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L’INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE

OBJECTIFS
1. Définir l’insuffisance Tricuspidienne
2. Décrire l’anatomie pathologique et la physiopathologie de l’IT
3. Décrire les éléments du diagnostic de l’IT
4. Enoncer les éléments du traitement de l’lT

I. DEFINITION
Elle est caractérisée par un reflux anormal de sang du ventricule droit vers
l’oreillette droite. Cette IT peut être organique en rapport avec une altération de
l’appareil valvulaire tricuspidien ou fonctionnelle résultant de la dilatation de l’anneau
tricuspide secondaire à la distension ventriculaire droite.

II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE


1. L’appareil tricuspide normal
Il comprend un anneau fibreux de 100 à 120 mm de circonférence ; 3 valves
(antérieure la plus grande, postérieure la plus petite, septale près de laquelle se
trouve le faisceau de His). Ces trois valves sont séparées par des commissures
(antéro-septal, antéro-postérieure, postéro-septale)
2. Les différents types d’IT
➢ L’IT fonctionnelle qui résulte de la dilatation de l’anneau tricuspide et dont la
circonférence peut atteindre 150 à 170 mm. Les valves sont normales ou
altérées et la distension de l’anneau est asymétrique au dépend de la valve
postérieure.
➢ L’IT organique
o RAA : lésion moins importante que sur la mitrale. Il existe une
rétraction de la valve avec raccourcissement des cordages et fusion des
commissures réalisant une sténose.
o Endocardite septique du cœur droit à point de départ veineuse
(Avortement septique, cardiopathie congénitale avec shunt gauche-
droit surtout CIV). Les lésions observées sont de trois types :
▪ Végétations sur les valves, les cordages, l’endocarde mural ;
▪ Mutilation valvulaire ;
▪ Rupture de cordages ou de piliers
➢ Tumeur carcinoïde de la tricuspide : métastases de tumeur carcinoïde de
l’intestin.
➢ Fibrose endocardique du cœur droit : endocardite pariétale chronique.
➢ Les lésions associées.
o Atteinte mitrale, parfois aortique
o Hypertrophie ventriculaire droite plus ou moins dilatée et OD dilatée
o Distension de l’ensemble du système veineux (système cave, sinus
coronaire, veines périphérique et veines sus hépatique).
o Hypertrophie hépatique avec dégénérescence cellulaire et fibrose
mutilante.

III. PHYSIOPATHOLOGIE
L’IT entraîne une augmentation de pression au niveau de l’OD dès la phase de
contraction iso-volumétrique du VD. Ceci augmente le travail VD et est à l’origine
d’une HVD et à la longue d’une insuffisance ventriculaire droit.

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IV. SIGNES CLINIQUES
1. Signes fonctionnels
- On peut rencontrer une orthopnée dans l’IC gauche évoluée avec IC droite
- hépatalgie d’effort ou spontanée et troubles digestifs anorexie, nausées
vomissements
2. Signes physiques
➢ Au niveau du cœur
Palpation Signe de HARZER (perception épigastrique des battements du
cœur).
L’auscultation :
- souffle systolique holosystolique d’intensité modérée, parfois en jet de
vapeur xiphoïdien ou siégeant au 4ème EIC gauche peut être entendu au
niveau de la pointe ou au niveau de l’aisselle en cas de dilatation importante
du VD. L’intensité de ce souffle augmente en inspiration profonde et en apnée
post inspiratoire. Parfois il n’apparaît que lors de cette manœuvre (signe de
CARVALO-RIVERO). En cas d’IT fonctionnelle, le souffle systolique peut
disparaître sous traitement médical.
- bruit de galop protodiastolique droit suivi d’un roulement en cas d’IT
importante.
➢ Au niveau périphérique
o Pouls veineux systolique qui doit être recherché soigneusement au
niveau de la jugulaire externe sur un patient en position demi assise, le
cou légèrement fléchi, la tête en hyper extension et en relâchement
musculaire complet. La veine jugulaire est parcourue par une onde
systolique qui se propage de bas en haut.
o L’expansion systolique hépatique est le signe le plus fidèle à
rechercher en apnée post inspiratoire. Elle est rarement visible dès
l’inspection et donne un roulement systolique de la face antérieur du
lobe droit du foie en dessous du gril costal avec un mouvement
systolique d’expansion de la partie inférieur du gril costal droit. Le plus
souvent c’est par la palpation qu’on perçoit l’expansion systolique du
foie en apnée post inspiratoire :
▪ En appuyant du dos du poing fermé la face latérale de
l’hypochondre droit
▪ Ou par la manœuvre bi manuelle : une main posée sur la face
postéro latérale de la base du thorax et l’autre main posée en
avant sur l’hypochondre droit.
o Hépatomégalie douloureuse avec un reflux hépato jugulaire important
plus OMI et Ascite.
o Faciès de SHATTUCK associant : cyanose, ictère et anémie
(conjonctives pales).

V. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Non invasifs
➢ La Radio montre :
o un débord droit supérieur en rapport avec une dilatation de la VCS
o inférieur en rapport avec une dilatation OD.
o Une augmentation de la transparence des poumons
➢ L’ECG peut montrer :
o HAD avec onde P > 2,5 mv (millimètre) en D2, D3 et AVF

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o HVD caractérisée par une déviation axiale droite de QRS avec de
grandes amplitudes de l’onde R en précordiales droites et onde T
négative dans lesdites précordiales.
o Arythmie fréquente par fibrillation auriculaire (60% des cas).
➢ Phonocardiogramme
o Souffle systolique de régurgitation en région xiphoïdienne et para
sternal gauche. Il augmente en inspiration forcée.
o Le jugulogramme : trois types d’IT : modérée, moyenne et sévère
➢ L’écho montre :
o Des signes de surcharge VD avec dilatation de l’OD et VD (rapport
VD/VG > 0,66).
o Distension et dilatation de la VCI, VCS et veine sus hépatique
o L’épreuve de contraste entraîne des phénomènes de micro cavitation
visible à l’écho cardiaque permettant de visualiser le courant sanguin et
l’apparition de bulles de micro cavitation au niveau de la VCI pendant la
systole ventriculaire témoigne de l’existence d’une IT.
o Diagnostic étiologique par l’aspect des valves tricuspides (RAA valves
épaissies et remaniées).
o Le Doppler pulsé et continu montre l’existence d’un flux rétrograde
dans l’OD signe de l’existence d’une IT qui peut être quantifiée.

2. Examens invasifs
Hémodynamique et cathétérisme cardiaque permettent d’avoir une
morphologie des courbes de pression de l’OD et du VD.
En cas d’IT, la pression télé diastolique du VD est augmentée. Ils
permettent également de mettre en évidence la régurgitation du VD vers l’OD qui
est toujours très dilatée.

VI. EVOLUTION
L’IT conduit à une insuffisance cardiaque ou à des complications comme les
infections broncho-pulmonaires, les embolies pulmonaires, une cirrhose cardiaque
(ascite, amaigrissement, hypo protidémie).

VII. DIAGOSTIC
1. Lésionnel
Repose sur la réponse au traitement médical :
- souffle qui régresse (IT fonctionnelle)
- souffle persistant (IT organique)
2. Etiologique
- RAA
- Endocardite du cœur droit (risque d’embolie septique)
- Myxome de l’OD
- Endocardite pariétale chronique du cœur droit
- IT congénitale : Maladie d’EBTEIN
Agénésie partielle d’une valve tricuspide
- Traumatisme thoracique
- Tumeur carcinoïde avec métastases
VIII. TRAITEMENT
Le traitement de l’IT est médical et chirurgical
1. Médical comme toutes les autres valvulopathies

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2. Chirurgical

➢ Méthodes conservatrices : trois types


- Annuloplastie de KAY qui transforme l’orifice tricuspidien en un orifice
bicuspide
- Annuloplastie de DE VEGA et de CABROL qui consiste à faire sur un
anneau semi circulaire au niveau de la valve tricuspide
- Annuloplastie de CARPENTIER consiste à remodeler l’appareil tricuspide
sur un anneau prothétique rigide de forme et de dimension appropriée à
l’anneau tricuspide

➢ Remplacement valvulaire
o Par des valves métalliques (STARR, BJORK)
o Bio prothèses plus adaptées entraîne une bonne performance
hémodynamique et le risque thrombogène est faible.

➢ Ablation de la tricuspide : tricuspidectomie sans remplacement


valvulaire

3. Indications

➢ Ablation des tricuspides en cas d’endocardite de la tricuspide mais sans


amélioration au traitement médical des endocardites bactériennes.

➢ Indication des autres méthodes. En cas d’IC droite on utilise surtout les
méthodes de remplacement valvulaire en cas de lésions mutilantes. De même
dans les cas de traumatismes thoraciques.
➢ Les méthodes conservatrices s’utilisent surtout chez les sujets jeunes.

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