los gánglios linfáticos.

d) Inflamación aguda recidivante:
 Como indica su nombre el proceso, de
características agudas, se repite en el tiempo sobre
los mismos tejidos, dejando en ellos múltiples
cicatrices como resultado de los distintos procesos
de curación.
 Ejemplos lo constituyen la glomerulonefritis renal o
la colecistitis crónica de la vesícula biliar.

e) Inflamación crónica supurada:
 Cuando en una inflamación aguda supurada persiste el
pus en los tejidos formando abscesos, se forma la
membrana piógena que con el tiempo se irá fibrosando,
quedando aislado del organismo el material purulento, el
cual persiste ya que no hay posibilidad de drenaje si
esta cavidad se cierra por completo.
 Pero también persiste aunque haya posibilidad de
drenaje ya que esta cápsula fibrosa evita el colapso de
la cavidad y favorece la inflamación aguda recidivante.

El granuloma:
 Consiste, en una agrupación de

macrófagos que pueden
transformarse en células
epitelioides. Estos macrófagos
atraen a linfocitos mediante la
secrección de citocinas,
especialmente linfocitos T CD4+
secretores de linfocinas que a su
vez provocan la activación de
macrófagos, estimulándose así la
formación de granulomas.
 Además podemos encontrar
alrededor del granuloma a células
plasmáticas, fibroblastos, tejido
fibroso

GRANULOMA
 En el centro del
granuloma, a veces, se
encuentra el agente
patógeno y también
necrosis (en la
tuberculosis será de
tipo caseoso).

Evolución de la inflamación
 La evolución de un foco inflamatorio es

diferente en función de los agentes en juego,
intensidad, duración de su actuación, su
agresividad y la capacidad defensiva del
organismo.

Evolución de la Inflamación
 Curación
 Persistencia del proceso inflamatorio
 Propagación

Curación: Mediante
 Regeneración del tejido lesionado: Es la situación

ideal, neutralizando al agente lesivo y restableciéndose
la normalidad. Es la forma habitual en procesos de corta
duración y no muy extensos, con destrucción tisular
escasa.
 Reparación del tejido lesionado: Sustituyéndose el
tejido original por tejido conectivo, mediante la
producción de tejido de granulación, que evolucionará
hacia la cicatrización fibrosa.

Persistencia del proceso inflamatorio
por persistencia de:
 El agente etiológico: progresando hacia la inflamación
crónica. Se produce cuando, a pesar de que el proceso
inflamatorio se desencadena con toda su intensidad, el
agente lesivo persiste.
 El proceso de curación: El proceso inflamatorio también

persiste en aquellos casos en los que, a pesar de ser
eliminado el agente, se producen interferencias en el
proceso de curación, como en el escorbuto.
 Una forma especial de persistencia del proceso de
curación es aquella en la que persisten los detritus,
formándose los denominados abscesos por acumulación
focal de restos necróticos, procedentes del tejido lesionado
y del infiltrado inflamatorio, en forma de necrosis
colicuativa.

Propagación:
 El pus o acumulación de restos necróticos
procedentes del tejido y de los leucocitos, es muy
necrosante y provoca la destrucción de los tejidos
vecinos, tendiendo a emigrar de alguna de las
siguientes formas:
 Fistulización
 Vía canalicular
 A distancia o vía metastásica

Fistulización:
 El material purulento se abre paso a través de los
tejidos necrosando la trayectoria y formando lo que
se denomina una fístula.
 En su recorrido esta fístula puede abocar a la
superficie de la piel, o a cavidades del organismo,
como la cavidad peritoneal o la pleural o al espacio
subaracnoideo.

Vía canalicular:
 El material purulento o el exudado inflamatorio
puede emigrar también siguiendo un canal natural
del organismo, como en el caso de la inflamación
pulmonar en la que el pus emigra a través de los
bronquios, o en las vías urinarias extendiéndose en
sentido ascendente o descendente.

A distancia o vía metastásica:
 Propagándose a órganos alejados a través de los vasos
linfáticos o sanguíneos, por vía hematógena o linfática
respectivamente, diseminándose el proceso inflamatorio
a cualquier punto del organismo.
 La inflamación es capaz de llegar a órganos muy

distantes del comienzo de la misma.
 La inflamación no se propaga por vía neurotropa,
aunque hay procesos inflamatorios que siguen esta vía
por emigración del germen, no del exudado inflamatorio.


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 La pus infiltra entre los diferentes elementos

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 Es una colección focal de pus, bien

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 Destrucción focal de la estructura de la mucosa,

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