ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

PROBLEMAS CLÍNICOS EN BOVINOS.

ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

 Las enfermedades clostridiales son toxi-infecciones, no contagiosas, producidas por

bacterias del género Clostridium, que se encuentran ampliamente distribuidos en la

naturaleza.
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

 Estas bacterias son capaces de vivir por mucho tiempo en el ambiente, por lo cual

están presentes en todos los establecimientos y además muchas de ellas, están

también presentes en el intestino de los animales.
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

 En estas enfermedades, el agente por sí mismo no es el causante de los daños ni de la

muerte del animal, sino que son sus diferentes toxinas las responsables de los
síntomas clínicos, las lesiones observadas y finalmente la muerte del animal.
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

 Los clostridios son bacterias anaeróbicas (no necesitan oxigeno) , por lo que todas las

enfermedades clostridiales necesitan de un factor desencadenante que produzca las

condiciones adecuadas de baja tensión de oxígeno en los tejidos, para así los
clostridios poder activarse, reproducirse en cantidad suficiente y provocar así la
enfermedad.
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

 Son de curso rápido y ocurren generalmente en forma de brotes, aunque bajo ciertas

condiciones, pueden producir también muertes en goteo. La aparición de animales

muertos en el campo es la manera clásica de presentación, por lo que el enfoque
sanitario de estas enfermedades debe apuntar siempre a su prevención
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

 El diagnóstico definitivo muchas veces se hace dificultoso, puesto que después de la

muerte del animal estas bacterias invaden los tejidos, enmascarando o incluso
imposibilitando conocer el origen del problema.
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

En general las clostridiosis se clasifi- can en tres grupos:

• Gangrena gaseosa.
• Enterotoxemias.
• Enfermedades neurotrópicas.
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

Las Gangrenas gaseosas más frecuentes son:

• Carbunclo sintomático (Mancha).

• Edema maligno.
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

En las Enterotoxemias se incluyen las enfermedades causadas por Clostridios que afectan principalmente
el tracto intestinal y órganos abdominales:

• Enfermedad del Riñón Pulposo.

• Hepatitis necrótica infecciosa.

• Hemoglobinuria bacilar.
ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES.

En las enfermedades neurotrópicas, atacan primariamente el sistema nervioso, siendo las

más frecuentes:

• Tétanos
• Botulismo
Carbunco sintomático.
Pierna negra.
Mancha.
CARBUNCO SINTOMÁTICO.

 Esta enfermedad, también conocida como Mancha, es producida por el Clostridium

chauvoei. Los bovinos de 6 meses a 3 años son mucho más susceptibles a la

enfermedad que los adultos.
CARBUNCO SINTOMÁTICO.

 A menudo la única observación a nivel de campo es encontrar los animales muertos y

sin una sintomatología previa. Pocas veces se pueden ver animales deprimidos, con
claudicaciones o con alguna hinchazón en grandes masas musculares, las cuales al
presionarse se siente que contiene gas.
CARBUNCO SINTOMÁTICO.

 El Clostridium chauvoei es una bacteria Gram + y sus esporas pueden permanecer

vivas durante años en las pasturas, viéndose rebrotes de la enfermedad en terrenos

donde la tierra fue removida recientemente. La bacteria como tal se encuentra de
manera normal en los intestinos y algunos órganos de animales.
CARBUNCO SINTOMÁTICO.

 La Mancha de los bovinos es una infección endógena. El animal al alimentarse,

ingiere los clostridios que llegan al intestino y al hígado, diseminándose enseguida a

los músculos a través de la circulación sanguínea, permaneciendo en el organismo sin
manifestación clínica.
CARBUNCO SINTOMÁTICO.

 Como consecuencia de lesiones traumáticas en los músculos, hay una deficiencia de

circulación de sangre en el lugar, falta de oxígeno y el Clostridium chauvoei se

multiplica rápidamente, produciendo la lesión característica.
CARBUNCO SINTOMÁTICO.

 El síntoma más común es encontrar los animales muertos, pero si se observa

sintomatología lo mas característico es la manquera y renguera. La enfermedad

progresa rápidamente y los animales mueren generalmente en un período de 12 a 36
horas. Los vacunos afectados, están deprimidos, tienen fiebre y paran de rumiar.
CARBUNCO SINTOMÁTICO.

 Como ya se dijo, lo más común es encontrar los animales muertos e hinchados con

una apariencia similar a los animales muertos por meteorismo. Los miembros están
hacia arriba y hay un corrimiento espumoso sanguinolento por el ano, boca y ollares.
CARBUNCO SINTOMÁTICO.

 La putrefacción se produce de manera muy rápida luego de la muerte, pero en caso de

abrir un cadáver, puede identificarse que las masas musculares afectadas, presentan
un color oscuro (por lo que también se conoce como pierna negra) con presencia de
burbujas de gas y aspecto seco, y con un olor característico similar a la manteca
rancia.
CARBUNCO SINTOMÁTICO.

 Por el tipo de aparición brusca de la enfermedad, es prácticamente imposible realizar tratamiento,

aunque en caso de identificar animales con síntomas que hagan sospechar un caso de Mancha, se
debería tratar con dosis altas de antibióticos.
Por las razones expuestas anteriormente, la prevención de esta afección es fundamental.
Edema maligno.
Gangrena gaseosa.
EDEMA MALIGNO.

 Es producida principalmente por el Clostridium septicum, aunque usualmente de las

lesiones se han aislado Cl. Chauvoei, Cl oedemantins, Cl. novyi, Cl sordelli, etc.
EDEMA MALIGNO.

 La gangrena gaseosa es una infección de origen exógeno, es decir que la bacteria no está previamente

en el animal, sino que proviene del medio ambiente. Las heridas de esquila, descole, castración e
inyección de productos veterinarios, son la puerta de entrada más común y el lugar donde se crean las
condiciones adecuadas de anaerobiosis para que la bacteria comience a reproducirse y a producir sus
toxinas.
EDEMA MALIGNO.

 Evolucionan en el tejido subcutáneo aunque frecuentemente la masa muscular

también se halla afectada, produciendo luego septicemia, shock toxi-infeccioso y

muerte del animal.
EDEMA MALIGNO.

 Se puede observar alguna signologia de 12 a 48 hs luego de realizados los manejos.

En la zona de entrada (herida) se ve hinchazón y la piel tirante. El animal esta

decaído, con dolor en la zona y presenta fiebre. Muchas veces no se advierten estos
síntomas y sólo suelen observarse los animales muertos.
EDEMA MALIGNO.

 Si realizamos la necropsia se puede visualizar en la zona de la herida debajo de la

piel, un material gelatinoso, húmedo y oscuro, con un olor putrefacto característico.

EDEMA MALIGNO.

 El diagnóstico clínico y la necropsia brinda generalmente un diagnóstico presuntivo

de aceptable precisión en estas dos enfermedades.

Enterotoxemia en los bovinos.
Riñón pulposo.
ENTEROTOXEMIA EN LOS BOVINOS.

 Estas enfermedades son producidas en su mayoría por los diferentes tipos de Cl.

perfringes o Cl. Welchii que tiene cinco tipos (A, B, C, D y E) de acuerdo a la

producción de cuatro exotoxinas, de- nominadas toxinas mayores
ENTEROTOXEMIA EN LOS BOVINOS.

 Los cinco tipos pueden ser habitantes normales del intestino de ovinos y bovinos. En

los ovinos se describen enfermedades producidas por los 5 tipos de Cl. perfringes,
siendo el tipo D el más frecuentemente , seguido por los tipos B y C.
ENTEROTOXEMIA EN LOS BOVINOS.

 En los bovinos existen aún dudas sobre el rol de este microorganismo en el desarrollo

de la enterotoxemia.
ENTEROTOXEMIA EN LOS BOVINOS.

 El Cl. perfringes tipo D está presente en el intestino de animales sanos en poca

cantidad. Cuando se producen ciertos cambios en el intestino, prolifera en grandes

cantidades produciendo mayores niveles de toxinas que termi- nan produciendo la
enfermedad.
ENTEROTOXEMIA EN LOS BOVINOS.

 La forma clínica más frecuente es la sobreaguda, con muerte entre las 4 y 12 horas de

iniciada la proliferación, siendo los signos clínicos raramente observados. Cuando se

los observa, estos se limitan a alteraciones nerviosas como opistódomos, ceguera,
incoordinación y rechinamiento de dientes.
ENTEROTOXEMIA EN LOS BOVINOS.

 El aspecto más importante a destacar al referirse a los cambios post-mortem de la enterotoxemia ovina,

es que son sumamente variables y que en muchos casos no hay absolutamente ningún cambio
observable en el cadáver. Algunas veces el intestino delgado, sobre todo el duodeno, aparece
congestivo/ hemorrágico, los riñones congestivos y pulposos y la acumulación de líquido amarillento
en las diferentes cavidades corporales.
Hemoglobinuria bacilar
Hepatitis necrótica infecciosa
HEMOGLOBINURIA BACILAR.

 Son enfermedades producidas por el Closrtridium oedematiens o Clostridium novyi.

La hemoglobinuria bacilar se da más en bovinos y es producida por el Cl. novyi tipo

D y la hepatitis necrótica infecciosa se da más en ovinos adultos y es producida por el
Cl. novyi B.
HEMOGLOBINURIA BACILAR.

 Las bacterias se encuentran en el suelo y en el tubo digestivo de los animales. Las

esporas de la bacteria, atraviesan la pared del intestino y van al hígado donde se

mantienen en forma “latente” por largos períodos. La muerte de los animales, se
produce por la proliferación de estas bacterias en el hígado.
HEMOGLOBINURIA BACILAR.

 Para que se produzca esta proliferación, ese hígado debe estar afectado previamente,

por lo que es común de ver esta enfermedad en zonas donde está presente la Fasciola
hepática o por lesiones producidas por algunas plantas tóxicas
HEMOGLOBINURIA BACILAR.

 Ambas enfermedades son casi invariablemente de curso agudo o sobreagudo,

produciéndose la muerte en menos de 24 horas.

HEMOGLOBINURIA BACILAR.

 El hallazgo más característico a la necropsia es la presencia en el hígado de focos de

necrosis, generalmente únicos en casos de hemoglubinuria bacilar, pero múltiples en

hepatitis necrótica infecciosa.
HEMOGLOBINURIA BACILAR.

 Como forma de controlar la enfermedad, no sólo es necesario la vacunación

especifica contra la misma, sino también el control y manejo de las otras causas
predisponentes como fasiola.
Tétanos.
TÉTANOS.

 El tétanos es producido por las toxinas del Clostridium tetani. Es una enfermedad

altamente letal que se caracteriza por rigidez muscular y muerte por asfixia.
TÉTANOS.

 Puede afectar a todos los animales, pero son más sensibles los equinos que los

bovinos y ovinos y accidentalmente se ve en cerdos y caninos.

 El Clostridium tetani , como todo clostridio, es una bacteria anaerobia, Gram positivo.
TÉTANOS.

 Es un habitante normal del intestino de los animales, por lo que en general se lo

encuentra en pasturas, instalaciones y fuentes de agua contaminadas con materia

fecal, donde sus esporas pueden sobrevivir por muchos años.
TÉTANOS.

 La mayoría de las veces la bacteria es introducida a través de heridas de castración,

esquila, descole e inyecciones de medicamentos.

TÉTANOS.

 El Cl. tetani se reproduce localmente en la puerta de entrada de la herida y produce

toxinas que son transportadas hasta el sistema nervioso central a través de los nervios
periféricos. El tétanos se caracteriza por un curso clínico que generalmente lleva a la
muerte de los animales en unos pocos días.
TÉTANOS.

 El periodo de incubación es variable y en la mayoría de los animales la sinto-

matología aparece una a tres semanas después de la infección.

TÉTANOS.

 La sintomatología consiste en rigidez y convulsiones tónico-clónicas, protrusión del

tercer parpado, trismo mandibular, postración y dificultad respiratoria, lo que

finalmente produce la muerte.
TÉTANOS.

 Se deberán tener las mayores medidas higiénicas al realizar las tareas de castración,

descole, administración de medicamentos, etc, para evitar en lo posible la infección.

 La prevención se realiza a través de la vacunación.

Botulismo.
BOTULISMO.

 Es una afección del hombre y los animales producida por la acción de la toxina del

Clostridium botulinum.

 El Clostridium botulinum, pertenece al género Clostridium y tiene todas las

características del grupo. Es un bacilo Gram positivo, esporulado, anaerobio estricto.

BOTULISMO.

 Prolífera en material vegetal o animal en estado de descomposición. En condiciones

ambientales favorables de humedad y temperatura, ph y concentración de sales,

produce la toxina la cual es liberada al producirse la lisis bacteriana. Dicha toxina es
relativamente estable y altamente letal. Se considera la toxina de mayor potencia de
las actualmente conocidas.
BOTULISMO.

 En los bovinos la infección se realiza fundamentalmente a través de la inges- tión de

huesos, pastos o suplementos contaminados por la toxina. La ingestión de huesos,

(osteofagia), es descripta como una de las principales causas de ingestión de la toxina.
Esto se produce debido a suelos deficientes en minerales que llevan a una deficiencia
en el animal.
BOTULISMO.

 Los primeros síntomas de botulismo aparecen tres a siete días después de haber

ingerido los animales el material tóxico, pero el período de incubación puede

acortarse, de acuerdo con la cantidad de toxina consumida.
BOTULISMO.

 Pueden existir casos hiper agudos con muerte súbita sin ningún tipo de sínto- mas; en

casos agudos, los animales inicialmente se rehusan a comer o beber y luego presentan
parálisis muscular progresiva ascendente, representada por andar tambaleante,
debilidad del tren posterior, seguida de caída del animal y muerte algunos días
después en medio de dificultad respiratoria.
BOTULISMO.

 En la mayoría de los casos la enfermedad es subaguda; los pacientes presentan inquietud,

incoordinación, marcha insegura y ataxia, seguidos de incapacidad para levantarse o erguir la cabeza,
sin pérdida de la sensibilidad cutánea.

 La muerte ocurre en medio de pará- lisis respiratoria y los animales conservan la conciencia hasta el

final.
BOTULISMO.

 La confirmación del diagnóstico clínico se hace determinando el tipo de toxina

actuante en el campo. El método de diagnóstico utilizado es la prueba de se-

roneutralización en ratón utilizando antitoxinas de referencia.
BOTULISMO.

 Las muestras de elección para el diagnóstico son suero sanguíneo, contenido ruminal,

contenido intestinal e hígado de animales afectados. las que deben ser obtenidas de
animales sacrificados o recientemente muertos.
BOTULISMO.

 El método más eficaz y económico de control del botulismo, es la aplicación de

vacunas específicas que contengan los toxoides (toxina inactivadas) que co-
rresponden a los tipos actuantes
Prevención de las Clostridiosis.
PREVENCIÓN DE LAS CLOSTRIDIOSIS.

 Como los clostridios son bacterias es- poruladas, presentes normalmente no sólo en el tubo digestivo

de los animales sino también en el suelo, se torna difícil el control de esas enfermedades sólo con
medidas higiénicas y sanitarias.

 La única manera de controlar estas afecciones, es realizando la vacunación preventiva de las mismas.
PREVENCIÓN DE LAS CLOSTRIDIOSIS.

 Existen vacunas muertas (bacterinas) monovalentes (un solo Clostridio) polivalentes

(más de un Clostridio) y combinadas (como son las de Mancha y Carbunco

bacteridiano).

 La elección del tipo de vacuna, será de acuerdo a la incidencia de los distintos tipos

de afecciones que se desee prevenir.

PREVENCIÓN DE LAS CLOSTRIDIOSIS.

 Está bien estudiado, que a los animales que son vacunados por primera vez, se les

debe administrar 2 dosis de vacunas separadas por 20 a 30 días, para poder lograr una
buena respuesta inmune.
PREVENCIÓN DE LAS CLOSTRIDIOSIS.

 Esta respuesta inmune demora apróximadamente 2 semanas en proteger a los

animales, por lo cual, se deberá prever y tener en cuenta este período antes de realizar
manejos que pueden ser desencadenantes de estas afecciones (castración, descole,
etc).
PREVENCIÓN DE LAS CLOSTRIDIOSIS.

 La duración de la inmunidad es de aproximadamente 1 año, por lo que se necesitan

realizar revacunaciones anuales, hasta por lo menos los 3 años del animal.