Anatomia Patológica II

Cavidad Oral y Tubo Digestivo

Integrantes:
Cinira Amaro R. 100260104
Nichol M. Herasme 100351600
Jose A. Herrera 100300850
Robinson Mota CA1488
Yessica Sierra 100361395
Daysi Corporan 100352141
Cinira Amaro R.

Introducción
• El tubo digestivo es un tubo
hueco constituido por el esófago,
el estómago, el intestino delgado,
el colon, el recto y el ano.

• Cada región realiza funciones

únicas, complementarias y muy
bien integradas que, en conjunto,
sirven para regular la ingesta, el
procesamiento y la absorción de
los nutrientes ingeridos, así como
la eliminación de los productos
de desecho.
• Los intestinos son también
el lugar principal en el que
el sistema inmunitario
interactúa con diversos
antígenos presentes en los
alimentos y los microbios
intestinales.
• El intestino delgado y el
colon son asiento de
infecciones y procesos
inflamatorios.
 Cavidad Oral
• Los trastornos
patológicos de la
cavidad oral se pueden
dividir en los que
afectan a los dientes, sus
estructuras de soporte,
mucosa oral, glándulas
salivales y maxilares.
 Enfermedades de los dientes y las
estructuras de soporte
 Caries:
• La caries dental se
produce como
consecuencia de la
desmineralización focal de
la estructura dentaria
(esmalte y dentina)
causada por los ácidos
generados durante la
fermentación de los
azúcares por las bacterias.
Gingivitis
• La inflamación de la
mucosa escamosa o encía y
los tejidos blandos
asociados que rodean a los
dientes se llama gingivitis.

• Una mala higiene oral, que

facilita la formación de la
placa dental y el sarro entre
o sobre las superficies
dentales, es la causa más
frecuente de gingivitis.
Periodontitis
• La periodontitis es un
proceso inflamatorio
crónico que afecta a las
estructuras de soporte del
diente (ligamentos
periodontales), el hueso
alveolar y el cemento.
• Se asocia a una mala
higiene oral y alteraciones
de la flora local.
 Úlceras aftosas
• Estas ulceraciones
superficiales de la mucosa
son frecuentes y afectan al
40% de la población.
• Se desconoce la causa
suelen ser familiares y
pueden asociarse a la
enfermedad celíaca, a la
enfermedad inflamatoria
intestinal y a la
enfermedad de Behcet.
Infecciones por el virus del herpes simple
• El virus del herpes simple
produce una infección
primaria autolimitada, que
se puede reactivar cuando se
altera la resistencia del
huésped.
• Las infecciones orofaciales
herpéticas se deben a los
virus del herpes simple de
tipo 1 (VHS-1) y el resto se
asocian a los VHS-2 (herpes
genital).
En el 10-20% de los casos la infección primaria cursa
como una gingivoestomatitis herpética aguda con
aparición súbita de vesículas y ulceraciones por toda la
cavidad oral.
 Candidiasis oral (muguet)
• La candidiasis es la
infección fúngica más
frecuente de la cavidad
oral.
• Candida albicans es un
componente normal de
la flora oral y solo
provoca enfermedad en
circunstancias poco
frecuentes.
Los factores predisponentes son los siguientes:
• Inmunodepresión.
• La cepa específica de C. albicans.
• Composición de la flora microbiana oral (microbiota).

Las tres formas clínicas fundamentales de candidiasis oral son:

• Seudomembranosa mas frecuente y predomina Muguet
• Eritematosa
• Hiperplásica

Los pacientes inmuno deprimidos pueden presentar una forma

invasiva de la enfermedad.
LESIONES PROLIFERATIVAS Y NEOPLÁSICAS DE LA CAVIDAD ORAL

Lesiones fibrosas proliferativas

• Los fibromas son masas tisulares fibrosas nodulares
submucosas que se forman cuando una irritación
crónica ocasiona una hiperplasia reactiva del tejido
conjuntivo.
 Granuloma piógeno
Es una lesión inflamatoria que se localiza en las encías de los niños, de
los adultos jóvenes y de las mujeres gestantes (tumor del embarazo).
Estas lesiones muestran una importante vascularización y se
encuentran ulceradas, el crecimiento es rápido y hace sospechar una
neoplasia maligna.
Pueden regresar, madurar
para convertirse en masas
de tejido fibroso denso o
progresar a un fibroma
osificante periférico. La
extirpación quirúrgica
completa es el
tratamiento definitivo.
 Leucoplasia y Eritroplasia
OMS Leucoplasia define Eritroplasia
• Como «una placa o zona
• Es menos frecuente
parcheada blanquecina que
no se desprende por • Esta consiste en una lesión
rascado ni se puede rojiza aterciopelada y, a
caracterizar clínica o veces, erosionada que está
patológicamente como algo deprimida o plana en
ninguna enfermedad de relación con la mucosa
otro tipo». circundante.

Todas las leucoplasias

deben ser consideradas Etiologia:
lesiones premalignas multifactorial
y tabaquismo
Leucoplasia Eritroplasia

-La leucoplasia y la eritroplasia son placas mucosas que pueden malignizarse.

-El riesgo de que estas lesio nes malignicen es mayor para la

eritroplasia (en comparación con la leucoplasia).
 Carcinoma Epidermoide

Aproximadamente el El carcinoma
95% de los cánceres de epidermoide, un
la cavidad oral son tumor epitelial
carcinomas maligno agresivo, es
epidermoides y el resto la sexta neoplasia
se corresponde con más frecuente a
adenocarcinomas de escala mundial en la
las glándulas salivales. actualidad.
 A pesar de los numerosos
El cáncer oral se suele
avances en el tratamiento, la
diagnosticar en estadios
supervivencia global a largo
avanzados y se debe a
plazo lleva 50 años siendo
diversos factores.
inferior al 50%.

Pueden aparecer múltiples Es más habitual que se

tumores primarios en el detecten más tarde, con una
momento de establecer el frecuencia estimada del 3-7%
diagnóstico inicial. anual.

El elevado riesgo de
De las nuevas lesiones
desarrollar tumores primarios
premalignas para conseguir la
adicionales en estos sujetos
supervivencia a largo plazo de
llevó al concepto de
los pacientes con un
«cancerización de campo».
carcinoma epidermoide oral.
para la detección precoz
 Patogenia
-Los carcinomas epidermoides de bucofaringe
se originan a través de dos vías patógenas
distintas:
1- Que se relaciona con la exposición a
carcinógenos y la
2- Otra vinculada a una infección por variantes
de alto riesgo del virus del papiloma humano
(VPH).
-La exposición a carcinógenos se debe
principalmente al consumo crónico de alcohol y
tabaco (tanto fumado como mascado).
-La incidencia de lesiones asociadas al VPH
está aumentando.
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Existen tres glándulas salivales

mayores:
• Parótida
• Submaxilar
• Sublingual
 Xerostomía

Es una característica mayor del

Se define como boca seca secundaria
síndrome de Sjogren, una enfermedad
a una reducción en la producción de
autoinmunitaria en la que se suelen
saliva.
encontrar ojos secos.

La xerostomía se observa sobre todo

como efecto secundario de muchos
medicamentos distintos, como los
anticolinérgicos, los
antidepresivos/antipsicóticos, los
diuéticos, los antihipertensivos, los
sedantes, los relajantes musculares,
los analgésicos y los antihistamínicos.
 Sialoadenitis
• La inflamación de las
glándulas salivales,
denominada
sialoadenitis, se puede
deber a un
traumatismo, a una
infección bacteriana o
vírica, o a
enfermedades
autoinmunitarias.
• La forma más frecuente de sialoadenitis vírica es la
parotiditis, que puede provocar un aumento de tamaño de
todas las glándulas salivales, aunque, en general, afecta más
a la parótida.

• El mucocele es la lesión inflamatoria de las glándulas

salivales más frecuente y se debe a un bloqueo o a la rotura
de un conducto de una glándula salival, con la consiguiente
salida de la saliva hacia el estroma de tejido conjuntivo
circundante.

• La sialoadenitis bacteriana es una infección frecuente que

suele afectar a las glándulas salivales mayores, sobre todo a
las submaxilares.
ESOFAGO
Nichol Marie Herasme Fernandez
100351600.
Enfermedades obstructivas y vasculares.

OBSTRUCCION MECANICA.

Se pueden encontrar atresias,

fistula y duplicaciones en cualquier
área del tubo digestivo.
La atresia es un proceso en el que
un cordón delgado no canalizado
sustituye un segmento del
esófago, es mas frecuente cerca o
a la altura de la bifurcación
traqueal y se suele asociar a una
fistula que conecta el fondo de
saco esofágico superior e inferior
con un bronquio o con la tráquea.
• El transito de alimento se puede ver afectado por
una estenosis esofágica. El estrechamiento se suele
deber a un engrosamiento fibrosos de la
submucosa, a atrofia de la muscular propia y a
lesiones epitelial secundarias.
 Obstrucción funcional.
• La dismotilidad esofágica
interfiere en este proceso y
puede tener varias formas, de
todas ellas caracterizadas por
contracciones descoordinadas
o espasmos de la muscular.

• El aumento del tono del

esfínter esofágico inferior EEI
se puede deber a una
alteración de la relajación del
musculo liso, con la
consiguiente obstrucción
funcional del esófago.
 se debe a un fallo de las
neuronas inhibidoras del
Primaria
esófago distal y es
idiopática. 

Acalasia
la infección por
Trypanosoma cruzi
destruye el plexo
Secundaria mientérico, lo que
produce un fallo de la
relajación del EEI con
dilatación esofágica.
 Ectopia.

La localización más frecuente de la mucosa

gástrica ectópica es el tercio superior del
esófago, donde produce una lesión que se
denomina parche en la entrada.

La heterotopia gástrica, que corresponde

a pequeños parches de mucosa gástrica
ectópica en la zona del intestino delgado
o en el colon, puede debutar con una
hemorragia oculta secundaria a una
úlcera péptica de la mucosa adyacente.
Varices
esofágicas.
 Morfología:
Las varices se pueden
detectar mediante
angiografía, en la que
aparecen como venas
tortuosas dilatadas,
localizadas
principalmente en la
submucosa del esófago
distal y en el estómago
proximal.
Patogenia:
la hipertensión portal
determina el desarrollo
de canales colaterales,
que permiten a la sangre
portal pasar al sistema
de la vena cava. Sin
embargo, estas venas
colaterales aumentan el
tamaño de los plexos
venosos subepitelial y
submucoso en el esófago
distal.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las varices suelen ser
asintomáticas, pero su rotura
puede provocar una
hematemesis masiva y la
muerte. La rotura de varices
constituye una emergencia
médica.
 laceraciones(desgarros de Mallory- weiss)

Agentes químicos e infecciosos.

Esofagitis
Esofagitis por reflujo.

Esofagitis eosinofila.

Esófago de Barret.
 Laceraciones(desgarros de Mallory- weiss)

En condiciones normales, la relajación

refleja de la musculatura
gastroesofágica antecede a la onda
antiperistáltica de contracción asociada
al vómito. Se cree que esta relajación
está ausente durante los vómitos
prolongados, lo que determina que el
reflujo del contenido gástrico sobrepase
la entrada al estómago y ocasione una
dilatación con desgarro de la pared
esofágica
 Agentes químicos e
infecciosos.
Esofagitis por fármacos. La esofagitis por
lesiones químicas suele cursar solo con
dolor autolimitado, sobre todo
odinofagia. Se puede producir una
hemorragia, estenosis o perforación en
los casos graves.

El patógeno implicado con más frecuencia

es Candida.

En su forma más evolucionada, la

candidiasis se caracteriza por unas
seudomembranas de grises a
blanquecinas adherentes constituidas
por hifas del hongo densamente
agregadas y células inflamatorias que
revisten la mucosa esofágica.
Esofagitis por reflujo.

Patogenia: En muchos casos no se

reconoce ninguna causa definitiva.

Morfología: La hiperemia simple,

reconocida por el endoscopista como
un enrojecimiento, puede ser la única
alteración.

Clinicas: Los síntomas más habituales

son pirosis, disfagia y, con menos
frecuencia, marcada regurgitación de
contenido gástrico con sabor amargo.
• La hernia de hiato se caracteriza por la separación de los
pilares diafragmáticos y la protrusión del estómago hacia el
tórax a través del agujero que aparece. Las hernias de hiato
congénitas se reconocen en lactantes y niños, pero muchas
se adquieren en fases posteriores de la vida. La hernia de
hiato es asintomática en más del 90% de los casos de adulto.
 Esofagitis eosinofila.
 La característica histológica más
La mayoría de los pacientes con esofagitis
importante es la infiltración del epitelio
eosinófila no presentan atopia, y muchos
por un gran número de eosinófilos,
padecen una dermatitis atópica, una
sobre todo superficialmente y en
rinitis alérgica, asma o una eosinofilia
localizaciones alejadas de la unión
modesta periférica. 
gastroesofágica. 
 Esófago de Barrett.
Es una complicación de la ERGE crónica,
caracterizada por la presencia de metaplasia
intestinal en la mucosa escamosa esofágica. 

Para el diagnostico es preciso realizar una

endoscopia una biopsia.

La mayor preocupación ante este cuadro es

que aumenta el riesgo de desarrollar un
adenocarcinoma de esófago.
 Tumores
esofágicos.

Adenocarcinoma

Carcinoma
epidermoide.
Adenocarcinoma Esofágico.

 aparece suele
sobre un localizarse en
esófago el tercio
de Barrett distal del
y una esófago y
puede
ERGE de
infiltrar el
larga cardias
evolución. gástrico
adyacente
dolor o
dificultad
para la
deglución, alteracion
pérdida de
peso
es
progresiva, cromosó
dolor micas y
torácico o mutacion
vómitos.
es de
TP53.
 Carcinoma Epidermoide
Esofágico.

se asocia a consumo
de alcohol y tabaco, a
pobreza, a una lesión
esofágica por
cáusticos, a acalasia, El
a tilosis y a síndrome carcinoma
de Plummer-Vinson. epidermoid
e comienza
como una
lesión in situ
en forma de
displasia
escamosa.

comienzan de forma insidiosa y son

disfagia, odinofagia y obstrucción.
 Jose Herrera

Estómago
Los trastornos gástricos son una causa frecuente de
enfermedad clínica y las lesiones más habituales son las
inflamatorias y neoplásicas. El estómago se divide en cuatro
regiones anatómicas funda mentales: el cardias, el fondo, el
cuerpo y el antro.
El cardias está revestido, sobre todo, por células foveolares
secretoras de mucina, que forman unas glándulas poco
profundas.
Enfermedades inflamatorias del estómago

Gastritis aguda

La gastritis aguda es un proceso inflamatorio

mucoso temporal que puede ser asintomático u
ocasionar grados variables de dolor epigástrico,
náuseas y vómitos. En los casos más graves,
pueden aparecer erosiones mucosas, úlceras,
hemorragias, hematemesis, melenas o, con
menos frecuencia, sangrados masivos.
• Patogenia.
La luz gástrica es muy ácida y el pH se aproxima a 1, lo
que supone una acidez un millón de veces superior a la de
la sangre. Este entorno tan hostil contribuye a la digestión,
pero también puede provocar lesiones en la mucosa.

• Morfología.
La gastritis aguda leve puede ser difícil de reconocer
histológicamente, dado que solo se observa un edema
moderado y congestión vascular leve en la lámina propia.
El epitelio de superficie está intacto, aunque pueden
reconocerse neutrófilos dispersos.
• Úlcera péptica aguda.

Las lesiones pépticas agudas focales son una complicación

bien conocida del tratamiento con AINE y también se asocian a
estrés fisiológico intenso. Entre estas lesiones se encuentran:
• Úlceras de estrés, que suelen afectar a pacientes en estado
crítico por shock, septicemia o traumatismos graves
• Úlceras de Curling, que se localizan en el duodeno proximal y
se asocian a traumatismos o quemaduras graves
• Úlceras de Cushing, que aparecen en el estómago, duodeno
o esófago de pacientes con una enfermedad intracraneal; se
asocian a una alta incidencia de perforación.
• Patogenia.
La patogenia de las úlceras agudas es compleja y no se
comprende por completo. Las úlceras secundarias a AINE se
deben a irritación química directa y también a la inhibición de
la ciclooxigenasa, que impide la síntesis de prostaglandinas.
• Morfología.
Las lesiones descritas como úlceras gástricas agudas tienen
una profundidad variable, que va desde erosiones
superficiales, secundarias a daños epiteliales superficiales,
hasta lesiones profundas, que atraviesan la mucosa.
Características clínicas.
Entre los síntomas de las úlceras gástricas destacan náuseas,
vómitos y hematemesis con aspecto en posos de café. Ante
una hemorragia asociada a erosiones o úlceras gástricas
superficiales es posible que sea necesario realizar
transfusiones en el 1-4% de estos pacientes.
• Gastritis crónica.
Los síntomas y signos asociados a la gastritis
crónica se caracterizan por ser menos graves y
más persistentes que los asociados a la forma
aguda. Pueden aparecer náuseas y molestias
abdominales altas, en ocasiones asociadas a
vómitos, pero la hematemesis es rara.
• Patogenia
La infección por H. pylori se suele manifestar como una gastritis
principalmente antral con mucha producción de ácido, a pesar
de existir hipogastrinemia.
Cuatro rasgos determinan la virulencia de H. pylori:
• Flagelos, que permiten a las bacterias moverse en el moco
viscoso.
• Ureasa, que genera amoníaco a partir de la urea endógena,
de forma que incrementa el pH gástrico local alrededor de los
gérmenes y los protege del pH ácido gástrico.
• Adhesinas, que aumentan la adherencia de las bacterias a las
células foveolares superficiales.
• Toxinas, como la que codifica el gen asociado a citotoxina A
(CagA), que puede estar implicada en el desarrollo de úlceras o
cáncer por mecanismos mal definidos.
• Morfología
Las muestras de biopsia gástrica suelen evidenciar la
presencia de H. pylori en las personas infectadas. El germen
se concentra en el moco superficial que reviste las células
epiteliales en las regiones superficial y del cuello.

• Características clínicas.
Además de la identificación histológica del germen, se han
desarrollado una serie de estudios diagnósticos, como una
prueba serológica no invasiva que determina anticuerpos frente
a H. pylori, el cribado en heces de la bacteria y la prueba del
aliento para determinar las concentraciones de urea, que se
basa en que la ureasa bacteriana genera amoníaco.
• Enfermedad ulcerosa péptica
La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se suele
asociar a infección por H. pylori o a uso de AINE.
este último cuadro es ya la causa más frecuente
de úlceras gástricas, porque está disminuyendo la
incidencia de infección por H. pylori y aumentando
la utilización de ácido acetilsalicílico en dosis
bajas en ancianos.
• Patogenia
La infección por H. pylori y el uso de AINE son las principales
causas de EUP. Los desequilibrios entre las defensas de la
mucosa y las fuerzas lesivas que producen la gastritis crónica
son también responsables de la EUP.

• Morfología
Las úlceras pépticas son cuatro veces más frecuentes en el
duodeno proximal que en el estómago. Las duodenales suelen
localizarse a unos pocos centímetros de la válvula pilórica y
afectan a la pared anterior del duodeno.

• Características clínicas
Las úlceras pépticas son lesiones crónicas recidivantes que
afectan, principalmente, a adultos de edad media o a ancianos
sin trastornos predisponentes claros, salvo la gastritis crónica.
Intestino
Delgado
y Grueso
• Obstrucción Intestinal

• Enfermedad Isquémica Intestinal

• Angiodisplasia

• Mala Absorción Y Diarrea

• Enterocolitis Infecciosa

• Síndrome Del Intestino Irritable

 Obstrucción Intestinal

1. Hernias
2. Adherencias
3. Vólvulos
4. intususcepción
 Enfermedad Isquémica Intestinal
Características
Patogenias clínicas
La respuesta intestinal a Ja isquemia se produce
en dos fases. La lesión hipóxica inicial se produce
al principio del compromiso vascular. Aunque se
produce un cierto daño durante esta fase, las Mujeres
células epiteliales que tapizan el intestino son Mayores de 70 años
relativamente resistentes a l a hipoxia transitoria. Asociadas a cardiopatías y valvulospatias
La segunda fase, l a lesión por reperfusión, se
inicia al restaurar el aporte sanguíneo y es en ese
momento en el que se producen los mayores
daños. En los casos graves, puede
desencadenarse un fracaso multiorgánico.
Angiodisplasia
 Malabsorción Y Diarrea
Malabsorción Diarrea
La malabsorción es consecuencia del trastorno La diarrea puede clasificarse en cuatro categorías mayores:
al menos en una de las cuatro fases de la  La diarrea secretora se caracteriza por heces isotónicas
absorción de nutrientes: y persiste durante el ayuno.
Digestión intraluminal, en la que las  La diarrea osmótica, como la que se produce en la
proteínas, hidratos de carbono y grasas se deficiencia de lactasa, se debe a fuerzas osmóticas
degradan en formas adecuadas para su excesivas ejercidas por los solutos luminales no
absorbidos. La concentración del líquido de la diarrea
absorción. es más de 50 mOsm mayor que la del plasma y se
Digestión terminal, que implica la hidrólisis reduce con el ayuno.
de hidra tos de carbono y péptidos por  La diarrea con malabsorción aparece después de
disacaridasas y peptidasas en el borde en fracasos generalizados de la absorción de nutrientes, se
cepillo de la mucosa del intestino delgado. asocia a esteatorrea y se alivia con el ayuno.
Transporte transepitelial, en el que los  La diarrea exudativa se debe a una enfermedad
nutrientes, líquidos y electrolitos se inflamatoria y se caracteriza por heces purulentas
sanguinolentas que continúan durante el ayuno.
transportan hacia el epitelio y se procesan
dentro del mismo en el intestino delgado.
Transporte linfático de los lípidos absorbidos.
 Enfermedad Celiaca
Patogenia
La enfermedad celíaca está desencadenada por
la ingesta de gluten, que es la proteína de
almacenamiento principal del trigo y cereales
similares. La fracción soluble en alcohol,
gliadina, contiene la mayoría de los
componentes que producen la enfermedad. El
gluten se digiere por las enzimas luminales y
del borde en cepillo en aminoácidos y péptidos,
como un péptido gliadina de 33 aminoácidos
que es resistente a la degradación por proteasas
gástricas, pancreáticas y del intestino delgado.-
 CARACTERISTI
CAS CLINICAS
En los adultos, la enfermedad celíaca se
presenta principalmente entre los 30 y los
60 años.
Muchos casos de enfermedad celíaca se
escapan a la atención clínica durante
amplios períodos de tiempo por sus
presentaciones a típicas. Otros pacientes
tienen incluso enfermedad celíaca silente,
definida por su serología positiva y la atrofia
vellosa sin síntomas, o la enfermedad
celíaca latente, en la que la serología
positiva no se acompaña de atrofia vellosa .
Enteropatía ambiental
Enteropatía auto inmunitaria
Deficiencia de lactasa
Abetalipoproteinemia
Enterocolitis Infecciosa

La enterocolitis se presenta con

una amplia variedad de síntomas,
como diarrea, dolor abdominal,
urgencia, molestias perianales,
incontinencia y hemorragia.
 COLERA

es una bacteria
gramnegativa con forma
de coma que causa el
cólera, una enfermedad
que ha sido endémica en
el valle del Ganges en la
India y Bangladesh desde
los comienzos de la
historia.
Enterocolitis por
Campylobacter

Es el patógeno entérico más

frecuente Y posible que las
primeras cepas estén siendo
reemplazadas por en los
países desarrollados.-
Shigelosis Salmonelosis
Fiebre Tifoidea Yersinia
Escherichia Coli Colitis seudomembranosa
Enfermedad de Whipple

es una acumulación densa de

macrófagos espumosos
distendidos en la lámina propia
del intestino delgado.
Síndrome Del Intestino Irritable
Enfermedad inflamatoria
intestinal

Yessica Sierra
100361395
La enfermedad inflamatoria intestinal (Ell)

La enfermedad
inflamatoria intestinal (Ell)
es una afección crónica
que se presenta como
consecuencia de la
activación inmunitaria
inadecuada de la mucosa.
Los dos trastornos que se
incluyen dentro de las Ell
son la colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn.
La distinción entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn se basa, en gran
medida, en la distribución de los territorios afectados y en la expresión
morfológica de la enfermedad en ellos. La colitis ulcerosa se limita al colon y
recto y que se extiende solo hasta la mucosa y submucosa. Por el contrario, la
enfermedad de Crohn, que también se ha denominado enteritis regional (por la
frecuente afectación íleo), puede afectar a cualquier área del tubo digestivo y es
típicamente transmural.
 Epidemiología.

La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se manifiestan a

menudo en la adolescencia o en los primeros años adultos, y
el segundo proceso muestra ligero predominio entre las
mujeres. La Ell es más frecuente entre los sujetos de raza
blanca, mientras que en EE. UU. es entre tres y cinco veces
más frecuente en los judíos procedentes de la Europa del
Este (asquenazíes) que en la población general.
Patogenia

Aunque aún no se han definido

las causas exactas, la mayoría
de los investigadores cree que
la EII se debe a los efectos
combinados de alteraciones en
las interacciones del anfitrión
con la flora intestinal,
disfunción epitelial del
intestino, respuestas
inmunitarias anómalas de la
mucosa y composición alterada
de la flora intestinal
Enfermedad de Crohn
MORFOLOGÍA
La enfermedad de Crohn puede presentarse en
cualquier zona del tubo digestivo, pero las
localizaciones más frecuentes afectadas en el
momento de la presentación son el íleon terminal, la
válvula ileocecal y el ciego.
La presencia de múltiples zonas independientes y
bien delimitadas de la enfermedad, que provocan
lesiones salteadas, es característica de la
enfermedad de Crohn y ayuda a distinguirlo de la
colitis ulcerosa.
Las lesiones iniciales, las úlceras aftosas, progresan y se producen
múltiples lesiones coalescentes con úlceras elongadas serpiginosas
orientadas siguiendo el eje largo del intestino. El edema y la pérdida de
textura normal de la mucosa son frecuentes, mientras que la
conservación de zonas salteadas de mucosa, como consecuencia de la
distribución parcheada de la enfermedad de Crohn, da lugar a una
textura grosera con aspecto de empedrado en el que el tejido enfermo
está deprimido por debajo de la mucosa normal .
 Las fisuras son frecuentes entre los
pliegues de la mucosa y pueden
llegar hasta zonas profundas para
convertirse en trayectos fistulosos o
lugares de perforación.
La pared intestinal está engrosada y
correosa como consecuencia de .
Los granulomas cutáneos forman
nódulos que se denomina
enfermedad de Crohn metastásica
(un nombre inapropiado, puesto que
no hay cáncer).
Características clínicas.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de
Crohn son muy variables.
- Diarrea relativamente leve
- Fiebre
- dolor abdominal.

Aproximadamente el 20% de los pacientes

acude en el momento agudo con dolor en el
cuadrante inferior derecho, fiebre y diarrea
sanguinolenta que se parece a la apendicitis
aguda o a la perforación intestinal.
 Las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn

consisten en:
- uveítis
- poliartritis migratoria
- sacroilitis
- espondilitis anquilosante
- eritema nudoso y dedos en palillo de tambor.
- La pericolangitis y la colangitis esclerosante primaria
aparecen con más frecuencia en la enfermedad de Crohn que
en personas no afectadas, pero resultan incluso más
frecuentes en los pacientes con colitis ulcerosa.
Colitis ulcerosa

La colitis ulcerosa está estrechamente

relacionada con la enfermedad de Crohn. No
obstante, la enfermedad de la colitis ulcerosa
está limitada al colon y el recto.
MORFOLOGÍA
Macroscópicamente, la colitis ulcerosa siempre afecta al recto y se extiende
proximalmente de una forma continua para afectar parte o todo el colon.

La enfermedad de todo el colon se denomina pancolitis,mientras que la

enfermedad del lado izquierdo se extiende no más allá del colon transverso. La
enfermedad distal limitada puede denominarse descriptivamente como proctitis
ulcerosa.

Macroscópicamente, la mucosa del colon afectada puede ser levemente roja y

granular o puede tener úlceras extensas de base ancha. Hay una transición
brusca entre el colon enfermo y el no afectado. Las úlceras se alinean siguiendo
el eje largo del colon , pero no se reproducen típicamente las úlceras serpiginosas
de la enfermedad de Crohn
Características clínicas.

La colitis ulcerosa es un trastorno

recidivante que se caracteriza por :
- Crisis de diarrea sanguinolenta con
un material mucoide con hebras,
dolor abdominal bajo y cólicos que
se alivian temporalmente con la
defecación.
- Esos síntomas persisten durante
días, semanas o meses antes de
que remitan.
Neoplasia asociada a colitis

Una de las complicaciones a largo plazo más

temidas de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de
Crohn de colon es el desarrollo de una neoplasia.

• Duración de la enfermedad.

• Extensión de la enfermedad.

• Naturaleza de la respuesta inflamatoria.

Otras causas de colitis crónica

Colitis de la derivación

El tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa, la enfermedad de

Hirschsprung y otros trastornos intestinales requiere en ocasiones crear una
ostomía temporal o permanente y un segmento distal de colon ciego, desde
la que se desvía el flujo fecal normal.
Enfermedad de injerto contra anfitrión

La enfermedad de injerto contra anfitrión aparece

después del trasplante de células troncales
hematopoyéticas.

La enfermedad de injerto contra anfitrión intestinal se

presenta a menudo como diarrea acuosa, que puede
ser sanguinolenta en casos graves.
Colitis microscópica

La colitis microscópica comprende dos entidades, la colitis colágena y la colitis

linfocítica. Esas enfermedades idiopáticas se presentan

-Diarrea acuosa crónica no sanguinolenta y sin pérdida de peso.

Diverticulitis sigmoidea

La enfermedad diverticular se
refiere a la aparición de
excrecencias seudodiverticulares
adquiridas de la mucosa y
submucosa del colon. no están
revestidos por las tres capas de la
pared cólica
 Patogenia.
Los divertículos de colon son consecuencia de
una estructura única de la muscular propia del
colon y de la elevada presión intraluminal en el
colon sigmoide. Cuando los nervios y los vasos
rectos arteriales y sus vainas de tejido conjuntivo
penetran en la capa muscular circular interna se
crean interrupciones focales de la pared muscular.
En otras partes del intestino, estos espacios se
refuerzan por la capa longitudinal externa de la
muscular propia, pero en el colón esa capa
muscular está recogida en tres bandas
denominadas tenias del colon.
MORFOLOGÍA

Anatómicamente, los divertículos de colon son

excrecencias pequeñas como masas de carne,
normalmente de 0,5-1 cm de diámetro, que aparecen
con una distribución regular siguiendo las tenias del
colon .

Son más frecuentes en el colon sigmoide, pero

pueden afectar zonas más extensas en los casos
graves.
Características clínicas.

- Calambres articulares.
- molestias abdominales bajas continuas.
- estreñimiento.
- distensión y sensación de no haber sido capaz de vaciar completamente el
recto. Los pacientes a veces tienen estreñimiento y diarrea alternantes que
pueden simular la Ell.
- En ocasiones puede haber una pérdida de sangre mínima o intermitente, y en
casos raros hemorragia masiva.
Pólipos

Los pólipos son más frecuentes en la región colorrectal, pero pueden

presentarse en el esófago, estómago o intestino delgado. La mayoría de
los pólipos, si no todos, comienzan como pequeñas elevaciones de la
mucosa.
Pólipos hiperplásicos

● Los pólipos hiperplásicos del colon son proliferaciones epiteliales benignas

que se descubren típicamente en la sexta y séptima décadas de la vida.
● Su principal importancia es que deben diferenciarse de los adenomas
serrados sésiles, histológicamente similares pero con potencial maligno.
MORFOLOGÍA

Los pólipos hiperplásicos aparecen con más frecuencia en el colon izquierdo y

tienen por lo general menos de 5 mm de diámetro.

Son protrusiones lisas y nodulares de la mucosa, a menudo sobre las crestas de

los pliegues. Pueden ser únicos, pero es más frecuente que sean múltiples,
especialmente en el colon sigmoide y el recto. Al microscopio, los pólipos
hiperplásicos están compuestos por células caliciformes y absortivas maduras.
Pólipos inflamatorios
● El pólipo que se forma dentro del síndrome de
la úlcera rectal solitaria es un ejemplo de una
lesión puramente inflamatoria.
● Los pacientes acuden con la tríada clínica de
hemorragia rectal, emisión de moco y lesión
inflamatoria de la pared rectal anterior.
● La causa subyacente es el deterioro de la
relajación Intestino delgado y colon 805 del
esfínter anorrectal que crea un ángulo agudo
en el cuerpo rectal anterior y provoca una
abrasión recurrente y ulceración de la mucosa
rectal suprayacente.
Pólipos hamartomatosos

Los pólipos hamartomatosos aparecen esporádicamente o como componentes de

varios síndromes genéticamente determinados o adquiridos.

Algunos de estos síndromes se asocian a un aumento del riesgo de cáncer,

dentro de los pólipos o en otras localizaciones intestinales o extraintestinales. Así
pues, en algunos síndromes de pólipos hamartomatosos, los pólipos pueden
considerarse lesiones neoplásicas premalignas, de un modo muy parecido a los
adenomas.
Pólipos juveniles

Los pólipos juveniles son malformaciones focales del epitelio y la lámina propia.
Pueden ser esporádicos o sindrómicos, pero la morfología de las dos formas
suele ser indistinguible. La inmensa mayoría de los pólipos juveniles se presenta
en niños menores de 5 años de edad, pero pueden presentarse a edades
superiores.
MORFOLOGÍA

- La mayoría de los pólipos juveniles tienen

menos de 3 cm de diámetro.
- Normalmente son lesiones pediculadas con
una superficie lisa y color rojizo, con espacios
quísticos característicos evidentes al corte.
- llenas con mucina y restos inflamatorios.
- El resto del pólipo consiste en la lámina propia
expandida por un infiltrado inflamatorio mixto.
Pólipos neoplásicos

Cualquier lesión de masa neoplásica del tubo

digestivo puede dar lugar a la aparición de una
protrusión o pólipo en la mucosa.
- adenocarcinomas
- tumores neuroendocrinos (carcinoides)
- tumores del estroma
- linfomas e incluso cánceres metastásicos
desde lugares a distancia.
MORFOLOGÍA

Los pólipos del síndrome de Peutz-Jeghers son los más frecuentes en el

intestino delgado, si bien pueden aparecer en el estómago y en el colon, y,
con mucha menor frecuencia, en la vejiga y en los pulmones.
Macroscópicamente:
- Los pólipos son grandes y pediculados, con un perfil lobulado.
Características clínicas.

Como la morfología de los pólipos de Peutz-Jeghers se superpone con la de los

pólipos hamartomatosos esporádicos, la presencia de múltiples pólipos en el
intestino delgado, hiperpigmentación mucocutánea y antecedentes familiares es
clave para el diagnóstico.
Adenocarcinoma

Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de una displasia

epitelial.
MORFOLOGÍA

Los adenomas varían entre 0,3 y 1 cm de diámetro y pueden ser pediculados o

sésiles, teniendo la superficie de ambos tipos una textura que se parece al
terciopelo o a una frambuesa

Histológicamente, la característica citológica de la displasia epitelial es la

hipercromasia, el alargamiento y la estratificación del núcleo .
Poliposis adenomatosa

La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un trastorno

autosómico dominante en el que los pacientes desarrollan
numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia.

Se debe a mutaciones del gen de poliposis adenomatosa del

colon o gen APC, que, como recordará, es un regulador
negativo esencial de la vía de señalización Wnt. Cerca del
75% de los casos son hereditarios, mientras que el resto
parece estar causado por mutaciones de novo.
 Cáncer colorrectal hereditario no poliposo
El cáncer colorrectal hereditario no poliposo (CCRHNP), también conocido como
síndrome de Lynch, fue descrito originalmente por la agrupación en la familia de
cánceres en varias localizaciones como colorrectal, endometrio, estómago,
ovario,uréteres, cerebro, intestino delgado, vías hepatobiliares, páncreas y piel.
Adenocarcinoma

El adenocarcinoma de colon es el proceso maligno más frecuente del tubo

digestivo y es una causa mayor de morbimortalidad en todo el mundo. Por el
contrario, el intestino delgado, que ocupa el 75% de toda la longitud del tubo
digestivo, es un lugar infrecuente de tumores benignos y malignos.
Tenemos:

Entre los tumores malignos del intestino delgado, los adenocarcinomas y los
tumores neuroendocrinos (carcinoides) bien diferenciados tienen una incidencia
aproximadamente igual, seguidos por los linfomas y sarcomas.
Patogenia.

En estudios de carcinogenia colorrectal se han encontrado datos fundamentales

sobre los mecanismos generales de la evolución del cáncer.

son la vía APC/{3- catenina, que se activa en la secuencia clásica adenoma-

carcinoma, y la vía de inestabilidad de los microsatélites, que se asocia a defectos
de la reparación de los errores de emparejamiento del ADN y acumulación de
mutaciones en las regiones de repetición de microsatélites del genoma.
MORFOLOGÍA

Los adenocarcinomas siguen una distribución aproximadamente igual en todo el

colon. Los tumores en el colon proximal crecen como masas exofíticas
polipoideas que se extienden por una pared del ciego y colon ascendente, unas
zonas de gran calibre; estos tumores raramente causan obstrucción.

Por el contrario, los carcinomas en el colon distal tienden a ser lesiones anulares
que producen constricciones «en servilletero" y estenosis luminal , a veces hasta
el punto de obstrucción. Ambas formas crecen en la pared intestinal con el
tiempo.
Características clínicas.

Los cánceres de ciego y los cánceres del colon derecho se estudian por la
aparición de cansancio y debilidad por anemia ferropénica.

En consecuencia, se aplica la máxima clínica de que la causa subyacente de una

anemia ferropénica en un hombre de edad avanzada o una mujer
posmenopáusica es un cáncer digestivo hasta que se demuestre lo contrario.

Los adenocarcinomas colorrectales izquierdos producen hemorragia oculta,

cambios en los hábitos intestinales o dolores cólicos y molestias en el cuadrante
inferior izquierdo.
Tumores del conducto anal

El conducto anal se divide en tercios.

La zona superior está recubierta de un epitelio

rectal cilíndrico, el tercio medio está formado por
epitelio transicional y el tercio inferior está
recubierto por epitelio escamoso estratificado.
Los carcinomas del canal anal tienen patrones
de diferenciación típicos glandulares o
escamosos, que representan el epitelio normal
de los tercios superior e inferior, respectivamente
.
Hemorroides

● Las hemorroides afectan al 5% de la

población general y aparecen como
consecuencia de la elevación persistente
de la presión venosa dentro del plexo
hemorroidal.
● Los más frecuentes son los esfuerzos al
defecar por estreñimiento y la estasis
venosa del embarazo. También pueden
aparecer hemorroides asociadas a la
hipertensión portal.
MORFOLOGÍA

Los vasos colaterales situados en el plexo

hemorroidal inferior se localizan por debajo de la línea
anorrectal y se denominan hemorroides externas,
mientras que las que se producen como resultado de
la dilatación del plexo hemorroidal superior dentro del
recto distal se denominan hemorroides internas.
Histológicamente, las hemorroides están formadas por vasos submucosos
dilatados de pared fina que protruyen por debajo de la mucosa anal o rectal. En
su parte expuesta, están sujetas a traumatismos y tienden a estar inflamadas,
trombosadas y, con el tiempo, recanalizar. Pueden producirse ulceraciones
superficiales.
 Las hemorroides se presentan con dolor y
hemorragia rectal, en particular con sangre
rojo brillante en el papel higiénico. Excepto
en las mujeres embarazadas, las
hemorroides son raras en personas
menores de 30 años.

Las hemorroides extensas o graves,

internas o externas, se pueden eliminar
quirúrgicamente mediante la
hemorroidectomía.
Apendicitis aguda

El apéndice es un divertículo verdadero

normal del ciego que es propenso a la
inflamación aguda y crónica. La
apendicitis aguda es más frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes.
Patogenia.

- La apendicitis aguda parece iniciarse por el

incremento progresivo de la presión intraluminal que
compromete el retorno venoso.
- En el 50-80% de los casos, se asocia a una clara
obstrucción luminal, causada normalmente por una
masa de heces a modo de piedra o fecalito, o, con
menor frecuencia, una piedra biliar, un tumor o La
estasis del contenido luminal, que favorece la
proliferación bacteriana, desencadena la isquemia y
las respuestas inflamatorias, lo que provoca el edema
tisular y el infiltrado de neutrófilos en la luz, la pared
muscular y las partes blandas periapendiculares.
MORFOLOGÍA

En las etapas iniciales de la apendicitis aguda los vasos subserosos están

congestionados y existe un modesto infiltrado perivascular de neutrófilos dentro
de todas las capas de la pared.

La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie

mate, granular y eritematosa. Aunque es frecuente encontrar neutrófilos y
ulceraciones superficiales focales en la mucosa, no son los marcadores más
específicos de apendicitis aguda.
 El diagnóstico de apendicitis aguda requiere la
presencia del infiltrado de neutrófilos en la propia
muscular. Si progresa el compromiso de los vasos
apendiculares, se producen áreas extensas de
ulceración hemorragia y necrosis gangrenosa que se
extiende hasta la serosa, creando una apendicitis
gangrenosa aguda que, a menudo, viene seguida por
rotura y peritonitis supurada.
Características clínicas.

- Un signo físico clásico es el signo de

McBurney, sensibilidad profunda
situado en un punto situado a dos
tercios de distancia entre el ombligo
y la espina ilíaca anterosuperior
derecha (punto de McBurney).
Tumores del apéndice

El tumor del apéndice más frecuente es el tumor

neuroendocrino bien diferenciado (carcinoide). Se
descubre normalmente de forma casual en el
momento de una cirugía o estudio de un apéndice
resecado. Esta neoplasia, que casi siempre es
benigna, forma una tumefacción bulbosa sólida
afecta con mayor frecuencia a la punta distal del
apéndice, con un diámetro de hasta 2-3 cm.
El mucocele, un apéndice dilatado lleno de mucina,
puede representar simplemente un apéndice obstruido
que contiene mucina espesa o bien es consecuencia de
un cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma
mucinoso.

La invasión a través de la pared apendicular puede

provocar la siembra y dispersión intraperitoneal. En las
mujeres, los implantes peritoneales resultantes se
pueden confundir con tumores ováricos mucinosos.
CAVIDAD PERITONEAL

Está revestida por una capa simple de células mesoteliales que recubre las
superficies viscerales y parietales y que se apoya en una fina capa de tejido
conjuntivo para formar el peritoneo.
Enfermedad inflamatoria
La peritonitis puede ser consecuencia de la invasión bacteriana o de una irritación
química y, con mayor frecuencia, se debe a:

• Pérdidas de bilis o enzimas pancreáticas, que producen peritonitis estéril.

• Perforación o rotura del sistema biliar que provoca u.na peritonitis muy irritante,
complicada normalmente por la superinfección bacteriana.

• Pancreatitis hemorrágica aguda, que se asocia a pérdidas de enzimas

pancreáticas y necrosis grasa. El daño de la pared intestinal permite la
diseminación bacteriana hacia la cavidad peritoneal.
• Cuerpos extraños, como los introducidos en la cirugía (p. ej., talco y suturas),
que inducen la reacción de cuerpo extraño con granulomas y cicatrización fibrosa.

• Endometriosis, que causa una hemorragia en la cavidad peritoneal que actúa

como irritante.

• Rotura de un quiste dermoide, que libera queratinas que provocan una intensa
reacción granulomatosa.

• Perforación de una víscera abdominal.

Infección peritoneal

La luz gastrointestinal se libera en la cavidad abdominal, normalmente tras una

perforación. Los microorganismos implicados con mayor frecuencia son E. coli,
estreptococos, S. aureus, enterococos y C. perfringens.

La peritonitis bacteriana espontánea se desarrolla en ausencia de una fuente

evidente de contaminación. Se observa más a menudo en pacientes con cirrosis y
ascitis, y con menos frecuencia en niños con síndrome nefrótico.
MORFOLOGÍA

La respuesta celular inflamatoria está compuesta principalmente por colecciones

densas de neutrófilos y restos fibrinopurulentos que recubren las vísceras y la
pared abdominal. El líquido seroso o ligeramente turbio comienza a acumularse y
se convierte en supurativo a medida que avanza la infección.

Pueden formarse abscesos subhepáticos y subdiafragmáticos. A excepción de la

peritonitis tuberculosa, la reacción suele mantenerse superficial .
Retroperitonitis esclerosante

La retroperitonitis esclerosante, también conocida

como fibrosis retroperitoneal idiopática o enfermedad
de Ormond, se caracteriza por una fibrosis densa que
se puede extender para afectar al mesenterio.

Actualmente se considera que muchos casos

pertenecen al conjunto de la enfermedad esclerosante
relacionada con IgG4, un trastorno inmuno
inflamatorio que puede dar lugar a fibrosis en un gran
número de tejidos.
Tumores

Los tumores primarios malignos originados

en el revestimiento peritoneal son
mesoteliomas similares a los tumores de la
pleura y el pericardio.

Los mesoteliomas peritoneales se asocian

casi siempre a una exposición significativa al
amianto. Más raramente, los tumores
primarios benignos y malignos se
desarrollan dentro del peritoneo y
retroperitoneo.
El más frecuente de ellos es el tumor
desmoplásico de células redondas pequeñas.
Se trata de un tumor agresivo que aparece en
niños y adultos jóvenes y se parece al sarcoma
de Ewing y a otros tumores de células
redondas pequeñas.

Los tumores secundarios pueden afectar al

peritoneo por diseminación directa o siembra
metastásica, que produce una carcinomatosis
peritoneal.

Los carcinomas mucinosos, especialmente los

del apéndice, son una causa de pseudomixoma
peritoneal.