ตัวรับแคนนาบินอยด์ 2

โปรตีนของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่พบในโฮโมเซเปียนส์
ซีเอ็นอาร์2
โครงสร้างที่มีจำหน่าย
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
นามแฝงCNR2 , CB-2, CB2, CX5, ตัวรับแคนนาบินอยด์ชนิดที่ 2, ตัวรับแคนนาบินอยด์ 2
รหัสภายนอกโอมิม : 605051; เอ็มจีไอ : 104650; โฮโมโลยีน : 1389; GeneCards : CNR2; OMA :CNR2 - ออร์โธล็อก
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ

1269

12802

วงดนตรี

ENSG00000188822

ENSMUSG00000062585 เอนสมัสจี00000062585

ยูนิโปรต

P34972

P47936

เรฟเซค (mRNA)

NM_001841

NM_009924
NM_001305278

RefSeq (โปรตีน)

NP_001832

NP_001292207
NP_034054

ตำแหน่งที่ตั้ง (UCSC)ตอนที่ 1: 23.87 – 23.91 เมกะไบต์บทที่ 4: 135.62 – 135.65 เมกะไบต์
การค้นหาPubMed[3][4]
วิกิเดตา
ดู/แก้ไขมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

ตัวรับแคนนาบินอยด์ 2 (CB2)เป็นตัวรับที่จับคู่กับโปรตีน Gจาก ตระกูล ตัวรับแคนนาบินอยด์ที่เข้ารหัสโดยยีนCNR2 ในมนุษย์ [5] [6] มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับตัวรับแคนนาบินอยด์ 1 (CB1) ซึ่งมีความรับผิดชอบส่วนใหญ่ต่อประสิทธิภาพของการยับยั้งก่อนไซแนปส์ที่เกิดจากเอนโดแคนนาบินอยด์ คุณสมบัติทางจิตวิเคราะห์ของเตตระไฮโดรแคน นาบินอล (THC) สารออกฤทธิ์ในกัญชาและไฟโตแคนนาบินอยด์ อื่นๆ (แคนนาบินอยด์ในพืช) [5] [7]ลิแกนด์ภายในหลักสำหรับตัวรับ CB2 คือ2-Arachidonoylglycerol (2-AG) [6]

CB2 ถูกโคลนในปี 1993 โดยกลุ่มนักวิจัยจากเคมบริดจ์ที่กำลังมองหาตัวรับแคนนาบินอยด์ตัวที่สองที่สามารถอธิบายคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของเตตระไฮโดรแคนนาบิน อล ได้[5]ตัวรับนี้ถูกระบุในcDNAโดยอาศัยความคล้ายคลึงกันในลำดับกรดอะมิโนกับตัวรับแคนนาบินอยด์ 1 (CB1) ซึ่งค้นพบในปี 1990 [8]การค้นพบตัวรับนี้ช่วยให้สามารถอธิบายทางโมเลกุลสำหรับผลกระทบที่ได้รับการยืนยันของแคนนาบินอยด์ต่อระบบภูมิคุ้มกันได้

โครงสร้าง

ตัวรับ CB2 ถูกเข้ารหัสโดยยีนCNR2 [5] [9] ตัวรับ CB2 ของมนุษย์ประกอบด้วย กรดอะมิโน ประมาณ 360 กรด ซึ่งสั้นกว่าตัวรับ CB1 ที่มีความยาว 473 กรดอะมิโนเล็กน้อย[9]

ตามที่มักพบเห็นในตัวรับที่จับคู่กับโปรตีน G ตัวรับ CB2 มีโดเมนที่ทอดข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ 7 โดเมน[10] ปลาย Nที่ถูกไกลโคซิเลตและปลาย C ใน เซลล์[9] ปลาย C ของตัวรับ CB2 ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการลดความไวของตัวรับที่เหนี่ยวนำโดยลิแกนด์และการลดการควบคุมลงหลังจากการใช้สารกระตุ้นซ้ำๆ[9]ซึ่งอาจทำให้ตัวรับตอบสนองต่อลิแกนด์บางชนิดน้อยลง

ตัวรับ CB1 และ CB2 ของมนุษย์มีความคล้ายคลึงกันของกรดอะมิโนประมาณ 44% [5]อย่างไรก็ตาม เมื่อพิจารณาเฉพาะบริเวณทรานส์เมมเบรนของตัวรับ ความคล้ายคลึงของกรดอะมิโนระหว่างตัวรับชนิดย่อยทั้งสองจะอยู่ที่ประมาณ 68% [9] ลำดับกรดอะมิโนของตัวรับ CB2 อนุรักษ์ไว้ต่ำกว่าในสายพันธุ์มนุษย์และสัตว์ฟันแทะเมื่อเทียบกับลำดับกรดอะมิโนของตัวรับ CB1 [11] จากการสร้างแบบจำลองคอมพิวเตอร์ ปฏิกิริยาของลิแกนด์กับสารตกค้างตัวรับ CB2 S3.31 และ F5.46 ดูเหมือนจะกำหนดความแตกต่างระหว่างการคัดเลือกของตัวรับ CB 1และ CB 2 [12] ในตัวรับ CB 2 กลุ่ม ไลโปฟิลิกจะโต้ตอบกับสารตกค้าง F5.46 ทำให้สามารถสร้างพันธะไฮโดรเจนกับสารตกค้าง S3.31 ได้[12]ปฏิกิริยาเหล่านี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงร่างในโครงสร้างตัวรับ ซึ่งจะกระตุ้นการทำงานของเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์ต่างๆ จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อระบุกลไกโมเลกุลที่แน่นอนของการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ[12]

กลไก

เช่นเดียวกับตัวรับ CB1 ตัวรับ CB2 จะยับยั้งกิจกรรมของอะดีนิลีลไซเคลสผ่านซับยูนิต Gi/Go α [13] [14] CB2 ยังสามารถจับคู่กับซับยูนิต Gα ที่กระตุ้นได้ส่งผลให้ cAMP ในเซลล์เพิ่มขึ้น ดังที่แสดงให้เห็นในเม็ดเลือดขาวของมนุษย์[15]ผ่านซับยูนิต G βγตัวรับ CB2 ยังเป็นที่รู้จักกันว่าจับคู่กับ เส้นทาง MAPK -ERK [13] [14] [16] ซึ่งเป็นเส้นทาง การถ่ายทอดสัญญาณที่ซับซ้อนและอนุรักษ์ไว้สูงซึ่งควบคุมกระบวนการในเซลล์หลายอย่างในเนื้อเยื่อที่โตเต็มที่และกำลังพัฒนา[17] การเปิดใช้งานเส้นทาง MAPK-ERK โดยตัวกระตุ้น ตัวรับ CB2 ที่กระทำผ่านซับยูนิต G βγในท้ายที่สุดจะส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการอพยพของเซลล์ [ 18]

สารแคนนาบินอยด์ที่ได้รับการยอมรับ 5 ชนิดถูกผลิตขึ้นภายในร่างกาย ได้แก่ อาราคิ โดนอยล์เอธาโนลามีน (อานันดาไมด์) 2-อาราคิโดนอยล์กลีเซอรอล (2-AG) 2-อาราคิโดนิลกลีเซอรีล อีเธอร์ (โนลาดินอีเธอร์) ไวโรดามีน [ 13]และN-อาราคิโดนอยล์โดพามีน (NADA) [19] ลิแกนด์เหล่านี้หลายชนิดดูเหมือนจะแสดงคุณสมบัติของการเลือกฟังก์ชันที่ตัวรับ CB2: 2-AG กระตุ้นเส้นทาง MAPK-ERK ในขณะที่โนลาดินยับยั้งอะดีนิลีลไซเคลส[13]

การแสดงออก

ข้อพิพาท

เดิมทีเชื่อกันว่าตัวรับ CB2 ถูกแสดงออกในเนื้อเยื่อรอบนอกเท่านั้นในขณะที่ตัวรับ CB1 เป็นตัวรับภายในเซลล์ประสาท งานวิจัยล่าสุดที่ใช้การย้อมภูมิคุ้มกัน ทางเนื้อเยื่อ แสดงให้เห็นการแสดงออกภายในเซลล์ประสาท ต่อมามีการแสดงให้เห็นว่าหนูที่กำจัด CB2 ออกก็สร้างการย้อมภูมิคุ้มกันทางเนื้อเยื่อ แบบเดียวกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของตัวรับ CB2 ในขณะที่ไม่มีการแสดงออก สิ่งนี้สร้างประวัติศาสตร์อันยาวนานของการถกเถียงว่าตัวรับ CB2 ถูกแสดงออกในระบบประสาทส่วนกลางหรือไม่ ในปี 2014 มีการอธิบายแบบจำลองเมาส์ใหม่ที่แสดงโปรตีนเรืองแสงเมื่อใดก็ตามที่มีการแสดงออกของ CB2 ภายในเซลล์ แบบจำลองนี้มีศักยภาพที่จะไขข้อสงสัยเกี่ยวกับการแสดงออกของตัวรับ CB2 ในเนื้อเยื่อต่างๆ[20]

ระบบภูมิคุ้มกัน

การตรวจสอบเบื้องต้นของรูปแบบการแสดงออกของตัวรับ CB2 มุ่งเน้นไปที่การปรากฏตัวของตัวรับ CB2 ในเนื้อเยื่อรอบนอกของระบบภูมิคุ้มกัน[10]และพบmRNAของตัวรับ CB 2ในม้าม ต่อมทอนซิลและต่อมไทมัส [ 10] การแสดงออกของ CB 2ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดรอบนอกของมนุษย์ในระดับโปรตีนได้รับการยืนยันโดยการจับกับลิแกนด์วิทยุของเซลล์ทั้งหมด[15] การวิเคราะห์ นอร์เทิร์นบล็อตยังชี้ให้เห็นการแสดงออกของยีน CNR2 ในเนื้อเยื่อภูมิคุ้มกัน[10]ซึ่งเป็นที่ที่พวกมันมีความรับผิดชอบหลักในการไกล่เกลี่ยการปล่อยไซโตไคน์[21] ตัวรับเหล่านี้ตั้งอยู่ใน เซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่นโมโนไซต์แมคโครฟาจเซลล์ Bและเซลล์ T [6] [10]

สมอง

การตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับรูปแบบการแสดงออกของตัวรับ CB2 เผยให้เห็นว่าทรานสคริปต์ของยีนตัวรับ CB2 ยังแสดงออกในสมองด้วย แม้ว่าจะไม่หนาแน่นเท่าตัวรับ CB 1และอยู่ในเซลล์อื่น[22]ซึ่งแตกต่างจากตัวรับ CB1 ในสมอง ตัวรับ CB2 พบได้บนไมโครเกลียเป็นหลัก[ 21 ] [23]ตัวรับ CB2 แสดงออกในเซลล์ประสาทบางส่วนภายในระบบประสาทส่วนกลาง (เช่นก้านสมอง ) แต่การแสดงออกนั้นต่ำมาก[24] [25] CB2 แสดงออกในเซลล์เรตินาบางประเภทของหนู[26]ตัวรับ CB2 ที่ใช้งานได้จริงมีการแสดงออกในเซลล์ประสาทของบริเวณเทกเมนทัลด้านท้องและฮิปโปแคมปัส ซึ่งแสดงให้เห็นถึงการแสดงออกอย่างแพร่หลายและความเกี่ยวข้องในการทำงานใน CNS และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการส่งสัญญาณของเซลล์ประสาท[27] [28]

ระบบทางเดินอาหาร

นอกจากนี้ ยังพบตัวรับ CB2 ทั่วทั้ง ระบบ ทางเดินอาหารซึ่งทำหน้าที่ควบคุมการตอบสนองต่อการอักเสบของลำไส้[29] [30] ดังนั้น ตัวรับ CB2 จึงเป็นเป้าหมายการบำบัดที่มีศักยภาพสำหรับโรคลำไส้อักเสบเช่น โรค โครห์นและลำไส้ใหญ่อักเสบ เป็นแผล [30] [31]บทบาทของเอนโดแคนนาบินอยด์มีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการทำงานของภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเป็นต่อจุลินทรีย์ในลำไส้ตามธรรมชาติ ความผิดปกติของระบบนี้ ซึ่งอาจเกิดจากกิจกรรมของ FAAH ที่มากเกินไป อาจส่งผลให้เกิด IBD การกระตุ้น CB2 อาจมีบทบาทในการรักษาโรคลำไส้แปรปรวน ด้วยเช่นกัน [32]ตัวกระตุ้นตัวรับแคนนาบินอยด์ช่วยลดการเคลื่อนไหวของลำไส้ในผู้ป่วย IBS [33]

ระบบประสาทส่วนปลาย

การใช้สารต่อต้านเฉพาะ CB2 พบว่าตัวรับเหล่านี้ยังเกี่ยวข้องกับการไกล่เกลี่ยผลการลดอาการปวดในระบบประสาทส่วนปลายด้วย อย่างไรก็ตาม ตัวรับเหล่านี้ไม่ได้แสดงออกโดยเซลล์ประสาทรับความรู้สึกเจ็บปวด และปัจจุบันเชื่อกันว่ามีอยู่ในเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์ประสาทซึ่งยังไม่ระบุได้ เซลล์ที่อาจเป็นไปได้ ได้แก่เซลล์มาสต์ซึ่งทราบกันดีว่าช่วยอำนวยความสะดวกในการตอบสนองต่อการอักเสบ การยับยั้งการตอบสนองเหล่านี้ที่เกิดจากสารแคนนาบินอยด์อาจทำให้การรับรู้ถึงสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตรายลดลง[8]

การทำงาน

ระบบภูมิคุ้มกัน

งานวิจัยเบื้องต้นเกี่ยวกับการทำงานของตัวรับ CB2 มุ่งเน้นไปที่ผลของตัวรับต่อกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันของเม็ดเลือดขาว [ 34]โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ตัวรับนี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับฟังก์ชันการปรับเปลี่ยนต่างๆ มากมาย รวมถึงการกดภูมิคุ้มกัน การเหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิส และการเหนี่ยวนำการอพยพของเซลล์[6]โดยการยับยั้งอะดีนิลีลไซเคลสผ่านซับยูนิต Gi/Go α ตัวกระตุ้นตัวรับ CB2 ทำให้ระดับของ ไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (cAMP) ในเซลล์ลดลง[35] [36] CB2 ยังส่งสัญญาณผ่าน Gα sและเพิ่ม cAMP ในเซลล์ในเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ ทำให้เกิดการเหนี่ยวนำของอินเตอร์ลิวคิน 6 และ 10 [15]แม้ว่าบทบาทที่แน่นอนของคาสเคด cAMP ในการควบคุมการตอบสนองภูมิคุ้มกันนั้นยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ แต่ก่อนหน้านี้ห้องปฏิบัติการได้แสดงให้เห็นแล้วว่าการยับยั้งอะดีนิลีลไซเคลสโดยตัวกระตุ้นตัวรับ CB2 ส่งผลให้การจับกันของแฟกเตอร์การถอดรหัส CREB (โปรตีนที่จับองค์ประกอบการตอบสนองของ cAMP) กับดีเอ็นเอ ลดลง [34]การลดลงนี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนควบคุมภูมิคุ้มกันที่สำคัญ[35]และสุดท้ายคือการกดการทำงานของภูมิคุ้มกัน[36]

การศึกษาในระยะหลังที่ตรวจสอบผลของสารกระตุ้นแคนนาบินอยด์สังเคราะห์JWH-015ต่อตัวรับ CB2 พบว่าการเปลี่ยนแปลงในระดับ cAMP ส่งผลให้มีการฟอสโฟรีเลชันของไทโรซีนไคเนสของตัวรับเม็ดเลือดขาวที่ไทโรซีน-505 ซึ่งนำไปสู่การยับยั้ง การส่งสัญญาณของตัวรับ เซลล์ทีดังนั้น สารกระตุ้น CB2 อาจมีประโยชน์ในการรักษาการอักเสบและความเจ็บปวด และขณะนี้กำลังอยู่ในระหว่างการศึกษาวิจัย โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับรูปแบบของความเจ็บปวดที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาแบบเดิม เช่นความเจ็บปวดจากเส้นประสาท [ 37]ผลการศึกษาวิจัยที่แสดงให้เห็นถึงการแสดงออกของตัวรับ CB2 ที่เพิ่มขึ้นในไขสันหลัง ปมประสาทรากหลัง และไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้นในแบบจำลองความเจ็บปวดจากเส้นประสาทในสัตว์ฟันแทะ รวมถึงในตัวอย่างเนื้องอกมะเร็งตับในมนุษย์สอดคล้องกับการค้นพบเหล่านี้[38]

ตัวรับ CB2 ยังเกี่ยวข้องกับการควบคุมการกลับบ้านและการคงอยู่ของเซลล์ B ในโซนขอบ การศึกษาโดยใช้หนูที่ถูกตัดออกพบว่าตัวรับ CB2 มีความจำเป็นต่อการรักษาทั้งเซลล์ B MZ และเซลล์ต้นกำเนิด T2-MZP ของเซลล์เหล่านี้ไว้ แม้ว่าจะไม่ใช่การพัฒนาก็ตาม ทั้งเซลล์ B และเซลล์ต้นกำเนิดที่ขาดตัวรับนี้มีจำนวนลดลง ซึ่งอธิบายได้จากการค้นพบรองว่าการส่งสัญญาณ 2-AG ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถกระตุ้นการอพยพของเซลล์ B ไปยัง MZ ได้อย่างเหมาะสม หากไม่มีตัวรับ ความเข้มข้นของเซลล์ B ในกลุ่ม MZ B ในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างไม่พึงประสงค์ และการผลิตIgM ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าจะยังไม่เข้าใจกลไกเบื้องหลังกระบวนการนี้ดีนัก แต่ผู้วิจัยแนะนำว่ากระบวนการนี้อาจเกิดจากการลดลงของความเข้มข้นของ cAMPที่ขึ้นอยู่กับการเปิดใช้งาน ซึ่งส่งผลให้การถอดรหัสยีนที่ควบคุมโดยCREB ลดลง ส่งผล ให้การส่งสัญญาณ TCR และการผลิตIL-2 เพิ่มขึ้นโดยอ้อม [6]ผลการค้นพบเหล่านี้ร่วมกันแสดงให้เห็นว่าระบบเอนโดแคนนาบินอยด์อาจใช้ในการเสริมภูมิคุ้มกันต่อเชื้อก่อโรคและโรคภูมิต้านทานตนเองบางชนิดได้

การประยุกต์ใช้ทางคลินิก

ตัวรับ CB2 อาจมีบทบาทในการบำบัดที่เป็นไปได้ในการรักษาโรคระบบประสาทเสื่อม เช่นโรคอัลไซ เมอร์ [39] [40]โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ตัวกระตุ้น CB2 JWH-015 ได้รับการแสดงให้เห็นว่าสามารถกระตุ้นให้แมคโครฟาจกำจัด โปรตีน เบตาอะไมลอยด์ ดั้งเดิม จากเนื้อเยื่อมนุษย์ที่แช่แข็ง[41]ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ โปรตีนเบตาอะไมลอยด์จะรวมตัวกันเป็นก้อนที่เรียกว่าคราบพลาคชราซึ่งจะไปรบกวนการทำงานของระบบประสาท[42]

มีรายงานการเปลี่ยนแปลงของระดับเอนโดแคนนาบินอยด์และ/หรือการแสดงออกของตัวรับ CB2 ในโรคเกือบทั้งหมดที่ส่งผลต่อมนุษย์[43]ตั้งแต่ระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบทางเดินอาหาร ตับ ไต โรคระบบประสาทเสื่อม จิตเวช กระดูก ผิวหนัง โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคปอด ไปจนถึงความเจ็บปวดและมะเร็ง ความชุกของแนวโน้มนี้บ่งชี้ว่าการปรับกิจกรรมของตัวรับ CB2 ด้วยตัวกระตุ้นตัวรับ CB2 แบบเลือกสรรหรือตัวกระตุ้น/ตัวต่อต้านแบบย้อนกลับ ขึ้นอยู่กับโรคและความก้าวหน้าของโรค มีศักยภาพในการบำบัดที่ไม่เหมือนใครสำหรับพยาธิสภาพเหล่านี้[43]

การปรับรางวัลโคเคน

นักวิจัยได้ทำการศึกษาวิจัยผลของสารกระตุ้น CB2 ต่อการใช้โคเคน ในหนู การให้ JWH-133 ในระบบ ช่วยลดจำนวนการแช่โคเคนในหนู รวมถึงลดกิจกรรมการเคลื่อนไหวและจุดแตกหัก (ปริมาณแรงกดสูงสุดเพื่อให้ได้โคเคน) พบว่าการฉีด JWH-133 เข้าไปในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ ในบริเวณนั้นให้ผลเช่นเดียวกับการให้แบบระบบ การให้ JWH-133 ในระบบยังช่วยลดระดับ โดพามีนนอกเซลล์ที่เกิดจากโคเคนและระดับพื้นฐาน ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์อีกด้วย ผลการทดลองเหล่านี้เลียนแบบโดย GW-405,833ซึ่งเป็นสารกระตุ้น CB2 อีกชนิดหนึ่งที่มีโครงสร้างแตกต่างกันและกลับกันเมื่อให้AM-630ซึ่ง เป็นสารยับยั้ง CB2 [44]

ลิแกนด์

ปัจจุบันมีลิแกนด์แบบเลือกสำหรับตัวรับ CB2 มากมาย[45]

อะโกนิสต์

สารก่อฤทธิ์บางส่วน

สารกระตุ้นประสิทธิผลที่ไม่ระบุ

สมุนไพร

สารกระตุ้นย้อนกลับ

ความผูกพันที่ผูกพัน

ความสัมพันธ์ CB 1 (K i )ประสิทธิภาพต่อ CB 1ความสัมพันธ์ CB 2 (K i )ประสิทธิภาพต่อCB2พิมพ์อ้างอิง
อานันดาไมด์78 นาโนโมลาร์ตัวกระตุ้นบางส่วน370 นาโนโมลาร์ตัวกระตุ้นบางส่วนภายในร่างกาย
เอ็น-อะราคิโดนอยล์ โดพามีน250 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการ12000 นาโนโมลาร์-ภายในร่างกาย[48]
2-อะราคิโดนอยล์กลีเซอรอล58.3 นาโนโมลาร์อะโกนิสต์เต็มตัว145 นาโนโมลาร์อะโกนิสต์เต็มตัวภายในร่างกาย[48]
2-อะราคิโดนิลกลีเซอรีลอีเธอร์21 นาโนโมลาร์อะโกนิสต์เต็มตัว480 นาโนโมลาร์อะโกนิสต์เต็มตัวภายในร่างกาย
เตตระไฮโดรแคนนาบินอล10 นาโนโมลาร์ตัวกระตุ้นบางส่วน24 นาโนโมลาร์ตัวกระตุ้นบางส่วนฟิโตเจนิก[49]
อีจีซีจี33.6 ไมโครโมลาร์ผู้ก่อการ>50 ไมโครโมลาร์-ฟิโตเจนิก[50]
อีจีซี35.7 ไมโครโมลาร์ผู้ก่อการ>50 ไมโครโมลาร์-ฟิโตเจนิก[50]
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ47.3 ไมโครโมลาร์ผู้ก่อการ>50 ไมโครโมลาร์-ฟิโตเจนิก[50]
เอ็น-อัลคิลาไมด์--<100 นาโนโมลาร์ตัวกระตุ้นบางส่วนฟิโตเจนิก[51]
เบต้า- แคริโอฟิลลีน--<200 นาโนโมลาร์อะโกนิสต์เต็มตัวฟิโตเจนิก[51]
ฟาลคารินอล<1 ไมโครโมลาร์ตัวกระตุ้นย้อนกลับ--ฟิโตเจนิก[51]
รุทามาริน--<10 ไมโครโมลาร์-ฟิโตเจนิก[51]
3,3'-ไดอินโดลิลมีเทน--1 ไมโครโมลาร์อะโกนิสต์บางส่วนฟิโตเจนิก[51]
เอเอ็ม-122152.3 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการ0.28 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการสังเคราะห์[52]
เอเอ็ม-12351.5 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการ20.4 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการสังเคราะห์[53]
เอเอ็ม-22320.28 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการ1.48 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการสังเคราะห์[53]
ยูอาร์-144150 นาโนโมลาร์อะโกนิสต์เต็มตัว1.8 นาโนโมลาร์อะโกนิสต์เต็มตัวสังเคราะห์[54]
เจดับบลิวเอช-0079.0 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการ2.94 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการสังเคราะห์[55]
เจดับบลิวเอช-015383 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการ13.8 นาโนโมลาร์ผู้ก่อการสังเคราะห์[55]
เจดับบลิวเอช-0189.00 ± 5.00 นาโนโมลาร์อะโกนิสต์เต็มตัว2.94 ± 2.65 นาโนโมลาร์อะโกนิสต์เต็มตัวสังเคราะห์[55]

วิวัฒนาการ

พาราล็อก

ที่มา : [56]

อ้างอิง

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl ฉบับที่ 89: ENSG00000188822 – Ensemblพฤษภาคม 2017
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl รุ่นที่ 89: ENSMUSG00000062585 – Ensemblพฤษภาคม 2017
  3. ^ "Human PubMed Reference:". ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ, ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา
  4. ^ "การอ้างอิง PubMed ของเมาส์:". ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ, ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา
  5. ^ abcde Munro S, Thomas KL, Abu-Shaar M (กันยายน 1993). "ลักษณะเฉพาะทางโมเลกุลของตัวรับแคนนาบินอยด์รอบนอก" Nature . 365 (6441): 61–65. Bibcode :1993Natur.365...61M. doi :10.1038/365061a0. PMID  7689702. S2CID  4349125.
  6. ^ abcde Basu S, Ray A, Dittel BN (ธันวาคม 2011). "ตัวรับแคนนาบินอยด์ 2 มีความสำคัญต่อการกลับสู่ตำแหน่งเดิมและการคงอยู่ของเซลล์สายพันธุ์ B ของมาร์จินัลโซน และสำหรับการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบอิสระต่อ T ที่มีประสิทธิภาพ" Journal of Immunology . 187 (11): 5720–5732. doi :10.4049/jimmunol.1102195. PMC 3226756 . PMID  22048769 
  7. ^ "ยีน Entrez: ตัวรับแคนนาบินอยด์ CNR2 2 (มาโครฟาจ)"
  8. ^ ab Elphick MR, Egertová M (มีนาคม 2001). "ประสาทชีววิทยาและวิวัฒนาการของการส่งสัญญาณแคนนาบินอยด์" Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 356 (1407): 381–408. doi :10.1098/rstb.2000.0787. PMC 1088434 . PMID  11316486. 
  9. ^ abcde Cabral GA, Griffin-Thomas L (มกราคม 2009). "บทบาทใหม่ของตัวรับแคนนาบินอยด์ CB2 ในการควบคุมภูมิคุ้มกัน: แนวโน้มการรักษาสำหรับการอักเสบของระบบประสาท" Expert Reviews in Molecular Medicine . 11 : e3. doi :10.1017/S1462399409000957. PMC 2768535 . PMID  19152719 
  10. ^ abcde Galiègue S, Mary S, Marchand J, Dussossoy D, Carrière D, Carayon P, et al. (สิงหาคม 1995). "การแสดงออกของตัวรับแคนนาบินอยด์ในส่วนกลางและส่วนปลายในเนื้อเยื่อภูมิคุ้มกันของมนุษย์และกลุ่มย่อยของเม็ดเลือดขาว" European Journal of Biochemistry . 232 (1): 54–61. doi : 10.1111/j.1432-1033.1995.tb20780.x . PMID  7556170
  11. ^ Griffin G, Tao Q, Abood ME (มีนาคม 2000). "การโคลนและลักษณะทางเภสัชวิทยาของตัวรับแคนนาบินอยด์ CB(2) ในหนู" วารสารเภสัชวิทยาและการบำบัดเชิงทดลอง . 292 (3): 886–894. PMID  10688601
  12. ^ abc Tuccinardi T, Ferrarini PL, Manera C, Ortore G, Saccomanni G, Martinelli A (กุมภาพันธ์ 2006). "การคัดเลือก CB2/CB1 ของแคนนาบินอยด์ การสร้างแบบจำลองตัวรับและการวิเคราะห์การเชื่อมต่ออัตโนมัติ" Journal of Medicinal Chemistry . 49 (3): 984–994. doi :10.1021/jm050875u. PMID  16451064
  13. ^ abcd Shoemaker JL, Ruckle MB, Mayeux PR, Prather PL (พฤศจิกายน 2548). "Agonist-directed transportking of response by endocannabinoids acting at CB2 receptors". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 315 (2): 828–838. doi :10.1124/jpet.105.089474. PMID  16081674. S2CID  2759320.
  14. ^ ab Demuth DG, Molleman A (มกราคม 2549). "การส่งสัญญาณแคนนาบินอยด์" Life Sciences . 78 (6): 549–563. doi :10.1016/j.lfs.2005.05.055. PMID  16109430
  15. ^ abc Saroz Y, Kho DT, Glass M, Graham ES, Grimsey NL (ธันวาคม 2019). "สัญญาณตัวรับแคนนาบินอยด์ 2 (CB2) ผ่าน G-alpha-s และเหนี่ยวนำการหลั่งไซโตไคน์ IL-6 และ IL-10 ในเม็ดเลือดขาวหลักของมนุษย์" ACS Pharmacology & Translational Science . 2 (6): 414–428. doi : 10.1021/acsptsci.9b00049 . PMC 7088898 . PMID  32259074. 
  16. ^ Bouaboula M, Poinot-Chazel C, Marchand J, Canat X, Bourrié B, Rinaldi-Carmona M, et al. (พฤษภาคม 1996). "เส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นตัวรับแคนนาบินอยด์ CB2 รอบนอก การมีส่วนร่วมของทั้งโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยไมโตเจนและการเหนี่ยวนำการแสดงออกของ Krox-24" European Journal of Biochemistry . 237 (3): 704–711. doi :10.1111/j.1432-1033.1996.0704p.x. PMID  8647116
  17. ^ Shvartsman SY, Coppey M, Berezhkovskii AM (2009). "การส่งสัญญาณ MAPK ในสมการและเอ็มบริโอ" Fly . 3 (1): 62–67. doi :10.4161/fly.3.1.7776. PMC 2712890 . PMID  19182542. 
  18. ^ Klemke RL, Cai S, Giannini AL, Gallagher PJ, de Lanerolle P, Cheresh DA (เมษายน 1997). "การควบคุมการเคลื่อนที่ของเซลล์โดยโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยไมโตเจน" วารสารชีววิทยาเซลล์ . 137 (2): 481–492. doi :10.1083/jcb.137.2.481. PMC 2139771 . PMID  9128257 
  19. ^ Bisogno T, Melck D, Gretskaya NM, Bezuglov VV, De Petrocellis L, Di Marzo V (พฤศจิกายน 2543). "N-acyl-dopamines: ลิแกนด์ตัวรับแคนนาบินอยด์ CB(1) สังเคราะห์ใหม่และสารยับยั้งการไม่ทำงานของ anandamide พร้อมกิจกรรมเลียนแบบแคนนาบิในหลอดทดลองและในร่างกาย" The Biochemical Journal . 351 Pt 3 (Pt 3): 817–824. doi :10.1042/bj3510817. PMC 1221424 . PMID  11042139. 
  20. ^ Rogers N (กันยายน 2015). "ตัวรับแคนนาบินอยด์ที่มี 'วิกฤตทางอัตลักษณ์' ได้รับการพิจารณาอีกครั้ง" Nature Medicine . 21 (9): 966–967. doi :10.1038/nm0915-966. PMID  26340113. S2CID  205382482.
  21. ^ โดย Pertwee RG (เมษายน 2549) "เภสัชวิทยาของตัวรับแคนนาบินอยด์และลิแกนด์: ภาพรวม" วารสารโรคอ้วนนานาชาติ 30 (ฉบับเพิ่มเติม 1): S13–S18 doi :10.1038/sj.ijo.0803272 PMID  16570099 S2CID  13515221
  22. ^ Onaivi ES (2006). "หลักฐานทางจิตวิทยาชีวภาพสำหรับการมีอยู่และการแสดงออกของตัวรับ CB2 ของแคนนาบินอยด์ในสมอง" Neuropsychobiology . 54 (4): 231–246. doi : 10.1159/000100778 . PMID  17356307
  23. ^ Cabral GA, Raborn ES, Griffin L, Dennis J, Marciano-Cabral F (มกราคม 2008). "ตัวรับ CB2 ในสมอง: บทบาทในการทำงานของภูมิคุ้มกันส่วนกลาง". British Journal of Pharmacology . 153 (2): 240–251. doi :10.1038/sj.bjp.0707584. PMC 2219530 . PMID  18037916. 
  24. ^ Van Sickle MD, Duncan M, Kingsley PJ, Mouihate A, Urbani P, Mackie K และคณะ (ตุลาคม 2548) "การระบุและลักษณะการทำงานของตัวรับแคนนาบินอยด์ CB2 ในก้านสมอง" Science . 310 (5746): 329–332. Bibcode :2005Sci...310..329V. doi :10.1126/science.1115740. PMID  16224028. S2CID  33075917
  25. ^ Gong JP, Onaivi ES, Ishiguro H, Liu QR, Tagliaferro PA, Brusco A, Uhl GR (กุมภาพันธ์ 2549). "ตัวรับ CB2 ของแคนนาบินอยด์: การแปลตำแหน่งทางภูมิคุ้มกันเคมีในสมองหนู" Brain Research . 1071 (1): 10–23. doi :10.1016/j.brainres.2005.11.035. PMID  16472786. S2CID  25442161
  26. ↑ โลเปซ อีเอ็ม, ตาลยาเฟอร์โร พี, โอนาอิวี อีเอส, โลเปซ-คอสตา เจเจ (พฤษภาคม 2554) "การแพร่กระจายของตัวรับแคนนาบินอยด์ CB2 ในเรตินาของหนูตัวเต็มวัย" ไซแนปส์65 (5): 388–392. ดอย :10.1002/syn.20856. PMID  20803619. S2CID  206520909.
  27. ^ Zhang HY, Gao M, Shen H, Bi GH, Yang HJ, Liu QR และคณะ (พฤษภาคม 2017) "การแสดงออกของตัวรับ CB2 ของแคนนาบินอยด์ที่ทำงานได้ในเซลล์ประสาทโดปามีน VTA ในหนู" Addiction Biology . 22 (3): 752–765 doi :10.1111/adb.12367 PMC 4969232 . PMID  26833913 
  28. ^ Stempel AV, Stumpf A, Zhang HY, Özdoğan T, Pannasch U, Theis AK และคณะ (พฤษภาคม 2016). "ตัวรับแคนนาบินอยด์ชนิดที่ 2 ทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการสร้างความยืดหยุ่นเฉพาะเซลล์ในฮิปโปแคมปัส" Neuron . 90 (4): 795–809. doi :10.1016/j.neuron.2016.03.034. PMC 5533103 . PMID  27133464 
  29. ^ Izzo AA (สิงหาคม 2004). "สารแคนนาบินอยด์และการเคลื่อนไหวของลำไส้: ยินดีต้อนรับสู่ตัวรับ CB2". British Journal of Pharmacology . 142 (8): 1201–1202. doi :10.1038/sj.bjp.0705890. PMC 1575197 . PMID  15277313. 
  30. ^ ab Wright KL, Duncan M, Sharkey KA (มกราคม 2008). "ตัวรับแคนนาบินอยด์ CB2 ในระบบทางเดินอาหาร: ระบบควบคุมในภาวะอักเสบ". British Journal of Pharmacology . 153 (2): 263–270. doi :10.1038/sj.bjp.0707486. PMC 2219529 . PMID  17906675. 
  31. ^ Capasso R, Borrelli F, Aviello G, Romano B, Scalisi C, Capasso F, Izzo AA (กรกฎาคม 2008). "Cannabidiol, extracted from Cannabis sativa, selectively inhibits inflammatory hypermotility in mouse". British Journal of Pharmacology . 154 (5): 1001–1008. doi :10.1038/bjp.2008.177. PMC 2451037 . PMID  18469842. 
  32. ^ Storr MA, Yüce B, Andrews CN, Sharkey KA (สิงหาคม 2008). "บทบาทของระบบเอนโดแคนนาบินอยด์ในพยาธิสรีรวิทยาและการรักษาอาการลำไส้แปรปรวน" Neurogastroenterology and Motility . 20 (8): 857–868. doi :10.1111/j.1365-2982.2008.01175.x. PMID  18710476. S2CID  7045854.
  33. ^ Wong BS, Camilleri M, Busciglio I, Carlson P, Szarka LA, Burton D, Zinsmeister AR (พฤศจิกายน 2011). "การทดลองเภสัชพันธุศาสตร์ของสารกระตุ้นแคนนาบินอยด์แสดงให้เห็นการเคลื่อนตัวของลำไส้ใหญ่ขณะอดอาหารลดลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้แปรปรวนที่ไม่ท้องผูก" Gastroenterology . 141 (5): 1638–47.e1–7. doi :10.1053/j.gastro.2011.07.036. PMC 3202649 . PMID  21803011. 
  34. ^ ab Kaminski NE (ธันวาคม 1998). "การยับยั้งคาสเคดการส่งสัญญาณ cAMP ผ่านตัวรับแคนนาบินอยด์: กลไกที่คาดว่าจะเป็นการปรับภูมิคุ้มกันด้วยสารประกอบแคนนาบินอยด์" Toxicology Letters . 102–103: 59–63. doi :10.1016/S0378-4274(98)00284-7. PMID  10022233
  35. ^ ab Herring AC, Koh WS, Kaminski NE (เมษายน 1998). "การยับยั้งการส่งสัญญาณแบบ cyclic AMP และการจับกับองค์ประกอบ CRE และ kappaB โดย cannabinol ซึ่งเป็น cannabinoid ที่ทำงานน้อยที่สุดใน CNS" Biochemical Pharmacology . 55 (7): 1013–1023. doi :10.1016/S0006-2952(97)00630-8. PMID  9605425
  36. ^ ab Kaminski NE (ตุลาคม 1996). "การควบคุมภูมิคุ้มกันโดยสารประกอบแคนนาบินอยด์ผ่านการยับยั้งคาสเคดการส่งสัญญาณ AMP แบบวงจรและการแสดงออกของยีนที่เปลี่ยนแปลง" Biochemical Pharmacology . 52 (8): 1133–1140. doi :10.1016/0006-2952(96)00480-7. PMID  8937419
  37. ^ Cheng Y, Hitchcock SA (กรกฎาคม 2007). "การกำหนดเป้าหมายของสารกระตุ้นแคนนาบินอยด์สำหรับอาการปวดอักเสบและประสาท" ความคิดเห็นผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับยาที่อยู่ระหว่างการทดลอง . 16 (7): 951–965. doi :10.1517/13543784.16.7.951. PMID  17594182. S2CID  11159623
  38. ^ Pertwee RG (มกราคม 2008). "เภสัชวิทยาของตัวรับ CB1 และ CB2 ที่หลากหลายของแคนนาบินอยด์ในพืชสามชนิด ได้แก่ เดลตา 9-เตตระไฮโดรแคนนาบินอล แคนนาบิดิออล และเดลตา 9-เตตระไฮโดรแคนนาบิวาริน" British Journal of Pharmacology . 153 (2): 199–215. doi :10.1038/sj.bjp.0707442. PMC 2219532. PMID  17828291 . 
  39. ^ Benito C, Núñez E, Tolón RM, Carrier EJ, Rábano A, Hillard CJ, Romero J (ธันวาคม 2003). "ตัวรับ CB2 ของแคนนาบินอยด์และกรดไขมันอะไมด์ไฮโดรเลสถูกแสดงออกอย่างเลือกสรรในเซลล์เกลียที่เกี่ยวข้องกับคราบจุลินทรีย์ในสมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์" The Journal of Neuroscience . 23 (35): 11136–11141 doi :10.1523/JNEUROSCI.23-35-11136.2003 PMC 6741043 . PMID  14657172 
  40. ^ Fernández-Ruiz J, Pazos MR, García-Arencibia M, Sagredo O, Ramos JA (เมษายน 2008). "บทบาทของตัวรับ CB2 ในผลการปกป้องระบบประสาทของแคนนาบินอยด์" (PDF) . ต่อมไร้ท่อระดับโมเลกุลและเซลล์ . 286 (1-2 Suppl 1): S91–S96. doi :10.1016/j.mce.2008.01.001. PMID  18291574. S2CID  33400848.
  41. ↑ โทลอน อาร์เอ็ม, นูเญซ อี, ปาโซส เอ็มอาร์, เบนิโต ซี, คาสติลโล เอไอ, มาร์ติเนซ-ออร์กาโด เจเอ, โรเมโร เจ (สิงหาคม 2552) "การกระตุ้นการทำงานของตัวรับ cannabinoid CB2 จะกระตุ้นการกำจัดเบต้า-อะไมลอยด์ ในแหล่งกำเนิด และในหลอดทดลอง โดยแมคโครฟาจของมนุษย์" การวิจัยสมอง . 1283 (11): 148–154. ดอย :10.1016/j.brainres.2009.05.098. PMID  19505450 S2CID  195685038
  42. ^ Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (มิถุนายน 2004). "ความสำคัญของคราบประสาทและปมประสาทต่อการพัฒนาและวิวัฒนาการของโรค AD" Neurology . 62 (11): 1984–1989. doi :10.1212/01.WNL.0000129697.01779.0A. PMID  15184601. S2CID  25017332.
  43. ^ ab Pacher P, Mechoulam R (เมษายน 2011). "การส่งสัญญาณของลิพิดผ่านตัวรับแคนนาบินอยด์ 2 เป็นส่วนหนึ่งของระบบป้องกันหรือไม่" ความก้าวหน้าในการวิจัยลิพิด 50 ( 2): 193–211 doi :10.1016/j.plipres.2011.01.001 PMC 3062638 . PMID  21295074 
  44. ^ Xi ZX, Peng XQ, Li X, Song R, Zhang HY, Liu QR และคณะ (กรกฎาคม 2011) "ตัวรับ CB₂ ของแคนนาบินอยด์ในสมองปรับเปลี่ยนการกระทำของโคเคนในหนู" Nature Neuroscience . 14 (9): 1160–1166 doi :10.1038/nn.2874 PMC 3164946 . PMID  21785434 
  45. ^ Marriott KS, Huffman JW (2008). "Recent advances in the development of selective ligands for the cannabinoid CB(2) receptor". Current Topics in Medicinal Chemistry . 8 (3): 187–204. doi :10.2174/156802608783498014. PMID  18289088. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 12 มกราคม 2013. สืบค้นเมื่อ19 พฤศจิกายน 2018 .{{cite journal}}: CS1 maint: URL ไม่เหมาะสม ( ลิงค์ )
  46. ^ Lopez-Rodriguez AB, Siopi E, Finn DP, Marchand-Leroux C, Garcia-Segura LM, Jafarian-Tehrani M, Viveros MP (มกราคม 2015). "สารต้านตัวรับแคนนาบินอยด์ CB1 และ CB2 ป้องกันการปกป้องระบบประสาทที่เกิดจากมินโนไซคลินภายหลังการบาดเจ็บที่สมองในหนู" Cerebral Cortex . 25 (1): 35–45. doi : 10.1093/cercor/bht202 . PMID  23960212.
  47. ^ Liu R, Caram-Salas NL, Li W, Wang L, Arnason JT, Harris CS (27 เมษายน 2021). "ปฏิสัมพันธ์ระหว่างสารสกัดจากราก Echinacea spp. และอัลคิลไมด์กับระบบเอนโดแคนนาบินอยด์และอาการปวดอักเสบบริเวณรอบนอก" Frontiers in Pharmacology . 12 : 651292. doi : 10.3389/fphar.2021.651292 . PMC 8111300 . PMID  33986678 
  48. ^ โดย Pertwee RG, Howlett AC, Abood ME, Alexander SP, Di Marzo V, Elphick MR และคณะ (ธันวาคม 2553) "International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXIX. Cannabinoid receptors and their ligands: beyond CB₁ and CB₂" Pharmacological Reviews . 62 (4): 588–631. doi :10.1124/pr.110.003004. PMC 2993256. PMID 21079038  . 
  49. ^ "ฐานข้อมูล PDSP - UNC". เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 8 พฤศจิกายน 2013 . สืบค้นเมื่อ11 มิถุนายน 2013 .
  50. ^ abc Korte G, Dreiseitel A, Schreier P, Oehme A, Locher S, Geiger S, et al. (มกราคม 2010). "ความสัมพันธ์ของคาเทชินในชาต่อตัวรับแคนนาบินอยด์ในมนุษย์" Phytomedicine . 17 (1): 19–22. doi :10.1016/j.phymed.2009.10.001. PMID  19897346
  51. ^ abcde Gertsch J, Pertwee RG, Di Marzo V (มิถุนายน 2010). "ไฟโตแคนนาบินอยด์นอกเหนือจากต้นกัญชา - มีอยู่จริงหรือไม่". British Journal of Pharmacology . 160 (3): 523–529. doi :10.1111/j.1476-5381.2010.00745.x. PMC 2931553 . PMID  20590562. 
  52. ^ สิทธิบัตร WO 200128557, Makriyannis A, Deng H, "อนุพันธ์อินโดลเลียนแบบแคนนาบิเมติก" อนุมัติเมื่อวันที่ 7 มิถุนายน 2544 
  53. ^ สิทธิบัตรสหรัฐอเมริกาหมายเลข 7241799, Makriyannis A, Deng H, "อนุพันธ์อินโดลเลียนแบบแคนนาบิเมติก" ได้รับเมื่อวันที่ 10 กรกฎาคม 2550 
  54. ^ Frost JM, Dart MJ, Tietje KR, Garrison TR, Grayson GK, Daza AV และคณะ (มกราคม 2553) "Indol-3-ylcycloalkyl ketones: ผลกระทบของการแปรผันของโซ่ข้างของอินโดลที่ทดแทน N1 ต่อกิจกรรมของตัวรับแคนนาบินอยด์ CB(2)" Journal of Medicinal Chemistry . 53 (1): 295–315. doi :10.1021/jm901214q. PMID  19921781
  55. ^ abc Aung MM, Griffin G, Huffman JW, Wu M, Keel C, Yang B, et al. (สิงหาคม 2000). "อิทธิพลของความยาวโซ่อัลคิล N-1 ของอินโดลเลียนแบบแคนนาบิมิเมติกต่อการจับกับตัวรับ CB(1) และ CB(2)". Drug and Alcohol Dependence . 60 (2): 133–140. doi :10.1016/S0376-8716(99)00152-0. PMID  10940540.
  56. ^ "GeneCards®: ฐานข้อมูลยีนของมนุษย์"
  • “ตัวรับแคนนาบินอยด์: CB2” ฐานข้อมูลตัวรับและช่องไอออนของ IUPHARสหภาพเภสัชวิทยาพื้นฐานและคลินิกนานาชาติ เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 5 มีนาคม 2555 สืบค้นเมื่อ25 พฤศจิกายน 2551
  • โปรตีนในมนุษย์ของแอตลาส (CNR2) ของตัวรับแคนนาบินอยด์ 2

บทความนี้รวมข้อความจากห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกาซึ่งอยู่ในโดเมนสาธารณะ


ดึงข้อมูลจาก "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=ตัวรับแคนนาบินอยด์_2&oldid=1247056097"