Tats de Choc
Tats de Choc
Tats de Choc
I. Physiopathologie
V. Traitement
Points clés
Items
Définition
I. PHYSIOPATHOLOGIE
Afin de clarifier le concept d’état de choc, on peut s’aider d’un modèle simple du
système circulatoire comportant huit éléments (Fig. 1) :
La diminution du débit cardiaque induit une redistribution des débits vers les
territoires coronaire et cérébral au détriment des territoires musculocutanés,
splanchnique et rénal. Cette redistribution s’opère principalement par une
vasoconstriction artérielle, à médiation sympathique. La stimulation sympathique
induit également une veinoconstriction, augmentant la pression hydrostatique
capillaire et la fuite de liquide vers le secteur interstitiel.
La régulation du volume intravasculaire implique également (entre autres) :
1. Ischémie
La réduction de la perfusion coronaire est en général minimisée par l’augmentation de
la pression aortique diastolique, secondaire à la vasoconstriction périphérique. Les
artères intramurales pénètrent perpendiculairement de l’épicarde au mur ventriculaire,
rendant les zones sous-endocardiques sensibles à l’ischémie, indépendamment de
l’existence d’une maladie coronaire sous-jacente.
Une dysfonction et une dilatation ventriculaire gauche peuvent s’observer dans les
états de choc septiques ou hémorragiques. Elles sont indépendantes des conditions de
charge, de perfusion, de l’état cardiaque antérieur, et impliquent un facteur humoral,
non encore identifié.
3. Métabolisme anaérobie
E. Mécanismes inflammatoires
A. Corrélations clinicophysiopathologiques
La présentation clinique de
l’insuffisance circulatoire aiguë
dépend de l’âge, du terrain, de
l’étiologie et de la durée du choc.
Tableau clinique
La confusion mentale est en partie liée à une réduction du débit cérébral. Les
extrémités froides et pâles, les marbrures, la cyanose des extrémités, des lobes de
l’oreille et de l’extrémité du nez témoignent d’une diminution du débit sanguin
cutané. Une exception toutefois est le choc dit « chaud » de certains états septiques
hyperdynamiques. La tachycardie et la tachypnée médiées (entre autres) par le
sympathique témoignent de phénomènes d’adaptation visant à améliorer le transport
en oxygène. L’oligurie témoigne de la redistribution du débit cardiaque.
L’hypotension artérielle n’est pas un signe constant de l’état de choc.
B. Examens complémentaires
L’élévation des taux artériels de lactates est le signe cardinal biologique de l’état de
choc.
L’hyperglycémie, fréquente à la phase initiale, est secondaire à l’augmentation de la
sécrétion du glucagon et des glucocorticoïdes. Quand les stocks de glycogène sont
déplétés, à la phase tardive de l’état de choc, l’hypoglycémie est la règle.
L’hypertriglycéridémie est également fréquente, en raison de la stimulation
sympathique de la lipolyse, et de la diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase.
En revanche, on observe fréquemment une hypocholestérolémie, traduisant la
consommation du cholestérol dans la voie de synthèse du cortisol.
Les réductions sévères du débit cardiaque s’accompagnent d’une augmentation du
gradient artérioveineux du pH et de la PaCO2, avec acidose hypercapnique au niveau
du sang veineux mêlé quelle que soit la valeur de la PaCO2. Elle s’explique
principalement par la réduction de l’excrétion pulmonaire et l’augmentation de la
production de CO2 au niveau des tissus non perfusés.
L’insuffisance rénale, les perturbations du bilan hépatique et de l’hémostase sont des
anomalies biologiques qui témoignent de défaillances d’organe compliquant l’état de
choc.
Enfin, les taux circulants de catécholamines, des facteurs natriurétiques, de rénine,
d’angiotensine, d’aldostérone, des glucocorticoïdes, de vasopressine sont en général
augmentés.
III. SURVEILLANCE DES ÉTATS DE CHOC
A. Pression artérielle
Depuis l’avènement des méthodes de mesure au lit du patient du débit cardiaque et des
pressions de remplissage, la pression artérielle n’est plus le seul indice de surveillance.
En effet, des baisses importantes de la pression artérielle systolique ne
s’accompagnent pas forcément d’une réduction de la perfusion tissulaire, et vice versa.
De plus, le bruit de Korotkof, dû à l’éjection pulsatile du ventricule, est très diminué
quand le volume d’éjection est diminué ou la résistance artérielle brachiale augmentée.
En conséquence, la mesure sphygmomanométrique sous-estime la valeur réelle de la
pression artérielle. Par ailleurs, dans les états de choc, l’augmentation du gradient
physiologique entre l’aorte proximale et les artères périphériques (parfois très
largement supérieur à 40 mmHg) indique que la pression intra-artérielle radiale reflète
davantage la pression murale au site ponctionné, que la pression artérielle aortique.
Concernant les méthodes de mesure quantitative des débits sanguins, les plus usuelles
sont les méthodes de mesure du débit cardiaque. La perfusion périphérique peut être
estimée par la température cutanée, les marbrures, ou par la mesure transcutanée de
tension en oxygène. Le taux artériel de lactate représente un indice fiable, utilisable en
routine, de la sévérité de l’hypoperfusion tissulaire. Néanmoins, dans les états de
chocs, l’altération de la clairance du lactate contribue à l’augmentation des taux
sanguins, et lorsque les conditions hémodynamiques sont rétablies, les taux de lactate
sont augmentés par le phénomène de recirculation.
A. Principes généraux
B. Choc cardiogénique
1. Physiopathologie
2. Profil hémodynamique
C. Choc hypovolémique
1. Physiopathologie
2. Profil hémodynamique
Il existe une réduction des pressions droites et gauches, une importante augmentation
des résistances périphériques, et une réduction du débit cardiaque et des débits
sanguins régionaux.
D. Choc distributif
1. Physiopathologie
2. Profil hémodynamique
Avant remplissage vasculaire, le profil est celui d’un choc hypovolémique, après
remplissage vasculaire, on observe habituellement une augmentation du débit
cardiaque, une diminution des résistances périphériques et des pressions de
remplissage normales. Chez certains patients, même en l’absence d’antécédent
cardiaque, le débit cardiaque peut rester bas malgré une précharge optimale.
E. Choc obstructif
1. Physiopathologie
Il s’agit de l’apparition brutale d’un obstacle sur le réseau de conductance. Les causes
les plus fréquentes sont l’embolie pulmonaire et la tamponnade cardiaque. La
tamponnade résulte de la constitution rapide d’un épanchement liquidien dans le
péricarde. Toute péricardite aiguë infectieuse, inflammatoire, néoplasique, toxique ou
traumatique peut se compliquer de tamponnade. Le traitement anticoagulant peut être
un facteur favorisant. L’épanchement péricardique induit une gêne au remplissage
diastolique du ventricule et donc un effondrement du volume d’éjection systolique.
Dans les situations extrêmes, l’oreillette droite et le ventricule droit sont totalement
écrasés. Tout facteur supplémentaire de diminution des pressions télédiastoliques
ventriculaires, ventilation en pression positive (hypovolémie, traitements
vasodilatateurs), précipitera l’insuffisance circulatoire. La tamponnade est facilement
reconnue par le contexte clinique, l’élargissement du médiastin sur la radiographie
thoracique, et affirmée par l’échocardiographie.
Il dépend du siège de l’obstruction mécanique. Dans tous les cas, le débit cardiaque est
diminué. En cas d’embolie pulmonaire, une hypertension artérielle pulmonaire
précapillaire est observée. Dans la tamponnade cardiaque, on note typiquement une
égalisation des pressions diastoliques droites et gauches, qui sont élevées (dip
plateau).
V. TRAITEMENT
A. Principes généraux
1. Oxygénation
2. Rétablir la volémie
a. Abord vasculaire
Afin de pouvoir rétablir une volémie efficace, il est souvent nécessaire de recourir à un
abord direct des gros axes veineux, veine jugulaire interne, sous-clavière ou fémorale.
Ces veines sont habituellement cathétérisées selon la technique de Seldinger et en
respectant des repères anatomiques précis (tableau II).
b. Volume de remplissage
c. Solutés de remplissage
Le choix du soluté de remplissage dépend de la cause de l’hypovolémie. En cas
d’hémorragie il pourra être nécessaire de transfuser des culots globulaires. Il est admis
que l’albumine n’est pas un soluté de remplissage systématique dans les états de
chocs. On lui préfère les cristalloïdes ou les colloïdes de synthèse.
Le pantalon antichoc a été proposé comme alternative au remplissage vasculaire
massif, notamment au cours des chocs hémorragique et hypovolémique
posttraumatiques.
B. Traitements spécifiques
Points clés
• L’augmentation des taux artériels de lactate (> 2 mmol/L) est le principal signe biologique
de l’état de choc.
• Le traitement de l’état de choc est une extrême urgence. Il comporte toujours une
oxygénothérapie au mieux sous assistance ventilatoire. Le remplissage vasculaire doit
également être réalisé sans délai. Le choix de l’introduction d’un agent inotrope ou
vasoconstricteur dépend du mécanisme étiologique principal.