El cuerpo sano maneja en un amplio rango

diferentes volúmenes de agua y electrólitos.

El riñón hace el ajuste fino del volumen de

agua corporal y de la concentración de
electrólitos.

Esta virtud del organismo, permite ocultar la

ignorancia de los fundamentos científicos en
el manejo de líquidos y electrolitos.

El cuerpo no es una matraz a la que se deban

hacer correcciones con exactitud matemática.
• METABOLISMO DEL SODIO Y AGUA, BALANCE DE
AGUA Y DE SAL, REQUERIMIENTOS NORMALES DE
AGUA Y SAL, DESHIDRATACIÓN SOBREHIDRATACION,
HIPOVOLEMIA, SHOCK, HIPERVOLEMIA, AUMENTO DE
LA OSMOLARIDAD Y DISMINUCIÓN DE LA
OSMOLARIDAD FORMULA DE LA OSMOLARIDAD,
SINDROME HIPOOSMOLAR E HIPEROSMOLAR,
CUADRO CLINICO, CAUSAS. CAUSAS DE POLIURIA.
SINDROME HIPONATREMICO DILUCIONAL Y
VERDADERO, SINDROME HIPERNATREMICO.

02/08/22 Dr. R.A.M. 2

 METABOLISMO DEL AGUA
Alteraciones Electrolíticas
Na.

02/08/22 Dr. R.A.M. 3

Espacios de distribución del agua y los
electrólitos

Agua Corporal Total 42 L

E.I.C. 28 L E.E.C. 14 L
I
E.I.V.
N
P 3L T
L E
A R
S S
M T
A I
C
I
11 L
O
 AGUA CORPORAL
 COMPARTIMENTOS:
 AGUA EXTRACELULAR
 AGUA INTRACELULAR
 RELACIONADA :
– SEXO : Másculino 60% y Femenino 50%
– EDAD : adulto : 30 ml / K / d Anciano : 25
ml/K/ d
– TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR:
 OBESO : Másculino 55 % Femenino 45%
 BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
 PERDIDAS ORDINARIAS:
ORDINARIAS

– PERDIDAS INSENSIBLES:
 0.5 ml X peso X 24 horas.

– PERDIDA RENAL:
 1500 +/- 500 ml / 24 horas
 PERDIDAS EXTRAORDINARIAS:
– PERDIDA DIGESTIVA:
 200 ml / 24 horas – PERDIDAS INSENSIBLES:
 5 ml / Kg / número de horas ( abdomen

abierto)
 0.5 ml/Kg/ (24 hrs - número de horas)

– FIEBRE:
 150 ml por cada 1 c°, por encima de

37.5°C
– HIPERVENTILACIÓN:
 100 ml por cada 5 respiraciones por

encima de 20
 BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO

 SUDOR:
– MODERADO INTERMITENTE 500 ml
– MODERADO CONTINUO 1000ml
– PROFUSO CONTINUO 2000ml
 EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
 PERIODO : 24 horas.
 No olvidarse del Agua de oxidación ( 300cc ) LA
SUMATORIA DEBE SER CERCA DE CERO
 VOLUMEN SECUESTRADO
 EL BALANCE ES POSITIVO (retención)
 EL BALANCE ES NEGATIVO ( deshidratación).
 PARAMETROS

 PRESIÓN ARTERIAL
 PULSO
 PIEL Y MUCOSAS
 EDEMA
 PESO
 DIURESIS
MEDIDAS HEMODINAMICAS
 PRESIÓN VENOSA CENTRAL
 PRESION DE ENCLAVAMIENTO
DE LA ARTERIA PULMONAR
 DISTRIBUCIÓN DE ELECTROLITOS
SEGÚN COMPARTIMIENTO

LEC LIC
Na + K +

140 mEq / L 135 mEq / L

LIQUIDO EXTRACELULAR

 ES EL 20% 25% DEL PESO

CORPORAL
 CONTIENE: Na ,Cl- ,HCO3
 PROTEINAS ( LEY GIBBS- DONNAN)
AGUA PLÁSMATICA 5%
AGUA INTERSTICIAL 15%
 AGUA INTRACELULAR

 ES EL 40% DEL PESO CORPORAL

 COMPOSICIÓN : K+ , Mg ,
PROTEINATOS Y FOSFATOS.
 OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR

 El principal determinante de la osmolaridad plasmática es el Na +,

por su mayor concentración en el LEC.
 El Na+ se encuentra en mayor concentración en LEC por la bomba
Na+/ K+ATPasa.

 Otros solutos son la GLUCOSA y la UREA

 La osmolaridad sérica es 280 a 290 mOsm/ L

2(Na+) + Glucosa + Urea

18 6
 Osmolalidad o Tonicidad del LEC
 Soluciones ISOTÓNICAS = NaCl al 0,9 % o lactato
ringer.
 Soluciones HIPOTÓNICAS = NaCl al 0,45 %.
 Soluciones HIPERTÓNICAS = NaCl al 3 %.
 Un consumo de sal de 4 a 6 g/día (960 mg de sodio)
aumenta la presión arterial (OMS).

Los cambios en la [Na+] de sodio plasmático y de la

osmolalidad (tonicidad) depende de los cambios en el
balance de agua.
 ¿Cuáles son los requerimientos diarios de
sodio?
 Según la OMS (2006) la ingesta de sodio debe ser < 6
g de sal al día.
 En cada gramo de sal de mesa, el 40 % es de sodio.
 Por lo tanto no se debe consumir más de 2,5 gramos.
 Dietas hiposódicas: 8 g.
 Dietas hipersódicas: 18 g.
 Diariamente sobrepasamos varias veces los
requerimientos basales de sodio.
ISOTONISINAD
287
mmosm/Kg/H2O
HIPERNATREMIA
 Sodio
Definición. Se agrupan bajo esta denominación las situaciones clínicas en las
cuales el sodio sérico aumenta por encima de 150 mEq/L.
Como el sodio tiene un acceso muy limitado al interior de las células, su aumento
en el espacio extracelular condicionará una inmediata salida del agua
intracelular, con objeto de mantener el equilibrio osmótico. De este modo se
genera una pérdida neta de agua intracelular y una deshidratación intracelular
verdadera.
Etiología. En prácticamente todos los casos la causa de la hipernatremia es una
pérdida de agua que excede a la pérdida de sodio, y el estado hipernatrémico
refleja, en definitiva, un ingreso inadecuado de agua. La existencia de un
mecanismo de sed normal reviste gran importancia fisiológica en estas
circunstancias, ya que es virtualmente imposible una hipernatremia
acentuada en un sujeto con un sistema nervioso central intacto y con libre
acceso al agua.

02/08/22 Dr. R.A.M. 19

 Sodio
• Hipernatremia.
• Concentración sérica >145 a 150 mEq / Lt.
• Ganancia de Na:
- Hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing,
administración excesiva de solución salina o
bicarbonato de sodio.
• Pérdida de agua:
- Gastrointestinal.
- Excreción renal (D. insípida, diuresis osmótica)

02/08/22 Dr. R.A.M. 20

 Sodio
• Signos y síntomas (dependen de la
magnitud y rapidez del > concentración):
- Alteración al estado mental.
- Debilidad.
- Irritabilidad.
- Déficits neurológicos focalizados.
- Convulsiones.
- Estado de coma.
02/08/22 Dr. R.A.M. 21
 Sodio
• Manejo.
• Evitar mayor pérdida de líquidos (tratar la
causa).
• Corregir el déficit de agua.
- V.O. o SNG (Paciente conciente y
estable)
- I.V.

02/08/22 Dr. R.A.M. 22

 Sodio
• En pacientes hipovolémicos:
- Solución salina al 0.9%.
- Solución mixta (Glucosa al 5% + media
salina)
• Evitar una caída demasiado rápida del
nivel de Na sérico.
• Monitorear niveles séricos durante la
rehidratación.

02/08/22 Dr. R.A.M. 23

 Sodio
• Cálculo de déficit de agua:

Concentración de Na sérico - 140

X agua total
140

Agua total: 50% peso corporal en hombres.

40% peso corporal en mujeres.

02/08/22 Dr. R.A.M. 24

 Sodio
• Ejemplo: Masculino de 70 Kgs con Na de
160 mEq / Lt.

160 – 140
(20)
(0.1428) x (0.5 x 70) = 5 Lts.
(35) (4.9999)
140
• Administrar líquidos para bajar el nivel de Na a
una velocidad de 0.5 a 1 mEq / hra.
• No más de 12 mEq en las primeras 24 hrs.
• El resto en las siguientes 48 a 72 hrs.

02/08/22 Dr. R.A.M. 25

 HIPONATREMIA

• HIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ L

• Puede ser LEVE cuando el Na > 120
• Puede ser SEVERA Na < 120 meq/L
• Existe la forma crónica, pocos síntomas y está
asociada a una baja mortalidad.
 Sodio
• La concentración de sodio (osmolaridad) n te
e ,
a m i a
entre los espacios intravascular ech rem e
t r a t ión
intersticial se equilibranr esa ptravés o n cc de la
e a hi rre
membrana vascular. t or o co
i er la
n
o hip te
• “El agua sigue bal m
e sodio”
on ran
de es c e du
• La corrección se erápida
n t nt de la hiponatremia se
s o ci me
ha asociado
r e pacon i al la mielinolisis del puente
Po los pec
y hemorragia
a es cerebral.

02/08/22 Dr. R.A.M. 27

 SINTOMAS
• LETARGIA, APATIA
• DESORIENTACIÓN
• CEFALEA
•
•
CALAMBRES
ANOREXIA
SIGNOS
• NAÚSEAS ,VOMITO, • TRANSTORNO DEL SENSORIO
• HIPORREFLEXIA
• HIPOTERMIA
• RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES
• PARALISIS PSEUDOBULBAR
• CONVULSIONES
• COMA
 CLASIFICACION HIPONATREMIA
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD NORMAL HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD
– HIPERLIPEMIA PRIMARIA O SECUNDARIA DISMINUIDA:
• Lipidos X 0.002 1. CON LÍQUIDO EXTRACELULAR
– HIPERPROTEINEMIA DISMINUIDO:
• Proteinas (< 8 grs.) X 0.25 1. PÉRDIDAS RENAL O
– INFUSION : EXTRARENAL
• GLUCOSA
• MANITOL 2. CON LÍQUIDO EXTRACELULAR
• GLICINA NORMAL
1. HIPOTIROIDISMO
2. ENFERMEDAD DE LA HIPÓFISIS
3. SIHAD
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD AUMENTADA
– HIPERGLUCEMIA
3. CON LÍQUIDO EXTRACELULAR
• Na+ desciende 1.3-1.6 por cada 100mg por
AUMENTADO:
encima de 200mg de glucosa.
1. ICC
– INFUSION:
2. SÍNDROME NEFRÓTICO
• Manitol
3. CIRROSIS
• Glicerol
4. INSUFICIENCIA RENAL
 Sodio
• Hiponatremia (<130 a 135 mEq / Lt).
• Exceso de agua con relación al Na.
• Disminución en la excreción de agua, con ingesta continuada.
• Pérdida de sodio por la orina.

• Uso de diuréticos tiazidicos.

• Insuficiencia renal.
• Depleción del líquido extracelular (Vómitos con ingesta continua de
agua pura).
• Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
(SIDHAD).
• Edema por ICC, Cirrosis hepática y ascitis.
• Hipotiroidismo.
• Insuficiencia adrenal.

02/08/22 Dr. R.A.M. 30

 Sodio
• Muchos casos se asocian con baja osmolaridad sérica (Hiponatremia
Hipoosmolar).
• Excepción: Diabetes descompensada (Hiperglucemia + Hiponatremia)
Hiponatremia Hiperosmolar.
• Casi siempre es asintomática hasta que llega a niveles severos (<120
mEq / Lt).

02/08/22 Dr. R.A.M. 31

 Sodio
• La caída abrupta de Na sérico provoca paso de agua del
espacio intravascular al espacio intersticial.

• Edema.
• Cerebral:
- Nausea.
- Vómitos.
- Cefalea.
- Irritabilidad.
- Letargia.
- Convulsiones.
- Coma.
- Muerte
02/08/22 Dr. R.A.M. 32
 Sodio
• Manejo.
• Administración de sodio.
• Eliminación de agua libre intravascular.

• En caso de SIDHAD, restringir ingesta de líquidos a 50%-

60% del requerimiento calculado.
• En hiponatremia asintomática, la corrección debe ser
gradual, incrementar Na a razón de 0.5 / hra. Hasta
aumentar 12 mEq / Lt en las primeras 24 hrs.

02/08/22 Dr. R.A.M. 33

 Sodio
• La corrección demasiado rápida puede producir:
- Coma.
- Síndrome de desmielinización osmótica.
- Mielinolisis central del puente.
• Cambios bruscos de fluidos hacia adentro y
hacia fuera del tejido cerebral.

02/08/22 Dr. R.A.M. 34

 Sodio
• Si el paciente presenta compromiso neurológico,
administrar solución salina al 3% I.V. inmediatamente.
• Elevar el Na a razón de 1 mEq / Lt / hra.
• Hasta controlar los síntomas neurológicos.
• Algunos recomiendan incrementos de hasta 2 a 4 mEq /
Lt / hra. Si se presentan convulsiones.
• Después de controlar síntomas, continuar la solución
pero con incrementos de 0.5 mEq / Lt / hra.

02/08/22 Dr. R.A.M. 35

 Sodio
• Para calcular el déficit de Na:

Déficit Na = Na (Ideal) – Na (Real) x 0.6 x Peso corporal

(0.5 en mujeres)
• Una vez calculado el déficit de Na, Determinar la
cantidad de solución salina al 3% (513 mEq / Lt)
necesario para corregirlo.
• Se recomienda incrementar el Na a razón de
1 mEq / Lt / hra. durante 4 hrs. (o hasta que mejoren los
signos neurológicos).
• Después hacer incrementos de 0.5 mEq/Lt/hra
02/08/22 Dr. R.A.M. 36
 Sodio

• Para calcular esta cantidad, utiliza la cantidad que

deseas corregir en una hora (Ej. 0.5 mEq/lt) y
multiplicala por 0.6 (hombres) o 0.5 (mujeres), y
esto multiplicalo por el peso corporal.
Na para una hora = (Na deseado) x (0.6 o 0.5) x Peso corporal
• Resultado: Cantidad de sodio para administrar en
esa hora.
• Monitorear Na Sérico y estado neurologico.

02/08/22 Dr. R.A.M. 37

 EJEMPLO 1
• VARON DE 72 AÑOS 81 Kg, CON diag. de ICC, REFIERE SU
FAMILIA QUE DESDE HACE 24 HORAS PRESENTA
SOMNOLIENCIA Y AL LLEGAR A EMG PRESENTA
CONVULSIONES.
• Na: 115 mEq/L.

• CUAL ES EL TRATAMIENTO?

• Dx: HIPONATREMIA SEVERA, PROBABLEMENTE AGUDA,

SINTOMÁTICA CON VEC ALTO.

02/08/22 Dr. R.A.M. 38

 EJEMPLO 1

• INFUSIÓN DE NaCl AL 3% (513 meq/L)

• 513-115/ (ACT +1) = 513-121/(36 + 1)

• RESULTADO: 10.7

• INTERPRETACIÓN:

• 1 LITRO DE SOLUCION DE NaCl AL 3% ELEVARÁ EL SODIO EN

10.7 mEq/L (100 mL ELEVARAN EL SODIO EN 1.07 mEq/L) ó
SEA DE 115 HASTA 125.7

02/08/22 Dr. R.A.M. 39

 EJEMPLO 1

• POR LO TANTO ADMINISTRAREMOS 100 - 200mL/HORA

HASTA QUE CESAN LAS CONVULSIONES, EL RESTO SE
ADMINISTRA EN 24 HORAS SIN EXCEDER 8 -12 mEq/L EN
UN DÍA.

02/08/22 Dr. R.A.M. 40

 EJEMPLO 2

• PACIENTE MUJER DE 35 AñOS DE EDAD, INGRESA A UCI

TRANSFERIDO DE EMERGENCIA POR CUADRO DE DIARREA
ACUOSA PROFUSA ASOCIADA A NAUSEAS Y VOMITOS.

• AL EXAMEN: ESTUPOROSA, MUCOSAS SECAS, PA: 60/30

FC140 FR 18.

• SE SOLICITA LABORATORIO QUE DEMUESTRA: hcto 54 %,

uremia 0,76, Cr 1,1, TGO/TGP 9/12, Na: 117 mEq/L , K + 3 mEq/L.

• COMO SE MANEJA ESTE TIPO PACIENTE?

02/08/22 Dr. R.A.M. 41

 EJEMPLO 2

• DX: SHOCK HIPOVOLEMICO CON HIPONATREMIA SEVERA

AGUDA SINTOMATICA CON VEC DISMINUIDO.

• TTO: MANEJO DEL SHOCK, RESUCITACION CON FLUIDOS

ClNa 0.9% 4 LITROS, PA 110/70

• PACIENTE CONTINUA MAS ESTABLE, MAS DESPIERTO, Na

CONTROL 127 mEq/L.

02/08/22 Dr. R.A.M. 42

 HIPONATREMIA e HIPERNATREMIA:
RECOMENDACIONES

• No modificar más de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no

modificar más de 0,5 mEq/L/hora en casos subagudos.

• No modificar el Na+ más de 8 – 10 mEq/L diario por riesgo de

mielinolisis pontina.

• El aporte de los requerimientos basales de agua y electrolitos

debe hacerse por otra vía, independientemente del volumen de
fluido hipertónico o hipotónico necesario para la corrección de
la hiponatremia o hipernatremia sintomática.

02/08/22 Dr. R.A.M. 43

HIPONATREMIA-TRATAMIENTO

• EN CASOS GRAVES DAR NaCl 3%, SE USA :

– DEFICIT Na = 0.6 x PESO (120 – Na medido)
• EN OTROS CASOS DAR NaCl 0.9%Y
CONTROL SERIADO DE ELECTROLITOS.
• CUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADO:
– EXCESO DE AGUA = ACT – Na actual X ACT
Na deseado
»
02/08/22 Dr. R.A.M. 45
 Caso clínico N° 1
• Paciente de 58 años diabético e hipertenso, que consulta a emergencias por
presentar en las últimas 12 horas nauseas seguidas de vómitos
alimentarios, refiere un fuerte dolor epigástrico precedente que permanece
con menor intensidad. Ex fco. S/P TA 90/60, Glucemia >300mg/dl
•Tratamiento: NPH: 48 +24U/d, enalapril y atenolol.
•Evoluciona a bradipsiquia, dolor difuso abdominal, sin defensa, T° 35,6, TA:
90/50 FC: 60, FR: 28
•GL: 800mg/dl •Cetonuria:+
•U: 96, Cr: 1,8mg/dl; pH: 7,34; pO2: 82mm Hg; pCO2: 36mm Hg; CO3H:
20mEq/l
•Hto: 52%, GB: 12300, Na: 129, K: 4,9
•ECG: supradesnivel de ST en DII, DIII y aVF
•Rx de tórax: normal

02/08/22 Dr. R.A.M. 46

 CONSIGNAS

• 1 Interpretación del laboratorio

• 2 Diagnosticos Sindromáticos
• 3 Conducta terapeutica
• Todos con justificativos

02/08/22 Dr. R.A.M. 47

 caso clínico 2
Paciente de 21 a, diabética tipo 1 de 5 años de evolución, estudiante universitaria tratada con 28U
NPH pre almuerzo y 14U a la noche., con buen control, que consulta a la guardia por presentar
desde hace 3días por presentar deterioro metabólico, glucemias elevadas y síntomas cardinales.
La paciente le adjudica al estrés de sus exámenes, pero como presenta un ligero malestar
epigástrico y esta comiendo muy poco, consultó.
• Al ex físico su TA 100/60, FC:108 x’, T° 36,5°, el control e glucemia por tira fue de 286
mg/dl.
• Se corrigió con insulina rápida, hizo analgésico y se mandó a domicilio.
Al día siguiente es traída a la guardia por sus padres, con vómitos de 12 h de evolución,
obnubilada y mayor dolor epigástrico.
• Al ex físico, TA 70/40; FC 138 x’, FR 30 x’, T°35,5°, punto de Mc Burney + con dolor a
descompresión.
Había omitido su dosis de insulina de la noche anterior porque estaba inapetente y no comía desde
la consulta anterior.
• Laboratorio: Gl: 380 mg/dl, cetonuria: ++; urea: 115mg/dl, Cr: 2,5mg/dl, pH: 7,14; pO 2: 99
mmHg; pCO2: 15mmHg, HCO3: 5mEq/L; Hto 44%, GB: 25800, Rx tórax y ECG normal.

02/08/22 Dr. R.A.M. 48

 CONSIGNAS
• 1 Interpretación del laboratorio
• 2 Diagnosticos Sindromáticos
• 3 Conducta terapeutica
• Todos con justificativos

02/08/22 Dr. R.A.M. 49

 Caso 3
• Paciente de 71 años que presentó deterioro del sensorio durante las
últimas 24hs por lo que fue derivada a emergencias
• Es hipertensa desde hace 4años y depresiva crónica
• Al exámen físico: sensorio obnubilado, deshidratación, sin signos
neurológicos ni meníngeos.
• El abdomen está doloroso en forma difusa sin signos peritoneales.
• Laboratorio: Ho: 36%, GB: 10600, Na: 142 mEq/L, K: 4,2 mEq/L,
CR 3,2mg/dl, urea: 180 mg/dl, glucemia 1170 mg/dl, CC – en
orina.
• Gases: pH: 7,54; pco2: 25mmHg; pO2 94mmHg; HCO3 22mEq/L,
EB +3

02/08/22 Dr. R.A.M. 50

 CONSIGNAS
• 1 Interpretación del laboratorio
• 2 Diagnosticos Sindromáticos
• 3 Conducta terapeutica
• Todos con justificativos

02/08/22 Dr. R.A.M. 51

 Caso 4
Paciente hombre de 36 años, con antecedentes de DM 1 tratada con insulina NPH
30U por día 7 correcciones con corriente.
Su enfermedad actual comienza con dolor en epigastrio y región periumbilical que se propaga al dorso,
nauseas y vómitos.
Evoluciona con dolor generalizado, febrícula y disnea.
Al ex físico está obnubilado y con aliento cetónico, TA 90/60, FC 120x’, FR: 28, T° 38°
Dolor generalizado del abdomen con defensa y RHA disminuidos francamente.
Resto examen sin alteraciones.
Laboratorio: Hto: 42%, GB: 22000, plaquetas: 322000; urea: 70mg/dl, Cr: 1,3 mg/dl, glucemia
600mg/dl, cetonemia: +++ -Na 140 mEq/L, K 2,8 mEq/L-- Bil T 3,6mg/dl, D:2,4mg/dl, TGO:
98UI/L, TGP 95UI/L, FAL 610 UI/L, amilasemia: 940 UI/L, LDH: 510UI/L, CK 190UI/L. EAB:
pH: 7,10, pCO2: 28mmHg, pO2: 91mmHg, HCO3: 9mEq/L, EB –12
• Sedimento urinario normal, cloro 97mEq/L, fósforo: o,9 mg/dl; Mg: 2,2mEq/L, albúmina 4g/dl,
KPTT 46seg, %protrombina 70%
• ECG: 120 x?, eje a izquierda , sin alteraciones STT
• Rx: pequeño derrame pleural izquierdo
• RX abdomen: dilatación de asas, niveles hidroaéreos localizados, edema interasas.
• Ecografía abdominal: hígado de ecogenicidad aumentada, bazo y riñones S/P, páncreas poco
visualizao por gases, vesícula de paredes finas litiásica, colédoco de 12mm con calculo de 9mm en
colédoco distal

02/08/22 Dr. R.A.M. 52

 CONSIGNAS
• 1 Interpretación del laboratorio
• 2 Diagnosticos Sindromáticos
• 3 Conducta terapeutica
• Todos con justificativos

02/08/22 Dr. R.A.M. 53

 Caso clínico 5
 Varón 52 años 75kg con AP de HTA en tratamiento
médico desconocido que ingresa en el hospital en estado
de coma con respuesta á estímulos dolorosos. A su
ingreso es tratado con manitol (25g IV) y con
administración de 100 ml de volumen
 EF: TA 200/120, con signos de sequedad de piel y
mucosas
 EC: Na(p) 120 mEq/L, K(p) 3.3 mEq/L, Cl(p) 78 mEq/L,
HCO3(p) 29 mEq/L, Osm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o)
240 mosm/kg, Na(o) 46 mEq/L

 ¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia?

 Caso clínico 5
Exceso de ACT Exceso Na y agua
Déficit de Na y volumen (Dilucional, edemas)
(depleción de volumen) (Dilucional no
edemas)

Pérdidas renales: Pérdidas -Deficit de -Sd Nefrótico -FRA

-Diuréticos extrarrenales: Gcorticoides -Cirrosis -IRC
-Déficit Mcorticoides -Vómitos -Hipotiroidismo -ICC
-Nefropatía pierde -Diarrea -SIADH
sal -Peritonitis -Fármacos
-Bicarbonaturia -Tercer espacio -Dolor
(ATR) -Quemaduras -Estrés
-Cetonuria -Traumatismos
-Diuresis osmótica

Na Orina>20 Na Orina<10 Na Orina>20 Na O <10 >20

Solución salina isotónica Restricción Hídrica

Na(p) 120 mEq/L, Osm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o) 240 mosm/kg,

Na(o) 46 mEq/L
 Caso clínico 5
 La hiponatremia en este sujeto es debida a una
deplección de volumen probablemente por el
uso de diuréticos

 La presencia de hipovolemia, hipopotasemia y

un bicarbonato alto, junto con un Na(o) alto
(>20 mEq/L), sugieren este diagnóstico
 Caso clínico 5
 Actitud terapeútica:
 Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9%
 Cálculo del déficit de Na:

Cálculo del déficit de Na (mEq totales)

Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual)

ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)

Na déficit: (0.6 x 75) x (135-120) = 450 mEq/L

Dado que el salino 0.9% tiene 154 mEq/l hay que administrar
3000 cc
 Caso Clínico 5
 Actitud terapeútica:
 Velocidad de infusión:
• En situaciones de Na<125 mEq/L reponer la
mitad del déficit en las primeras 12-24 horas:
unos 1500 cc
• No reponer más de 0.5-1 mEq/L/hora
• Calcular pérdidas estimadas del día y añadirlas
a la infusión de sueros. Siempre hacer control
y reajuste diarios
 Caso clínico 6
 Varón 40 años 70 kg con AP de alcoholismo que es
llevada al hospital en estado de coma por TCE.
Presenta una diuresis hora > 125 ml
 EF: GSC 3, TA 100/50, EC: Na(p) 168 mEq/L, K(p) 4
mEq/L, Cl(p) 130 mEq/L, HCO3(p) 25 mEq/L, Osm(p)
350 mosmol/kg, Osm(o) 80 mosm/kg

 ¿Cuál es la causa más probable de hipernatremia?

 Caso clínico 6
Pérdidas de Na y agua (hipovolemia) Pérdidas de agua Adición de Na
Na corporal disminuido (normovolemia) (hipervolemia)
Na corporal
Na corporal normal
aumentado

Pérdidas renales: Pérdidas Pérdidas Pérdidas -Hiperaldost

-Diuresis osmótica extrarrenales: renales: extrarrenales: -Cushing
-FRA no oligúrico -Transpiración -D. Insípida -P. insensibles -Diálisis hipertónica
-Recuperación de excesiva -Hipodipsia respiratorias o -Solución
FRA -Diarrea cutáneas hipertónica, NPT
-Ahogados

Orina Orina Orina iso/hipo Orina Orina

iso/hipotónica hipertónica o hipertónica hipertónica iso/hipertónica
Na Orina>20 Na Orina<10 Na Orina Na Orina Na Orina >20
variable variable

Solución salina hipotónica Reposición de agua Diuréticos y

reposición hídrica

Na(p) 168 mEq/L, Osm(p) 350 mosmol/kg, Osm(o) 80 mosm/kg,

 Caso clínico 6
 La presencia de una Osm(o) baja con una
discreta poliuria sugieren el diagnóstico
hipernatremia secundaria a una Diabetes
insípida central

 El diagnóstico se confima con la administración

de dDAVP o vasopresina acuosa aumento
de la Osm(o) y un descenso de la diuresis
 Caso clínico 6
 Actitud terapeútica:
 Tratamiento con vasopresina
 Reposición del déficit de agua
CORRECCIÓN DEFICIT DE AGUA
Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV.

Cálculo del déficit de agua:

Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1]

ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)

Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles
estimadas (800-1000 ml /24h).

H2O déficit: (0.5 x 70) x [(168/140)-1] = 7 litros

Administrar mediante aporte de agua por vía digestiva o con
glucosado 5%
 Caso Clínico 6
 Actitud terapeútica:
 Velocidad de infusión:
• Reposición gradual en unas 48 horas como mínimo
• No descender el Na más de 15 mEq/L / 10 horas una
corrección muy rápida puede provocar la aparición de
convulsiones, edema cerebral, daño neurológico
permanente e incluso muerte

• Añadir pérdidas insensibles estimadas

 Caso clínico 7
 Mujer de 22 años que presenta un cuadro de
intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros
datos de interés
 EF: sin hallazgos patológicos, TA normal
 EC: Na(p) 136 mEq/L, K(p) 2.7 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L,
HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30, Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12
mEq/L

 ¿Cuál es la causa más probable de hipopotasemia?

 HIPOPOTASEMIA SECUNDARIA A DEPLECCIÓN DE POTASIO Caso
clínico 7
PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE K (Ko<20, EFK<6%, K/Cl<20)
-Pérdidas digestivas (acompañado de pérdida de bicarbonato con acidosis metabólica en
ocasiones)
 Diarrea, drenaje de fístula o adenoma velloso
 Abuso crónico de laxantes
-Déficit de ingesta:
 Anorexia nerviosa, dieta de té y tostadas
 Sudor (Ks normal, Ko aumentado pero con disminución del K intracelular K(p) 2.7 mEq/L,
 Coma

Cl(p) 108 mEq/L,

PÉRDIDAS RENALES DE K (Ko>20)
HCO3(p) 17 mEq/L, ph
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Acido-Base variable 7.30,
 ATR I, II
 Acetazolamida
 Cetoacidosis DM (AGAP
 Sd de Fanconi
 Fase diurética NTA o FRA
obstructivo
Na(o) 7 mEq/L,
K(o) 12 mEq/L
aumentado)  NTI
 Ureterosigmoidostomía  Leucemias
 Penicilinas, Aminog,
cisplatino
Cloro en orina  Hipomagnesemia
aumentado>10

Cloro en orina bajo<10

 Vómitos
 Diuréticos
Otros  Alcalosis posthipercápnica (se pierde cloro en orina para
aumentar el aumento de CO2)
Diuréticos
 Diarrea congénita con pérdida de cloruros
Sd de Bartter
NOTA: son situaciones con depleción de Cl con la
consiguiente retención renal

Exceso de Mineralcorticoides (HTA)

Aldosterona aumentada Aldosterona normal o disminuida

↓
Renina ↑
Renina  Aumento de DOCA o corticosterona
 Regaliz (ácido glicirrínico)
 Hiperaldosteronismo  HTA vasculorrenal  Sd de Liddle
primario por  HTA maloigna  Sd de Cushing
adenoma o  Tm secretor de  ACTH ectópica
hiperplasia renina
 Caso clínico 7
 La baja concentración urinaria de K sugiere
pérdidas extrarrenales

 Deplección de volumen que el Na en orina es

bajo

 La presencia de acidosis metabólica indica la

presencia de diarrea por un probable uso de
laxantes
 Caso clínico 7
 Actitud terapeútica:
 Reposición de la volemia
 Interrupción del uso de laxantes
 Administración de sal de potasio
 ClK si hay alcalosis metabólica o depleción de cloro
 Citrato, aspartato (BOIK) o bicarbonato potásico si hay acidosis
metabólica
 Fosfato potásico en la cetoacidosis

 Forma de administración:
 Hipopotasemia moderada (2,5-3,5): 60-80 mEq/día VO/IV

 Hipopotasemia grave (<2,5): ClK IV no usar más de 20

mEq/suero de 500 cc en vía periférica por riesgo de flebitis. No
usar más de 40 mEq/ suero de 500cc por vía central. Ritmo de
infusión 10-20 mEq/hora

 Arritmias, parálisis: monitorización cardiaca. Siempre vía central.

Ritmo de infusión 40 mEq/hora como máximo
 Caso clínico 8
 Varón de 62 años con AP de IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)
que inicia una dieta baja en Na por HTA. Dos semanas después
presenta debilidad muscular.
 EF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKG
 EC: Na(p) 130 mEq/L, K(p) 6.7 mEq/L, Cl(p) 98 mEq/L, HCO3(p)
17 mEq/L, ph 7.32, Creat 2.7

 ¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?

 HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIÓN
Caso




Acidosis metabólica
Hipoinsulinismo
DM con aumento de glucemia
Tratamiento con beta bloqueantes*
*Inhiben Na/K ATP asa
clínico 8
 Intoxicación digitálica* **Salida K LEC


Parálisis periódica (tónica)*
Destrucción tisular (traumatismos, rabdomiolisis) Na(p) 130 mEq/L
 Ejercicio intenso**


Cirugía cardiaca**
Infusión de arginina (aa catiónico que promueve la
K(p) 6.7 mEq/L
salida de K)
 Succinilcolina Cl(p) 98 mEq/L
HIPERPOTASEMIA POR RETENCIÓN
HCO3(p) 17 mEq/L
ph 7.22
FILTRADO GLOMERULAR<5
(CCr<10ml/min)
FILTRADO GLOMERURAL >20 Creat 2.7 mg/dl
Aldosterona  Aldosterona N o 
 Oligoanuria de cualquier
etiología  Addison  Alts tubulares primarias
 Sobrecarga de K:  Hipoaldosteronismo adquiridas: LES
 Exógena hiporreninémico: amiloide, drepanocitosis,
 Endógena: necrosis NTI, neuropatía DM uropatía obstructiva,
tisular, hemólisis,  Fármacos: mieloma
hipercatabolismo espirinolactona,  Alts tubulares primarias
 Fármacos: BB, IECAS, DAK, AINES, hereditarias:
DAK (diuréticos ahorradores IECAS, heparinas pseudohipoald.
K)  Fármacos: DAK,
espirinolactona
 Caso clínico 8
 Los factores que contribuyen a la
hiperpotasemia son:

 Deplección de volumen
 Acidosis metabólica
 Ingesta de sal potásica de sustitución
 Caso clínico 8
Meten potasio en la célula Sacan potasio de la célula

 Insulina  Hipoinsulinemia
 Alcalosis  Acidosis
 Aldosterona  Ejercicio
 Agonistas beta 2  Necrosis
 Aumento de la
Osmolalidad

Nota: Variaciones de 0.4-0.6 mEq/L de K(s) se producen por cada 0.1 puntos
de pH hacia arriba o hacia abajo
 Caso clínico 8
 Actitud terapeútica:
Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5)

 Glucosado 20% + 15 UI insulina rápiad en 2 horas

 Furosemida 60 mg IV si no hay IR previa
 Bicarbonato Na 1M, 50-100 mEq en 30 min

Si no resulta hemodiálisis
Además las medidas para la forma leve

 Ante la presencia de alts ECG hay que administrar como

primera medida gluconato cálcico
 Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de
intercambio VO
 La HD no está indicada ya que la IRC es leve
 Caso clínico 8
 Actitud terapeútica:

Mecanismo de acción
Antagonizan los efectos del K en la membrana celular:
 Gluconato cálcico. Acción rápida en menos de una hora

Meten el K dentro de la célula:

 Bicarbonato sódico 1M
 Glucosa más insulina
 Acción en 30 minutos, duración una hora
Eliminación de potasio:
 DIGESTIVA: RESIN CALCIO. Acción 1 h, duración 12 h
 RENAL: Furosemida. Acción 30 min, duración 3 h
 SANGRE: HEMODIALISIS
 Caso clínico 9
 Mujer 45 años con AP de HTA que inicia tratamiento con
Hidroclorotiazida y dieta pobre en Na
 Después de una semana de tratamiento presenta
debilidad muscular, calambres musculares y mareos
posturales
 EF: consciente y orientada, TA 130/86, presenta signos
de sequedad de piel y mucosas
 EC: Na(p) 119 mEq/L, K(p) 2.1 mEq/L, Cl(p) 71 mEq/L,
HCO3(p) 34 mEq/L, Osm(p) 252 mosmol/kg, Osm(o) 540
mosm/kg, Na(o) 4 mEq/L
 Caso clínico 9
 ¿Cuál de los siguientes factores ha contribuido al
desarrollo de hiponatremia?
 Hidroclorotiazida

 Deplección de Volumen

 Aumento en la secreción de ADH

 Retención hídrica

 Deplección de potasio