Votre foie a besoin d’amour

Du même auteur

Femmes, si vous saviez ! Des hormones de la puberté à la mé- nopause,

François-Xavier de Guibert, 2009.

Guérir enfin du cancer, Oser dire quand et comment, Éditions du Rocher,

2010.

Le Cancer de la prostate, Enrayer l’épidémie et les récidives, avec Meng

Huor Hay, Éditions du Rocher, 2011.

Changez d’alimentation, Éditions du Rocher, 2013.

Comment enrayer l’« épidémie » des cancers du sein et des récidives ? ,

avec le Dr Bérengère Arnal, Éditions du Rocher, 2013.

La Pilule contraceptive, avec Dominique Vialard, Éditions du Rocher,

2013.

Le Thym et le chirurgien, avec Guillaume Bouguet, Éditions du Rocher,

2013.

Le Pasteur et le chirurgien, En quête du premier thérapeute, avec Henri

Bauer, Desclée de Brouwer, 2014.

Les Abeilles et le chirurgien, avec Nicolas Bouguet, Éditions du Rocher,

2014.

Se soigner avec le chocolat, avec Jean-Claude Berton, Éditions du

Rocher, 2015.
 Tout savoir pour éviter Alzheimer et Parkinson, avec Dominique Vialard,
Éditions du Rocher, 2015.

Vaccins, Comment s’y retrouver ?, Éditions du Rocher, 2015.

Lutter contre le stress, un remède anti-cancer, Éditions du Rocher, 2016.

Manger mieux et meilleur de 0 à 100 ans, Saveurs et santé, avec Jean

Joyeux, Éditions du Rocher, 2017.

L’olivier pour votre santé, avec Frank Poirier, Éditions du Rocher, 2019.
Pr Henri Joyeux et Jean Joyeux

Votre foie a besoin d’amour

 Illustrations de Christine Bouguet-Joyeux

Tous droits de traduction,

d’adaptation et de reproduction
réservés pour tous pays.

© 2020, Groupe Elidia

Éditions du Rocher
28, rue Comte Félix Gastaldi - BP 521 - 98015 Monaco

www.editionsdurocher.fr.

ISBN : 978-2-268-10444-7
EAN Epub : 9782268104843
 Introduction

Je ne fais pas de bruit, mais on parle beaucoup de moi. Je ne gargouille ni

ne gaze, je ne mesure pas 4 à 6 mètres, je dois être stérile, tout le monde sait à
peu près où je me trouve, mais peu d’entre vous savent vraiment à quoi je
sers. Plus que la pierre philosophale, je transforme même les déchets en outils
les plus précieux pour votre vie.

Je suis l’objet d’innombrables recherches, mais je suis loin d’avoir livré

tous mes secrets. Sans moi vous ne pouvez rien faire, vous ne pouvez pas
vivre. Mon nom est associé à la gastronomie, au plaisir, surtout avec du gras.
Ce nom vient d’ailleurs du latin Ficatum, le foie gras d’animal nourri de
figues, un nom venu de temps antiques où l’animal que l’on mangeait était
mieux traité qu’aujourd’hui. Le mot foie nous vient donc des plaisirs de la
table. Les Grecs de l’Antiquité, eux aussi, mangeaient des oies après les avoir
engraissées avec des figues.
On m’appelle le foie et, ma foi, si vous prenez soin de moi et me mangez
à foison, pour une fois, vous pourrez avoir foi en moi.

Vous aurez d’autant plus confiance en moi que vous me connaîtrez bien.
Vous comprendrez pourquoi j’ai besoin d’amour, de beaucoup d’amour, afin
que votre santé soit meilleure ou reste excellente.

Quand je suis malade, je prends des noms compliqués : cirrhose, fibrose,

stéatose, NASH, hépatite associée aux 5 ou 6 premières lettres de l’alphabet.

En ce premier siècle du IIIe millénaire, les maladies du foie sont devenues

si nombreuses que la médecine a dû qualifier les médecins qui ne connaissent
que moi, les hépatologues, médecins et chirurgiens parmi lesquels les
transplanteurs qui peuvent me remplacer totalement. Quel manque de foi, ma
foi !
 Partie I

Foie, glande hépatique,

plaque métabolique, qui suis-je ?
Le microbe n’est rien, c’est le terrain qui est tout…
C’est ce que nous pensons déjà connaître
qui nous empêche souvent d’apprendre.

Introduction à l’étude de la médecine

expérimentale
Claude Bernard (1813-1878)
 L’histoire du foie commence dans l’Antiquité la plus ancienne connue à
ce jour. Les rites de momification égyptiens donnaient à cet organe une place
particulière. Il était préservé avec le corps du défunt dans un vase de
“canope”, à l’effigie d’Amset, fils d’Horus, le roi défunt devenu dieu à son
entrée dans l’au-delà. Amset devait protéger le foie, considéré comme siège
des émotions, car celui-ci était lié, comme les trois autres organes vitaux
(cœur, rate, poumons), à un dieu important, en l’occurrence Isis, et à un point
cardinal, le sud… Curieux symbole évoquant peut-être ce lien du foie avec la
chaleur, comme c’est le cas dans toutes les médecines anciennes ou
empiriques.

Moins loin de nous, on connaît plus le mythe grec de Prométhée, puni par
Zeus pour avoir voulu dérober le feu au profit des humains. Il fut condamné
pour l’éternité à rester ligoté au sommet du Caucase, où un aigle lui mangeait
éternellement le foie, qui repoussait indéfiniment. Le foie restera longtemps
un organe mystérieux et considéré, comme on le voit, comme le siège de la
vie.

Les civilisations antiques lui donnaient un pouvoir divinatoire, et les

prédictions “lues” dans les entrailles d’animaux l’étaient le plus souvent dans
le foie.

En médecine chinoise, le foie serait un bouclier qui sert à protéger,

transmettant son pouvoir “lumière” à son organe “atelier”, la vésicule biliaire,
qui serait le siège du jugement et du discernement. Couramment encore, on
dit “se faire de la bile”, quand on est soucieux, et l’on se met facilement en
colère ou cholère1 si cette bile est un peu noire, à l’image de “L’atrabilaire
amoureux”, le misanthrope de Molière.

C’est en 1856 que Claude Bernard (1813-1878), avec la médecine

expérimentale et de manière très empirique, va découvrir la fonction
glycogénique du foie, c’est-à-dire sa capacité de stocker des glucides. En
injectant de l’eau dans le plus gros vaisseau du foie, la veine porte, il a
constaté qu’à la sortie du foie, dans les veines sus-hépatiques, cette eau avait
un goût sucré. En un siècle et demi, les découvertes ont été considérables –
on est même parvenu à réaliser la greffe d’un foie neuf, par la transplantation
hépatique –, mais le foie artificiel n’existe toujours pas.

1. Sans rapport avec le choléra, mais rapport direct avec le cholédoque qui
conduit la bile et la cholérése qui est la production de bile par le foie
 Chapitre I

Mon lieu de résidence

et mes axes vasculaires

Ma situation entre tube digestif (estomac-intestin) et

thorax
Chacun sait dire “j’ai mal au foie” en posant sa main sur la zone
douloureuse, à droite, en dessous de la poitrine, derrière les dernières côtes,
ou leur bord inférieur.
 Où vouliez-vous qu’il fût situé ? Sa taille ne pouvait qu’être importante,
au regard des nombreuses fonctions dont il est responsable. Il pèse, sans le
sang qui l’irrigue sans cesse, autant que le cerveau (1,5kg), parfois même
plus, surtout s’il est malade.

Il s’est développé en plein centre du corps évidemment, dans l’abdomen,

tout près de l’estomac et des intestins, avec lesquels il travaille en très étroite
collaboration. C’est un organe certes résistant, mais fragile à la fois, car il est
traversé par plusieurs circulations. Il fallait donc qu’il fût bien protégé, et
c’est sans doute pour cela que l’Architecte a tout fait pour qu’il le soit, par les
dernières côtes de la cage thoracique.

Le foie est, de fait, protégé en avant par les côtes les plus basses et au-
dessus par les deux “coupoles” dessinées par le diaphragme. Il est étroitement
attaché à ce dernier, et monte ou descend avec lui à chaque mouvement
respiratoire. Il s’abaisse nettement1 quand les poumons se remplissent d’air,
et remonte quand ils se vident, suivant les cycles permettant l’oxygénation de
l’organisme et l’élimination du gaz carbonique.

Sa couleur est d’un beau rouge vineux, intense et un peu sombre, et sa

surface est lisse quand il est normal, granuleuse quand il est malade. Chez
l’adulte, il mesure un peu moins de 30 cm transversalement, 15 cm dans sa
plus grosse épaisseur à droite et 8 cm à gauche.

Le foie a une forme assez régulière, malgré parfois une ou des

empreintes, des scissures incomplètes, à sa surface. On lui distingue deux
lobes majeurs (le droit et le gauche) et, entre ceux-ci, deux autres lobes (le
carré et le caudé), sur sa face inférieure, séparés par un sillon appelé le hile
du foie. On subdivise la totalité du volume du foie en huit sous-unités
fonctionnelles, les segments. Le foie droit comprend les segments numérotés
de V à VIII et le foie gauche les segments I à IV.

Les chirurgiens utilisent plus communément les termes de lobes en

distinguant le grand lobe droit, à droite du ligament suspenseur du foie situé
sur la ligne médiane venant de l’intérieur du nombril ou ombilic. Il représente
environ 80 % de la masse hépatique totale et comprend les segments les plus
volumineux, IV à VIII, tandis que le lobe gauche, fait des segments I à III, ne
représente pas plus de 20 % de la masse totale du foie.
 La dénomination “foie droit et gauche” est utilisée par les anatomistes.
La dénomination “lobe droit et lobe gauche” est utilisée par les
chirurgiens.

Le foie habite donc dans le ventre, immédiatement en dessous du

diaphragme, bien fixé et retenu par des ligaments pour rester à la bonne place
et suivre en souplesse les mouvements de la respiration. Une particularité le
distingue des autres organes : sa position sur le système vasculaire. Il reçoit la
majorité du sang qui le traverse d’un important réseau veineux, alors que les
autres organes reçoivent pour la plupart un réseau exclusivement artériel. Il
est ensuite attaché de très près au plus grand axe vasculaire du corps : la
veine cave.

À cheval sur le plus grand axe veineux du corps : la

veine cave
 Cette énorme veine est destinée à recevoir le sang de sortie du foie après
que toutes ses cellules ont accompli leurs nombreuses fonctions.
Le mot “cave” provient du latin cavus qui signifie “creux”. Cette plus
grosse veine de l’organisme est effectivement creuse, car elle reçoit tout le
sang de retour des membres inférieurs, le retour veineux des deux reins, et
tout ce qui passe par le foie.

De son côté, le foie est traversé en permanence par un important flux

sanguin. Ce flux est double : le plus important provient des organes digestifs :
l’estomac, le duodénum, l’intestin grêle et le gros intestin – qui ont filtré les
nutriments –, et aussi du pancréas et de la rate.
Les aliments, transformés en nutriments par la digestion, ont passé la
barrière intestinale pour confluer dans un gros vaisseau nommé veine porte.
C’est en effet la porte d’entrée du foie. Non moins important, le second flux
est celui de l’artère hépatique, fait de sang rouge oxygéné venant directement
du cœur gauche et de l’aorte.
 On peut tout à fait considérer le foie comme une grosse et dense
éponge, gorgée de sang, traversée par trois circulations qui se croisent
comme les doigts des deux mains mises face à face… Ou plus
précisément deux mains tournées vers le haut, doigts écartés, situées
en dessous à l’entrée du foie, et une troisième tournée vers le bas avec
les doigts écartés posée au-dessus des deux autres, symbolisant la
sortie.

Le foie nommé aussi “glande hépatique” contient en permanence 800 à

900 ml de sang qui circulent sans cesse, si bien qu’il fait toujours peur aux
chirurgiens qui l’abordent avec une grande prudence, surtout quand ils le
sectionnent.
Les urgentistes et traumatologues y sont aussi très attentifs, redoutant
toujours une fracture du foie. Une déchirure de sa capsule, provoquant une
abondante hémorragie, peut rapidement “désamorcer” la pompe cardiaque,
provoquant un arrêt pur et simple du cœur.
Le foie est donc connecté à ce grand axe vasculaire qu’est la veine cave
inférieure, qui collecte le sang provenant de tout le bas du corps. Le foie lui-
même y libère un sang bien différent de celui qu’il a reçu, ayant accompli un
immense travail avec ses nombreuses cellules. Ce sang se déverse à fort débit
à la sortie du foie dans la veine cave par trois veines dites “sus-hépatiques”,
rejoignant donc le sang venu du bas du corps.
Tout le sang veineux de la veine cave au-dessus du foie (retour veineux
des membres inférieurs, des reins, des surrénales et du foie) est pauvre en
oxygène. Il rejoint donc le cœur droit, via l’oreillette droite. Il passe ensuite
dans le ventricule droit qui se charge de l’envoyer aux poumons, qui
rejetteront le gaz carbonique et réoxygéneront les globules rouges, pour
produire un sang “rouge”, riche en oxygène.
Celui-ci est ensuite renvoyé vers l’oreillette gauche, puis le ventricule
gauche, qui l’éjectera de toute sa puissance vers tous les organes, à la vitesse
de 5 à 6 litres par minute, voire beaucoup plus en situation d’effort.
Les circulations vasculaires à l’entrée, chargées des
nutriments, et à la sortie de l’éponge hépatique

Deux circulations s’entrecroisent donc comme les doigts de nos deux

mains, l’une en bas qui entre dans le foie, elle-même double, veineuse (veine
porte) pour 75 % et artérielle (artère hépatique).
L’autre main vers le haut correspond à la circulation de sortie dite sus-
hépatique qui se réunit en trois grosses veines sus-hépatiques (droite, centrale
et gauche), drainant tout le foie, et qui se jettent dans la veine cave, elle-
même étroitement accolée à l’arrière du foie.

Vous avez déjà compris que le foie est un organe unique en son genre –
ce qui est logique étant donné son importance fonctionnelle –, très fortement
vascularisé puisque tout le sang de l’organisme passe par lui. On le considère
comme un filtre, mais le mot est mal choisi, laissant penser qu’il
fonctionnerait comme les reins.

En réalité, il a de très nombreuses fonctions métaboliques puisqu’il reçoit

et doit gérer deux circulations sanguines très diffé- rentes : celle du tube
digestif qui a passé la barrière dite intestinale, qui apporte les nutriments, et
celle qui vient directement du cœur.

Le sang arrive donc au foie par deux réseaux bien distincts.

Le principal réseau de sang entrant dans le foie est veineux,

donc peu oxygéné

C’est le sang veineux de retour du tube digestif (intestin grêle en

particulier). Celui-ci est relativement pauvre en oxygène, car une partie a été
consommée en “passant” par l’intestin grêle.
Les cellules intestinales (entérocytes) ont fait leur travail de sélection et
d’absorption des nutriments pour leur faire traverser la barrière des cellules
intestinales : ainsi passent-ils dans la circulation pour nourrir tout le corps. La
majorité d’entre eux rejoignent le réseau veineux qui lui-même rejoindra la
veine porte.

Le foie va assumer, entre autres rôles, celui de “manager” de la répartition

des nutriments apportés par l’alimentation. Le sang veineux qu’il reçoit
provient en même temps de l’estomac, de la rate et du pancréas et du petit
intestin (grêle) comme du gros intestin (côlons et rectum).
Les trois grandes veines provenant du bas du côlon (veine mésentérique
inférieure), de l’intestin grêle (veine mésentérique supérieure), de la rate et du
pancréas (veine splénique) rejoignent ensemble la veine porte. Celle-ci doit
son nom à sa situation de porte d’entrée du foie, qu’on appelle le “hile2”.
Les veines digestives constituant la veine porte
 La veine porte achemine donc vers le foie le sang riche en nutriments,
contenant même des germes que le tube digestif non stérile a laissé passer. Le
foie va s’en occuper grâce à son système de défense.

Le deuxième réseau de sang entrant dans le foie vient du

cœur, il est bien oxygéné

Ce sang provient du ventricule gauche du cœur et arrive par l’artère

hépatique, ce qui fait qu’il est rouge, donc parfaitement oxygéné. C’est le
même type de sang qui nourrit le cerveau et la tête, jusqu’à la racine des
cheveux, et partout ailleurs, jusqu’au bout des doigts et des orteils.
C’est ce réseau artériel spécifique au foie qui pourvoit à ses besoins en
oxygène, nécessaire à son fonctionnement, comme pour tous les organes.

Il apporte également au foie les nutriments qui ne sont pas passés par la
veine porte, car trop volumineux : les chylomicrons. Ceux-ci sont passés par
la voie lymphatique, transitant par une petite citerne située au fond du ventre.
Cette citerne cumule la lymphe digestive et la lymphe des membres inférieurs
et des organes du pelvis (utérus, prostate, rectum).

À partir de cette zone, la lymphe suit le trajet du canal thoracique, lequel

traverse le fond du thorax pour se jeter à petit débit (1,5 ml par minute) dans
la veine claviculaire gauche. Reçue dans la circulation veineuse, la lymphe,
par sa composition, s’apparente à une liqueur ajoutée au sang veineux ; elle
se mélange à cette grande circulation pour passer par les poumons pour
participer à l’oxygénation. Nul doute que les chylomicrons ont un rôle à jouer
au niveau pulmonaire, ne serait-ce que pour l’entretien du “surfactant3”
pulmonaire.
La lymphe mélangée prend ensuite le chemin de la circulation du sang
rouge éjecté par le cœur gauche, vers toute la périphérie du corps.
 Cet apport sanguin complémentaire permanent permet au foie d’assumer
des fonctions vitales pour tout l’organisme : les synthèses-fabrications et les
biotransformations des nombreuses substances qui seront distribuées à tout
l’organisme. On note donc que le sang passe, passe, et repasse encore et
toujours par le foie.
Le foie a des responsabilités majeures, vitales, très différentes de celles
du cœur, des poumons et des reins, organes dont nous ne pouvons nous
passer pour vivre.

Au final, tout le sang de l’organisme passe tôt ou tard par le foie :

celui qui vient directement du tube digestif et celui que le cœur lui
envoie.
 Les sorties du foie : un autre réseau veineux très différent

Au sommet du foie, à la jonction entre thorax et abdomen et au ras du

diaphragme, trois veines sortent du foie : ce sont les veines sus-hépatiques.
Elles reçoivent tout le sang sortant du foie, contenant les nutriments
indispensables aux fonctions biologiques, ainsi que les nombreuses molécules
les plus essentielles à l’équilibre de tout l’organisme.

Lesangdesortiedufoieesttrèsdifférentdusangd’entrée. Ilestchargé de
toutes les substances ou molécules que les cellules hépatiques ont
fabriquées et dont l’organisme a un besoin permanent.

En effet, on ne peut vivre sans foie plus de quatre jours4, entrant alors
dans un coma dont on ne se réveille pas, nous verrons pourquoi !

Avoir un foie en bon état de fonctionnement est une des clés de la santé.

Il implique un cerveau qui choisit une alimentation de qualité, un tube

digestif qui découpe, trie, sélectionne et absorbe les meilleurs nutriments, une
pompe cardiaque efficiente et réactive à nos besoins, des poumons propres et
souples, des reins qui filtrent activement les déchets, un système immunitaire
bien entretenu.

Que de merveilleuses surprises allez-vous découvrir…

Les voies biliaires dans le foie et la vésicule biliaire

Les liens entre le foie et la vésicule ne sont pas une évidence pour tout le
monde, et pourtant la présence de ce petit organe est clairement localisée
pour ceux qui en souffrent. De fait, si le foie est indispensable à la vie, on
arrive très bien à vivre sans vésicule. Ceux qui n’en ont plus peuvent en
témoigner. Elle est une annexe du foie, dont le rôle est de stocker ce que les
hépatocytes (littéralement cellules du foie) produisent en permanence : la
bile.

En ce sens, le circuit biliaire est une autre issue ou sortie du foie. Les
canaux biliaires naissent en plein centre du foie sous forme de fins
canalicules, et convergent les uns vers les autres en augmentant
progressivement leur diamètre. Ils fusionnent pour donner des canaux
biliaires droit et gauche qui sortent à la face inférieure du foie (le hile, encore
lui !). Là ils se réunissent en un seul canal nommé “canal hépatique commun”
qui reçoit le canal d’évacuation de la vésicule biliaire, nommé “cystique”.

Le canal hépatique commun devient alors le “cholédoque5”. Celui-ci

descend vers le pancréas qu’il traverse pour se réunir à son extrémité au canal
pancréatique dit canal de Wirsung6.
 Ce dernier déverse le suc pancréatique au même niveau que la bile dans
un petit réceptacle nommé “ampoule de Vater7” qui se termine par un très fin
sphincter dit d’Oddi8.

Ce sphincter ne s’ouvre, pour déverser la bile et le suc pancréatique dans

la partie haute de l’intestin qu’est le duodénum, que lorsque la première
phase de la digestion par l’estomac est terminée. L’ouverture ou la fermeture
de ce sphincter ne dépendent pas de notre volonté.

Cette ouverture dépend de l’arrivée du contenu de l’estomac dans le

duodénum dès que le sphincter du pylore9, à la fin de l’estomac, a laissé
passer les aliments digérés en partie.
 La vésicule biliaire est placée sur le côté des canaux biliaires, collée et
attachée par un ligament à la face inférieure du foie, près du bord inférieur
des côtes. Elle a pour rôle de stocker et de concentrer la bile produite en
permanence. Ses fonctions concernent la digestion et le transit intestinal.
Vous l’avez compris, la vésicule a surtout une fonction de citerne : avec
sa jolie forme de poire, elle stocke la bile, liquide d’un vert jaune d’or. Elle
accumule donc celle-ci entre les repas, et va se contracter pour la déverser
vers l’intestin grêle au moment où l’estomac y vide son contenu.
Comme nous le verrons, elle est indispensable à la meilleure digestion
des graisses. Mais cette digestion peut toutefois s’effectuer sans elle. On
comprend donc pourquoi il n’est pas si difficile de vivre sans vésicule,
puisqu’elle n’a pas pour fonction de produire la bile, mais simplement de la
stocker !
Nous verrons également que la vésicule biliaire n’aime ni la boue biliaire
(bile épaisse) qui peut s’infecter, ni les calculs qui peuvent l’obstruer ou
même l’irriter chroniquement jusqu’à laisser se développer, par
inflammation, ce que les spécialistes nomment le “calculo-cancer de la
vésicule biliaire”, de mauvais pronostic.

Si vous pouvez garder votre vésicule biliaire, sans accumulation de

boue ou de lithiase (calcul de cholestérol ou d’oxalate), c’est l’idéal.
Nous en reparlerons dans le chapitre sur les pathologies biliaires.

Que retenir ?

Le foie est une éponge ferme, extrêmement vascularisée, remplie de

sang. Il contient plus de cellules que notre cerveau.
Il reçoit deux circulations : l’une veineuse portale qui transporte le
sang chargé des nutriments sélectionnés par le tube digestif et l’autre
envoyée directement par le cœur.
 Il n’a qu’une circulation de sortie, sus-hépatique, chargée de toutes
les molécules vitales qu’il a fabriquées où qu’il redistribue.

Le foie est capable recycler les déchets des globules rouges trop vieux
ou abîmés et de les éliminer, entre autres sous forme de bilirubine,
vers la circulation biliaire, jusque dans la vésicule. Au moment de la
digestion, la bile en sort, suit le trajet du cholé- doque qui se jette
dans la partie haute du tube digestif pour participer avec le liquide
pancréatique à la digestion des aliments, en particulier des graisses.

1. C’est pour cette raison qu’on l’examine cliniquement en fortes inspirations

et expirations en posant sa main ou ses doigts en crochets sous les dernières
côtes droites. À l’état normal, on ne le sent pas. Par contre, quand le patient a
une hépatomégalie (hypertrophie), on perçoit le rebord inférieur du foie.
2. En botanique, zone d’entrée des sucs qui nourrissent la graine. En
anatomie humaine ou animale, zone d’entrée de vaisseaux de l’organe (foie,
reins, poumons, placenta).
3. Le surfactant pulmonaire est un complexe fabriqué continuellement dans le
centre des alvéoles pulmonaires par les cellules pulmonaires de type II. Il est
constitué d’un grand nombre de molécules lipidiques différentes :
phospholipides et même cholestérol.
4. Chez les gros animaux, au laboratoire de nutrition et de chirurgie
expérimentale de Montpellier, nous avons pu prolonger la vie d’un animal
sans foie, mais pas plus de 96 heures. Nous n’avons pas pu remplacer les
fonctions de détoxication et nous verrons que c’est toujours impossible.
5. Littéralement “qui conduit la bile”.
6. Johan Georg Wirsung (1589 - 1643), médecin anatomiste allemand qui a
exercé à Padoue.
7. Abraham Vater (1684 - 1751), anatomiste, médecin et botaniste allemand.
8. Ruggero Oddi (1864 - 1913), anatomiste italien diplômé à Florence.
9. Le pylore du grec pylôros, “qui garde la porte, portier”.
 Chapitre II

Ma construction
embryologique

Origine et apparition du foie

La naissance du foie et de la vésicule est une histoire très poétique. Tout
commence comme pour les fleurs : deux petits bourgeons se forment à partir
de la première ébauche de l’intestin, dont la forme est simplement tubulaire,
comme celle d’une tige qui se développera rapidement en une série d’anses
intestinales.
 À partir de ces bourgeons, fleuriront les structures très ramifiées qui
constituent le foie et l’une de ses plus importantes fonctions, bien connue, qui
ne peut être remplacée dans le vaste cadre des insuffisances hépatiques. Il
s’agit de la fonction biliaire, détoxifiante et bien plus encore.

Le premier bourgeon est celui du foie.

Il apparaît dès le début de la 4e semaine du développement embryonnaire,

vers le 28e jour. À ce stade, le cœur donne déjà les premiers signes d’activité
: il bat, de façon encore désordonnée, certes, mais son activité électrique est
déjà mesurable. Le futur bébé mesure environ 3 mm de la tête aux fesses1.
Son développement est permanent.
Le bourgeon hépatique grandit rapidement, entouré d’un abondant réseau
de vaisseaux. Les cellules hépatiques s’accumulent autour de ces vaisseaux
vers le 32e jour, et entament déjà leurs activités métaboliques. Le foie occupe
bientôt la majeure partie de la cavité abdominale. Les autres organes devront
en conséquence se développer sur les côtés et au-dessous tant le foie occupe
une place importante dans le ventre de ce petit humain en croissance.
 Le second bourgeon est l’arbre biliaire

À la fin de la 4e semaine, vers le 29e jour, en dessous du bourgeon

hépatique, naît un second bourgeon, appelé diverticule biliaire. Il pénètre
progressivement le foie, se glissant entre les cellules de celui-ci, nommées
“hépatocytes”.
On parle de canalicules biliaires, très fins au centre du foie, qui se
rejoignent vers le hile du foie en deux canaux hépatiques, droit et gauche, et
qui, ensemble, vont former le canal hépatique commun. Ce dernier recevra
latéralement le canal d’évacuation de la vésicule biliaire pour prendre le nom
de “canal cholédoque”.
Le futur bébé mesure alors 4 mm environ. Ce bourgeon biliaire ne se
développera pas autant que le foie, mais le suivra en s’allongeant dans le foie
en haut et en bas, et en s’amincissant à son extrémité inférieure.
Sur le côté, le bourgeon biliaire devient plus volumineux, se niche sous le
foie et formera la vésicule biliaire.

Connexion au cordon ombilical :

la veine ombilicale, nourricière de l’embryon et du
fœtus
Le cordon ombilical relie l’embryon, puis le fœtus, à sa mère. Il apporte à
l’organisme en développement, au travers du placenta, toutes les matières
premières dont il a besoin.
On ne fait pas encore de “bébé sans fil” ou “hors-sol”, bien loin s’en faut
! Ce qui est plus mystérieux, c’est la composition de cette connexion, qu’on
appelle laconiquement “cordon”, nous laissant pour tout souvenir cette jolie
cicatrice qu’est le nombril ou ombilic.
Le cordon ombilical contient des vaisseaux et, en particulier, une veine
qui apporte (cas unique à l’exception des veines pulmonaires revenant au
cœur gauche) un sang oxygéné, donc rouge, au bébé.
 - La veine ombilicale, assez volumineuse et venant du placenta, contient
donc du sang rouge oxygéné par la mère. L’oxygène qu’elle transporte est
diffusé depuis le sang maternel à travers le placenta, pour être capté par les
premiers globules rouges du sang embryonnaire. Ces globules sont fabriqués
dans la vésicule ombilicale (anciennement appelée vésicule ou “sac
vitellin2”) et l’allantoïde3 appartenant à l’embryon. Il relie l’ombilic à la
future vessie dès la fin de la 3e semaine.
Progressivement, des sites le long de l’aorte dorsale prennent le relais à
partir de la 5e semaine. Puis c’est au tour du foie, de la rate, de la moelle
osseuse et de certains ganglions lymphatiques de fabriquer les globules
rouges.
Dès les premières esquisses de sa vie, le futur bébé possède son propre
groupe sanguin, souvent différent de celui de ses parents. Chacun le sien !
En plus de l’oxygène passent, au travers du placenta, les éléments
essentiels de la nutrition embryonnaire puis fœtale (glucides simples, lipides,
acides aminés, oligoéléments, hormones, anticorps de protection…) pour la
croissance de l’enfant en formation. Ces éléments donnés par la mère passent
la barrière placentaire et suivent le trajet de la veine ombilicale nourricière.

- Deux artères ombilicales venant de la circulation fœtale retournent vers

le placenta. Elles transportent un sang appauvri en oxygène, d’un rouge plus
foncé que l’on schématise volontiers en bleu. On l’appelle d’ailleurs souvent
“sang bleu”. Ce sang revient de la circulation embryo-fœtale, et ne demande
qu’à revenir oxygéné et chargé de nutriments vers le petit être en
construction, par le flux sanguin de la veine ombilicale.

Cette constitution – une veine, deux artères – est atypique, car il existe
habituellement, pour chaque organe, une artère qui apporte le sang, et deux
veines qui le ramènent vers le cœur. Ici c’est l’inverse, mais on reste dans la
logique architecturale de notre organisme qui est d’avoir un apport sanguin
par un vaisseau, et un retour par deux vaisseaux. Et aussi par la définition
même d’une artère qui part du cœur et d’une veine qui arrive au cœur du
bébé.
La veine ombilicale arrive directement dans le foie de l’embryon quand il
a commencé à se développer. Elle rejoint le système veineux d’entrée dans le
foie, la branche gauche de la veine porte.
 Le sang passe à travers le foie, sans être encore filtré lors de ce premier
passage, mais très tôt, bien avant la moelle osseuse qui n’existe pas encore, le
foie lui-même va fabriquer les premiers globules du sang.
Ce sang de la veine ombilicale, chargé d’oxygène et des nutriments qui
ont passé le placenta, traverse donc le foie qu’il entretient. Il lui permet,
quand la vésicule ombilicale a terminé de fabriquer les globules du sang
après la 5e semaine, de prendre progressivement le relais de leur fabrication.
Ainsi au 3e mois, les globules rouges sortent majoritairement directement
du foie, atteignent directement la circulation générale, pour être ensuite
envoyés par le cœur vers les organes le plus rapidement possible.
D’ailleurs, les deux oreillettes du cœur, droite et gauche (depuis quelques
années on utilise plutôt le terme atrium, ou atria au pluriel), communiquent
pendant la vie fœtale, car les poumons ne sont pas encore fonctionnels. Le
fœtus, en effet, ne respire pas, c’est la mère qui respire pour l’enfant jusqu’à
sa naissance en lui transmettant l’oxygène à travers le placenta.
Quant à la pression sanguine de retour du placenta, elle est tellement
élevée que le sang passe directement de l’atrium droit vers l’atrium gauche, et
de là vers l’aorte.
Le fœtus ne respirant pas, seuls 10 % du sang fœtal passent par les
poumons. La majorité du sang pulmonaire passe de l’artère pulmonaire
gauche à travers un canal particulier, le ductus arteriosus, dans l’aorte
descendante.
Cette circulation fœtale très spécifique changera à la naissance, lors de la
première ouverture fonctionnelle des poumons après “débranchement” du
placenta. Le bébé évoluera vers une circulation néonatale grâce à de très
subtils jeux de pressions dans les vaisseaux et le cœur.

Les deux fonctions majeures et vitales du foie

pendant la vie embryonnaire : fabriquer les
globules du sang et le détoxiquer
Comme nous le verrons, le foie est un organe très polyvalent. Les mille et
une fonctions qu’il assume pendant la vie adulte sont déjà tout à fait
fascinantes, mais pendant la vie fœtale, il joue un rôle d’une importance
capitale, comme nous l’avons déjà évoqué.

Le sang de la mère arrive au placenta, plaque filtrante construite par l’œuf

humain implanté sur la paroi de l’utérus, dans sa muqueuse épaissie et hyper
vascularisée. Cette “interface” entre les deux circulations s’est développée
dans la paroi utérine, au sein de l’endomètre, ce qui la maintient solidement
“cramponnée”. Le sang maternel entier – plasma et globules du sang de
l’utérus – nourrit des villosités4 placentaires accolées à la muqueuse du
muscle utérin, elles-mêmes remplies de vaisseaux. On parle de villosités
crampons.
À la périphérie des villosités, le sang maternel laisse filtrer les nutriments
pour passer vers le sang du futur bébé, sans qu’il y ait de transmission directe
des globules rouges. Passent par diffusion essentiellement le plasma chargé
des nutriments préparés par la mère avec des molécules protectrices
(anticorps sous forme d’immuno-globulines) et l’oxygène de ses globules
rouges.
 Les globules rouges de la mère ne passent pas, et le placenta fabrique lui-
même ses propres globules, déjà dans le sac vitellin. L’embryon se nourrit
donc grâce à cet “adaptateur” qu’est le placenta, par la circulation, sans
solliciter son système digestif. Le sang maternel et le sang fœtal ne sont
jamais en contact l’un avec l’autre. En effet, les groupes sanguins de la mère
et de l’enfant peuvent être différents, et un contact entre les deux pourrait
déclencher une réaction immunitaire de rejet, très dangereuse pour la mère et
l’enfant.

La formation des globules du sang ou fonction

hématopoïétique du foie : les rouges, les blancs et les
plaquettes nommées aussi thrombocytes

C’est la première fonction vitale que le foie va assumer dans le début de

la vie d’un être humain, dès la 5e semaine de vie. Auparavant, nous l’avons
dit, les cellules du sang sont fabriquées par le “sac vitellin” ou “vésicule
vitelline”, petite cavité primitive qui disparaîtra rapidement après le
développement embryonnaire, après avoir rempli de nombreux rôles.
La vésicule vitelline est un réservoir de substance nutritive pour la
formation embryonnaire initiale. Elle peut être visualisée dès la première
échographie, à la 5e ou 6e semaine après l’absence de règles. Le foie prendra
donc progressivement le relais de la production des cellules du sang, à partir
du 2e mois, à l’aide des cellules de la vésicule vitelline qui le colonisent
progressivement. Il tiendra l’exclusivité de ce rôle jusqu’au 5e mois. C’est par
la suite que les globules seront fabriqués dans les cavités présentes dans les
os, et qui contiennent un tissu spécial bien connu : la moelle.
La moelle osseuse (à ne pas confondre avec la moelle épinière, qui est un
centre nerveux) est un tissu d’importance majeure, contenant beaucoup de
graisses et très vascularisé. Sa principale fonction est de produire les cellules
du sang (globules rouges et blancs) tout au long de la vie. Cependant pendant
la vie embryonnaire, dès la fin de la 4e semaine, c’est le foie qui fabrique en
premier les globules du sang.

La production des globules rouges est appelée érythropoïèse, celle des

globules blancs leucopoïèse, et enfin celle des plaquettes plaquettopoïèse ou
thrombocytopoïèse.

Les globules rouges ont une belle couleur, donnée par l’hémoglobine
qu’ils contiennent. C’est elle qui fixe l’oxygène dans le sang, et permet de
l’apporter à tous les tissus. L’hémoglobine du fœtus est un peu différente de
celle de l’adulte. Elle a notamment une plus forte affinité pour l’oxygène, ce
qui permet entre autres de favoriser les échanges d’oxygène avec le sang
maternel dans le placenta.
Les globules blancs sont également produits par le foie embryonnaire. On
parle donc de leucopoïèse. Ce sont les cellules de l’immunité, qui sont
présentes dans le sang sous plusieurs types différents, et dont on voit
augmenter le nombre dans le cas d’une prise de sang effectuée pendant un
épisode infectieux par exemple.
Ces cellules permettent d’avoir un système de défense prêt à réagir, mais
aussi à s’adapter aux différents germes auxquels on est exposé toute la vie.
Dans la vie fœtale, ces fonctions sont encore très limitées, les cellules
immunitaires sont dites “naïves”, mais elles préparent le potentiel
immunitaire d’un être humain, et seront en croissance permanente pour
atteindre une véritable immunocompétence (avec mémorisation) environ 1
000 jours après la conception (270 jours de grossesse + 365 jours + 365
jours), soit vers l’âge de 2 ans.

La thrombocytopoïèse enfin est la production de plaquettes, toujours

assumée par le foie dès la 4e semaine. Celles-ci serviront à la coagulation, en
cas de saignement, et à la régulation de certains phénomènes inflammatoires.

Chez l’adulte, l’hématopoïèse qui englobe tous les globules du sang se

déroulera donc dans la moelle osseuse, en particulier au niveau des os du
bassin, de la tête du fémur (os de la cuisse) et du sternum. En cas de très
grande perte de sang (hémorragie), le foie pourra retrouver cette fonction
hématopoïétique, et compenser – mais faiblement – une perte de sang
majeure, lors d’un accident par exemple.

Les globules du sang se renouvellent en permanence, car leur vie ne

dure pas très longtemps : les globules rouges ne vivent pas plus de
120 jours, les globules blancs entre 7 et 10 jours, les plaquettes pas
plus de 10 jours.
À la finde leur vie, les “dépouilles métabolites” de ces cellules
doivent être évacuées : c’est le foie qui en est chargé, tout comme du
remplacement des globules – cette seconde mission sera plus tard
celle de la moelle osseuse.

La fonction de détoxication du sang et la mort des globules

rouges en particulier
 Cette fonction se développe dès la vie fœtale, car la construction même
des tissus de l’être humain en formation produit d’ores et déjà des substances
potentiellement toxiques, qu’il faut éliminer régulièrement. C’est donc une
des raisons d’être de la bile.

L’exemple le plus marquant, dans la vie fœtale comme dans la vie adulte,
c’est l’hémoglobine5 libérée à la fin de la vie de chaque globule rouge. Elle
va alors se scinder en plusieurs éléments qui suivent le chemin du foie.

- Une structure non protéique de l’hémoglobine, nommée “hème6” a pour

fonction de porter un atome de fer, sur lequel viendra se fixer l’oxygène ainsi
transporté dans le sang. Quand un globule rouge est détruit, l’hème doit être
éliminé sans tarder, car il est toxique. Le foie va s’en charger en le
transformant en une molécule nommée “bilirubine”.
 - Le fer libéré sera, quant à lui, recyclé par le foie.

La bilirubine est considérée comme un “pigment” biliaire, car elle donne

une couleur verdâtre à la bile. Évacuée dans le tube digestif, elle donne une
couleur plus ou moins brune aux matières fécales.

Quand la bile est retenue dans le foie – quand elle ne peut s’évacuer
du fait d’un obstacle sur la voie biliaire (calcul ou tumeur) –, la
bilirubine se diffuse directement dans le sang et le patient prend un
teint jaunâtre.

On dit qu’il est ictérique ou, plus simplement, qu’il a la jaunisse. Ses
urines filtrent une partie de cette bilirubine et deviennent jaune foncé,
orangées, tandis que les selles perdent leur couleur marron pour
devenir grisâtres. On parle de selles de couleur mastic.

La production de bile par le foie est effective à la 12e semaine (84e jour).
La vésicule commence donc à la stocker avant de la libérer dans l’intestin.
Cela explique donc la couleur verdâtre très foncée du “méconium7”,
premières selles du nouveau-né.

La bile ne contient pas que de la bilirubine. Elle est aussi constituée de

substances biologiquement actives, donc potentiellement toxiques, que le foie
neutralise en les rejetant dans la bile. Là elles serviront à “solubiliser” les
graisses alimentaires pour les digérer.
On parle donc déjà du rôle de détoxication du foie, dès la vie fœtale. Son
efficacité n’est pas encore parfaite, mais cette fonction va progressivement se
développer pour devenir essentielle dans la vie adulte.
Elle consiste à éliminer des substances toxiques, tout en produisant la bile
et ses composants, indispensables à la digestion des graisses.

Le fœtus commence donc à développer ces capacités relativement tôt

dans son évolution, et les choses vont continuer à s’affiner longtemps après la
naissance.

La maturite hépatique progressive, du fœtus au

nouveau-né
Comme chacun sait, la naissance ne se fait pas forcément au moment où
le petit être humain est arrivé à complète maturité physiologique. Bien au
contraire, celui-ci est totalement dépendant de sa mère quant à son
développement physiologique, qui va se poursuivre de façon intensive durant
les prochains mois.
L’accouchement est un passage marquant à tous niveaux, car il provoque
de grands bouleversements, notamment au niveau circulatoire.

De l’oxygène maternel par le cordon ombilical à

l’oxygénation pulmonaire du nouveau-né

Pendant le développement in utero, le fœtus ne respire pas. Ses poumons

ne sont pas remplis d’air comme cela sera le cas dans la vie adulte.
L’oxygène, nous l’avons démontré, est apporté par la veine présente dans le
cordon ombilical, dans laquelle le sang fœtal circule depuis le placenta.

Le placenta est une interface fascinante et complexe entre la mère et

l’enfant à naître, permettant les échanges entre les deux circulations, sans
qu’elles soient pour autant en contact direct. La transmission s’opère à travers
un système de membranes sélectives, réduisant (imparfaitement hélas) le
risque de passage de substances toxiques consommées par la mère (tabac,
alcool, drogues…).
Le sang est ensuite envoyé vers le cordon ombilical, de là vers le foie, et,
comme nous l’avons vu précédemment, directement vers le cœur qui le
renvoie dans la circulation sanguine de l’enfant.
 Le fait que les poumons ne soient pas encore mis à contribution chez le
fœtus signifie que le trajet de la circulation sanguine n’est pas le même que
chez l’adulte. La circulation pulmonaire du fœtus pour oxygéner le sang n’est
pas encore en place. Durant toute la vie intrautérine, l’oxygène est donné par
la respiration maternelle.

La fin du cordon ombilical, le nouveau-né oxygéné par ses

poumons

À la naissance, les poumons rétractés se remplissent brutalement d’air et

presque simultanément l’air expiré permet le cri douloureux du nouveau-né.
La circulation sanguine suit alors le trajet complet que l’on retrouve chez
l’adulte. Le sang pauvre en oxygène, de retour de tous les tissus et organes du
corps, revient vers l’oreillette droite (atrium droit) du cœur.

Ce sang “bleu” passe ensuite au ventricule droit du cœur et est envoyé

vers les poumons pour être oxygéné. Il revient ensuite, l’oxygénation lui
redonnant un rouge plus vif, vers le cœur gauche qui va le renvoyer vers les
organes pour les nourrir et les entretenir. Tant que les poumons n’ont pas été
remplis d’air, cette circulation n’est pas active, et les alvéoles pulmonaires
sont encore vides, leurs parois collabées, accolées, comme des ballons
dégonflés.

À la naissance, les premières respirations créent un changement de

pression dans le thorax, qui va participer à l’ouverture des millions d’alvéoles
pulmonaires8 et de la circulation pulmonaire pour oxygéner enfin le sang du
nouveau-né.

C’est un effort titanesque, déclenché par un réflexe, que le bébé doit faire.
Le changement de pression dans les poumons et le thorax va provoquer la
fermeture naturelle de la communication entre les deux atria (oreillettes droite
et gauche).
La ligature et la coupure du cordon ombilical vont finaliser le travail en
supprimant la pression venant du placenta par la grosse veine ombilicale. Le
sang ne passant plus, l’ex-veine va devenir un ligament résiduel, nommé
“ligament rond9”, partant de l’ombilic jusqu’au foie.

Pourquoi la peau du nouveau-né peut-elle être jaune pendant

quelques jours ?

À la naissance, on note souvent une coloration de peau un peu terne, voire

jaunâtre, du nouveau-né, comparable à celle de patients atteints de jaunisse,
lors d’une hépatite (inflammation toxique ou virale du foie) ou d’une
obstruction des voies biliaires (par calcul ou cancer).

Dans le cas des nouveau-nés, cette jaunisse (on utilise le terme “ictère”)
est très fréquente, allant jusqu’à 70 % des cas et a priori plus fréquente chez
les bébés allaités, mais sans gravité. Elle va régresser pour disparaître
rapidement dans la grande majorité des cas, mais il est cependant nécessaire
de la surveiller, comme cela se fait bien sûr dans toutes les maternités.

La cause est assez simple à comprendre : le foie d’un nouveau-né, n’ayant

pas atteint toute sa maturité, n’est pas en mesure d’assumer pleinement ses
fonctions de détoxication. Après la naissance, la dégradation de l’hème, qui
suit la fin de vie des globules rouges, augmente rapidement, un peu au-delà
des capacités de détoxication du foie à ce stade de la vie. La bilirubine,
déchet des globules rouges, n’est pas traitée par la bile.
En conséquence, la bilirubine augmente rapidement dans le sang, et
stagne dans les tissus. Elle donne alors une coloration jaunâtre de la peau et
des muqueuses. Chez les nouveau-nés de peau claire, c’est particulièrement
visible, contrairement à ceux dont la peau est plus sombre. Dans ces cas, les
médecins contrôlent la couleur des muqueuses : conjonctive de l’œil ou
coloration de l’intérieur des lèvres et de la langue.

Si l’ictère, la jaunisse, n’est pas un phénomène inquiétant dans ce cas

précis, il est toujours surveillé, car il ne doit apparaître qu’après 24 h de vie,
et ne doit pas être associé à d’autres signes de problèmes biliaires (selles peu
ou pas colorées qui signent une mauvaise élimination de la bile par la
vésicule biliaire, celle-ci pouvant être “bouchée”).
 Au fil des premiers jours de vie, l’ictère va rapidement disparaître au
profit d’une belle peau de bébé tout à fait saine, et le foie va être de plus en
plus capable de jouer ses rôles métaboliques fondamentaux pour la vie en
autonomie.

Pourquoi, quand l’ictère persiste, parle-t-on de risque

d’“ictère nucléaire du nouveau-né” ?

Quand la bilirubine, pigment formé à la mort des globules rouges, n’est

pas évacuée dans la bile, elle passe dans le sang, pénètre les tissus
superficiels et donne le teint jaune du nouveau-né.
Si le foie n’a pas atteint la maturité nécessaire pour former et évacuer la
bile, la bilirubine présente dans la circulation sanguine atteint des taux élevés
qui peuvent toucher le cerveau, particuliè- rement au niveau des noyaux gris
centraux. On parle d’une encéphalopathie bilirubinique.
Les facteurs qui augmentent les risques de cette pathologie sont des
troubles respiratoires avec l’acidose, la prématurité, l’hypoglycémie,
l’infection grave avec septicémie. Les symptômes de l’ictère nucléaire
comprennent la contracture des muscles du cou, l’hypotonie du reste du corps
et des crises épileptiques. Grâce au dépistage précoce, les spécialistes savent
éviter ces complications et les séquelles à long terme.
Si nous avons autant détaillé l’embryologie du foie et de son assistante, la
vésicule biliaire, c’est pour mieux comprendre la complexité du foie, tout
comme de sa construction architecturale et fonctionnelle. Nous verrons un
peu plus ses immenses possibilités en faisant connaissance avec ses
nombreuses cellules.

Que retenir ?

Le foie est un organe crucial dès la vie embryonnaire : il assume toute

la production des cellules du sang. La moelle osseuse, pas encore
formée car les os ne sont que des ébauches, prendra le relais peu avant
 la naissance, et pour toute la vie.
La maturation du foie se poursuit après la naissance, ce qui explique
la jaunisse fréquente du nouveau-né, qui disparaît rapidement.
C’est l’embryon lui-même qui fabrique son placenta, interface
d’échanges avec sa mère : bien que totalement différent, il dépend
totalement d’elle.
Le cordon ombilical est la voie de la vie pour l’embryon. Il est fait
d’une volumineuse veine nourricière et de deux artères qui ramènent
le sang vers la mère pour qu’il soit oxygéné et chargé en nutriments.

1. On mesure toujours les embryons et fœtus de la tête aux fesses,

macroscopiquement ou par échographie.
2. Le sac vitellin ou vésicule vitelline est une réserve de nutriments au début
de la vie embryonnaire.
3. Du grec allas qui signifie boudin et eidos, forme.
4. En forme de doigts de gant contenant des vaisseaux.
5. L’hémoglobine est l’élément essentiel des globules rouges. Elle transporte
l’oxygène vers les cellules.
6. À l’âge adulte, il y a deux sites de formation de l’hème : 80 % dans la
moelle osseuse pour l’erythropoïèse, 15 % par le foie selon les besoins, et le
reste par les reins.
7. Méconium, du grec mêkônion (pavot), ainsi nommé à cause de sa
ressemblance avec le suc de pavot.
8. Chez l’adulte, on compte 300 millions d’alvéoles pulmonaires dans chaque
poumon.
9. Dans des circonstances particulières de souffrance hépatique chronique,
par cirrhose et fibrose, le foie devient si dur qu’il gêne l’entrée du sang et
donc la sortie qui devient insuffisante. On dit qu’il y a hypertension dans la
veine porte, ou hypertension portale. Le ligament rond, résidu de la veine
ombilicale dans le corps de l’adulte, qui se termine dans la veine porte
gauche, peut se revasculariser par reflux dans des circonstances particulières.
En particulier lorsque le sang veineux portal a des difficultés à traverser le
foie malade, cirrhotique ou fibrosé.
 Chapitre III

300 milliards de cellules

et leurs rôles

Le foie possède près de deux fois plus de cellules que le cerveau. Ces
deux organes n’ont évidemment pas les mêmes fonctions, mais ils
entretiennent de grandes complémentarités. Le cerveau, qui participe à la
régulation des activités hépatiques, a besoin d’un foie qui fonctionne bien.
Les substances toxiques qu’il ne pourrait éliminer lui-même auront, comme
nous le verrons, le plus mauvais retentissement au niveau cérébral.

Une cellule incroyable, l’hépatocyte,“bipotente”

source de la régénération du foie !
Le foie est composé d’au moins six types différents de cellules. Une seule
cellule peut être considérée comme la cellule “souche” du foie : l’hépatocyte
ou cellule hépatique par excellence. C’est cette cellule qui a fait vivre sans le
savoir le mythe de Prométhée.
Dans le foie d’un rat, réduit par sept actes de chirurgie, on peut observer
une régénération complète. On observe le même phénomène en transplantant
les mêmes hépatocytes chez sept animaux différents en insuffisance
hépatique.
L’hépatocyte est capable à la fois de se diviser, mais aussi, si on l’en
empêche, de revenir vers les origines et mieux se réengager. Il pourra ainsi
suivre un destin soit d’hépatocyte, soit de cellule biliaire selon les besoins du
foie et de l’organisme. On dit que l’hépatocyte est une cellule “bipotente”
capable de devenir vrai hépatocyte ou vrai cholangiocyte, c’est-à-dire “cellule
biliaire”.
Le foie contient plus de 80 % de cellules dont les plus repré- sentées et
nombreuses sont les hépatocytes, qui réalisent l’essentiel des fonctions
métaboliques et de détoxication.

Les 5 cellules assistantes des hépatocytes travaillent

ensemble avec des fonctions spécifiques
• Les cellules biliaires ou cholangiocytes sont en contact direct avec les
hépatocytes. Elles forment les parois des canaux biliaires pour recueillir la
bile produite par le foie. Ces canaux ont des dimensions très variables, du
plus petit capillaire jusqu’aux plus gros canaux biliaires sortant du foie vers
le duodénum. La bile suivra ce chemin pour rejoindre les aliments sortant de
l’estomac, et jouer son rôle dans la digestion.
• Les cellules endothéliales bordent les capillaires sanguins. Dans les
capillaires provenant de la veine porte (appelés sinusoïdes), ces cellules
ouvrent des fenêtres entre elles pour favoriser une diffusion lente et
équilibrée du sang apportant les nutriments. Le but est de faciliter les
échanges entre le sang portal et les hépatocytes. Dans les autres capillaires,
on ne trouve pas ces fameuses “fenêtres”, ce qui est assez logique puisque le
sang doit simplement partir vers la veine cave et le cœur pour atteindre la
périphérie.
• Les cellules de Küpffer ont une mission immunologique, comme tout
globule blanc macrophage qui se respecte. En effet, elles sont dérivées des
monocytes, qui sont eux-mêmes des macrophages circulants. Elles résident
dans le foie, proviennent de la moelle osseuse chez l’adulte, ou du sac vitellin
chez l’embryon. Elles sont destinées à coloniser le foie et vont y jouer un rôle
crucial. Elles sont habituellement localisées au contact des cellules
endothéliales mais peuvent “lancer” des prolongements vers les hépatocytes
en passant entre les cellules endothéliales. Elles ont pour fonction d’éliminer
les micro-organismes, bactéries ou entéro-virus qui ont passé la barrière
intestinale et sont arrivés par la voie de la veine porte.
• Les cellules de Ito1, ou cellules étoilées (CEF), parfois appelées
“lipocytes”, car chargées de globules lipidiques remplis de vitamine A2. C’est
en effet dans le foie qu’est stockée la plus grande quantité (90 %) de vitamine
A de l’organisme, passant des hépatocytes aux cellules de Ito.
Ces cellules sont localisées dans l’espace entre hépatocytes – avec qui
elles ont des contacts étroits – et cellules endothéliales. Elles possèdent de
longs prolongements qui entourent complètement les capillaires les plus
proches. On évoque de plus en plus leur rôle dans l’immunité au sein du foie.
En cas d’inflammation, elles sortent de leur état de repos et deviennent
actives, ce qui aura pour but de réguler l’activité des cellules immunitaires
par la production de messagers.
Quand l’inflammation endommage trop fortement les hépatocytes, les
cellules de Ito débordées peuvent aussi fabriquer le collagène, provoquant la
fibrose du foie, connue sous le nom de cirrhose.
• Les pit3 cells sont des lymphocytes granuleux à gros noyau, de
connaissance récente. Ces lymphocytes résidents ont des activités anti-
tumorales de type Natural Killer. Ils sont visibles dans la lumière capillaire
mais peuvent avoir des prolongements qui pénètrent la barrière endothéliale.

L’organisation spatiale des cellules dans le foie

L’importance des axes vasculaires dans le foie impose une organisation
parfaitement structurée. Autour des vaisseaux, on doit trouver les cellules qui,
comme toutes les cellules, ont un double rôle : recevoir l’oxygène et les
nutriments pour assumer ensuite leurs différentes fonctions.
Sur le schéma suivant, on repère facilement le vaisseau artériel qui amène
le sang rouge oxygéné et le vaisseau portal (issu de la veine porte). Ce dernier
apporte le sang chargé des nutriments ayant passé la barrière intestinale. Est
ajouté le canalicule biliaire destiné à récupérer les déchets rejetés par les
hépatocytes pour constituer la bile.
 L’organisation spatiale ressemble à celle d’une ruche, constituée de
nombreux lobules, de forme hexagonale, rappelant les alvéoles disposés en
un rayonnement centré sur une veine “centro-lobulaire”.
 Chaque lobule est donc une petite unité fonctionnelle semblable à un
cylindre hexagonal. Il rayonne autour d’une veinule qui rejoint les grandes
veines sus-hépatiques à la sortie du foie et possède un canalicule
d’évacuation de la bile.

Les très importantes défenses immunitaires

La réception des antigènes alimentaires par la veine porte

Le foie reçoit bien sûr les nutriments, mais le sang venant de la veine
porte contient également les “antigènes” alimentaires, que laisse parfois
passer la barrière intestinale. Les antigènes alimentaires sont des séquences
moléculaires, très reconnaissables pour les cellules immunitaires, qui
permettent d’identifier des bactéries et de déclencher une réponse défensive
précise.
La flore intestinale est extrêmement riche en bactéries dont la qualité est
très variable en fonction des habitudes alimentaires et de l’état de santé. On y
trouve des bactéries très diversifiées, dont certaines sont dites “pathogènes”,
c’est-à-dire qu’elles peuvent nous infecter. Si certaines passent la barrière
intestinale, le foie sera en mesure de nous en protéger.
Tous ces antigènes sont en réalité des protéines dites du “non-soi” car
elles n’appartiennent pas à l’organisme qui cherchera à les neutraliser, en
activant son système de défense immunitaire.

La barrière intestinale est parfois dans un état tellement dégradé qu’elle

peut laisser passer des germes, des produits de la flore intestinale et des
molécules délétères pour l’organisme, sans parler de toutes les substances
toxiques que nous avalons plus ou moins volontairement (pesticides, additifs,
mais aussi médicaments).

Plus que tout autre organe, le foie est soumis à des agressions
permanentes, microbiennes et chimiques, puisqu’il se trouve sur le chemin de
tout ce qui provient de l’intestin.

On ne doit pas oublier la situation anatomique du foie, exposé aux très

nombreuses molécules, mais aussi aux bactéries, virus, champignons présents
dans l’alimentation constituant le microbiote digestif, dont certains éléments
passent la barrière intestinale.
Il y a aussi des éléments présents dans l’eau que nous buvons ou dans
l’air que nous respirons, tels que les pesticides, polluants et autres
perturbateurs endocriniens que l’on retrouve dans la circulation sanguine et
qui passent tous par le foie.

Le foie doit donc déployer, grâce notamment aux assistants cellulaires des
hépatocytes, des mécanismes de tolérance immune des nutriments
indispensables, tout en maintenant sa capacité à élaborer une réponse efficace
en cas d’infection. Il peut par exemple recruter des lymphocytes T, d’abord
naïfs, et leur conférer une mémoire spécifique face à telle ou telle agression
antigénique. Ceux-ci deviennent ainsi “lymphocytes mémoires”.

Une large population de lymphocytes dans le foie en plus des

lymphocytes circulants

Ainsi notre foie a-t-il un potentiel lymphocytaire majeur, avec dix

lymphocytes issus des deux types de défenses immunitaires, innées et
acquises, face à chacun des très nombreux agresseurs antigéniques potentiels.
La population lymphocytaire hépatique est cependant différente de celle du
sang. Au total notre système immunitaire comprend au moins 369 familles de
lymphocytes dont on ne connaît pas encore toutes les fonctions.

Le rapport des taux des familles de lymphocytes les plus importantes

CD4 et CD8 est inversé par rapport à celui mesuré dans le sang.
Ainsi, dans le foie, il y a normalement plus de CD8 que de CD4.

Les lymphocytes T CD8 + sont donc préférentiellement retenus dans le

foie, contrairement aux lymphocytes T CD4 +. De plus les cellules Natural
Killer (NK) représentent près de 60 % des lymphocytes hépatiques,
comparativement à 18 % à la périphérie. Ces cellules sont capables de
sécréter des cytokines protectrices (cf. note 5 p.58) en orientant ainsi la
réponse immunitaire.
Le foie compte aussi une population de cellules présentatrices d’antigènes
(CPA) résidentes en permanence. Ce sont les cellules de Küpffer,
macrophages dérivés de monocytes originaires de la moelle osseuse et qui
résident dans l’espace situé entre les hépatocytes et les vaisseaux. Elles sont
capables de fabriquer une cytokine particulière : le TNF alpha (Tumor
Necrosis Factor).
Lors d’une infection, elles orchestrent les premières phases de la réponse
immune par l’intermédiaire de la sécrétion d’Interleukines, les IL-124 et IL-
18, qui déclenchent elles-mêmes l’action d’autres cellules de défense. Existe
aussi, dans le foie, la zone dite “espace porte” contenant des cellules
dendritiques, dont le rôle est repéré pour permettre la tolérance des greffes du
foie. On les nomme logiquement cellules “dendritiques tolérogéniques”.

La composition cellulaire particulière du foie, ainsi que les cytokines et

les chemokines5 qui y sont sécrétées, contribuent à faire du foie un milieu
“tolérogénique” unique.

Le foie serait alors un “champ d’exécution” où des mécanismes

hépatiques spécifiques provoqueraient l’apoptose (la mort) de lymphocytes T
CD8 + activés, et participeraient de la tolérance immunitaire.

L’activation dans le foie des lymphocytes T CD8 +

Le foie possède donc une grande originalité parmi les organes non
lymphoïdes comme la rate ou le système ganglionnaire. En l’absence
d’inflammation, il peut recruter et activer des lymphocytes T CD8 + naïfs.
Cette capacité démontre l’existence d’un contact direct entre les lymphocytes
et certaines cellules hépatiques, comme les cellules de Küpffer, à l’évidence,
mais peut-être également les hépatocytes.

L’absence d’activation des lymphocytes T CD8 + par le foie ne peut donc

pas, à elle seule, expliquer la capacité de certains microorganismes
pathogènes, tel le virus de l’hépatite C, d’échapper au système immunitaire.
C’est la toxicité du virus elle-même qui est en cause.

Les réponses immunes efficaces et l’auto-immunité encore

mystérieuse stimulent les chercheurs

On sait que le transfert de lymphocytes T naïfs, spécifiques d’un antigène,

exprimé exclusivement par les hépatocytes, n’entraîne pas une hépatite.
 Un signal antigénique supplémentaire est donc nécessaire pour susciter
une réponse immune contre les cellules hépatiques. Probablement des
troubles de l’immunité générale.

C’est une bonne immunité générale qui évite de développer une

hépatite virale ou même bactérienne. Comme nous le verrons, une
alimentation bien choisie est une clef pour se prémunir contre bien
des problèmes ! Aimer son foie n’est pas un vain mot !

Contre virus et bactéries la réponse du foie est différente

C’est la position anatomique du foie, et surtout sa constante réception des

produits de la flore intestinale, qui ont permis l’émergence d’un mécanisme
protecteur. Ainsi un virus briserait la tolérance hépatique et entraînerait une
réponse immune efficace, tandis qu’un motif bactérien (un antigène) induirait
une activation inefficace et une simple tolérance immunitaire.

Ce serait l’activation en périphérie de lymphocytes T dirigés contre des

antigènes hépatiques qui provoquerait une hépatite auto-immune. Mais
l’activation intra-hépatique de ces mêmes cellules ne déclencherait pas un
processus similaire.

L’acquisition d’une auto-immunité pourrait donc résulter soit d’une

activation périphérique de lymphocytes T spécifiques à des antigènes
hépatiques soit de l’activation hépatique de lymphocytes T naïfs en présence
d’éléments viraux pro-inflammatoires.

Dans tous les cas, la question ne peut s’expliquer uniquement au niveau

du foie, mais bien en périphérie, notamment au niveau de l’intestin, centre
d’activation de la majeure partie des lymphocytes T.
 Le microbiote intestinal est le meilleur protecteur du foie.

Que retenir ?

L’organisation cellulaire du foie est, comme pour tout organe

essentiel à la vie, un assemblage de milliards de cellules aux mille
fonctions. Les unes sont très actives et assument les transformations
biochimiques dont la détoxication, pendant que d’autres ont des
fonctions de structure ou de protection.

Le foie a besoin d’un système de défense immunitaire très bien

organisé, car il est directement connecté au tube digestif, rempli d’un
concentré d’aliments puis de nutriments et d’un microbiote
extrêmement abondant.

Ce microbiote est constitué de centaines de milliers de milliards

d’organismes vivant en équilibre instable : virus, bactéries,
champignons, parasites parfois. On y trouve aussi trop souvent des
perturbateurs endocriniens, des produits toxiques, et nombre de
molécules médicamenteuses. Toutes passeront tôt ou tard par le foie,
qui devra les gérer… tant bien que mal.

1. De forme étoilée, découvertes par Karl Wilhelm Ritter Von Küpffer (1829-
1902) dès 1876, puis décrites par Toshio Ito (1904-1991).
2. Il est arrivé à l’un d’entre nous de rencontrer une femme de couleur
orangée… et n’osant pas l’affoler au début de la consultation, nous lui
faisions remarquer son bronzage original. Sa réponse fut : « Je ne prends pas
le soleil, ni naturel ni artificiel. » Elle affirma que, carencée en vitamine A, le
docteur lui avait conseillé de consommer des carottes pour éviter des
médicaments. Elle consommait un gros cageot de carottes par semaine et se
sentait très fatiguée. Son foie était en réalité volumineux, gras… et la biopsie
du foie révélait une “péliose hépatique”. Associée à ce gavage de carottes, il
y avait l’utilisation de la pilule contraceptive, reconnue officiellement comme
augmentant les facteurs de risques de la péliose hépatique.
3. En anglais pit signifie “noyau”.
4. IL12 est produite par les cellules dendritiques et aurait des activités
antiangiogéniques par asphyxie tumorale, donc agissant contre la croissance
des vaisseaux d’une tumeur.
5. Les cytokines sont des glycoprotéines, qui peuvent être sur la membrane
des cellules ou sécrétées suite à une stimulation. Elles sont une centaine,
classées suivant leurs structures. Pour les spécialistes, on trouve le TNF-a, les
interleukines, les chemiokines et les interférons. Chaque cytokine peut être
libérée par plusieurs types de cellules et agir sur un grand nombre de cellules
cibles sur lesquelles elle aura des actions variées.
 Chapitre IV

Les grandes et petites fonctions

du foie

Le foie n’est pas seulement un collaborateur très étroit du système

digestif. En réalité, comme nous avons déjà pu le voir, il en fait partie
intégrante. Ses actions sont multiples, et ce dès la vie fœtale.

Penchons-nous maintenant sur les fonctions du foie chez l’humain adulte.

Nous verrons en outre que son fonctionnement est étroitement lié à celui des
reins dans ce qu’il est convenu d’appeler en pathologie, le syndrome hépato-
rénal.
Les souffrances du premier se répercutent sur les deux autres, et une
défaillance des deux ensemble pèse sur le système nerveux central,
conduisant au “coma hépatique”. Évidemment, le foie comme les reins ont
besoin de recevoir une bonne oxygénation dont la qualité dépend des
fonctions pulmonaires.

L’hypoxie évidemment se répercute donc négativement sur tous nos

organes et le foie ne peut être épargné.

Parmi les premières fonctions, la biosynthèse du

cholestérol

Le foie fabrique 80 % du cholestérol de l’organisme, les 20 %

restants sont apportés par l’alimentation. La molécule de cholestérol
est la matière première indispensable des membranes de nos cellules.
Il est en outre chimiquement le noyau central de nombreuses
molécules indispensables à la vie.
Les dérivés du cholestérol sont les hormones sexuelles (œstrogènes,
progestérone, testostérone, DHEA), celle du stress (corticostéroïde),
de la régulation de la pression artérielle (minéralocorticoïdes) et de la
vitamine D. Celle-ci se comporte comme une hormone essentielle au
métabolisme phosphocalcique et bien plus encore.

Au final, le foie est bien la plaque métabolique centrale de l’organisme,

qui a des rapports étroits avec les reins, le système nerveux, les systèmes
reproducteurs, les surrénales, la peau, le système osseux… sans oublier le
système immunitaire dont nous avons déjà parlé et les poumons.

La réception des nutriments par le foie

Les nutriments absorbés, puis issus de la digestion, passent la barrière
intestinale et, selon leur poids moléculaire et leur solubilité dans le sang, ils
suivent la voie de la veine porte, tandis que les plus lourds et moins solubles
sont rassemblés sous forme de “chylomicrons1” et suivront la voie
lymphatique. Ils sont alors envoyés vers deux circulations :
- Le réseau veineux portal, dont nous avons déjà parlé, qui rejoint le foie
directement.
- Le réseau lymphatique pour d’autres nutriments plus chargés en graisse,
qui ne rejoindra pas directement le foie. Il va passer par une longue et lente
voie lymphatique2 pour rejoindre, au niveau du cou, la circulation générale
veineuse destinée à être oxygénée par les poumons.

Les nutriments (essentiellement lipidiques) passés par cette voie

rejoindront le foie après avoir subi diverses réactions métaboliques, encore
mal connues, en particulier certainement essentiels au niveau pulmonaire.

Les nutriments d’assez petite taille, et d’un caractère suffisamment

hydrophile, atteignent le foie par la veine porte. C’est le cas des vitamines
hydrosolubles, des acides aminés, des minéraux, des oligoéléments et des
glucides. Le foie aura pour rôle d’en stocker une partie, et de redistribuer
l’autre en les modifiant intégrés dans des molécules particulières.

Sous l’effet de l’insuline produite par le pancréas quand le glucose

sanguin (glycémie) augmente, le foie peut stocker environ 100 à 150
g de glucose sous forme de glycogène. C’est la “glycogénogenèse”.

Cela permet d’éviter que la glycémie ne soit trop élevée (avec risque de
pré-diabète ou diabète), et de la faire remonter si nécessaire sous l’effet du
glucagon. Le glucagon est une hormone à action inverse de celle de
l’insuline, également d’origine pancréatique, donc hyperglycémiante. Elle
entre en action si la glycémie descend trop bas.

Le foie peut stocker aussi d’autres nutriments, dont certains sont

“essentiels”, comme les vitamines A, D, E et K, les oligoéléments comme le
fer, le zinc et le sélénium, et bien d’autres choses encore. Il en utilise une
partie pour ses propres besoins, et redistribue dans ses fonctions multiservices
en fonction des nécessités des différents tissus.

Cette capacité de stockage peut être mise à rude épreuve si on mange

trop, trop souvent, et en particulier trop d’aliments facilement
absorbés comme le sucre.
 Le foie étant responsable de son stockage et de sa distribution, c’est lui
qui en subira en premier les conséquences.

C’est le chemin du foie gras (stéatose hépatique) que suivent les oies et
canards sans difficulté, car c’est dans les gènes de ces migrateurs de stocker
ainsi de l’énergie… Le plaisir de notre palais est au prix de ce gavage.

Évidemment on sait bien que les oies sauvages sont capables de faire de
même spontanément avant de partir pour leurs migrations saisonnières.
Avouons que dans le mode de production actuel, la stéatose hépatique de
l’oie est poussée à son maximum pour la gastronomie.

En effet, l’excès d’aliments raffinés riches en glucides hautement

assimilables (sucre, mais aussi amidons, maltodextrines, dextrose, fructose)
peut surcharger plus ou moins rapidement le foie. C’est un effet reconnu de la
malbouffe avec ses pains de mie, ses sodas et ses jus de fruits “à teneur
garantie en vitamines”, ses sauces, ses produits “light”, allégés en graisses
mais enrichis en sucres, émulsifiants et autres additifs…

Ces aliments n’ont jamais été autant présents dans nos habitudes
alimentaires, et les cas de “foie gras” chez l’humain (stéatose hépatique ou
NASH3 que nous verrons en détail plus loin p. 137 et suivantes) sont en
explosion, et le plus souvent associés à l’obésité et au diabète…

La formation de la bile pour digérer les graisses en

association avec le suc pancréatique : une action
conjointe
Comme chacun l’a déjà éprouvé, certains aliments peuvent s’avérer plus
difficiles que d’autres à digérer. Ils nous restent littéralement “sur l’estomac”,
ce qui, le plus souvent, est dû à leur composition, ce que l’on peut remarquer
spontanément. Les aliments gras en particulier, surtout s’il s’agit de graisses
animales cuites, demandent un travail particulier au système digestif, au foie
comme au pancréas.

Il faudrait trouver un système pour rendre ces graisses solubles dans

l’eau… Un savon, en somme, comme dans le bac à vaisselle qui reste
désespérément gras si on ne met pas suffisamment de “produit à vaisselle”.
Eh bien ce “savon”, c’est le foie qui le fabrique en permanence, et le stocke
dans la vésicule biliaire… Vous l’avez donc deviné, c’est de la bile dont il
s’agit.

Mais si la bile est essentielle, elle ne suffit pas. Elle doit être assistée
par le pancréas, glande digestive par excellence qui, en plus de sa
capacité à synthétiser insuline et glucagon, fabrique et libère dans
l’intestin son suc pancréatique.

Nous avons déjà vu que bile et suc pancréatique se déversent ensemble

dans la partie haute de l’intestin, juste après l’estomac, dans le duodénum. Ils
sont indispensables à la digestion des graisses pour faciliter l’absorption et le
passage dans le système vasculaire ou lymphatique.

Tout cela est lié à un problème purement physique : il est en effet

impossible de mélanger les aliments hydrophiles (“amis de l’eau”) avec les
aliments gras, que l’on appelle hydrophobes (“ennemis de l’eau”) et
lipophiles (“amis du gras”).

Composition et rôles de la bile et du suc

pancréatique
 La bile et son stockage

Le foie adulte fabrique en moyenne, par jour, 1 litre de bile, qui

contient : 97 % d’eau, près de 2 g de protéines et enzymes, du
cholestérol4 et des phospholipides ou lécithines5, 3,5 g de sels
biliaires (dérivés du cholestérol) et des pigments issus de la
dégradation des globules rouges6 sous forme de bilirubine.

La bile est stockée dans la vésicule biliaire où elle est 10 fois plus
concentrée. Son pH est alcalin, entre 7,6 et 8,6, alors que celui du
liquide gastrique est à 4.

Le mélange dans la bile de 64 % de sels biliaires, 29 % de lécithines et 8

% de cholestérol ne peut précipiter comme le ferait une mayonnaise. À ces
concentrations, il n’y a pas de risque de calcul vésiculaire7.

Les sels biliaires

Les sels ou acides biliaires se forment à partir de la dégradation du

cholestérol. Ils sont nécessaires à la digestion des graisses. On distingue les
primaires (80 %) fabriqués par le foie, les secondaires et les tertiaires, qui
suivent un trajet de recyclage d’exception vers le foie. Ils suivent le cycle
entéro-hépatique.
La bile évacue aussi ce qu’on appelle les “xénobiotiques”, qui peuvent
être les molécules ou métabolites de substances toxiques ou thérapeutiques,
évacuées dans la bile par les cellules du foie : les résidus de médicaments tels
qu’antibiotiques, anti-inflammatoires, antalgiques, antimitotiques (qui
bloquent les mitoses donc la multiplication cellulaire excessive en cas de
cancers) et autres anticancéreux, mais aussi les opiacés et les perturbateurs
endocriniens…

Le suc pancréatique

Le pancréas peut fabriquer, par jour, 1,5 à 3 litres de liquide

contenant 99 % d’eau, des protéines et des enzymes (3,5 g/l), du
bicarbonate, du calcium et du potassium. Son pH est logiquement
alcalin (8), proche de celui de la bile.

Bile et suc pancréatique ont été conçus pour digérer les aliments gras.
Leurs enzymes8 permettront de les découper, de les débobiner en molécules
simples. Ces enzymes, appelées les “lipases”, sont au nombre de trois :

- La lipase salivaire ou linguale, nécessaire à la digestion des lipides

apportés par le lait maternel. Elle ne peut agir que si les aliments restent
suffisamment dans le palais des saveurs, preuve supplémentaire qu’il ne faut
pas se presser en allaitant son nourrisson, mais le laisser respirer, lui laisser le
temps de commencer à digérer les lipides du lait maternel.
Présente chez l’adulte, cette lipase joue un rôle d’autant plus mineur que,
d’une manière générale, l’adulte mal habitué avale trop vite ses aliments.
- La lipase gastrique complète la précédente, coupant les triglycérides (à
chaîne moyenne, chaîne de 3 acides gras et de glycérol9) présents dans le lait
maternel.
- La lipase pancréatique a besoin de la bile et en particulier des sels
biliaires qui élargissent la surface des produits gras pour agir, car elle
émulsionne10. Ainsi sont détachés des acides gras “libres”, qui seront
transportés et absorbés par les cellules de l’intestin, les entérocytes.
En cas d’obstruction ou d’obstacle sur le canal pancréatique, la lipase ne
passant pas dans le tube digestif filtre dans le sang et même dans les urines,
sans perdre son activité enzymatique. Ses dosages (lipasémie) permettent de
faire le diagnostic des anomalies de fonctionnement du pancréas.
 Sans les “sels biliaires”, la lipase pancréatique ne pourrait pas faire ce
travail de ciseaux, indispensable à la digestion et à l’absorption des acides
gras, dont certains sont particulièrement précieux pour notre santé : les acides
gras polyinsaturés à chaînes longues (oméga 3 et 6) pour le cerveau, la
fluidité du sang, la régulation antiou proinflammatoire… Ceux qui possèdent
une chaîne courte ont aussi une utilité, comme l’acide “butyrique”, source
d’énergie princeps des cellules du côlon.

De fait, quand la bile n’arrive pas dans l’intestin, pour une raison ou pour
une autre, on remarque que les selles ont une couleur et une texture
atypiques. Elles sont grasses, grisâtres, on dit souvent “mastic” car elles en
rappellent l’aspect. Les selles ne présentent plus la classique coloration brune
car les pigments de la bile n’atteignent pas le tube digestif et ne se mélangent
donc pas aux matières.

C’est ainsi qu’une obstruction des canaux biliaires peut être la cause de
carences en acides gras essentiels et en vitamines “liposolubles” (A, D, E, et
K). Le rôle du foie dans la digestion des lipides est tellement crucial que tout
trouble hépatique, même mineur, peut influencer négativement la digestion
des aliments gras, et l’assimilation des corps gras essentiels.

Digestif et détox ?!

On appréciesouventunpetit“digestif” ouunetisane“digestive” après un

repas un peu trop généreux. Ces digestifs sont parfois appelés
“amaro” (amer) dans certains pays comme l’Italie. Cette amertume
vient des plantes qu’ils contiennent, qui ont des actions digestives via
l’excrétion de la bile. On dit qu’elles sont “cholagogues”, c’est-à-dire
facilitant la vidange de la vésicule biliaire. Elles ont parfois une
action plus “cholérétique”, donc de stimulation de la fabrication de
bile par le foie. La bile étant la voie principale d’élimination des
toxiques, on prête volontiers des vertus détoxifiantes à ces plantes.
L’alcool, lui, n’a aucun effet digestif à proprement parler.
 Un autre effet des sels biliaires est celui de stimuler la motricité
intestinale. On remarque souvent que les digestifs nous font aller à la selle un
peu plus rapidement, ou que la consommation de certaines plantes
“hépatiques” comme l’artichaut ou le radis noir, surtout sous forme
concentrées, ont ce genre d’effet.

Il faut d’ailleurs se poser la question, quand le transit intestinal est un peu

lent malgré une consommation régulière de fruits et de légumes, donc de
fibres végétales : n’est-ce pas le foie plutôt que l’intestin qui est un peu
paresseux et ne fonctionne pas correctement ?

La bile et ses chemins : un recyclage astucieux et

économique des sels biliaires et du cholestérol
La bile est donc le liquide d’excrétion essentiel et constant du foie,
stockée dans la vésicule biliaire où elle est concentrée environ dix fois. Elle
se contracte car elle possède une fine couche de musculature lisse11. Elle est
alors libérée rapidement par le canal cholédoque sous l’effet d’une hormone
spécifique, la “cholécystokinine”, fabriquée par le duodénum, là où elle se
déverse.
 Cette hormone est aussi doublement nommée
“cholecystokininepancréozymine”. Elle participe à l’ouverture du sphincter
d’Oddi, qui fait suite à l’ampoule de Vater, que nous avons vus dans
l’organisation des voies biliaires (p. 28), et libère donc dans le duodénum la
bile et le suc pancréatique.
Les différents acides biliaires, issus de la dégradation du cholestérol, ne
sont pas gaspillés : pas plus de 30 g par jour sont évacués dans les matières
fécales. Une grande partie (98 %) passe la barrière intestinale pour être
réabsorbée dès la fin de l’intestin grêle et au niveau du côlon droit, suivre le
chemin de la veine porte et donc revenir au foie pour entretenir la synthèse du
cholestérol. Dans les selles, on ne retrouve pas plus de 5 g de sels biliaires par
jour.
Si le pancréas ne fonctionne pas, en particulier par blocage de
l’écoulement du suc pancréatique et de la bile, le patient développe une
évacuation de selles graisseuses : on parle de “stéatorrhée12”.
Ce recyclage des sels biliaires est nommé cycle entéro-hépatique ou
intestin-foie.

Comment expliquer les calculs dans la vésicule biliaire

La bile est trop concentrée en cholestérol et/ou pigments biliaires, ou

bien elle ne contient pas suffisamment de sels biliaires, ou encore la
vésicule ne se contracte pas régulièrement. Plus de 3 millions de
Français sont porteurs de calculs biliaires (25 % des plus de 50 ans
sont porteurs de ces mêmes calculs), surtout des femmes. Une
dépendance hormonale, en particulier aux œstrogènes, est certaine,
raison de plus pour contrôler (tous les 5 à 7 ans), par échographie
hépatique et biliaire, les femmes consommatrices de la pilule.

Les biosynthèses vitales : le glycogène,

le cholestérol, les facteurs de la coagulation, les
protéines, les enzymes…
Le rôle principal de l’intestin grêle est de finir le découpage digestif, et
d’assumer l’important travail de sélection, d’absorption des nutriments
obtenus après les nombreux “coups de ciseaux” biochimiques.

Les nutriments ainsi obtenus ont ainsi la forme la plus simple et la plus
standardisée possible, donc la plus “passe-partout” pour passer au travers de
l’entérocyte. Cela signifie qu’ils ne pourront normalement pas être considérés
comme des ennemis par nos défenses immunitaires.
 Ces nutriments qui passent la “barrière sélective” de l’intestin sont des
glucides simples, des acides aminés, des lipides simples, des vitamines, des
minéraux, des oligoéléments, dont certains sont dits “essentiels” : nous ne
pouvons pas nous en passer sous peine d’avoir des problèmes de santé.

Le stockage à flux tendu des glucides sous forme de

glycogène

Le glycogène est à l’humain, aux animaux et aux champignons ce que

l’amidon13 est à la plante. C’est la forme de stockage du glucose issu des
apports alimentaires ou du métabolisme. Les molécules de glucose sont
d’abord accrochées à une protéine “amorce”, la glycogénine, puis entre elles,
pour former, depuis le centre vers la périphérie, un polysaccharide très
complexe et volumineux. Cette formation du glycogène s’appelle
“glycogénogenèse”. Le foie peut contenir 30 000 unités de glucose.
Ce stockage, plus important chez l’homme que chez la femme, est
maintenu en permanence dans le foie et dans les muscles par l’alimentation :
- Dans le foie : 75 à 150 g en moyenne, selon les habitudes alimentaires.
- Dans les muscles : 125 à 500 g, en fonction de l’état d’entraî- nement de
chacun. Un athlète plus musclé possède de fait plus de réserves de glycogène.
C’est dire que nos réserves en énergie glucidique14 à 4 calories par
gramme sont au maximum avec 600 à 700 grammes de glucides, soit 2 400 à
2 800 calories. Sans consommer de glucides (jeûne glucidique), l’épuisement
des réserves est vite atteint. L’organisme puisera sur ses réserves de gras, et
ses réserves protéiques, en se débobinant, livreront des acides aminés
capables de devenir des sucres. On parle d’acides aminés glucoformateurs
que le foie utilisera dans un processus complexe que l’on appelle
“néoglucogenèse”.
N’oublions pas que certaines cellules, comme les cellules nerveuses et
nos très nombreux globules rouges, utilisent surtout le glucose comme source
d’énergie. La libération du glycogène par le foie est nommée
“glycogénolyse” et intervient au fur et à mesure des besoins de ces cellules.

Le foie, le sport et l’endurance

 La gestion de l’énergie est une question primordiale pour le sportif, car
elle va directement influencer sa capacité à soutenir un effort à une intensité
donnée. En effet, les efforts aux intensités maximales ne sont possibles qu’en
utilisant des substrats énergé- tiques rapidement utilisables.

Or si les lipides permettent de produire plus du double (9 calories par

gramme contre 4 pour les glucides) de l’énergie produite par la même
quantité de glucose, leur utilisation impose une forte inertie (en effet, le
temps nécessaire à l’obtention de l’énergie – ATP – est plus long et nécessite
plus de réactions enzymatiques que pour le glucose), ce qui ne permet de les
utiliser qu’à des intensités relativement basses.

Les sources d’énergie : question d’intensité !

On entend souvent dire que l’on consomme d’abord ses réserves de

glycogène et que, après les avoir enfin vidées, on commence à utiliser les
graisses. La réalité est bien différente : tout est une question d’intensité.

Plus on est à une intensité élevée, proche des capacités maximales de

notre système cardiovasculaire, entre autres, plus on utilise les
réserves de glucose, donc le glycogène. En revanche, dans les
intensités d’aisance respiratoire, on utilisera davantage les lipides (les
physiologistes parlent de la zone “lipoxmax”).

C’est ce qui fait dire que les efforts d’endurance à basse intensité sont
plus recommandés pour la perte de poids que les efforts de haute intensité. Là
encore, c’est un peu trop rapide. On sait désormais qu’il est important de
moduler les intensités et de “fréquenter”, après échauffement, les intensités
les plus élevées, pour augmenter le métabolisme de base pendant plusieurs
heures à plusieurs jours après l’effort, et favoriser ainsi la perte de poids.

Donc en résumé, plus on est à haute intensité, plus on vide rapidement ses
réserves de glycogène, musculaire en particulier, hépatique par la force des
choses…

Mais l’organisme n’attend pas que le foie soit à vide pour enclencher les
autres filières de production d’énergie.

L’erreur des marathoniens

Quand on ne peut plus compter sur le glycogène, l’inertie

métabolique de la production d’énergie augmente fortement, et on
ressent une très nette perte de puissance musculaire. C’est le “mur”
que “frappent” les marathoniens vers le trentième kilomètre, voire
beaucoup plus tôt s’ils partent trop vite.

La place réelle des glucides dans la performance

Pour ces raisons, la consommation adaptée de féculents est un classique

de l’alimentation sportive, dans le but d’avoir les meilleures réserves de
glycogène possibles, tant au niveau musculaire qu’au niveau hépatique. On
essaie également d’en consommer pendant l’effort pour retarder le fameux
“mur”, sous forme de boissons énergétiques, éventuellement de gels de
glucides, ou de “barres énergétiques”.

Ces apports ne suffisent à éviter une vidange précoce des réserves de

glycogène que si l’intensité d’effort a été correctement choisie, car le temps
de soutien d’une intensité donnée est limité, justement, par l’état des réserves
glycogéniques.

Par exemple, l’intensité maximale possible pour un sportif (toujours

variable selon le niveau d’entraînement) ne peut être soutenue que pendant 5
à 10 ou 12 minutes… Donc, comme disent nos amis transalpins : “Chi va
piano va sano e lontano”… Qui va doucement ira plus loin et plus
longtemps… N’oublions pas non plus de partir à point et de choisir le bon
compromis entre le lièvre et la tortue.

Quelles réserves énergétiques ? Pour faire quoi ?

Les réserves de glycogène sont limitées, comme nous l’avons vu, à

quelques centaines de grammes. Pour un athlète de 70 kg, plutôt “sec”, on
compte classiquement 400 g au total. Cela représente au plus 1 600 kcal
disponibles, sachant qu’il ne sera pas possible de tout utiliser.

Pour courir un marathon, un athlète de 70 kg dépenserait environ 2

954 kcal (on évalue la dépense à 1 kcal par km et par kg de poids
corporel) : (42,195 km x 70 kg = 2 954 kcal)

On voit déjà que les réserves hépatiques et musculaires ne pourront pas

suffire… d’autant que chaque muscle utilise ses propres réserves. Donc un
coureur à pied ne bénéficie que du glycogène des muscles de la course à pied.
Il faudra donc gérer son allure pour ne pas les vider trop vite. Il doit compter,
quoi qu’il arrive, sur les réservoirs auxiliaires : néoglucogenèse (nouvelle
formation de glycogène) et lipolyse (libération de lipides simples
énergétiques) !

Quand y’en a plus, y’en a encore…

La néoglucogenèse est un système permettant de “refaire du glucose”, à

partir d’autres substrats : essentiellement par des protéines, mais aussi par
d’autres substrats comme l’acide lactique, via le glycogène.

Le problème, c’est que cette “roue de secours” est basée principalement

sur le catabolisme de nos protéines, ce qui peut faire perdre de la masse
musculaire. Il faut aussi bien dire que le temps d’obtenir du glucose est
tellement long, et tellement dispendieux, que l’on va être obligé d’utiliser la
source la plus rentable : les lipides. Mais il faut du temps pour transformer
ceux-ci en énergie, et c’est ce qui nous donne cette impression de ne plus
avancer, car il n’est plus possible de soutenir l’intensité maximale.

On comprend ainsi que l’utilisation des glucides pour un sportif sert non
seulement à produire un effort à haute intensité, mais aussi à protéger ses
réserves de protéines musculaires. On perçoit aussi pourquoi l’utilisation
d’une boisson d’effort permet de réduire l’inflammation produite par cet
effort.

Pas de sport = pas de féculents-farineux (pâtes, riz et pains

blancs, pommes de terre et légumineuses trop cuites…) ?

D’autre part, cela permet aussi de constater une chose importante : la

consommation de grandes portions de glucides est déconseillée pour une
personne non sportive. En effet, cela va provoquer une montée de glycémie et
une réponse insulinique, provoquant le stockage. Les réserves de glycogène
musculaire n’étant que peu voire pas vidées par l’activité sportive, l’insuline
ne pourra que provoquer la lipogenèse, donc une prise de masse grasse. C’est
le grand défaut de l’obsession de la consommation de féculents qui a
longtemps été entretenue.

Avoir une activité physique importante est un des meilleurs moyens

de perdre du poids. Vider régulièrement le foie de son glycogène est
bon pour son fonctionnement. Cela réduit le risque de stocker du gras
dans le foie et en périphérie.

On distingue également, en passant, à quel point un bon fonctionnement

hépatique est indispensable pour développer de bonnes qualités athlétiques.
Un foie qui ne fonctionne pas bien est un préjudice pour la performance.
 Des acides aminés et de nombreuses protéines

Les acides aminés reçus par le foie sont redistribués, via la circulation
sanguine, à tous les tissus de l’organisme. Chaque cellule les utilise à de
nombreuses fins. Assemblés en chaîne en suivant les plans de notre génome,
donc de certains de nos gènes, nos enzymes en font des protéines. Nous
avons déjà vu à quel point le foie est une grande usine biochimique.

Il est également un véritable “synthétiseur” de protéines. Il a pour

responsabilité de produire la majorité des protéines du sang qui seront
délivrées dans la circulation selon les besoins de l’organisme. Ce sont les
protéines plasmatiques, dont la plus connue est l’albumine, très semblable à
la protéine de l’œuf, l’ovalbumine. Il en existe beaucoup d’autres, sans
lesquelles beaucoup de phénomènes biologiques indispensables à la vie ne
seraient pas possibles.

Les protéines fabriquées par le foie sont très nombreuses, et possèdent

des rôles très diversifiés. D’une façon générale, elles permettent, en
particulier à l’albumine (présente au taux d’environ 40 à 50 g/litre de sang),
par effet physique15 osmotique, de retenir l’eau dans la circulation sanguine.
On parle d’effet Donnan16.

Une production trop faible des protéines plasmatiques, que l’on peut
rencontrer dans des insuffisances hépatiques – et dans les états graves de
malnutrition, par insuffisance d’aliments protéiques –, a pour conséquence la
sortie de l’eau du sang vers les tissus.
C’est ce qu’on appelle l’“œdème”, visible sur les membres inférieurs, ou,
dans le ventre, l’“ascite” (accumulation de liquide). On reconnaît chez les
patients atteints d’alcoolisme dans des phases avancées, et souffrant déjà de
cirrhose, un ventre très marqué, qui prend la forme d’un tonneau quand ils
sont allongés. C’est bien souvent le signe que leur abdomen est plein d’eau,
qui n’a pu être retenue dans le sang, et est sortie dans les tissus et les cavités.
Ces patients présentent également beaucoup de troubles circulatoires.

Même si l’hémoglobine, principale protéine du sang, n’est pas synthétisée

dans le foie, les globulines – si nécessaires dans leur rôle de transport de
messagerie ou de défense de l’organisme sous la forme d’immunoglobulines
– sont bien produites par le foie. Sans cet organe, la circulation ne
fonctionnerait pour ainsi dire pas du tout. Et cela peut aller très loin, voyez
plutôt…

Les protéines de la coagulation

La coagulation est un phénomène naturel et indispensable à la santé.

Quand on se coupe au niveau du doigt, un appui prolongé sur la plaie, après
désinfection, peut facilement stopper le saignement. Localement se forme un
“caillot”, ou “coagulat”, grâce au phénomène de la coagulation. Ce
phénomène est possible grâce à une série de molécules travaillant de concert,
que l’on appelle “facteurs de la coagulation”. Ils sont présents en permanence
dans le sang, pour répondre à tout moment à un problème de saignement.
Toute plaie ou traumatisme va déclencher leur activation successive,
comme les dominos qui, dans leur chute, entraînent les suivants… On parle
de “cascade de la coagulation”. Au bout du compte, ces protéines vont passer
de l’état liquide à l’état solide par coagulation, et former ainsi un bouchon à
l’endroit du saignement. Par la suite, différents types de cellules
interviendront pour finaliser le travail par la cicatrisation. Les facteurs de la
coagulation sont fabriqués en permanence par le foie. Ils ont été numérotés de
I à XII, par ordre de découverte par les scientifiques, et leurs séquences sont
présentes dans notre code génétique.
Le premier facteur est le “fibrinogène” qui porte bien son nom puisque
constitué de fibrine, la protéine coagulante par excellence. Ce facteur agit en
présence de “calcium”, qui est le facteur IV présent dans le sang circulant.
La calcémie doit par ailleurs être constante. Elle est même très finement
régulée par deux hormones, la calcitonine de la thyroïde, faisant fixer le
calcium sur l’os, et en équilibre la parathormone fabriquée par les glandes
parathyroïdes. Cette dernière active la dégradation de l’os quand c’est
nécessaire pour remonter la calcémie. Pour cette raison, on ne peut pas
mesurer la carence en calcium par une analyse de sang.
En pensant au calcium, on pense bien sûr à la vitamine D, une liposoluble
stockée par le foie qui revêt une très grande importance… Mais plus proche
de la coagulation, il faut parler de la vitamine K, indispensable pour la
coagulation du sang, on dit l’hémostase, dans le but de freiner jusqu’à stopper
une petite hémorragie.
Cette vitamine K provient de l’alimentation (consommation de végétaux
verts en particulier) et de la production de notre flore intestinale. Et voici un
bel exemple des liens très étroits entre l’équilibre de notre alimentation, celui
de notre microbiote intestinal, et de leur immense influence sur notre santé en
général.
Nous n’entrerons pas dans le détail des facteurs de la coagulation, sauf
pour signaler deux facteurs dont l’absence peut être dramatique : les facteurs
VIII et IX, dits anti-hémophiliques A et B, qui manquent malheureusement
chez les personnes atteintes d’hémophilie17.
Ces personnes sont porteuses d’une mutation de ces gènes, contre laquelle
on ne peut pas faire grand-chose. Dans certaines formes d’hémophilie, le
gène est porté par le chromosome X, ce qui explique pourquoi les hommes en
sont beaucoup plus touchés. Les descendants de la reine Victoria en firent les
frais…
Nombre d’entre eux furent des souverains ou membres de familles
régnantes de plusieurs pays d’Europe. Ce fut le cas notamment du jeune
Alexei Nicolaievitch Romanov, dont l’hémophilie permit à Grigori Rasputin
d’asseoir une très forte influence sur le couple impérial russe durant la
Première Guerre mondiale. Sans cette dure maladie, l’histoire du monde eût
été sans doute bien différente…
Aujourd’hui, les patients hémophiles doivent régulièrement bénéficier de
transfusions de sang (ce qui fut d’ailleurs à l’origine de la sinistre affaire du
sang contaminé), ou d’injection directe de facteurs de la coagulation.

Les protéines de transport : du fer, du cuivre, des

hormones…

De nombreuses protéines de transport sont produites par le foie. On

trouve par exemple deux protéines de transport du fer, la ferritine18 et la
transferrine19. La ceruléoplasmine, une glycoprotéine plasmatique qui
transporte le cuivre, en fait aussi partie.
 Chaque minéral, ou oligoélément, est ainsi transporté par un ou plusieurs
types de protéines plasmatiques, dont la plupart sont synthétisées par le foie.
On trouve aussi des protéines de transport d’hormones, comme la TBG (pour
les hormones thyroïdiennes), ou la SHBG (pour les hormones sexuelles).
L’albumine – ou plutôt les albumines, car le foie en produit différents
types – remplit également des rôles de transports très variés : minéraux,
acides gras, hormones, bilirubine, médicaments, drogues, messagers divers…
Toute pathologie ou dysfonction du foie aura des conséquences très étendues
sur l’état de santé.

Les Protéines de la phase aiguë (PPA) en cas d’inflammation

Ces protéines sont synthétisées par le foie et stimulées ou inhibées en

réponse à une inflammation qui peut être localisée hors du foie. C’est en
particulier le cas de la CRP ou C-Reactive Protein. Plus l’inflammation est
importante, plus son taux dans le sang augmente. Cette CRP est aussi
synthétisée par le tissu adipeux, ce qui explique qu’on puisse souvent la voir
augmenter chez les patients en état d’obésité.

La CRP ou C-Reactive Protein est devenue un marqueur biologique

reconnu de l’inflammation. Son taux dans le sang est généralement
considéré comme normal quand il est inférieur à 5 mg/l.

Ceci dit, on évoque de plus en plus souvent que des valeurs situées entre
0 et 5 puissent révéler d’autres formes d’inflammation, chroniques et peu ou
pas symptomatiques. On parle d’inflammation chronique de bas grade,
associée à de mauvaises habitudes alimentaires, aux pathologies
métaboliques ou à l’obésité, et impliquées dans la complexe genèse des
maladies cardiovasculaires et neurovasculaires.

Certaines protéines de transport, comme la ferritine ou le fibrinogène,

sont des paramètres inflammatoires d’importance, que l’on peut évaluer dans
une analyse de sang. La ferritine étant une réserve de fer, l’interprétation est
sujette à caution.

En revanche, l’augmentation du fibrinogène est connue et appréciée

comme signe d’inflammation systémique. Elle provoque une augmentation
de l’agglutination des globules rouges, qui se déposent plus rapidement au
fond d’un “culot” de sang. On dit qu’ils sédimentent plus facilement, et on
mesure la vitesse de sédimentation (VS), dont l’augmentation est une preuve
d’inflammation en cours.

Les cytokines, messagers libérés par les cellules de l’immunité en cas

d’infection ou de traumatisme, vont déclencher une réponse inflammatoire,
qui va provoquer l’augmentation de la production de ces protéines de la
phase aiguë par le foie.

D’autres tissus sont en mesure de produire ces cytokines. C’est en

particulier le cas du tissu adipeux quand il est trop développé. Toute cause
d’inflammation du foie peut aussi provoquer une augmentation de la
production de PPA par le foie.

Vitamine C et Protéines de la phase aiguë (PPA)

Garantir des apports suffisants en vitamine C peut diminuer le taux de

PPA de manière importante. Cette information ne surprendra peut-
être pas beaucoup, mais à l’heure où la carence en vitamine C gagne
du terrain par insuffisance de consommation de fruits frais de saison
et bio, et où les pathologies inflammatoires sont en explosion depuis
40 ans, cela doit nous faire réfléchir non pas à l’utilisation de
supplémentations, mais bien d’abord à notre assiette.

Du cholestérol et des triglycérides (TGL)

 Près de 90 % du cholestérol de notre organisme est destiné aux
membranes de nos cellules et contribue, avec les phospholipides de différents
types à leur donner la juste fluidité et la juste étanchéité. La part restante (10
%) est nécessaire à la formation des hormones stéroïdes : androgènes avec la
testostérone, œstrogènes et progestérone, cortisol aldostérone et
corticostérone fabriquées par la surrénale, et déhydrocholestérol précurseur
du cholestérol pour la formation de la vitamine D.

Le cholestérol est fabriqué pour 70 à 80 % par le foie en fonction des

besoins de l’hygiène de vie, et des habitudes alimentaires. Le reste est
apporté par l’alimentation. Les aliments les plus riches en cholestérol
sont d’origine animale.

On parle souvent des œufs, dont le jaune contient un taux élevé de

cholestérol, mais il faut aussi citer d’autres aliments comme la cervelle, le
foie, les rognons et le beurre… et la liste est assez longue.
Par analogie, profitons-en pour noter que le cerveau de tous les animaux
est riche en cholestérol, qui y joue un rôle clef incontournable. Cela permet
de souligner que cette molécule, qui fait souvent peur, n’est en réalité pas à
considérer comme un poison. On ne soulignera jamais assez le fait que le
cholestérol n’est pas directement responsable de l’athérosclérose, mais que
son mauvais métabolisme est au centre de la question. Et comme nous allons
le souligner, la santé du foie y joue un rôle considérable.
Le cholestérol n’étant pas soluble dans le plasma en raison de son
caractère lipidique, il est transporté dans le sang à l’aide de protéines
spécialisées, appelées “lipoprotéines”. On en distingue de différents types, en
fonction du trajet que le cholestérol doit effectuer. Quand on procède au
dosage du cholestérol sanguin, on dose en réalité ces lipoprotéines.
LDL ou “low density lipoprotein” : leur rôle est de transporter le
cholestérol et les triglycérides produits par le foie vers les tissus
périphériques qui vont pouvoir l’utiliser. Ces protéines sont composées aux
trois quarts de lipides, et pour un quart de protéines. Le contenu en
cholestérol de ces LDL est de l’ordre de 8 à 10 %, ce qui permet de souligner
encore une fois que le cholestérol n’est pas la seule question. Par volonté de
simplifier ou par abus de langage, on appelle les LDL “mauvais
cholestérol”.
Le problème se pose quand les LDL ne sont pas bien utilisées en
périphérie, ou quand leur production augmente brutalement. C’est ce qui
arrive notamment quand on consomme beaucoup d’alcool, qu’on a une
alimentation hyperglycémiante, qu’on est sédentaire, et très stressé… Le
tabagisme, non content de provoquer plusieurs types de cancers, est tellement
générateur d’inflammation et de stress oxydant qu’il est encore plus
dévastateur quand il est associé aux autres facteurs.
Le taux de LDL dans le sang ne doit donc pas être trop élevé. Ce qui pose
question, et complique nettement la compré-hension des choses pour le grand
public, c’est que le taux de LDL de référence semble être sans cesse révisé à
la baisse. Est-ce à croire que les traitements hypocholestérolémiants
n’apportent pas vraiment les bénéfices attendus ?
En effet, le taux de LDL devait, il y a quelques années, rester en dessous
de 1,6 g/l, puis 1 g/l, puis la norme est descendue à 0,7, voire 0,35 pour les
patients à fort risque cardiovasculaire.
Certains cardiologues considèrent que ce taux devrait être le plus bas
possible “the lower, the better”. Nous priver d’une molécule aussi précieuse,
sans laquelle notre vie sexuelle serait réduite à néant et notre cerveau éteint,
cela semble difficilement défendable. Il n’en reste pas moins vrai qu’il est
possible de baisser sérieusement son cholestérol LDL par l’hygiène de vie.
Difficile de passer sous silence l’avis des opposants aux statines, car elles
font baisser les taux de cholestérol sanguins de manière excessive pour qui
les autres facteurs de risques sont les principaux artisans du risque
cardiovasculaire, le cholestérol étant tout simplement “pris dans la nasse en
passant”. Pour eux, la cause est encore et toujours celle de l’hygiène de vie,
de l’alimentation, et des conséquences de l’inflammation générale,
systémique chronicisée.
Ces détracteurs de la “théorie du cholestérol” arguent également des
nombreux et réels effets secondaires des traitements hypocholestérolémiants,
qui vont des douleurs et fatigues musculaires au déclin cognitif, en passant
par l’inflammation hépatique (augmentation des transaminases)… Une
controverse encore en cours, minée par d’importants conflits d’intérêts entre
les scientifiques et l’industrie pharmaceutique.
 À propos du cholestérol

Certains spécialistes ont affolé lapopulationen fixantun taux normal

de cholestérol dans le sang à 2 grammes par litre, d’autres à 2,50 g.
Leur objectif est évidemment la prescription de statines la plus large
possible.
En réalité, l’essentiel est d’avoir un taux à moins de 3g en sachant
qu’on peut le faire baisser d’abord en changeant définitivement ses
habitudes alimentaires.
Cela consiste à augmenter nettement la consommation de végétaux
(fruits et légumes frais de saison et bio) et à réduire nettement la
consommation de sucre, de féculents, et de produits animaux en
particulier de produits laitiers et viandes rouges, surtout industriels.
La gestion du stress est aussi un facteur d’importance à prendre en
considération.

HDL ou “High Density Lipoprotein” : le rôle de ces protéines est de

transporter le cholestérol et les lipides utilisés par les cellules depuis les tissus
périphériques vers le foie, pour élimination. En clair, c’est la voie de sortie,
qui permet de garantir que le système de régulation de notre cholestérol
sanguin fonctionne correctement. Ces HDL sont composées de protéines de
transport et de lipides, dont une plus forte proportion de cholestérol que les
LDL. On les qualifie de “bon cholestérol” pour le grand public, et on cherche
à les maintenir au-dessus de 0,35 g/l.
Curieusement, on additionne cette valeur, que l’on cherche à faire
remonter, avec une autre que l’on cherche désespérément à faire descendre,
pour déterminer le cholestérol total, dont les valeurs de référence ont été sans
cesse diminuées depuis l’existence des traitements… Actuellement, on est
censé s’alarmer quand les valeurs dépassent 2 g/l, alors que celles-ci étaient
encore à 2,5 g/l il n’y a pas si longtemps.
Ce taux peut être facilement dépassé par des sujets jeunes, non
sédentaires sans risque cardiovasculaire avéré par ailleurs… Faut-il leur
donner des statines pour autant ?

Les triglycérides (TGL) et leur alliance néfaste avec les

sucres et les alcools

Les TGL sont les lipides formés par l’union de trois acides gras sur une
molécule de glycérol. Il s’agit d’une forme que l’on retrouve de façon
générale dans tous les lipides présents dans la nature, qu’ils soient d’origine
végétale ou animale.
Pour être assimilés, ils doivent être découpés en glycérol et acides gras
libres, grâce à l’intervention de la bile qui les émulsionne, et des lipases qui
les découpent. Encore et toujours cette précieuse collaboration foie-pancréas,
nous permettant d’assimiler les graisses dont certaines sont essentielles : les
oméga 3 et les 6… sans oublier les 9, non essentiels, mais tellement utiles !
Les TGL seront ensuite réassociés par les cellules de la barrière
intestinale (entérocytes), et transportés par des chylomicrons, autre type de
lipoprotéine de transport, cette fois-ci depuis l’intestin vers les tissus
périphériques. Ils suivront enfin la voie lymphatique, remontant le canal
thoracique, pour rejoindre la circulation veineuse au goutte à goutte dans la
veine sous-clavière gauche.
Les triglycérides nous posent problème, en revanche, quand ils sont
présents en trop grande quantité dans le sang. Dans ce cas, il ne s’agit pas des
graisses provenant de la digestion, mais des graisses produites par le foie,
dans le but de stocker des réserves énergé- tiques, quand les apports
alimentaires, notamment en glucides, sont excédentaires et ont complètement
rempli les réserves de glycogène musculaire et hépatique.

Sous l’effet de l’insuline, le foie ne pouvant stocker les glucides “en

trop” les transforme en graisses, qui seront stockées en périphérie,
dans le tissu adipeux. C’est ce qu’on appelle la lipogenèse. Elle est
accélérée en cas de consommation d’alcool, ou de cortisolémie
anormalement élevée par le stress.
 Le taux de triglycérides dans le sang est considéré comme normal quand
il ne dépasse pas 1,5 g/l. D’un point de vue pratique, pour faire monter ses
triglycérides au-delà de ce niveau, il faut avoir une alimentation à tendance
hyperglucidique, ou une consommation d’alcool associée à la prise de
féculents…
Un repas de fête “bien chargé” en somme ! Dans certains cas, on peut
dépasser les 5 g/l, hypertriglycéridémie majeure, ce qui est dangereux non
seulement d’un point de vue circulatoire, mais plus immédiatement car
pouvant provoquer une inflammation du pancréas.
Une personne un tant soit peu active, consommant occasionnellement et
avec parcimonie des boissons alcoolisées, ayant une alimentation riche en
fruits et légumes frais, crus ou peu cuits, pas excessivement riche en féculents
et sucreries, n’a aucune raison de présenter une hypertriglycéridémie.

Le foie : mon spécialiste “détox” !

Une détoxication ciblée

Nous avons vu que le foie est placé dans une position straté- gique par
rapport à la circulation : le sang passe continuellement par ses réseaux
vasculaires pour y céder ou recevoir des nutriments, mais aussi des
substances potentiellement toxiques. Il est là pour répondre à un problème
crucial : comment éliminer ces substances tout en neutralisant leur toxicité.
Le foie est pourvu d’un arsenal enzymatique stupéfiant, lui permettant de
faire ce travail et d’éliminer continuellement les substances toxiques qu’il
reçoit. Celles qui sont de nature lipidique seront éliminées dans la bile, dont
elles constituent l’un des principes actifs : les sels biliaires. Ceux-ci suivront
le trajet du tube digestif pour être éliminés dans les selles. Quant aux
substances hydrophiles, elles suivront la voie sanguine, seront filtrées par les
reins pour enfin être éliminées dans les urines.

Mais quelles sont ces molécules toxiques ?

 D’où viennent-elles ? On pensera spontanément, au premier abord, aux
très nombreux polluants de notre environnement : trafic routier, rejets des
usines dans l’atmosphère, mais aussi dans les eaux et la terre – pesticides,
herbicides –, additifs alimentaires, métaux lourds… S’il est bien vrai que les
poisons sont déjà présents et nombreux dans la nature la plus “originelle”
(pensez à la ciguë, à la belladone, aux champignons toxiques…), il faut
reconnaître amèrement que l’humanité en produit beaucoup, dont la nature ne
sait pas forcément se débarrasser, et dont nous souffrons déjà.
Nous devons refuser de considérer ces choses comme un mal nécessaire
pour nourrir l’humanité, et prendre conscience que l’humanité scie
activement la branche sur laquelle elle est assise.
En parlant de mal nécessaire, certains venins, poisons, molécules toxiques
nous rendent bien des services en matière de santé. Mais il faut dire et redire
qu’aucun médicament n’est exempt d’effets secondaires, et que tous
présentent une toxicité intrinsèque.
C’est encore le foie qui sera responsable de leur neutralisation et de leur
élimination. Cela pose d’ailleurs un problème important à résoudre pour les
pharmaciens industriels, qui doivent toujours tenir compte du passage dans le
foie quand ils étudient un médicament.
La connaissance de la “pharmacocinétique” de chaque molécule est
indispensable, et permettra de savoir comment elle est absorbée, assimilée,
transportée, comment elle agit et comment elle est éliminée, et en combien de
temps.
Prenons l’exemple de la pilule contraceptive qui contient le plus souvent
une forme particulière d’œstrogènes : l’éthinyl-œstradiol. Prise par voie orale,
l’hormone passe la barrière intestinale et suit le flux de la veine porte.
Pour exercer son effet contraceptif, il faut qu’elle arrive aux ovaires pour
empêcher l’ovulation. Une enzyme hépatique, le cytochrome P450 3A4, va
retirer le radical “éthinyl” de la molécule d’éthinyl-œstradiol, libérant ainsi
une forme active des œstrogènes, à fort taux (20 à 50 fois le taux fabriqué par
les ovaires), qui atteint les ovaires par la grande circulation.

Le contrôle du foie pour les consommations prolongées de la

pilule
 La toxicité du radical éthinyl pour le foie est très peu étudiée. Elle
explique la nécessité d’un contrôle biologique régulier du foie et
même un contrôle échographique tous les 7 ans chez les
consommatrices régulières de la pilule, mais cette information n’est
jamais diffusée.

Les conséquences éco-toxicologiques

La thèse de Jean-Michel Pépin, soutenue à l’université de Sherbrooke en

2006 – Impacts écotoxicologiques de certains médicaments dans
l’environnement20 –, éclaire en particulier sur les conséquences des
utilisations abusives de quatre médicaments énormément prescrits :
l’ibuprofène, les tétracyclines et deux hormones énormément consommées
dans les contraceptions féminines : l’œstradiol et l’éthinyl-œstradiol.
Leurs métabolites, formés par le foie, sont éliminés dans les urines et les
matières fécales et rejoignent les eaux d’évacuation, les rivières et les fleuves.
Pour J.-M. Pépin : « Les demi-vies de ces hormones dans les milieux
aquatiques varient en fonction des conditions du milieu (pH, matières en
suspension…). Ces dernières ont été estimées entre 46 et 81 jours pour
l’éthinyl œstradiol et entre 0,2 et 107 jours pour l’œstradiol. L’éthinyl
œstradiol est donc plus difficilement biodégradable que l’œstradiol…
Le poisson medaka (Oryzias latipes), le poisson zèbre (Danio rerio), la
truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss) et l’escargot (Bythinia tentaculata)
s’avèrent les espèces aquatiques les plus sensibles à l’éthinyl œstradiol.
Les effets observés chez ces espèces sont une induction du
développement des caractères sexuels secondaires, une féminisation des
individus, ainsi qu’une réduction de croissance. Des effets toxiques de
l’éthinyl œstradiol ont aussi été constatés chez des espèces aquatiques à des
concentrations, variant entre 1 ng/l et 1,6 mg/l. »

La dégradation des protéines alimentaires et le foie :

ammoniac, urée, acide urique…
 Les protéines contiennent de l’azote, et leur utilisation par les tissus dans
de nombreuses réactions produit de l’ammoniac qu’il faut régulièrement
éliminer. L’ammoniac est pris en charge par le foie, qui va le transformer en
urée. Ces réactions biochimiques produisent d’ailleurs beaucoup d’acidité, ce
qui explique le lien entre consommation de produits animaux, riches en
protéines, et acidose des tissus. L’urée est un composé hautement soluble, ce
qui lui permet d’être éliminée régulièrement par voie rénale.
Quand les reins fonctionnent mal, on augmente l’“urémie” (taux d’urée
dans le sang) car l’urée reste dans la circulation au lieu d’être évacuée. Le
cerveau est tellement intoxiqué par l’urée que le patient évolue vers le “coma
urémique”. Si elle n’est pas évacuée, l’urée présente une forte toxicité
neurologique.
On parle en revanche de coma “hyper-ammoniémique” quand le foie
malade ne peut même plus transformer l’ammoniac en urée. Ces réactions
concernent autant les protéines d’origine végétale que les protéines animales.
On ne trouve cependant pas que des protéines dans le totum de ces aliments.
Ils contiennent également une autre famille de molécules azotées, les
purines, qui sont beaucoup plus représentées dans les produits animaux (tout
particulièrement les abats, les petits poissons et les fruits de mer), et
beaucoup moins dans les légumineuses (petits pois par exemple). Notre
organisme en produit en permanence, car elles sont des constituants essentiels
de notre code génétique, et des voies de transfert de l’énergie nécessaire à
tous les métabolismes.
Ces purines, tout comme les protéines, sont métabolisées réguliè- rement
pour éviter l’excès d’azote dans le sang. Là encore, c’est le foie qui doit s’en
charger, utilisant pour ce faire une enzyme spécifique appelée “xanthine
oxydase”, pour produire l’acide urique qui sera éliminé majoritairement par
voie rénale, et pour 20 % environ dans l’intestin.
Ainsi une alimentation trop carnée et trop riche en glucides raffinés,
surtout si elle est associée à une consommation excessive d’alcool, provoque
une augmentation de la production d’acide urique.
Celui-ci, étant déjà peu soluble, tend à se déposer notamment dans les
cartilages où il cristallise, provoquant des douleurs très vives, le plus souvent
dans l’articulation du gros orteil. Mais de fait, potentiellement, tous les tissus
cartilagineux peuvent être touchés. Il s’agit là sans doute de la première
pathologie métabolique décrite comme telle.
 La goutte touche en effet le plus souvent les personnes en surpoids,
voire en obésité, et diabétiques. Certains spécialistes considèrent que
le taux d’acide urique trop élevé dans le sang (hyperuricémie)
constitue un critère de reconnaissance du diabète plus pertinent que la
seule glycémie.

Quoi qu’il en soit, l’hyperuricémie est associée à un déséquilibre

alimentaire, et la solution la plus évidente et la moins coûteuse à mettre en
place, c’est bien le changement rapide d’habitudes alimentaires et d’hygiène
de vie.
Un travail d’assistance des fonctions du foie, qui se fait couramment par
l’alimentation et l’utilisation de vrais stimulants de la détoxication, sont des
aides tout à fait utiles, si l’on tient compte de la localisation des enzymes
responsables de ces biotransformations… Le foie, oui, encore et toujours !

La dégradation des globules rouges passe par le foie

Après 120 jours (presque 4 mois) de vie naturelle, les globules rouges
trop âgés ou abîmés passent par la rate (“cimetière” naturel des globules
rouges) qui les détruit et rejette leurs constituants pour les recycler autant que
possible.
La rate transforme l’hémoglobine en “bilirubine libre”, qui est elle-même
toxique, et devra subir dans le foie une réaction chimique de “conjugaison”,
neutralisant sa toxicité.
Elle devient alors “bilirubine conjuguée” non toxique, évacuée en bonne
partie dans la bile, lui donnant une couleur jaune d’or, puis dans les selles (de
couleur marron). Une petite partie est aussi éliminée par voie urinaire.
Si la bilirubine n’est pas bien éliminée, elle stagne dans les tissus, à tel
point qu’elle peut donner une coloration jaunâtre à la peau et aux muqueuses
(bouche, blanc de l’œil). C’est l’ictère. Dans ce cas, l’élimination urinaire de
la bilirubine augmente, et on note la production d’urines beaucoup plus
foncées.
 Et l’alcool : point trop n’en faut, de la stéatose à la
cirrhose…

L’alcool fait aussi partie de notre modèle alimentaire, probablement

depuis des millénaires. La consommation abusive de boissons alcoolisées est
connue pour ses effets néfastes sur la santé depuis aussi longtemps que le
“premier verre” de l’humanité sans doute.
De fait, l’éthanol, nom de la molécule que l’on peut considérer comme
“principe actif ” de l’alcool, est traité par le foie comme n’importe quelle
toxine. Sa toxicité est en partie due à une particularité physico-chimique :
l’alcool étant volatil et soluble aussi bien dans l’eau que dans les graisses, il
peut donc passer facilement toutes les barrières biologiques possibles, et
atteindre tous les tissus… dont le cerveau.
Après son absorption, peu par l’estomac et, au-delà, surtout dans l’intestin
grêle, l’alcool est éliminé en petite quantité par voie urinaire et respiratoire…
au grand bonheur des éthylotests !
Le reste de l’éthanol transite ensuite par le foie qui doit faire le travail de
détoxication. Il possède là encore des enzymes spécialisées, dont la première
à intervenir est le cytochrome P450 2E1.

Les hépatocytes transforment l’alcool d’abord en une molécule

proche du formol, l’“acétaldéhyde”, plus toxique que l’éthanol…
Ensuite, une seconde réaction le transforme en “acétate”, molécule
certes acide, mais que notre métabolisme a largement la capacité de
gérer.

L’alcoolisation, qu’elle soit aiguë ou chronique, est toxique pour le foie,

et peut à elle seule provoquer une stéatose hépatique (foie gras). Si elle
perdure, ou est répétée, l’inflammation du foie guette et peut parfois
rapidement engendrer une cirrhose.
Dans ce cas, le foie ne fonctionne plus, et le décès peut survenir
brutalement. L’autre option étant le cancer, il est important de cultiver un
rapport équilibré avec les boissons alcoolisées, ou de se faire accompagner
sérieusement s’il nous est impossible de ne pas en consommer
quotidiennement, et au moins un mois entier chaque année.

Les enzymes majeures du foie

Au long de toutes ces explications, nous avons beaucoup parlé
d’enzymes. Ce sont des protéines, dont la structure est codifiée dans nos
gènes. Elles sont indispensables à toutes les réactions biologiques du vivant,
qui n’auraient quasiment jamais lieu sans elles. Ces enzymes ne travaillent
jamais seules. Elles sont toujours accompagnées de leurs cofacteurs : des
vitamines du groupe B, et un ou plusieurs oligoéléments. Le foie en fabrique
des milliers.
Toutes nos enzymes n’ont pas encore été identifiées de façon certaine.
Chacune de ces enzymes doit assumer une fonction bien spécifique. Nous
avons évoqué par exemple les cytochromes P450 : le 2E1 responsable de la
déshydrogénation de l’alcool, l’éthanol, le 3A4 responsable du métabolisme
de l’éthinyl-œstradiol des pilules contraceptives… Mais elles sont plus
nombreuses encore.
Les cytochromes P450 sont à eux seuls plus de 18 000… et ils sont bien
loin d’être seuls. Ils sont destinés à agir lors de la première phase de la
détoxication, principalement exprimée dans le foie. Ils sont là pour “activer”
(rendre plus réactives) des molécules toxiques. Le composé intermédiaire
ainsi obtenu subira une seconde phase, dite de conjugaison, permettant son
élimination par voie urinaire, et majoritairement biliaire et digestive.
Les enzymes fabriquées par le foie sont ainsi responsables de la
biotransformation de nombreuses molécules exogènes, étrangères, nommées
“xénobiotiques”, afin de détoxiquer l’organisme. Il ne faut pas oublier pour
autant que certains cytochromes ont des rôles de synthèse et d’activation
d’autres substances endogènes et exogènes. Plus ces enzymes sont actives,
plus les médicaments ou toxiques sont transformés rapidement pour réduire
leur activité ou, au contraire, pour qu’un médicament, inactif en arrivant au
foie, soit transformé par le foie en un métabolite actif pour sa véritable
indication.
 On mesure couramment la présence dans le sang de certaines enzymes
hépatiques, principalement quatre, qui permettent d’identifier biologiquement
la souffrance hépatique éventuelle. Ces dosages se font de façon routinière
dans de très nombreuses situations. On mesure le taux de ces enzymes
nommées “transaminases”.

1 -Alanine amino-transférase (ALAT ou SGPT)

2- Aspartate amino-transférase (ASAT ou SGOT)

Leur augmentation au-delà de la norme traduit une atteinte des cellules du

foie, dont certaines meurent du fait de l’inflammation, libérant leurs enzymes
dans la circulation toute proche. Surpoids et obésité, stéatose hépatique et de
nombreuses autres pathologies hépatiques peuvent être responsables de taux
élevés de ces enzymes dans le sang.
Les ALAT sont surtout présentes dans le foie, et augmentent
essentiellement en cas de trouble hépatique, d’origine virale ou toxique
(poison, médicaments en surdosage ou très toxiques comme les
chimiothérapies contre le cancer).
Les ASAT en revanche sont très présentes dans les muscles, y compris le
muscle cardiaque, et peuvent augmenter transitoirement suite à une
compétition ou un entraînement difficile chez les athlètes.
On dose encore deux autres enzymes, permettant d’évaluer le
métabolisme et en particulier l’écoulement biliaire.

3- Gamma-glutamyl-transférase (Gamma GT, souvent

abrégée en GGT)

4- Phosphatase alcaline (PAL)

Les GGT augmentent couramment en cas d’alcoolisation aiguë ou

chronique, mais également en cas de stéatose hépatique non alcoolique,
causée, comme nous l’avons évoqué, par une alimentation trop riche en
sucres et féculents raffinés.
Il existe au moins 3 phosphatases alcalines : l’une hépatique, l’autre
osseuse et une troisième d’origine placentaire. Les deux premières
représentent 80 % du taux sanguin dosé par une simple prise de sang.
Dans les pathologies osseuses, on peut aussi observer une augmentation
significative du taux des PAL, également dans certaines infections des voies
respiratoires, en cas de corticothérapie prolongée et de manière temporaire
pendant la grossesse vers le 5e mois.
Toutes les enzymes du foie, comme toutes les enzymes en général, ne
fonctionnent jamais sans leurs cofacteurs. Cela veut dire, plus concrètement,
qu’une alimentation pauvre en micronutriments aura des effets négatifs sur
les fonctions de détoxication et de métabolisme du foie.

Que retenir ?

Le foie assume des milliers de fonctions, toutes ne sont pas

parfaitement connues. Il fabrique la plus grande partie du cholestérol
dont l’organisme, le cerveau et les nerfs ont besoin. Il stocke des
micronutriments, mais aussi des glucides sous forme de glycogène à
partir duquel il libère du glucose selon les besoins des différents
organes.

Il possède de très nombreuses enzymes destinées à détoxiquer, mais

aussi à fabriquer et transformer des molécules essentielles à la vie :
pour la coagulation du sang, le transport d’oligo-élé- ments,
d’hormones, de protéines nécessaires à la répartition de l’eau dans les
secteurs de l’organisme participant au maintien de la pression
artérielle.

Attention aux surcharges, le foie ne les aime pas !

Donner de l’amour à son foie, c’est lui donner moins de toxiques :
moins d’alcool, moins de médicaments, moins de polluants, moins…
d’excès de sucres ! Mais, aussi, beaucoup plus de ces nutriments dont il a
tant besoin pour nous protéger. Il faut choisir une alimentation à haute
densité micronutritionnelle. Votre assiette peut et doit protéger votre
foie.

1. Les canaux de la lymphe sont dits “chylifères” (transporteurs du chyle, suc

nourrissant le corps). La taille des chylomicrons est de 0,5 à 1 micron, d’où
leur nom décomposé en chylo-microns. Ce sont des “lipoprotéines”, c’est-à-
dire des protéines transporteuses de lipides, trop peu solubles pour être
véhiculées dans le sang, qui suivent le trajet des voies lymphatiques pour
rejoindre le canal thoracique en direction de la circulation générale.
2. C’est le “canal thoracique” qui, du fond du ventre, rejoint le cou en
traversant tout le thorax suivant le trajet de l’œsophage.
3. Non Alcoolic Steatosis Hepatatis = NASH.
4. La cholestérolémie est le taux de cholestérol présent dans le sang. Ce
cholestérol sanguin est surtout synthétisé par le foie, et seule une petite partie
provient directement de notre alimentation. Ceci dit, de mauvaises habitudes
alimentaires et d’hygiène de vie, ainsi que le stress peuvent augmenter le
cholestérol sanguin.
5. Du grec lekithos qui signifie “jaune d’œuf”.
6. Voir plus haut à « La fonction de détoxication du sang à la mort des
globules rouges » p. 41-43.
7. Une augmentation de la fabrication du cholestérol ou une diminution de la
concentration de sels biliaires dans la bile rend la bile inhomogène. Elle peut
alors devenir “lithogène”, c’est-à-dire apte à faciliter la formation de calculs
vésiculaires. 80 % des calculs biliaires sont des calculs contenant surtout du
cholestérol. Les 20 % restants sont composés de pigments biliaires.
8. Ce sont des molécules majoritairement protéiques dont les noms finissent
le plus souvent par le suffixe “ase” : lipase, protéase, amylase, aromatase…
9. Le glycérol, ou glycérine, est très présent en cosmétique et dans l’industrie
agroalimentaire en tant qu’additif. Il se présente sous forme liquide, est
transparent, visqueux, incolore, inodore et non toxique, et a un goût sucré.
La glycérine végétale est obtenue par réaction de saponification (mélange
d’un corps gras et de soude qui produit un savon et de la glycérine). Le corps
gras peut être une huile ou une graisse végétale, comme par exemple l’huile
de palme, d’olive ou de coco.
10. Émulsionner, c’est mélanger deux substances non miscibles. Seule une
agitation, au fouet par exemple, permet de mélanger des éléments tels que
l’huile et l’eau.
11. Si la vésicule biliaire ne se contracte pas bien, la bile stagne et s’épaissit.
L’huile d’olive et certaines plantes comme l’artichaut aident à la contraction-
évacuation. On les dit cholagogues. De même, un repas plus gras ou plus
abondant stimulera aussi la vésicule biliaire, contrairement au jeûne.
12. Du grec steatos, “graisse”, et reo, “défilement” ou “écoulement”.
13. On doit parler d’amidons au pluriel tant ils sont nombreux, représentant
20 % (pomme de terre), 55 % (blé) à 65-70 % (maïs) du poids sec d’un
végétal. Ils regroupent 600 à 1 000 molécules de glucose. On les trouve aussi
au niveau des feuilles pendant la journée, formés par photosynthèse, et
dégradés la nuit.
14. Nos réserves en énergie lipidique (à raison de 1 g de gras soit 9 calories)
sont nettement supérieures, car un corps adulte a normalement (sans surpoids
ni obésité) 10 à 15 kg de réserves de graisses, soit 90 000 à 135 000 calories.
À raison d’un besoin quotidien minimum de 1 200 à 1 500 calories, nous
avons à l’âge adulte environ 100 jours de réserves énergétiques.
15. C’est la présence de sel et d’albumine dans le sang qui permet de retenir
l’eau dans le sang par effet osmotique. Cet effet traduit la différence des
pressions de part et d’autre d’une membrane semi-perméable par deux
liquides de concentration différente.
16. L’effet Donnan a été découvert par Frederick George Donnan, physico-
chimiste anglais (1870-1956). Il a expliqué les équilibres de molécules de
part et d’autre d’une membrane, et ainsi les mécanismes de transport et de
passage de celles-ci entre les cellules vivantes et leur environnement.
17. L’hémophilie est liée au chromosome X, et due à l’absence ou au déficit
en facteurs de la coagulation : facteur VIII absent on parle d’hémophilie A ;
facteur IX, c’est l’hémophilie B. L’hémophilie A touche environ 1 homme
sur 6 000, tandis que l’hémophilie B, plus rare, affecte 1 homme sur 30 000.
18. La ferritine est présente dans les cellules du foie, de la rate et de la moelle
osseuse, et plus faiblement dans la circulation sanguine. C’est la protéine de
stockage du fer, qu’elle libère selon les besoins. Son taux dans le sang est
dépendant de la quantité de fer stockée dans l’organisme.
19. La transferrine ou sidérophiline est la protéine de transport du fer dans
l’organisme. Elle limite son absorption en cas de surcharge.
20.
https://www.usherbrooke.ca/environnement/fileadmin/sites/environnement/
documents/Essais2006/JMPepin.pdf
 Chapitre V

Régénération et tolérogénie

Les cellules hépatiques ont une durée de vie limitée autour d’une année
(de 300 à 500 jours). Des hépatocytes finissent leur vie naturelle par apoptose
et sont remplacés par la division de cellules voisines.
Les autres cellules du foie ont des durées de vie plus courtes et, nous
l’avons vu, sont activées pour défendre les hépatocytes des agressions
éventuelles.

Seul organe capable de se reconstruire entièrement

par régénération
Si une partie du foie est détruite ou enlevée chirurgicalement, on constate
une recrudescence de divisions cellulaires telle que le foie retrouve bientôt sa
taille normale.
Si 75 % de la masse du foie est supprimée, il y a régénération complète
du poids de l’organe, à partir de la masse hépatique résiduelle.
Ce phénomène demande huit semaines chez le chien, trois semaines chez
le rat, quatre à six mois chez l’homme selon le volume restant.
Aucun autre organe ne possède une telle puissance de reconstruction.
Soulignons que les potentialités de régénération hépatique peuvent être
supérieures et plus rapides à la vitesse de croissance des cellules des cancers
primitifs ou secondaires du foie.
Ainsi, à la fin de sa régénération, le poids du nouveau foie est identique à
celui de départ, et ne dépasse pas celui de l’organisme dans lequel il vit. En
outre, la régénération fonctionnelle est complète et aussi rapide.
Ces fonctions particulières du foie ont permis d’envisager ce qu’on a
appelé la chirurgie itérative du foie, qui consiste à laisser toujours au moins
15 à 20 % de tissu hépatique normal.
Les facteurs de la régénération restent encore mal connus : facteurs de
croissance (“Hépatocyte Growth Factor” ou HGF), produits par les
hépatocytes eux-mêmes ou par leurs assistantes.
Les chirurgiens spécialisés ne peuvent craindre d’intervenir sur un organe
aussi essentiel à la vie. Avant toute décision d’acte chirurgical, une
volumétrie hépatique s’impose afin d’apprécier le volume qui doit être enlevé
et celui qui sera résiduel après hépatectomie plus ou moins élargie.
Le chirurgien doit évidemment être prêt à contrôler la moindre
hémorragie par clampage temporaire de la vascularisation de tout ou partie
des axes vasculaires entrant dans le foie.
Il faut que le volume résiduel minimum représente entre 15 et 25 % de la
masse hépatique totale, pour un foie évidemment sain. Une réanimation
adaptée favorisera la régénération et imposera, au moins la première semaine,
une supplémentation en glucides, acides aminés essentiels pour le foie et
facteurs de la coagulation.
La régénération sera d’autant plus lente que la résection hépatique, c’est à
dire l’ablation d’une partie du foie est plus large. Cette régénération pourra
être évaluée à la fois par la normalisation progressive des paramètres
biologiques (facteurs de la coagulation, taux des protéines spécifiques du foie
et enzymes hépatiques) et par la volumétrie du foie restant en augmentant
lentement jusqu’à atteindre le volume normal.

Un nouveau concept pour le foie : la “tolérogénie”

Le foie est un organe central hyper-efficace pour se protéger grâce à un
système immunitaire local et général. En outre, il est doté de propriétés
“tolérogéniques” très originales, c’est-à-dire qui lui permettent de tolérer des
agressions de toute sorte.
En transplantation hépatique, on sait que la tolérance du greffon est assez
grande, même sans compatibilité absolue entre donneur et receveur. Les
équipes spécialisées se sont rendu compte que les greffes multi-organes (en
particulier celle du rein) étaient mieux tolérées quand le foie était lui aussi
transplanté. C’est le foie qui influencerait tout le système immunitaire du
receveur, atténuant les risques de rejet des autres organes.
Ce seraient donc les cellules cytotoxiques de l’hôte qui s’élimineraient
face au greffon, et qui réapparaîtraient en ôtant le greffon.

Des perspectives immunologiques en thérapie

Les potentiels de l’immunothérapie générale, couplée à celle du foie,
constituent une approche de recherche clinique et thérapeutique qui peut
conduire à mieux comprendre les maladies autoimmunes.
Les hépatites, virales ou non, ne peuvent que tirer bénéfice des
mécanismes de l’immunité hépatique. Une réponse immune efficace pourra
conduire à affaiblir les mécanismes toxiques. (Voir le traitement actuel de
l’hépatite C p 154.)

Conclusion
de la partie I

On ne peut pas vivre sans foie. Le foie est une éponge de sang aux
milliers de fonctions vitales. Son positionnement est à l’abri, sous les
coupoles diaphragmatiques et les côtes. Si votre foie est “muet”, c’est
qu’il va bien. Quand il ne va pas bien, votre foie vous parle par des
signes cliniques et biologiques que vous pouvez discerner. Sa
capacité de régénération est exceptionnelle. Comprendre ce qu’il est
et son fonctionnement permet d’en prendre soin avec amour. C’est
l’acte I de la prévention des maladies du foie.
 Partie II

Les souffrances de votre foie

Quand le foie souffre :

les hépatopathies

Soigner des malades ou chercher avec des malades ?

Le malade n’est pas le médecin et le médecin n’est pas le malade, mais il
peut être les deux.
Si l’un doit être savant, ils ont tous les deux à peu près le même nombre
de neurones, et chacun autant que n’importe quel prix Nobel. Évidemment,
chacun s’en sert différemment.
On peut comprendre les difficultés du malade, ignorant en général
presque tout des causes de sa maladie et de ses traitements. Comment faire le
ou les bons choix thérapeutiques qui lui sont présentés ?

L’évolution de la médecine a donné heureusement de plus en plus de

droits au patient, qui a la liberté de refuser ou d’accepter les traitements. Le
plus souvent, il veut comprendre le ou les pourquoi de sa maladie et se plaint
encore de ne pas recevoir les réponses aux questions qu’il pose.

En France, le “consentement libre et éclairé du patient”, de la loi du 4

mars 2002, lui permet normalement de comprendre sa maladie pour l’aider à
discerner et choisir les protocoles thérapeutiques qui lui sont proposés, en
particulier dans les instituts du cancer publics ou privés.
En réalité, ce fameux “consentement” a bien peu voix au chapitre dans ce
débat, tant les médecins sont – consciemment ou inconsciemment – poussés
par les promoteurs des essais cliniques qui ne sont autres que les laboratoires
pharmaceutiques.

Le système est fait de telle façon que le traitement auquel il est conseillé
d’adhérer est présenté au patient comme une avancée thérapeutique qui lui
donnerait le maximum de chances de guérison. Le monde de la cancérologie
est plus intéressé par les essais thérapeutiques, qui rapportent plus en matière
de modernité et d’argent, que par le vaste domaine de la prévention exprimée
essentiellement du bout des lèvres.

Cette situation exige de la part du patient une connaissance assez juste de

sa maladie : de ses symptômes, de son évolution, de ses chances de guérison,
de ses risques de récidives et évidemment de ses causes.
Très curieusement, même si elles ne se résument pas à une seule cause, il
faut bien comprendre que trop de cancérologues, jeunes comme anciens,
restent enfermés dans ces expressions toutes aussi fausses les unes que les
autres : “Pas de chance” ou “Le cancer c’est la roulette russe” ou encore “On
ne sait pas pourquoi”.

Le patient, pourtant, peut parfaitement comprendre si on lui exprime

d’une manière claire et non culpabilisante les causes de son mal. Il n’aura pas
alors de grandes difficultés à s’en éloigner, pour éviter au maximum une
récidive.
Les instituts du cancer nationaux et même régionaux – INCA, Ligue
contre le cancer, ARC… –, il faut oser le dire, vivent du cancer et sont plus
spécialisés dans la recherche de dons pour payer les chercheurs, petites mains
de pseudo grands patrons qui sont plus souvent sur les plateaux de télévision
et dans les congrès qu’auprès des malades, sauf dans le privé pour faire payer
des sommes astronomiques à chaque consultation.

Il n’est qu’à voir le nombre de molécules thérapeutiques testées

directement sur les patients en études randomisées (tirage au sort) pour les
récidives trop nombreuses de cancer.

Bien qu’une éthique s’impose, il faut bien reconnaître les difficultés du

patient qui doit donner sa réponse et signer le document d’acceptation du
protocole proposé, sans trop tarder, d’autant plus qu’il sait sa vie en danger.
On peut parler de “déresponsabilisation assurée” du médecin ou de l’équipe
thérapeutique, tandis que le patient respecté (!?) par la loi n’est autre que le
cobaye.

Le philosophe Ruwen Ogien, atteint d’un cancer du pancréas qui

l’emportera, raconte dans son livre Mes mille et une nuits, la maladie comme
drame et comme comédie1 comment il a dû choisir son traitement après
l’opération : malgré la modestie, la pédagogie et la délicatesse de son
médecin qui lui présente l’essai dans lequel il a le droit d’entrer ou de refuser
d’entrer… « J’ai dépassé la date de péremption pour le protocole. Le destin et
ma difficulté à me décider ont donc choisi pour moi. »

Si nous détaillons ici les maladies du foie, c’est pour vous faire prendre
conscience que le diagnostic doit être fait le plus tôt possible dans l’évolution
de la maladie et pour vous faire percevoir aussi la nécessité de la prévention.

1. Éd. Albin Michel 2017, après avoir publié Le Corps et l’argent, Paris, La
Musardine, 2010
 Chapitre I

Les signes traduisant

la souffrance du foie

Les signes d’alerte et d’évidence clinique

Nous évoquons ici des signes cliniques de troubles hépatiques
importants, que chacun peut déceler, et qui doivent pousser à consulter un
médecin.

Une fatigue qui se prolonge anormalement. Le foie est l’organe

principal du métabolisme, l’altération de son fonctionnement génère donc
automatiquement de la fatigue. Elle peut s’exprimer de façon très diversifiée,
ce qui en complique l’interprétation. Par exemple, on ne met pas facilement
sur le compte du foie une baisse de la libido chez une personne jeune, ou des
troubles articulaires associés1, ou encore un état dépressif. En plus de
l’examen clinique complet, un bilan biologique s’impose évidemment, qui
pourra fournir des informations de souffrance hépatique.
Les rougeurs du visage. La couperose est assez fréquente chez les
personnes qui abusent de l’alcool. On observe une dilatation des vaisseaux
sanguins du visage, avec souvent une teinte légèrement jaune de la peau. Le
foie a, de fait, une très forte influence sur la régulation cardiovasculaire, nous
le verrons encore à de nombreuses reprises.
Le gros foie, c’est “l’hépatomégalie”. Le foie déborde du rebord des
côtes à droite et peut vous faire mal par sa dilatation. On parle
d’“hépatalgie”, qui procure des douleurs souvent postérieures assez haut dans
le dos, mais aussi devant, sous les côtes. Un gros foie est d’ailleurs bien
souvent en stéatose, c’est-à-dire chargé de graisses comme nous l’avons vu.
La jaunisse, ou “ictère” visible sur les conjonctives des yeux en
soulevant la paupière. Elle s’associe à des urines très foncées et des selles
moins colorées, virant au gris.
Ces signes traduisent un obstacle sur les voies biliaires. L’évacuation
naturelle de la bile est perturbée, elle tend à s’accumuler dans les tissus,
donnant une couleur d’abord terne, puis jaunâtre, aux muqueuses, puis
progressivement à la peau. L’obstacle peut être dans le foie (du fait d’une
hépatite) ou hors du foie sur le canal hépatique commun ou le cholédoque.
Quand l’ictère est associé à de la fièvre, on pense à une infection des
voies biliaires. En effet, des germes peuvent atteindre le foie après avoir
passé la barrière intestinale, et suivi le chemin de la veine porte. Ces agents
infectieux devraient être éliminés par les cellules immunocompétentes du
foie.

Les hématomes multiples à n’importe quel endroit du corps. Ces

symptômes peuvent être la conséquence d’un traitement anticoagulant trop
fort ou d’une baisse du taux des plaquettes dans le sang. Si ces deux causes
sont éliminées, les hématomes peuvent traduire une insuffisance du foie, qui
ne fabriquerait donc pas une quantité suffisante de l’un ou l’autre des facteurs
de la coagulation.

Le ventre gros et lourd du fait de la présence d’un liquide abondant dans

la cavité abdominale. C’est ce que l’on appelle l’ascite2 qui peut avoir de
nombreuses causes non hépatiques, tel le cancer des ovaires ou du péritoine.
Elle est fréquente dans les insuffisances hépatiques à un stade avancé, bien
visible chez les patients alcooliques (cirrhose du foie). Le foie ne fabrique
alors pas suffisamment de protéines essentielles (l’albumine en particulier)
nécessaires au maintien du plasma dans la circulation sanguine. L’eau n’est
plus retenue dans le système vasculaire et passe dans le système interstitiel,
d’où l’apparition d’épanchements dans les plèvres (pleurésie), dans le ventre
avec l’ascite…
 Les œdèmes des membres inférieurs ont évidemment d’autres causes
que l’insuffisance du foie. On pense d’abord au cœur plus ou moins
insuffisant, au mauvais retour veineux des varices importantes des membres
inférieurs vers le cœur droit. Cependant, les gonflements des jambes qui se
remplissent de liquide sous la peau (œdèmes des membres inférieurs) sont
toujours présents à un stade avancé de l’insuffisance hépatique comme
l’ascite.

Les délires du sevrage alcoolique ou delirium tremens, avec fièvre et

troubles de la conscience, sont assez typiques dans le contexte du sevrage. Ils
ne sont pas à proprement parler des signes hépatiques, puisqu’ils concernent
surtout le système nerveux. Les personnes touchées sont des patients
dépendants à l’alcool, dont une petite proportion (5 à 10 %) développe ce
symptôme brutal du manque. Si l’altération du fonctionnement hépatique ne
peut en aucun cas en être le seul moteur, les conditions vasculaires et
métaboliques qu’il est censé orchestrer influent certainement en partie sur ce
phénomène.
Si la dépendance alcoolique n’est pas un “signe” hépatique à proprement
parler, elle est toujours associée à un foie mis à très rude épreuve. Pour cette
raison, il importe de souligner les risques associés à une consommation
excessive de boissons alcoolisées, surtout chez les jeunes.
Le “binge drinking” est malheureusement fréquent chez les jeunes
lycéens et, désormais, même chez les moins jeunes. Il s’agit d’une
intoxication alcoolique aiguë, à la recherche d’un état d’ivresse rapide et
intense. L’alcoolisation commence plus tôt qu’on ne le pense : dès la
consommation de 5 verres en 2 heures pour les hommes, et 4 verres en 2
heures pour les femmes (soit une alcoolémie approximative de 0,8 g/l). Bien
trop proche de la consommation d’un repas de fête pour ne pas choquer…
L’alcoolisation extrême correspond à 2 à 3 fois ces quantités.

Les effets à court terme ne sont pas seulement d’ordre social ou sanitaire.
L’intoxication alcoolique aiguë peut se traduire par des vomissements et
autres troubles digestifs, un coma éthylique ou des troubles cardiovasculaires,
et laisser la place à des gestes extrêmes non maîtrisés comme des tentatives
de suicide (type revolver et roulette russe). S’ajoutent les pratiques sexuelles
à risques, les diverses drogues que l’on trouve partout, les conduites violentes
ou à risques avec compulsion. Selon certains spécialistes, l’association avec
des boissons énergisantes (fortes doses de taurine et caféine) peut avoir des
effets comparables à ceux de certaines drogues.

Quoi qu’il en soit, les risques de dépendance sont certains, car la

tolérance à l’alcool augmente, tout comme le seuil de sensation “de détente”.
Il est désormais démontré que les buveurs du week-end ont un risque deux
fois plus élevé d’infarctus du myocarde que les consommateurs réguliers. Le
cœur est atteint avec le foie, mais il ne faut pas oublier que le cerveau est au
moins autant, sinon plus, à risque.

De nombreuses études confirment clairement que les effets du “binge

drinking” sont très nocifs pour le cerveau3. Les dommages ont été identifiés
d’un point de vue structurel (lésions visibles de la substance blanche), les
fonctions cognitives (mémorisation, planification, langage) sont atteintes, et
l’on observe également une dégradation des capacités relationnelles et
affectives.

Les signes biologiques : résultats dans une prise de

sang
 Les enzymes du foie

Nous les avons vues en traitant des fonctions du foie (p. 97-99). Retenons
que deux enzymes fabriquées par le foie donnent une idée assez précise de sa
souffrance essentiellement au niveau des hépatocytes. Ne retenez pas ces
noms chargés de complexité que vous retrouvez dans les bilans sanguins
classiques :
- Les SGOT (Sérum Glutamo-oxalo-acétate Transférase ou ASAT
Aspartate-Amino-transférase).
- Les SGPT (Sérum Glutamo-Pyruvate-Transférase ou ALAT, Alanine-
Amino-Transférase).
Les deux autres (Gamma GT et Phosphatase Alcaline) traduisent
surtout une gêne à l’écoulement biliaire.

Dans les hépatites virales, nous verrons que toutes ces enzymes sont à des
taux élevés dans le sang, car la souffrance concerne autant les hépatocytes
que les voies biliaires. Ces dernières sont comprimées par des hépatocytes
malades et gonflées par l’inflammation, ce qui gêne l’écoulement biliaire.

Le taux des gamma GT augmente dans le sang dans plusieurs situations :

en cas d’obésité, de consommation excessive d’alcool, de médicaments, et
parfois pour des raisons plus difficiles à cerner, probablement d’origine
génétique. Cette enzyme participe normalement au transfert d’acides aminés
à travers la membrane des cellules. Elle joue aussi un rôle dans la production
d’une molécule très anti-oxydante, le “glutathion4”, considérée comme le roi
des antioxydants. Celle-ci est centrale dans notre système de protection,
particulièrement au niveau du foie.

Les signes d’inflammation

Le foie peut aussi nous signifier un syndrome inflammatoire qui peut se

situer à son niveau, à l’intérieur de lui, ou ailleurs dans l’organisme. Cette
inflammation peut être mise en évidence par une augmentation du taux
sanguin de la CRP (Protéine C-réactive), protéine de l’inflammation
fabriquée par le foie mais aussi par le tissu adipeux, lui-même pro-
inflammatoire quand il est trop développé.
Ce taux est souvent couplé à ce qu’on appelle la VS ou vitesse de
sédimentation (vitesse de chute des globules rouges dans un tube de sang
placé à la verticale). Plus la valeur de la VS est élevée, plus on en déduit qu’il
y a dans l’organisme infection ou inflammation.
La VS augmenterait de 0,8 mm/h tous les 5 ans jusqu’à 50 ans. À âge
égal, la VS est plus élevée chez la femme, sans que l’on en connaisse
vraiment la raison.

Les facteurs de la coagulation en trop ou trop réduits

Parmi les douze facteurs nécessaires à une coagulation normale, les plus
significatifs dans un bilan standard sont :
- Le taux de fibrinogène, 1er facteur de la coagulation, dans sa forme
active. Il s’agit de la “fibrinémie”, qui dose le taux de la fibrine dans le sang.
Son élévation doit faire penser à un risque de formation de caillots par
hypercoagulation, ce qui augmente donc les risques d’embolies.
- Le taux de prothrombine, 2e facteur de la coagulation et fabriqué par
le foie, est normalement au taux de 100 %. À l’inverse du point précédent,
quand le taux de prothrombine est nettement inférieur à 100 %, il traduit une
insuffisance de fabrication par le foie. On retrouve alors des troubles de la
coagulation, avec des hématomes qui peuvent se constituer au moindre coup
sur les membres ou ailleurs sur le corps.

Les signes liés aux troubles de production et/ou d’évacuation

de la bile

Vous vous souvenez que la bile est la voie de sortie des déchets des
cellules hépatiques. Les cellules du foie peuvent ainsi éliminer les résidus de
la destruction des globules rouges (qui ne vivent que 120 jours), en particulier
de l’hème, toxique, qui est transformé en bilirubine, laquelle sera évacuée
dans la bile.
 On distingue deux types de bilirubine :

- La bilirubine libre qui peut être dosée dans le sang. Elle traduit la
dégradation naturelle des globules rouges. Quand son taux est trop élevé, il
signe une forte destruction des globules rouges (hémolyse), au-delà de la
normale5 et dont la cause doit être recherchée. Si le taux de globules rouges
descend trop bas, on parle alors d’une “anémie hémolytique”. Tout trouble
inflammatoire, quels que soient les tissus concernés, peut être source de
destruction des globules rouges donc d’hémolyse6. Un traumatisme, surtout
s’il génère d’importants hématomes, peut aussi en être la cause.
- La bilirubine conjuguée est elle aussi mesurable dans une prise de
sang. Elle a subi une réaction chimique de “conjugaison”, dernière
transformation préalable à son élimination. Un taux normal indique le bon
fonctionnement de la cellule hépatique et des cellules des voies biliaires qui
ont leur propre activité.

Des signes précoces discrets, mais décelables au

quotidien…
Dans la vie de tous les jours, il est possible d’entretenir son foie en
repérant certains signes discrets, suggérant qu’il est temps de s’occuper de
lui. Si ces signes sont reconnaissables, il faut un peu d’attention et d’écoute
de son propre corps, tout en ayant conscience qu’il ne s’agit pas de
phénomènes pathologiques. En effet, ces signes, ne sont quasiment jamais
associés à une perturbation des analyses de sang. C’est de l’anticipation. Et
en matière de santé, c’est de prévention dont il s’agit.

La digestion lente, les lourdeurs digestives, ou la difficulté à digérer les

graisses, cela peut être dû à la qualité du repas, bien évidemment, mais notre
équipement enzymatique devrait pouvoir y faire face. Le foie et le pancréas
sont en collaboration étroite pour faire ce travail.
Parfois la cuisson à trop forte température ou trop prolongée augmente la
difficulté digestive. Mais souvent, c’est tout simplement le foie qui ne produit
pas assez de bile ou la vésicule qui n’en stocke pas assez. Dans ces cas-là, la
digestion n’en finit pas… et peut parfois tourner à l’irrépressible envie de
faire la sieste… ou au mal de crâne… voire à la migraine !
Si vous voulez en avoir le cœur net, une bonne tisane de pissenlit ou radis
noir, un tour aux toilettes car le transit digestif s’accélère, et tout doit aller
mieux… Ainsi, les maux de tête après les repas constituent un signe à ne pas
sous-estimer.

On distingue parfois, chez certains patients, une tendance assez marquée

à craindre le froid, et parfois carrément l’inverse… Transpiration facile,
visage facilement rouge au moindre effort, voire bouffées de chaleur après
les repas… Et parfois en pleine nuit, se réveillant avec une soif assez
marquée.
Pour chaque biotransformation, le foie consomme de l’énergie. Une partie
de cette énergie est toujours dissipée sous forme de chaleur. Plus notre foie a
de travail de détoxication à faire, plus il va produire de chaleur. Celle-ci
devra être dissipée d’une façon ou d’une autre pour éviter l’hyperthermie. Les
mécanismes de thermorégulation sont ainsi faits : on rougit, on transpire et on
se déshydrate…

À qui n’est-il pas arrivé, après un repas de fête ou une soirée bien arrosée,
de passer la nuit à se relever pour ouvrir la fenêtre (au nouvel an, ça rafraîchit
!), boire de l’eau fraîche, ou aller aux toilettes pour “vidanger” l’eau
abondamment bue avant d’aller se coucher…

Une anecdote intéressante permet d’y réfléchir tout en incitant à la

prudence : Charles Joughin, boulanger dans la marine, a signé pour
embarquer sur le Titanic lors de son voyage inaugural. Lors du naufrage, il
aide, autant que son devoir le lui impose, les gens à monter sur les canots
avec suffisamment de victuailles pour survivre.
Son devoir accompli, il repasse dans les cuisines, et raconte avoir bu
environ 15 cl de liqueur (donc à peu près l’équivalent de 5 verres standard de
whisky au minimum… pas une petite dose !). Les canots étant pleins, il est à
peu près le dernier à quitter le bateau, déjà brisé en deux et en train de
sombrer, et entre dans l’eau à -2 °C pour y rester environ deux heures avant
d’être hissé à bord d’un canot. Il survivra sans séquelles particulières, pour
décéder en 1956… non, pas d’alcoolisme !
On raconte que la consommation d’alcool lui aurait permis de survivre,
probablement parce que son foie fonctionnait assez bien pour produire de la
chaleur. Il ne faut cependant pas se méprendre : une telle dose aurait aussi pu
avoir l’effet inverse, et provoquer une hypothermie. Si l’anecdote est vraie, le
lien entre survie au froid et consommation d’alcool est à considérer avec
prudence.

En parlant de “bouffées de chaleur”, celles de la ménopause sont

particulièrement gênantes, et touchent parfois les femmes en période
prémenstruelle. Il faut souligner que le foie est le responsable de l’élimination
des hormones régulant le fonctionnement des organes reproducteurs, chez
l’homme comme chez la femme.

Les changements du “climat” hormonal peuvent être associés à des

réactions de ce genre. Parfois on trouve aussi des éruptions cutanées
périodiques, associées à de la rétention d’eau… Et là encore, le
fonctionnement hépatique joue un rôle clef. C’est sans doute pour ces raisons
qu’on attribue aux cures “détox” tant de vertus, dont certaines peuvent
parfois sembler difficilement crédibles… S’il ne faut pas se laisser abuser par
les charlatans, un vrai travail de “détox” est en mesure d’améliorer beaucoup
de choses quant à votre santé.

N’oubliez pas que les céphalées (maux de tête), nausées,

vomissements, vertiges, troubles digestifs, douleurs abdominales,
somnolence et éruptions cutanées figurent dans les signes cliniques de
l’empoisonnement hépatique… Peu de gens le savent, mais à travers
ces signes, parfois à peine perceptibles, votre foie vous parle.

Que retenir ?
 Votre foie vous parle, par des signes que vous pouvez repérer
facilement pour peu que vous les connaissiez.
Ces signes apparaissent bien avant la jaunisse des yeux et de la peau,
signant la mauvaise évacuation de la bile.

La fatigue inexpliquée, les troubles de la digestion (lourdeurs,

constipation, ou à l’inverse diarrhées), le ventre lourd plein d’eau,
devraient vous mettre en alerte. De même pour les “coups de chaleur”
nocturnes, les éruptions cutanées, souvent associés aux surcharges
hépatiques.

Les petits hématomes apparaissant sur les bras ou les jambes sans
avoir reçu le moindre coup, les addictions aux sucres et les fringales
ingérables, voilà tout ce que votre foie vous dit.

1. Penser d’emblée à une “hémochromatose” due au stockage excessif du fer

dans le foie et d’autres organes. C’est la maladie génétique la plus fréquente
qui atteint 1 personne sur 200.
2. Du latin ascites venant du grec ancien askítês qui signifie “hydropisie”
(épanchement de liquide), et qui a pour racine hydro qui veut dire “eau”.
3. Lannoy S, Billieux J, Dormal V, Maurage P. « Behavioral and Cerebral
Impairments Associated with Binge Drinking in Youth : A Critical Review. »
Psychol Belg. 2019 ; 59 (1) : 116-155. Published 2019 Mar 29. doi :
10.5334/pb.476.
4. Le glutathion est formé de trois acides aminés, c’est donc un tripeptide
formé par la cystéine, l’acide glutamique et la glycine. Il joue un rôle
protecteur essentiel au sein du corps humain. Il est présent dans toutes nos
cellules, où il s’oppose aux effets néfastes des radicaux libres. On ne peut le
prendre comme complément alimentaire que sous forme sublinguale (sous la
langue) : Perlingual glutathione 100 mg ou Sublinthion des Laboratoires Le
Stum.
5. C’est le cas de la maladie due aux fèves, le “favisme”, qui n’atteint que des
personnes ayant un déficit enzymatique héréditaire lié au chromosome
féminin X (en glucose-6-phosphate déshydrogénase, G6PD). Elle provoque
une destruction excessive des globules rouges, c’est l’hémolyse. Il s’ensuit
une accumulation de bilirubine libre et donc une jaunisse, c’est l’ictère
hémolytique. La G6PD est une enzyme du cytoplasme de toutes les cellules.
Elle joue un rôle essentiel dans la réduction des agents oxydants. Elle protège
normalement les globules rouges de certaines agressions. Il existe une autre
forme d’anémie hémolytique (par destruction de globules rouges anormaux)
appelée la “drépanocytose”. Les globules rouges sont en forme de faucille au
lieu d’être biconcaves. Fragilisés, ils sont plus facilement détruits, ce qui rend
plus sujet à l’hémolyse.
6. Hemo : le sang ; lyse : détruire ; autolyse : suicide.
 CHAPITRE II

Les maladies les plus fréquentes

du foie chez le nourrisson
et le jeune enfant

Cinq pathologies graves peuvent être observées dès la naissance et

doivent être diagnostiquées et traitées sans tarder, pour éviter des
complications hépatiques et neurologiques graves.

L’atrésie des voies biliaires

C’est un rétrécissement des voies biliaires, canaux conduisant la bile
fabriquée par le foie. Cette anomalie de naissance est présente dans 1 cas sur
18 000 naissances en Europe. L’affection n’est majoritairement pas
héréditaire. Les filles sont un peu plus souvent atteintes que les garçons.
Le nourrisson présente une jaunisse qui, dans les semaines qui suivent la
naissance, ne rétrocède pas. La bile ne passe pas. Les voies biliaires sont trop
étroites. Seule la chirurgie, exécutée par un chirurgien expérimenté, peut
libérer le passage de la bile vers l’intestin par une intervention très
minutieuse.
Si l’intervention n’est pas efficace, il faudra envisager de remplacer le
foie. La greffe ou “transplantation de foie” peut se faire vers la 2e année de
vie de l’enfant quand il aura atteint un poids suffisant. Elle réussit dans 80 à
90 % des cas. La greffe d’un fragment de foie provenant d’un vivant
apparenté est possible, et efficace.
25 % de la masse hépatique d’un foie adulte peut être suffisante pour
assurer les fonctions hépatiques du nourrisson. Ces 25 % suivront
naturellement le développement de la croissance du corps de l’enfant sans la
moindre difficulté si le greffon est bien toléré.

Le syndrome d’Alagille
Il s’agit d’une maladie qui, dans la première année de vie de l’enfant, se
caractérise par la perte progressive des voies biliaires dans le foie. Décrite par
Daniel Alagille1, elle a pris son nom. Elle apparaîtrait dans le 1er trimestre de
la vie de l’embryon. Cette maladie génétique est présente dans 1 naissance
sur 100 000, et serait due à des mutations génétiques sur le chromosome 20.
L’atteinte hépatique s’associe à une atteinte cardiaque, à des anomalies
squelettiques et oculaires et à un faciès caractéristique (le front est bombé, les
yeux écartés, et le menton pointu et en avant). Les signes de la maladie sont
la jaunisse et la mauvaise croissance au cours des trois premiers mois de la
vie.
70 % des enfants atteints par le syndrome d’Alagille “guérissent” vers
l’âge de 2 ans. En revanche, 30 % des autres enfants atteints auront besoin
d’une transplantation hépatique, avant l’âge de 14 ans en général, car les
médecins ne savent pas encore éviter la perte progressive des voies biliaires
dans le foie.

Le kyste du cholédoque
Le kyste du cholédoque atteint 1 naissance sur 2 millions. Cette anomalie
de naissance n’est pas héréditaire, mais pourrait être d’origine infectieuse
pendant la grossesse. Il s’agit d’une dilatation kystique de la voie biliaire
principale ou cholédoque à la jonction avec le foie ou les voies biliaires intra-
hépatiques.

Cette maladie atteint plus souvent les petites filles dans 80 % des cas et
est diagnostiquée avant l’âge de 10 ans. La bile fabriquée par le foie stagne
dans ce kyste entraînant de nombreux problèmes. Les signes cliniques
englobent des douleurs abdominales, un gros foie palpable, la jaunisse, des
nausées et vomissements, de la fièvre. Avec le temps d’autres complications
graves peuvent apparaître comme une rupture du kyste avec péritonite
(infection du péritoine), des calculs, une cholécystite (infection de la
vésicule), une cholangite, une pancréatite, une sténose du cholédoque, une
cirrhose biliaire et même un cancer appelé cholangiocarcinome.
Évidemment, le traitement chirurgical est urgent et peut définitivement
guérir le patient et éviter ces complications graves.

L’hépatoblastome
C’est un cancer du nourrisson de développement prénatal, avant la
naissance. Cette maladie est très rare et touche plus souvent les garçons,
atteignant 1,5 cas par million d’enfants de moins de 15 ans. Dans 95 % des
cas, la lésion du foie apparaît avant l’âge de 4 ans.
Le tissu tumoral, qui se développe pendant la vie embryonnaire, est donc,
de fait, de nature embryonnaire, ce qui le rend heureusement très sensible à la
chimiothérapie.
La cause est à ce jour inconnue. Ce cancer est parfois associé à des
maladies génétiques comme le syndrome de Wiedemann-Beckwith ou la
polypose adénomateuse familiale.
Le diagnostic est souvent fait chez un nourrisson devant une distension
abdominale avec une masse volumineuse. Les autres signes fréquents sont
l’anorexie, la perte de poids, la fatigue, les douleurs abdominales, les nausées
et vomissements et la jaunisse.
Dans la prise de sang, on repère un marqueur qui ne trompe pas, le taux
d’Alpha-Fœto-Protéine (AFP) très élevé dans 90 % des cas. Le stade de la
maladie est fonction de l’extension de la tumeur dans le foie et de l’atteinte
des vaisseaux d’entrée ou de sortie du foie, ainsi que des métastases à
distance.
Le traitement, qui ne peut se faire que dans un centre spécialisé, associe
chimiothérapie et chirurgie, permettant ainsi d’obtenir 70 % de guérison. Au
maximum, si le foie est trop atteint, l’hépatectomie totale avec transplantation
hépatique peut être nécessaire.

La tyrosinémie héréditaire
La tyrosine est un acide aminé présent dans presque toutes les protéines
animales et végétales. C’est le foie qui est chargé de la transformer grâce à
une enzyme facilitatrice qu’il fabrique, la Fumaryl Acéto-acétate Hydrolase.
Son absence engendre cette maladie, la tyrosinémie, et crée une
accumulation de tyrosine dans le foie, qui devient toxique, et cette toxicité
atteint secondairement les reins.
Cette maladie génétique provient d’un même gène défectueux2 chez
chacun des parents. Cette anomalie est fréquente dans la région du Saguenay-
Lac-St-Jean au Québec, où 1 individu sur 19 est porteur du gène défectueux,
et 1 personne sur 1 846 atteinte.

La majorité de la population québécoise descend de moins de 10 000

ancêtres venus de France au xviie siècle, ce qui explique la large présence de
la maladie dans la population où beaucoup de mariages consanguins ont eu
lieu par le passé.

Le diagnostic prénatal est possible. Il peut être pratiqué en recherchant

l’enzyme inefficace, la Fumaryl Acéto-acétate Hydrolase (FAH), dans le
liquide amniotique.
La maladie peut être aiguë ou chronique. Elle peut apparaître dès le
premier mois après la naissance. On observe un retard de développement, le
foie devient énorme, tout comme la rate. Le ventre est distendu, les jambes
sont enflées, et le nourrisson saigne facilement du nez par insuffisance de
fabrication par le foie des facteurs de la coagulation. La jaunisse peut être très
marquée.
 Si on laisse évoluer la maladie, malgré la suppression des aliments
contenant de la tyrosine (viandes, produits laitiers et autres aliments riches en
protéines comme les noix et les haricots), le foie devient cirrhotique et même
assez vite cancéreux.
Ainsi la seule solution pour guérir est de changer le foie grâce à une
transplantation pouvant provenir d’un fragment de foie parental qui soit
évidemment compatible.

1. Professeur Daniel Alagille (1925-2005), fondateur et directeur de l’unité

Inserm 56 Hépatologie infantile à l’hôpital du Kremlin-Bicêtre (1966-1984).
2. Le gène a été découvert en 1992 par le docteur Robert Tanguay, chercheur
à l’université Laval au Québec. La tyrosinémie est une maladie causée par
l’absence d’activité d’une enzyme produite par le foie, la FAH = Fumaryl
Acéto-acétate Hydrolase.
 CHAPITRE III

Les maladies les plus fréquentes

du foie chez l’adulte

Les insuffisances hépatiques

des plus simples aux plus graves

La maladie de civilisation du foie la plus répandue

aujourd’hui : le foie gras ou stéatose hépatique et la
NASH
Si le foie gras (d’oie, de canard…) est bien connu et apprécié depuis la
plus haute Antiquité, il a fait son apparition chez l’humain depuis quelques
décennies, avec le développement de la suralimentation, associée à la
sédentarité. Si la différence entre les oiseaux migrateurs et l’humain est de
taille, le fait que la stéatose soit possible pour les deux ne laisse pas
indifférent. Car ce phénomène est physiologique (naturel) chez les
migrateurs, mais il ne l’est pas chez l’homme.
Chez les oiseaux migrateurs, la stéatose est un phénomène spécifique à la
migration, car elle ne peut se faire sans ce stockage particulier de l’énergie, et
parce qu’elle en est la conséquence.
En effet, ces espèces manifestent, à l’approche de la période migratoire,
une forme d’anxiété particulière, appelée zugunruhe en allemand, “agitation
migratoire”.
Cette anxiété est reconnaissable par un comportement rappelant fortement
un humain angoissé : troubles du sommeil, inquiétude, et sensation d’un
besoin urgent de départ. Et tout cela associé à un changement hormonal
marqué, notamment par une augmentation de la prolactine et du cortisol…
Impossible de ne pas reconnaître là les manifestations typiques du stress chez
les humains.

Avoir le foie gras est courant dans les populations touchées par
l’obésité et le diabète de type II.

On parle d’ailleurs de plus en plus de NAFLD (Non Alcoholic Fatty

Liver Disease, ou Maladie du Foie Gras Non Alcoolique). Elle touche 25 %
de la population mondiale, et est la première cause de maladie chronique du
foie. Aux USA, on estime que 30 à 40 % de la population est touchée.
Cet état est défini par la présence de 5 à 10 % de gras dans le foie, et au-
delà. Le diagnostic peut être posé à l’aide d’une échographie, mais pour avoir
des données précises, la biopsie et l’IRM sont les seules méthodes certifiées.
Le prélèvement d’un petit morceau de tissu hépatique permet de voir au
microscope la façon dont les hépatocytes se gorgent de graisses. Les
spécialistes définissent la stéatose comme “légère” si moins de 30 % des
hépatocytes présentent une ou plusieurs vacuoles de graisses. Entre 30 et 60
% d’hépatocytes “gras”, la stéatose est considérée comme “modérée”, et au-
delà de 60 % elle est déclarée “sévère”. Légère ou pas, la stéatose n’est
justement pas du tout à prendre “à la légère”…

La biopsie permet aussi de repérer la présence ou non de phénomènes

inflammatoires provoquant une fibrose. En d’autres termes, la surcharge en
graisses est associée à une inflammation et à une destruction des tissus du
foie, laissant place à une cicatrisation (fibrose).
 Or un tissu cicatrisé – cela est visible sur la peau – ne possède pas les
mêmes qualités qu’un tissu sain… Un foie cicatriciel, fibrosé, c’est un foie
qui ne fonctionne plus, et c’est ce qu’on appelle la cirrhose dont nous
reparlerons. Nous verrons que le degré de fibrose permet de définir l’état
inflammatoire du foie, et de visualiser la dangerosité du pronostic de la
stéatose.

Les causes de la stéatose sont assez diversifiées, et pour bien les

comprendre, il faut distinguer deux types différents de stéatose.

La stéatose macrovésiculaire : caractérisée par des vacuoles de graisses

de grande taille dans la cellule hépatique, c’est la forme de stéatose hépatique
la plus courante. Elle est associée à un excès de lipides dans le sang
(hypertriglycéridémie), à l’obésité, au syndrome d’apnées du sommeil, à la
résistance à l’insuline ou à l’alcoolisme.

La cause est évidemment commune : un défaut dans les habitudes

alimentaires et l’hygiène de vie, très souvent associé à un manque d’activité
physique. La consommation régulière d’alcool, même à des doses
“classiques”, peut suffire à déclencher ce type de stéatose, à cause des effets
de perturbation métabolique provoqués par l’éthanol. Cette forme courante de
stéatose hépatique peut, et doit, être solutionnée par un changement
alimentaire adapté.

La stéatose microvésiculaire : caractérisée par des vacuoles de graisses

de petite taille, et plus nombreuses dans les hépatocytes, ses causes sont plus
complexes.
Ces formes sont généralement associées à un plus haut degré de stéatose,
plus de dommages cellulaires, plus de troubles mitochondriaux
(mégamitochondries) et fibrose plus avancée.
En clair, c’est une forme plus grave et plus inflammatoire de la stéatose.
Certaines substances peuvent l’aggraver comme l’acide valproïque
(anticonvulsivant connu sous le nom de Dépakine), l’aspirine, les
antibiotiques de la famille des tétracyclines, et certains anti-inflammatoires…
la liste peut s’allonger encore…
 L’alcool est aussi en cause bien sûr, mais les phénomènes inflammatoires
généraux y sont plus fortement associés. Ainsi on parle d’un point de départ
endogène de plus en plus pris en compte par les spécialistes pour expliquer
cette forme de stéatose.

La NAFLD comprend plusieurs stades ou variantes, dont les niveaux de

gravité sont différents1 :

- NAFL : Non Alcoholic Fatty Liver, ou foie gras non alcoolique.

L’inflammation n’est pas encore visible, mais les hépatocytes présentent des
vacuoles graisseuses.

- NASH : Non Alcoholic Steato-Hepatitis, ou stéatohépatite non

alcoolique. Le foie est plus gras, mais il présente surtout des signes
d’inflammation et de fibrose préoccupants.

- NASH-Cirrhosis : la cirrhose induite par la NASH. En clair, être atteint

d’une NASH, expose à une cirrhose, donc à la dégénérescence du foie avec
tous les problèmes associés, malgré l’absence de dépendance alcoolique. Cet
état est irréversible, contrairement à la stéatose, et conduit forcément à la
greffe ou au décès.
- NASH-related Hepatocarcinoma, ou carcinome hépatique induit par la
NASH. C’est l’alternative : le foie finit en cirrhose ou évolue jusqu’à la
cancérisation.

Le sujet de la NASH est devenu brûlant.

On parle d’une épidémie dans les pays industrialisés, et pas seulement.

7,8 millions de Français souffrent de NAFLD, et 20 à 30 % d’entre

eux développeront une NASH.
 Elle est devenue, aux États-Unis, la première cause de greffe de foie. Pas
besoin d’être devin pour comprendre que cela finira par être le cas aussi en
France. Les spécialistes ont noté que la survie, après greffe, des patients
atteints de NASH est moins bonne que celle des patients greffés après une
hépatite virale.
Il s’agit d’un réel problème de santé publique. Le plus terrible est de
penser que la transplantation nécessite la mort d’une autre personne,
généralement jeune. Quelle amertume de lire que la transplantation d’un foie
déjà en début de stéatose peut se faire avec de bons résultats2 ! Cela montre
bien que l’hygiène de vie et l’alimentation sont la cause et la solution.

Il est urgent que l’on enseigne à chacun comment prendre soin de ce

précieux organe. Cette situation alarmante nous a poussés à écrire ce livre, et
nous tenons à apporter des solutions au quotidien, faciles à mettre en place,
avant qu’il ne soit trop vite clamé que la seule solution réside dans
l’utilisation de médicaments.
La recherche est très active dans ce secteur. Imaginez un peu ce que les
centaines de millions de patients atteints pourraient générer comme chiffre
d’affaires… n’oublions surtout pas que,

Prise en charge à temps, la NASH est indéniablement réversible.

En 2019, la NASH concerne plus de 18 % des Français (presque 1/5), 25

% des hommes, 11 % des femmes sont concernés, 79 % des patients obèses,
et 62 % des diabétiques.
Les liens avec les habitudes alimentaires sont vraiment manifestes. Une
notion de qualité et d’exposition à une alimentation de production industrielle
se détache également. En 2019-2020, une étude démontre sans ambiguïté
possible le lien entre l’exposition au glyphosate et la NASH3.

Le nombre de cas augmente nettement avec l’âge, touchant 36 % des

hommes de 65-75 ans… Par ailleurs, les enfants sont de plus en plus touchés,
même avant 10 ans, par cette maladie que l’on appelle aussi “Maladie du
Soda”…

D’abord trop de sucres et en route vers l’alcool sans

alcoolisme

Les excès de sucres dont vous vous régalez sans en mesurer les effets
négatifs, le foie les transforme en gras. Il devient “foie gras”.
Cette pathologie est régulièrement observée chez ceux qui peuvent
afficher un simple surpoids, et a fortiori chez les personnes obèses.
Depuis 20154, le bruit court que “l’OMS recommande de consommer 50
g de sucre par jour”… La réalité est bien différente, car l’OMS recommande
en réalité “de ne pas les dépasser”, et “si possible d’être en dessous de 25 g
par jour”.
Voici comment une information santé capitale, visant à réduire une
consommation de sucre notoirement excessive, est détournée pour laisser les
gens dans une confortable ignorance des risques qui les menacent. Ils
continueront à consommer des jus de fruits “à teneur garantie en vitamines”,
ou des sodas “light”, et ne comprendront pas pourquoi ils ne perdent pas de
poids ou, pire, développent une NASH, justement.

Il est désormais démontré que l’obésité peut réduire l’espérance de

vie de 8 ans et ôter jusqu’à 19 années de bonne santé, du fait du
diabète de type II et des maladies cardiovasculaires.

Une étude australienne publiée en 2019 observe que le surpoids fait

perdre en moyenne 3,3 années de vie, et que les patients touchés par
l’obésité et l’obésité sévère, âgés de 20 à 29 ans, perdaient
respectivement 5,6 à 7,6 ans et 8,1 à 10,3 ans de vie au-delà de cet
âge5.
 Ne négligeons pas l’impact comportemental de la consommation de “soft
drinks” chez les très jeunes : sodas, jus de fruits, boissons dites
“énergisantes”. Outre l’effet démontré sur les comportements addictifs, c’est
également un premier pas vers les canettes de bière et les cocktails alcoolisés
dont on ne peut plus se passer au cours des fêtes, et qui peuvent être très
toxiques à court ou long terme. L’adolescence est une période clef du
développement du cerveau, pendant laquelle la vulnérabilité aux
comportements à risques est très grande !
À l’état normal, les excès de sucres ne sont pas éliminés par les
émonctoires6 – les urines, la respiration, la sueur ou les matières. Ils sont
conservés, stockés comme des mauvaises réserves en notre corps. Le
stockage des glucides en glycogène est dépassé. La seule solution pour la
cellule hépatique est de stocker sous forme de gras.

Un gramme de sucre apporte 4 calories, et donc 2 grammes 8 calories.

Dès que vous arrivez à 9 calories, le foie est capable de former un
gramme de graisse qui se stocke dans les cellules, celles du foie, mais
aussi tous les adipocytes, cellules du tissu graisseux. N’oubliez pas
aussi qu’un gramme d’alcool apporte 7 calories et qu’il suffit de 2 de
plus pour faire 9 et stocker un gramme de graisse.

Les travaux les plus récents ont démontré une relation directe entre la
progression de la fibrose dans le foie, et l’existence d’un diabète, d’un
surpoids ou d’une stéatose. Au stade de fibrose, le foie est en cirrhose, il n’y
a pas possibilité de retour en arrière. L’insuffisance hépatique est définitive et
l’espérance de vie très courte.
Ainsi le foie est gavé de gras (ce sont des triglycérides), créant des
fatigues importantes et permanentes, outre une inflammation systé- mique,
parfois asymptomatique. Le gras sera stocké dans d’autres tissus que le foie,
dans les seins et autour des hanches chez les femmes, et dans le bassin chez
les hommes. On évoque beaucoup la différence entre obésité périphérique et
obésité abdominale ou viscérale.
Cette dernière concerne directement le foie, et représente un danger pour
la santé beaucoup plus marqué. La difficulté à sortir de cette situation peut
sembler parfois immense. En effet plus le foie est gras, plus la fatigue
chronique crée des “recherches d’énergie”, qui se manifestent par des besoins
augmentés en sucres ou en alcool.

Quand il devient difficile de retrouver de l’énergie en fin de journée sans

un petit “godet”, il faut considérer que l’on est en danger. S’il est dit dans le
terme “NASH” que la cause n’est pas la consommation d’alcool, il faut avoir
conscience qu’elle y participe, et accélère fortement le processus.

Vous entrez dans le cercle vicieux de la dépendance aux sucres et

assez souvent aux alcools forts surtout chez l’homme. Surpoids,
obésité et diabète sont les conséquences directes.

Le foie gras non alcoolique est associé à ce qu’il est coutume d’appeler le
“syndrome métabolique”, qui met en relation l’obésité abdominale, un taux
élevé de cholestérol, le diabète, une hypertension artérielle…

Le syndrome métabolique, avec en toile de fond toujours la

même cause : l’alimentation “occidentalisée”.

Il s’agit d’un état de santé dégradé, présentant plusieurs défauts dont :

- L’obésité abdominale (tour de taille supérieur à 102 cm chez l’homme,

88 cm chez la femme).
- Un taux élevé d’insuline dans le sang, causé par une consommation
excessive de glucides hautement assimilables (féculents raffinés et sucre
ajouté par l’industrie). C’est un stade préparant le diabète de type II.
- Un taux de triglycérides supérieur à 1,50 g/l.
 - Un faible taux de HDL.
- Une glycémie à jeun supérieure à 1,10 g/l, donc une autre preuve d’un
état prédiabétique.
- Une hypertension artérielle supérieure à 140 mm Hg pour la pression
systolique (quel que soit le 2nd chiffre) et supérieure à 90 pour la diastolique
(quel que soit le 1er chiffre), ou la prise d’un traitement antihypertenseur.

La NASH concerne 80 % des obèses et 65 % des diabétiques, elle fait

évidemment partie du lot du syndrome métabolique. Il n’y a pas de
fatalité, chacun des troubles définissant le syndrome métabolique est
réversible. La plupartdes cas d’hypertension le sont. Il n’est jamais
trop tard pour changer ses habitudes alimentaires et aider le foie à
redevenir normal en 6 à 12 mois.

Le drame, c’est que les personnes présentant une stéatose hépatique ou

une stéato-hépatite non alcoolique ne ressentent généralement aucun
symptôme particulier spécifique, si ce n’est une fatigue chronique qu’ils
tentent de réduire en consommant plus de sucres et/ou d’alcools. Un cercle
vicieux très toxique.

Il faut aussi souligner que la question ne s’arrête pas au risque à moyen

ou long terme pour la santé. S’ajoute souvent l’apnée du sommeil et ses
complications qui exigent des examens, un appareillage et un suivi qui
augmentent le stress et les risques d’addictions inconscientes aux sucreries et
à l’alcool.
Le manque de sommeil de qualité a un très fort impact sur la fatigue et le
comportement alimentaire. D’autres problèmes concernent le système
nerveux. On parle bien sûr du risque d’AVC fortement augmenté, mais il faut
parler de la dépression et de l’anxiété, du déclin cognitif et des “démences”
(maladies neurodégénératives) ainsi que du cancer.

Tous ces constats peuvent faire peur, mais là n’est pas notre objectif,
même s’il peut parfois sembler qu’un “séisme” émotionnel puisse être
favorable à une prise de conscience. Que cela choque, c’est peut-être juste,
mais il ne faut pas perdre de vue l’espérance qui est là.

En effet, on présente trop souvent ces problèmes de santé sous l’angle de

la génétique ou de l’hérédité, comme si les gènes étaient une fatalité contre
laquelle on ne peut rien. Le fait que la recherche travaille sur des molécules
“capables de traiter” (on n’a pas lu “soigner”) les NASH ou les syndromes
métaboliques signifie que l’on en attend des gains financiers plus que
consistants.

La réalité des causes est à l’opposé : il faut changer d’alimentation, et

faire savoir la vérité sur ses effets sur la santé. La réadaptation des “Règles
Hygiéno-Diététiques” ou “RHD” dans le jargon médical, reste la première
solution à mettre en place, même dans les recommandations officielles.

Les grandes lignes de changement sont assez simples à identifier, et il est

important de les situer, même si leur mise en application n’est pas aussi
simple :
- Réduire la consommation de féculents et de sucres.
- Augmenter la consommation de fruits et légumes frais de saison, de
proximité, plutôt biologiques, pas trop cuits ou crus.
- Réduire la consommation d’alcool à moins de 1 verre par jour en
moyenne.
- Réduire la consommation de produits animaux à moins de 30 %.
- Éviter au maximum la consommation de produits transformés, jus de
fruits industriels, sodas, boissons “énergisantes”.
- Opter pour une phytothérapie “maison” avec des tisanes “détox” de
qualité…

Nous aborderons cela en détail dans les chapitres suivants.

Quand l’alcoolisme est associé

 Une Unité alcool internationale UAI = 10 g d’alcool pur

Une bouteille (750 ml) de vin à 12° = 8 UAI

Une bouteille (700 ml) de whisky à 40° = 22 UAI
Une bouteille (1000 ml) de pastis à 45° = 36 UAI
Une bouteille (750 ml) de bière à 6° = 4 UAI

Il suffit de :
- 2 verres standard (soit 20 g d’alcool) ou plus par jour pour les femmes.
- 3 verres standard (soit 30 g d’alcool) ou plus par jour pour les hommes.

L’évolution se fera de la stéatose à la cirrhose puis à la fibrose du foie qui

devient dur et scléreux. Le risque de cancérisation n’est pas négligeable.

La formation du foie gras dépend donc d’abord des sucres et des

alcools.

La consommation excessive de sucres – qu’ils soient au goût sucré ou

sans goût sucré7 – fait augmenter le taux de glucose sanguin (la glycémie).
Une glycémie trop élevée est dangereuse pour la circulation, l’organisme fait
donc tout pour la diminuer. La réaction destinée à faire baisser ce taux
dépend du pancréas. Il produit l’hormone insuline, dont la fonction est de
faire rentrer le glucose dans les cellules… du foie, entre autres. Plus on
consomme de sucre ou d’aliments apportant du glucose rapidement dans le
sang, plus le pancréas produit d’insuline.

Malheureusement confronté à des apports massifs de glucides,

l’organisme va devoir produire des doses croissantes d’insuline, jusqu’à
dépasser les capacités du pancréas.
 Quand elles sont dépassées, on commence à voir la glycémie dépasser la
norme haute de 1,10 g/l, c’est le pré-diabète de type II. Ce que l’on sait
moins, c’est que l’augmentation de l’insuline dans le sang stimule aussi le
stockage sous forme de tissu adipeux, ce qu’on appelle la lipogenèse. Cet
hyperinsulinisme crée une accumulation des sucres sous forme de graisses
dans le foie et dans le tissu adipeux.

Trop de sucres, d’alcool, de produits animaux, créent un climat

proinflammatoire stressant le foie, qui crée à son tour de
l’inflammation, détruit des cellules (on parle de cytolyse hépatique),
d’où l’apparition d’une cicatrice fibreuse. Le foie perd son élasticité
et devient fibreux, on parle de fibrose hépatique. Si la fibrose est trop
importante, on peut atteindre le stade de la cirrhose. Sinon le foie peut
évoluer lentement vers le cancer dans les 10 à 20 ans qui suivent.

Trop d’alcool consommé sans modération et de façon chronique

: le chemin vers la cirrhose puis le cancer

L’alcool consommé est rapidement absorbé dès l’estomac, et ce d’autant

plus qu’il est vide. Il passe alors rapidement dans le sang. Il est donc
important de mastiquer des aliments, de préférence assez gras comme les
oléagineux (c’est de là que vient l’habitude de consommer des cacahuètes à
l’apéro) avant de boire le moindre alcool.

Pour affirmer le diagnostic, l’imagerie médicale est non

invasive

L’échographie hépatique

Elle permet surtout de mettre en évidence la fibrose du foie. Si elle est

observée, des examens complémentaires sont utilisés :
- Une prise de sang cherche les marqueurs sériques (transaminases,
gamma GT et surtout diminution des protéines du sang, particulièrement
celles de la coagulation).
- Un appareil à ultrasons permet de mesurer les variations de densité (par
exemple en cas de nodules) et l’élasticité de l’intérieur du foie.

Le scanner, L’IRM et l’élasto-IRM du foie

Ces deux méthodes permettent d’évaluer la fibrose plus efficacement que

l’échographie et de la suivre en particulier chez les patients atteints d’hépatite
C. L’IRM permet surtout d’identifier certaines causes de cirrhose comme
l’hémochromatose.
L’élasto-IRM ou élastographie par IRM conventionnelle (IRMe) est une
nouvelle technologie qui permet de mesurer l’élasticité du tissu hépatique.
Les scores de fibrose sont évalués selon la gravité : F0 ; F1 ; F2 ; F3 ; F4.

La biopsie hépatique par ponction n’est plus

obligatoire

Il s’agit d’un diagnostic histologique qui apprécie la gravité de l’atteinte.

La biopsie hépatique ne doit être réalisée que si c’est vraiment nécessaire.
Elle peut être douloureuse et source de complications, hémorragie d’abord
puis risque d’infection à partir d’un hématome. Elle est refusée par 60 % des
patients et 25 % des médecins. Les prélèvements sont alors vérifiés au
microscope pour analyse anatomopathologique.
Les conclusions obtenues se résument à :
- Plus de 5 % des hépatocytes ont des vacuoles de graisse, c’est le chemin
de la NASH.
- En plus des graisses dans le foie, on observe des lésions d’inflammation,
une destruction des cellules du foie et l’apparition d’une fibrose, ou même
d’une cirrhose.

Les pathologies associées conséquences des stéatoses

Nous les avons évoquées déjà à plusieurs reprises, et il est important de

répéter et d’insister. Elles sont nombreuses, handicapantes et permettent de
comprendre le coût global de cette pathologie qui peut paraître simple :

- Le diabète de type II.

- Des pathologies cardio-vasculaires.
- Les pathologies neuro-vasculaires (AVC, AIT).
- Les pathologies du système nerveux (dépression, anxiété, déclin
cognitif, maladies neurodégénératives…).
- Le syndrome des apnées obstructives du sommeil.
- L’hypothyroïdie.
- L’ostéoporose.
- Les maladies articulaires.
- Les troubles hormonaux (hypofertilité, infertilité, aménorrhée,
dysménorrhée)…
Et même, selon certaines statistiques épidémiologiques, les “ovaires poly-
kystiques” avec les risques majeurs d’infertilité.

Ce syndrome serait présent chez 5 % des femmes en âge de procréer.

L’échographie ovarienne observe plus de 12 follicules de 2 à 9 mm de
diamètre sur au moins un ovaire. Le cycle féminin est souvent perturbé
jusqu’à l’aménorrhée. En plus de l’infertilité, une certaine pilosité est
présente sur le visage – on parle d’hirsutisme –, liée à l’élévation du taux des
androgènes (hormones masculines) par dérive du métabolisme de la
progestérone dans le foie malade.

Les hépatites virales A, B, C, D, E, F, G

 L’OMS organise chaque année, le 28 juillet, la Journée mondiale de
l’hépatite. Elle est destinée à sensibiliser les autorités de santé et le public, et
à mieux faire comprendre ce qu’est l’atteinte virale du foie.

Les virus attaquent les cellules hépatiques, surtout les virus B et C qui se
transmettent par voie sanguine et par les sécrétions des contacts sexuels.

Entré dans une seule des cellules, le virus “fait des petits”, il se multiplie.
Normalement, le système immunitaire, en détruisant les cellules infectées,
crée de l’inflammation dans le foie. Les cellules enflammées grossissent et
ainsi compriment les petits canaux biliaires, d’où les difficultés d’évacuation
de la bile et la jaunisse qui se prépare.
La bile a donc alors des difficultés à être évacuée et ses pigments de
bilirubine stagnent dans le sang, s’accumulent dans les tissus, provoquant
progressivement l’ictère : jaunisse, urines foncées, selles décolorées comme
du mastic, avec parfois des nausées et des vomissements auxquels s’associe
une fatigue intense. La fièvre n’y est pas toujours associée.

L’hépatite A vous “peint” en jaune

Le virus se transmet par voie orofécale, donc par les aliments et l’eau
pollués. Les fruits de mer cultivés dans des eaux douteuses, comme c’est le
cas dans certaines régions du sud de l’Europe, sont des voies de
contamination classiques. Chaque année, environ 10 millions de personnes
dans le monde sont infectées par ce virus. La transmission est essentiellement
“oro-fécale”, c’est-à-dire qu’elle est généralement associée à un défaut
d’ordre hygiénique comme on en rencontre dans des zones moins
développées. Le temps qui s’écoule entre l’infection et l’apparition des
symptômes est de 2 à 6 semaines avec une durée moyenne d’incubation de 28
jours.
La maladie est bénigne dans la grande majorité des cas, même si de rares
complications en hépatites fulminantes concernent 1 cas pour 1000. Elle peut
être prévenue par le vaccin qui s’est révélé efficace pour le contrôle des
foyers d’épidémie.
Les signes cliniques les plus fréquents sont la jaunisse plus ou moins
importante, avec nausées, vomissements, troubles du transit, hépatomégalie
(gros foie), et particulièrement cette fatigue générale typique qui peut être
intense. Le “déjaunissement” peut demander plusieurs semaines. Un seul
traitement : le repos, avec une alimentation et des boissons qui ne surchargent
pas le foie.

L’hépatite B vous fatigue énormément

Le virus se transmet par le sang (transfusion, piqûre, drogue) ou par la

sexualité avec une personne infectée. La maladie peut être aiguë ou
chronique.
Près de 800 000 personnes en meurent chaque année dans le monde.

Les personnels de santé ou d’urgence (pompiers, ambulanciers…) ont

l’obligation logique de se faire vacciner du fait des risques
professionnels liés aux contacts avec le sang.

Dans les pays où l’hygiène élémentaire manque, le virus de l’hépatite

B peut se transmettre dès la naissance de la mère à l’enfant, ou dans la petite
enfance, d’une personne à l’autre. Il est évident que, dans ces pays, les mères
comme les enfants doivent être vaccinés8.

La période d’incubation est de 75 jours en moyenne, variant de 30 à 180

jours. Le virus peut être détecté 30 à 60 jours après l’infection et persiste sur
des durées variables.
Le diagnostic repose sur la détection dans une simple prise de sang des
antigènes (HBsAg) contre le virus9. La présence de l’antigène HBe signe une
forte contagiosité du sang et des liquides corporels du sujet infecté.
L’infection chronique se caractérise par la persistance de l’antigène HBs
durant plus de 6 mois, avec ou sans présence concomitante de l’antigène
HBe. La persistance de l’antigène HBs est le principal marqueur du risque de
développer une affection chronique du foie et, ultérieurement, un cancer.
Pas le moindre doute possible : il faut vacciner les personnes à risques,
car le vaccin serait efficace à 95 %. Ces personnes évoluent vers des
comportements qui facilitent l’infection virale : drogue, sexualité à multiples
partenaires, contact avec le sang10.
Dans les pays où les mamans sont fortement contaminées, il faut
évidemment vacciner les enfants car 80 à 90 % des nourrissons infectés au
cours de la première année de vie seront atteints d’une infection chronique, et
30 à 50 % des enfants infectés entre l’âge de 1 et 4 ans également.
Pour les adultes, moins de 5 % de ceux en bonne santé infectés par le
virus de l’hépatite B seront atteints d’une infection chronique, et 15 à 25 %
des adultes ayant contracté une infection chronique pendant l’enfance
meurent d’un cancer ou d’une cirrhose du foie liés à l’hépatite B.

Le virus de l’hépatite B peut survivre à l’extérieur du corps pendant

au moins 7 jours sur une seringue. Durant ce laps de temps, il reste
capable d’occasionner une infection s’il pénètre dans l’organisme
d’une personne non protégée par le vaccin.

Mais n’oublions pas que plus de 90 % des adultes en bonne santé infectés
par le virus de l’hépatite B se remettent et sont complè- tement débarrassés
du virus en 6 mois.
C’est exactement ce qui s’est passé pour l’un de nous, en 1980, lorsqu’un
jet de sang, en cours d’opération chirurgicale d’une personne dite “Australia
+” (cela voulait dire porteuse du virus de l’hépatite B), a atteint la muqueuse
de l’œil. C’était avant que la vaccination n’existe. Parfaitement soigné par
son épouse qui lui préparait des “petits plats” bien acceptés par ses
hépatocytes, qui ont pu se régénérer dans les meilleures conditions, il a guéri
sans la moindre séquelle.

Sachez que tant que la guérison n’est pas obtenue, les liquides et
sécrétions naturelles du corps – sang, sperme, sécrétions vaginales, salive –
restent contagieux.
 Le virus de l’hépatite B est 50 à 100 fois plus contagieux que celui du
Sida et malheureusement on voit de plus en plus de co-infection, donc
la présence simultanée des deux virus, le VIH et le VHB. La santé des
personnes concernées est donc beaucoup plus fragile, avec les risques
de co-infections bactériennes ou virales et, pour le foie, des risques
plus importants de cancérisation.

L’hépatite B est, dans deux cas sur trois, sans symptômes. Une
personne infectée sur trois présente donc les symptômes caractéristiques
d’une inflammation aiguë du foie (jaunisse ou ictère, urines foncées, selles
décolorées). Chez une personne sur dix, l’infection devient chronique.

Les traitements sont alors lourds, très coûteux et pas toujours efficaces du
fait des résistances virales aux antiviraux spécifiques. Au stade de la cirrhose,
qui est irréversible, le remplacement par la greffe de foie peut être nécessaire.

L’hépatite C : pas de vaccin contre des pratiques à risques,

mais des progrès thérapeutiques fulgurants

Le virus de l’hépatite C (VHC), identifié seulement en 1989, est

quasiment spécifique des hépatites post-transfusionnelles, antérieurement
désignées sous le nom de “hépatites non-A, non-B”.
Les soins dentaires avec du matériel mal stérilisé, de même que “sniffer”
une drogue comme la cocaïne11 ou ses substituts pourraient être aussi en
cause.
Les rapports sexuels classiques homme/femme comporteraient un risque
plus faible de transmission par rapport aux pratiques sexuelles avec risque de
traumatisme de la muqueuse anale (rapports avec partenaires multiples non
protégés, avec pénétration anale, “fist-fucking”, utilisation de jouets
sexuels…).
 Il faut rappeler la dangerosité des piercings et des tatouages.
Environ 4 % des nourrissons nés de mères infectées par le VHC seront
atteints. Le virus se transmet au bébé au moment de la naissance.

Le VHC peut rester sanctuarisé dans l’organisme très longtemps sans

donner le moindre signe si l’organisme est en bon état immunitaire.
La transmission du virus reste cependant possible, car celui-ci peut
rester présent sur une seringue ou un outil sexuel un mois à un mois et
demi.

On compte 6 génotypes différents pour ce virus et un grand nombre de

sous-types.
La durée d’incubation est de 6 à 10 semaines. Le virus se transmet surtout
par voie sanguine (transfusion, utilisation de drogues par voie intraveineuse,
transplantation d’organes).
Dans le monde, 130 à 170 millions de personnes seraient atteintes par le
virus, responsable de 350 000 morts par an. Deux millions de nouvelles
infections sont observées chaque année.
En France, on estime à environ 400000 le nombre de personnes
séropositives pour le VHC, dont 65 % en infection chronique, et à 4 000 celui
de nouveaux cas d’infection, générant 2 600 décès par an. De plus, 24 % à 35
% des patients infectés par le virus du Sida (VIH) sont également infectés par
le VHC.
Les signes cliniques sont les mêmes que ceux des autres hépatites.
L’insuffisance est rarement aiguë, et les spécialistes parlent alors d’une
“hépatite fulminante”.
C’est la présence d’une co-infection par le VIH qui facilite cette atteinte
gravissime. Chez les patients VIH, la double atteinte virale VHB + VHC
n’est pas rare.
L’évolution se fait vers la guérison en 6 mois dans 15 à 35 % des cas. Les
autres 65 à 85 % évoluent vers l’infection chronique avec cirrhose pouvant
devenir cancer dit “hépatocellulaire”.
 C’est avant la dégénérescence cancéreuse que le remplacement du foie est
le plus indiqué, par transplantation12, ce qui permet une survie à 5 ans
dépassant 70 %. Cette évolution est d’autant plus fréquente que l’âge
d’atteinte est jeune et que s’y associe une forte consommation d’alcool.
Le dépistage des personnes à risque, notamment celles transfusées avant
199213, est un élément important de la lutte contre cette infection.
Les traitements associent 3 antiviraux anti-VHC. En France, ils coûtaient
au moins 40 000 euros par patient et par an en 2002. Ces traitements sont
impossibles dans les pays en voie de développement.
Il n’existe aucun vaccin contre ce virus

L’intérêt de l’aspirine en prévention des

complications

Dans les cas d’hépatite chronique B ou C, l’aspirine prise régulièrement à

faible dose (< à 160 mg/jour) réduit les risques de cancérisation, sans
davantage d’hémorragies digestives14.

Des progrès thérapeutiques énormes :

les anti-réplications virales

Des antiviraux à action directe sont bien tolérés et la guérison virologique

peut être obtenue en 8 à 16 semaines.
Comme pour toutes les maladies virales, c’est le blocage de la réplication
virale qui est l’essentiel. Celle-ci peut être obtenue 6 mois après le début du
traitement. Ainsi le foie malade va pouvoir se régénérer, ce qui permet de
réduire les risques d’évolution vers la cirrhose et même la cancérisation.
Tous ces nombreux nouveaux médicaments sont pris par voie orale et ont
des effets secondaires très supportables, avec des indications selon le
génotype viral.
- Le Sovaldi(r) ou sofosbuvir de Gilead Science inhibe une enzyme du
cycle de réplication virale.
- Le Olysio(r) ou siméprévir de Janssen Pharmaceuticals agit
directement sur le virus de l’hépatite C15.
- Le Daklinza(r) ou daclatasvir de BMS cible plusieurs étapes de la
réplication virale.
- Le Harvoni(r) ou sofosbuvir + ledispavir de Gilead science est
indiqué chez les patients en attente d’une greffe de foie.
- Le Exviera (r) ou dasabuvir de Abbvie.
- Le Viekirax(r) ou ombitasvir + paritaprevir/ritonavir de Abbvie.
- Le Zepatier(r) ou grazoprevir + elbasvir, de Merck.
- L’Epclusa(r) ou sofosbuvir + velpatasvir de Gilead.
- Le Maviret(r) ou glecaprevir + pibrentasvir de Abbvie.
- Le Vosevi(r) ou sofosbuvir + velpatasvir + voxilaprevir de Gilead.
Tous ces médicaments essayent de cibler tous les génotypes viraux, les
uns pouvant être plus précis que d’une autre. C’est l’hépatologue qui peut
juger au mieux la prescription d’une molécule plutôt qu’une autre.

L’hépatite D

Ce virus est un sous-virus qui ne peut se propager qu’en présence du virus

de l’hépatite B. Il s’agit donc une co-infection virale qui envahit le foie. Elle
est responsable de complications plus graves, seulement en cas d’infection
par le VHB seul.
Toutes les cellules du foie peuvent être atteintes très vite, il faudrait une
assistance… mais si le rein artificiel fonctionne bien, les meilleurs
hépatologues n’ont pas encore mis au point le “foie artificiel”. Seule
possibilité : remplacer le foie par la transplantation !
Avec ces deux virus, il y a de forts risques d’entrer dans une maladie
chronique qui peut évoluer vers le cancer.
Pour résumer, la double atteinte VHB + VHD est hélas responsable de la
plus haute mortalité par hépatite virale, soit 20 %.

L’hépatite E, virus de l’eau polluée

 Le virus de l’hépatite E se transmet par voie fécale-orale, principalement
au travers de l’eau polluée. La période d’incubation après l’arrivée du virus
dans le corps est de 3 à 8 semaines, en moyenne 40 jours.
Chaque année, 20 millions de personnes dans le monde sont atteintes du
fait des eaux infectées. En général le foie récupère assez vite, l’infection
restant légère. On compte plus de 3 millions de cas aigus avec évolution vers
une insuffisance presque totale (hépatite aiguë) et même totale, avec 56 000
décès liés à la maladie.
L’atteinte suraiguë, dite “hépatite fulminante”, est plus fréquente pendant
la grossesse. Les femmes enceintes sont donc plus exposées. L’hépatite E
peut en effet induire un taux de mortalité de 20 % chez les femmes enceintes
au dernier trimestre. En Égypte, la moitié de la population âgée de plus de 5
ans est atteinte par le virus de l’hépatite E.
Les signes cliniques durent 1 à 2 semaines. Ils sont assez semblables à
ceux que vous observez avec les autres virus : la jaunisse avec son cortège de
signes associés – la perte d’appétit, le volume du foie qui augmente nettement
(“hépatomégalie”) et qui devient douloureux, des nausées et même des
vomissements voire un peu de fièvre.
La Chine a produit et homologué le premier vaccin contre le VHE, même
s’il n’est pas encore disponible partout dans le monde.

L’hépatite F : encore un mystère

Elle n’est encore qu’une hypothèse. On parle de particules virales non-A,

non-B, non-C, non-E… Elle serait possible chez des singes rhésus indiens…
Laissons-les-leur !

L’immunité contre l’hépatite G

Ce virus est proche de celui de l’hépatite C, mais curieusement il semble

se reproduire plus dans les lymphocytes du sang que dans les hépatocytes.
Quand vous avez un bon état immunitaire, pas de souci, vous allez
éliminer l’intrus assez vite. Cependant vous le garderez des dizaines
d’années. C’est le cas des séropositifs au virus VIH du Sida : chez 15 à 45 %
d’entre eux, le HVG est présent.
Vous avez ainsi pris conscience du grand nombre de maladies qui
peuvent atteindre le foie. Les signes cliniques ou biologiques sont souvent les
mêmes.

Les cirrhoses16 jusqu’à la fibrose du foie

Lorsque le foie est agressé chroniquement, par les alcools, les virus, le
gras ou surchargé de métaux lourds tels le fer ou le cuivre, il n’a pas le temps
et les réserves suffisantes pour se renouveler.

Les causes des cirrhoses

- La consommation excessive et prolongée d’alcool dans 50 à 75 % des

cas.
Quand vous vous inondez d’alcool, le foie est dépassé et ne peut
métaboliser tout ce que vous lui envoyez. Il va progressivement réduire ses
fonctions essentielles et vitales. Il s’engraisse d’abord comme pour prendre
des réserves énergétiques en devenant “stéatosique”, puis par l’inflammation
il entre en phase d’“hépatite dite alcoolique”, à laquelle succède assez vite
une forme de réaction cicatrisante définitive : c’est la “cirrhose”.
- Les atteintes virales, nous les avons vues : l’hépatite C dans 15 à 25 %
des cas et l’hépatite B dans 5 %.
- Plus rarement, l’hémochromatose par excès de fer et les maladies
métaboliques qui accumulent des graisses, ainsi que les atteintes par
destruction progressive du système immunitaire.

Les symptômes de la cirrhose

Lorsque le foie devient cirrhotique, il perd de son élasticité, durcit et les

circulations sanguines, venant de la veine porte et de l’artère hépatique, sont
en quelque sorte freinées. Le sang traverse de plus en plus difficilement le
foie, on parle de “bloc” ou “blocage intrahépatique”.

L’obstacle hépatique a pour conséquence logique “l’hypertension

portale”, qui est donc une stagnation sanguine partielle en amont dans tout le
système veineux destiné au foie.
Cette stagnation ou ce ralentissement du flux sanguin, dans le système
veineux qui alimente la veine porte, a plusieurs consé- quences
hémodynamiques :
- La rate augmente de volume, il y a “splénomégalie”.
- Les veines affluentes de la veine porte augmentent de diamètre, ainsi
que celles de l’estomac et du tiers inférieur de l’œsophage, d’où la formation
de varices au niveau de l’œsophage et de l’estomac.
Ces varices parfaitement visibles en endoscopie œsophagienne et
gastrique (œso-gastroscopie) peuvent se “déchirer”, et être à l’origine
d’hémorragies digestives à répétition, surtout si une petite arête de poisson ou
un aliment mal mastiqué, blesse l’intérieur de l’œsophage et/ou l’estomac.
- Les veines mésentériques supérieures et surtout inférieures se dilatent
aussi, d’où l’apparition d’hémorroïdes plus ou moins importantes qui peuvent
se déchirer partiellement chez les personnes constipées et être à l’origine de
pertes sanguines locales.

Les complications classiques de la cirrhose

Les hémorragies digestives sont fréquentes – vous avez compris pourquoi

– par rupture des varices œsophagiennes en particulier. Il s’agit d’une
urgence vitale qui constitue la première cause de décès, bien avant
l’insuffisance hépatique, en cours de cirrhose. À plus long terme, c’est le
cancer que l’on retrouve au bout de toutes les agressions chroniques que
l’organisme peut subir. Car le cancer est la conséquence de l’agression
chronique du foie.
Pour le foie, c’est surtout l’alcool qui en est la cause. Se forme alors la
“fibrose” qui ressemble à des travées épaisses, qui détruisent les cellules
hépatiques en quelque sorte en les étouffant. Le foie essaie de survivre en
construisant des nodules dits de régénération, mais ne parvient plus à se
régénérer comme lorsqu’il est à la fois bien nourri, aimé et respecté.
 L’insuffisance hépatique se traduit aussi par une insuffisance de synthèse
des protéines telles que l’albumine. Or l’organisme a besoin d’albumine pour
maintenir une pression artérielle correcte et éviter que le secteur interstitiel
(hors des cellules) ne se remplisse de liquide, créant ainsi une accumulation
de liquide d’ascite plus ou moins abondante dans le ventre.
L’hypoalbuminémie ne retient plus les liquides dans le système sanguin,
d’où l’apparition des œdèmes des membres inférieurs et de l’eau dans le
ventre avec l’ascite. La prescription de diurétiques, trop fréquente, n’a pas de
sens et ne peut qu’aggraver la situation au niveau rénal avec le risque
d’apparition d’un “syndrome hépatorénal”.

La fibrogenèse

Ce sont les cellules assistantes des hépatocytes qui en sont responsables.

Les cellules en étoile et les cellules de Ito ont un rôle déterminant. Les
agressions toxiques, virales, auto-immunes, biliaires des hépatocytes font
sécréter un certain nombre de cytokines par les cellules assistantes.
Ces cytokines, protéines inflammatoires, vont entraîner la transformation
des cellules dormantes du foie (destinées à la régéné- ration) en
myofibloblastes caractérisés par la présence de filaments d’alpha-actine de
type musculaire lisse, comme les cellules du cœur. Ces cellules vont produire
en grande quantité des collagènes de différents types, d’où l’apparition de la
fibrose.

La fibrose du foie évaluée sans la biopsie hépatique

On considère que la biopsie peut être responsable de 20 % de faux-

négatifs (on croit qu’il n’y a rien, alors que la maladie est là) du fait des
difficultés d’appréciation au microscope. De plus, elle est refusée par 60 %
des patients et 25 % des médecins.
On compte désormais sur des marqueurs sériques obtenus par la prise de
sang.

Les marqueurs de fibrose

 Les marqueurs directs et l’importance de la
fibrogenèse

Ils appartiennent au groupe du collagène de types I à IV (la laminine). Le

dosage dans le sang de “l’acide hyaluronique17” est le marqueur le plus
sensible qui diminue quand le traitement anti-fibrose est efficace. D’autres
sont à l’étude.

Les marqueurs indirects

On retrouve classiquement les facteurs de la coagulation perturbés : le

taux abaissé de la prothrombine, protéine de la coagulation la plus
couramment dosée et une augmentation des taux dans le sang des enzymes du
foie telle l’ALAT en particulier.

Les scores de la fibrose : le fibrotest

Il est constitué de 5 marqueurs présents dans la circulation sanguine.

* L’alpha-2 macroglobuline, protéine de l’inflammation formée par les
hépatocytes et les cellules de Ito. Son taux augmente avec la fibrose car elle
inhibe les enzymes protéiques, les protéinases et accroît la fibrose.
* L’haptoglobine qui est une protéine normalement synthétisée par le
foie et qui diminue donc en cas de fibrose.
* L’apolipoprotéine A1 est synthétisée par le foie. Elle transporte le
cholestérol. Dans la fibrose, sa libération est ralentie.
* La bilirubine totale augmente en cas de fibrose hépatique également,
car la bile s’évacue insuffisamment dans les voies biliaires.
* La gamma-glutamyl-transpeptidase ou GGT augmente également en
cas de fibrose signant nettement la souffrance hépatique.
Ces marqueurs sont utiles pour suivre l’efficacité thérapeutique.
Les maladies auto-immunes du foie
Quand le système immunitaire se détériore, les maladies auto-immunes
sont fréquentes et dépendent de la fragilité de tel ou tel organe. Le système
immunitaire marche à l’envers très progressivement. Au lieu de protéger les
tissus et les organes du corps, il attaque soit directement au niveau des
cellules du foie, soit en endommageant les voies biliaires.
Trois maladies sont bien identifiées : la cirrhose biliaire primitive (CBP),
la cholangite sclérosante primitive (CSP), l’hépatite auto-immune ou hépatite
chronique active.
Passons en revue leurs caractéristiques essentielles.

La cirrhose biliaire primitive (CBP)

Elle atteint les femmes entre 40 et 60 ans plus souvent que les hommes.
Les mauvaises habitudes alimentaires d’une famille font qu’on peut voir
apparaître la même maladie parmi ses membres.
L’alcool n’est pas en cause, mais le mieux est de ne pas en consommer,
ou seulement à toutes petites doses pour ne pas risquer d’aggraver la
situation. Les voies biliaires ont des difficultés à éliminer la bile parce que les
systèmes de défense du foie fonctionnent mal. L’évolution se fait vers la
cirrhose.
Les signes au début sont peu perceptibles : une fatigue chronique, des
démangeaisons plus ou moins fortes (car la bilirubine mal évacuée dans la
bile passe dans le sang, stagne sous la peau où elle crée des irritations), une
peau plus foncée, des petites bosses blanches sous la peau, parfois autour des
yeux…
À un stade plus avancé, on peut observer une sécheresse des muqueuses,
de la bouche, du nez, du vagin…, une atteinte de la thyroïde, des troubles
articulaires, une mauvaise ou insuffisante circulation sanguine des extrémités
des doigts, que l’on appelle le “syndrome de Raynaud”.
L’insuffisance hépatique peut devenir totale, car le foie devient incapable
de fabriquer les facteurs de la coagulation, des hématomes apparaissent au
moindre petit coup sur le corps. L’élimination de la bile est déficiente, d’où
une jaunisse progressive qui épuise. De plus, les os deviennent transparents,
avec l’ostéoporose qui atteint tout le squelette.
L’évolution de la maladie sera d’autant plus ralentie que l’on changera
ses habitudes alimentaires, en consommant plus de produits végétaux
qu’animaux.
Il est évidemment primordial de supprimer vins et alcools forts, tabac
et/ou haschich et autres drogues, tous les produits laitiers qui apportent trop
de protéines, de sucres (lactose), de calcium et de gras que le foie ne peut pas
gérer correctement avec ses cellules fatiguées, littéralement épuisées.
Il est également recommandé de boire beaucoup d’eau sous quelque
forme que ce soit (2,5 litres par jour) pour tenter de diluer la bile, afin qu’elle
s’évacue mieux par des canaux biliaires rétrécis, et veiller à avoir des urines
claires… et d’éviter tous les médicaments inutiles qui aggravent la surcharge
du foie.

Le mot d’ordre protecteur du foie : rester au plus près de la nature et

éviter la chimie.

Nous conseillons fortement aux médecins de faire réaliser à leur patient

un sérieux bilan nutritionnel/micronutritionnel, qui permettra d’identifier
l’éventuelle indication de se tourner vers une phytothérapie de protection du
foie (chardon marie, Desmodium Adscendens) et de drainage avec des
plantes telles que l’artichaut, le boldo, la fumeterre, le pissenlit… dont nous
reparlerons plus avant.

Si vraiment il n’y a pas d’amélioration, mais aggravation, alors la

transplantation pourra devenir l’ultime solution.

La cholangite sclérosante primitive (CSP)

Comme son nom l’indique, il s’agit d’une atteinte des voies biliaires qui
se sclérosent – on peut dire qui vieillissent prématurément – en diminuant de
calibre. C’est l’inflammation qui en est responsable. La bile s’accumule dans
les cellules, passe en partie dans le sang, d’où les démangeaisons puis la
jaunisse.
Cette pathologie atteint davantage les hommes que les femmes, est
souvent associée à une atteinte inflammatoire du côlon sous la forme d’une
colite ulcéreuse. Il s’agit donc très certainement d’une maladie en partie liée à
de fort mauvaises habitudes alimentaires.
Les signes cliniques sont les mêmes que ceux de la CBP. S’ajoute la
fièvre avec frissons, due à l’infestation-infection de la voie biliaire par un ou
plusieurs germes du tube digestif, qu’il faudra évidemment éradiquer avec
des antibiotiques adaptés. Les conseils nutritionnels donnés dans la maladie
précédente (CBP) sont donc les mêmes pour la CSP.
À un stade irréversible, la seule solution est le changement de foie par
transplantation.

L’hépatite auto-immune ou hépatite chronique active

C’est l’inflammation chronique du foie. Le système immunitaire du foie

attaque plus ou moins lentement l’organe au lieu de le protéger.
Certains globules blancs, normalement destinés à combattre les
infections, attaquent les hépatocytes, les considérant comme des étrangers,
comme s’il s’agissait de microbes.
Les virus des hépatites pourraient être en cause, comme certains
médicaments hépatotoxiques ou trop de métaux lourds (cuivre, fer…).
La maladie n’est pas contagieuse, mais on peut observer dans une même
famille différents autres cas de maladies auto-immunes touchant la thyroïde,
les articulations, le système oculaire sous forme d’uvéite (qui se traduit
d’abord par un œil rouge). Les conseils nutritionnels que nous donnerons plus
loin, associés à une bonne et saine activité physique, seront utiles et peuvent
retarder la maladie voire la stopper.
La révélation du début de la maladie est, assez souvent, l’augmentation
dans le sang du taux des enzymes hépatiques, et ce avant les signes cliniques
classiques. Au maximum de la maladie, la seule solution est la transplantation
hépatique, car le foie n’est plus capable de fonctionner et même de se
régénérer.
Les abcès du foie
N’oublions pas que le foie reçoit directement par la veine porte les
nutriments qui ont passé la barrière intestinale. Le contenu de l’intestin ou
des côlons – on dit “de la lumière digestive” – n’est pas stérile. Il s’avère
donc que des germes passent régulièrement cette barrière et parviennent au
foie. Cela est d’autant plus vrai qu’il existe souvent une porosité intestinale
qui ouvre encore plus le passage des bactéries ou des virus.
Le foie possède un système immunitaire qui a un rôle éminemment
bactéricide. La conséquence est évidemment facile à comprendre : lorsque les
défenses immunitaires hépatiques sont affaiblies, les germes qui ont passé la
barrière digestive peuvent se “sanctuariser” pour se développer en un foyer
d’infection plus ou moins localisé.

L’abcès après ponction du foie

On parle de “collection” au sens où du liquide purulant est collecté et

forme un abcès. Il peut donc être retiré après une ponction du foie, ce qui a eu
pour conséquence la formation d’un hématome qui s’est infecté.
L’abcès, surtout, est observé parmi les conséquences des parasitoses,
mais aussi chez les personnes fortement immunodéprimées par le virus du
Sida par exemple et/ou immuno-déprimées aussi par de fort mauvaises
habitudes alimentaires.

L’abcès amibien

Il peut apparaître longtemps après une infection amibienne intestinale, la

dysenterie amibienne18, lors d’un voyage même de courte durée. L’abcès se
construit progressivement, envahissant le tissu hépatique en tuant les cellules
qui se nécrosent.
L’abcès ne se traduit pas toujours par l’augmentation de volume du foie,
“l’hépatomégalie”, avec douleur et fièvre. Le tableau clinique est attenué du
fait de la prise concomitante de chloroquine, prise pour prévenir ou traiter le
paludisme. En effet, cette molécule a une activité amœbicide, donc
destructrice des amibes. La forme grave suraiguë, surtout sur un terrain très
affaibli, est le plus souvent associée à une colite amibienne aiguë grave,
l’intérieur du côlon étant alors infesté d’amibes.
Lors du drainage chirurgical, la collection abcédée faite de nécrose
contient un pus de couleur chocolat heureusement sans microbe, car les
globules blancs macrophages ont eu raison des amibes.

Les parasitoses qui atteignent le foie

Pour beaucoup de médecins et de non-médecins, le mot “parasite” rime
avec “exotique”. Mais les parasitoses ne sont pas seulement liées au climat
subtropical ou au sous-développement. Elles font certes encore partie des
maladies infectieuses “autochtones”, mais peuvent se développer en Europe
au retour des pays endémiques. Ce sont des zoonoses, maladies qui atteignent
l’humain à partir des animaux, eux-mêmes malades ou simplement porteurs
sains. Les déficiences immunitaires, en particulier le Sida, augmentent
nettement et logiquement les risques.
Les parasites en cause sont des “protozoaires19” ou “helminthes20” ou
encore vers parasites, hôtes habituels ou accidentels de l’homme, à l’état
larvaire ou adulte. Présents dans le tube digestif, ils peuvent passer la barrière
intestinale et rejoindre le foie par le trajet de la veine porte. Et c’est dans le
foie qu’ils font le maximum de dégâts.

Le paludisme21 : le moustique, l’anophèle en cause

Le paludisme atteint près de 250 millions de personnes chaque année

dans le monde et en tue 500 000. Le moustique femelle qui transmet le
parasite est en cause. Les spécialistes sont toujours à la recherche d’un vaccin
et du ou des traitements les plus efficaces. Près de 700 molécules sont à
l’étude, mais il n’existe encore à ce jour aucun vaccin, tout comme celui
contre le Sida rêvé depuis 40 ans.
 Pas de vaccin malgré des milliards dépensés

Pour notre collègue, professeur de santé publique à l’université Aix-

Marseille Jean Gaudart, il faudrait trouver idéalement la molécule qui « se
prendrait une fois, tuerait les parasites dans le foie et le sang, et durerait trois
ou six mois ». Ce serait formidable, mais cela n’existe pas. » Même le vaccin
RTS, S du laboratoire GSK ne marche pas.

La phase hépatique de la maladie

Le foie est éminemment en cause, car le parasite plasmodium arrivé dans

le sang se développe dans le foie. Il envahit toutes les cellules du foie où il va
se multiplier dans des vacuoles (parasitophores), et cela évidemment d’autant
plus que les défenses immunitaires du patient sont affaiblies.
Dans le sang, la présence de nombreux plasmodium crée l’hyperthermie,
les frissons, le mal de tête… et ainsi de nouvelles moustiques anophèles
peuvent s’infecter elles-mêmes en piquant pour transmettre à d’autres
personnes. Le plasmodium choisit les cellules possédant un récepteur
particulier, EphA2, situé sur le chromosome 1. L’infection est très rapide
dans les cellules possédant ce récepteur, inexistante dans les cellules qui ne le
possèdent pas.
La cible thérapeutique viserait à tuer les parasites dans le foie. Pour 2021,
la traitement avec la quinine ou ses dérivés, l’hydroxy-chloroquine, vise la
phase sanguine de la maladie.

La perspective de l’artémisia22 à la suite d’un prix

Nobel

Cinq plasmodium peuvent être en cause selon les continents et les pays.
Parmi eux, le plasmodium falciparum est le plus dangereux. Depuis la
quinine apportée par les jésuites, qui sauva le fils de Louis XIV, l’évolution
thérapeutique a peu progressé.
Ce sont les études chinoises qui ont révélé l’intérêt préventif et
thérapeutique de l’artemisia annua.
Le Dr Tu You You23 a obtenu le prix Nobel de médecine en 2015.
Évidemment cette découverte se révèle de plus en plus intolérable pour les
lobbies pharmaceutiques et les académies dont l’indépendance est à
démontrer.
Car une infusion d’artémisia, qu’elle soit d’origine asiatique (Annua) ou
africaine (Afra) ne coûtera presque rien en apportant beaucoup sur le plan
humain. Ainsi court déjà la rumeur de la résistance à l’artémisia et
l’interdiction de la prescrire. Mais le bon sens du grand public, en particulier
en Afrique, peut passer outre les avis des experts académiques, qui trop
souvent ne donnent pas des conseils grand public sans retours substantiels.

L’Hydatidose hépatique : le chien en cause

 L’hydatidose24 ou maladie hydatique ou échinococcose25 vésiculaire (car
il contient des vésicules), est due au développement chez l’homme, qui
l’absorbe par voie digestive sans le savoir, de la larve du tænia du chien,
Echinococcus granulosus. Cette maladie peut atteindre jusqu’à 5 % de la
population des pays d’élevage en voie de développement.
L’atteinte hépatique est la plus fréquente des localisations (de 50 à 70 %)
de cette impasse parasitaire, dont les localisations hors du foie sont multiples,
nous en avons observé jusque dans la thyroïde, le cerveau, les os, les
muscles…
C’est l’imagerie radiologique qui visualise le kyste et ses éléments
constitutifs. On identifie une sphère creuse contenant un liquide sous tension
et des vésicules avec des calcifications à la périphérie. Si le kyste hydatique
est de faible volume, il faut le surveiller, car il peut grossir et il faudra alors
opérer pour le supprimer. Il peut aussi se calcifier et, dans ce cas, il n’évolue
plus. Il faut alors le laisser tranquille car il n’est plus actif.

L’Échinococcose alvéolaire : le renard en cause

L’échinococcose alvéolaire est une impasse parasitaire rare. La larve du

tænia du renard, Ecchinococcus multilocularis, gagne le foie par voie portale
et se multiplie comme un cancer sans en être un.
Les formes sans symptôme sont les plus fréquentes, depuis la
généralisation de l’imagerie radiologique (avec des calcifications en mie de
pain) avant que n’apparaissent les signes de l’atteinte du foie et de son
insuffisance.

Les schistosomiases ou bilharzioses : un ver plat en cause

C’est la deuxième parasitose la plus fréquente après le paludisme. selon

l’OMS : « 230 millions de personnes dans 52 pays requièrent un traitement
annuel. 80 à 90 % d’entre elles vivent en Afrique. Près de 800 millions de
personnes sont exposées au risque d’infection. Elles sont responsables de 800
000 décès par an. »
Les vers plats, schistosomes ou bilharzies, sont transmis par voie urinaire
ou fécale, en passant par un ou des intermédiaires (mollusques d’eau douce).
L’atteinte du foie dans les schistosomiases est constante mais inégale selon
les cinq espèces pathogènes pour l’homme. Elle a pour conséquence le
développement dans le foie d’un granulome “ovulaire” fibrosant.
Les œufs sont pondus par les vers adultes, vivant et s’accouplant dans des
territoires veineux de prédilection, et sont la première cause de l’hypertension
portale par obstruction veineuse.
L’hépatomégalie est fréquente, modérée, prédominant sur le lobe gauche
du foie dont le bord inférieur est tranchant et non douloureux. S’associent des
phénomènes allergiques avec fièvre et souvent du sang dans les urines.

La cysticercose : le porc en cause

Cette maladie est due au taenia du porc. Les larves peuvent se loger dans
les muscles et les tissus sous-cutanés (maladie bénigne), jusque dans le foie.
« Des complications graves peuvent survenir lorsque les larves se localisent
dans l’œil ou le système nerveux central. »

La leishmaniose viscérale ou kala-azar26 : un insecte

phlébotome en cause.

C’est la forme la plus grave, pratiquement toujours mortelle lorsqu’elle

n’est pas traitée.
« Elle est due à un parasite protozoaire du genre leishmania, lequel
compte plus de 20 espèces différentes. On sait que plus de 90 espèces
d’insectes piqueurs, les phlébotomes, transmettent les parasites du genre
leishmania. Transmise à l’homme par la piqûre de phlébotomes femelles
infectées » (Source OMS).
Les trois signes les plus fréquents sont la fièvre, la pâleur, une
splénomégalie, c’est-à-dire une grosse rate. En outre on observe des
adénopathies, ganglions dans le ventre visibles au scanner et des signes
cutanés avec des taches noirâtres ou bistres (brunes) d’où le nom de la
maladie kala-azar donné en Inde.
 La douve du foie ou fasciola hepatica : un trématode en
cause

Un trématode, ver adulte plat mesurant de 15 à 30 mm de long sur 10 mm

de large, est capable de vivre dans les voies biliaires de mammifères sauvages
et domestiques ainsi que dans celles de l’Homme.
Évidemment il y arrive par la voie digestive en remontant les voies
biliaires à partir de leur arrivée dans le duodénum, juste après l’estomac.
C’est la grande douve du foie (fasciola hepatica) qui peut infecter le foie
et les voies biliaires des herbivores ruminants, particuliè- rement les ovins,
souvent les bovins. Quand elle passe à l’homme, il s’agit d’une zoonose qui
se voit plus fréquemment du fait peut-être du réchauffement climatique.
Ces vers sont “hématophages”, donc se nourrissent du sang des capillaires
de la paroi des canaux biliaires. Une douve adulte peut absorber 0,2 ml de
sang par jour. Les vers adultes peuvent survivre plusieurs mois dans les
canaux biliaires.

Les signes de la maladie

Dans un quart des cas il n’y a aucun symptôme. Les signes les plus
fréquents sont la fatigue, une fièvre irrégulière, des douleurs dans la région
du foie sous les côtes avec des troubles digestifs faits de diarrhée et
constipation alternées.
Des signes de maladies auto-immunes s’ajoutent, avec douleurs
articulaires, urticaires et œdèmes qui changent souvent de place.

L’anaplasmose humaine : les tiques en cause

Cette pathologie peut créer des troubles respiratoires – pneumopathies

interstitielles en période d’atteinte par les tiques –, mais aussi des troubles de
la série hépatique.
 Les spécialistes parlent de complications hépatiques de la maladie de
Lyme qui se traduisent d’abord par un syndrome grippal classique pouvant
aller jusqu’à un état confusionnel. C’est à un stade avancé que l’infestation
hépatique est possible et peut être mortelle.

Les tumeurs bénignes ou malignes du foie

 Les lésions bénignes du foie ne deviennent pas automatiquement
cancéreuses. Elles sont essentiellement hormonodépendantes, liées surtout
aux œstrogènes artificiels consommés régulièrement comme contraceptif.
Cette information n’est pas connue des consommatrices, car elle n’est
jamais transmise aux femmes, ni par les gynécologues ni par les laboratoires
fabricants qui craignent trop une baisse de prescriptionconsommation.

Des hyperplasies aux “adénomes” bénins

Les hyperplasies nodulaires focales du foie sont 10

fois plus fréquentes que l’adénome hépatique

Ces anomalies, très visibles sur scanner ou IRM, s’étendent dans le foie
sur de larges surfaces. L’hyperplasie nodulaire focale est le plus souvent
silencieuse, cliniquement parlant, mais peut de façon exceptionnelle se
manifester par des douleurs, une augmentation de volume du foie, voire une
hémorragie.
Son développement serait officiellement indépendant des contraceptifs
oraux… Cependant, cette pathologie est observée essentiellement chez les
femmes, démontrant ainsi son hormonodépendance, et spécifiquement aux
hormones féminines consommées par voie médicamenteuse. Mais comme il
ne faut pas “affoler” les femmes, celles-ci ne sont pas le moins du monde
averties…
Pourquoi ce non-dit ? Essentiellement parce que les médecins
n’interrogent pas les patientes. Ils ne sont pas formés à poser la question
essentielle de la durée de la consommation de la ou des pilules, ni à
questionner sur les doses d’hormones exogènes reçues. Ils sont formés,
formatés pour les prescrire aveuglément, sans être informés et sans informer
sur les complications possibles consé- quentes à une consommation
prolongée.

L’adénome du foie
 C’est une petite tumeur qui se développe comme un noyau dans le foie, le
plus souvent à sa périphérie, et qui peut apparaître après sept ans de
consommation de pilule. Il est donc recommandé de faire réaliser une
échographie hépatique tous les ans à partir de ces sept années. Mais aucun
gynécologue ne le dit, tandis que certains généralistes se montrent plus
méfiants, surtout les homéopathes qui informent mieux.

L’un de nous a opéré plusieurs jeunes femmes atteintes de tumeurs

bénignes volumineuses du foie, les “adénomes du foie”. Ces tumeurs sont en
général assez superficielles dans le tissu du foie et furent découvertes par l’un
de nous au moins trois fois par rupture de la capsule à la superficie de la zone
tumorale. Cette rupture est à l’origine d’une hémorragie qui impose
l’intervention chirurgicale en urgence pour sauver la vie.

La fréquence des tumeurs bénignes du foie apparaît plus importante en

cas de prise de produits contenant du “mestranol27” (œstrogène), plus que de
l’éthinyl-œstradiol seul.
La lésion est généralement unique (dans 80 % des cas). Plus rarement, il
existe deux ou trois zones lésées dans le foie. La lésion est grossièrement
arrondie, “nodulaire”. Une fois sur dix, la transformation en cancer est
possible, ce pourquoi le traitement est chirurgical.
Ce radical “éthinyl” est indispensable car, lors du passage hépatique de la
pilule, l’hormone est libérée de son radical pour poursuivre son chemin dans
l’organisme et aller bloquer, au niveau de l’ovaire, le phénomène de
l’ovulation. C’est le radical éthinyl qui est toxique à la longue pour le foie,
comme le radical méthyl (CH3). L’adénome du foie concerne donc le plus
souvent les femmes entre 30 et 40 ans. Sa fréquence a nettement augmenté
ces derniers temps à cause de la consommation prolongée, plus de dix ans en
moyenne, de la pilule contraceptive.
La révélation de la tumeur bénigne peut demander beaucoup de temps,
attendant que celle-ci – en général solitaire – ne devienne volumineuse. La
découverte peut être fortuite, par exemple lors d’une échographie de
l’abdomen pour une autre cause : des douleurs plus ou moins diffuses, des
troubles digestifs.
L’adénome peut devenir volumineux (“hépatomégalie”) jusqu’à ce que la
capsule du foie se rompe. Il s’ensuit presque simultanément une grande
douleur dans la partie haute de l’abdomen et une hémorragie importante qui
s’évacue dans le ventre et peut être très grave si l’on n’intervient pas en
urgence. Le coup de frein brusque en voiture, entraînant une forte pression de
la ceinture de sécurité, peut être responsable de cette rupture.
Dans le cas d’une grossesse, l’évolution peut être fatale pour la mère et
l’enfant car le début de la perte sanguine par l’hémorragie s’ajoute à la fuite
naturelle du sang qui n’atteint plus assez le fœtus pour le faire vivre.
Si, à l’échographie, on observe un flux artériel au centre de la tumeur, il y
a déjà grand risque de cancérisation qu’il faudra opérer sans tarder.
Comme pour les seins, soumis à trop d’hormones, on parle donc
d’“adénomes”. Ils atteignent surtout les femmes parce qu’ils dépendent des
hormones qu’elles consomment à des doses très importantes sans le savoir.
Si les femmes savaient28 ! Elles prendraient la pilule moins longtemps.
Elles la proposeraient aux hommes qui restent muets face à ces propositions,
parce qu’ils n’en veulent pas, encore trop sensibles et machos dans leur
sexualité, malgré tout ce que le mouvement #metoo a voulu leur dire.

Les angiomes29 du foie : origine congénitale et sans danger

Comme son nom l’indique, il s’agit d’une lésion développée à partir des
vaisseaux dans le foie. On parle aussi d’“hémangiome”. La lésion, quelle que
soit sa grosseur, est toujours bénigne. Elle est présente chez 2 à 5 % des
personnes à tous les âges de la vie, un peu plus fréquente chez les femmes.
Le diamètre de ces lésions n’excède majoritairement pas 4 cm, bien que
l’on puisse observer des angiomes très volumineux. Un angiome est donc
constitué d’une petite masse de vaisseaux sanguins anormaux développés aux
dépens des vaisseaux environnants. Le plus souvent la masse est ronde, bien
délimitée.
Ce type de lésion ne dégénère jamais en cancer. Dans la moitié des cas, il
existe plusieurs angiomes (doubles ou multiples).

Lorsque l’angiome est volumineux (plus 4 cm de diamètre), il peut créer

des troubles : une gêne digestive avec une perte d’appétit, des nausées… Il
est alors découvert par échographie et vérifié par scanner ou IRM du foie.
 Les tumeurs malignes : cancers primitifs ou secondaires

D’abord, sachez que le foie n’aime pas les cellules cancéreuses. Il est
capable de jouer le rôle de filtre afin d’éviter qu’elles ne partent vers les
poumons ou le cerveau. Il les fixe, les garde et, grâce au système de défense
immunitaire, fait tout ce qu’il peut pour éviter qu’elles ne se développent en
excès.
D’emblée on doit distinguer le cancer dit “primitif” du cancer
“secondaire”, 20 à 50 fois plus fréquent que le premier. Ce dernier provient
d’une autre localisation cancéreuse, présente préalablement sur le tube
digestif, l’estomac ou le côlon-rectum le plus souvent – et moins souvent
d’autres organes, la peau avec les mélanomes, le poumon, la thyroïde…

Les cancers primitifs ou carcinomes

hepatocellulaires (CHC)

Le nombre de nouveaux cas a fortement augmenté depuis 30 ans en

France, passé de 1 800 cas en 1980 à près de 9 000 en 2012. Sont atteints
surtout des hommes entre 60 et 65 ans.

Le cancer est la suite logique de la cirrhose, qu’elle soit due à l’alcool,

aux séquelles de l’hépatite C ou B, de l’hémochromatose, d’une maladie
auto-immune du foie ou des voies biliaires. À partir de la cirrhose,
l’évolution se fait lentement vers le cancer. Il est très rare, voire quasiment
impossible, que se développe un cancer du foie dans un organisme en parfaite
santé.
L’augmentation du nombre de cas de cirrhose, d’origine alcoolique ou
virale, est une des raisons de l’augmentation du nombre de cancers.
Chez ces patients, c’est le suivi sanguin du marqueur AFP (Alpha-Fœto-
Protéine) qui dépasse les valeurs normales, et ainsi donne l’alerte. Ce peut
être aussi une anomalie détectée sur l’échographie ou le scanner du foie lors
de la surveillance de la personne cirrhotique.
L’idéal est que l’échographie soit réalisée deux fois par an car elle permet
70 % des diagnostics. Le scanner permet de visualiser encore mieux la lésion.
Le diagnostic de certitude est fait sur un prélèvement réalisé par ce que
l’on appelle une biopsie à l’aiguille fine, qui traverse le foie sans trop de
douleurs, et mieux encore si le corps tout entier est anesthésié, en visant sous
échographie ou scanner la zone suspecte, parfois sur quelques centimètres
seulement.
Les résultats du microscope peuvent détecter un état précancéreux, ce
qu’on appelle une “dysplasie de bas grade ou de haut grade de malignité”,
donc proche du cancer. La dysplasie ce n’est donc pas le cancer, mais c’est le
chemin pour y arriver.
Quand il y a dégénérescence cancéreuse, les prélèvements biopsiques
savent dire l’origine précise des cellules cancéreuses. Elles proviennent des
hépatocytes ou des cellules des voies biliaires. L’état des cellules, quand elles
sont cancéreuses, est aussi utile à connaître pour fixer en partie le pronostic.
En effet, ces cellules peuvent vraiment ressembler à celles du foie ; on les dit
“différenciées” ou, à l’inverse, très “indifférenciées”, ce qui est plus grave car
alors elles se renouvellent plus vite.
Même si la biopsie est négative, ce peut être une erreur. Il est utile de la
refaire 3 mois plus tard, surtout si la lésion augmente nettement de volume,
au delà d’un centimètre.
Parmi les signes cliniques dominent la fatigue générale, une perte
d’appétit, des douleurs de la région sous les côtes, parfois un peu de fièvre,
un amaigrissement, un début de jaunisse davantage visible au niveau des
yeux (“conjonctives”) que de la peau.
À un stade plus avancé, le foie peut devenir énorme (“hépatomé- galie”),
l’eau avec l’ascite remplit le ventre, les jambes gonflent fortement, le corps
ne sait plus que dormir de fatigue et s’éteint doucement comme une bougie
en fin de course.
 Les traitements proposés dépendent de l’état général du patient et de
l’état du foie :
- Les traitements à travers la peau, sous anesthésie générale, par
radiofréquence, qui détruisent par la chaleur en 20 à 30 minutes les lésions de
moins de 3 cm.
- L’ablation-résection chirurgicale de la zone malade si le nodule
cancéreux n’excède pas 5 cm et si le volume du foie restant sans tumeur
correspond à au moins 40 % de la masse globale. À la 5e année après le
traitement, la survie après une telle chirurgie varie entre 30 et 65 %.
- La transplantation hépatique, qui permet des taux de survie globale de
63 à 80 %, les taux de récidive étant de 4 à 20 %. Le cancer primitif du foie,
le CHC, représente 30 % des 1 000 remplacements du foie par transplantation
en France. Mais sachez que ce sont seulement 10 % des cas pour lesquels les
médecins discutent la transplantation, pour 3 à 4 % qui y ont droit.
Évidemment, il existe des traitements dits “palliatifs” quand les
précédents ne sont pas possibles. Ils prolongent la vie plus ou moins
longtemps.
 Les cancers secondaires, ou cancers métastatiques

Ils représentent les deux tiers des problèmes de tumeurs du foie. Environ
un malade sur deux atteint de cancer de la sphère digestive développe un jour
ou l’autre des métastases hépatiques.
Cela n’est pas toujours un mauvais signe, car le foie fait barrage aux
cellules cancéreuses pour qu’elles ne migrent pas vers les poumons et même
vers le cerveau, ce qui serait beaucoup plus grave. L’atteinte secondaire du
foie provient d’une lésion cancéreuse qu’on appelle un cancer primitif. Le
plus souvent, la lésion cancéreuse primaire s’est développée, quel que soit
son volume :
- Dans le tube digestif ou ses annexes : l’œsophage, l’estomac, le
pancréas, le côlon ou le rectum.
- Hors du tube digestif : ce peut être chez les femmes le sein, l’utérus, les
ovaires ; chez les hommes la prostate (très rarement), les testicules ; chez tous
le système urinaire (rein, vessie…), le poumon et la peau.
Le foie souffre vraiment quand il est atteint à plus de 80 %. Il devient
volumineux, le tissu tumoral se développe n’importe où dans la glande
hépatique.
La ou les tumeurs (souvent multiples) peuvent comprimer les voies
biliaires et empêcher la bile de rejoindre le tube digestif. Alors le patient
devient jaune. Le foie est douloureux car, de surcroît, l’inflammation
s’aggrave, la fièvre apparaît, des troubles digestifs sont de plus en plus
gênants : nausées et vomissements.
Les taux des marqueurs dans le sang montent nettement : l’ACE
marqueur général du cancer, le CA 19-9 plus spécifique du foie ou le
marqueur issu du cancer primaire (CA 15-3 pour le sein, CA 125 pour
l’ovaire, SCTA4 pour le col de l’utérus, PSA pour la prostate…).
Les traitements doivent s’adapter à la tumeur primaire parce que les
cellules qui envahissent le foie lui sont étrangères car elles ressemblent à
celles d’où elles proviennent, c’est-à-dire du cancer primitif.
Le traitement est évidemment fonction de la nature de la tumeur primaire.
Si la lésion est unique, l’exérèse est possible, associée en général à une
chimiothérapie ou à une thérapie ciblée faite d’anti-facteurs de croissance
plus ou moins spécifiques (immunothérapie), pour éviter la récidive après
avoir vérifié la sensibilité de la tumeur à ces traitements.

L’hépatite fulminante gravissime

Des virus, des champignons, des médicaments… en cause

La maladie doit être identifiée en quelques heures, car le traitement

constitue une urgence.
Les virus des hépatites A ou B sont les causes les plus fréquentes
d’insuffisances hépatiques rapides et gravissimes.

Depuis quelques années, les médicaments et les toxiques – en particulier

le paracétamol – ont tendance à prendre la première place parmi les causes,
du fait de prescriptions très abusives poussées par les fabricants et leurs
publicités très bien ciblées.

Les causes moins fréquentes sont liées au virus de l’herpès ou de la

varicelle-zona, le virus de l’hépatite E, le parvovirus B19, le cytomé-
galovirus, les hépatites hypoxiques, les hépatites auto-immunes, la maladie
de Wilson (voir p. 212 et suivantes), l’infiltration tumorale, les
champignons…

Dans 15 à 20 % des cas, on ne retrouve pas de cause. Une biopsie du foie

peut alors être réalisée par la voie de la veine du cou, la jugulaire droite. Un
cathéter peut descendre par ce trajet derrière le foie pour faire un prélèvement
de tissu hépatique. Cela évite tout saignement inutile, ce qui est d’autant plus
important que le foie, très malade, ne fabrique quasiment plus de facteurs de
la coagulation.

La destruction du foie par nécrose de ses propres cellules

 Elle est le plus souvent massive ou submassive, ce qui est vérifié par la
réduction drastique des principales fonctions du foie : synthèse et épuration.

Les signes cliniques et biologiques

Ils sont surtout liés à la non-fabrication des facteurs de la coagulation,

d’où l’apparition de nombreuses suffusions hémorragiques, petites
collections de sang sous la peau.
De plus, on constate rapidement des troubles neurologiques du fait de la
non-évacuation de la bilirubine dans les voies biliaires. On parle
d’encéphalopathie hépatique, avec endormissement, réduction des réflexes,
fatigue majeure évoluant vers le coma.
La seule solution est alors la transplantation hépatique en urgence, ce qui
implique évidemment de trouver un donneur.

La transplantation hépatique pour hépatite fulminante : une

super urgence

Pour nos collègues les plus spécialisés de l’institut du foie de l’hôpital

Paul Brousse : « Lorsque la décision de transplantation hépatique est prise, le
patient est inscrit en super-urgence sur la liste de transplantation hépatique.
Cette liste est gérée par l’Agence de biomé- decine (ABM) qui attribue un
greffon au patient selon des critères de priorité nationale. Dans la majorité
des cas, la transplantation hépatique nécessite une compatibilité de groupe
ABO. En France, le délai moyen d’attente d’un greffon hépatique est de 24
heures. »
Dans l’attente du greffon la réanimation est hautement spécialisée :
respiratoire, rénale et de remplacement partiel des fonctions du foie (énergie
glucidique, apports protéiques, facteurs de la coagulation apportés par voie
veineuse).
« Lorsqu’un greffon hépatique, provenant d’un donneur décédé, est
proposé par l’ABM, une première équipe chirurgicale se déplace pour le
prélèvement. Ce prélèvement peut se faire n’importe où en France.
Lorsque le greffon est prélevé et que le chirurgien donne son aval quant à
la qualité du greffon, le patient présentant une hépatite fulminante est
transféré au bloc opératoire où l’intervention commence, avant même que le
greffon soit sur place, afin de gagner du temps. Une seconde équipe
chirurgicale est donc nécessaire, et il doit y avoir une excellente
synchronisation entre les deux équipes chirurgicales, le bloc opératoire.
L’intervention chirurgicale dure en moyenne 6 à 8 heures. »
Les premiers signes de réveil sont des éléments rassurants. Ils témoignent
du bon fonctionnement du greffon hépatique et du début de la récupération
neurologique. La durée moyenne de séjour en réanimation varie de 7 à 10
jours (mais parfois plus en fonction de l’état initial du patient).
Les résultats de la transplantation sont satisfaisants : 70 % des patients
sont vivants un an après la transplantation, et 67 % cinq ans après, alors que
la mortalité globale spontanée des hépatites fulminantes est de 80 %. » (Selon
l’équipe des hépatologues médicaux et chirurgicaux de l’hôpital Paul
Brousse.)

Ce qu’il faut retenir

Le foie n’est malheureusement pas épargné par les maladies. Celles

qui le touchent en particulier ont fini par donner naissance à une
spécialité : l’hépatologie.
Déjà dans l’enfance, des maladies génétiques des voies biliaires ou
des enzymes du foie peuvent l’atteindre. Elles démontrent combien
les affections hépatiques majeures doivent être distinguées : celles qui
gênent l’écoulement de la bile, celles qui atteignent la cellule
hépatique elle-même.
La transplantation d’un “morceau” de foie adulte vivant est parfois la
seule solution pour sauver la vie des petits patients.
Chez l’adulte, le foie est très sensible aux excès de sucres et d’alcool,
surtout quand ils sont associés. On leur doit les nombreuses stéatoses
hépatiques, maladies de civilisation de plus en plus fréquentes. Il faut
souligner qu’elle est clairement réversible si elle est traitée à temps.
 De nombreux virus peuvent toucher le foie, ce qui impose la
vaccination contre l’hépatite A (pour les voyageurs en pays
endémique) et B pour les personnes à risques et des précautions
comportementales pour les virus C et E.
L’atteinte chronique du foie conduit à la fibrose qu’il faut
diagnostiquer à temps pour l’aider à régresser, sinon c’est l’évolution
jusqu’à la cirrhose et/ou au cancer primitif du foie.
Ce sont les cancers secondaires du foie, on dit “métastatiques” qui
sont les plus fréquents, ce qui est “carcino-logique”. En effet, le foie
est en contact direct avec le tube digestif depuis la partie basse de
l’œsophage jusqu’au rectum. Tout cancer se développant dans ce
secteur risque de venir se nicher dans le foie avant de toucher les
autres organes.
En effet, les cellules cancéreuses détachées du site initial suivront le
“sang digestif” qui passe directement par le foie. Normalement,
l’objectif est de lui apporter les nutriments absorbés, mais avec aussi
le risque de passage de molécules, parasites ou substances délétères.

1. Perumpail, Brandon J et al. “Clinical epidemiology and disease burden of

nonalcoholic fatty liver disease.” World journal of gastroenterology vol.
23,47 (2017) : 8263-8276.
2. Anne Andert, Grade of donor liver microvesicular steatosis does not affect
the postoperative outcome after liver transplantation. Hepatobiliary &
Pancreatic Diseases International, Volume 16, Issue 6,2017, pages 617-623.
3. Mills J. M, et al. Glyphosate Excretion is Associated With Steatohepatitis
and Advanced Liver Fibrosis in Patients With Fatty Liver Disease. Clinical
Gastroenterology. And Hepatology 2020, 18 : 741-743.
4. Selon de nouvelles lignes directrices, l’Organisation mondiale de la santé
recommande de ramener l’apport en sucres libres à moins de 10 % de la
ration énergé- tique totale chez l’adulte et l’enfant. Il serait encore meilleur
pour la santé de réduire l’apport en sucres à moins de 5 % de la ration
énergétique totale, soit à 25 grammes (6 cuillères à café) environ par jour
(Genève, 4 mars 2015).
5. Lung, T., Jan, S., Tan, E.J. et al. Impact of overweight, obesity and severe
obesity on life expectancy of Australian adults. Int J Obes43, 782 – 789
(2019).
6. Du latin emunctorium, instrument pour moucher les chandelles et
emungere qui signifie moucher.
7. Le pouvoir sucrant (PV) du lactose est à 1/16e du pouvoir sucrant du sucre
de canne ou du sucre raffiné. Le PV du fructose est à 120, du saccharose 100,
du sirop de glucose-fructose 75.
8. L’OMS recommande de vacciner tous les nourrissons en zone endémique
dès que possible après la naissance, de préférence dans les 24 heures. La
première dose (administrée à la naissance) devra être suivie de 2 ou 3 doses
pour achever la première série. La protection dure au moins vingt ans et
éventuellement la vie entière. Depuis 1982, plus d’un milliard de doses de
vaccin anti-hépatite B ont été administrées dans le monde.
9. Pour les donneurs de sang, l’OMS recommande de rechercher ce marqueur
dans tous les dons de sang pour éviter la transmission de l’hépatite B aux
receveurs.
10. Les groupes à haut risque sont les personnes qui ont fréquemment besoin
de sang ou de produits sanguins, les patients dialysés et les receveurs de
transplantations d’organes ; les détenus, les consommateurs de drogues
injectables, les partenaires sexuels (et les personnes qui les multiplient), les
personnes partageant le foyer de personnes infectées de façon chronique par
le virus de l’hépatite B, ainsi que les personnels de santé et les personnes
risquant d’être exposées par leur travail au sang humain et à des produits
sanguins.
11. La cocaïne ne provoque que des hépatites aiguës. Il n’y a jamais eu de
forme d’hépatotoxicité chronique décrite chez des usagers de cocaïne.
12. L’hépatite C est la principale cause de transplantation aux USA, après la
fibrose par l’évolution d’une stéatose hépatique.
13. En 2001, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ont
indiqué que le risque d’infection du VHC par transfusion aux États-Unis était
de moins d’un cas par million d’unités transfusées. On distingue les produits
sanguins labiles (globules rouges, plasmas, plaquettes) des produits sanguins
stables que sont l’albumine, les facteurs de coagulation et les
immunoglobulines.
14. Cohorte suédoise de 50 000 personnes au Karolinska Institute sur un suivi
de près de huit ans, sans différence entre homme et femme.
15. L’association avec des antiépileptiques, antituberculeux, cortisone et des
médicaments à base de plantes de millepertuis (Hypericum perforatum), peut
faire perdre la réponse virologique.
16. Du grec ancien kirros qui veut dire “jaunâtre”, car le foie cirrhotique
prend effectivement une couleur qui vire du marron au jaunâtre.
17. Du grec hyalos qui signifie “vitreux” et du mot “uronique” car il contient
beaucoup d’acide uronique. Isolé pour la première fois de l’humeur vitrée de
l’œil en 1934, il est surtout présent dans les espaces intercellulaires (la
synovie des articulations). Le taux sanguin de l’acide hyaluronique dépend de
son excrétion par le foie et le rein. Son augmentation traduit une fabrication
par des cellules myofibroblastes (musculaires lisses et fibreuses) et une
diminution de son élimination hépatique.
18. La troisième maladie parasitaire la plus fréquente, due à l’amibe
Entamoeba histolytica, ou dysenteriae, transmise par voie digestive dans les
eaux souillées de matières fécales.
19. Protozoa, du grec proto-, prôtos, “premier”, et zôon, “animal”.
20. Mot utilisé pour la première fois par Galien : elmins ou ver intestinal.
21. Open-source discovery of chemical leads for next-generation
chemoprotective antimalarials Yevgeniya Antonova-Koch et coll. - Science
07 Dec 2018 : Vol. 362, Issue 6419, eaat9446 DOI : 10.1126/science.
aat9446.
22. Remarquable livre : Artémisia, une plante pour éradiquer le paludisme
(Lucile Cornet-Vernet avec Laurence Couquiaud, Actes Sud, 2018). Artémis,
sœur d’Apollon, symbolise les femmes ayant souffert de fièvre. Elle décoche
des flèches pour vaincre la maladie.
23. Cette diplômée de l’université de Pékin (en 1955) a découvert en 1972
l’Arté- misine, « seul médicament chinois à avoir été reconnu dans le monde
entier, et sur lequel reposent tous les espoirs de résoudre le problème
universel du paludisme résistant aux médicaments classiques, tels que la
chloroquine. Face à ces résistances, une mission de recherche pour trouver un
nouveau traitement contre la malaria fut lancée. Une équipe recourant à la
méthode classique de recherche en médicaments testa au hasard 40 000
molécules sans succès. Une autre équipe, à laquelle appartenait Tu You You,
partit au contraire à la recherche du savoir traditionnel chinois et finit par
découvrir les vertus de l’armoise annuelle, Artemisia annua, Qinghao en
chinois, qui freine la croissance des parasites responsables de la malaria.
24. Du grec ancien hudatís, “hydatide”, qui signifie “gemme couleur d’eau”.
25. Du grec ekhînos qui signifie “hérisson, oursin”, et kókkos, “pépin, grain”,
avec en plus le suffixe – ose, “maladie”.
26. Signifie “maladie noire” en sanscrit.
27. Le mestranol est le 3-methyl-éther de l’ethinyl-œstradiol. Il a été utilisé
comme œstrogène dans les premières pilules. C’est une forme inactive, ou
pré-hormone, de l’ethinyl-œstradiol qui perd son radical éthinyl lors de son
passage dans le foie, pour que l’œstrogène exogène à fortes doses passe dans
la circulation générale pour devenir actif et empêcher l’ovulation au niveau
de l’ovaire. Ainsi, 50 μg de mestranol sont l’équivalent biologique de 35 μg
d’ethinyl-œstradiol. Ils ont la même toxicité.
28. Titre d’un de nos livres Femmes, si vous saviez ! Les hormones de la
puberté à la ménopause, Éditions F.-X. de Guibert.
29. Du grec angéion qui signifie “vaisseau” avec le suffixe -ome, qui
médicalement signifie “prolifération/tumeur”.
 CHAPITRE IV

Les maladies les plus fréquentes

des voies biliaires

L’inflammation-infection de la vésicule biliaire

Si vous ne pouvez pas vivre sans votre foie, votre cœur ou votre cerveau,
vous pouvez vivre sans vésicule biliaire. Cela ne veut pas dire qu’elle ne sert
à rien.
Dans les années 70-80, l’un de nous se souvient avoir visité plusieurs fois
ses collègues au Canada. Il avait été très étonné par le nombre de jeunes
femmes auxquelles la vésicule biliaire était ôtée, de façon presque
systématique. On lui avait dit qu’il y avait des facteurs génétiques en cause et
que c’était le meilleur moyen d’éviter des infections et même, plus tard, des
cancers de la vésicule.
Fort heureusement, les recherches ont permis d’évoluer, de comprendre
certains facteurs de risques génétiques et d’être plus “conservateur” de la
vésicule biliaire. Cependant le nombre de patients opérés reste nettement plus
important en Amérique du Nord qu’en Europe.
Les modes alimentaires hypercaloriques, avec trop de sucres et trop de
gras (en particulier graisses trop cuites), forcent le foie mais aussi le pancréas,
et favorisent la formation des calculs biliaires.

Les calculs de la vésicule biliaire et les cholécystites

 Évidemment, quand la vésicule est remplie de boue (on parle de “sludge”
en anglais, c’est-à-dire “boue” ou “sédiment”) ou de cailloux, depuis les tout
petits, sous le nom de “microlithiase”, jusqu’à la “macrolithiase”, il y a des
risques de complications, de migration des éléments lithiasiques.
La voie biliaire étant branchée sur le système digestif, les germes
(bactéries essentiellement) peuvent se nicher dans la bile, ce qui explique
l’infection. Les mauvaises habitudes alimentaires et/ou la génétique sont
seules ou ensemble responsables de la constitution de boue biliaire et
progressivement de calculs dans la vésicule biliaire.
Au Canada, la lithiase biliaire impose 130 000 hospitalisations et 80 000
ablations de vésicule, soit 6 à 7 fois plus qu’en France ou en Angleterre. La
“cholécystectomie” est donc à la deuxième place parmi les interventions
chirurgicales le plus souvent réalisées au Canada et aux États-Unis, après les
hernies.
Les études de population ont démontré que 10 à 15 % de la population
occidentale adulte souffre de calculs biliaires. Les médecins parlent donc de
“lithiase biliaire”.

Des calculs biliaires jusqu’à la “vésicule

porcelaine”

• 90 % sont des calculs de cholestérol, dits “cholestéroliques”.

Quand la bile stagne quelque peu, ses constituants se concentrent de
façon plus ou moins importante, en particulier le cholestérol sous forme de
petits dépôts solides.
La concentration de la bile par déshydratation, associée à un manque de
drainage biliaire, est donc ce qui mène à la formation par précipitation de
calculs de cholestérol.
L’accumulation crée une matière solide. Les calculs, au début, sont
comme des grains de sable. Ils peuvent devenir très nombreux et atteindre
quelques millimètres de diamètre, avec des aspérités qui agressent la vésicule
et l’enflamment. Le calcul peut aussi être lisse, peu irritant au début et
parvenir à la grosseur d’une balle de golf.
 Avant 60 ans, 20 % des femmes ont une lithiase biliaire et seulement 10
% des hommes. Nous verrons les raisons de cette différence.
Avec le temps, les parois de la vésicule biliaire s’épaississent, des
particules de calcium se fixent dedans et ainsi, après une longue période
d’inflammation (chronique), on observe sur une radiographie une vésicule
qui ressemble à de la porcelaine. On parle de “vésicule porcelaine”.
Elle ne peut alors plus se contracter pour évacuer la bile. Mieux vaut ne
pas la conserver.
• 10 % des calculs se forment à partir des pigments présents dans la bile.
S’ils ne sont pas correctement évacués dans le tube digestif, les pigments de
bilirubine, qui normalement donnent leur couleur marron aux selles, stagnent
dans la bile qui a tendance à s’infecter et à faire précipiter les pigments. Ils
forment d’abord une poussière pigmentaire puis de très fins calculs.
Les calculs peuvent être composés d’un mélange de calcium, de
cholestérol et de pigments biliaires : ils sont dits mixtes, et on parle alors de
calculs pigmentaires.

Les causes génétiques pour fabriquer une bile

épaisse au point de faire des calculs

Les recherches génétiques, dans des familles où l’on a observé diverses

personnes atteintes de calculs biliaires, ont mis en évidence une anomalie liée
à l’expression génétique d’une protéine très particulière nommée “MDR3” ou
“Multi Drug Resistance protein 3”.
On parle de gène de susceptibilité, présent sur le bras long du
chromosome 18 (pour les spécialistes et les passionnés de notre foie : en
position 18q21-22).
Dans l’avenir, dans le cadre de la médecine prédictive, cette mutation
génétique pourra être facilement détectée très tôt, ce qui permettra de donner
des conseils nutritionnels précis dès l’enfance. Aujourd’hui, il faut attendre
un an pour obtenir le résultat, après une simple prise de sang, et il est en
général trop tard ou difficile de changer ses habitudes alimentaires.
Cette maladie génétique a été décrite en 1969 chez sept enfants de la
communauté Amish aux États-Unis, tous descendants de Jacob et Nancy
Byler, qui avaient émigré d’Allemagne aux États-Unis à la fin du xviiie
siècle1. Elle se caractérise dès la première année de vie par des selles
graisseuses (les médecins parlent de “stéatorrhée”), une jaunisse (“ictère”),
un prurit souvent féroce, un gros foie, une grosse rate et un retard de
croissance. Les calculs biliaires sont rares avant l’âge de 10 ans.
Au Canada, on a repéré une prédisposition génétique à avoir des taux
élevés de cholestérol dans la bile. Ainsi, jusqu’à 80 % de la population locale
serait touchée, davantage les femmes que les hommes.
On a évoqué “les filles du Roi de France”, qui furent choisies âgées de 15
à 30 ans pour immigrer en “Nouvelle-France” au xviie siècle (entre 1663 et
1773) afin de s’y marier rapidement avec des cultivateurs célibataires et
fonder une famille. Le but était de coloniser le territoire.
« Le roi de France agissait comme un tuteur (leur père) en payant les frais
de leur voyage ainsi qu’une dot lors de leur mariage. Cette dot était
ordinairement de 50 livres. Elles étaient souvent orphelines et d’origine
modeste, et à 81,1 % d’origine urbaine ou semi-urbaine2. »
Dix ans après leur arrivée, la population de la Nouvelle-France avait
doublé. Il est probable que les pratiques alimentaires, auxquelles ces jeunes
femmes n’étaient pas habituées – contenant nécessairement plus de produits
gras, du fait du climat –, jouèrent un rôle “épigénétique” et peut-être même
“génétique” en stimulant la genèse de calculs dans la vésicule.
D’une manière générale, entre 20 et 60 ans, les femmes sont trois fois
plus susceptibles de développer des calculs biliaires que les hommes. En
outre, celles qui ont des grossesses multiples sont plus susceptibles de
développer des calculs biliaires cholestéroliques, du fait des taux hormonaux
importants, car les hormones exogènes très consommées par le monde
féminin ont pour noyau central le cholestérol.

Les causes de la fabrication des calculs biliaires

hors génétique

En général, les problèmes de santé liés aux calculs biliaires apparaissent

après 60 ans. Il faut donc avoir eu sur une longue période de mauvaises
habitudes alimentaires3.
L’obésité4 liée à la surnutrition est le facteur en cause le plus évident,
chez les femmes comme chez les hommes. Le surpoids même modéré rend la
vésicule paresseuse, qui se vide donc mal. Résultat : la bile stagne. La
quantité des sels biliaires est moindre dans la bile tandis que la concentration
en cholestérol augmente.

Les pilules contraceptives, qui associent œstrogènes et progestérone

artificielles à des doses élevées, apportent à l’organisme qui n’en a pas
besoin, via la circulation sanguine, un excès d’hormones dont le noyau
central est le cholestérol.
C’est la même chose pour le THS, traitement hormonal substitutif (inutile
et dangereux) de la ménopause. Évidemment, les laboratoires et la plupart des
médecins n’informent pas les femmes sur ce sujet. Souvent d’ailleurs ils ne le
savent pas ! Leur objectif, pour beaucoup d’entre eux, est de faire consommer
la pilule le plus tôt et le plus longtemps possible. Ainsi le taux de cholestérol
augmente dans la bile et dans le sang, ce qui fait l’affaire des labos qui
prescrivent à tout va les statines pour réduire ce taux plus ou moins élevé.
L’argent prévaut largement sur la santé !
Le diabète de type I ou II, car les taux de triglycérides qui unissent trois
acides gras sont élevés et favorisent la formation de calculs biliaires.
Une perte de poids trop rapide, en suivant les nombreux régimes
dangereux très à la mode, pousse le foie à déverser plus de cholestérol dans
la bile.
Les Maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI). On
observe deux à trois fois plus de lithiases biliaires dans l’évolution d’une
maladie de Crohn, maladie auto-immune liée à de mauvaises habitudes
alimentaires.

Des calculs pigmentaires peuvent se former du fait d’une augmentation

de l’absorption de la bilirubine (issue de la mort naturelle des globules rouges
après 120 jours de vie), par l’intestin grêle ou le côlon. La bilirubine devrait
normalement être éliminée dans les déchets (matières fécales), mais son
excès passe dans le sang qui le dirige vers le foie pour être épuré avec la bile.
Après une intervention chirurgicale destinée à ôter la fin de l’intestin
nommé “l’iléon terminal” près de l’appendice, ou après le court-circuit
digestif (“jéjuno-iléal”) réalisé pour traiter l’obésité. Dans ces cas, il y a une
mauvaise absorption intestinale qui aboutit à une diminution de la sécrétion
biliaire par le foie. On observe alors une sursaturation de la bile en
cholestérol.
Le jeûne, quand il est mal géré, en mettant au repos le tube digestif,
diminue la contraction vésiculaire. La vésicule est au repos. Ainsi elle
surconcentre le cholestérol dans la bile, le stocke et peut fabriquer de la boue
biliaire et plus tard des calculs.
La nutrition prolongée par voie veineuse5 représente le jeûne digestif
total car tous les nutriments passent par voie veineuse. Elle met au repos
totalement le tube digestif et la vésicule biliaire. Ainsi 100 % des malades en
nutrition parentérale totale (tous les nutriments sont apportés par voie
veineuse) ont de la boue biliaire (sludge) au bout de quelques mois.
Les maladies des globules rouges, telle la drépanocytose6 : en détruisant
trop vite les globules du sang, il y a formation d’un surplus de pigments de
bilirubine qui seront évacués dans la bile.

Les conséquences des calculs biliaires

Vous l’avez compris, ces conséquences ne dépendent que de vous. Si

vous comprenez bien les dangers que vous faites courir à votre organisme,
alors vous allez pouvoir, en connaissance de cause, changer vos habitudes de
vie dans le bon sens. (voir notre livre Mangez Mieux et Meilleur de 0 à 100
ans)
– La boue biliaire, ou sludge, atteint jusqu’à 20 % de la population et
peut évidemment se compliquer. Les médecins sont face à différentes
symptomatologies et diagnostics :
* la colique hépatique ou vésiculaire, car la vésicule, en tentant de se
vider, se bloque sur l’obstacle de la boue ou d’un calcul, lequel est stoppé
dans le canal cystique. Le patient perçoit une vive douleur sous le bas des
côtes qui crée une contracture. La douleur irradie dans le dos jusque vers
l’omoplate et l’épaule droite.
Les médecins – qui aiment mettre leur nom partout – parlent du “signe de
Murphy7” qui est justement cette douleur provoquée sous les côtes, à droite, à
la palpation en inspiration forcée.
* la cholécystite, car la vésicule est infectée. Le médecin observe la fièvre
et les douleurs. La seule solution est d’opérer et d’enlever la vésicule biliaire,
c’est la cholécystectomie.
* la péritonite, car la vésicule infectée a explosé dans le ventre, dans le
péritoine, propageant l’infection et mettant la vie en danger si le chirurgien
n’intervient pas.
* la pancréatite, car un calcul est allé s’enclaver à la jonction entre la fin
de la voie biliaire (le cholédoque) et le canal pancréatique. Le calcul empêche
la sortie du liquide pancréatique, ce qui crée une forte inflammation du
pancréas qui peut très mal évoluer.
 – Fièvre et jaunisse jusqu’à la septicémie

On parle d’“angiocholite8” car c’est la voie biliaire qui est gravement

infectée. Le cholédoque contient une bile épaisse, boueuse, infectée, avec un
calcul enclavé. La fièvre est au maximum, comme la jaunisse. Il est alors
urgent de libérer la voie biliaire par voie endoscopique ou chirurgicale pour
éviter des risques infectieux graves.

- Les cancers de la vésicule biliaire

La présence de calculs biliaires anciens est le facteur de risque le plus

fréquemment observé, par irritation chronique prolongée, que la vésicule soit
“porcelaine” ou contenant un seul calcul volumineux. Les médecins parlent
de “calculo-cancer” de la vésicule biliaire. Les femmes sont plus souvent
atteintes, deux à trois fois plus que les hommes, en général après 60 ans.
Pour ces raisons, il n’est pas recommandé de conserver longtemps la
vésicule quand elle cache un gros calcul.

Cependant, fort heureusement, toutes les personnes porteuses de calculs

biliaires ne développent pas un cancer de la vésicule.
Il est important de noter, selon votre pays de résidence, que les cancers de
la vésicule sont plus souvent observés en Israël, en Inde, en Amérique latine.
L’incidence est plus élevée chez les descendants des premiers habitants du
Canada, les autochtones américains et les hispaniques. La génétique et les
croisements de population sont probablement en cause.

La lithiase ou les calculs des voies biliaires

La lithiase de la vésicule biliaire peut évidemment migrer dans la voie
biliaire principale, le cholédoque. Une triade de symptômes se met alors en
place : fièvre, ictère et douleurs plus ou moins intenses de la région du foie
sous les côtes.
Évidemment, cela nécessite de libérer la voie biliaire soit par voie
endoscopique, soit par voie chirurgicale (cœlioscopique) en associant
l’ablation de la vésicule biliaire, cause de tous ces maux.

Les cancers des voies biliaires

Ils se développent à la jonction des deux canaux hépatiques du foie droit
et du foie gauche, ou plus bas sur les voies biliaires, le canal hépatique
commun, ou même dans le cholédoque. Les spécialistes parlent de cancer hile
(à l’entrée) du foie.
On ne connaît pas vraiment leur(s) cause(s), même si sont évoqués les
pesticides présents dans l’environnement, sans compter les mauvaises
habitudes alimentaires.
Le traitement le plus efficace est chirurgical avec, parfois, la nécessité
d’enlever une partie du foie (en général le segment IV) quand le cancer
évolue en infiltrant des voies biliaires.

Ce qu’il faut retenir

Les voies biliaires depuis les plus petits canalicules dans le foie
bordés de cellules spécialisées, les cholangiocytes, transportent la bile
vers le tube digestif pour finaliser la digestion, en particulier des
graisses.

Une consommation excessive de graisses animales et une insuffisance

d’hydratation générale peuvent freiner l’écoulement biliaire, l’épaissir
et réduire la contraction-évacuation de la vésicule biliaire. Celle-ci
devient paresseuse, ce qui favorise la formation de boue jusqu’à la
lithiase vésiculaire.

Boue ou lithiase peuvent obstruer partiellement ou totalement la voie

biliaire principale et empêcher la vésicule de se vider d’où l’ictère ou
 jaunisse et les risques d’infection.

Malheureusement, là encore, des cancers peuvent se développer sans

que l’on connaisse encore aujourd’hui les causes réelles. Les
pollutions environnementale, respiratoire, alimentaire… pourraient
être en cause.

1. Clayton RJ, Iber FL, Ruebner BH, McKusick VA. Byler’s disease fatal
familial intrahepatic cholestasis in an Amish kindred. Am J Dis Child 1969 ;
117 : 112-24.
2. Selon https://franzvonhierf.com/biographie-2/
3. Voir le livre Changez d’alimentation (Pr H. Joyeux, Jean et Luc Joyeux,
éditions du Rocher).
4. Du latin obesus qui signifie “bien nourri, gras, replet”.
5. C’est “l’intestin artificiel” présenté dans la thèse de doctorat d’Henri
Joyeux en 1972.
6. La drépanocytose (du grec drepanon, “faucille”) est une des premières
maladies génétiques en France. Elle se caractérise par l’altération de la
protéine transporteuse de l’oxygène dans le sang. Elle atteint surtout les
populations originaires d’Afrique subsaharienne, des Antilles, d’Inde, du
Moyen-Orient et du bassin méditerranéen (Grèce et Italie).
7. Du nom du chirurgien américain John Benjamin Murphy (1857-1916),
cofondateur de la Mayo Clinic. William James Mayo dit de lui qu’il est “le
génie de notre génération en chirurgie”.
8. Des mots angio, “vaisseau”, et chol, “bile” et “ite” infection.
 CHAPITRE V

Les maladies génétiques

de surcharge

Elles sont nombreuses, mais nous ne développerons que les plus

fréquentes liées à une accumulation de fer ou de cuivre dans le foie, et à la
présence de kystes dans le foie et les reins, la polykystose hépato-rénale.

Trop de fer dans le foie : l’hémochromatose

Une hormone hépatique insuffisante : l’hepcidine

Elle atteint statistiquement 1 personne sur 200. C’est la plus fréquente

des maladies génétiques. Si vous-mêmes ou un membre de votre famille
êtes concernés, nous vous conseillons de contacter sans tarder l’association
Hémochromatose France1.

Cette maladie peut toucher un ou plusieurs membres d’une famille, mais

peu de personnes le savent. Ils ne découvrent la maladie souvent que trop
tard, entre 50 et 70 ans, face à des complications qui peuvent causer des
handicaps graves. 2 000 personnes en meurent précocement. La découverte
d’un cas doit pousser au dépistage dans la famille.
 L’hémochromatose (des deux mots grecs “haïma” le sang, et “khrôma”
la couleur) est la maladie de la surcharge en fer. On l’a appelée aussi cirrhose
pigmentaire ou bronzée, ou encore diabète bronzé, car la personne atteinte
peut être diabétique et avoir un teint bronzé (mélanodermie) du fait de la
surcharge en fer.

Cette surcharge, on la trouve dans divers organes ou tissus de l’organisme

: le foie d’abord, le pancréas, le cœur, les glandes endocrines, les articulations
et même la peau. Elle est héréditaire, donc génétique. Il faut absolument la
découvrir le plus tôt possible, ce qui permet d’éviter des complications
graves, tel le cancer du foie.

La cause de l’hémochromatose est une mutation au niveau d’un gène

HFE (High Fe Gene) qui ne fabrique plus l’hormone régulatrice du
métabolisme du fer : “l’hepcidine”.

Nos gènes définissent un caractère particulier sur tel ou tel chromosome.

Le positionnement du gène sur le chromosome est appelé locus. Chaque
locus est un emplacement précis et invariable sur le chromosome. Toute
modification ou mutation au niveau du locus porteur du gène crée une
modification de caractéristique, laquelle devient héréditaire.

Le gène en cause : le “HFE” et la transmission

Il permet au foie de fabriquer une protéine hormonale2 qui a donc une

fonction hormonale3 précise nommée l’hepcidine. Celle-ci régule le
métabolisme du fer apporté à l’organisme par l’alimentation. Ce gène est
porté par le bras court du chromosome 64.
Chez les patients hémochromatosiques, les spécialistes ont trouvé une
mutation (découverte en 1996 par le Pr JN Feder, en Californie) au niveau du
locus porteur du gène HFE sur le chromosome 6.
Cette mutation correspond au remplacement d’un acide aminé, la
cystéine, par un autre, la tyrosine, en position 282 de la protéine fabriquée
selon le code donné par le gène HFE. Les spécialistes parlent de la mutation
du gène HFE en C282Y. Ainsi, le foie des patients atteints
d’hémochromatose ne sécrète pas l’hepcidine, là est donc le problème.

Or l’hepcidine sécrétée par le foie contrôle, limite normalement

l’absorption du fer par le duodénum (première partie de l’intestin). Si
elle manque, le fer va être absorbé en excès, d’où le stockage de cet
excédent en particulier dans le foie.

Le fer dans notre organisme

 Le Pr Henri Michel, ancien président de l’association Hémochromatose
France, précisait :
« Un sujet normal possède 4 g de fer, répartis entre l’hémoglobine des
globules rouges (2 %), la myoglobine des muscles (20 %), les globules blancs
macrophages (10 %), la ferritine (protéine qui stocke le fer dans le foie, la
rate et la moelle osseuse) et l’hémosidérine (contenue dans les globules
blancs macrophages). »

Le rôle de l’hepcidine fabriquée par le foie

« Chez un sujet normal, tous les jours, 20 mg de fer sont apportés par
l’alimentation, seuls 1 à 2 mg sont absorbés grâce à l’hepcidine, le reste est
rejeté dans le tube digestif, la sueur, l’urine. Ce fer absorbé est transporté par
la transferrine (elle transporte normalement le fer vers la moelle osseuse pour
la fabrication des globules du sang). Elle est chargée à 30 %. »
Henri Michel explique ce qui se passe quand l’hepcidine n’est plus
présente :
« Chez les patients atteints d’hémochromatose héréditaire, l’absence
d’hepcidine due à la mutation génétique fait que 5 à 8 mg sont absorbés tous
les jours. La transferrine transporte donc une plus grande quantité de fer (80 à
100 %), elle est saturée à 80-100 %. Le fer s’accumule tous les jours un peu
plus dans tous les organes et les altère progressivement.
De ce fait, le taux de ferritine dans le sang (ferritinémie qui repré- sente le
stock de fer) augmente et passe de 300 ng/ml à 1000 ng/ml, puis 3 000, 5
000… avec l’âge, ce qui correspond à une surcharge en fer de 10 à 40 g. Le
fer libre, non transporté par la transferrine, est toxique et provoque des
réactions d’oxydoréduction (vieillissement prématuré) avec destruction
cellulaire, qui finissent par altérer le fonctionnement des organes surchargés
de fer. »
Ainsi, quand l’hepcidine manque, tout se passe comme si l’organisme
voulait augmenter l’absorption du fer, parce qu’il serait carencé en fer.

L’hepcidine est donc au fer et à l’hémochromatose ce que l’insuline

est au sucre et au diabète5. Si l’insuline manque, la glycémie monte ;
si l’hepcidine manque, le taux de fer dans le sang monte et va infiltrer
tous les tissus de l’organisme, le foie en priorité.

C’est en 2001 qu’une des équipes des Pr Axel Kahn et Pierre Brissot a
détecté le rôle de cette hormone dans l’hémochromatose. Cette maladie peut
donc être héréditaire. On a repéré une autre mutation sur le chromosome 6,
c’est la mutation H63D qui signifie le remplacement d’un acide aminé,
l’histidine, par un autre, l’acide aspartique, en position 63 de la protéine
codée par le gène HFE.
La personne est dite homozygote6 pour ce gène muté si les deux allèles7
portent la mutation. Elle est dite hétérozygote si un seul des deux allèles porte
la mutation.
Ainsi les personnes homozygotes porteuses des mutations C282Y (90 %)
et H63D ont de forts risques d’être atteintes d’hémochromatose. La maladie
se déclare à des âges variables et l’important est de faire le diagnostic le plus
tôt possible pour éviter les complications tardives.
Les hétérozygotes n’auront pas la maladie mais sont transmetteurs dans
leur descendance. Si père et mère sont hétérozygotes, statistiquement un
enfant sur quatre sera homozygote et donc malade. Les spécialistes ont
détecté aussi des personnes hétérozygotes composites ayant les deux
mutations C282Y et H63D (5 %). Chez ces sujets la surcharge en fer est
moindre sauf si l’alcoolisme est associé. Celui-ci ne peut qu’aggraver la
situation.

Un peu d’histoire pour mieux comprendre la plus fréquente

des maladies génétiques

Les chercheurs pensent qu’aux alentours de l’an 900, un Celte a muté sur
le chromosome 6 au niveau du locus porteur du gène HFE. Voilà pourquoi
l’hémochromatose est plus fréquente en Europe du Nord, en Bretagne, au
pays basque et en Irlande en particulier, par rapport au reste de la France. Le
CHU de Rennes qui voit le plus de cas est donc le centre spécialisé. Les
habitants de ces régions et pays ont beaucoup bougé, ce qui permet
d’expliquer l’augmentation du nombre de personnes atteintes un peu partout
dans notre pays.
En 2004, la fréquence des personnes homozygotes C282Y variait de 0,2 à
0,8 % en France, pour une moyenne calculée de 0,5 %. Le nombre exact de
malades n’est pas connu.
Première maladie génétique en France, l’hémochromatose atteint 1
Français sur 200, soit environ 312 000 patients en France, 2,2 millions en
Europe, 2 millions aux USA. Les hommes porteurs de l’anomalie génétique
développent la maladie dans 50 à 70 % des cas contre seulement 40 à 50 %
des femmes.
 Pourquoi le diagnostic est trop tardif

Les signes articulaires associés au diabète doivent faire

penser à l’hémochromatose

Les troubles articulaires sont au niveau des doigts (2e et 3e), en particulier
des articulations des premières phalanges, mais aussi au niveau des poignets,
du pouce (signe de la “poignée de main douloureuse”).
Le radiologue observe des calcifications sur les cartilages articulaires. On
parle souvent de chondrocalcinose8. Face à ces signes cliniques ou
radiologiques, il faut systématiquement rechercher une hémochromatose.
Parmi les rhumatisants, 2 % d’entre eux sont des patients
hémochromatosiques, ce qu’il faut rappeler amicalement aux rhumatologues.

Penser à l’hémochromatose face aux signes suivants chez un

sujet jeune, autour de 20-35 ans
 L’hémochromatose héréditaire est souvent une maladie silencieuse qui
avance masquée. En effet, le patient est trop jeune pour avoir de la fatigue
permanente inexpliquée ; des douleurs articulaires ; des troubles sexuels (de
l’érection, de la libido, une aménorrhée) ; une gêne cardio-respiratoire au
moindre effort ; une hypertransaminasémie (SGOT, SGPT, GammaGT)
signant la souffrance du foie ou une hyperglycémie intermittentes.
De plus, dans les antécédents familiaux du patient, on trouve le diabète,
des douleurs rhumatismales, un décès précoce et même un cancer du foie.
Chez le patient atteint d’hémochromatose, le diabète apparaît tardivement. La
survie étant plus faible en cas de diabète, c’est donc un vrai signe de gravité.

Les tests biologiques pour affirmer le diagnostic

En pratique, le bilan fer est simple : il suffit de faire doser la saturation

de la transferrine à jeun chez l’adulte à partir de 30 ans, et à renouveler le
dosage en cas de doute.

* La saturation de la transferrine ne doit pas dépasser 45 %. Elle est

évidemment trop élevée à 60, 80, a fortiori 100 %. C’est le signe formel du
diagnostic si l’analyse est bien faite à jeun, et renouvelée pour être sûr qu’il
n’y a pas d’erreur.

* Le taux de ferritine dans le sang, normalement à 300 μg/l, est

supérieur à 1 000 selon la surcharge en fer.
Si ces deux dosages sont élevés, il faut rechercher la ou les mutations du
gène HFE : C282Y, homozygote ou C282Y/H63D hétérozygote. Une prise
de sang suffit.

L’état du malade impose un bilan en 5 actes selon le Pr Henri Michel :

1. L’IRM pour apprécier la surcharge en fer du foie, toujours supérieure à
36 μmol/g.
2. La recherche d’un diabète sucré (glycémie à jeun).
3. La recherche de lésions osseuses (déminéralisation, lésions articulaires)
par radiographie.
 4. La recherche de lésions cardiaques (ECG, échocardiographie ou IRM).
5. Le dosage de la testostérone et, chez les femmes, des œstrogènes et
progestérone qui sont à des taux inférieurs à la normale.

Vers un dépistage généralisé ?

Le dépistage est actuellement réalisé chez des personnes ayant des signes
évocateurs et des antécédents familiaux. Vues la gravité de la maladie et sa
fréquence, il faut proposer un dépistage plus large sans qu’il soit
systématique.

Par exemple, réaliser le génotypage de l’épouse d’un patient homozygote

C282Y plutôt que de dépister systématiquement les enfants. Le patient atteint
doit être conseillé, afin qu’il informe ses apparentés pour qu’ils réalisent un
test de dépistage génétique. Rien n’est obligatoire cependant.
Pour le moment, bien que cette maladie réponde aux critères de l’OMS
pour un dépistage systématique, celui-ci n’est pas réalisé. Seul le test
génétique mettrait en évidence une prédisposition génétique à la maladie. Le
dépistage serait d’autant plus justifié qu’un traitement préventif est facile à
mettre en place et efficace.

Le diagnostic d’hémochromatose héréditaire est fait trop

tard entre 50 et 70 ans

Comme le dit le Pr Michel, il est malheureusement trop tard à la phase

des complications qui sont souvent irréversibles. En voici les signes.

La fatigue est devenue permanente, intense, d’où arrêt de l’activité

professionnelle, invalidité et état dépressif.
Les lésions ostéo-articulaires sont graves chez 2/3 des patients, très
douloureuses, mimant une polyarthrite rhumatoïde ou une pseudo-goutte
rhumatismale. À la radiologie, on peut distinguer des aspects de
chondrocalcinose ou calcification des cartilages et de déminéralisation
osseuse. L’ostéoporose s’accroît avec la ménopause précoce.
 L’atteinte hépatique est fréquente chez 70 % des malades. Les
transaminases peuvent être modérément élevées (2 fois la normale). Le
diagnostic de cirrhose doit être envisagé lorsque la ferritine est supérieure à 1
000 ng/ml, les plaquettes inférieures à 100 000. L’alcoolisme, surajouté,
multiplie par 9 la fréquence de la cirrhose. Le cancer du foie,
l’hépatocarcinome, survient dans 10 % des cas sur cirrhose. Une surveillance
tous les 6 mois par le marqueur du cancer du foie, l’alpha-foeto-protéine
(AFP), et l’échographie hépatique sont recommandées.
Le diabète sucré (et pas insipide9) survient chez 40 à 60 % des patients,
souvent insulinodépendants. La destruction des cellules bêta du pancréas par
le fer diminue la sécrétion d’insuline de façon irréversible. L’insulino-
résistance due à la cirrhose hépatique, car l’insuline ne fait plus entrer les
glucides dans les cellules du foie, aggrave encore le diabète.
L’atteinte cardiaque s’observe chez 15 % des malades. L’importance du
dépôt de fer dans le muscle cardiaque conditionne les troubles du rythme
(fibrillation auriculaire, flutter), jusqu’à la cardiomyopathie dilatée avec
insuffisance cardiaque souvent mortelle. La mélanodermie (la peau est
bronzée) est présente chez 90 % des malades. L’hyperpigmentation gris
verdâtre est due à la stimulation de la mélanogenèse dans la couche basale de
l’épiderme qui contient des mélanocytes, par l’hémosidérine. Il existe des
déformations des ongles, une diminution de la pilosité, une finesse de la peau
et des signes cutanés d’insuffisance hépatique (angiomes stellaires ou en
forme d’étoile).
Parmi les autres désordres endocriniens, l’accumulation de fer dans
l’antéhypophyse à la base du cerveau diminue la sécrétion de FSH et LH avec
comme conséquence un hypogonadisme c’est- à-dire un affaiblissement de la
libido et de l’activité sexuelle. Chez l’homme, l’impuissance sexuelle et
l’atrophie testiculaire s’associent à une diminution de la testostérone. Chez la
femme, le déficit hormonal peut provoquer une ménopause précoce vers 40
ans.

Le traitement se résume encore à l’antique saignée !

Ce traitement précoce prévient les complications et la surmortalité.

Appliqué depuis 1947, il est simple, efficace, bien toléré, peu coûteux. Pour
le Pr Michel, il comporte deux phases. Ne jamais faire la saignée à jeun,
seulement après les repas.
Le traitement d’attaque pour éliminer la surcharge en fer consiste en
saignées hebdomadaires de 400 à 500 ml en fonction de la surcharge en fer.
La soustraction des globules rouges, riches en fer, est de 200 à 250 mg. Elle
oblige l’organisme à puiser dans les réserves de fer pour former de nouveaux
globules rouges dans la moelle osseuse. La tolérance est excellente.
L’efficacité du traitement est évaluée par la surveillance de la ferritinémie et
la tolérance biologique par le taux d’hémoglobine qui doit rester supérieur à
11 g/dl. L’objectif est d’obtenir une ferritinémie à 100 ng/ml.

Le traitement d’entretien pour éviter la ré-accumulation du fer : les

saignées doivent être poursuivies pour maintenir la ferritinémie aux environs
de 100 ng/ml. L’efficacité est d’autant plus spectaculaire que le traitement est
précoce (30-35 ans).
L’asthénie, la mélanodermie, les troubles cardiaques peuvent s’atténuer.

En revanche, les douleurs articulaires et le diabète disparaissent plus

difficilement lorsqu’ils sont installés.

En 25 ou 30 saignées (chaque saignée de 500 ml enlève 250 mg de

fer), on désature le patient du fer en excès et son espérance de vie est
normale. Une à deux saignées par an ensuite sont suffisantes.

Au stade de cirrhose décompensée, avec hépatocarcinome, la

transplantation hépatique est le seul traitement efficace de l’hémochromatose
héréditaire après avoir tenté le traitement par cryocoagulation,
radiofréquence, embolisation quand les lésions sont isolées, sectorisées dans
le foie.

L’alimentation doit apporter moins de fer et comporter moins de

viandes rouges et de charcuterie ; une fois par semaine est largement
suffisante. Il faut évidemment supprimer le tabac et les alcools forts, garder
éventuellement un verre de bon vin à la fin de chaque repas s’il n’y pas de
cirrhose.

On évitera de prendre du fer ou de la vitamine C sous forme

pharmaceutique. Il est recommandé de boire du thé, deux bols par jour, mais
sans ajouter de citron du fait qu’il contient de la vitamine C (50 mg/100 g).
La découverte de l’hepcidine constitue un espoir thérapeutique majeur.
Nul doute que les chercheurs parviendront à la synthétiser.

Concluons avec le Pr Henri Michel :

« L’hémochromatose héréditaire ou génétique est une maladie grave dont
le diagnostic précoce et le traitement par saignées permettent d’éviter
l’évolution vers des complications irréversibles. Une meilleure connaissance
des premiers signes d’appel ou, mieux, la réalisation systématique d’un
coefficient de saturation de la transferrine chez tous les sujets jeunes,
permettrait un diagnostic précoce, une espérance de vie normale et des
économies financières importantes. »

Trop de cuivre dans le foie : la maladie de Wilson10

C’est une maladie génétique, transmise par les deux parents portant le
même gène. Elle se caractérise par une accumulation excessive de cuivre
dans l’organisme, plus particulièrement dans le foie, mais aussi jusque dans
le cerveau.
 Le métabolisme du cuivre dans l’organisme
Normalement, le foie régule la petite quantité de cuivre que nous
consommons dans notre alimentation, comme oligo-élément essentiel
nécessaire à notre santé. C’est le foie qui en stocke le plus dans le corps.
Quand il a atteint sa limite de stockage, il rend le cuivre dans la circulation.
Le cuivre est un oligo-élément utile à de nombreuses réactions
enzymatiques. Il est nécessaire notamment à l’entretien des cartilages
articulaires et des os. Il est également essentiel aux défenses immunitaires, à
la lutte contre les infections et au bon fonctionnement du cœur.

Un adulte a besoin de 1,5 à 2 mg de cuivre par jour. Pour l’enfant l’apport

quotidien est de 0,8 à 1,5 mg selon son âge.
 Si l’organisme est porteur des deux gènes parentaux identiques, le cuivre
s’accumule dès la naissance sans le rejeter.
Au début de la maladie, le foie est normal, parfois un peu gras (stéatose).
Plus tard, on observe une véritable hépatite chronique et au-delà il devient
cirrhotique.

Le diagnostic de la maladie de Wilson

Le cuivre va alors s’accumuler progressivement dans le cerveau qui se

détériore à son contact, et dans la cornée (sans trouble de la vision) sous la
forme d’un anneau brun autour de l’iris.
Les signes de la maladie peuvent mettre plusieurs années à apparaître. Ils
ressemblent à ceux de l’hépatite virale.
Les signes cérébraux sont de deux ordres : soit des troubles de l’élocution
avec affaiblissement de la voix, tremblement et déglutition difficile ; soit
dépression, comportement maniacodépressif et tendances suicidaires.
Les signes peuvent mettre plusieurs années à apparaître, entre 3 et 45 ans,
et ressemblent à ceux de l’hépatite virale. Pour les spécialistes, le diagnostic
est posé par le dosage du cuivre dans le sang (“cuprémie”), comme dans les
urines (“cupriurie”) et de la protéine transporteuse du cuivre, la
“céruléoplasmine”.

La cause génétique

Celle-ci a été découverte. Elle porte sur le chromosome 13, qui rend la
cellule “hépatocyte” incapable d’évacuer le cuivre dans la bile et rend, de
plus, difficile la synthèse de la céruléoplasmine.
Les spécialistes prescrivent un agent “décuivrant” comme la D-
pénicillamine ou du zinc à forte dose, pris sous forme de comprimés, de deux
à trois fois par jour.
On observe très rarement une insuffisance hépatique qui peut nécessiter
une greffe de foie.
 Des conseils nutritionnels

À ces médicaments il faut évidemment ajouter un régime pauvre en

cuivre, refusant les crustacés, les fruits secs, les abats, le chocolat noir, les
noix et les champignons. Cependant, le régime seul n’est pas efficace.

La polykystose hépatorénale

Quelles anomalies hépatique et rénale ?

C’est la plus fréquente des maladies génétiques des reins. Elle serait
présente chez une personne sur 800, atteignant surtout les femmes au-delà de
40 ans.
Elle se caractérise par la présence de kystes dans au moins trois organes :
le rein, le foie, le pancréas, mais également par des manifestations telles
qu’anévrismes, atteintes des valves cardiaques, diverticules coliques…

Des complications essentiellement rénales

Ce sont surtout les complications rénales – calculs rénaux et infections

rénales –, mais plus de la moitié des personnes atteintes ont besoin à terme
d’une dialyse ou d’une transplantation rénale.
On observe aussi des complications cardiovasculaires (hypertension
artérielle) qui rendent la maladie grave dans son évolution : 10 % de cas
d’insuffisance rénale terminale avec dialyse ou transplantation rénale, et
beaucoup d’insuffisance rénale chronique.
 La génétique en cause

La polykystose est transmise sur un mode autosomique dominant. Des

mutations des gènes PKD1 dépendant du chromosome 16 et PKD2 du
chromosome 4 expliquent respectivement environ 85 et 15 % des cas.
Si la pénétrance de la maladie est complète, son expression phénotypique
est très variable, y compris au sein d’une même famille, suggérant
l’intervention de facteurs génétiques et/ou environnementaux modifiants.

La fabrication des kystes : la kystogenèse

Les kystes peuvent se développer à partir de n’importe quel segment de

tubule rénal. Leur croissance correspond à une modification des fonctions des
cellules appartenant au rein ou au foie.
Ce sont les cellules tubulaires – pas plus de 10 % d’entre elles – qui sont
porteuses de la mutation. Les cellules d’une chaîne de kystes se reproduisent
plus vite que des cellules normales du rein, car la régénération rénale n’existe
pas comme la régénération hépatique.
L’ablation d’un rein peut avoir pour conséquence une hypertrophie
compensatrice sur l’autre rein, mais pas de régénération, même à partir d’une
petite partie restante de rein après ablation partielle.
Les spécialistes pensent qu’existent un ou des facteurs déclenchant la
kystogenèse. S’agit-il ou non d’une insuffisance localisée de vascularisation ?
On parle d’ischémie ou trouble de la vascularisation focalisée, créant
inflammation, souffrance cellulaire et destruction progressive de
l’architecture centrale du rein. On parle donc d’une néphropathie “tubulaire
interstitielle”.

Au niveau du foie

Les kystes y apparaissent en général après ceux des reins et n’entraînent

aucun signe clinique ou biologique. Il n’y a aucun risque d’insuffisance
hépatique.
Rarement, on observe chez la femme une hépatomégalie importante,
difficile à supporter du fait de la gêne et des douleurs. Au maximum on
observe une élévation des enzymes du foie signant sa souffrance. La ponction
évacuatrice du ou des kystes les plus volumineux peut être utile pour réduire
les symptômes douloureux.
 Que retenir ?

Notre foie n’aime pas les surcharges inutiles. L’exemple le plus

fréquent est l’abus de sucre et de féculents raffinés, stockés dans le
foie et le tissu adipeux sous forme de gras. Il en est de même en
particulier pour les métaux quand la génétique est en cause.

La surcharge la plus répandue concerne le fer. Elle est liée à la

maladie génétique la plus fréquente dont le foie est responsable :
l’hémochromatose. Diagnostiquée trop tard, elle peut conduire à une
cirrhose, irréversible et/ou au cancer du foie.

Plus rare est la surcharge en cuivre qui conduit aux mêmes

complications et peut nécessiter une transplantation.

Quant à la polykystose hépatique et rénale, elle fatigue plus les reins

que le foie conduisant à une insuffisance rénale qui peut nécessiter le
recours au rein artificiel et même la transplantation.

1. Semaine nationale de l’hémochromatose en juin. Association

Hémochromatose France : Hemochromatose.fr
2. Le mot protéine vient du grec ancien prôtos qui veut dire “premier” ou
“essentiel”. Les protéines sont “essentielles” à la vie, constituant jusqu’à 60
% du poids sec d’une cellule. Pour certains, le mot proviendrait du dieu grec
Protée qui changeait de forme à volonté. Il est vrai que les protéines ont des
formes multiples et assurent de multiples fonctions. Une protéine est un
assemblage d’acides aminés dans un ordre codé d’une extrême précision,
laquelle est dirigée par les gènes.
3. Le mot “hormone” vient du grec “horman” qui veut dire “exciter” ou
“stimuler”.
4. Chaque cellule de notre corps contient au niveau de son noyau 22 paires de
chromosomes dits homologues, numérotés de 1 à 22, auxquels il faut ajouter
une paire de chromosomes sexuels dits “gonosomes” – également appelés
hétérochromosomes, car chez l’homme ils sont différents (en forme de X et
Y), et chez la femme identiques (X et X). Au total, l’humain possède donc 23
paires de chromosomes.
5. L’insuline fabriquée par le pancréas régule le taux de sucre dans le sang.
Dans le diabète, le pancréas n’en fabrique pas assez d’où l’augmentation du
taux de sucre dans le sang – la glycémie – au delà de 1 gramme par litre.
6. Le mot “zygote” vient du grec ancien zugôtos qui veut dire “attelé”, et de
zugos qui veut dire “joug, joint”. C’est le premier stade de la vie d’un
individu humain ou animal, le nom de l’œuf fécondé, notre première cellule
active qui possède le code génétique pour fabriquer un individu entier.
7. Le mot “allèle” vient du grec allêlos qui veut dire “l’un l’autre”. Chaque
gène a deux allèles, l’un provenant de la génétique du père, l’autre de celle de
la mère. Si les deux allèles d’une personne sont les mêmes, la caractéristique
présente sur les deux va s’exprimer. S’ils sont différents, un des allèles peut
dominer l’autre qui est dit récessif. Alors le dominant peut donner la
caractéristique à la personne. Par exemple pour la couleur des yeux, si
l’enfant hérite d’un allèle marron et d’un allèle bleu, il aura les yeux marron,
car l’allèle marron est dominant sur le bleu qui est récessif.
8. Il s’agit d’une pathologie articulaire créée par des cristaux de calcium
accumulés dans les tissus autour de l’articulation. On observe un liseré
opaque fin autour de l’articulation à quelques millimètres de l’os.
9. Liée à une anomalie de la post-hypophyse à la base du cerveau, qui ne
fabrique plus assez d’hormone anti-diurétique et crée une soif permanente
jusqu’à boire 10 litres par jour et en uriner autant.
10. Décrite en 1912 par Samuel-Alexander-Kinnier Wilson (1878-1937), chef
du National Hospital for nervous Disease de Londres en 1904.
 CHAPITRE VI

Éviter les maladies du foie

Celui qui sait la vérité et qui ne gueule pas la vérité se fait complice des
escrocs et des faussaires.

Charles Péguy

Alcools et alcoolisme
Alcoolisation fœtale : 119 000 enfants naissent chaque année en France
avec ce syndrome. C’est pendant le 2e trimestre de la grossesse que se fait la
croissance des cellules cérébrales du cortex supérieur pour l’acquisition des
fonctions motrices. Le temps de la grossesse doit être impérativement un
temps de sevrage alcoolique total. Voire dans les six mois précédant la
conception.
Boire de l’alcool à jeun, surtout s’il est fort, est une erreur
alimentaire de base. Logiquement, on ne devrait consommer le vin qu’au
milieu ou à la fin d’un repas.
Le taux d’alcool dans le sang, l’alcoolémie, s’exprime en grammes par
litre de sang. C’est votre foie qui le prend en charge, à raison de 90 %, les 10
% restants l’étant par les poumons avec l’haleine alcoolisée, et par les reins
via les urines.
 Le foie peut éliminer au maximum jusqu’à 2,4 g par litre de sang par
jour en moyenne. Au-dessus de 3 g, il est totalement débordé et il y a
risque de coma éthylique. À 5 g, c’est la mort quasi certaine.

Sachez que le foie ne peut éliminer que 0,15 g d’alcool à l’heure. Un seul
verre de vin fait monter l’alcoolémie de 0,15 à 0,20 g/l, bien que cela
dépende du gabarit et du sexe de la personne. Chez la femme, l’impact du
verre de vin est le double que chez l’homme. N’oubliez pas qu’entre 0,16 g/l
et 0,50 g/l de sang (de 1 à 3 unités d’alcool), les automatismes sont diminués
et les gestes mal coordonnés. Vous perdez progressivement votre vigilance.

Une Unité Alcool Internationale (UAI) = 10 g d’alcool

Une UAI est présente dans
250 ml de bière à 5°
250 ml de cidre à 5°
100 ml de vin rouge ou blanc à 12°
100 ml de champagne à 12°
70 ml d’apéritif à 18°
25 ml de pastis à 45°
25 ml de whisky à 45°
25 ml de digestif à 45°

Prendre des habitudes alcoolisées parce que vous n’en savez pas la
portée, ou parce que vous êtes angoissés, c’est passer de l’euphorie à la
déprime et à la dépendance, plus tard aux troubles psychiques par destruction
des neurones et du foie.
Les alcools sont en cause dans bien d’autres maladies touchant la zone
ORL, avec le palais de saveurs, le pharynx, le larynx, l’estomac et le
pancréas. Des cancers difficiles à guérir… Les alcools sont aussi impliqués
indirectement dans les cas de cancers du sein et de la prostate par
l’association alcool-tabac très toxique pour toutes ces zones du corps qui se
conjuguent avec de mauvaises habitudes alimentaires. L’évolution cancéreuse
sur telle ou telle zone du corps est alors fréquente.
L’évolution vers l’insuffisance hépatique, avec la cirrhose irréversible, se
produit vers 40 ans pour les hommes ; elle est plus précoce chez les femmes –
vers 30 ans – du fait d’une capacité moindre à métaboliser l’alcool.

Prudence chez les sportifs

L’alcool est connu pour être un inhibiteur de la resynthèse du glycogène

(stockage des sucres dans le foie) après un effort. L’alcoolisation après une
compétition sportive, alors que les réserves en sucres sont épuisées, est un
contresens de santé et un puissant frein à la performance.

Les mauvaises habitudes alimentaires : attention

aux sucres réels et cachés
Ces mauvaises habitudes se résument aux consommations excessives de
sucre, qu’il soit de betterave ou de canne. Il faut aussi tenir compte des sucres
non ajoutés, mais extraits de leur contexte naturel, comme le fructose présent
en grande quantité dans les jus de fruits.

N’oublions pas un sucre peu évoqué, qui possède un faible pouvoir

sucrant : le lactose présent surtout dans le lait et les yaourts industriels, tous à
éviter.

Il faut ajouter les effets de la surnutrition avec la consommation

d’aliments à index glycémique élevé : les féculents tels les pommes de terre,
le riz blanc, le couscous, le boulgour, les pâtes, le pain blanc, pire encore le
pain de mie, les viennoiseries et pratiquement tous les produits industriels1.
N’oublions pas l’impact de la cuisson excessive qui augmente aussi l’index
glycémique2.

Le cannabis3 : des récepteurs spécifiques jusque

dans le foie
On distingue :
- L’herbe (marijuana, ganja, beuh…). Ce sont les feuilles, tiges et
sommités fleuries qui sont simplement séchées et écrasées. Elles se fument
généralement mélangées à du tabac, roulées en cigarette souvent de forme
conique (“joint”, “pétard”…).
- La résine (haschich, hasch, shit, chichon…). À partir des sommités
fleuries de la plante sont constituées des plaques compressées, barrettes de
couleur verte, brune ou jaune selon les régions de production. Elles se fument
généralement mélangées à du tabac, de la même façon que l’herbe.
- L’huile de cannabis est une préparation nettement plus concentrée en
principe actif, consommée généralement au moyen d’une pipe. Son usage est
peu répandu en France.
Pour être efficace, telle une hormone, une molécule doit se lier à ce qu’on
appelle un ou des “récepteurs”. Ces récepteurs sont les bonnes serrures
nécessaires au fonctionnement de l’hormone.
Le TetraHydroCannabinol (THC) du cannabis peut pénétrer une
cellule ou se fixer sur un récepteur particulier pour développer une fonction
particulière.

Beaucoup de drogues actives s’infiltrent dans les cellules adipeuses

du corps et y persistent, mais aussi dans le foie stéatosique.

L’originalité du THC, c’est qu’il ne ressort que lentement de ces cellules.

Ainsi on retrouve des traces de marijuana dans le corps plusieurs jours, voire
des mois après l’ingestion du produit.
 Les cellules adipeuses dans lesquelles le THC s’attarde ne sont pas
endommagées par la présence de la drogue, que ce soit dans le cerveau ou
dans d’autres organes. On peut détecter la trace du produit dans le sang,
l’urine et les tissus longtemps après sa consommation, et même bien après
que ses effets psychoactifs ont disparu.
- Les récepteurs CB1 prédominent dans le cerveau et relaient les effets
psychoactifs du TetraHydroCannabinol.

Au niveau du foie, la stimulation par le THC des récepteurs CB1,

intensifie le processus de fibrose. La démonstration a été faite chez
les patients porteurs d’une hépatite C : ceux qui fumaient du cannabis
avaient une fibrose plus importante que les non-fumeurs.

- Les récepteurs CB2 sont principalement exprimés dans les cellules du

système immunitaire.

Les chercheurs ont pu montrer qu’il existe une importante augmentation

de l’expression des récepteurs CB1 et CB2 dans le foie, dès qu’il souffre un
tant soit peu. La stimulation par le THC des récepteurs CB1 intensifie le
processus de fibrose.
Il y aurait même une suractivation du récepteur CB1 quand la cirrhose est
présente. Quant à l’effet anti-fibrosant du récepteur CB2, c’est une vaste
supercherie destinée à ce que les consommateurs ne décrochent pas : en effet,
ceux qui profitent du marché du cannabis n’ont pas supporté le conseil des
spécialistes hépatologues, qui sonnait le glas de leurs intérêts…

La consommation quotidienne de cannabis chez les

patients ayant une hépatite C est très dangereuse

Une étude californienne à San Francisco a démontré que la

consommation quotidienne de cannabis a été associée à un risque de
développer une cirrhose modérée à grave multiplié par 7.
Quel que soit le produit considéré, la précocité de l’expérimentation et la
consommation régulière accroissent les risques de dépendance ultérieure et
plus généralement de dommages pour la santé.
La prise en charge du sevrage au cannabis est d’autant plus longue et
complexe que le sujet a commencé tôt, qu’il présente des comorbidités
psychiatriques et que ses proches sont également consommateurs.
Selon le Dr Alain Dervaux, psychiatre, service d’addictologie-CSAPA
(Centre de soins, d’accompagnement et de prévention en addictologie à
l’hôpital Sainte-Anne, à Paris), « les jeunes qui se présentent à la consultation
d’addictologie de l’hôpital Sainte-Anne viennent essentiellement pour le
cannabis. […] Parmi ces jeunes consommateurs, demandeurs de soins, la très
grande majorité, voire 100 %, fume également du tabac ». La consommation
de cannabis a généralement débuté un ou deux ans après celle du tabac.
Globalement, un tiers de ces jeunes consultent de leur propre gré, un tiers
sous la pression familiale et un tiers sur obligation de soins par la justice.
C’est généralement la constatation de leur dépendance qui motive ceux
qui se présentent spontanément. Ils ne maîtrisent plus leur consommation, ils
ne peuvent diminuer ou arrêter sans aide et ils se rendent compte des effets
du cannabis sur leurs fonctions cognitives, notamment la mémoire. Des
problèmes de dépression ou d’échec scolaire peuvent activer la demande de
sevrage.

Le cannabis dans la cigarette électronique,

évidemment !

Tout est bon pour augmenter la clientèle des consommateurs de cannabis.

Malgré les revendications des ministres de la Santé successifs, le e-joint, la
cigarette au cannabis, vaporisateur de chanvre, s’est développée en France.
Évidemment, au début on parle d’une faible concentration à moins de 0,2
%, sans effet sur la santé. Le produit utilisé serait du “cannabidiol” (CBD),
un autre principe actif du cannabis, dont on vante déjà les « bienfaits sur le
stress, la relaxation et le sommeil ».
Ses concepteurs, très malins, le présentent comme « produit de
consommation courante et non comme un moyen thérapeutique, qui
nécessiterait une validation de l’Agence du médicament ».
En réalité, pour le Pr Pier Vincenzo Piazza, directeur du neurocentre
Magendie de l’Inserm à Bordeaux : « Ce n’est pas parce que c’est une plante
que c’est sans danger pour la santé. Le cannabidiol est supposé ne pas être
addictogène, mais il n’a pas été montré qu’il n’est pas impliqué dans d’autres
méfaits potentiels, comme les psychoses ou les pertes de mémoire. »
Nous ajoutons à ces méfaits les réductions massives et progressives des
défenses immunitaires.

L’association cannabis et alcool : une double

intoxication aux conséquences pouvant être
gravissimes
Les jeunes s’alcoolisent de plus en plus ! Le binge drinking est
tendance. Les sociologues observent en affirmant doctement qu’il “fait un
tabac”.
Ceux qui vendent l’alcool – heureux de leurs nouvelles cibles de
marketing – font des choux gras et se moquent d’abîmer la jeunesse. Les
pensées politiques, basées sur des modes qui n’ont justement rien de “pensé”
mais fonctionnent plutôt sur le mode perroquet, à gauche comme à droite,
sont obsédées par la “liberté de laisser faire selon les désirs”, quels que soient
les risques, et dédaignent tout autant les jeunes. À cette population
influençable et vulnérable sont même promises des salles de shoot, pour se
faire plaisir, quitte à mener à l’autodestruction. Quant au coût pour la santé,
peu leur importe ! La solidarité nationale fonctionne.
Pour le Dr Yann le Quéré, psychiatre addictologue à l’hôpital de jour
jeunes consommateurs (CHU Paul Brousse, Villejuif ) : « On assiste à une
banalisation de la consommation et on voit émerger de façon alarmante le
phénomène d’Alcoolisation ponctuelle importante (API) qui consiste en la
consommation d’au moins cinq verres d’alcool en une occasion. »
 L’étude Escapad 2011 a montré que « l’usage régulier de cannabis est en
baisse chez les jeunes de 17 ans, mais ceux du tabac et de l’alcool sont en
hausse avec en particulier une augmentation notable des ivresses répétées et
régulières aussi bien chez les filles que chez les garçons. […]
Plus de la moitié des jeunes de 17 ans disent avoir bu au moins cinq
verres en une même occasion au cours du mois écoulé. L’API, qui
s’apparente au binge drinking anglo-saxon, concerne plus de la moitié des
jeunes et est plutôt le fait des garçons (près de 60 % ont déclaré un épisode
dans le mois) que celui des filles (46 %), mais l’écart aurait tendance à se
réduire ».
Dans les soirées de binge drinking, le but n’est pas de faire la fête en
buvant éventuellement, mais de boire un maximum d’alcool dans un temps
très court.

L’enquête démontre que seulement 6,6 % des adolescents de 17 ans n’ont

expérimenté aucun de ces trois produits : tabac, alcool, cannabis.
Y. le Quéré souligne : « La loi Évin ne semble plus adaptée. À mon avis
les messages de prévention contre le tabagisme portent leurs fruits
notamment chez les jeunes. Le tabac perd peu à peu son image subversive ou
branchée. La notion est généralement acquise que fumer, c’est nocif, même
chez les consommateurs. Concernant l’alcool, les campagnes de prévention
sont rares, particulièrement à destination des plus jeunes, l’alcool est valorisé
dans les publicités. »
« Les alcooliers orientent délibérément leurs publicités vers les jeunes qui
représentent un marché émergent du point de vue des ventes d’alcool, insiste
Y. le Quéré. Ignorent-ils que l’alcoolisme est la première cause des décès
survenant chez les 15-34 ans (22 %), toutes causes confondues (coma,
accidents de la route, accidents traumatiques, suicides) ? »

Aux USA, 2 200 personnes meurent chaque année d’une intoxication

alcoolique, soit en moyenne six personnes par jour. Le Dr Robert Brewer, du
Centre de contrôle des maladies à Atlanta, affirme :
« Plus de 38 millions d’adultes américains se livrent à ces “binge
drinking” quatre fois par mois en moyenne, absorbant pour chacune de ces
occasions huit verres d’alcool. » Et la directrice adjointe ajoute : « Nous
devons mettre en œuvre des programmes et des politiques visant à prévenir
les beuveries et les nombreux préjudices sociaux et de santé qui leur sont liés.
»

Vous l’avez compris, concernant le problème de l’alcool, ce ne sont

pas les jeunes qui en sont les premiers responsables. C’est une
information qui les exploite, managée par des exploiteurs qui gagnent
de l’argent sans complexe sur leur dos… et leur santé.

C’est démontré, le cannabis est plus cancérigène que le tabac. La

fumée de marijuana présente 4 fois plus de goudrons que la fumée du tabac
(environ 50 mg de goudrons dans un joint, contre 12 mg pour une cigarette de
tabac).
Les effets négatifs sur le système de défense de votre corps sont
démontrés tant in vitro que in vivo. Les goudrons agissent négativement sur
les cellules spécialisées pour vous protéger, les globules blancs, tellement
utiles pour lutter contre les infections en particulier.
Pour les spécialistes, la réduction du taux des macrophages, des
lymphocytes T et des cellules dites NK (Natural Killers ou tueurs) conduit au
développement de maladies auto-immunes comme le diabète, les maladies
inflammatoires comme l’athérosclérose, ou même le cancer.
Chez des souris normales, immunocompétentes, le cannabis augmente
nettement la croissance des tumeurs. Il peut être à l’origine de cancers des
voies respiratoires, en particulier des poumons. Les effets bronchodilatateurs
du THC favorisent en effet la rétention des goudrons au niveau des voies
aériennes supérieures.

Parce que le cannabis est un réducteur des défenses immunitaires :

- Le nombre de cancers chez les enfants de parents ayant consommé
du haschich est 5 fois plus élevé que chez les enfants de parents non
consommateurs.
- Le nombre de leucémies est multiplié par 10 chez les enfants nés de
 mère ayant fumé du haschich pendant la grossesse.

En 2009, 59 % de médecins généralistes déclaraient avoir reçu en

consultation au moins un patient pour usage de cannabis au cours de l’année.
Il a fallu créer des Centres de soins, d’accompagnement et de prévention
en addictologie (CSAPA) avec consultation externe pour jeunes
consommateurs, les CJC. L’âge moyen est de 23 ans, 92 % pour le cannabis,
et la moitié de ces jeunes – de plus en plus de jeunes femmes – sont adressés
par la justice. Un tiers est dépendant. En 2010, les CSAPA ont reçu 38 000
personnes principalement consommatrices de cannabis.
En 2020, la Suisse s’apprête à la distribution de cannabis “contrôlée” en
dépit de tout bon sens. Comme l’a dit un conseiller national : « Lorsqu’un
médicament entraîne plus de maux que la maladie qu’il est censé combattre,
je crois qu’il faut savoir y renoncer. On voit très bien que la libéralisation
sera un signal d’appel, notamment pour les jeunes, à consommer plus, ce qui
constitue un problème encore plus grand4. »

Les médicaments toxiques pour le foie : les

iatrogénies5
La multiplication des médicaments, en particulier chez les personnes
âgées, prescrits de façon abusive, est devenue un fléau social tant pour leur
santé que pour les dépenses considérables qui en découlent.
Le moindre symptôme, pour n’importe quel organe, est à la base d’une
prescription. Il n’est qu’à voir l’organisation de la distribution des
médicaments dans un Ehpad, pour la moindre douleur (paracé- tamol), la
moindre anxiété ou déprime, les troubles du sommeil… et la longueur des
ordonnances qui cumulent facilement dix à douze molécules dont les
prescripteurs connaissent à peine les effets indésirables, pas plus que les
interactions négatives.
Tout ce qui est consommé par voie orale passe par le foie et l’oblige à
métaboliser, capter, distribuer, modifier, perfectionner… C’est ainsi que notre
foie peut s’intoxiquer de manière aiguë ou chronique en s’habituant aux anti-
inflammatoires et aux antalgiques à la moindre douleur (paracétamol avec
Doliprane, Efferalgan, Dafalgan…), aux antibiotiques à la moindre fièvre et
antifongiques au moindre champignon (candida), aux antidépresseurs,
anxiolytiques, somnifères le plus souvent inutiles et abusivement prescrits.
L’association à de mauvaises habitudes alimentaires ne fait qu’ac-centuer
les risques sournois d’altération hépatique.
À ces intoxications chroniques, il faut ajouter les pesticides de
l’environnement que l’on “consomme” sans s’en rendre compte et qui sont
toxiques pour le foie, car la plupart, étant lipophiles, stagnent dans les tissus
adipeux et encore plus dans le foie quand il est gras.

Que retenir ?

Tout le monde a plus ou moins conscience des effets délétères de

l’alcool pour le foie. Le niveau du seuil de dangerosité est en
revanche bien moins connu, et il faut dire qu’il est plus bas que l’on
ne l’imagine. Toutes les drogues ajoutées à l’alcool amplifient
l’importance des agressions sur le foie mais aussi sur le cerveau.

Chaque fois que vous est prescrit un médicament, surtout pris par
voie orale, demandez à votre médecin référent ou à votre pharmacien
(car c’est au cœur de son métier) quels sont ses effets indésirables,
des plus au moins fréquents, en particulier ceux qui atteignent le
système hépato-biliaire.

Ces informations sont d’ailleurs obligatoirement présentes dans les

notices de ces produits médicaux. Absorbés au niveau de la muqueuse
intestinale pour passer dans le “sang digestif” de la veine porte, ils
passent tous par le foie qui doit les métaboliser pour les rendre actifs,
et devra les neutraliser avant de pouvoir les éliminer.
 Conclusion de la partie II

Les maladies du foie ne tombent pas du ciel. Les chercheurs

hépatologues vont dans deux directions : scruter les causes et leurs
consé- quences sur les cellules du foie ou celles des voies biliaires et,
d’autre part, trouver les traitements les plus adéquats pour que les
conséquences les plus dramatiques soient évitées.

Mêmesilescausessontdemieuxenmieuxidentifiées, lediagnostic de
toutes les maladies du foie est souvent fait trop tard, à un stade avancé
de la maladie, ce qui rend les traitements plus lourds et souvent moins
efficaces.

La prévention des maladies du foie exige évidemment d’être en bonne

santé, d’avoir de bonnes défenses immunitaires capables de rejeter les
agresseurs éventuels, d’éviter les causes et plus encore de mener une
vie saine au jour le jour : éviter les toxiques bien connus, les
médicaments abusifs et avoir une belle assiette, voilà le meilleur
chemin pour comprendre combien notre foie a besoin d’amour.

1. La plupart des ketchups sont trop sucrés par ajout de saccharose, de l’ordre
de 15 à 20 g/100 g. Les plus récents utilisent des sirops de glucose-fructose,
du fructose cristallin et même des édulcorants intenses (sucralose,
cyclamate), tous très mauvais pour la santé. L’industrie alimentaire est de
plus en plus responsable de catastrophes sanitaires, il faut que cela soit dit.
2. La cuisson idéale, celle qui ne détériore pas les aliments et leur permet de
garder un meilleur goût et les meilleures qualités nutritionnelles est la vapeur
douce (voir le livre Tout à la Vapeur douce - Pourquoi et Comment? 125
Recettes et conseils, de Christine Bouguet-Joyeux et Bernadette Jastrebeski,
éditions du Rocher).
3. Dictionnaire critique du cannabis (Pr Jean Costentin, éditions Docis,
2019). L’industrie du cannabis aux USA a réalisé un chiffre d’affaires de 11
milliards de $ en 2018, et il est prévu 75 milliards de $ en 2030.
4. Horizons et débats du 23 juin 2020, n° 13, p. 1.
5. Du grec iatros, “médecin”, et du suffixe françaisgène, du grec genês qui
signifie “engendrer”.
 Partie III

Prendre soin de son foie

 Chapitre I

La gastronomie qui respecte le foie

Nous avons déjà choqué certains esprits en 2017 en parlant de

“gastronomie-santé”, et récidivons ici en associant deux concepts qui
semblent antinomiques : la gastronomie et le foie.
Nous aimerions tant, quand nous sommes à table, laisser de côté les
considérations de prudence, et garder un peu de liberté culinaire et gustative.
Cela semble d’autant plus difficile que nous avons recommandé à plusieurs
reprises la prudence dans les choix alimentaires du quotidien. S’agissant de
prévention, il faut bien faire la différence entre l’alimentation de chaque jour,
constituant le socle de notre état de santé, et l’alimentation des jours de fête,
dont les éventuels effets néfastes peuvent être anticipés ou compensés dans
les jours d’avant et d’après, pour ne pas se mettre en danger.
Il est possible, et même vital, que l’alimentation courante soit diversifiée
et source de plaisir. Trouver l’équilibre n’est pas simple, la désinformation
est très active, et les risques de confusions abondants. Il faut commencer par
les fondamentaux et, au besoin, se faire conseiller et accompagner quelque
temps pour reprendre la main sur ses habitudes.
Le but, c’est de faire de chacun le premier acteur de sa santé, et de rendre
à tous ce qui nous a été volé par l’industrie agro-alimentaire : la maîtrise de
notre alimentation.

Les grands principes

 En matière de nutrition, tous les discours se rencontrent, et bien souvent
se contredisent. Les spécialistes “officiels” sont nombreux, et prêchent bien
souvent pour une chapelle plus ou moins identifiée. Il y a ceux qui, sous
couvert de la très honorable profession médicale, prônent la consommation
de produits industriels, démontrant parfois leur intérêt nutritionnel de façon
légère, en occultant tous les côtés sombres de l’aliment dont ils parlent.
Nous pourrions vous vendre le ketchup le plus industriel et sucré du
monde facilement en vous parlant du lycopène de la tomate, caroténoïde aux
“vertus anti-oxydantes”, mieux assimilé s’il a été cuit… Chacun de nous a
besoin d’aide pour discerner afin de faire les bons choix.
Car cet enfumage est d’autant plus efficace qu’en considérant séparément
chaque ingrédient d’un produit transformé, il est la plupart du temps
impossible de démontrer qu’ils sont intrinsè- quement nocifs.
Tout est une question de contexte, en réalité, et c’est là que la différence
se fait. Manger un pain au chocolat n’est pas fondamentalement mauvais. Si
vous en mangez tous les jours, et que vous n’avez pas d’apport de fruits et
légumes par ailleurs, le résultat ne pourra pas être bon. Si vous en mangez un,
une fois par semaine, il est probable que cela ne vous pénalisera guère. Mais
si votre foie n’est pas en bonne santé, il vaudra mieux laisser de côté le pain
au chocolat et ses amis viennois et trouver d’autres “doudous” alimentaires.

Votre foie vous rend des services inestimables au quotidien, sans

lesquels rien de tout ce que nous entreprenons ne serait possible. Il
faut le considérer comme un trésor vivant, et savoir le bichonner sans
pour autant oublier tout le plaisir que l’alimentation peut apporter.

Lui donner de l’amour, c’est se garder la possibilité de faire parfois

quelques excès qu’il saura bien vite compenser s’il n’a pas été épuisé par un
quotidien trop chargé. Lui donner de l’amour, c’est savoir trouver chaque
jour dans l’assiette ce qui lui permet de faire son travail, et ce qui l’aide à
s’entretenir. Lui donner de l’amour, c’est savoir compenser les moments
d’abondance ou d’excès. Lui donner de l’amour, c’est aussi l’assister pour
l’aider à traverser des passes difficiles. Ce peut être l’aider à se régénérer ou,
s’il n’y parvient, l’aider à accueillir et tolérer un autre foie “tout neuf”. Lui
donner de l’amour, c’est tout l’art de choisir ce qui lui fait du bien, non ce qui
le détruit. Lui donner de l’amour, c’est savoir recourir à ce que la nature nous
offre comme outils de “détox” quand il est surchargé. Lui donner de l’amour
c’est se nourrir vraiment, choisir les aliments les plus colorés, découvrir des
saveurs, des arômes, et en extraire le meilleur. Lui donner de l’amour, c’est
aussi trouver l’antidote au poison qu’est le stress.
Tout cet amour donné, il saura vous le rendre, décuplé, centuplé, pour
chaque organe, du plus noble cerveau jusqu’au plus petit muscle. Le foie est
artisan, artiste virtuose multicarte, on ne peut en douter, d’une santé solide et
durable, d’une conscience pleine et d’une vie sereine.

Donner moins de travail au foie

L’une des principales erreurs nutritionnelles qui ont été données pendant
des décennies, est celle de conseiller de consommer de grandes quantités de
féculents (classiquement 55 %) dans la ration journalière. L’argument le plus
souvent avancé était celui de “garantir un apport énergétique”, voire parfois
“éviter les fringales”.
Comme si l’organisme était incapable de produire de l’énergie avec
d’autres sources. Un autre argument majeur et fake news déjà, était de réduire
l’apport calorique en réduisant la consommation d’aliments gras, sous
prétexte qu’ils font grossir, puisqu’ils sont “plus caloriques”.

Les premières fake news en matière de nutrition

Ces conseils nutritionnels procèdent sans aucun doute de cette vague

“anti-gras”, prônée par certaines études dont on sait aujourd’hui qu’elles
étaient biaisées, publiées depuis les années 1960. En effet, une publication de
2016 dans le JAMA (Internal Medicine) a dévoilé des documents internes aux
magnats de l’industrie du sucre, révélant un vaste programme de financement
de recherches « semant avec succès le doute sur les méfaits du saccharose
tout en désignant les graisses comme coupables alimentaires des maladies
coronariennes1 ». Certaines de ces études avaient même fait l’éloge des
qualités du sucre pour la lutte contre les caries !
Le résultat fut un bourrage de crâne dont les effets sont encore visibles
aujourd’hui. Tous les conseils divulgués par les diététiciens mettent en garde
contre les méfaits des graisses, et contre le manque de féculents qui
pourraient bien vous provoquer des hypoglycémies. Or tout le contraire est
démontré, et on sait comment et pourquoi l’abus de féculents, non content de
provoquer des pics de glycémie suivis de profondes hypoglycémies, favorise
la prise de poids. Le sucre appelle le sucre, et il en est de même pour les
féculents raffinés (pain blanc, pâtes blanches, riz blanc, produits à base de
farine de maïs). Leur consommation trop fréquente est l’une des causes de la
prise de poids, du fléau social de l’obésité et du stockage de graisse dans le
foie, source du foie gras si dangereux.

Manger moins de féculents et éviter le grignotage

Il faut donc réduire la place donnée aux féculents, et surtout ne jamais

leur donner la priorité, sauf exception, pour le cas de sportifs d’endurance en
particulier.
Le petit déjeuner du matin doit permettre d’éviter les fringales, et être
basé sur l’apport d’une source de protéines et de bonnes graisses (œufs de
qualité, fromage de chèvre ou de brebis, et plus encore d’oléagineux comme
les noix, noisettes, amandes, etc.) jamais sans un à deux fruits frais de saison
pour commencer ! Plus on mange de pain, de viennoiseries – pire avec des
jus de fruits du commerce –, plus on aura de fringales dans la journée, et plus
on tendra au grignotage entre les repas.
Dans l’assiette du repas de midi, les légumes doivent occuper la plus
grande place. Le féculent n’est pas obligatoire, et ne doit pas dépasser une
petite portion, de l’ordre d’un quart de l’assiette.
Le soir, il en est de même. Si vous tenez à manger un plat de pâtes
blanches, il faudra avoir conscience que les 100 g classiquement
recommandés de pâtes sèches constituent un apport glucidique considérable,
de l’ordre de 65 à 70 %, sans apport de fibres digne de ce nom. La moitié
suffit largement, et doit être accompagnée de légumes de saison en grande
quantité, ainsi que d’une matière grasse de qualité comme l’huile d’olive.
 Une dernière chose importante : attention au pain ! C’est un féculent, il
faut en tenir compte dans l’apport de féculents d’un repas… et la corbeille de
pain sur laquelle on se précipite si facilement pour calmer la faim est un piège
dans lequel vous ne tomberez que si votre petit déjeuner vous y a poussés !
Les féculents les moins nocifs pour le foie seront les légumineuses, les
céréales anciennes complètes ou semi complètes et leurs dérivés.
Assaisonnez-les pour leur donner de vraies saveurs, et accompagnez-les
toujours du double de légumes.

Oubliez le pain blanc, les pâtes blanches, le riz blanc. Sans entrer
dans une approche de régime “cétogène2”, il faut réduire les
carbohydrates pour réduire le travail du foie.

Réduire la consommation de sucres simples raffinés

Parler de féculents raffinés et parler de sucre, c’est parler d’aliments

différents, mais dont les effets sur le métabolisme sont les mêmes :
augmentation de la glycémie, fringales, prises alimentaires multipliées,
hyperinsulinisme, prise de poids et risque de surcharge hépatique.
Le sucre doit être un aliment intrinsèquement suspect.
La consommation de produits contenant du sucre ne doit pas être
quotidienne, et les édulcorants ne sont pas une bonne solution. Les pâtisseries
en tous genres ne doivent entrer au menu qu’une à deux fois par mois, voire
moins pour une personne ayant besoin de réguler sa glycémie. Il faudra donc
trouver des sources de “douceur” dans les fruits, salades de fruits, fruits cuits
rarement, mais toujours sans sucre ajouté.
Évitez le plus possible la consommation de jus de fruits industriels déjà
préparés, et préférez-leur les jus de fruits faits maison, avec un extracteur de
préférence, qui conservera un peu de fibres solubles, toujours utiles pour
réduire l’impact glycémique du sucre des fruits. Une à deux fois par semaine,
tout au plus.
Bonbons, barres “énergétiques”, “coupe-faim”, “hypocaloriques” et
autres “aliments minceur”3, au goût souvent adouci avec force édulcorants,
ne sont pas vos alliés. Ils ne constituent en aucun cas une aide à la reprise en
main de votre santé et de votre alimentation. Ils sont à mettre dans la même
catégorie que les sodas, c’est-à-dire celle des aliments à éviter absolument,
surtout si vous souffrez ou si vous êtes sur le chemin de la stéatose hépatique
(NASH). Refusez donc tous les aliments transformés raffinés sans exception.

Aliments ultra-transformés : attention danger, publicités

mensongères !

Voici un point de repère de très grande importance. Ces aliments sont

faits à partir de nombreux ingrédients mélangés, raffinés, cuits, et presque
toujours associés à des additifs dont vous ne comprenez pas les noms ou
numéros. Leur contenu en micronutriments est nul, et les stabilisants,
émulsifiants, acidifiants, exhausteurs de goût, arômes artificiels, colorants,
etc. sont tous peu ou prou des poisons. S’ils sont censés être inoffensifs
quand on les prend isolés et en faible quantité, il faut se méfier grandement
de la toxicité de l’effet cocktail. Votre foie n’aime pas ça du tout ! Et bien
souvent il essaie de vous le dire sans que vous le compreniez…
L’intérêt de ces produits pour l’industrie agro-alimentaire est assez simple
à comprendre : ils sont très stables, et ont des dates de péremption très
lointaines, justement parce qu’ils ne contiennent rien de vivant, au contraire.
Ils contiennent des acides gras saturés dont vous n’avez pas besoin, des
acides gras « “trans” qui sont totalement nocifs, et toute sorte de résidus de
pesticides, herbicides, engrais qui n’ont rien à faire dans notre organisme… et
certainement pas non plus dans notre sol.
Il faut savoir, en outre, que ces aliments fabriqués de toutes pièces
contiennent souvent du sucre plus ou moins caché, et des maltodextrines, très
peu coûteuses, et très efficaces pour augmenter la glycémie et vous faire
grignoter. Le but de cette industrie agroalimentaire est de vous faire
consommer : consommateurs de publicités mensongères et de produits nocifs
pour votre santé. Moins vous réfléchissez, plus vous êtes fidèles aux trois
premières lettres de ce mot, plus ils y gagnent d’argent, et plus vous y perdez
en santé.
Les produits de longue conservation, en particulier les boîtes de conserve,
seront à consommer de façon minoritaire. S’ils contiennent des fibres et des
minéraux, leur contenu en vitamines est quasiment nul. Les produits surgelés
sont une alternative acceptable, mais qui devra toujours céder le pas aux
produits frais de saison. Ainsi, vous parviendrez à réduire la consommation
de conservateurs, stabilisants, et autres plastiques souvent présents à des
doses infimes, mais aux effets catastrophiques pour la santé et la planète.

Les vraies qualités du bio ? Attention au marketing

industriel !

Régulièrement, des articles sont publiés dans la presse grand public,

évoquant les “non-effets” du bio. On peut lire des titres sans appel comme “le
bio ne fait pas mincir”, ou encore “le bio n’est pas plus riche en
nutriments”…
Remettons les choses à leur place. La première mission de l’agriculture
biologique est de réduire l’impact de la production agro-alimentaire sur
l’équilibre de la biodiversité. Rien, dans le cahier des charges de l’agriculture
biologique, n’évoque le contenu en vitamines ou l’index glycémique. Si vous
mangez à tous les repas des aliments ultratransformés biologiques, pleins de
sucre bio, de maltodextrines de blé bio, et d’additifs bio, vous pourrez tout à
fait développer un surpoids, une obésité, un diabète, et peut-être même une
NASH ou un cancer “bio”…

Faites un choix bio-logique, avec un raisonnement bio-logique : des

matières premières non transformées en majorité, produites en saison
et non pas hors saison. Le moins possible de produits raffinés,
transformés et ultra-transformés. Utilisez des matières premières de
qualité pour les transformer vous-mêmes de façon simple et efficace.
Il vous faut donc des produits complets, et de préférence biologiques.

Le choix de produits contenant moins d’herbicides, pesticides,

conservateurs et additifs est pertinent, et le bio trouve sa place dans cette
ligne de conduite. Mais il faut discerner le vrai bio du “bio-marketing” qui
correspond bien souvent à du “green-washing” des grandes marques.

Les produits animaux de moins en moins

L’impact écologique de l’élevage bovin en particulier est catastrophique

pour les écosystèmes et la biodiversité. Pour cette première raison, il est
important de réduire la consommation de viandes, laitages et dérivés. Ils ne
devraient pas dépasser les 30 % de notre alimentation tout au plus. Les
produits issus des gros animaux terrestres sont riches en acides gras saturés,
le plus souvent très pauvres en oméga 3. La consommation de viande bovine
est souvent montrée du doigt, malgré les efforts des lobbies qui la défendent.
Il faut souligner qu’elle n’est pas indispensable à une bonne santé, et que
seule une consommation excessive (au-delà d’une fois par semaine) est à
considérer comme dangereuse pour la santé.
Un problème majeur se pose : celui des antibiotiques.
En effet, 80 % des antibiotiques utilisés dans le monde le sont dans
l’élevage animal. Plus les élevages sont intensifs, plus ces antimicrobiens
sont utilisés sans que les animaux soient infectés, mais bien à titre préventif
(on dit souvent “prophylactique”).
Les molécules utilisées sont nombreuses et bien répertoriées : ardracine
pour l’élevage bovin, amoxicilline et ampicilline pour les poissons, porcs et
bovins, avilamycine pour les poulets, etc.
Cet usage des antibiotiques pose un problème de taille : il est responsable
de la majorité des résistances aux antibiotiques4. En résumé, les bactéries
dangereuses s’adaptent par sélection naturelle. Seules les plus résistantes
survivent, tout simplement !

Ce qui veut dire que les viandes et poissons doivent être choisis dans
le secteur biologique et/ou l’agriculture paysanne afin de réduire
l’impact de ces antibiotiques sur notre santé et sur la nature.
 En résumé, il faudra consommer de la viande bovine ou porcine au
maximum une fois par semaine de l’une ou l’autre. De la volaille trois fois
par semaine au plus, et du poisson au moins deux à trois fois par semaine
pour avoir un apport en oméga 3 qui soit satisfaisant. Une portion au repas de
midi doit suffire.

Trop de personnes ont pris l’habitude de consommer de la viande à

tous les repas. Rien ne le justifie, au contraire ! Nous verrons que les
repas du soir ont tout intérêt à être allégés en produits animaux.

La charcuterie est évidemment dans le collimateur, vous vous en doutiez,

et vous étonniez sans doute que nous n’en eussions point parlé jusqu’ici. De
fait il n’y a pas grand-chose à dire, sinon qu’elle n’a aucune vertu pour la
santé, bien au contraire : graisses saturées, mauvaise viande le plus souvent,
trop de sel, colorants et autres additifs en tout genre, dont certains sont pris en
compte dans le risque de cancers du côlon-rectum. La consommation de ces
aliments doit être très ponctuelle.

Alléger les repas, comment faire ?

Il faut d’une part comprendre quels aliments donnent plus de travail au

foie : les aliments transformés, les additifs, les aliments raffinés, les aliments
contenant des substances toxiques et les produits animaux, les aliments trop
cuits. À l’inverse, les produits végétaux, frais, de saison, les crudités, les
aliments peu cuits, longuement mastiqués, lui donnent moins de fil à retordre,
bien au contraire.
Donc nous proposons de commencer vos repas par une crudité de saison,
par exemple sous forme d’une salade composée (roquette, betterave crue
râpée, noix, assaisonnement huile de colza/vinaigre balsamique/moutarde).
En hiver, on pourra préférer une soupe faite maison, ou un bouillon de
légumes en morceaux (un peu fermes pour avoir de la mâche). C’est une
façon d’entrer en matière particulièrement sage, car elle apporte au foie des
éléments dont il aura bien besoin.
Ensuite l’assiette principale du midi devra contenir une bonne moitié de
légumes, et une viande ou un poisson, pas trop cuits (cuisson à la vapeur
douce5), assaisonnés avec des herbes fraîches, épices, huile d’olive ou de
colza.
Le féculent est à considérer comme inutile si vous mangez du pain,
facultatif si vous ne faites pas de sport et que vous devez garder les neurones
“opérationnels” le reste de l’après-midi. Le soir, salade de saison, soupe, ou
poêlée de légumes de saison avec une portion de féculents, cela devrait
suffire sauf si vous prévoyez un fort volume d’activité physique le
lendemain.
Comme nous avons eu l’occasion d’en parler, la consommation d’alcool
doit être envisagée avec prudence. Un à deux verres de vin par jour, pas tous
les jours, et un total maximal de six à huit verres hebdomadaires. Il est tout à
fait positif d’avoir régulièrement des périodes sans consommation d’alcool,
de l’ordre d’au moins 1 mois, et au moins une fois par an.

Les opérations “dry january” (janvier “sec”) ont montré beaucoup

d’effets positifs, comme notamment une meilleure gestion de la
consommation d’alcool en général, et un moindre risque de
dépendance.

Ces quelques conseils permettront de structurer des habitudes

alimentaires respectueuses du foie, et prévenir, donc éviter, toutes les
pathologies hépatiques en lien avec l’alimentation. Il ne faudra pas oublier
pour autant les autres aspects de l’hygiène de vie.

Stimuler et protéger le foie au quotidien ?

Les recettes “détox” et autres méthodes “naturelles” ont le vent en poupe
depuis plus d’une dizaine d’années. Si le concept mérite d’être pris en
considération, il faut le développer comme nous le ferons dans le chapitre
dédié de ce livre. La première étape est de diminuer le travail du foie comme
nous venons de le détailler. La seconde est de lui apporter ce dont il a besoin
pour fonctionner au mieux chaque jour.
En effet, pour assumer ses fonctions de transformation biologique
nécessaires à la neutralisation et à l’élimination des toxiques, le foie a besoin
de micronutriments en quantité : minéraux, vitamines du groupe B, et
vitamines liposolubles (A, D, E, K) polyphénols, oligoéléments.
Une alimentation trop industrialisée a le défaut de ne pas en apporter
assez. Éviter les produits transformés et choisir des matières premières
fraîches, de saison, complètes et biologiques, c’est déjà la première étape, et
ses conséquences vont déjà loin.

Plus de végétaux frais, de saison et légumineuses vivantes6

Voici quelques règles à mettre en place de façon progressive.

Tout d’abord prenez l’habitude de manger au moins trois portions de

fruits frais, et au moins autant de légumes tous les jours, plus une à
deux crudités de saison.

Concernant les féculents, choisissez des produits complets, plus riches en

fibres, vitamines et minéraux, avec une préférence pour les légumineuses
(lentilles, pois-chiches, haricots…). Celles-ci peuvent être consommées sous
forme germée, pour garantir les meilleurs apports possibles en
micronutriments ou si elles doivent être cuites, à une cuisson courte à la
vapeur douce afin que la légumineuse soit toujours al dente, croquante et
craquante sous la dent.
En effet, la germination (obtenue grâce à un trempage de 48 à 72h des
légumineuses) permet de démarrer le cycle de vie d’une plante, et la
production de nombreuses molécules de grand intérêt. On diminue aussi
fortement la quantité de prolamines et autres “anti-nutriments” comme les
phytates, qui réduisent l’absorption des minéraux et oligoéléments comme le
fer.
Il faut bien entendu éviter les aliments surgelés et recongelés, en pots ou
boîtes de conserve, dont le contenu en nutriments est considérablement moins
important que les versions fraîchement récoltées, donc de proximité. Cela
permet aussi de mettre en valeur tout l’intérêt des productions locales. En
effet, le temps séparant la récolte de la consommation impacte négativement
sur le contenu micronutritionnel final dans l’assiette.
Quelques précautions importantes sont à prendre concernant le mode de
préparation de ces aliments. Les cuissons les plus agressives comme le
micro-ondes, la cocotte-minute et toutes les cuissons sous pression, les
cuissons prolongées ou les cuissons à des températures trop élevées (au-delà
de 110 °C) réduisent rapidement le contenu en nutriments essentiels,
vitamines en particulier7.
Il importe donc de cuire moins longtemps la plupart de nos aliments, et de
les cuire à des températures plus basses. On signale l’intérêt de la cuisson à la
vapeur douce, qui permet également de réduire le contenu toxique de
l’assiette. On veillera à garder des couleurs vives et des textures fermes, pour
des légumes presque crus à cœur, riches en saveur autant qu’en vitamines.

Plus de minéraux, comment ? Du potassium et du calcium

végétal !

Le fait de systématiser la consommation de fruits et légumes, et de

produits complets peu transformés, joue déjà un rôle clef à de nombreux
niveaux dans l’entretien ou le recouvrement de la santé. Bien sûr les
vitamines, polyphénols, flavonoïdes et autres “antioxydants” sont
incontournables, mais nous souhaitons ici vous parler de l’apport de
minéraux.
Tous les végétaux ont pour rôle majeur de nous apporter de grandes
quantités de potassium chaque jour (plusieurs grammes), essentiel pour
réguler la pression artérielle, garantir le fonctionnement du système nerveux,
mais aussi réguler le pH de notre organisme, toujours en proie à de multiples
variations.
Le métabolisme du foie produit de nombreux résidus acides, notamment
par l’intermédiaire du catabolisme, c’est-à-dire de la destruction des protéines
en acides aminés dont le foie a besoin pour fabriquer d’autres protéines
destinées à de nouvelles fonctions. C’est là que le potassium va jouer un rôle
crucial, car il est essentiellement intracellulaire, nécessaire aux nombreux
fonctionnements de la cellule.
Il faut aussi parler des autres minéraux alcalins (ou plutôt “alcalino-
terreux” pour les chimistes) : le calcium et le magnésium. Leurs rôles ne sont
pas moins importants, quoique bien différents. Il faut là encore marteler sans
cesse que les plus grandes sources de calcium et les mieux assimilables
viennent des végétaux.
Le contenu relatif peut ne pas sembler important, mais à l’échelle des
trois à cinq portions de fruits et trois à cinq portions de légumes, ce sont
plusieurs grammes de calcium qui doivent accéder à notre organisme. Mieux
encore, l’apport de bonnes doses de potassium permet aussi d’économiser sur
notre calcium, et garantir ainsi de bonnes fonctions immunitaires,
neuromusculaires… et des os en bon état, seulement si vous avez
suffisamment d’activité physique.
Ainsi vous comprenez que vous ne risquez pas l’ostéoporose, en
particulier celle qu’on vous découvre avec l’ostéodensitométrie, qui
paramètre votre système osseux par rapport à celui de vos 25 ans. Ainsi peut-
on comprendre pourquoi il y a tant de prescriptions et consommation
médicamenteuse contre l’ostéoporose !
Le magnésium est aujourd’hui plus connu pour ses vertus “antifatigue”
qu’autre chose, mais ses rôles biologiques sont bien plus grands encore ! Il
intervient dans plus de 300 réactions biochimiques au sein de nos cellules, et
les hépatocytes ne font pas exception. Il est déjà indispensable pour la
production d’énergie, ce qui explique son intérêt en cas de fatigue chronique.
Concernant le foie, cette production d’énergie est incontournable,
puisqu’elle sera utilisée pour toutes les biotransformations qu’il doit assumer,
à commencer par la détoxication. C’est l’occasion de souligner la fatigue
typique qui touche les personnes dont le foie est surchargé, que ce soit
ponctuellement ou chroniquement. La fatigue d’un lendemain de fête est
toujours plus imputable à ce que l’on a bu et mangé en trop qu’à l’heure
tardive du coucher.
 Le foie se portera donc toujours mieux avec une alimentation riche en
sources de magnésium, calcium et potassium, donc de végétaux frais,
mais aussi d’oléagineux, de légumineuses, plutôt que de céréales
raffinées “supercuites” ou de dérivés plus ou moins OGM du maïs.

Consommer tous les jours une à deux poignées d’oléagineux, voire plus
au besoin, c’est un apport de bonnes graisses polyinsaturées (oméga 3 plus
que de 6), de vitamines liposolubles, de fibres, de vitamines B, mais aussi de
minéraux et oligoéléments en quantité.

Des compléments alimentaires si vous mangez mal

L’utilisation de compléments alimentaires peut avoir du sens, mais la

priorité doit être donnée à l’assiette. Supplémenter aura du sens pour une
personne dont la santé n’est pas comme elle devrait être, que ce soit pour des
raisons hépatiques ou pour d’autres causes (après chirurgie et traitements
anticancéreux). Quoi qu’il arrive, le foie a bien souvent son mot à dire dans
nos fatigues et nos troubles qui, bien souvent, ne sont pas des maladies mais
nous empêchent malgré tout de vivre normalement notre vie.

Plus de vitamines et antioxydants, comment ? Naturellement

!

Les fruits, légumes, légumineuses, oléagineux et céréales complètes sont

des sources majeures de minéraux et vitamines, et tous ces végétaux doivent
constituer plus de la moitié de notre alimentation. Notre santé en dépend et
notre foie y trouvera, outre les minéraux et oligoéléments, les vitamines si
précieuses sans lesquelles aucune synthèse et aucune détoxication ne seraient
possibles.
L’importance des produits complets, des légumineuses, des oléagineux
mais aussi des graines germées est encore une fois mise en avant pour les
vitamines B qu’ils apportent.
Cette grande famille trouve des sources partagées entre l’animal et le
végétal, mais là encore la dominante végétale de l’alimentation permet
d’apporter de grandes quantités de vitamines B1, B2, B3, B5, B8, B9… On
pourra arguer que les sources animales apportent des quantités plus
importantes de la plupart des vitamines B pour 100 g de produit.
Mais comparez le contenu des 150 à 200 g de protéines animales
(poisson, viandes, laitages ou œufs), contre le contenu des 300 à 400 g de
fruits et autant de légumes que l’on devrait consommer (pour un adulte)
chaque jour, assistés par les quelque 50 à 100 g de céréales complètes,
légumineuses, et autant d’oléagineux recommandables. La balance de
l’apport en vitamines B penchera toujours sur le côté végétal de votre
alimentation, avec cette qualité majeure que l’on recherche ici : la faible
nocivité des végétaux sur la santé du foie.
On insiste souvent sur les vitamines B6, 8, 9 et 12, dont le foie fait grand
usage pour protéger l’organisme de l’inflammation, de l’oxydation, et des
toxicités endogènes et exogènes. Si la B12 ne peut venir en quantités
satisfaisantes que de sources animales, on trouve d’excellentes sources de
vitamines B6, 8 et 9 dans le monde végétal. Si elles sont certes un peu moins
concentrées que dans les abats, on s’y retrouve encore largement avec une
alimentation à dominante végétale. N’oublions pas enfin que les folates (B9),
si précieux pour le foie qui les stocke régulièrement “au cas où”, portent leur
joli nom symbolisant la feuille !

Plus de crucifères, alliacées, pourquoi ? Comment ?

Puisque nous parlons de feuilles, comment oublier les deux grandes

familles de légumes amies du foie : alliacées et brassicacées. Derrière cette
appellation étrange, faisant penser que, parfois, les botanistes n’ont pas les
“bras si cassés”, se cache la vaste famille des choux et de leurs cousins, que
l’on appelait encore crucifères il n’y a pas si longtemps.
En effet, brassica, en latin, désigne tout ce qui ressemble de près ou de
loin à un chou. Cette famille est infiniment plus vaste que cette plante
potagère que l’on boude un peu – à tort – à notre époque.
Oui, les choux c’est “chou”, et ces chouchous ont bien d’autres intérêts
que ceux de mauvais palliatif de notre embarras quand un enfant nous
demande “comment on fait les bébés”.
Les feuilles des choux sont bien vertes, et donc riches en vitamine B9,
mais on y trouvera encore beaucoup d’autres micronutriments bien utiles
pour le foie.

La belle histoire de la vitamine C

Les choux sont source de vitamine C, pour peu qu’on ne les cuise pas trop
fort ni trop longtemps. La lactofermentation, utilisée pour obtenir de la
choucroute (de l’allemand Sauerkraut, littéralement “chou acide”, faisant
référence au goût acidulé bien connu), est une méthode qui permet en
revanche de conserver l’acide ascorbique.
Elle fut d’ailleurs utilisée par les navigateurs au xviiie siècle, tels les
Hollandais, pour lutter contre le scorbut dans leurs voyages d’exploration et
de commerce vers l’Indonésie et l’île de Java. L’immense explorateur
britannique James Cook, de retour de son deuxième voyage en 1775, fut
reconnu par la Royal Society, et reçut la Copley gold Medal pour n’avoir
perdu aucun homme du scorbut8, grâce à la consommation de choucroute.
À l’époque, la marine militaire de Sa Majesté n’avait pas encore adopté la
solution à laquelle travaillait déjà James Lind : le jus de citron conservé dans
l’alcool, recette qui resta secrète jusque vers 1840, alors que les Français
étaient encore convaincus de l’origine infectieuse du scorbut.
Si nous parlons de la vitamine C dans ces pages, c’est bien parce que ses
rôles biologiques dépassent largement les aspects cutanés et dentaires bien
connus dans les cas de scorbut.
En effet, beaucoup de synthèses dépendent de la vitamine C, comme c’est
le cas pour le collagène, indispensable car responsable de la résistance de nos
tissus. Elle joue également le rôle d’un antioxydant puissant, particulièrement
important pour le foie, dont le travail de détoxication génère quantité de
radicaux libres et autres molécules oxydantes. Si son rôle anti-infectieux est
très relatif, le bon fonctionnement des cellules immunitaires en dépend
étroitement, ce qui participe à expliquer pourquoi un mauvais état du foie est
associé à une plus grande fragilité immunitaire.
Bien sûr, il ne faudra pas oublier les autres vitamines E et A pour la
défense anti-oxydante – mais bien d’autres choses encore… –, ainsi que les
vitamines K, sans lesquelles le rôle du foie dans la production des facteurs de
la coagulation serait vain… Mais nous parlions des choux, et vous vous
demandez encore pourquoi…

La détox, c’est chou ! Les sulforaphanes

Pour revenir aux brassicacées, elles n’apportent pas que de la vitamine C

et des folates. Elles ont, vous l’avez sans doute noté, une odeur passablement
soufrée qui ressort parfois quand les cuissons se prolongent.
C’est bien de soufre dont il s’agit, car les molécules responsables de cette
odeur et de cette saveur caractéristiques, et pour certains répulsives, sont bien
des composés “soufrés”, qui portent le nom commun de “glucosinolates”.
Nombreux (plus de 130), ils présentent des intérêts très variés. Ils ont un effet
mucolytique et expectorant, utilisé en pharmacie avec des molécules soufrées
d’un autre type (N-acétyl-cystéine), mais leurs rôles pour la santé, et tout
particulièrement dans les fonctions du foie, vont infiniment plus loin.
Depuis le début des années 1990, plusieurs centaines d’études ont mis en
évidence, par exemple, les effets du sulforaphane, présent dans le brocoli et la
plupart des choux, ainsi que dans les différents radis.
Ce composé organosulfuré possède des effets antioxydants, mais aussi
anti-infectieux contre hélicobacter pylori, régulateur du microbiote intestinal,
de l’activité des enzymes de détoxication. Avec d’autres substances des
végétaux, considérées “non nutritionnelles”, qu’il s’agisse des autres
composés soufrés de l’asperge et des alliacées (oignon, ail, poireaux, etc.),
des caroténoïdes, des proanthocyanidines, pour ne citer que les grandes
familles, on trouve de précieux alliés de la santé.

Le sulforaphane a des effets préventifs contre les cancers de

l’estomac, des côlons et du rectum, mais aussi contre les maladies
cardiovasculaires et neurodégénératives, au cœur desquelles on trouve
toujours notre cher grand ami, le foie9.
 La belle surprise, c’est qu’il n’y a pas que le sulforaphane qui nous
intéresse dans les crucifères, et pas que les choux qui nous veulent du bien :
Les glucosinolates sont très diversifiés, et on peut en citer beaucoup. On
les retrouve dans les plats traditionnels de nombreuses régions du globe,
auxquels ils apportent une saveur qui peut être amère ou piquante. La
sinigrine et l’isothiocyanate d’allyle sont typiques de la moutarde, du raifort
et du wasabi japonais.
On trouve encore d’autres composés de ce type dans des brassicacées
aussi inattendues que le colza, le cresson, la roquette, les navets, les
rutabagas, le chou chinois, la cameline…
Les glucosinolates sont également connus pour induire la phase II de la
détoxication par le foie. Nous voyons ainsi que cette question de détoxication
peut être quotidienne, et pas seulement annuelle comme on ferait un
nettoyage au printemps dans la maison.
Il faudrait citer d’autres végétaux, qui ne sont certes pas de la famille des
brassicacées, mais qui possèdent des traits communs intéressants pour la
santé. Il s’agit de l’endive, des chicons, de la barbucine (une variété de
chicorée), très intéressants en salade ou même cuits, riches en fibres,
minéraux et vitamines, mais aussi en composés amers que le foie apprécie
beaucoup…
Mais nous développerons tout cela en parlant du pissenlit, plus connu
comme plante médicinale qu’en tant qu’aliment, bien qu’il soit classiquement
utilisé en gastronomie française traditionnelle, et ce depuis longtemps.

Nutrition et cancer : les bonnes habitudes pour éviter les

récidives

Une dernière réflexion s’impose, cependant. En effet, c’est une erreur de

considérer qu’il existe des “aliments anticancer”, ou qui seraient toujours
uniquement bons pour notre santé.
De trop fortes quantités de brassicacées dans l’alimentation réduisent
l’absorption de l’iode et peuvent avoir un effet “goitrigène” (pouvant
provoquer l’apparition d’un goitre).
Ne manger que des choux ne guérira jamais un cancer, même débutant.
Mais c’est la consommation régulière de ces aliments, en quantités normales
(une à deux portions par jour pas plus), et quand ils sont de saison (c’est-à-
dire pratiquement toute l’année en fait), qui agit de façon préventive sur ces
maladies.
N’allez pas prendre des doses massives en gélules de ces composés, à
moins que des raisons sérieuses n’en justifient l’usage, qui sera, quoi qu’il
arrive, de courte durée, ou à des doses raisonnables. N’oublions pas que c’est
la dose qui fait le poison, et que même le plus sain des aliments, consommé à
des doses excessives, peut aussi vous faire du mal.

Et les épices et assaisonnements ?

Comme nous le verrons en développant le thème de la détoxication, de

nombreux végétaux utiles pour le foie font d’ores et déjà partie de
l’alimentation, pour peu que l’on ait gardé les habitudes d’usage des herbes
aromatiques et des épices.

Gingembre, curcuma, cumin, carvi, graines de fenouil, anis, cannelle,

poivre… la liste est longue. Point n’est besoin de la développer pour
affirmer que l’utilisation des épices est favorable à de bonnes
fonctions hépatiques. Il s’agit donc de leur donner une belle place
dans nos préparations culinaires, en veillant à leur qualité. En effet, la
grande distribution sait hélas tricher sur celle-ci pour améliorer sa
marge sur la vente des produits10.

Le discours est le même pour les herbes aromatiques, dont nous

reparlerons avec bonheur dans le chapitre “détox”. On peut d’ores et déjà
citer le romarin et le thym, d’usage très courant, et connus pour leurs vertus
dépuratives depuis plusieurs millénaires.
10. Le livre de Christophe Brusset, Vous êtes fous d’avaler ça ! Un industriel
de l’agroalimentaire dénonce, paru en septembre 2015, fait littéralement
froid dans le dos. Le discours fleure bon le récit d’un repenti, et révèle la
façon dont les industriels procèdent pour proposer, sous leur marque
“distributeur”, des produits “de qualité” à des “prix défiant toute
concurrence”.

Apres la fête, compenser les excès ?

Il faut un temps pour tout, y compris pour la fête ! Nous avons la ferme
intention de ne pas occulter tout le rôle social inhérent à l’alimentation, y
compris les temps où l’on profite sans arrière-pensée des plaisirs de la table.
Le tout est de comprendre où sont les excès, et comment éviter de les
cumuler et de mettre notre santé en danger en fragilisant le foie.

Le premier à être pointé du doigt, c’est l’alcool, bien sûr, car dès le
deuxième verre on verse dans l’excès… quel drame ! Mais les excès
de pâtisseries, sucreries, féculents et graisses saturées animales
donnent eux aussi au foie du travail à revendre.

Une alimentation composée à la fois de pain, pâtes, riz, biscuits, jus de

fruits, beurre, laitages, viandes et de pas grand-chose d’autre est parfaite pour
surcharger le foie… parfois rapidement si l’on tient compte du nombre
croissant de cas d’obésité morbide et de diabète de type II chez des enfants
n’ayant pas 10 ans.
Faisons la fête, oui, mangeons abondamment, buvons gaiement, mais
sachons ne pas le faire trop souvent, et surtout compenser nos chères agapes.

Le jeûne, une option intéressante mais limitée

Intuitivement, on pourrait penser à faire le contraire, et donc à ne pas

manger pendant quelque temps pour compenser ces effets néfastes.
Le jeûne est à la mode, et plusieurs études ont marqué les esprits, aussi
bien pour améliorer la réponse et la tolérance aux traitements anti-cancéreux,
que pour obtenir des améliorations du métabolisme. De là à considérer qu’il
s’agit d’une bonne méthode de détoxication, il y a loin.
N’oublions pas que 48 h de jeûne font augmenter significativement la
production de cortisol… que le foie devra cataboliser et donc réduire.
Pendant que l’on jeûne, les toxines endogènes continuent à être produites.
Le fait de ne plus consommer d’aliments pendant quelques jours (le jeûne
intermittent ne permet pas d’obtenir des effets aussi marqués) permet en effet
d’éviter de trop charger le foie. Mais la réduction des sollicitations du
système digestif n’est pas forcément une bonne chose. En effet, le passage
des aliments dans l’estomac, puis dans le duodénum, provoque une réaction
du foie qui nous intéresse beaucoup.
Le duodénum produit une hormone (la cholécysotkinine) qui va
provoquer la contraction de la vésicule biliaire. Le foie élimine ainsi plus
facilement la bile, sans quoi son stockage et sa concentration risqueraient de
provoquer des lithiases ou calculs biliaires, ce que personne ne souhaite.
Ainsi, la nutrition parentérale totale, nutrition stérile apportée
intégralement par voie veineuse, donc sans aucune alimentation par voie
digestive, tout comme le jeûne complet, sont associés à l’apparition fréquente
de boue et lithiases biliaires au bout de quelques semaines.
N’oublions pas que le foie a besoin de vitamines, minéraux,
oligoéléments pour procéder à toutes les transformations biochimiques qui
dépendent de lui. L’alimentation du quotidien a, entre autres fonctions, le rôle
de les lui apporter, sans quoi ces réactions ne seront pas aussi efficientes.

Ainsi, jeûner n’est pas un choix idéal pour aider le foie à détoxiquer
l’organisme, quoique l’avantage de le mettre “au repos” quelques
jours puisse être bénéfique.

Dans le cadre du jeûne, on préférera en conséquence avoir recours à des

tisanes drainantes du foie, des bouillons ou des soupes, voire des jus de
légumes, pour obtenir un effet purgatif et détoxifiant à la fois, bénéfique pour
le foie, l’intestin, et l’organisme en général.
Un lendemain de fête, on pourra tout à fait réduire les prises alimentaires
à leur plus simple expression, quoique le choix de se contenter de quelques
légumes et fruits soit déjà suffisant. Les tisanes et bouillons pourront apporter
de l’eau et des minéraux, ainsi que ces molécules dont la nature a le secret, et
que le foie apprécie beaucoup.

Jus de fruits frais, légumes, tisanes, bouillons, des outils

intéressants

Le foie a besoin d’eau, plus encore que tout autre tissu, et ce d’autant plus
qu’il travaille à l’élimination en collaboration avec les reins et l’intestin.
Les fruits, sous forme de jus, en apportent certes beaucoup, avec de belles
quantités de minéraux et vitamines de grand intérêt. Ces qualités suffisent à
faire penser que les jus de fruits frais, à peine pressés, peuvent assister le foie
Il faut cependant garder un peu d’esprit critique. En effet, l’extraction du jus
des fruits correspond à une méthode de raffinage loin d’être anodine. On
retire la majeure partie des fibres, pour ne récupérer que le jus et les sucres,
ce qui augmente fortement la quantité de sucre dans le jus par rapport au
fruit. Or apporter trop de sucre au foie n’est pas une bonne idée. Cela ne
concerne pas que les jus industriels, il faut le souligner.
On préférera en conséquence des jus de fruits sans sucre ajoutés, issus de
fruits peu sucrés, et en quantités raisonnables, non pas quotidienne.

Pas trop de pomme, mais plutôt des agrumes comme le citron, le

pamplemousse… mais pas trop d’orange… sans oublier que la
consommation du fruit dans son totum, est de loin préférable à celle
des jus.

La solution est de combiner les jus de fruits avec des jus de légumes, dont
certains présentent beaucoup d’intérêt pour le foie.
En effet, extraire le jus d’un chou ou d’un brocoli pour bénéficier des
effets positifs du sulforaphane et autres glucosinolates, c’est nettement moins
sexy qu’un jus de pomme, additionné d’un peu de pamplemousse et d’un
soupçon de gingembre. Alors autant combiner les deux !
On préférera l’utilisation d’un extracteur de jus plutôt que d’une
centrifugeuse, et on se cantonnera à la consommation maximum de 500 ml en
remplacement d’un repas, bu le plus lentement du monde. Voici quelques
combinaisons intéressantes : carotte, gingembre, fenouil et chou kale ou bien
pomme, citron, gingembre et brocoli, ou encore pamplemousse, fenouil,
carotte, curcuma et gingembre.
Les tisanes et autres bouillons de légumes ont également beaucoup
d’intérêt dans une journée “allégée”. On y trouvera encore de l’eau, les
principes actifs des plantes choisies, dans le cas des tisanes, dont nous
reparlerons. Un bouillon de légumes, voire un bouillon de poule (qui
comprend toujours une base de bouquet garni et de légumes pour donner de
la saveur) apportera force minéraux, et de faibles quantités d’acides aminés
très fortement biodisponibles dont l’intestin autant que le foie sauront tirer les
plus grands bénéfices.
Vous avez ainsi quelques alternatives pour réduire votre apport
alimentaire lors de certaines journées ou repas bien précis, sans pour autant
souffrir d’une faim insupportable.

Une journée légère pour le foie : quels menus ?

Faire l’impasse sur le petit déjeuner n’est pas conseillé, à moins que
l’estomac soit simplement fermé dès le réveil, ce qui serait signe que le foie
n’en veut guère à cette heure du jour.
Déjeuner léger certes, mais faire des choix avisés pour éviter les fringales,
voilà une clef d’importance. Un ou deux fruits frais de saison, une à deux
bonnes poignées d’oléagineux, une infusion de thym, romarin, ou menthe
douce avec un quartier de citron, voilà de quoi couper durablement la faim, et
éviter de surcharger le foie tout en lui apportant un vrai soutien.
Au repas de midi, une salade composée de crudités de saison, assaisonnée
avec huile de colza et/ou olive, jus de citron, ciboulette, suivie d’un petit filet
de poisson de la mer cuit à la vapeur douce, accompagné d’une poêlée de
légumes aux herbes de Provence.
En guise de collation l’après-midi, un ou deux fruits frais de saison
accompagnés d’une tisane au fenouil et au citron, dans le simple but de ne
pas avoir faim et de s’hydrater régulièrement (on n’oubliera pas de boire tout
au long de la journée, quitte à “laisser tomber” quelques écorces de citron
dans le fond de la bouteille d’eau.
Le soir enfin, pour une journée de vraies vacances hépatiques, on se
contentera d’un bouillon fait maison ou d’une soupe de saison, à déguster
lentement, puis de quelques fruits frais et d’une tisane détox, dont nous
verrons la composition plus loin.
Ces propositions schématiques ne valent pas comme modèle alimentaire
de tous les jours, et n’ont pas pour but de “faire maigrir”. Il s’agit simplement
de conseils pour une journée de repos du foie, avant la reprise d’un modèle
alimentaire sain et régulier pour le reste du temps.
Certains optent pour le jeûne d’une journée entière, parfois associé à de
l’activité physique. Cette possibilité est radicale, et ne convient pas à tout le
monde, mais elle ne manque pas de bon sens. L’activité physique permet en
effet de favoriser la vidange du glycogène hépatique et l’élimination d’un peu
de graisse corporelle, ce qui est bénéfique. Le mieux reste, pour choisir la
méthode la plus adaptée à soi-même, de consulter un bon nutritionniste.

Ne risque-t-on pas des carences ?

Les détracteurs des “journées détox”, ou même du jeûne, sont souvent

présents dans les médias, notamment au moment des fêtes, pour mettre en
garde contre les risques de ces pratiques “parallèles”, “dont les bienfaits pour
la santé ne sont pas avérés”.
Il faut croire que ces pratiques les dérangent, car la réalité est à l’opposé
de leurs condamnations. Non seulement ces pratiques ont été l’objet de
nombreuses études, dont certaines ont clairement défrayé la chronique
scientifique, mais leurs effets sont désormais bien connus et mis en exergue
comme outils thérapeutiques dans quasiment toutes les disciplines médicales.
La notion de carence est très floue pour le grand public, et complexe dans
sa réalité physiologique. Pour simplifier, une carence est définie précisément
non pas comme un apport insuffisant d’un nutriment essentiel (vitamine,
minéral, oligoélément, acide gras essentiel), mais une présence en quantité
insuffisante de l’une de ces substances dans un organisme. On peut avoir des
apports journaliers théoriquement suffisants, et être pourtant carencé à cause
d’une mauvaise absorption des nutriments en question, du fait d’une porosité
intestinale par exemple.
Les carences, quelles qu’elles soient, ne se développent pas à cause du
déséquilibre d’un repas, ni des repas d’une journée ou d’une semaine. Elles
se développent sur des temps bien plus longs, et en réalité très variables selon
l’état de santé de chacun. Il est clairement possible de jeûner plusieurs jours
sans pour autant développer de syndrome de carence de quelque nutriment
que ce soit. Si ce n’était pas le cas, l’humanité n’aurait jamais pu survivre aux
nombreuses famines qu’elle a traversées au fil des siècles.
Quoi qu’il arrive, après avoir fait une ou plusieurs journées “allégées”, ou
de jeûne total ou partiel, il importe de se réalimenter de façon progressive, et
surtout bien équilibrée, pour que le foie comme le reste de l’organisme
retrouvent ou restent dans une bonne santé.

Quand le foie ne va pas bien

Jusqu’ici nous avons parlé prévention, donné la priorité à l’anticipation en
évoquant les erreurs à ne pas (trop) commettre pour préserver la santé et le
foie. Mais la question qui se pose pour beaucoup d’entre nous, toujours plus
nombreux hélas, est de savoir ce qu’il faut faire quand le foie ne va pas bien.
Nous avons vu à quel point il est capable de nous pardonner les excès les
plus impertinents et les plus dangereux, même sur des durées relativement
longues, puisque l’on parle généralement d’années sauf dans les cas les plus
extrêmes. Cela porte tout de même un sens inquiétant, car avoir un foie
malade signifie clairement que les excès sont allés loin, ou que l’atteinte
toxique, cancérigène, immunitaire est assez grave pour avoir absorbé toute la
capacité de résilience du foie.

Stéatose, NASH, cirrhose : tous à éviter

Nous l’avons dit, la cirrhose est, avec le cancer, le stade le plus avancé et
le moins réversible des maladies du foie. Il faut donc procéder le plus
possible en amont de ces maladies. Le stade de la stéatose, même avancé
jusqu’au niveau de la NASH, est encore réversible, et la solution est à votre
portée, au besoin avec l’aide d’un bon nutritionniste.
Avant tout, il faut procéder à un changement immédiat de vos habitudes
alimentaires, radical, à 180°, car ce sont elles qui vous ont mené à cet état
d’urgence. Traiter la cause, avant tout, comme le recommandait Hippocrate.
Afin de ne pas nuire à votre système digestif, la réintroduction des fruits et
légumes devra se faire de façon progressive si vous partez de zéro, car vos
intestins risqueraient d’en souffrir.
Il faudra drastiquement réduire la consommation d’alcool, et oublier
définitivement les principaux coupables : sodas, jus de fruits industriels,
plâtrées de féculents, burgers, pizzas, pain blanc, pâtisseries, sucreries,
produits ultra-transformés.
Oui, vous pouvez sereinement supprimer tous les féculents et passer à un
modèle alimentaire “low-carbohydrate”, sans aucun risque de faire des
hypoglycémies à répétition – à moins d’être diabétique, situation qui
nécessiterait un suivi médical et nutritionnel encore plus précis et poussé.
Si la détoxication, que nous allons développer plus loin, est une aide
précieuse, la solution la plus efficace est l’adoption d’habitudes alimentaires
adaptées. Le régime méditerranéen, avec tous les traceurs qui le caractérisent,
vient à notre secours. Beaucoup de fruits, légumes, végétaux à feuilles,
oléagineux, viandes “maigres”, poissons, légumineuses, mais aussi herbes
aromatiques, huiles savoureuses de l’olive, de la noix ou du colza. On réduira
volontairement le contenu en féculents pour optimiser les effets sur la santé
du foie.
Il peut paraître étrange que, pour diminuer le contenu en graisse du foie,
on utilise un modèle alimentaire plutôt riche en lipides comme peut l’être le
modèle méditerranéen. En réalité c’est très cohérent avec les connaissances
physiologiques actuelles. En effet, ce modèle a la particularité d’être riche en
acides gras “à chaîne longue”, qui ne passent pas par la voie portale ni par le
foie après avoir été absorbés. Ces graisses ne sollicitent donc quasiment pas
notre précieux ami.
D’un autre côté, elles l’aident à se drainer, puisque les sels biliaires sont
indispensables à la digestion des oméga 3, 6, 7 et 9, contrairement à ce qui se
passe pour les acides gras saturés à chaîne courte ou moyenne. Ceux-ci ne
nécessitent pas l’intervention de la bile et sont envoyés par le foie, qui va les
redistribuer grâce aux lipoprotéines à basse densité (LDL) avec tous les
risques que l’on connaît.
Il apparaît ainsi, une fois de plus, que ce n’est pas une question de
calories, et que l’organisme utilise les nutriments apportés par notre
alimentation de façon beaucoup plus précise et complexe qu’un simple
“copier-coller” comme on aime trop souvent à le suggérer (le gras qui ferait
grossir, la viande rouge qui serait la meilleure protéine pour faire du muscle,
l’abondant calcium des laitages qui serait fabuleux pour notre charpente
osseuse… des clichés sans fondement scientifique qu’il est juste de remettre
ici en cause).
Belles théories, nous direz-vous, mais quelles preuves scientifiques en
avons-nous ? Rassurez-vous, elles sont nombreuses et assez dérangeantes
pour le paradigme médical actuellement dominant. Nous vous proposons
quelques exemples…
1/ En mai 2000, une étude publiée dans le New England Journal of
Medicine démontre qu’une alimentation riche en fibres est plus efficace pour
la régulation de la glycémie et des lipides du sang, ainsi que la régulation du
poids, que le régime recommandé par l’ADA (American Diabetes
Association).
La démonstration est d’autant plus magistrale que les deux régimes
apportaient exactement la même quantité de calories, avec la même
répartition en glucides, lipides et protéines. Ils ont été suivis avec de très
solides garanties par les groupes de patients, et intervertis après une semaine
de “pause” pour vérifier la reproductibilité de la chose. La différence fut
claire malgré une durée relativement courte de cette très belle étude11.
2/ Plus marquante encore, l’étude israélienne publiée en avril 2019
dans le Journal of Hepatology, portant sur les solutions nutritionnelles les
plus adaptées en cas de stéatohépatite non alcoolique12. Elle démontre la
supériorité du modèle méditerranéen, dans une forme appauvrie en glucides
(“low-carb”), et enrichie en lipides polyinsaturés (noix ajoutées au cours du
suivi), par rapport à un régime appauvri en graisses.
Bien sûr l’apport calorique est équivalent, seule diffère la répartition des
différents macronutriments. Le nombre de patients (278) et la durée de
l’étude (18 mois), avec un suivi nutritionnel précis et fréquent (entrevue
mensuelle avec les nutritionnistes) donnent une excellente valeur à cette
étude.
Les résultats ne laissent pas de place au doute : le modèle méditerranéen
“low-carb” a permis de diminuer la graisse hépatique de 81,5 % en moyenne,
contre 33,4 % en moyenne dans le cas du régime appauvri en graisses. En
outre, ont été améliorés de façon bien plus marquante les HDL, LDL,
triglycérides, la glycémie, la pression artérielle, et les risques
cardiovasculaires et neurovasculaires au passage…
3/ L’introduction des aliments riches en composés soufrés devrait être
un pilier des précautions alimentaires à prendre en cas de NASH. En effet, les
glucosinolates comme le sulforaphane, le glutathion présent dans les huîtres,
les acides aminés soufrés (cystéine, méthionine, N-acétyl-cystéine… et la
taurine, oui, mais pas celle trop abondante du Red Bull(r) !), l’acide alpha-
lipoïque, l’ergothionéine, l’allicine et la quercétine des alliacées, tous ces
composés abondants dans ces deux grandes familles de légumes et donc dans
une alimentation majoritairement végétale et suivant les saisons, sont
capables d’inhiber ou de freiner de plusieurs façons les phénomènes
inflammatoires conduisant à la fibrose du foie13.
Ces précautions seront toujours bénéfiques quelles que soient les causes
des souffrances du foie : alcool, virus, médicaments parfois indispensables et
souvent assez dangereux pour le foie. Les faiblesses héréditaires du foie,
comme le syndrome de Gilbert, y trouveront un réconfort plus efficace que
celui de manger “léger” dans le style “jambon-coquillettes” ou “jambon-riz
blanc”…
Laissez tomber le jambon dans ces cas-là, c’est mieux. Et choisissez une
soupe de légumes sans féculents, un bouillon de légumes, une tisane, ou
éventuellement un peu de fenouil et de carottes cuits à la vapeur avec
quelques lanières de feuilles de chou. Les tisanes dont nous parlerons
trouveront ici une grande utilité.

Le foie et les stress

Certaines situations sont parfois très déroutantes, quand on est confronté à
une maladie de surcharge du foie comme la NASH, et que le modèle
alimentaire semble au premier abord relativement peu dégradé. Si le bilan
alimentaire soulève toujours des déséquilibres à résoudre au final, on prend
en compte, dans ces cas-là, l’impact du plus grand pathogène et tueur de
notre temps : le stress. Ce mot représente pour nous un relatif mal-être
psychique, dont les manifestations physiques sont le plus souvent obscures,
ou difficiles à décoder. Les physiologistes ont décrypté tout cela, et
l’incidence de ce qu’on appelle communément “stress” sur la santé général –
et sur le foie en particulier – est devenue plus claire.

Le stress, c’est quoi ?

Quand on parle de stress, il s’agit le plus souvent de ce que l’on ressent :

le cœur qui bat, les mains qui tremblent, la transpiration qui augmente, une
sensation d’hypervigilance qui perturbe notre sommeil.
Sur le long terme, on a souvent l’impression de prendre du poids, ou à
l’inverse de maigrir, d’accumuler de la fatigue, d’avoir mal au ventre et bien
d’autres choses encore… Mais tous ces signes ne sont que la partie émergée
de l’iceberg qu’est en réalité ce “stress”.
Le mot stress14 évoque le resserrement, la sensation d’étouffement qui
parfois nous étreint face à une menace. On confond bien souvent la source de
stress avec la conséquence physiologique de la confrontation à la “menace”.
Il faut bien comprendre que l’on parle en réalité de la réaction physiologique
de notre organisme, interprétée brillamment par le système nerveux central
(cerveau avec ses noyaux gris centraux et moelle épinière) dans ses versants
autonomiques, et par le système endocrinien.
En résumé, il y a deux types de stress : la réponse aiguë à une menace
transitoire, de courte durée, qui fait appel à l’axe hypothalamus (cerveau),
hypophyse (connexion entre systèmes nerveux et endocrinien) et
médullosurrénale (producteur principal d’adré- naline).
Son activation face à une menace immédiate (agression verbale, physique
ou morale) provoque une accélération des battements du cœur, de la
respiration, et du désir de fuir. La disparition de la menace suffit la plupart du
temps à apaiser cette réaction, même si celle-ci peut être répétée, ou
réapparaître la nuit lors de rêves qui nous réveillent. Ce type de stress n’a que
peu de nocivité pour le foie et le métabolisme en général, sauf quand il est
répété de façon fréquente, et cumulé sur des mois ou des années.
Le deuxième type de stress est appelé “stress psychosocial”, et considéré
à juste titre comme un fléau des temps modernes. Ce stress chronicisé,
résultant souvent de méthodes de management agressives, plus basées sur le
“bâton” que la “carotte”, déclenche des réactions endocriniennes profondes,
dont les conséquences métaboliques sont dangereuses à long terme. La
réponse est l’activation de l’axe hypothalamus-hypophyse-corticosurrénale.
Cette dernière produit, en réponse au stress chronique (auquel on ne peut
échapper dans l’immédiat), une hormone plus connue qu’on ne le pense : le
cortisol. On utilise souvent des molécules proches de lui, comme la cortisone,
dont les effets secondaires à long terme sont nombreux, et bien désagréables.
Le cortisol bouleverse le métabolisme en profondeur dans le but de
permettre à l’organisme de “durer dans le temps”. Il se met en résistance sur
du long terme. À cette fin, il perturbe le métabolisme des protéines en les
utilisant pour produire du glucose, au détriment de la masse musculaire.
La répartition des graisses est également perturbée : non seulement on
perd du muscle, mais on accumule de la graisse notamment au niveau du
tronc, de l’abdomen en particulier, mais aussi du cou et de la tête. Le risque
de diabète augmente en flèche (diabète cortisonique), et les défenses
immunitaires sont déprimées au profit du développement de pathologies
infectieuses et cancé- reuses.

Les conséquences du stress

Nous avons affaire à un pathogène à tous les effets, mais insidieux, qui
fait partie des meubles et, pire, que l’on cherche à banaliser ou diminuer, et
pourtant…

Le stress est un déclencheur d’inflammation chronique de bas grade

et d’immunodépression15, mais aussi un cancérigène notoire16, et il
est clairement en mesure d’accélérer les pathologies inflammatoires
du foie17.

Nous parlons ici d’effets directs du cortisol endogène et de tous les

bouleversements métaboliques qu’il génère, auquel le foie devra forcément
faire face. Le cortisol lui-même, un dérivé du cholestérol, devra être
régulièrement détoxiqué et éliminé, ce qui pose déjà un problème de taille,
d’autant plus si le foie n’était pas forcément en très bonne santé au départ.
On voit ici que le serpent “se mord la queue” : le stress fragilise le foie, et
les troubles hépatiques rendent plus vulnérable au stress. Il faudra également
tenir compte des conséquences comportementales du stress, ce qu’on appelle
le “coping” (littéralement : écoper pour ne pas couler).
Cette réaction comportementale est une compensation spontanée du
stress, à l’aide de ce que nos penchants naturels individuels préfèrent. Pour
l’un ce sera le chocolat, pour l’autre l’alcool, pour d’autres ce sera la
restriction alimentaire dans un but de reprise de contrôle. Pour un autre
encore ce sera le tabac, le jeu, le sexe, la drogue… On sait combien le stress
nous rend vulnérables aux dépendances, et aucune d’elles n’est sans
conséquence sur la santé ni sur le foie (sauf peut-être le sexe… et encore,
quand il verse dans la dépendance ce n’est jamais positif ).

Et alors, que faire face au stress ?

Changer de vie est rarement possible ou raisonnable, quoique ce soit

parfois la solution la plus efficace. Bien d’autres méthodes existent pour
juguler les effets néfastes du stress. Pour commencer, la prise de conscience
de ce qu’il est, de ses origines, de ses dynamiques et de ses conséquences, est
indispensable. C’est en partie le rôle des thérapies psychologiques, tellement
précieuses, et trop peu sollicitées par les générations précédentes, car on les
croyait couramment réservées aux “fous”.
Si le stress fait partie de la vie, il importe de trouver des méthodes de
“coping” plus efficaces et moins dangereuses que celles que nous avons
citées précédemment :
- Le sport ou l’activité physique, de préférence ludique et au grand air,
pour générer du plaisir en plus des effets positifs sur le métabolisme et le
foie.
- Les méthodes de relaxation, régulation respiratoire, que l’on trouve dans
le yoga, la sophrologie, la cohérence, cardiaque ou, mieux encore, la
méditation de pleine conscience.
Ces méthodes sont capables de faire baisser le cortisol et de reposer les
systèmes nerveux, endocrinien, immunitaire et cardiocirculatoire…
Particulièrement, la méditation de pleine conscience, évoquée ci-dessus, a été
étudiée pour ses effets sur le foie, dans les cas de cirrhoses18, mais aussi dans
la réduction de l’inflammation chronique et du cortisol endogène19.
On voit au passage dans ces études l’impact positif d’une approche
globale (centrée sur la personne dans tous ses aspects physiques,
psychologiques, spirituels, intellectuels), non seulement sur les phénomènes
biologiques, mais aussi sur le comportement. Plutôt que de se précipiter sur le
pot de Nutella(r) le plus proche, il faut si possible prendre conscience de
notre réaction avant de la subir, et trouver peu à peu les outils permettant de
choisir autre chose : divertissement, film, musique, promenade, sport,
rigolade entre amis… sans alcool !

Que retenir ?

Il semble peu probable que vous puissiez trouver dans un restaurant

des menus spécifiques respectant votre foie. Non que cela soit
impossible, mais ce n’est généralement pas ce qu’on y cherche !

En réalité, c’est à vous de choisir la juste façon de profiter à table,

sachant que votre foie n’aime pas les excès chroniques. Il faut savoir
le préserver en réduisant la place de ses “ennemis” au profit de ses
“amis”. C’est la meilleure façon de l’aider au quotidien, sachant
qu’on pourra aussi l’aider à se remettre après les repas les plus
“chargés”.

D’une façon générale, il préfère les végétaux aux produits animaux.

Nul doute qu’il aime les végétaux les plus frais, récemment cueillis,
ceux de votre jardin quand c’est possible ou au plus près de chez
vous, et le moins contaminés par les produits de l’agrochimie.

Sa capacité à tolérer l’alcool est globalement faible quoiqu’il y

parvienne, mais l’ennemi le plus insidieux reste le sucre, et ses amis
les féculents quand on en consomme des quantités excessives et
 surtout trop cuits.

1. Kearns CE, Schmidt LA, Glantz SA. Sugar Industry and Coronary Heart
Disease Research : A Historical Analysis of Internal Industry Documents.
JAMA Intern Med. 2016 ; 176 (11) : 1680 – 1685.
2. Régime excessif et à la mode qui supprimerait tous les sucres d’où qu’ils
viennent. En réalité, s’il est juste pour la santé de supprimer tous les sucres
industriels, il faut garder les sucres des fruits frais de saison et bio, car ils
apportent les fibres nécessaires à l’entretien et au fonctionnement du
microbiote intestinal, base de nos défenses immunitaires.
3. Vous ne perdrez jamais du poids avec ces produits marketing !
4. Marshall, Bonnie M, and Stuart B Levy. “Food animals and antimicrobials
: impacts on human health.” Clinical microbiology reviews vol. 24,4 (2011) :
718-33. doi : 10.1128/CMR.00002-11.
5. Tout à la Vapeur douce - Pourquoi et Comment ?, op. cit.
6. La Vie en abondance (Irène Grosjean, éditions Biovie, 2018).
7. Tout à la Vapeur douce - Pourquoi et Comment ?, op. cit.
8. L’acide ascorbique est bien le meilleur traitement du scorbut, qui se
caractérise par des hémorragies des gencives, des déchaussements des dents,
une fatigue générale et la mort lente.
Le scorbut de l’enfant est la maladie de Barlow (du nom de sir Thomas
Barlow, pédiatre, 1845-1945), très différente du rachitisme, due d’abord à
l’abandon de l’allaitement maternel et son remplacement par le lait de vache
bouilli qui détruit la vitamine C.
9. Al-Ishaq, Raghad Khalid et al. “Phytochemicals and Gastrointestinal
Cancer : Cellular Mechanisms and Effects to Change Cancer Progression.”
Biomolecules vol. 10,1 105. 8 Jan. 2020, doi : 10.3390/biom10010105.
11. M Chandalia, et al. Beneficial effects of high dietary fiber intake in
patients with type 2 diabetes mellitus. May 11, 2000. N Engl J Med ; 342 :
1392-1398.
12. Gepner, Y. et al. The Beneficial effects of Mediterranean diet over low-fat
diet may be mediated by decreasing hepatic fat content. Journal of
Hepatology. Apr 2019.
13. Milito A, et al, Natural Sulfur-Containing Compounds : an alternative
therapeutic strategy Against Liver Fibrosis. Cells. 2019 Oct 30 ; 8 (11).
14. Pr Henri Joyeux, Lutter contre le stress, un remède anti-cancer, éditions
du Rocher, 2016.
15. Rohleder N. Stimulation of systemic low-grade inflammation by
psychosocial stress. Psychosom Med. 2014 ; 76 (3) : 181-189.
16. Powell ND, Tarr AJ, Sheridan JF. Psychosocial stress and inflammation
in cancer. Brain Behav Immun. 2013 ; 30 Suppl : S41-S47.
17. Vere CC, Streba CT, Streba LM, Ionescu AG, Sima F. Psychosocial
stress and liver disease status. World J Gastroenterol. 2009 ; 15 (24) : 2980-
2986.
18. Bajaj JS, Ellwood M, Ainger T, et al. Mindfulness-Based Stress
Reduction Therapy Improves Patient and Caregiver-Reported Outcomes in
Cirrhosis. Clin Transl Gastroenterol. 2017 ; 8 (7) : e108. Published 2017 Jul
27. doi : 10.1038/ ctg.2017.38.
19. Lengacher, C. A., Kip, K. E., Barta, M., Post-White, J., Jacobsen, P. B.,
Groer, M.,… Shelton, M. M. (2012). A Pilot Study Evaluating the Effect of
Mindfulness-Based Stress Reduction on Psychological Status, Physical
Status, Salivary Cortisol, and Interleukin-6 Among Advanced-Stage Cancer
Patients and Their Caregivers. Journal of Holistic Nursing, 30 (3), 170 – 185.
 Chapitre II

La détox du foie : mythe ou réalité ?

Il n’est jamais trop tard !

Internet regorge d’articles, de vidéos, se réclamant tous d’une façon ou

d’une autre de la vérité vraie à propos de la “détox”. Le problème, c’est
qu’une fois de plus on trouve tout et son contraire ! Certains en disent du mal,
évoquant tout bonnement une “arnaque”. D’autres, médecins parfois, la
ridiculisent un jour, pour la ressortir quelques mois plus tard comme sujet
d’un livre ou d’une vidéo à la mode.
Dans tout ce magma informe de non-information, on ne trouve pas
souvent de données scientifiques sérieuses. Nous essaierons ici de poser les
choses de façon claire, fiable et utilisable, même si la question est d’une
grande complexité.

Les fondements scientifiques

de la détoxication
Notre organisme produit de nombreuses substances actives sur le
métabolisme, et vit dans un environnement composé d’une multitude de
molécules extrêmement variées, nombre d’entre elles ayant un potentiel
toxique assez important. C’est pour cette raison que tous les animaux ont
développé un système de protection contre cet environnement nocif.
 Les systèmes de détoxication existent dans de nombreux tissus, mais
c’est le foie qui a tout particulièrement développé ce talent, grâce à un
fascinant arsenal enzymatique, permettant d’activer dans une
première phase les substances toxiques, puis de les neutraliser dans
une seconde phase.

Rendre les toxines solubles pour les éliminer : plusieurs

étapes

Pourquoi ces réactions biochimiques sont-elles indispensables ? En

particulier parce que les molécules en question sont la plupart du temps
hydrophobes, c’est-à-dire intransportables dans les liquides corporels, sans
l’aide d’un transporteur spécifique faisant le lien entre l’eau et les graisses.

La capacité d’une molécule hydrophobe à réagir dans un milieu

majoritairement hydrique est très faible et, pour cette raison, il faudra
l’activer pour ensuite lui attacher une autre molécule la neutralisant, et la
rendant assez soluble pour être éliminée par voie urinaire, ou le plus souvent
par voie biliaire.
Les molécules obtenues ne sont autres que les sels biliaires dont nous
avons déjà parlé, en évoquant le rôle majeur que ceux-ci ont dans la digestion
des graisses.

La phase I

Les enzymes intervenant dans cette première phase ne sont autres que les
cytochromes P450. Ces enzymes sont des “métalloprotéines”, c’est-à-dire
qu’elles ne peuvent révéler leur “site actif ”, sur lequel vient se loger la
molécule à transformer, sans la présence d’un oligoélément métallique. Il
s’agit généralement de fer, de zinc, de sélénium ou de cuivre, jamais
d’aluminium.
 D’autres cofacteurs importants interviennent, comme les vitamines du
groupe B sans lesquelles rien n’est possible. Ces réactions consistent en une
“activation” des molécules, dans le but d’obtenir des composés
intermédiaires naturellement plus réactifs que les originaux, et donc souvent
pro-oxydants.
Normalement, leur durée de vie doit être très courte, sans quoi on expose
le foie à leur toxicité, à un fort risque de stress oxydant, potentiellement
destructeur.

Nutriments essentiels de la phase I

On distingue donc déjà l’importance des oligoéléments (fer, zinc, cuivre,

sélénium), mais aussi celle des vitamines du groupe B (B1, 2, 3, 5, 6, 8 et 9).
Il faudra également compter sur un apport d’énergie, sous forme d’ATP
(Adénosine TriPhosphate), molécule énergétique par excellence, dont la
production ne peut pas se faire sans magnésium ni vitamines B1, 2, 3 et 5, en
faisant appel au besoin à nos réserves de glycogène.
On comprend dès lors qu’une alimentation riche en produits raffinés,
industriels, et pauvre en produits complets naturellement vitaminés, frais et
peu cuits, va automatiquement pénaliser le fonctionnement du foie.
Cela signifie-t-il qu’il faut se supplémenter pour que le foie fonctionne
correctement ? Il n’en est rien. Une alimentation bien pensée doit être capable
d’assumer ces fonctions, tant qu’on est en bonne santé, et dans une approche
préventive.

La phase intermédiaire : des enzymes puissants

Les molécules activées, nous l’avons dit, sont rendues plus réactives. En
d’autres mots, elles ont été oxydées d’une façon ou d’une autre, et rendues à
leur tour plus oxydantes.
Ceci implique qu’une forte activité de détoxication du foie peut exposer
dangereusement à un stress oxydatif, expliquant en bonne partie la
destruction des hépatocytes.
 Pour se prémunir contre ces risques, l’architecte du foie a tout prévu, et
possède un système très polyvalent. On trouve des enzymes différentes des
CYP450, nécessitant encore et toujours de bons apports en vitamines,
oligoéléments et minéraux : “superoxyde dismutase”, catalase, et “last but
not least” la “glutathion peroxydase” qui fournit le plus important et efficace
des antioxydants…
Il s’agit bien du “glutathion”, qui a la capacité de neutraliser
définitivement un radical libre oxydant aussi dangereux soit-il. Pour produire
du glutathion, il faut des acides aminés soufrés, dont notamment la cystéine,
que l’on obtient à partir de la méthionine moyennant d’autres
biotransformations dépendantes de l’apport de vitamines B6, 9 et 12, de
vitamines C et E, de sélénium, de cuivre, de zinc… On n’en finit pas…
La protection contre les molécules intermédiaires ne dépend pas que des
actions enzymatiques du foie. Les substances protectrices, considérées
comme “non nutritionnelles” puisqu’elles ne repré- sentent aucun apport
calorique, entrent en jeu.
On trouve ici les polyphénols, les flavonoïdes, les glucosinolates et autres
antioxydants végétaux, dont certains possèdent même des propriétés
hépatoprotectrices dont nous aurons le plaisir de reparler. Certains même,
comme le sulforaphane, sont en mesure d’induire le passage des composés
intermédiaires vers la phase II, réduisant ainsi définitivement le risque de
cytolyse (destruction cellulaire) hépatique.

Nutriments essentiels de la phase II

Cette nouvelle phase consiste encore en un type de réaction enzymatique

bien spécifique. Cette fois-ci, les molécules activées se voient ajouter une
molécule modifiant fortement leur structure tridimensionnelle. De cette
façon, elles ne pourront plus être reconnues par leurs récepteurs spécifiques,
et perdront leur activité métabolique. On parle de la phase de conjugaison,
puisqu’il s’agit la plupart du temps de la conjugaison d’un acide aminé à la
molécule activée.
Les enzymes de conjugaison, comme toutes les enzymes précitées, ne
pourront fonctionner sans la présence de vitamines, minéraux, oligoéléments,
tout comme en phase I. Il faudra en outre leur apporter des acides aminés
spécifiques comme la taurine, la méthionine, l’ornithine, la citrulline, la
glycine… et là encore, tout ce matériel biologique ne peut se trouver ailleurs
que dans les apports exogènes : l’alimentation en priorité… les
supplémentations éventuellement.

L’excrétion biliaire et son rôle

Les molécules obtenues à la fin de la phase II ne sont autres que des sels
biliaires. Le travail de détoxication par le foie est permanent, même si
l’activité de production d’énergie et de digestion durant le jour peut réduire le
côté “détox”.

C’est essentiellement la nuit que se fait donc le gros du travail. Pour

cette raison, quand le foie a besoin d’aide, il est recommandé de lui
faciliter la chose en évitant de prendre des repas trop chargés le soir.
Et d’avoir un sommeil réparateur.

On conseille dans ces cas-là de réduire le repas à une soupe ou une

salade, éventuellement un bouillon et, au besoin, quelques fruits. On évite en
revanche les produits animaux, les grosses doses de féculents ou de sucre, et
plus encore l’alcool.
La production de bile, résultat ultime de la détoxication, étant continue, et
les besoins digestifs ponctuels, il n’y aura pas à proprement parler
d’excrétion de la bile vers l’intestin, du moins pas dans des quantités
importantes. La majeure partie sera stockée dans les voies biliaires extra-
hépatiques, tout particulièrement dans la vésicule, en attendant que la
présence d’aliments gras dans le duodénum provoque la libération du signal
de contraction de celle-ci. Nous verrons que certaines plantes sont en mesure
de mimer ce signal et de libérer la bile : on dit qu’elles sont cholagogues.
Ce que la détoxication fait et ne fait pas
Il importe de préciser l’action réelle des différentes techniques de
détoxication, afin de discerner le vrai du faux. Il faut reconnaître que les
“cures détox” sont très à la mode, et que l’on trouve en ligne beaucoup
d’informations qui peuvent être diamétralement opposées.

Attention aux fake news qui exploitent les candides

Effets miraculeux pour certains, perte de poids, guérison de maladies

graves comme le cancer pour d’autres, pendant que des sceptiques
considèrent ces pratiques comme du charlatanisme caractérisé, à la limite du
sectaire… Nous essaierons d’aborder la chose de la façon la plus factuelle
possible, en conjuguant nos expériences respectives, comme chirurgien
digestif universitaire fort de 50 ans d’expérience, et plus humblement comme
micronutritionniste chevronné, focalisé sur une approche basée sur des
preuves scientifiques.

Le principe de stimuler les activités du foie avec des substances issues

des plantes, dont l’action est bien étudiée et clairement reconnue par les
scientifiques, est très ancien. On n’en comprend les mécanismes précis que
depuis quelques dizaines d’années, notamment grâce à la connaissance de la
structure détaillée des enzymes hépatiques et de leur action précise.
Comme nous l’avons vu, des molécules toxiques de toutes provenances
sont prises en charge par le foie pour être éliminées, via des transformations
biochimiques très complexes. Nous avons souligné à quel point importe la
première étape essentielle de la détoxication : mettre à la disposition du foie
les outils dont il a besoin, c’est-à-dire l’ensemble des vitamines, minéraux et
oligoéléments essentiels.
Un foie en bonne santé gérera beaucoup mieux les toxines – peu importe
leur origine –, s’il est correctement nourri et normalement drainé au
quotidien, donc la fabrication de la bile et son écoulement vers le tube
digestif.
 Catabolisme ou destruction des toxines “exogènes”

Les substances toxiques sont légion dans l’environnement, et repré-

sentent un problème de santé publique de plus en plus inquiétant. Issues de
l’agriculture intensive, de la transformation des aliments, des nécessités
médicales parfois urgentes, elles s’ajoutent à tous les effets néfastes des
déséquilibres alimentaires que nous connaissons bien.
Une discipline clef pour la médecine moderne est ce qu’on appelle la
pharmacologie, qui étudie entre autres la pharmacocinétique (suivi
métabolique) et la pharmacodynamique (réactions biologiques nécessaires à
l’efficacité) des médicaments.
On connaît ainsi, pour chaque molécule introduite dans un organisme, la
façon dont elle est absorbée, transportée, reconnue, utilisée, catabolisée puis
éliminée. Le niveau de précision est tel que l’on sait précisément quelles sont
les enzymes sollicitées pour la détoxication de l’une ou l’autre des enzymes.

Une autre science importante est la toxicologie, permettant de

comprendre pourquoi telle ou telle molécule est toxique, quel type de toxicité
elle présente et pour quelle raison… Mais plus encore, la toxicologie permet
de savoir quelles sont les doses sans danger, les doses nocives et les doses
létales (c’est-à-dire mortelles). Au centre de toutes ces questions se trouve le
foie qui devra travailler d’autant plus que son exposition aux toxiques
exogènes est fréquente au quotidien.

C’est pour toutes ces raisons que la stimulation du travail hépatique doit
se faire chaque jour, par les habitudes alimentaires : parce qu’on est exposé à
un environnement qui n’a jamais été aussi pollué, et parce que RIEN n’est
réellement fait pour résoudre ce problème au niveau politique (on parle ici de
changements radicaux, qui pourraient avoir un réel impact sur l’exposition
aux polluants). Pesticides, herbicides, conservateurs, additifs alimentaires,
colorants…
Ils sont très nombreux, et leur toxicité dérange les industriels, qui
s’attachent à produire des études démontrant leur innocuité ou mettant en
doute les preuves scientifiques de leur toxicité. L’affaire du Round-Up en est
un exemple majeur20.
 Une bonne compétence hépatique permet aussi d’absorber une partie des
effets du stress dont nous avons parlé. Inversement, comme nous l’avons vu,
un foie trop chargé rend plus vulnérable au stress. La bonne santé du foie
permettra également de mieux tolérer les traitements parfois nécessaires en
cas de pathologies traumatiques, infectieuses, oncologiques…
Quand l’exposition aux toxiques exogènes augmente, c’est justement le
moment de faire en sorte que le foie fonctionne parfaitement, voire de
l’assister un peu plus efficacement, notamment quand vous devez prendre un
médicament, et plus encore quand il vous faut en prendre deux ou trois. Les
experts en toxicologie de toutes les universités du monde assurent que l’on
arrive à savoir assez clairement la façon dont le foie gère jusqu’à trois
médicaments différents pris en même temps. Mais au-delà, on ne le sait plus.
Toutes les situations de polymédication nécessitent un soutien actif des
fonctions du foie, idéalement avant le traitement, le plus souvent pendant
mais avec quelques restrictions, et de toutes façons après. Face aux
traitements de longue durée en revanche, le soutien hépatique n’est pas à
considérer comme une option.

Les nombreux médicaments les plus hépatotoxiques

Pour commencer, il faut redire que tout médicament est un poison qui ne
s’ignore pas. C’est précisément pour cette raison que les posologies sont si
précises, avec des doses établies par unité de poids ou surface corporelle à ne
pas dépasser sous peine d’atteindre les seuils toxiques.

Mais certains traitements sont connus pour faire réagir le foie, parfois
jusqu’à l’inflammation : on parle d’hépatite médicamenteuse ou “iatrogène”.
Les plus violents sont généralement les chimiothérapies, dont certaines sont
utilisées dans des pathologies non cancéreuses comme la polyarthrite
rhumatoïde avec le méthotrexate.
Les statines peuvent aussi facilement provoquer l’augmentation des
gamma GT dans le sang, signe de cytolyse (destruction cellulaire) hépatique
indéniable. C’est fréquemment le cas des nouvelles thérapies utilisant les
anticorps monoclonaux, très utilisés dans les pathologies auto-immunes. Mais
d’autres molécules d’usage très courant peuvent donner fort à faire au foie,
comme les antidépresseurs, les anti-inflammatoires, et les antidouleurs dont
le paracé- tamol21. On ne peut oublier les corticoïdes au long cours, dont les
effets métaboliques ont été évoqués plus haut.

Une famille de molécules est souvent laissée de côté, alors que leur
puissance métabolique, et donc leur potentiel toxique, est tout sauf inconnu :
les hormones exogènes ou xénohormones.

On entend volontiers dire que les pilules contraceptives sont sans

danger, mais la seule lecture des effets secondaires fréquemment observés
suffit à prendre conscience qu’on ne peut les considérer comme des bonbons.
Dans la réalité, on sait d’une part que les œstrogènes perturbent la réponse
inflammatoire22, d’autre part qu’elles sont prises en charge par trois voies
d’élimination diffé- rentes, et saturables. Cela signifie qu’en cas de doses
massives, le système d’élimination peut être débordé, comme c’est le cas
pour l’alcool ou n’importe quelle substance toxique.

Les trois voies de détoxication des œstrogènes sont celles des trois
enzymes majeures du foie les cytochromes P450 1A1, 1B1 et 3A4. Elles
procèdent à l’activation (phase I évoquée), et donnent ainsi des composés
intermédiaires différents.
La voie des CYP 3A4 donne en l’occurrence une molécule (16-alpha,
hydroxy-œstradiol) qui, suite à son activation, devient une molécule plus
active encore, représentant une information œstrogénique décuplée23.
Ce métabolite intermédiaire est d’ailleurs considéré comme un potentiel
marqueur du risque de cancer du sein, de l’ovaire et du col de l’utérus, dont
on sait depuis longtemps que ces cancers sont sensibles aux hormones. On
note d’ailleurs que le risque de cancers de ce type augmente en cas d’obésité,
notamment à cause de l’influence de cet état sur l’activité des enzymes de
détoxication des œstrogènes, nettement impactée24.

Catabolisme ou destruction des toxines “endogènes”

Les toxines endogènes sont aussi nombreuses, et ne sont pas forcément

celles que l’on pense. Certaines proviennent directement de notre organisme.

On trouve par exemple des résidus du catabolisme des protéines et des

acides nucléiques (ammoniac, urée, acide urique), relativement simples à
éliminer. Mais il y a aussi toutes les hormones, dont l’activité métabolique est
très intense à des doses infinitésimales. L’organisme doit, pour cette raison,
les éliminer régulièrement.
Il faut également éradiquer fréquemment le cholestérol utilisé en
périphérie, qui suivra la même voie que les hormones stéroïdes. Il sera ainsi
excrété dans la bile, sous forme de sels biliaires. Le drainage de la vésicule
biliaire devient ainsi une aide (non pas une solution miraculeuse) à la
régulation du cholestérol et du système endocrinien.
D’autres toxines sont considérées comme endogènes, mais étroitement
reliées à nos habitudes alimentaires. Elles proviennent du microbiote
intestinal, dont nous savons qu’il est extrêmement complexe d’une part, et
qu’il est aussi directement dépendant de nos habitudes alimentaires.
Un microbiote est bien équilibré si l’on garde une alimentation riche en
fruits, légumes, oléagineux, légumineuses, céréales complètes, dans les justes
proportions. Ce type de modèle alimentaire permet de développer une flore
riche en bifidobactéries et lactobacilles, qui favorisent un transit régulier
(pluriquotidien), et préviennent les syndromes inflammatoires intestinaux.

À l’inverse, une alimentation pauvre en végétaux et riche en produits

animaux et produits raffinés entretient une flore riche en protéobactéries, qui
ralentissent le transit (risques de constipation, pullulation microbienne et
putréfaction) et augmentent le risque de pathologies inflammatoires
intestinales.

Le ralentissement du transit constitue donc un drame pour le foie, qui

perd ainsi sa principale voie d’élimination des toxiques.
Et le drame ne s’arrête pas là, car les substances toxiques qui ont été si
chèrement neutralisées (cela en coûte de l’énergie et des micronutriments !)
ont d’autant plus de probabilité d’être réabsorbées par le côlon qu’elles y
restent beaucoup plus longtemps.
Pour ne rien arranger, les bactéries sont en mesure de défaire ce que le
foie a fait, c’est-à-dire de procéder à la réaction inverse de la phase II… Oui,
vous avez compris… elles réactivent les métabolites, qui passent dans la
circulation et “refont un tour de manège25”. Et ça ne s’arrête pas là, car les
bactéries se nourrissant de protéines produisent des amines aromatiques et
autres composés azotés en procédant à la putréfaction des acides aminés. Les
molécules en question sont bien évidemment toxiques, et donnent fort à faire
au foie. L’une d’entre elles, le TMAO (triméthylamine N-oxyde) est
d’ailleurs prédictive de la détérioration neurologique dans les suites
d’AVC26.
On perçoit encore l’importance du drainage hépatique régulier qui, en
stimulant le transit intestinal, garantit une élimination régulière des toxines
endogènes et exogènes. Ce n’est pas pour rien que la bile est
“péristaltogène”, c’est-à-dire qu’elle stimule la motricité intestinale. On voit
aussi combien la qualité du microbiote intestinal est importante pour réduire
le risque de surcharge hépatique.

La crise curative est-elle possible ?

On évoque souvent, lors de cures détoxifiantes, des réactions

désagréables, parfois marquées, que l’on appelle crises curatives, ou “cures
de la guérison”.
Il s’agit normalement de symptômes bénins, mais parfois difficiles à
supporter. Le plus classique est lié à la “chasse” biliaire, qui accélère le
transit intestinal. Un dosage trop important de plantes cholagogues peut
provoquer des diarrhées parfois très désagréables. Parfois ce sont des
symptômes cutanés qui se manifestent, avec notamment des poussées d’acné,
lesquelles peuvent survenir dans les phases prémenstruelles, contemporaines
d’un important travail de catabolisme des œstrogènes par le foie suite à
l’ovulation.

Dans certains cas, les symptômes peuvent être plus forts et plus
handicapants, voire s’apparenter à ceux d’un empoisonnement.

Dans ces conditions, il faut immédiatement suspendre la cure jusqu’à

disparition des symptômes. La reprise ne devra se faire qu’avec la plus
grande prudence. D’une certaine manière, la crise curative semble apporter
une preuve que l’organisme, en particulier le foie, réagit positivement à la
cure.
Il ne faut pas pour autant chercher les réactions violentes, au contraire,
mais aborder la chose de façon réfléchie, avec l’aide d’un thérapeute
compétent. L’objectif à atteindre est celui d’un meilleur état de santé : moins
de fatigue, meilleure digestion, meilleur transit et amélioration globale.

Ce que la détox ne fait pas…

La détoxication est une affaire scientifique, et elle est le sujet d’études qui
cherchent d’une part à en démonter les éventuelles hérésies, et d’autre part à
en garder les vrais bénéfices, tout en garantissant le mieux possible la sécurité
des patients. Il faut donc dépister les affirmations abusives sur ce précieux
outil thérapeutique.

Précisons bien, tout d’abord, qu’une cure détox n’a pas pour but, et
encore moins pour effet, de provoquer une perte de poids. C’est pourtant un
bénéfice souvent évoqué, parfois même par les détracteurs des cures détox
qui jugent, par l’absence de perte de poids significative, de la non-efficacité
de ces cures.
Une détox stimule le foie, elle le draine et elle accélère en conséquence le
transit intestinal. Qu’il y ait une perte de poids c’est possible, mais celle-ci est
généralement expliquée par d’autres facteurs, et souvent pas durable.

Les cures détox ne sont pas non plus en mesure de résoudre une
pathologie, pas même hépatique. Bien pensées, elles peuvent être une aide
précieuse pour assister un foie en difficulté – nous en reparlerons –, mais rien
ne prouve ni ne donne à penser que la détoxication puisse être responsable
directement d’une guérison.

En cas de NASH, la détoxication fera bien évidemment partie d’une

bonne prise en charge, mais c’est avant tout la suppression des
 causes, le plus souvent alimentaires et liées à l’hygiène de vie, qui
permettra de guérir un foie gras ou une stéato-hépatite.

On ne peut pas davantage espérer guérir d’un cancer ou d’une maladie

infectieuse grave, ou encore d’une maladie chronique. Cela ne veut pas dire
pour autant que la détoxication n’a pas sa place dans la prévention et plus
encore dans l’accompagnement des patients touchés par ces maladies, mais il
faut rendre à César ce qui est à César.
Avoir un foie en meilleur état laissera plus de latitude au système
immunitaire et pourra effectivement améliorer l’état de nombreux patients
chroniques. C’est aussi utile pour mieux supporter une thérapie toxique
comme les chimiothérapies ou les irradiations larges ou ciblées, tout comme
les anesthésies générales et les traitements au long cours.
Il faudra avant tout s’assurer que la détox ne contrecarre pas l’effet des
traitements et, pour cette raison, il convient de ne pas prendre la question à la
légère.

La cure du “Dr” Clark, naturopathe : qu’apporte-t-elle

vraiment ?

Les références à cette cure sont très nombreuses, et les témoignages

abondent, évoquant les effets presque miraculeux de cette technique sur la
santé.
Très en vogue dans le milieu des médecines non conventionnelles, elle est
aussi très controversée par la médecine académique, non sans raison. Nous ne
nous attarderons pas sur le personnage de Mme Hulda Clark qui n’était pas
médecin, mais titulaire d’un doctorat en zoologie décerné en 1958 par
l’université du Minnesota. Aucune compétence médicale ne lui est reconnue,
et des sommités de la naturopathie ont rejeté en bloc toute son approche.

Il serait tentant de mentionner les diverses condamnations et procès pour

arnaque qui lui sont attachés, mais nous ne souhaitons pas commenter autre
chose que la cure elle-même, qu’il faut aborder avec la plus grande prudence.
 Il existe tout de même une piste de réflexion importante dans ce genre de
configuration : dans le cadre de cette fameuse cure, on insiste lourdement sur
l’utilisation prioritaire des produits “mis au point par le Dr Clark”… Car en
matière de “mise au point”, il n’y a pas grand-chose à chercher : du sulfate de
magnésium, de l’huile d’olive, du jus de pamplemousse frais, du brou de noix
(pas toujours évoqué selon les sources), de l’ornithine et de l’acide
chlorhydrique “alimentaire” (dosé à 5 %). Chacun des ingrédients de cette
cure constitue un remède ancien, parfois millénaire, dont les effets sont
aujourd’hui bien clairs.

Le sulfate de magnésium, ou sel d’Epsom, est ainsi connu depuis la

haute Antiquité. Son utilisation est très répandue, et va des sels de bain aux
additifs alimentaires (E518), notamment pour coaguler le tofu, et jusqu’à la
supplémentation (peu efficace) en magnésium pour les patients carencés.

Son principal effet est celui d’un laxatif, tout comme le chlorure de
magnésium, et nous verrons que c’est l’une des explications des principaux
effets positifs de la cure de Clark. Le nom de ces sels est associé à la ville
d’Epsom en Angleterre dans le Surrey, très connue pour ses concours
hippiques, et dont l’eau, naturellement riche en sulfate de magnésium,
possède des vertus laxatives connues depuis longtemps.

On dit d’ailleurs que l’eau d’Epsom fait courir les hommes plus vite que
les chevaux… Je vous laisse imaginer où ils vont si précipitamment.
L’utilisation des laxatifs de ce type utilisés de façon excessive peut provoquer
des chutes de tension par déshydratation et hypokaliémie. On évoque aussi
des effets néfastes à fortes doses chez la femme enceinte.

L’utilisation de l’huile d’olive est très hépatologique. En effet, sa

richesse en acides gras monoinsaturés (oméga 9) et polyinsaturés (plus
faiblement), mais aussi en polyphénols, est en mesure de stimuler la vésicule
biliaire. Les acides gras contenus dans l’huile d’olive ne peuvent être digérés
sans l’aide des sels biliaires, comme nous l’avons vu précédemment.
Provoquer une chasse biliaire, c’est vider la vésicule, et accélérer le
transit intestinal à coup sûr… Très intéressant pour un patient souffrant de
constipation chronique, dont le foie ne peut assurément pas être en bonne
santé. Ces effets sont connus depuis probablement aussi longtemps que la
culture de l’olivier27.

Quant au jus de pamplemousse, il est connu depuis longtemps pour ses

interactions avec certains médicaments, avec lesquels son usage est fortement
déconseillé.
On sait qu’il apporte plusieurs flavonoïdes, dont la naringine et la
furanocoumarine, qui ont pour effet de réduire l’activité du cytochrome P450
3A4 (utilisé aussi pour la détoxication de l’alcool). En conséquence, certains
médicaments pourront voir leur activité fortement augmentée ainsi que leurs
effets secondaires28. Il est intéressant de noter que ces principes actifs
agissant sur le foie sont une fois de plus assez amers.
Les molécules dont le métabolisme sera ainsi ralenti sont assez
nombreuses, et généralement cette interaction est signalée par les
laboratoires. Il s’agit notamment des thérapies antirejet après les greffes, des
chimiothérapies, et des trithérapies antivirales utilisées chez les patients HIV.
On évoque aussi, en cas de consommation quotidienne du jus de deux
pamplemousses, ou de consommation ponctuelle massive, des effets négatifs
sur les traitements antihypertenseurs, hypocholesté- rolémiants, antibiotiques
de la famille des quinolones et macrolides et cyclines. Les médecins doivent
vous en avertir.

Le brou de noix29 quant à lui possède essentiellement des effets

antiparasitaires. Son utilisation cadre assez bien avec les hypothèses de Hulda
Clark, qui considérait que la plupart des maladies étaient liées à des
parasitoses chroniques… y compris l’endométriose, le SIDA, le cancer, etc.
Rien de tout cela n’a la moindre pertinence scientifique et peut trop
facilement tromper les candides.

La feuille du noyer est reconnue également pour ses effets positifs en cas
d’insuffisance veineuse et de maladie hémorroïdaire, ce qui lui prête des
effets circulatoires. On lui trouve également des effets antibactériens et
antifongiques, antioxydants et anti-inflammatoires. Quelques publications du
début des années 2000 tendent à corroborer l’usage évoqué dans les
thérapeutiques traditionnelles comme le traitement du diabète et de la
jaunisse, et évoquent un certain effet hépatoprotecteur30.
Globalement, les effets sont associés à l’usage de la feuille, du brou et du
fruit, ce qui pousse à consommer des noix de façon régulière. De là à en faire
un outil privilégié de la détoxication, il y a loin. Nous verrons que la nature
nous propose d’autres outils bien plus efficaces.

L’ornithine est un acide aminé non protéinogène, dont les rôles sont
assez variés, et particulièrement exprimés dans le foie. Elle a une place
centrale dans le cycle de l’urée, indispensable pour l’élimination urinaire de
l’azote en excès dans l’organisme. Une supplé- mentation en ornithine peut
ainsi permettre de favoriser l’excrétion d’ammoniac, et agit donc
sérieusement sur l’élimination hépatique et urinaire des déchets du
catabolisme protéique.

Sans cette supplémentation, l’ornithine est obtenue en partie par

l’alimentation, et plus encore par transformation de différents acides aminés
par le foie. Mais à aucun moment il ne s’agit d’éliminer des substances
toxiques d’un autre type, comme les hormones, pesticides ou autres. Aucune
intervention n’est évoquée sur les enzymes de phase I ou II.
Quant à l’acide chlorhydrique à 5 %, son intérêt ne semble pas fondé,
sachant qu’il viendra s’ajouter à l’acidité gastrique, bien plus forte, et sera de
toute façon tamponné par les sécrétions digestives au-delà de l’estomac.

Pour conclure sur les ingrédients de la cure de Clark, la pertinence de ses

effets sur le foie ne se fonde pas sur de solides preuves. Ceci dit, les
témoignages sur ses effets détox sont assez convaincants.
On voit facilement des images de “calculs biliaires” évacués grâce à cette
cure. Leur nombre et leur taille sont d’ailleurs assez impressionnants… Mais
il faut raison garder, car ces “cailloux” ne sont pas forcément ce que l’on
pense.
Un médecin néozélandais s’est penché sur leur constitution, et le résultat
est assez révélateur : il s’agit de graisses typiques de l’huile d’olive (acide
oléique), littéralement solidifiées par le mélange de l’huile avec l’acide
citrique31.
Une autre étude montre que ces “cailloux” reprennent une forme liquide
pâteuse quand on les expose 10 minutes à une température de 40 °C. En
outre, ils ne contiennent ni cholestérol, ni sels biliaires ni calcium, et pas de
trace de bilirubine32. En clair, il ne s’agit pas de calculs biliaires, mais de
l’huile d’olive solidifiée au contact de la bile, des lipases et du jus d’agrume.

Il n’en reste pas moins que les patients évoquent souvent une
amélioration de leur état, parfois assez marquée. On peut aisément l’expliquer
par l’évolution positive du transit, toujours profitable pour le foie comme
pour le reste de l’organisme, quand l’élimination des matières ne se fait pas
régulièrement.
Il faut souligner, pour finir, que des patients atteints de lithiase ont fait
une échographie avant et après la cure, et que l’image obtenue montrait
clairement que la lithiase était encore présente.
Ce n’est pas surprenant si l’on considère que certains des “calculs”,
arborés parfois triomphalement comme preuve de l’efficacité de ces
“gallblader flush” (littéralement “rinçage biliaire”) ont une taille qui serait
aisément capable de boucher le cholédoque. Leur diamètre est de l’ordre du
centimètre, et certains d’entre eux atteignent une épaisseur de plus de 2 cm.
Impossible de croire qu’ils puissent passer le cholédoque, même fortement
dilaté, sans provoquer des douleurs atroces.

Nous préférons mettre en garde chaque lecteur car, de notre propre

expérience, ces cures ont envoyé des patients aux urgences, parfois pour des
pancréatites biliaires.
Il ne fait aucun doute que l’absorption d’huile d’olive provoquera une
chasse biliaire. Chez un patient présentant des lithiases d’une certaine taille,
le risque est grand de provoquer une obstruction du cholédoque, et une
conséquente inflammation de la vésicule, du cholédoque, du foie ou du
pancréas… au choix33.

Si certains en ont tiré des bénéfices et souhaitent l’utiliser pour leur

propre compte, nous nous en réjouissons pour eux. Mais nous ne saurions en
aucun cas généraliser une telle méthode, dépourvue de réel effet détoxifiant,
qui provoque indéniablement une chasse biliaire et une accélération du
transit, celles-ci pouvant être obtenues, au besoin, avec des méthodes
dépourvues de tout danger, et parfaitement maîtrisées.

Toute revendication d’une efficacité quelconque contre le cancer, le

SIDA, l’endométriose, les NASH etc. relève d’une pure affabulation qui a
d’ailleurs été condamnée outre-Atlantique. Quand bien même vous choisiriez
de suivre cette cure qui vous aurait fait du bien, surtout ne refusez pas les
traitements conventionnels, car vous pourriez bien le payer de votre vie.

Ce qu’il faut retenir

La détoxication n’est pas un mythe, vous l’avez compris. C’est un

processus totalement naturel, fonction hépatique à part entière, sur
lequel vous pourrez compter si vous lui donnez le temps et les
moyens.

Les principes sont simples :

- Tout d’abord réduire l’apport de substances toxiques réguliè-
rement, dans des périodes assez longues si besoin.
- Avoir une alimentation très enrichie en fruits et légumes frais de
saison, pas trop cuits ou crus.
- Réduire fortement les produits animaux, les produits industriels
transformés.
- Au besoin, on pourra utiliser des compléments alimentaires de
qualité, apportant vitamines, minéraux, oligoéléments, acides aminés
soufrés…
- Le mieux reste au moins dans un premier temps de solliciter les
conseils d’une personne réellement compétente, bien formée en
micronutrition.

N’oubliez pas que le jeûne n’est pas une méthode de détoxication à

proprement parler. La détoxication n’est pas là pour vous faire perdre
du poids, mais vous aidera à éliminer pendant une perte de poids,
 c’est très différent !

20. En mars 2019, 11 200 procédures étaient engagées contre la firme

Monsanto, récemment achetée par le géant allemand de la chimie, Bayer.
Stratégies de lobbying agressif, corruption, études frauduleuses… les
suspicions sont nombreuses pour ces industries dont la fortune s’est forgée
sur les armes chimiques, et, pour le cas de Bayer, qui n’a guère été inquiétée
après avoir largement profité des ignominies commises par les nazis.
21. Le paracétamol est un antalgique et antipyrétique d’usage extrêmement
répandu, utilisable sans ordonnance. La surconsommation est devenue telle
que nombre d’hépatites par surdosage de ce médicament est devenu un
problème de santé publique. Depuis le 15 janvier 2020, le paracétamol, avec
l’ibuprofène, a été soumis à de nouvelles réglementations : il n’est plus
disponible en libre accès, et les boîtes de médicaments mentionnent
obligatoirement que “ce médicament peut détruire le foie”. Il fut pourtant
considéré comme un formidable médicament par de nombreux experts que
l’on doit considérer comme collectivement responsables d’effets délétères
pour la santé.
22. Straub RH. The complex role of estrogens in inflammation. Endocr Rev.
2007 Aug. ; 28 (5) : 521) 74.
23. Sepkovic DW, Bradlow HL. Estrogen hydroxylation-the good and the
bad. Ann N Y Acad Sci. 2009 ; 1155:57-67.
24. Bradlow HL, Sepkovic DW, Telang N, Tiwari R. Adipocyte-derived
factor as a modulator of oxidative estrogen metabolism : implications for
obesity and estrogen-dependent breast cancer. In Vivo. 2011 ; 25 (4) : 585-
588.
25. Kwa M., Plottel C. S et al. The intestinal microbiome and Estrogen
Receptor-Positive Female Breast Cancer. J Natl Cancer Inst.2016 Aug ; 108
(8) : djw029.
26. Le Hou, et al. (2020) Increasing trimethylamine N-oxide levels as a
predictor of early neurological deterioration in patients with acute ischemic
stroke, Neurological Research, 42 : 2, 153-158.
27. Voir notre livre L’Olivier pour votre Santé (Pr Henri Joyeux et Frank
Poirier, éditions du Rocher, 2018).
28. Bailey, D. G. ; Dresser, G. ; Arnold, J. M. O. (2013). « Grapefruit-
medication interactions : Forbidden fruit or avoidable consequences ? »,
Canadian Medical Association Journal. 185 (4) : 309 – 316.
29. Colorant naturel issu de l’écorce de la noix.
30. Taha N. A, Al-Wadaan M.A. Utility and importance of Walnut, Juglans
Regia Linn : a review. African Journal of Microbiology, vol.5, p. 5796-5805.
December 2011.
31. Gaby, Alan R. “Is the ’gallbladder flush’beneficial ?” Townsend Letter :
The Examiner of Alternative Medicine, no 293, Dec. 2007, p. 54.
32. Sies, CW ; Brooker, J (2005). “Could these be gallstones ?” Lancet. 365 :
1388.
33. S. U. Christl, Biliäre Pankreatitis nach alternativmedizinischer
Leberreinigung, Die Medizinische Welt 2006 ; 57 12 : 596-598.
 Chapitre III

Une phytothérapie pour le foie

Les plantes : quelle utilité et quelle utilisation ?

La grande difficulté concernant les phytothérapies est celle de trouver des
références scientifiques solides. Les brevets n’existant pas, les études sont
peu abondantes parce que peu rentables. Ensuite, la question de la qualité des
plantes est cruciale.
On peut en effet trouver telle ou telle plante sous énormément de formes
différentes, en fonction du mode de production, du moment de la cueillette au
cours de sa croissance, de sa conservation, des parties utilisées, des étapes de
fabrication (broyage, lixiviation, macération, infusion, distillation…), et enfin
de la galénique choisie (gélule, capsule, comprimé, poudre, liquide…).
Il n’y a donc pas de réelle standardisation des extraits de plantes, ce qui
rend très difficile l’acquisition de données fiables. Il sera donc important
d’être guidé par une personne correctement formée, et de se fier à des
produits issus de laboratoires dignes de confiance.
Le mode d’utilisation des plantes est variable, et l’on peut utiliser
différentes parties pour obtenir plus ou moins les mêmes effets : feuilles le
plus souvent, fleurs, sommités, mais aussi racines, fruits, graines, tiges…
L’utilisation de plantes cueillies dans la nature est une possibilité qui
semble retrouver un certain intérêt grâce à certains phytothérapeutes
chevronnés, férus de botanique. Mais il faut savoir où l’on va et leur faire
confiance.
 Utiliser une faible quantité ne donnera quasiment pas d’effet, pouvant
laisser croire qu’il s’agit d’un remède inefficace. Une trop grande quantité
donnera à l’inverse des effets excessifs, voire des réactions curatives parfois
violentes, qui sont le plus souvent des crises curatives…

Mais il ne faut pas oublier que tout surdosage pose des risques toxiques.
Leurs détracteurs prêtent souvent aux passionnés de santé naturelle la
conviction que “la nature est foncièrement bonne, et les remèdes naturels sans
danger”.
Rien ne serait plus grave. La nature regorge de poisons des plus
violents, dont certains font encore partie de l’arsenal thérapeutique comme la
colchicine, la belladone, la digitale… consommés sans avis médical
compétent… Attention également à deux plantes très dangereuses : l’aconite
ou arsenic végétal et le laurier rose contenant aussi des “alcaloïdes
cardiotoxiques”.
Pour toutes ces raisons, pour qui n’a pas la possibilité de maîtriser
suffisamment l’utilisation de plantes sauvages, il est préférable de se fier à
des entreprises qui sont en mesure de le faire dans les règles de l’art.
Une autre difficulté est celle du choix de la forme galénique : liquide ?
gélule ?
Il faut aller plus loin que le simple mode d’administration. D’une manière
générale, on préférera les formes liquides aux extraits secs, car le séchage de
la plante et les méthodes d’extraction provoquent la perte de certains
principes actifs volatils. La forme liquide aura donc notre préférence, malgré
son principal défaut : le goût !
Il faut reconnaître que la plupart des plantes aux vertus hépatiques sont
amères. C’est d’ailleurs un des éléments caractéristiques des plantes
hépatiques, repéré depuis la haute Antiquité, à tel point que l’idée est bien
ancrée dans l’esprit des gens que “plus le remède est mauvais, plus il est
efficace”.
On peut trouver différents types de formes liquides : teinture-mère, extrait
fluide (Extrait de plantes standardisée = EPS), (Suspensions intégrales de
plantes fraîches = SIPF). Leur supériorité réside dans le fait que ces formes
liquides sont issues de techniques permettant d’utiliser la plante fraîche dans
sa totalité (totum), et donc de bénéficier de l’intégralité de ses effets
thérapeutiques, y compris de ceux, probablement encore nombreux, que l’on
ne connaît pas.

L’action des plantes sur le foie

Les plantes possédant des vertus hépatiques sont nombreuses, et nous
n’avons pas l’intention de faire ici un traité de phytothérapie ni une liste
exhaustive.
Nous nous contenterons d’aborder les plantes d’usage courant,
accessibles, et dont l’efficacité a été étudiée de façon sérieuse. Nous
signalerons au besoin le mode d’utilisation le plus pertinent, et la possibilité
de les faire entrer dans notre alimentation du quotidien. Nous verrons qu’elles
sont en mesure d’agir sur les cytochromes P450 parfois de façon ciblée, mais
aussi entre les deux phases de la détoxication, ou bien sur la phase II, ou
encore sur l’excrétion de la bile par la vésicule biliaire.
La nature faisant bien les choses, la plupart des plantes connues ont des
effets à plusieurs niveaux, voire à tous ces niveaux, ce qui laisse un choix
assez libre et explique les différences parfois marquées que l’on peut trouver
dans les méthodes de détoxication.
L’idéal, pour agir de façon complète, reste d’utiliser des associations de
plantes, avec, si possible, un apport de micronutriments complet par ailleurs.

Cholérétique et/ou cholagogue

On rencontre fréquemment ces deux termes un peu mystérieux dans les

traités de phytothérapie, notamment pour les plantes qui vont nous intéresser.

Un cholérétique est un agent (substance présente dans une plante en

l’occurrence), qui favorise la production de bile par le foie. Ces plantes ont
des propriétés à proprement parler détoxifiantes, puisqu’elles stimulent les
activités de phase II (neutralisation des toxines), dernière étape de production
des sels biliaires.

Un cholagogue en revanche provoque une contraction de la vésicule

biliaire, que l’on appelle volontiers “chasse biliaire”.
Des plantes ont donc un effet cholécystocinétique, dont les conséquences
sont reconnaissables : accélération du transit intestinal, meilleure digestion
des graisses.
L’action purement cholagogue, qui a des conséquences détoxifiantes
moins directes que l’action cholérétique – puisqu’il s’agit d’un drainage de la
bile hors du foie –, est soumise à caution chez les patients présentant des
lithiases biliaires. En effet, on craint que des calculs biliaires soient poussés
vers le cholédoque, ce qui risquerait de l’obstruer, avec les conséquences
néfastes que l’on connaît (douleurs-fièvre-ictère).

Les plantes ou végétaux hépato-protecteurs ont la capacité reconnue de

réduire l’inflammation hépatique. Ce groupe de plantes constitue un premier
choix quand les analyses biologiques révèlent une augmentation des enzymes
hépatiques dans le sang, ou même quand on est confronté à une thérapeutique
génératrice à coup sûr d’une réaction inflammatoire du foie, comme les
chimiothérapies. Nous en reparlerons.

Les plantes qui aiment le foie

L’Artichaut (Cynara Scolymus)

 On le connaît bien dans la cuisine méditerranéenne. Coluche disait de
l’artichaut qu’il était un vrai plat de pauvre, car l’assiette est plus remplie
après l’avoir mangé qu’avant de commencer !

Comme la plupart des plantes, l’artichaut possède des vertus anti-

oxydantes. Concernant le foie, il est cholérétique et cholagogue, ce qui
explique le fait qu’il soit utilisé couramment dans les digestifs, et qu’il
facilite admirablement la digestion des repas trop généreux.

Le principe actif le plus connu est la cynarine (ou acide

dicaféylquinique), que l’on trouve dans d’autres plantes. Cette
molécule, qui augmente le débit biliaire (cholérétique), est de plus en
mesure de réduire la production endogène de cholestérol1. Elle
possède également des vertus anti-hépatotoxiques2, et semble être en
mesure de favoriser l’apoptose (la mort) des cellules cancéreuses du
foie3.
 Cela n’en fait pas pour autant un remplaçant des chimiothé- rapies ni de
la chirurgie contre le cancer. Mais la consommation d’artichaut, ou des cures
ponctuelles, peuvent largement revendiquer un effet préventif.
Quand la maladie est là, il faut hélas la traiter avec des outils beaucoup
plus agressifs.

D’autres études insistent sur les vertus antioxydantes de l’artichaut, mais

aussi métaboliques (réduction de l’hyperglycémie après les repas),
diurétiques (comme beaucoup de plantes), et protectrices vasculaires.

En cas de NASH, son efficacité a été étudiée et avérée à plusieurs

reprises4. Ce légume garde un intérêt plus global, au final, que sa seule action
sur le foie, et peut tout à fait entrer dans un cadre de prévention
cardiovasculaire et métabolique (diabète, goutte, hypercholestérolémie), ce
qui le place parmi les grands outils de la phytothérapie.

La Bardane (Arctium Lappa)

 Cette plante est connue notamment pour sa fleur, qui a la manie de
s’accrocher sur les vêtements. Elle fut d’ailleurs à l’origine de l’invention du
VELCRO(r), que nous connaissons tous.
En phytothérapie, on en utilise la racine, contenant divers acides
phénoliques, et des “lappaphènes” qui lui sont plus typiques comme la
“déhydrocostuslactone”. Ces molécules aux noms curieux sont en fait les
principes actifs de ces plantes, c’est-à-dire les responsables de leurs effets
biologiques. Un autre principe actif est l’“arctigénine”, plus présente dans le
fruit de la bardane. On y retrouve encore la “cynarine” comme dans
l’artichaut.

La bardane possède des vertus de détoxication de la peau, souvent

utilisées contre l’acné, problème fortement lié aux fonctions
hépatiques.

On lui reconnaît la capacité de protéger le rein de certains toxiques, mais

aussi et surtout le foie, face à différentes substances dont l’alcool5. Quelques
études prouvent également des effets antioxydants et anti-inflammatoires liés
justement à l’arctigénine6.

On lui prête encore d’autres qualités, allant jusqu’aux vertus

aphrodisiaques, alors qu’on l’utilisait contre la syphilis il y a quelques
siècles… il faudrait savoir ! Plus sérieusement, l’association de la bardane à
d’autres draineurs hépatiques est très pertinente pour réduire les problèmes
d’acné.

Le citronnier (citrus limon)

Quoi de plus courant qu’un citron ! Facile à se procurer, présent sur nos
étals en toutes saisons (même si le fruit d’hiver est de bien meilleure qualité),
on l’apprécie sous toutes les formes possibles, à tel point qu’on en oublie ses
qualités thérapeutiques.
 On pense bien sûr à la vitamine C, dont l’association avec la saveur
citronnée ou orangée est devenue un cliché absolu de l’industrie agro-
alimentaire. Mais il faut aller bien plus loin. On utilise d’ailleurs le fruit et
son écorce (zeste) pour y trouver un maximum de principes actifs, sous forme
d’huile essentielle, de teinture-mère ou de macérat glycériné.

La principale molécule d’intérêt est un terpène qui n’est d’ailleurs pas

exclusif du citron : le limonène. Il constitue plus de 60 % de l’huile
essentielle de citron, et possède des activités anti-infectieuses,
antioxydantes, régulatrices des réponses au stress (inhalation), mais il
est aussi anti-ulcéreux, gastroprotecteur7, anti-nauséeux et régulateur
hépatique.

L’huile essentielle de citron possède un effet hépatoprotecteur souvent

évoqué, certainement lié à son action régulatrice sur les cytochromes P450
qui augmenterait de 30 % environ dans une étude de 19758.

Depuis lors, on a beaucoup progressé dans la connaissance de ces

enzymes, et on connaît un effet inhibiteur sur le cytochrome P450 2B1.
Ce genre d’effet de frein sur les enzymes de phase I est fréquent dans les
hépatoprotecteurs, et pourrait s’expliquer par une réduction de la production
de composés intermédiaires, notoirement toxiques quand ils sont en excès.
Les propriétés du limonène sont maintenant reconnues : anti-oxydantes,
et protection hépatique… à doses normales, car des doses trop importantes de
limonène peuvent inhiber l’action de certains médicaments.

Il n’existe pas de contre-indication à l’utilisation du citron comme c’est

parfois le cas pour le pamplemousse, mais on recommande la prudence quant
au dosage de l’huile essentielle. On y trouve également de nombreux
flavonoïdes, possédant des effets thérapeutiques très diversifiés :
antioxydants, anti-inflammatoires, stimulants, “anti-cancer”… Sans oublier
les caroténoïdes et les acides organiques bien connus : l’acide citrique, un
alcalinisant majeur, et l’acide ascorbique… la vitamine C !

On peut donc utiliser le zeste de citron en infusion, le jus de citron dans

l’eau (ou y laisser macérer des morceaux entiers de citron) pour donner de la
saveur et un côté rafraîchissant, mais aussi profiter des bienfaits de ce bon et
beau fruit au quotidien.

On veillera à choisir des citrons bio, non traités (avant comme après
récolte), quand ils sont de saison, et après les avoir correctement nettoyés. À
votre santé !

Le chardon Marie (silybum marianum)

Cette plante porte un nom poétique, lié aux taches blanches présentes sur
les feuilles. La légende raconte en effet que quelques gouttes du lait de la
Vierge, alors qu’elle allaitait Jésus à l’abri d’un bosquet de chardons lors de
la fuite en Égypte, tombèrent sur leurs feuilles.

Son utilisation est donc très ancienne, déjà évoquée dans les écrits de
Pline l’ancien, et longuement utilisée tout le long du Moyen Âge. Son
utilisation culinaire s’est quasiment perdue, mais les racines peuvent être
utilisées comme les salsifis, les nervures de la feuille comme des cardes ou
des côtes de bettes. Les jeunes pousses peuvent être consommées comme les
asperges et les boutons floraux comme des artichauts.

Ses effets thérapeutiques sont nombreux, et très focalisés sur le foie

pour les plus reconnus. Le principe actif le plus étudié et utilisé est un
flavonoïde complexe, appelé “silymarine”, constitué de silybine, de
silycristine et de silydianine.

Elle aurait des activités hépatoprotectrices, via un effet modulateur de

nombreux signaux pro-inflammatoires (TNF alpha, LOX, NFkB9). Elle
protège les hépatocytes contre les substances toxiques et les radicaux libres,
et stimule l’expression des gènes des hépatocytes, favorisant ainsi la
régénération hépatique.
Cette plante est connue pour réduire les transaminases en cas d’hépatites
toxiques ou virales. Son rôle n’est pas de réduire la charge virale – il ne faut
donc pas espérer la guérir –, mais la réduction des transaminases qui peuvent
fortement augmenter montre bien sa capacité à sauvegarder des hépatocytes
fonctionnels et à réduire la gravité de l’hépatite10.

Le Chardon-Marie est l’antidote du champignon toxique, l’amanite

phalloïde, réduisant la mortalité de moitié par rapport aux traitements
standard11.

Ces qualités permettront de prendre en considération l’usage –

éventuellement combiné à d’autres plantes comme l’artichaut – du chardon
Marie en cas d’hépatite, y compris les NASH.
Cette phytothérapie, associée à un changement des habitudes
alimentaires, permet d’obtenir d’excellents résultats. L’utiliser seule sans
changement alimentaire n’aurait que peu de sens.

Le curcuma (curcuma Longa)

Cette plante exotique est très à la mode, et sa racine a commencé à

apparaître sur nos étals, non loin du gingembre qui lui est souvent associé.
Elle est assez typique de la médecine ayurvédique (textes sanskrits du ive
siècle, et chinois traditionnels du viie), à côté de nombreuses autres épices, et
plus encore de la gastronomie indienne (une des composantes du curry).
On lui prête bien des vertus, et Internet en a fait un pilier de la
pharmacopée naturelle.

Les études tendent à confirmer que ses intérêts sont très nombreux, le
plus visible étant apporté par ses propriétés colorantes (E100), parfois
désagréables quand il s’agit de l’éplucher. Le principe actif est
justement le fameux pigment appelé curcumine, associé à quelques
autres molécules de structures et propriétés similaires.

Les propriétés reconnues sont anti-inflammatoires, via l’activation du

PPAR-gamma, agissant sur les formes aiguës et chroniques12.

On lui trouve également des capacités anti-inflammatoires similaires à

celles des molécules pharmaceutiques, via l’inhibition le PLA2
(phospholipase A2, enzyme intervenant dans le déclenchement de la réponse
inflammatoire), COX2 et LOX2 (respectivement cyclo-oxygénase 2 et lipo-
oxygénase 2, qui interviennent après la PLA2), enzymes normalement
responsables de la production de médiateurs, protecteurs de l’inflammation13.
On lui connaît des propriétés hépatoprotectrices étudiées notamment face
à des molécules hautement toxiques comme le méthotrexate14.
Ces effets ont été également étudiés dans d’autres situations comme les
cirrhoses biliaires, toxiques ou virales.

On évoque des effets neuroprotecteurs et anticancéreux probables. La

littérature évoque également des propriétés immunostimulantes, cholagogues,
anti-agrégantes (amélioration de la fluidité du sang, qui “coagule” un peu
moins), antidiabétiques, qu’il convient de considérer avec intérêt mais
prudence.

Rien ne permet de penser qu’un extrait de curcuma, aussi qualitatif

soit-il, pourrait remplacer les traitements conventionnels.

Il s’agit, là encore, d’outils à employer avec une aide fiable, sous contrôle
médical, pour que le médecin décide, si la situation le permet, de faire
évoluer les thérapies allopathiques.
On conseille généralement l’utilisation combinée de la pipérine (principe
actif du poivre) pour décupler la capacité d’absorption de la curcumine.
Cette combinaison est à éviter en cas de troubles inflammatoires digestifs.
On peut en obtenir les bénéfices en utilisant un extrait de bonne qualité dans
la gastronomie du quotidien, qui viendra assaisonner les soupes, poissons,
adoucir une mayonnaise et colorer un jus de fruits ou de légumes.

Le desmodium adscendens

Cette plante nous vient d’Afrique de l’Ouest, où elle est utilisée depuis
des temps immémoriaux pour soigner bien des maux – jaunisse, allergies,
asthme… En Amérique latine, elle était plus utilisée contre l’épilepsie.
Rapporté en France à l’orée des années 70, le desmodium a tout d’abord
suscité de la méfiance, pour être finalement reconnu par les agences
nationales de sécurité sanitaire, notamment concernant ses propriétés
hépatoprotectrices. De fait, ce sont ses effets dans les hépatites virales qui ont
fait remarquer cette plante.
 Les principes actifs sont encore nombreux : flavonoïdes, tanins,
anthocyanes, dont les activités antioxydantes sont fréquemment retrouvées
dans les végétaux. Ce sont surtout les “saponosides triterpénoïdiques”
(“soyasaponines”), que l’on trouve également dans le soja, qui attirent
l’attention15.

On a remarqué que l’utilisation de desmodium adscendens dans les

premiers jours de l’ictère – lors d’hépatites toxiques ou virales –,
favorise la normalisation rapide de l’ictère, des transaminases et de la
bilirubine.

Ces propriétés sont très bien expliquées par cette belle étude de mars
202016 : protection hépatique contre la toxicité du tétrachlorure de carbone,
protection antioxydante notamment sur les lipides des membranes cellulaires,
protection contre les nuisances du virus de l’hépatite C.

Sa très faible toxicité permet d’utiliser le desmodium dans des

situations de difficultés très marquées pour le foie, y compris les
chimiothérapies, et plus encore en cas de polymédication comme
c’est souvent le cas dans bien des maladies chroniques, et dans les
suites d’événements cardiovasculaires et neurovasculaires.

Son faible effet sur les enzymes hépatiques de phase I (CYP2E inhibé,
CYP2B1 et CYP2B2 stimulés) ne justifie pas que l’on craigne une interaction
fâcheuse avec les traitements.

En cancérologie, il est de bon ton, durant les chimiothérapies, d’éviter

d’utiliser les compléments alimentaires, tout particulièrement les
antioxydants. En effet, ceux-ci sont en mesure de diminuer l’effet toxique de
la chimio, réduisant par là même ses effets contre les cellules cancéreuses. Le
desmodium adscendens doit être considéré comme une exception, car son
action antioxydante n’est pas assez marquée, contrairement à son action
protectrice pour le foie.

Notre expérience, comme chirurgien cancérologue surtout, a permis de

voir à quel point l’utilisation de petites doses (2 fois 10 ml par jour de
solution aqueuse enrichie en oligoéléments) de desmodium pendant ces
périodes permettait aux patients de moins en ressentir les effets secondaires et
de mieux y résister.

Le fumeterre (fumaria officinalis)

Encore une herbe connue depuis des siècles… On l’appelait “herbe à

jaunisse” dans l’Antiquité, ce qui en dit long sur les vertus qu’on lui avait
découvertes. Les principales substances actives sont la “fumarine” et la
“corydaline”, que l’on retrouve dans quelques autres plantes de la même
famille (papavéracées).
Les effets prouvés sont encore variés. On évoque des effets antibactériens
et antiparasitaires, mais aussi antiviraux et antifongiques.
Il faudra cependant considérer avec plus d’attention les effets biliaires et
digestifs, beaucoup plus marqués dans un usage classique du totum de la
fumeterre.
Ses effets sont reconnus pour le drainage hépatobiliaire, et utilisés en cas
d’excès de bilirubine depuis bien longtemps17.
L’usage pour le traitement du syndrome de l’intestin irritable a été publié
à plusieurs reprises, et fait sens si l’on tient compte de l’effet du drainage
biliaire sur le transit18.
Son effet stimulant sur les activités de détoxication par le foie sont clairs,
et associés à la fumarine et ses acolytes19, ce qui laisse pantois sur la qualité
des intuitions que les thérapeutes eurent il y a plusieurs millénaires.

L’ortie (urtica dioica)

Quoi de plus antipathique que l’ortie, nous direz-vous… elle envahit les
bords des routes, colonise les jardins, et barre efficacement la route à la
cueillette des framboises, des fraises et des mûres !
Son nom sonne comme une menace, et se réfère à son côté urticant, que
l’on connaît trop bien. Les auteurs médiévaux l’opposaient à la rose, pour
signifier le pire, et pourtant elle a bien des services à nous rendre. Elle est
utilisable en tisane, mais aussi en soupe, usage qui s’est perdu mais que vous
souhaiterez peut-être explorer après avoir lu ces lignes.
 Elle agit sur le rein, facilitant l’élimination de l’urée, de l’acide urique et
du chlore, ce qui explique un léger effet positif sur la pression artérielle. Cet
effet diurétique est aussi apprécié en cas de cystite, car il permet de bien
diluer les urines et d’en réduire l’acidité. Elle possède également des effets
anti-inflammatoires, utilisés dans les thérapies naturelles de la
rhumatologie20.

Côté foie, elle possède des vertus insoupçonnées : cholagogue, cholé-

rétique, et hépatoprotectrice à la fois21. Elle est également riche en
silicium, toujours utile pour entretenir et protéger tendons et
articulations, et prévenir l’ostéoporose.

Voici de quoi la rendre plus sympathique, vous ne trouvez pas ?

 Le pissenlit (taraxacum officinale)

Le nom de cette plante prête à sourire, et fait référence à son effet

diurétique, qui fut même utilisé à contresens pour traiter l’énurésie nocturne.

Le nom latin provient de l’arabe, probablement par un traité assez notable

écrit vers l’an 1000 par Abou Ali al-Husayn Ibn Abd Allah Ibn Sina… plus
connu sous le nom d’Avicenne… fascinant héritage arabe qui nous a laissé
bien plus que les “élixirs” (Al Ksir : la pierre philosophale, qui changeait les
métaux vils en métaux précieux, guérissait les maladies et allongeait la vie !).
Son utilisation est très ancienne, donc, et très variée comme nous allons le
voir. Cela ne surprend guère, une fois de plus, tant les principes actifs du
pissenlit sont nombreux : “taraxacine” (en réalité plusieurs molécules de la
famille des lactones “sesquiterpéniques”), et “taraxastérol”, accompagnés de
nombreux flavonoïdes, stérols, acides phénoliques et coumarines.
 Les effets étudiés sont cholérétiques, cholagogues et diurétiques22. Le
pissenlit stimule les enzymes de phase II de façon très remarquable,
ce qui en fait un détoxifiant parmi les plus puissants23. Ses effets
hépatoprotecteurs24 sont à noter également, ainsi que des activités
antioxydantes, anti-inflammatoires et immunostimulantes.

Une récente étude évoque une capacité d’inhibition in vitro du virus de

l’hépatite B25. On imagine mieux comment les humains ont pu résister sans
le savoir à un environnement riche en agents infectieux en tous genres, en
apprenant au fil des siècles à consommer les végétaux présents autour d’eux.

Le radis noir (raphanus sativus)

C’est le retour des brassicacées, dont nous avions déjà abondamment

parlé dans la gastronomie santé.
Celui-ci est particulièrement utilisé en phytothérapie, mais on retrouvera
des effets positifs similaires chez bien d’autres plantes cousines. Son nom
latin a d’ailleurs été utilisé pour nommer son principal principe actif, le
“sulforaphane”.
Les traces les plus anciennes de l’utilisation des radis remontent à 300 ans
avant J.-C., mais il est probable que leur présence dans l’alimentation et la
pharmacopée humaine soient beaucoup plus anciennes, comme en attestent
certaines illustrations de l’Égypte ancienne.

Les principes actifs sont des “glucosinolates” comme la

“glucobrassicine”, l’“isothiocyanate de sulforaphène” et la “raphanine”.

On y trouve également des polyphénols, mais assez peu abondants

comparativement à d’autres légumes bien plus reconnus pour leurs effets
antioxydants.
 Les effets du radis noir sur le foie sont très spécifiques et très
complets à la fois. C’est un draineur hépatique, donc cholagogue, à tel
point que son usage est déconseillé en cas de lithiase biliaire. Il est
également cholérétique, par son action sur les enzymes des deux
phases26. C’est donc un très précieux allié de la détoxication.

Quelques études évoquent des effets anti-inflammatoires et

antiallergiques27, mais aussi décongestionnants28… Vous aurez remarqué
sans doute, à quel point les cousines du radis noir (moutarde, wasabi, raifort)
peuvent vous “déboucher les narines” quand vous en mangez un peu trop !
Si vous n’y avez pas déjà pensé, pourquoi ne pas le remettre au goût du
jour dans vos apéritifs ? Quelques bâtonnets avec une belle tapenade (histoire
de profiter de l’hydroxy-tyrosol, principal antioxydant des olives), pour ne
pas trop laisser le rosé bien frais chatouiller vos transaminases, voilà une idée
intéressante. Quand on vous dit qu’on peut concilier gastronomie et santé…

Le romarin

Il s’agit probablement de la plus ancienne des plantes médicinales dans

l’absolu, car il est mentionné sur les plaquettes de bois, en caractères
cunéiformes, datant de 5 000 ans avant notre ère.

Il était utilisé dans les rituels funéraires des anciens Égyptiens. Les Grecs
antiques et les Romains en faisaient grand usage (Pline l’Ancien et
Dioscoride, au premier siècle).
Charlemagne, passionné par la médecine de son époque, très férue de
phytothérapie, ordonna qu’on le cultivât dans tous les jardins botaniques,
monastiques et dans les fermes.
Le climat méditerranéen lui est plus propice, ce qui explique qu’il fasse
partie des herbes aromatiques dites “de Provence”, fleurons de la diète
méditerranéenne, avec le thym et bien d’autres encore. Chacun de ces trésors
regorge de composés précieux pour la santé, que nous ne pourrons détailler
ici. Il faut cependant tenir compte de leur action sur la santé, grâce à un usage
régulier, pour ne pas dire quotidien dans la gastronomie.

Le romarin est utilisé sous plusieurs formes : rameau fleuri, sommités

fleuries, macérat de jeunes pousses, tisanes et également huile essentielle.
Il contient en effet de nombreuses substances volatiles, assez variées à tel
point qu’on distingue au moins trois “chémotypes” donnant des arômes
différents (camphre, cinéole et verbénone).

Le bourgeon du romarin est également utilisé pour ses vertus plus

ciblées sur le foie. Les principes actifs sont l’“acide rosmarinique”,
l’“acide carnosique”, l’“acide oléanolique”, l’“acide ursolique”,
l’“apigénine” ainsi que divers pinènes29 plus abondants dans le
bourgeon que dans les feuilles. Le romarin est gastroprotecteur30,
cholérétique et cholagogue, mais également hépatoprotecteur31.
 Il semble pouvoir protéger également les reins32, mais aussi le système
nerveux33. L’huile essentielle est d’ailleurs sérieusement étudiée dans la prise
en charge de maladies neurodégénératives34.
Il a également manifesté des actions anti-inflammatoires35, anti-
oxydantes et anti-carcinogènes36, mais il est aussi utilisé depuis des
millénaires pour ses propriétés antiseptiques, expectorantes et révulsives
(vasorelaxantes). Le plus fascinant est d’observer sa complémentarité avec
d’autres herbes comme le thym, qui agit peu sur le foie mais beaucoup plus
sur l’immunité.

On comprend ainsi pourquoi nos ancêtres ont pu si facilement voir toutes

les qualités du romarin, qui fut érigé en plante portebonheur, voire en cadeau
sacré des dieux. Il ne faut pas pour autant considérer que son usage ou celui
de ses extraits est anodin.

Là encore, un surdosage peut s’avérer toxique, surtout pour les huiles

essentielles qui ne doivent pas être utilisées par voie orale.

L’utilisation à dose thérapeutique du romarin chez un patient souffrant de

lithiase biliaire est également déconseillée, tout comme l’usage chez la
femme enceinte. En revanche, une utilisation alimentaire ne pose aucun
problème. Ne le retirez pas trop vite de vos placards, au contraire… mieux :
investissez dans un grand pot de terre et plantez-en un pied (pas deux : en
deux à trois ans vous verrez pourquoi) que vous laisserez fleurir pour le plus
grand bonheur des abeilles !

Il faudrait parler du miel, et pas seulement celui du romarin qui est l’un
des plus étudiés. On trouve des études évoquant certains effets positifs sur les
hépatites, ainsi que des vertus anti-infectieuses pour le miel de manuka et le
miel de romarin… mais le miel, ainsi que les six autres trésors de la ruche,
fait déjà l’objet d’un livre37 et demeure un sujet inépuisable à découvrir sans
cesse.

Nous pourrions parler encore d’autres plantes, comme le lointain borututu

(cochlospermum angolensis), ou encore le fenouil (gastro et
hépatoprotecteur38) dont les vertus sont étudiées sérieusement. D’autres
plantes n’ont pas retenu notre attention, comme le bouleau, le sureau, le
chiendent, la chlorella ou la spiruline. Non pas que ces plantes n’aient pas
d’utilité, mais simplement parce que leurs actions sont plus focalisées sur
d’autres systèmes et non prioritairement sur le foie. Ainsi, vous avez pu voir
quels outils peuvent facilement vous aider à soigner notre grand ami.

Les synergies de plantes ?

C’est à notre humble avis la façon la plus pertinente d’utiliser la

phytothérapie, même si les plantes seules agissent déjà de façon très
satisfaisante. L’utilisation de plusieurs plantes dans un même produit est
d’ailleurs courante, et a été l’objet de nombre d’études. L’association
artichaut/chardon Marie/borututu39 a montré son intérêt dans la prévention
des carcinomes du foie40, par exemple.
L’utilisation de chardon Marie combiné avec le pissenlit est un autre
classique. L’association artichaut/radis noir/romarin/bardane peut s’avérer
très utile en cas d’acné, de digestion difficile ou de transit trop lent.

Et les autres plantes ?

Il reste sur la terre encore beaucoup d’autres plantes dont nous n’avons
pas parlé. Certaines font d’ailleurs partie intégrante d’approches
traditionnelles séduisantes pour leur côté exotique : ayurvéda, médecine
traditionnelle chinoise… Mais on trouve leurs équivalents sous toutes les
latitudes, donc pas besoin d’aller chercher à des milliers de kilomètres ce
qu’on a déjà à disposition.

La prudence est de mise avec les remèdes que vous commanderez

dans des pays lointains. Les garanties sont faibles, les arnaques
faciles, et les risques toxiques ne sont en aucune façon évaluables.
D’un point de vue pratique, nous avons sous nos latitudes tout ce dont
nous avons besoin pour prendre soin de notre foie.

Les compléments alimentaires détox ?

Les plantes sont souvent utilisées en synergie, parfois en association avec

des micronutriments essentiels. On parle souvent d’acides aminés soufrés
comme la méthionine, la cystéine ou encore la taurine, mais aussi de
vitamines.
La vitamine B9 le plus souvent, mais aussi la B6 et la B12, importantes
pour le métabolisme des acides aminés soufrés et la production du
glutathion… il ne faudrait pas oublier la vitamine C, qui peut être
abondamment consommée par les hépatocytes en cas de toxicose ou
d’inflammation.
Côté oligoéléments, le fer, le zinc, et plus encore le sélénium ont
beaucoup d’intérêt, sans oublier que le magnésium et le potassium auront
également fort à faire…
Leur utilité fait donc sens, mais il ne faut pas perdre de vue, encore et
toujours, l’assiette et la richesse de tous ces nutriments, accompagnant
astucieusement les aliments “détox” de tous les jours comme l’oignon, l’ail,
le poireau et, plus encore, les choux, les brocolis, la roquette, les navets et les
radis roses ou noirs.
En conditions normales, cela pourrait suffire, mais face aux pathologies et
à leurs traitements, il faudra y porter d’autant plus d’attention.

Quand doit-on faire une détox ?

Quand vaut-il mieux ne pas la faire ?

Une saison pour la détox ou toutes les saisons ?

On entend souvent dire que les cures de détoxication sont à faire au

printemps ou à l’automne, utilisant avec bonheur l’image du grand nettoyage
des maisons à l’heure où l’on rouvre en grand les fenêtres pour aérer après
l’hiver.
Mais le foie n’attend pas le retour des hirondelles pour faire son travail.
Et nous n’avons pas pour habitude de limiter ou augmenter notre exposition
aux toxiques en fonction des saisons.
Non, il n’y a pas de saison pour prendre soin de son foie, et une cure de
détoxication bien faite peut être entreprise à tout moment de l’année.

Le meilleur moment dans la journée

Durant la journée, le foie est fort occupé à gérer notre métabolisme, et

notamment l’utilisation de ce que nous avons mangé lors des repas.
Pour faciliter la digestion, l’utilisation des plantes cholérétiques et surtout
cholagogues est tout à fait indiquée.
 La nuit, en revanche, l’activité détoxifiante proprement dite est plus
importante, ce qui explique que l’on préfère utiliser les complé- ments
alimentaires “détoxifiants” en fin de journée.

Les polymédications

Certains patients souffrant de maladies chroniques ou de pathologies

combinées doivent parfois suivre plusieurs traitements simultanément. Le
nombre de molécules peut parfois dépasser la trentaine, surtout pour des
patients âgés, ce qui pose question si l’on considère que les certitudes des
spécialistes en pharmacologie et toxicologie sont inexistantes au-delà de trois
molécules associées. Parfois, on peut voir les analyses biologiques manifester
la souffrance hépatique avec les transaminases qui augmentent. Dans ce cas-
là, l’utilisation des hépatoprotecteurs est tout à fait logique.

Avant, pendant ou après les chimiothérapies ?

On n’utilisera que les plantes hépatoprotectrices, en particulier le

desmodium adscendens, pendant les cures de chimiothérapie.

Tout autre complément alimentaire n’aurait pas de sens. L’essentiel dans

ces périodes extrêmement difficiles, c’est de soutenir le patient, et de l’aider à
supporter ces médications très hépatotoxiques. Réduire les nausées, les
vertiges, la fatigue, c’est aussi permettre de supporter les doses les plus
efficaces et encaisser les protocoles les plus agressifs, augmentant par là
même la possibilité de réduire fortement le nombre et l’activité des cellules
tumorales dans les stades les plus inquiétants.

Éviter la crise curative ?

 Il appartient aux thérapeutes de bien avertir leurs patients de ces
possibilités, sans quoi elles pourraient surprendre désagréablement, et être
interprétées comme des réactions négatives de type allergique voire toxique.
Il faut savoir que les signes de crises curatives (nausées, maux de tête,
éruptions cutanées, diarrhées, vertiges), si l’on a la malchance de les cumuler
tous (ce qui est rare), pourraient furieusement ressembler à un syndrome
d’empoisonnement, alors qu’il s’agit précisément du contraire.
On veillera donc à commencer par utiliser les hépatoprotecteurs
(desmodium, chardon Marie) pendant un mois au moins, puis de les associer
à des draineurs et détoxifiants classiques pendant un temps à déterminer en
fonction des patients, et surtout de leur état de santé.
Une autre précaution importante à prendre avec les détoxifiants :
commencer par de faibles doses. Nous recommandons de commencer avec la
moitié, voire le quart de la dose recommandée par le fabricant, et
d’augmenter très progressivement en fonction des réactions des patients.

Des moments où la détox est incontournable

Nous en avons évoqué beaucoup jusqu’ici, des polymédications aux

hépatites virales, iatrogènes ou toxiques, NASH et cirrhoses… Mais dans la
plupart des cas, si leur utilité ne souffre pas d’objection, il est souvent bien
tard. Quelques périodes de notre vie peuvent nous aider à le faire au bon
moment :
- En cas d’acné et de syndrome prémenstruel, car les deux sont associés à
des troubles du métabolisme hormonal, ainsi qu’à des déséquilibres
alimentaires.
- Après les fêtes, bien sûr, comme nous l’avons déjà dit.
- Les bouffées de chaleur de la ménopause s’en trouvent bien améliorées
également.
- En cas de perte de poids, c’est tout à fait souhaitable de le faire, car on
redoute la mobilisation de nombreuses toxines.
- Quand la peau se fait terne, la digestion trop longue et les nuits agitées
par une forte soif ou un trop plein de chaud, il faut drainer le foie.
 Que retenir ?

Le règne végétal est très riche de toutes sortes de substances en

mesure de stimuler les activités du foie, dans chacune des
transformations biologiques qu’il assume.

Certaines de ces plantes peuvent très facilement revenir dans notre

quotidien, sous forme de condiments, de tisanes, qui aideront
régulièrement notre foie à faire son office.

Quand le besoin s’en fait sentir, que ce soit en prévention ou dans le

cadre d’une thérapie plus ciblée sur le foie, l’important est d’utiliser
des plantes de qualité garantie, avec l’aide de personnes réellement
compétentes.

Ces thérapies ne remplacent pas les traitements médicaux. Elles ne

sont pas non plus en contradiction avec l’allopathie. Au contraire, les
deux doivent être mises en collaboration étroite, c’est le meilleur pari
que l’on puisse faire pour la santé, ce qu’est la médecine intégrative.

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acid and an extract of Rosmarinus officinalis in rat models of local and
systemic inflammation. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2015 May ; 116 (5) :
398-413.
36. Fahim FA, Esmat AY, Fadel HM, Hassan KF. Allied studies on the effect
of Rosmarinus officinalis L. on experimental hepatotoxicity and mutagenesis.
Int J Food Sci Nutr. 1999 Nov ; 50 (6) : 413-27.
37. Les Abeilles et le chirurgien (Pr Henri Joyeux et Nicolas Bouguet,
éditions du Rocher).
38. H. Özbek, et al. Hepatoprotective effect of Foeniculum vulgare essential
oil. Fitoterapia, Volume 74, Issue 3, April 2003, pages 317-319.
39. Le borututu est une plante africaine présente en Angola et au Congo,
connue des botanistes sous le nom de cochlospermum angolense. Elle est très
présente dans la pharmacopée africaine, notamment pour soigner la malaria.
On lui prête également des vertus thérapeutiques pour le foie.
40. Carla Pereira, et al. Synergisms in antioxidant and anti-hepatocellular
carcinoma activities of artichoke, milk thistle and borututu syrups. Industrial
Crops and Products, Volume 52, January 2014, pages 709-713.
 Chapitre IV

Les protections virales,

bactériennes et parasitaires

Les vaccinations contre les hépatites A et B

Voyons d’abord la vaccination contre l’hépatite A seule ou

associée à typhoïde ou hépatite B.

La vaccination est inutile si une personne a déjà eu une hépatite A.

Quels vaccins contre l’hépatite A pour les personnes exposées à ce virus ?

Ces recommandations officielles sont justifiées :
. les jeunes accueillis dans les établissements pour l’enfance et la
jeunesse handicapées ;
. les personnes atteintes de mucoviscidose ;
. les personnes atteintes de maladies du foie pouvant devenir chroniques,
par exemple, celles qui sont dues aux virus des hépatites B et C ou à une
consommation excessive d’alcool ;
. les enfants, à partir de l’âge d’1 an, nés de familles dont au moins un
des membres est originaire d’un pays où sévit de manière importante
l’hépatite A et qui sont susceptibles d’y séjourner ;
 . les hommes ayant des relations sexuelles avec d’autres hommes.
Des recommandations particulières sont précisées sur le site :
https://vaccination-info-service.fr
- si l’on vit autour d’une personne infectée récemment
- si l’on vit en milieu professionnel et chez les militaires depuis1994
- si l’on doit voyager dans des zones à risques : en Afrique, au Moyen-
Orient, en Asie, en Amérique centrale et du Sud – la population y est
contaminée tôt, en raison d’un niveau insuffisant d’hygiène collective.

Nous conseillons d’éviter tous les vaccins contenant de l’aluminium

comme adjuvant sous forme d’hydroxyde ou de phosphate
d’aluminium, car bioaccumulable et biopersistant dans l’organisme :
Contre l’hépatite A seule : les Avaxim 80 U ou 160 U, les Havrix 720
et 1440 et Vaqta 50 U.
Contre hépatite A et Typhoïde : Tyavax.
Contre hépatite A et B : Twinrix enfant et adulte.
Il faut obtenir des ordonnances de vaccination où l’adjuvant est sans
danger : le phosphate de calcium.

Plutôt que d’imposer des vaccinations, les pays riches doivent aider les
pays en voie de développement à installer le plus largement les mesures
d’hygiène qui ont fait leurs preuves : eau courante, toilettes, évacuation et
traitement des eaux usées.

La vaccination contre l’hépatite B devenue obligatoire dès 2

mois après la naissance. Une aberration qui rapporte à qui ?

Les lobbies pharmaceutiques sont parvenus à faire tellement peur aux

autorités sanitaires mondiales (OMS en particulier dont la rigueur scientifique
et la probité de ses membres laisse à désirer1) – en partant du principe que
toute personne un jour ou l’autre risque de se piquer, se droguer ou avoir des
relations intimes avec une personne infectée – qu’ils essayent d’exiger la
vaccination contre l’hépatite B deux mois après la naissance. Cela est abusif.

Cette obligation de vacciner au 2e mois de la vie est très discutable

malgré ce que recommandent évidemment les fabricants en passant par les
très influençables Haut conseil de santé publique (HCSP) et haute autorité de
Santé (HAS) en France.
OFFICIELLEMENT : en France la vaccination contre l’hépatite B est
obligatoire chez tous les nourrissons nés à partir du 1er janvier 2018 dès
l’âge de 2 mois. Elle est aussi recommandée, en rattrapage, chez tous les
enfants ou adolescents jusqu’à l’âge de 15 ans révolus, non antérieurement
vaccinés.
Curieusement, les autorités françaises reconnaissent deux points qui
rendent ces décisions autoritaires fort discutables, en plus de la présence
d’aluminium dans tous ces vaccins :
- Comparée à la plupart des pays d’Afrique ou d’Asie, la France est un
pays de faible incidence de l’hépatite B par an et le risque d’infection est très
faible durant l’enfance. Ce sont les adolescents et surtout les jeunes adultes
qui sont les plus exposés au risque d’acquisition du virus de l’hépatite B
(relations sexuelles avec partenaires multiples, usage de drogues par voie
intraveineuse, voyage dans les pays à risque, professions exposées au sang,
etc.) Il est important de veiller à ce que les enfants soient vaccinés avant
l’âge d’apparition du risque, c’est-à-dire avant 16 ans.
- Cette vaccination n’est ni recommandée ni donc obligatoire dans les
pays au Nord de l’Europe, où l’infection est très rare.
Quelles différences entre la France et ces pays ? Nos adolescents sont-ils
plus à risques et tous le sont-ils (drogues et maladies sexuellement
transmissibles) que ceux d’Europe du Nord ? Quelles études scientifiques le
démontrent ?
- En 20152, les étudiants en médecine recevaient des informations de
spécialistes ayant pour la plupart des liens d’intérêt avec les fabricants. Se
préparait manifestement la généralisation et les obligations vaccinales au plus
tôt dès la naissance au pays des droits de l’homme et du citoyen.
Mais la rigueur scientifique impose de faire savoir ce qui suit.
1/ Est reconnu le fait qu’après vaccination, le titre d’anticorps diminue
avec le temps : 15 à 50 % des enfants vaccinés n’ont plus d’anticorps
détectables dans un délai de 5 à 15 ans après la vaccination ! On peut
conclure que la vaccination dès 2 mois après la naissance n’a servi à rien
dans le cadre de cette fourchette très large dont la valeur scientifique reste
douteuse !
2/ Les vaccins proposés contiennent tous l’adjuvant aluminium qui
n’appartient à aucune réaction biologique.
Celui à 6 valences contre diphtérie, tétanos, polio, coqueluche,
hémophilus influenzae b, hépatite B : Hexyon, Infanrix Hexa, Vaxelis et aussi
les vaccins uniquement contre l’hépatite B : Engerix B 10 ou 20.

Les complications de la vaccination, désormais bien répertoriées,

invitent à une grande prudence. Elles ont été rendues publiques fin 2014,
évidemment en opposition aux fabricants et porte-parole.
En effet, à partir de deux sources – celles de la Caisse nationale
d’assurance-maladie (CNAM) et du système de pharmacovigilance de
l’ANSM (Agence nationale de sécurité des médicaments et des produits de
santé) –, le Dr Dominique Le Houézec, conseiller médical du réseau de
surveillance de l’hépatite B, observe une augmentation de 65 % des cas de
sclérose en plaques (SEP) dans les années 1995-1996, soit deux ans après la
campagne de vaccination de masse contre l’hépatite B qui a eu lieu en 1994.
La campagne de vaccination avait pour cible tous les élèves de classes de
6e, avec en perspective les élèves du primaire puis les nourrissons.
Il existe un énorme pic de SEP déclarées, et de cérébellites par
inflammation du cervelet, culminant dans les années 1995. Environ 20
millions de personnes ont été vaccinées sur la base des 23 millions de boîtes
de vaccin vendues.
Le conseiller médical précise : « Les données chiffrées disponibles en
France montrent donc un signal statistique certain en faveur d’un lien de
causalité entre l’événement vaccination-HB et l’apparition de SEP, avec une
corrélation maximale dans les deux années suivant la vaccination. »
Dans la discussion scientifique, le Dr Le Houézec montre que sont
présents 7 des 9 critères de Hill qui permettent de relier une cause à un effet
(puissance de l’association, lien temporel de l’association, spécificité de
l’association…), en l’occurrence le déclenchement d’une SEP dans les suites
d’une vaccination hépatite B.
Évidemment, les arguments contre les affirmations précédentes ont été
affûtés et peuvent être réfutés : le recours plus fréquent à l’IRM dans les
maladies neurodégénératives en particulier, mais cela ne suffit pas à
expliquer les 65 % d’augmentation des cas de SEP dans les années 1995.
Ce sont ces complications extrêmement graves qui ont amené les
autorités françaises à supprimer les obligations qui se mettaient en place dans
les écoles primaires et les collèges.
Comme pour l’hépatite A, il n’est pas question d’être contre les vaccins
quand ils sont nécessaires, mais d’être opposé à la présence d’aluminium
dans les compostions vaccinales… quels que soient les stocks fabriqués qui
attendent d’être écoulés.

Les protections contre le virus de l’hépatite C et des

autres hépatites
Pour l’hépatite C, il faut bien connaître ses causes afin de les éviter, car il
n’existe pas de vaccin et on peut se demander si trouver un vaccin n’est pas
moins rentable que de traiter le maximum de personnes.

Le virus ne se transmet pas par la salive ou par contact physique, mais par
le sang, les produits sanguins ou du matériel (mal désinfecté) qui a été en
contact avec du sang. Depuis les années 90, les produits issus des dons de
sang pour transfusions sanguines sont contrôlés avant utilisation.

Les risques les plus importants sont chez les personnes qui se droguent, se
font tatouer ou portent des piercings sans utiliser les précautions élémentaires
d’antisepsie et de stérilisation du matériel (acupuncture).

Sont également fortement en cause les relations intimes avec contact

sanguin : pendant les règles, par rapport anal et violences du
sadomasochisme. Les risques de contamination de la mère porteuse du virus
vers l’enfant se situent entre 2 et 5 % des cas.
Les protections contre les parasites
Les parasites les plus fréquents qui attaquent le foie sont :
- Le plasmodium responsable du paludisme.
- Le toxoplasme de la toxoplasmose.
- L’amibe de l’amibiase.
- Le trypanosome de la maladie du sommeil.
- Les leishmanies des leishmanioses.
- Les schistosomes, trématodes responsables de bilharzioses.
- Les trichomonas par infection sexuellement transmissible.
- Le balantadium protozoaire présent chez le porc responsable de
balantidiase : infection intestinale, dysenterie avec ulcérations et hémorragies
digestives basses.
- La douve du foie, les kystes hydatiques avec les échinocoques.
- Les poux3, les puces, les sarcoptes de la gale et même les tiques.

Les voyages dans les pays où l’on sait que ces parasites sont présents
impliquent plus de précautions : se méfier des eaux stagnantes, ne pas boire
n’importe où, prudence avec les animaux que l’on ne connaît pas (pouvant
être porteurs de parasites)…

Une protection naturelle, en plus des conseils d’hygiène, est en cours

d’évaluation.
Il s’agit de l’Artémisia qu’elle soit Annua ou Afra (cette dernière contient
moins d’artémisine) est actuellement testée dans de nombreuses indications :
les parasitoses si nombreuses en Afrique comme en Asie et Amérique du
Sud4, jusqu’à la maladie de Lyme en nos pays.
On sait déjà que, in vitro, elle ralentirait la prolifération cellulaire,
activant la mort des cellules cancéreuses5. Son efficacité en matière
d’immunité pour la prévention autant que comme traitement ne doit pas être
rejetée sans preuve.
 Que retenir ?

Des vaccins sans aluminium, sans nanoparticules, sans dérivés du

mercure qui ont démontré une efficacité réelle à court, moyen et plus
encore à long terme, sont indiqués chez les personnes à risques d’être
contaminés par le virus de l’hépatite B. Le médecin généraliste est le
meilleur conseiller de la prescription.

La généralisation d’un tel vaccin chez les enfants, dès 2 mois après la
naissance, est une erreur, quoi qu’en pensent les fabricants et certains
spécialistes qui ne disent jamais leurs liens avec l’industrie
pharmaceutique.

L’hygiène de vie, alimentaire, comportementale loin des drogues en

particulier est un excellent moyen de prévention.

Cette hygiène est également importante pour éviter les atteintes

parasitaires où que ce soit, même dans les pays à risques.

Une hygiène de vie classique protégeant la peau, des vêtements

corrects avec des linges régulièrement lavés et changés, une
alimentation avec des végétaux frais, lavés avec une eau potable, des
boissons de qualité, un sommeil réparateur… sont les clés des bonnes
défenses immunitaires.

1. Cela a pu être observé avec la panique mondiale liée à la COVID-19

(“temps de guerre”, répétait le président français), en particulier lors de la
grave polémique entre les experts mondiaux et parisiens et les infectiologues
de terrain comme le Pr Didier Raoult et même les médecins généralistes sur
le terrain des malades. Statistiquement leurs traitements ont évité beaucoup
de morts.
2. « Sécurité et efficacité de la vaccination hépatite B en 2015 : Où en est-on
? » O. Launay, D. Floret, La Revue du Praticien, 2015, vol.65, n°7, p. 953-
961.
3. Pour en savoir plus, voir l’excellent article « Maladies transmises à
l’homme par les poux », Pr Pierre Aubry et Dr Bernard-Alex Gaüzère,
www.medecinetropicale.com
4. Evaluation of the In Vitro Efficacy of Artemisia annua, Rumex
abyssinicus, and Catha edulis Forsk Extracts in Cancer and Trypanosoma
brucei Cells - Netsanet Worku, Andualem Mossie, August Stich, Arwid
Daugschies, Susanne Trettner, Nasr Y. A. Hemdan, and Gerd Birkenmeier -
ISRN Biochem 2013: 910308. Published online 2013 Sep 22. doi :
10.1155/2013/910308.
5. In vitro anti-proliferative and apoptotic activity of different fractions of
Artemisia armeniaca – MahdiMojarrab, Marjan-SadatLagzian, Seyed Ahmad
Emami, Javad Asilic, Zahra Tayarani-Najaran - Revista Brasileira de
Farmacognosia Volume 23, Issue 5, September – October 2013, pages 783-
788.
 Chapitre V

Quand il faut changer le foie :

transplantation et suppléance
hépatique

Les indications de la transplantation

Qu’est-ce qu’une transplantation totale ou partielle, donneur

vivant ?

Face à une insuffisance hépatique terminale, la médecine de ce xxie siècle

n’a pas d’autre solution que de changer l’organe en son entier. Les techniques
chirurgicales sont désormais parfaitement au point.

Nous avons vu déjà combien les capacités immunologiques du foie le

rendent capable de tolérer le foie de presque n’importe quel donneur, y
compris un foie légèrement stéatosique.

Le concept de “tolérogénie” en est issu et nous a beaucoup appris dans le

vaste domaine de l’immunologie.

À cette formidable possibilité thérapeutique se joint un extrême malheur,

la mort d’un être humain, qui perd la vie brutalement par accident de la
circulation ou par accident vasculaire cérébral, conduisant à un coma dépassé
et autorisant le prélèvement hépatique pour transplantation.

Les indications des transplantations doivent nous faire réfléchir.

Comment se fait-il que les stéatoses hépatiques, liées à d’extrêmes mauvaises
habitudes alimentaires et comportementales (sucres, alcool, drogues…)
puissent rendre le foie inutilisable, au point que la transplantation devienne la
seule solution, aux USA et bientôt en Europe et une des premières
indications.

C’est dire l’importance des informations livrées par cet ouvrage destiné
au grand public d’abord, et évidemment à toutes les professions de santé.

Comment vit-on avec un foie “tout neuf” ?

Nous ne détaillerons pas les traitements immunosuppresseurs destinés à

éviter le rejet du greffon, tant ils peuvent varier et sont à la charge de l’équipe
de transplantation. Évidemment, les spécialistes utilisent les paramètres du
fonctionnement hépatique normal pour juger de l’efficacité du greffon. Qu’il
s’agisse de l’enfant ou de l’adulte, les paramètres sont les mêmes.
Chez l’enfant, la masse hépatique globale de l’adulte est trop importante
évidemment. C’est pourquoi, les connaissances anatomiques ont permis de
réaliser la “partition du foie” en transplantant, dans le corps de l’enfant,
uniquement le lobe gauche chez les plus petits et le droit pour des
adolescents. Évidemment les maladies hépatiques infantiles n’ont pas les
mêmes origines que celles que nous observons chez l’adulte.

Les responsabilités ne sont pas les mêmes et devraient nous faire

comprendre combien les enfants doivent être prioritaires et combien notre
foie d’adulte a vraiment besoin d’amour.

L’avenir des foies artificiels : l’obstacle de

l’épuration biliaire

Nos recherches avec les gros animaux dans les années 80

après hépatectomie totale ou subtotale

Depuis les années 1970, nous disposions, au laboratoire de nutrition et

cancérologie expérimentale, de “gros animaux” (chiens et cochons) et cela
jusque dans les années 92 où il fut interdit de réaliser des recherches
expérimentales chez les canidés. Nos maîtres en chirurgie réalisaient des
transplantations hépatiques afin d’être parfaitement au point sur le plan
technique pour le passage à l’humain qui a si bien réussi.
Nos objectifs de recherche étaient centrés sur la régénération du foie
après hépatectomie majeure : connaître la plus petite quantité de foie restant
capable de refaire la masse hépatique totale.
Nous avions pu identifier1 le plus petit segment hépatique, le lobe dit de
Spiegel ou segment I, possédant une autonomie anatomique : une branche de
la veine porte, une autre de l’artère hépatique, une fine voie biliaire se jetant
dans la voie biliaire principale et sa position collée à la grande veine cave lui
permettant d’avoir une fine et courte veine sus-hépatique.
Nous savions que le volume de ce segment I autonome ne dépassait pas 2
à 5 % du volume hépatique total. L’objectif fut donc, par des hépatectomies
itératives chez le même animal, d’obtenir la régénération du segment I, ce
que nous avons obtenu chez le gros animal maintenu en vie dans des
conditions normales2.
Évidemment, cela imposait une suppléance hépatique partielle, apportant
par voie veineuse la nutrition artificielle avec les glucides, les acides aminés
et les protéines, les facteurs de la coagulation, les minéraux, vitamines et
oligo-éléments de compensation, attendant que le foie restant ait
suffisamment de force métabolique pour maintenir l’animal en vie. Le temps
nécessaire était d’environ une semaine à dix jours, donnant la possibilité au
foie restant de régénérer dans les meilleures conditions.
L’objectif second fut évidemment de faire vivre un animal sans foie,
comptant sur la compensation totale, on peut dire suppléance hépatique
apportée par la nutrition artificielle.
 Cela ne fut pas possible plus de 96 heures3, car si nous apportions à
l’animal sans foie les nutriments fabriqués naturellement par le foie, nous ne
savions – et ne savons toujours pas – remplacer la fonction biliaire, fonction
de récupération de la bilirubine (déchet de la fin de vie des globules rouges
qui ne vivent pas plus de 120 jours chez l’animal comme chez l’homme).
Cette insuffisance fonctionnelle biliaire se traduisait par une
augmentation logique du taux de bilirubine dans le sang avec imprégnation
cérébrale au niveau des noyaux gris centraux, dont la traduction clinique était
l’endormissement progressif de l’animal jusqu’au coma hépatique et à la
mort.

Les recherches avec les petits animaux : vers des mini-foies

fonctionnels

Les chercheurs de l’université de Pittsburgh ont fabriqué “des mini-foies

entièrement fonctionnels” à partir de cellules de peau “provenant de
volontaires humains”, qu’ils ont ensuite transplantés dans des rats. Ces
organes “ont survécu pendant quatre jours” dans les animaux. L’étude est
publiée dans la revue Cell Reports4.
Fabriqués “en moins d’un mois”, en reprogrammant des cellules de peau
humaine en cellules souches, puis « en amenant ces cellules souches à
devenir différents types de cellules hépatiques et, ensuite, en ensemençant ces
cellules hépatiques humaines dans un foie de rat dont toutes les propres
cellules avaient été éliminées », les “mini-foies” ont été transplantés dans
cinq rats “élevés pour résister au rejet d’organes”.
Les chercheurs ont constaté que « dans tous les cas, des problèmes de
circulation sanguine s’étaient développés à l’intérieur et autour du greffon ».
« Mais les mini-foies transplantés ont fonctionné – les rats avaient des
protéines hépatiques humaines dans leur sérum sanguin. »
« L’objectif à long terme est de créer des organes qui peuvent remplacer
le don d’organes, indique le Dr Alejandro Soto-Gutierrez, professeur associé
de pathologie à l’université de Pittsburgh et auteur principal de l’étude, mais
dans un avenir proche, je vois cela comme un pont vers la transplantation.
[…] Par exemple, en cas d’insuffisance hépatique aiguë, vous pourriez avoir
besoin d’une stimulation hépatique pendant un certain temps au lieu d’un
nouveau foie entier, précise-t-il, tout en reconnaissant des défis importants à
relever dont la survie à long terme et des questions de sécurité. »

La suppléance hépatique totale reste encore un objectif à atteindre.

Conclusion

Votre foie vous rend des services inestimables au quotidien, sans

lesquels rien de tout ce que nous entreprenons ne serait possible.
Il faut le considérer comme un trésor vivant, et savoir le bichonner
sans pour autant oublier tout le plaisir que l’alimentation peut
apporter.
Lui donner de l’amour, c’est se garder la possibilité de faire parfois
quelques excès qu’il saura bien vite compenser s’il n’a pas été épuisé
par un quotidien trop chargé.
Lui donner de l’amour, c’est savoir trouver chaque jour dans l’assiette
ce qui lui permet de faire son travail, et ce qui l’aide à s’entretenir.
Lui donner de l’amour, c’est savoir compenser les moments
d’abondance ou d’excès.
Lui donner de l’amour, c’est aussi l’assister pour l’aider à traverser
des passes difficiles. Ce peut être l’aider à se régénérer ou, s’il n’y
parvient pas, l’aider à accueillir et tolérer un autre foie “tout neuf”.
Lui donner de l’amour, c’est tout l’art de choisir ce qui lui fait du
bien, non ce qui le détruit.
Lui donner de l’amour, c’est savoir recourir à ce que la nature nous
offre comme outils de “détox” quand il est surchargé.
Lui donner de l’amour, c’est se nourrir vraiment, choisir les végétaux
colorés, les consommer frais, découvrir des saveurs, des arômes, en
extraire le meilleur.
Lui donner de l’amour, c’est aussi trouver l’antidote au poison qu’est
le stress.
 Tout cet amour donné, il saura vous lerendre, décuplé, centuplé, pour
chaque organe, du plus noble cerveau jusqu’au plus petit muscle.
Le foie est artisan, on ne peut en douter, d’une santé solide, d’une
conscience pleine et d’une vie sereine.

1. Grâce aux travaux de l’anatomiste Claude Couinaud (1922-2008) et la

thèse d’un de mes élèves, le Dr Bruno Foucou, chirurgien.
2. Thèse des Dr André Joyeux, devenu chirurgien thoracique et vasculaire, et
Michel Carretier, devenu professeur de chirurgie digestive à Poitiers.
3. La première suppléance cardiaque avait duré aussi 96 h !
4. Cell Reports (2020). DOI : 10.1016/j. celrep.2020.107711.
 Table

Introduction

PARTIE I
Foie, glande hépatique, plaque métabolique, qui suis-je ?

CHAPITRE I
Mon lieu de résidence et mes axes vasculaires
Ma situation entre tube digestif (estomac-intestin) et thorax
À cheval sur le plus grand axe veineux du corps : la veine cave
Les circulations vasculaires à l’entrée, chargées des nutriments, et à la sortie
de l’éponge hépatique
Le principal réseau de sang entrant dans le foie est veineux, donc peu
oxygéné
Le deuxième réseau de sang entrant dans le foie vient du cœur, il est bien
oxygéné
Les sorties du foie : un autre réseau veineux très différent
Les voies biliaires dans le foie et la vésicule biliaire

CHAPITRE II
Ma construction embryologique
Origine et apparition du foie
Le premier bourgeon est celui du foie.
Le second bourgeon est l’arbre biliaire
Connexion au cordon ombilical : la veine ombilicale, nourricière de
l’embryon et du fœtus
Les deux fonctions majeures et vitales du foie pendant la vie embryonnaire :
fabriquer les globules du sang et le détoxiquer
 La formation des globules du sang ou fonction hématopoïétique du foie :
les rouges, les blancs et les plaquettes nommées aussi thrombocytes
La fonction de détoxication du sang et la mort des globules rouges en
particulier
La maturite hépatique progressive, du fœtus au nouveau-né
De l’oxygène maternel par le cordon ombilical à l’oxygénation
pulmonaire du nouveau-né
La fin du cordon ombilical, le nouveau-né oxygéné par ses poumons
Pourquoi la peau du nouveau-né peut-elle être jaune pendant quelques
jours ?
Pourquoi, quand l’ictère persiste, parle-t-on de risque d’“ictère
nucléaire du nouveau-né” ?

CHAPITRE III
300 milliards de cellules et leurs rôles
Une cellule incroyable, l’hépatocyte,“bipotente” source de la régénération du
foie !
Les 5 cellules assistantes des hépatocytes travaillent ensemble avec des
fonctions spécifiques
L’organisation spatiale des cellules dans le foie
Les très importantes défenses immunitaires
La réception des antigènes alimentaires par la veine porte
Une large population de lymphocytes dans le foie en plus des
lymphocytes circulants
L’activation dans le foie des lymphocytes T CD8 +
Les réponses immunes efficaces et l’auto-immunité encore mystérieuse
stimulent les chercheurs
Contre virus et bactéries la réponse du foie est différente

CHAPITRE IV
Les grandes et petites fonctions du foie
Parmi les premières fonctions, la biosynthèse du cholestérol
La réception des nutriments par le foie
La formation de la bile pour digérer les graisses en association avec le suc
pancréatique : une action conjointe
Composition et rôles de la bile et du suc pancréatique
La bile et son stockage
 Les sels biliaires
Le suc pancréatique
Digestif et détox ?!
La bile et ses chemins : un recyclage astucieux et économique des sels
biliaires et du cholestérol
Comment expliquer les calculs dans la vésicule biliaire
Les biosynthèses vitales : le glycogène, le cholestérol, les facteurs de la
coagulation, les protéines, les enzymes
Le stockage à flux tendu des glucides sous forme de glycogène
Le foie, le sport et l’endurance
Les sources d’énergie : question d’intensité !
La place réelle des glucides dans la performance
Quelles réserves énergétiques ? Pour faire quoi ?
Quand y’en a plus, y’en a encore
Pas de sport = pas de féculents-farineux (pâtes, riz et pains blancs,
pommes de terre et légumineuses trop cuites) ?
Des acides aminés et de nombreuses protéines
Les protéines de la coagulation
Les protéines de transport : du fer, du cuivre, des hormones
Les Protéines de la phase aiguë (PPA) en cas d’inflammation
Vitamine C et Protéines de la phase aiguë (PPA)
Du cholestérol et des triglycérides (TGL)
À propos du cholestérol
Les triglycérides (TGL) et leur alliance néfaste avec les sucres et les
alcools
Le foie : mon spécialiste “détox” !
Une détoxication ciblée
Mais quelles sont ces molécules toxiques ?
Les conséquences éco-toxicologiques
La dégradation des protéines alimentaires et le foie : ammoniac, urée,
acide urique
La dégradation des globules rouges passe par le foie
Et l’alcool : point trop n’en faut, de la stéatose à la cirrhose
Les enzymes majeures du foie
1 -Alanine amino-transférase (ALAT ou SGPT)
2- Aspartate amino-transférase (ASAT ou SGOT)
3- Gamma-glutamyl-transférase (Gamma GT, souvent abrégée en GGT)
 4- Phosphatase alcaline (PAL)

CHAPITRE V
Régénération et tolérogénie
Seul organe capable de se reconstruire entièrement par régénération
Un nouveau concept pour le foie : la “tolérogénie”
Des perspectives immunologiques en thérapie

PARTIE II
Les souffrances de votre foieQuand le foie souffre : les hépatopathies

Soigner des malades ou chercher avec des malades ?

CHAPITRE I
Les signes traduisant la souffrance du foie
Les signes d’alerte et d’évidence clinique
Les signes biologiques : résultats dans une prise de sang
Les enzymes du foie
Les signes d’inflammation
Les facteurs de la coagulation en trop ou trop réduits
Les signes liés aux troubles de production et/ou d’évacuation de la bile
Des signes précoces discrets, mais décelables au quotidien

CHAPITRE II
Les maladies les plus fréquentes du foie chez le nourrisson et le jeune
enfant
L’atrésie des voies biliaires
Le syndrome d’Alagille
Le kyste du cholédoque
L’hépatoblastome
La tyrosinémie héréditaire

CHAPITRE III
Les maladies les plus fréquentes du foie chez l’adulteLes insuffisances
hépatiques des plus simples aux plus graves
La maladie de civilisation du foie la plus répandue aujourd’hui : le foie gras
ou stéatose hépatique et la NASH
 D’abord trop de sucres et en route vers l’alcool sans alcoolisme
Le syndrome métabolique, avec en toile de fond toujours la même cause :
l’alimentation “occidentalisée”
Quand l’alcoolisme est associé
Pour affirmer le diagnostic, l’imagerie médicale est non invasive
Les pathologies associées conséquences des stéatoses
Les hépatites virales A, B, C, D, E, F, G
L’hépatite A vous “peint” en jaune
L’hépatite B vous fatigue énormément
L’hépatite C : pas de vaccin contre des pratiques à risques, mais des
progrès thérapeutiques fulgurants
L’hépatite D
L’hépatite E, virus de l’eau polluée
L’hépatite F : encore un mystère
L’immunité contre l’hépatite G
Les cirrhoses jusqu’à la fibrose du foie
Les causes des cirrhoses
Les symptômes de la cirrhose
Les complications classiques de la cirrhose
La fibrogenèse
La fibrose du foie évaluée sans la biopsie hépatique
Les marqueurs de fibrose
Les scores de la fibrose : le fibrotest
Les maladies auto-immunes du foie
La cirrhose biliaire primitive (CBP)
La cholangite sclérosante primitive (CSP)
L’hépatite auto-immune ou hépatite chronique active
Les abcès du foie
L’abcès après ponction du foie
L’abcès amibien
Les parasitoses qui atteignent le foie
Le paludisme : le moustique, l’anophèle en cause
L’Hydatidose hépatique : le chien en cause
L’Échinococcose alvéolaire : le renard en cause
Les schistosomiases ou bilharzioses : un ver plat en cause
La cysticercose : le porc en cause
La leishmaniose viscérale ou kala-azar : un insecte phlébotome en cause.
 La douve du foie ou fasciola hepatica : un trématode en cause
L’anaplasmose humaine : les tiques en cause
Les tumeurs bénignes ou malignes du foie
Des hyperplasies aux “adénomes” bénins
Les angiomes du foie : origine congénitale et sans danger
Les tumeurs malignes : cancers primitifs ou secondaires
L’hépatite fulminante gravissime
Des virus, des champignons, des médicaments en cause
La destruction du foie par nécrose de ses propres cellules
Les signes cliniques et biologiques
La transplantation hépatique pour hépatite fulminante : une super
urgence

CHAPITRE IV
Les maladies les plus fréquentes des voies biliaires
L’inflammation-infection de la vésicule biliaire
Les calculs de la vésicule biliaire et les cholécystites
La lithiase ou les calculs des voies biliaires
Les cancers des voies biliaires

CHAPITRE V
Les maladies génétiques de surcharge
Trop de fer dans le foie : l’hémochromatose
Une hormone hépatique insuffisante : l’hepcidine
Le gène en cause : le “HFE” et la transmission
Le fer dans notre organisme
Le rôle de l’hepcidine fabriquée par le foie
Un peu d’histoire pour mieux comprendre la plus fréquente des maladies
génétiques
Pourquoi le diagnostic est trop tardif
Les signes articulaires associés au diabète doivent faire penser à
l’hémochromatose
Penser à l’hémochromatose face aux signes suivants chez un sujet jeune,
autour de 20-35 ans
Les tests biologiques pour affirmer le diagnostic
Vers un dépistage généralisé ?
Le diagnostic d’hémochromatose héréditaire est fait trop tard entre 50 et
 70 ans
Le traitement se résume encore à l’antique saignée !
Trop de cuivre dans le foie : la maladie de Wilson
Le diagnostic de la maladie de Wilson
La cause génétique
Des conseils nutritionnels
La polykystose hépatorénale
Quelles anomalies hépatique et rénale ?
Des complications essentiellement rénales
La génétique en cause
La fabrication des kystes : la kystogenèse
Au niveau du foie

CHAPITRE VI
Éviter les maladies du foie
Alcools et alcoolisme
Prudence chez les sportifs
Les mauvaises habitudes alimentaires : attention aux sucres réels et cachés
Le cannabis : des récepteurs spécifiques jusque dans le foie
L’association cannabis et alcool : une double intoxication aux conséquences
pouvant être gravissimes
Les médicaments toxiques pour le foie : les iatrogénies

Conclusion de la partie II

PARTIE III
Prendre soin de son foie

CHAPITRE I
La gastronomie qui respecte le foie
Les grands principes
Donner moins de travail au foie
Les premières fake news en matière de nutrition
Manger moins de féculents et éviter le grignotage
Réduire la consommation de sucres simples raffinés
Aliments ultra-transformés : attention danger, publicités mensongères !
 Les vraies qualités du bio ? Attention au marketing industriel !
Les produits animaux de moins en moins
Alléger les repas, comment faire ?
Stimuler et protéger le foie au quotidien ?
Plus de végétaux frais, de saison et légumineuses vivantes
Plus de minéraux, comment ? Du potassium et du calcium végétal !
Des compléments alimentaires si vous mangez mal
Plus de vitamines et antioxydants, comment ? Naturellement !
Plus de crucifères, alliacées, pourquoi ? Comment ?
La belle histoire de la vitamine C
La détox, c’est chou ! Les sulforaphanes
Nutrition et cancer : les bonnes habitudes pour éviter les récidives
Et les épices et assaisonnements ?
Apres la fête, compenser les excès ?
Le jeûne, une option intéressante mais limitée
Jus de fruits frais, légumes, tisanes, bouillons, des outils intéressants
Une journée légère pour le foie : quels menus ?
Ne risque-t-on pas des carences ?
Quand le foie ne va pas bien
Stéatose, NASH, cirrhose : tous à éviter
Le foie et les stress
Le stress, c’est quoi ?
Les conséquences du stress
Et alors, que faire face au stress ?

CHAPITRE II
La détox du foie : mythe ou réalité ? Il n’est jamais trop tard !
Les fondements scientifiques de la détoxication
Rendre les toxines solubles pour les éliminer : plusieurs étapes
La phase I
La phase intermédiaire : des enzymes puissants
Ce que la détoxication fait et ne fait pas
Attention aux fake news qui exploitent les candides
Catabolisme ou destruction des toxines “exogènes”
Les nombreux médicaments les plus hépatotoxiques
Catabolisme ou destruction des toxines “endogènes”
La crise curative est-elle possible ?
 Ce que la détox ne fait pas
La cure du “Dr” Clark, naturopathe : qu’apporte-t-elle vraiment ?

CHAPITRE III
Une phytothérapie pour le foie
Les plantes : quelle utilité et quelle utilisation ?
L’action des plantes sur le foie
Cholérétique et/ou cholagogue
Les plantes qui aiment le foie
L’Artichaut (Cynara Scolymus)
La Bardane (Arctium Lappa)
Le citronnier (citrus limon)
Le chardon Marie (silybum marianum)
Le curcuma (curcuma Longa)
Le desmodium adscendens
Le fumeterre (fumaria officinalis)
L’ortie (urtica dioica)
Le pissenlit (taraxacum officinale)
Le radis noir (raphanus sativus)
Le romarin
Les synergies de plantes ?
Et les autres plantes ?
Les compléments alimentaires détox ?
Quand doit-on faire une détox ?
Quand vaut-il mieux ne pas la faire ?
Une saison pour la détox ou toutes les saisons ?
Le meilleur moment dans la journée
Les polymédications
Éviter la crise curative ?
Des moments où la détox est incontournable

CHAPITRE IV
Les protections virales, bactériennes et parasitaires
Les vaccinations contre les hépatites A et B
La vaccination contre l’hépatite B devenue obligatoire dès 2 mois après
la naissance. Une aberration qui rapporte à qui ?
Les protections contre le virus de l’hépatite C et des autres hépatites
Les protections contre les parasites

CHAPITRE V
Quand il faut changer le foie :transplantation et suppléance hépatique
Les indications de la transplantation
Qu’est-ce qu’une transplantation totale ou partielle, donneur vivant ?
Comment vit-on avec un foie “tout neuf” ?
L’avenir des foies artificiels : l’obstacle de l’épuration biliaire
Nos recherches avec les gros animaux dans les années 80 après
hépatectomie totale ou subtotale
Les recherches avec les petits animaux : vers des mini-foies fonctionnels
 Achevé d’imprimer par
Nouvelle Imprimerie Laballery,
Allée Louis Blériot, 58500 Clamecy en octobre 2020
N° d’imprimeur : 010001

Dépôt légal : novembre 2020

Imprimé en France