Chapitre Entier - Publication Du Cuen Physiologie Et Physiopathologie Renales

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Chapitre entier - Publication du CUEN : Physiologie et


physiopathologie rénales
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Sommaire

I. Déshydratation extracellulaire (DEC)

1. Définition

Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et


interstitiel. Elle est due à une perte nette de sodium (bilan sodé négatif) et donc d’eau.

2. Physiopathologie

Toute perte de 140 mmol de Na s’accompagne d’une perte d’un litre d’eau plasmatique, pour maintenir une
natrémie constante (valeur régulée).

Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité extracellulaire reste normale (285 mosmol/kg) et le
volume du secteur intracellulaire est inchangé (la natrémie est normale).

Figure 1 : VIC : volume intracellulaire ; VEC : volume extracellulaire ; Posm : osmolalité plasmatique

3. Causes de déshydratation extracellulaire

La perte iso-osmotique de sodium et d’eau peut être d’origine extrarénale, rénale ou due à la constitution d’un
« troisième secteur ».

Les pertes extrarénales (natriurèse adaptée < 20 mmol/24 h) sont d’origine :

digestive (exemple : vomissements, diarrhée)

cutanée (exemple : sudation importante)

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Les pertes rénales (natriurèse inadaptée > 20 mmol/24 h) peuvent être dues aux anomalies suivantes :
maladie rénale intrinsèque (exemple : néphropathies avec perte de sel)
anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) (exemple : traitement diurétique)
suivantes :

Un « troisième secteur » correspond à un compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux
dépens du compartiment extracellulaire et qui n’est pas en équilibre avec ce dernier (ex : péritonites, occlusions
intestinales)

4. Diagnostic : sémiologie

Signes cliniques

Perte de poids parallèle au degré de déshydratation

Signe du pli cutané. Ce signe est difficilement interprétable par défaut (faux négatifs), chez les enfants
et les patients obèses et par excès (faux positifs), chez les patients âgés et dénutris dont l’élasticité cutanée est
diminuée
Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus avec tachycardie compensatrice réflexe
Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %
Aplatissement des veines superficielles dont la jugulaire externe en position allongée
Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée à l’hypovolémie (ne s’observe
que lorsque la perte sodée est d’origine extrarénale)
Sécheresse de la peau dans les aisselles
Soif
Signes biologiques

Aucun marqueur biologique ne permet d’apprécier directement une diminution du volume extracellulaire. Les
signes biologiques sont indirects et traduisent :

Le syndrome d’hémoconcentration

— Élévation de la protidémie (> 75 g/L)

— Élévation de l’hématocrite (> 50 %) (à l’exception de situations d’hémorragie)

La réponse rénale de conservation du Na :

— Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h)

— Ceci n’est pas vrai si la perte sodée à l’origine de la DEC est rénale (exemple : diurétiques)

Les conséquences de l’hypovolémie :

— Insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de la créatininémie, de l’urée plasmatique

— Hyperuricémie

— Alcalose métabolique de « contraction »

II. Hyperhydratation extracellulaire (HEC)

1. Définition

Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel, qui se traduit

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par des oedèmes généralisés. L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau, et
traduit un bilan sodé positif.

2. Physiopathologie

Les oedèmes généralisés traduisent l’expansion du volume interstitiel (apparaissent pour une augmentation du
volume interstitiel > 10 % soit 1 à 2 kg pour un adulte de 70 kg). Conformément à la loi de Starling qui régit les
mouvements d’eau entre les secteurs plasmatique et interstitiels, les oedèmes généralisés peuvent être dus à :

une augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire : (exemple : insuffisance cardiaque) dans


ce cas, l’ensemble du secteur extracellulaire est augmenté (plasmatique et interstitiel).
une diminution de la pression oncotique intracapillaire (exemple : hypoprotidémie en rapport avec un
syndrome néphrotique ou une cirrhose).
dans les deux cas, il y a toujours une participation rénale secondaire avec réabsorption pathologique
d’eau et de sel sous le contrôle du système rénine angiotensine aldostérone.

Figure 2 :

3. Causes d’hyperhydratation extracellulaire

Les trois causes les plus fréquentes d’HEC sont :

l’insuffisance cardiaque
la cirrhose ascitique
le syndrome néphrotique

Autres causes :

glomérulonéphrites aiguës
insuffisances rénales aiguës et chroniques sévères
hypoprotidémies très sévères (malnutrition, entéropathie exsudative)
Syndromes de fuite capillaire (choc septique)

4. Diagnostic

Le diagnostic positif est essentiellement clinique.

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L’augmentation rapide du volume du secteur vasculaire peut avoir des conséquences cliniques potentiellement
graves (oedème aigu pulmonaire). L’augmentation du volume du secteur interstitiel se traduit par la formation
progressive d’oedèmes.

Les signes d’hyperhydratation extracellulaire comportent en fonction du siège de l’expansion hydrique :

secteur interstitiel :

— - des oedèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous, symétriques, indolores et donnant le
signe du godet.

— - épanchement des séreuses (anasarque) : épanchement péricardique, pleural, péritonéal (ascite)

— - oedème aigu du poumon

secteur plasmatique (signes de surcharge du secteur vasculaire)

— - élévation de la pression artérielle

quel que soit le siège : une prise de poids

Les signes biologiques sont pauvres car les signes d’hémodilution (anémie, hypoprotidémie, hypouricémie)
sont inconstants et aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel. Lesautres signes
biologiques varient en fonction des causes (exemple : augmentation du BNP dans l’insuffisance cardiaque
congestive).

III. Déshydratation intracellulaire (DIC)

1. Définition

La diminution du volume intracellulaire est due à un mouvement d’eau des cellules vers le secteur
extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg d’eau) (figure 3). Elle
est due à une perte nette d’eau libre (= bilan hydrique négatif) et se traduit habituellement par une
hypernatrémie.

Il est facile d’avoir une estimation de l’osmolalité plasmatique par la formule suivante :

Posm = [Na+ x 2] + Glycémie (mmol/L) = 285 mosmol/kg d’eau

(Dans cette formule l’urée n’est pas prise en compte. Du fait de son libre passage à travers les membranes
cellulaires, elle augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvements d’eau).

1. Physiopathologie

La capacité de concentration des urines par le rein est importante. Elle dépend d’une part de la capacité
à stimuler la synthèse d’ADH et d’autre part des fonctions de concentration du rein. En situation normale, le rein
est capable d’augmenter l’osmolalité urinaire jusqu’à un maximum de 1200 mosmol/kg. L’hyperosmolalité
plasmatique traduit un bilan d’eau négatif, et répond à deux grands mécanismes physiopathologiques :
Déficit d’apport en eau (perte d’eau extra-rénale cutanée ou respiratoire dépassant les capacités
d’adaptation) : synthèse d’ADH et réponse rénale adaptée
Troubles de la régulation de l’eau (diabètes insipides) : anomalie du centre de la soif, anomalie de la
production d’ADH ou des osmorécepteurs hypothalamiques, insensibilité rénale à l’ADH

2. Causes de déshydratation intracellulaire

Elles sont liées à :


— a) Une perte d’eau non compensée d’origine :

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— 1. extrarénale « insensible » (cutanée ou respiratoire) ou digestives basses


— 2. rénale :
— - polyuries osmotiques (diabète, mannitol etc.)
— - diabète insipide (central ou néphrogénique)

— b) Apport massif de sodium :


— - Iatrogène (perfusions de soluté hypertonique)
— c) Déficit d’apport d’eau ou d’accès à l’eau (nourrisson, sujet âgé)

3. Diagnostic
Signes cliniques
Troubles neurologiques :
— non spécifiques et peu évocateurs ;
— corrélés avec le degré de l’hypernatrémie et sa rapidité d’installation :
— - somnolence,
— - asthénie,
— - troubles du comportement à type d’irritabilité,
— - fièvre d’origine centrale,
— - crise convulsive,
— - coma,
— - hémorragies cérébro-méningées, hématomes sous-duraux, thromboses veineuses
cérébrales (nourrissons, vieillards)
Soif
Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues
Syndrome polyuro-polydipsique en cas de pertes d’origine rénale
Perte de poids

Signes biologiques
Osmolalité plasmatique élevée : Posm > 300 mosmol/kg d’eau
Hypernatrémie : [Na+] > 145 mmol/L
Quelques situations rares peuvent associer une hyperosmolalité plasmatique sans hypernatrémie :
perfusion de mannitol, intoxication à l’éthylène glycol…

IV. Hyperhydratation intracellulaire (HIC)

1. Définition

L’augmentation du volume intracellulaire est due à un transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le
secteur intracellulaire du fait d’une hypo-osmolalité plasmatique. La traduction biologique en est
toujours l’hyponatrémie ([Na+] < 135 mmol/L). L’hyponatrémie associée à une hypo-osmolalité plasmatique
s’explique
par un capital en eau relativement supérieur au capital en sodium, ce dernier pouvant être normal, augmenté
(HEC + HIC = hyperhydratation globale) ou diminué (DEC + HIC).

2. Physiopathologie

La capacité d’excrétion d’eau libre par le rein est importante. Elle dépend d’une part de la capacité d’abaisser,
voire de supprimer la sécrétion d’ADH et d’autre part des fonctions de dilution du rein. En situation normale, le
rein est capable d’abaisser l’osmolalité urinaire jusqu’à un minimum de 60 mosmol/kg.

Pour voir apparaître une hyperhydratation intracellulaire, il faut :

Soit dépasser la capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau, par exemple dans le cas d’une
potomanie.

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— Pour un apport osmolaire de 600 mosmol/jour (apport moyen d’une personne de 60 Kg), un bilan d’eau
positif (hyponatrémie de dilution par incapacité à éliminer toute l’eau bue) apparaît pour un apport hydrique
supérieur à 10 litres (potomanie)
— Pour un apport osmolaire de 120 mosmol/jour (apport faible, situation observée en cas d’alimentation pauvre
en protéines animales et en sel), un bilan d’eau positif apparaît pour un apport hydrique supérieur à 2 litres
(syndrome tea and toast)
Soit avoir un pouvoir de dilution du rein altéré (osmolalité urinaire minimum élevée) par une insuffisance
rénale ou par hypersécrétion d’ADH. Celle-ci peut être appropriée en cas d’hypovolémie vraie ou « efficace »,
ou au contraire, inappropriée (puisqu’elle ne répond ni à un stimulus osmotique, ni à un stimulus volémique)
(médicaments, paranéoplasiques…).

Figure :

3. Causes d’hyperhydratation intracellulaire

Un bilan d’eau positif peut être dû à :


Une ingestion d’eau supérieure aux capacités d’excrétion physiologiques (exemple
potomanie)
Une excrétion d’eau diminuée par altération du pouvoir maximal de dilution des urines. On distingue
schématiquement 2 grandes situations :
— ADH basse associée à un défaut rénal primaire d’excrétion d’eau comme dans
l’insuffisance rénale chronique avancée (DFG ≤ 20 mL/mn),
— ADH élevée :

Par un stimulus volémique (hypovolémie) de la sécrétion d’ADH :

— - hypovolémie vraie (toutes les causes de déshydratation extracellulaire)


— - hypovolémie « efficace » (associée à une hyperhydratation extracellulaire) :
— - insuffisance cardiaque congestive
— - cirrhose
— - syndrome néphrotique

Par sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH)

4. Diagnostic
Signes cliniques
Troubles neurologiques :

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— non spécifiques donc peu évocateurs ;


— corrélés au degré de l’hyponatrémie et à sa rapidité d’installation :
— nausées, vomissements,
— anorexie,
— céphalées,
— obnubilation,
— coma,
— crises convulsives.
Prise de poids modérée
Absence de soif voire dégoût de l’eau.

Signes biologiques
Osmolalité plasmatique, reflet de l’osmolalité globale, diminuée (Posm < 280 mosmol/kg).
Hyponatrémie : [Na+] < 135 mmol/L.

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