เรตินอล
สารประกอบเคมี

เรตินอล
เรตินอล
ข้อมูลทางคลินิก
AHFS / ร้านขายยาออนไลน์เอกสาร
ข้อมูลใบอนุญาต
เส้นทาง
การบริหารจัดการ		โดยรับประทานฉีดเข้ากล้ามเนื้อ[1]
ยาประเภทวิตามิน
รหัส ATC
  • A11CA01 ( องค์การอนามัยโลก ) D10AD02 ( องค์การอนามัยโลก ) R01AX02 ( องค์การอนามัยโลก ) S01XA02 ( องค์การอนามัยโลก )
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย
  • สหรัฐอเมริกา : OTC
ตัวระบุ
  • (2 E ,4 E ,6 E ,8 E )-3,7-ไดเมทิล-9-(2,6,6-ไตรเมทิลไซโคลเฮกซ์-1-en-1-อิล)โนนา-2,4,6,8-เตตราเอน -1-เฒ่า
หมายเลข CAS
  • 68-26-8
  • ส่วนผสม:  11103-57-4
รหัส CIDของ PubChem
  • 445354
ไอยูฟาร์/บีพีเอส
  • 4053
ธนาคารยา
  • DB00162
เคมสไปเดอร์
  • 393012
ยูนิไอ
  • G2SH0XKK91
  • ส่วนผสม:  81G40H8B0T
ถังเบียร์
  • D00069
เชบีไอ
  • เชบี:17336
แชมบีแอล
  • แชมบีแอล986
ลิแกนด์ PDB
  • RTL ( พีดีบีอี , RCSB พีดีบี )
แผงควบคุม CompTox ( EPA )
  • DTXSID3023556
บัตรข้อมูล ECHA100.000.621
ข้อมูลทางเคมีและกายภาพ
สูตรองศาเซลเซียส20 ชั่วโมง30 องศาเซลเซียส
มวลโมลาร์286.459  กรัม·โมล−1
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )
  • ภาพโต้ตอบ
จุดหลอมเหลว62–64 องศาเซลเซียส (144–147 องศาฟาเรนไฮต์)
จุดเดือด137–138 องศาเซลเซียส (279–280 องศาฟาเรนไฮต์) (10 −6  มม.ปรอท )
ความสามารถในการละลายในน้ำ0.000017 [2]  มก./มล. (20 องศาเซลเซียส)
  • OC/C=C(ค)/C=C/C=C(ค)/C=C/C1=C(ค)/CCCC1(ค)ค
  • ในชั่วโมง = 1 วินาที / รอบ 20 ชั่วโมง 30 นาที / รอบ 1-16 (8-6-9-17 (2) 13-15-21) 11-12-19-18 (3) 10-7-14-20 (19,4) 5 / รอบ 6, 8-9, 11-13, 21 ชั่วโมง, 7, 10, 14-15 ชั่วโมง 2, 1-5 ชั่วโมง 3 / รอบ 9-6 +, 12-11 +, 16-8 +, 17-13 +
  • รหัส:FPIPGXGPPPQFEQ-OVSJKPMPSA-N

เรตินอลหรือเรียกอีกอย่างว่าวิตามินเอ1 เป็น วิตามินที่ละลายในไขมันใน ตระกูล วิตามินเอที่พบได้ในอาหารและใช้เป็นอาหารเสริม[3]เรตินอลหรือวิตามินเอรูปแบบอื่นจำเป็นสำหรับการมองเห็น การพัฒนาเซลล์ การบำรุงรักษาผิวหนังและเยื่อเมือกการทำงานของภูมิคุ้มกัน และการพัฒนาการสืบพันธุ์[3]แหล่งอาหาร ได้แก่ ปลาผลิตภัณฑ์จากนมและเนื้อสัตว์[3]เป็นอาหารเสริมที่ใช้ในการรักษาและป้องกันการขาดวิตามินเอโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะที่ทำให้เกิดโรคตาแห้ง[1]รับประทานทางปากหรือฉีดเข้ากล้ามเนื้อ [ 1]เป็นส่วนผสมในผลิตภัณฑ์ดูแลผิว ใช้เพื่อลดริ้วรอยและผลกระทบอื่น ๆ ของการแก่ก่อนวัยของผิวหนัง[4]

เรตินอลในปริมาณปกติสามารถทนได้ดี[1]ปริมาณสูงอาจทำให้ตับโตผิวแห้ง และ ภาวะ วิตามินเอ สูงเกินไป [1] [5]ปริมาณสูงในระหว่างตั้งครรภ์อาจเป็นอันตรายต่อทารกในครรภ์[1]ร่างกายจะเปลี่ยนเรตินอลเป็นเรตินัลและกรดเรตินอยด์ซึ่งทำหน้าที่ต่างๆ[3]

เรตินอลถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2452 แยกได้ในปี พ.ศ. 2474 และผลิตขึ้นครั้งแรกในปี พ.ศ. 2490 [6] [7]อยู่ใน รายชื่อยา จำเป็นขององค์การอนามัยโลก[8]เรตินอลมีจำหน่ายทั้งในรูปแบบยาสามัญและ ยาที่ ซื้อเองโดยไม่ต้อง มีใบสั่งยา [1]ในปี พ.ศ. 2564 วิตามินเอเป็นยาที่แพทย์สั่งจ่ายมากที่สุดเป็นอันดับ 298 ในสหรัฐอเมริกา โดยมีใบสั่งยามากกว่า 500,000 รายการ[9] [10]

การใช้ประโยชน์ทางการแพทย์

เรตินอลใช้ในการรักษา ภาวะขาด วิตามิน เอ

อาจใช้แนวทางสามวิธีเมื่อประชากรมีระดับวิตามินเอต่ำ: [11]

  1. ผ่านการปรับเปลี่ยนการรับประทานอาหารโดยปรับทางเลือกเมนูอาหารของผู้ป่วยจากแหล่งอาหารที่มีอยู่ให้มีปริมาณวิตามินเอเหมาะสมที่สุด
  2. การเสริมวิตามินเอในอาหารที่รับประทานกันทั่วไปและราคาไม่แพงเป็นกระบวนการที่เรียกว่าการเสริมวิตามิน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเติมวิตามินเอสังเคราะห์ลงในอาหารหลัก เช่นเนยเทียมขนมปัง แป้ง ซีเรียล และนมผงสำหรับทารกระหว่างการแปรรูป
  3. การให้วิตามินเอในปริมาณสูงแก่ประชากรที่ขาดวิตามินเอ ซึ่งเป็นวิธีที่เรียกว่าการเสริมวิตามินเอ ในภูมิภาคที่มักขาดวิตามินเอ แนะนำให้ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงได้รับวิตามินเอในปริมาณสูงครั้งเดียวสองครั้งต่อปี[12]

เรตินอลยังใช้เพื่อลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยโรคหัด อีกด้วย [12]

ผลข้างเคียง

ปริมาณการบริโภคที่แนะนำต่อวัน (RDA) สำหรับวิตามินเอเสริมที่สร้างไว้ล่วงหน้าสำหรับผู้ชายและผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่คือ 900 และ 700 หน่วยกิจกรรมเรตินอล (RAE) ต่อวัน ตามลำดับ หรือประมาณ 3,000 IU และ 2,300 IU [3]ในระหว่างตั้งครรภ์ RDA ของวิตามินเอคือ 750–770 RAE ต่อวัน (ประมาณ 2,500–2,550 IU) [3]ในระหว่างให้นมบุตร RDA จะเพิ่มเป็น 1,200–1,300 RAE ต่อวัน (ประมาณ 4,000–4,300 IU โดยมีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับอายุ) [3]

หน่วยกิจกรรมเรตินอลสามารถแปลงเป็น IU (หน่วยสากล) ได้เฉพาะเมื่อทราบแหล่งที่มาของวิตามินเอเท่านั้น[3]ค่า IU ที่ระบุไว้ข้างต้นใช้ไม่ได้กับแหล่งอาหารที่มีวิตามินเอ[3]

วิตามินเอในรูปแบบเรตินอยด์มากเกินไปอาจเป็นอันตรายได้ ร่างกายจะเปลี่ยนแคโรทีนซึ่งเป็นรูปแบบไดเมอร์เป็นวิตามินเอเมื่อจำเป็น ดังนั้นแคโรทีนในระดับสูงจึงไม่เป็นพิษ ในขณะที่แคโรทีนในรูปแบบเอสเทอร์ (ของสัตว์) เป็นพิษ ตับของสัตว์บางชนิด โดยเฉพาะสัตว์ที่ปรับตัวให้เข้ากับสภาพแวดล้อมในขั้วโลก เช่น หมีขั้วโลกและแมวน้ำ[13]มักมีวิตามินเอในปริมาณที่เป็นพิษต่อมนุษย์ ดังนั้นโดยทั่วไปแล้ว จึงมีรายงานความเป็นพิษของวิตามินเอในนักสำรวจอาร์กติกและผู้ที่รับประทานวิตามินเอสังเคราะห์ในปริมาณมาก การเสียชีวิตครั้งแรกที่ได้รับการบันทึกไว้ซึ่งอาจเกิดจากการได้รับพิษจากวิตามินเอคือการเสียชีวิตของXavier Mertzนัก วิทยาศาสตร์ ชาวสวิสซึ่งเสียชีวิตในเดือนมกราคม พ.ศ. 2456 ระหว่าง การสำรวจใน แอนตาร์กติกาซึ่งสูญเสียแหล่งอาหาร และต้องกินสุนัขลากเลื่อน Mertz อาจกินวิตามินเอในปริมาณที่เป็นอันตรายถึงชีวิตได้จากการรับประทานตับสุนัข[14]

พิษเฉียบพลันของวิตามินเอเกิดขึ้นเมื่อบุคคลกินวิตามินเอในปริมาณมากเกินกว่าค่าที่แนะนำต่อวันซึ่งอยู่ที่เกณฑ์ 25,000 IU/กก. หรือมากกว่านั้น โดยส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะกินวิตามินเอมากกว่าค่า RDA ประมาณ 3–4 เท่า[15]เชื่อกันว่าพิษของวิตามินเอเกี่ยวข้องกับวิธีการเพิ่มวิตามินเอในร่างกาย เช่น การดัดแปลงอาหาร การเสริมวิตามิน และการเสริมวิตามิน ซึ่งทั้งหมดนี้ใช้เพื่อต่อสู้กับภาวะขาดวิตามินเอ[16]พิษแบ่งออกเป็น 2 ประเภท ได้แก่ พิษเฉียบพลันและเรื้อรัง ประเภทแรกเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือไม่กี่วันหลังจากกินวิตามินเอเข้าไปในปริมาณมาก ส่วนพิษเรื้อรังเกิดขึ้นเมื่อกินวิตามินเอเข้าไปประมาณ 4,000 IU/กก. หรือมากกว่านั้นเป็นเวลานาน อาการทั้งสองอย่างได้แก่ คลื่นไส้ มองเห็นพร่ามัว อ่อนล้า น้ำหนักลด และประจำเดือนผิดปกติ[17]

คาดว่าวิตามินเอส่วนเกินอาจเป็นสาเหตุของโรคกระดูกพรุนซึ่งดูเหมือนว่าจะเกิดขึ้นในปริมาณที่ต่ำกว่าปริมาณที่จำเป็นในการทำให้เกิดพิษเฉียบพลันมาก วิตามินเอที่เกิดขึ้นก่อนเท่านั้นที่สามารถทำให้เกิดปัญหาเหล่านี้ได้ เนื่องจากการเปลี่ยนแคโรทีนอยด์หรือเรตินิลเอสเทอร์เป็นวิตามินเอจะลดลงเมื่อร่างกายได้รับสารอาหารเพียงพอต่อความต้องการทางสรีรวิทยา[18]แต่การดูดซึมแคโรทีนอยด์มากเกินไปอาจทำให้เกิดแคโรทีโนซิสได้

การมีวิตามินเอมากเกินไปในช่วงแรกของการตั้งครรภ์นั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของข้อบกพร่องแต่กำเนิดอย่างมีนัยสำคัญ[19]ข้อบกพร่องเหล่านี้อาจร้ายแรงถึงขั้นเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ แม้แต่สองเท่าของปริมาณที่แนะนำต่อวันก็อาจทำให้เกิดข้อบกพร่องแต่กำเนิดอย่างรุนแรงได้[20]สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแนะนำให้สตรีมีครรภ์ได้รับวิตามินเอจากอาหารที่มีเบตาแคโรทีน และควรแน่ใจว่าตนเองบริโภควิตามินเอที่เตรียมไว้แล้วไม่เกิน 5,000 IU (ถ้ามี) ต่อวัน แม้ว่าวิตามินเอจะจำเป็นต่อการพัฒนาของทารกในครรภ์ แต่สตรีส่วนใหญ่มีวิตามินเอสำรองเพียงพอในเซลล์ตับ[21]ดังนั้นควรหลีกเลี่ยงการเสริมวิตามินเอมากเกินไปอย่างเคร่งครัด

การตรวจสอบการทดลองแบบสุ่มที่มีการควบคุมทั้งหมดในเอกสารทางวิทยาศาสตร์โดยCochrane Collaborationที่ตีพิมพ์ในJAMAในปี 2007 พบว่าการเสริมด้วยเบตาแคโรทีนหรือวิตามินเอ ทำให้มีอัตราการเสียชีวิต เพิ่มขึ้น 5% และ 16% ตามลำดับ[22]ผลกระทบนี้เกิดจากบทบาทของเรตินอลและกรดเรตินอยด์ในการเพิ่มคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในกระแสเลือด รวมทั้งส่งเสริมการเกิดมะเร็ง[23]

ผลการศึกษาวิจัยที่เกิดขึ้นในประเทศกำลังพัฒนา เช่น อินเดีย บังคลาเทศ และอินโดนีเซีย แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า ในกลุ่มประชากรที่มักมีภาวะขาดวิตามินเอและมีอัตราการเสียชีวิตของมารดาสูง การให้เรตินอลแก่แม่ที่ตั้งครรภ์สามารถลดอัตราการเสียชีวิตของมารดาได้อย่างมาก[24]ในทำนองเดียวกัน การให้วิตามินเอแก่ทารกแรกเกิด 50,000 IU (15 มก.) ภายใน 2 วันหลังคลอดสามารถลดอัตราการเสียชีวิตของทารกแรกเกิดได้อย่างมาก[25] [26]

บทบาททางชีววิทยา

เรตินอลหรือวิตามินเอรูปแบบอื่นมีความจำเป็นต่อการมองเห็น การดูแลรักษาผิวหนัง และการพัฒนาของมนุษย์[1]นอกจากการมองเห็นซึ่งต้องใช้เรตินัล 11-ซิสแล้ว สารประกอบที่ออกฤทธิ์คือกรดเรตินอยด์ ซึ่งสังเคราะห์จากเรตินัล ซึ่งสังเคราะห์จากเรตินอลเช่นกัน บทบาททางชีววิทยาที่แตกต่างกันของกรดเรตินอยด์ขึ้นอยู่กับสเตอริโอ เคมี และขึ้นอยู่กับว่ากรดดังกล่าวมีอยู่ในรูปแบบทรานส์ทั้งหมด 9-ซิส หรือ 13-ซิส[27]

วิทยาการเกี่ยวกับตัวอ่อน

กรดเรตินอยด์ผ่านตัวรับกรดเรตินอยด์มีอิทธิพลต่อกระบวนการแบ่งตัวของเซลล์ ดังนั้นจึงส่งผลต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนาของตัวอ่อน ในระหว่างการพัฒนา ความเข้มข้นของกรดเรตินอยด์จะไล่ระดับไปตามแกนหน้า-หลัง (หัว-หาง) เซลล์ในตัวอ่อนตอบสนองต่อกรดเรตินอยด์แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับปริมาณที่มีอยู่ ตัวอย่างเช่น ในสัตว์มีกระดูกสันหลัง สมองส่วนหลังจะสร้างรอมโบเมียร์ ชั่วคราว 8 อัน และรอมโบเมียร์แต่ละอันจะมีรูปแบบเฉพาะของยีนที่แสดงออก หากไม่มีกรดเรตินอยด์ รอมโบเมียร์ 4 อันสุดท้ายจะไม่พัฒนา ในทางกลับกัน รอมโบเมียร์ 1–4 จะเติบโตจนครอบคลุมพื้นที่เท่ากับที่ปกติทั้ง 8 อันจะครอบครอง กรดเรตินอยด์มีผลโดยการเปิดใช้งานรูปแบบที่แตกต่างกันของยีน Homeobox (Hox) ที่เข้ารหัสปัจจัยการถอดรหัสโฮมโดเมนที่แตกต่างกัน ซึ่งสามารถเปิดใช้งานยีนเฉพาะประเภทเซลล์ได้[28]การลบยีน Homeobox (Hox-1) ออกจาก rhombomere 4 ทำให้เซลล์ประสาทที่เติบโตในบริเวณนั้นทำงานคล้ายกับเซลล์ประสาทจาก rhombomere 2 กรดเรตินอยด์ไม่จำเป็นสำหรับการสร้างรูปแบบของเรตินาตามที่เสนอไว้ในตอนแรก แต่กรดเรตินอยด์ที่สังเคราะห์ในเรตินาจะถูกหลั่งลงในเนื้อเยื่อ เกี่ยวพันโดยรอบ ซึ่งจำเป็นสำหรับการป้องกันการเจริญเติบโตมากเกินไปของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรอบนอก ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะตาเล็กผิดปกติ กระจกตาและเปลือกตามีข้อบกพร่อง และถ้วยตาหมุน[29]

ชีววิทยาของเซลล์ต้นกำเนิด

กรดเรตินอยด์สังเคราะห์ใช้ในการแยกความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดเพื่อไปสู่เป้าหมายที่มุ่งมั่นมากขึ้น ซึ่งสะท้อนถึงความสำคัญของกรดเรตินอยด์ในเส้นทางการพัฒนาตัวอ่อนตามธรรมชาติ เชื่อกันว่ากรดเรตินอยด์สามารถเริ่มต้นการแยกความแตกต่างเป็นเซลล์หลายสายพันธุ์ผ่านการกระตุ้นตัวรับกรดเรตินอยด์ กรดเรตินอยด์ สามารถนำไปใช้ได้มากมายในการเหนี่ยวนำการแยกความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดในเชิงทดลอง ซึ่งหนึ่งในนั้นก็คือการแยกความแตกต่างของ เซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อนของมนุษย์ไปเป็นเซลล์สายพันธุ์ลำไส้ส่วนหน้า[28]

วิสัยทัศน์

เรตินอลเป็นสารประกอบที่จำเป็นในวงจรปฏิกิริยาเคมีที่กระตุ้นด้วยแสงที่เรียกว่า " วงจรการมองเห็น " ซึ่งเป็นพื้นฐานของการมองเห็นของสัตว์มีกระดูกสันหลัง เรตินอลจะถูกแปลงโดยโปรตีนRPE65ภายในเยื่อบุผิวเม็ดสีของเรตินาเป็น 11- cis -retinal จากนั้นโมเลกุลนี้จะถูกส่งไปยังเซลล์รับแสงของเรตินา ( เซลล์ รูปแท่งหรือ รูป กรวยในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) ซึ่งจะจับกับ โปรตีน ออปซินและทำหน้าที่เป็นสวิตช์โมเลกุลที่กระตุ้นด้วยแสง เมื่อ 11- cis -retinal ดูดซับแสง มัน จะเปลี่ยนเป็นไอโซเม อร์ เป็น ทราน ส์เรตินัล ทั้งหมดการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของโมเลกุลจะเปลี่ยนการกำหนดค่าของออปซินในลักษณะต่อเนื่องกันซึ่งนำไปสู่การยิงของเซลล์ประสาทซึ่งส่งสัญญาณการตรวจจับแสง[30]จากนั้นออปซินจะแยกออกเป็นส่วนประกอบของโปรตีน (เช่นเมทาโรดอปซิน ) และโคแฟกเตอร์ทราน ส์เรตินัลทั้งหมดการสร้างใหม่ของออปซินที่ทำงานอยู่ต้องอาศัยการเปลี่ยนออปซินทรานส์ เรตินั ลทั้งหมดกลับไปเป็น 11 ซิสเรตินัลผ่านเรตินอล การสร้างใหม่ของ 11 ซิส เร ตินัลเกิดขึ้นในสัตว์มีกระดูกสันหลังผ่านการเปลี่ยนออปซินทรานส์เรตินอลเป็น 11 ซิสเรตินอลตามลำดับการเปลี่ยนแปลงทางเคมีที่เกิดขึ้นเป็นหลักในเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสี[31]

หากขาดเรตินอลในปริมาณที่เพียงพอ โรดอปซินจะฟื้นฟูได้ไม่สมบูรณ์และเกิดอาการตาบอดกลางคืน อาการตาบอดกลางคืนซึ่งเป็นอาการที่มองไม่เห็นได้ดีในที่แสงน้อยนั้นสัมพันธ์กับการขาด วิตามินเอซึ่งเป็นกลุ่มของสารประกอบที่ประกอบด้วยเรตินอลและเรตินัล ในระยะเริ่มแรกของ การขาด วิตามินเอเซลล์รูปแท่งที่มีความไวต่อแสงและมีมากซึ่งมีโรดอปซิน จะ มีอาการไวต่อแสงลดลง และเซลล์รูปกรวยจะได้รับผลกระทบน้อยกว่า เซลล์รูปกรวยมีจำนวนน้อยกว่าเซลล์รูปแท่งและมี 3 ประเภท โดยแต่ละประเภทจะมีไอโอดอปซิน ประเภทของตัวเอง ซึ่งก็คือออปซินของโคน เซลล์รูปกรวยทำหน้าที่ในการมองเห็นสีและการมองเห็นในที่ที่มีแสงสว่างจ้า (การมองเห็นในเวลากลางวัน)

การสังเคราะห์ไกลโคโปรตีน

การสังเคราะห์ ไกลโคโปรตีนต้องมีวิตามินเอในปริมาณที่เหมาะสม ในกรณีที่ขาดวิตามินเออย่างรุนแรง การขาดไกลโคโปรตีนอาจทำให้เกิดแผลในกระจกตาหรือกระจกตาเป็นของเหลว[32]

ระบบภูมิคุ้มกัน

วิตามินเอมีส่วนช่วยในการรักษาภูมิคุ้มกันของเซลล์หลายชนิดจากระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและที่ได้มา[33]ซึ่งรวมถึงเซลล์ลิมโฟไซต์ ( เซลล์B เซลล์ Tและเซลล์เพชฌฆาตธรรมชาติ ) เช่นเดียวกับไมอีโลไซต์จำนวนมาก ( นิวโทรฟิลแมคโครฟาจและเซลล์เดนไดรต์ไมอีลอยด์) วิตามินเอช่วยรักษาเกราะป้องกันภูมิคุ้มกันในลำไส้ผ่านกิจกรรมของกรดเรตินอยด์[34]

ผิว

การขาดวิตามินเอเชื่อมโยงกับความเสี่ยงต่อการติดเชื้อและการอักเสบของผิวหนังที่เพิ่มมากขึ้น[35]วิตามินเอดูเหมือนจะปรับเปลี่ยนการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและรักษาภาวะธำรงดุลของเนื้อเยื่อบุผิวและเยื่อเมือกผ่านเมแทบอไลต์ของมัน กรดเรตินอยด์ (RA) ในฐานะส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ตัวรับแบบ Toll-likeในเซลล์ผิวหนังตอบสนองต่อเชื้อก่อโรคและความเสียหายของเซลล์โดยกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งรวมถึงการผลิต RA ที่เพิ่มขึ้น[35]เยื่อบุผิวของผิวหนังจะพบกับแบคทีเรีย เชื้อรา และไวรัส เซลล์เคอราติโนไซต์ของชั้นหนังกำพร้าของผิวหนังผลิตและหลั่งเปปไทด์ต่อต้านจุลินทรีย์ (AMPs) การผลิต AMPs เรซิสตินและคาเทลิซิดินได้รับการส่งเสริมโดย RA [35]อีกวิธีหนึ่งที่วิตามินเอช่วยรักษาสุขภาพของผิวหนังและไมโครไบโอม ของรูขุมขน โดยเฉพาะบนใบหน้า คือ การลดปริมาณ การหลั่ง ซีบัมซึ่งเป็นแหล่งสารอาหารสำหรับแบคทีเรีย[35]เรตินอลเป็นหัวข้อการศึกษาทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับความสามารถในการลดเลือนริ้วรอยบนใบหน้าและลำคอ[4] [36]

เซลล์เม็ดเลือดแดง

วิตามินเออาจจำเป็นสำหรับการสร้างเม็ดเลือดแดง ตามปกติ [ 37] [38]การขาดวิตามินเอทำให้เกิดความผิดปกติในการเผาผลาญธาตุเหล็ก[39]วิตามินเอจำเป็นสำหรับการผลิตเม็ดเลือดแดงจากเซลล์ต้นกำเนิดผ่านการแยกตัวของเรตินอยด์[40]

หน่วยวัด

เมื่ออ้างอิงถึงค่าเผื่อบริโภคหรือ วิทยาศาสตร์ ด้านโภชนาการเรตินอลมักวัดเป็นหน่วยสากล (IU) ซึ่ง IU หมายถึงกิจกรรมทางชีวภาพ ดังนั้นจึงมีลักษณะเฉพาะสำหรับสารประกอบแต่ละชนิด อย่างไรก็ตาม เรตินอล 1 IU เทียบเท่ากับประมาณ 0.3 ไมโครกรัม (300 นาโนกรัม)

โภชนาการ

สรรพคุณของวิตามิน
ความสามารถในการละลายอ้วน
RDA (ผู้ใหญ่ชาย)900 มก. /วัน
RDA (ผู้ใหญ่เพศหญิง)700 มก. /วัน
ขีดจำกัดสูงสุดของ RDA (ผู้ใหญ่ชาย)3,000 มก. /วัน
ขีดจำกัดสูงสุดของ RDA (ผู้ใหญ่เพศหญิง)3,000 มก. /วัน
อาการขาดสารอาหาร
อาการเกิน
แหล่งที่มาทั่วไป

วิตามินชนิดนี้มีบทบาทสำคัญในการมองเห็น โดยเฉพาะการมองเห็นในเวลากลางคืน การพัฒนาของกระดูกและฟัน การสืบพันธุ์ และสุขภาพของผิวหนังและเยื่อเมือก (ชั้นที่หลั่งเมือกที่เรียงรายตามส่วนต่างๆ ของร่างกาย เช่น ทางเดินหายใจ) แม้ว่าวิตามินเอจะถือเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่ช่วยป้องกันมะเร็ง แต่ก็ไม่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ[41]และพบว่าส่งเสริมให้เกิดมะเร็งหลายชนิด[42] [43]

วิตามินเอจากอาหารมี 2 แหล่ง คือ เรตินิลเอสเทอร์หรือเรตินอล ซึ่งร่างกายสามารถนำไปใช้ได้ทันที หรือ สารตั้งต้น ของแคโรทีนซึ่งเรียกอีกอย่างว่า โพรวิตามิน ซึ่งร่างกายจะต้องแปลงให้เป็นรูปแบบที่ใช้งานได้ แคโรทีนอยด์ได้รับจากผลไม้และผักที่มีเม็ดสีเหลือง ส้ม และเขียวเข้ม ซึ่งเรียกว่าแคโรทีนอยด์โดยที่รู้จักกันดีที่สุดคือ เบต้าแคโรทีน[44]ด้วยเหตุนี้ ปริมาณวิตามินเอจึงวัดเป็นหน่วยเทียบเท่าเรตินอล (RE) โดย 1 RE เทียบเท่ากับเรตินอล 0.001 มก. หรือเบต้าแคโรทีน 0.006 มก. หรือ 3.3 หน่วยสากลของวิตามินเอ

วิตามินเอละลายได้ในไขมันและถูกเก็บไว้ในตับและเนื้อเยื่อไขมัน[45]เมื่อส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายต้องการ ตับจะปล่อยวิตามินเอออกมาบางส่วน ซึ่งจะถูกส่งผ่านเลือดและส่งไปยังเซลล์และเนื้อเยื่อเป้าหมาย[46]

การรับประทานอาหาร

ปริมาณที่แนะนำต่อวัน (RDA) สำหรับวิตามินเอ ตามปริมาณการบริโภคอาหารอ้างอิง ( DRI) สำหรับผู้ชายอายุ 25 ปี คือ 900 ไมโครกรัมต่อวัน หรือ 3,000 IU ค่าที่แนะนำต่อวัน ของสำนักงานบริการสุขภาพแห่งชาตินั้นต่ำกว่าเล็กน้อย โดยอยู่ที่ 700 ไมโครกรัมสำหรับผู้ชาย และ 600 ไมโครกรัมสำหรับผู้หญิง[47]

ในระหว่างกระบวนการดูดซึมในลำไส้เรตินอลจะถูกรวมเข้ากับไคลโอไมครอนในรูปแบบเอสเทอร์ และอนุภาคเหล่านี้เองที่ทำหน้าที่ขนส่งไปยังตับเซลล์ตับจะเก็บวิตามินเอในรูปแบบเอสเทอร์ และเมื่อเรตินอลจำเป็นต่อเนื้อเยื่ออื่น ก็จะถูกดีเอสเทอร์และปล่อยเข้าสู่เลือดในรูปแบบแอลกอฮอล์ จากนั้นเรตินอลจะจับกับโปรตีนจับเรตินอล ซึ่งเป็นตัวพาในซีรั่ม เพื่อขนส่งไปยังเนื้อเยื่อเป้าหมาย[48]โปรตีนจับภายในเซลล์ซึ่งก็คือโปรตีนจับกรดเรตินอยด์ในเซลล์ ทำหน้าที่เก็บและเคลื่อนย้ายกรดเรตินอยด์ภายในเซลล์

ความขาดแคลน

อัตราการเกิดภาวะขาดวิตามินเอในปี พ.ศ. 2538

ภาวะขาดวิตามินเอพบได้ทั่วไปในประเทศกำลังพัฒนา แต่พบได้น้อยในประเทศพัฒนาแล้ว เด็กที่ขาดสารอาหารประมาณ 250,000 ถึง 500,000 คนในประเทศกำลังพัฒนาต้องตาบอดทุกปีจากการขาดวิตามินเอ[49]ภาวะขาดวิตามินเอในหญิงตั้งครรภ์ทำให้มีอัตราการเสียชีวิตของเด็กเพิ่มขึ้นในช่วงสั้นๆ หลังคลอด[50] ตาบอดกลางคืนเป็นสัญญาณแรกๆ ของภาวะขาดวิตามินเอ ภาวะขาดวิตามินเอทำให้เกิดอาการตาบอดเนื่องจากทำให้โรดอปซินซึ่งเป็นรูปแบบที่จำเป็นลดลง[31]

แหล่งที่มา

เรตินอยด์พบได้ตามธรรมชาติในอาหารที่มีต้นกำเนิดจากสัตว์เท่านั้น อาหารต่อไปนี้แต่ละชนิดมีเรตินอยด์อย่างน้อย 0.15 มก. ต่ออาหาร 1.75–7 ออนซ์ (50–198 กรัม):

เคมี

ไอโซเมอร์เรขาคณิตที่แตกต่างกันมากมายของเรตินอล เรตินอล และกรดเรตินอยด์อาจเกิดขึ้นได้เนื่องมาจาก การกำหนดค่า ทรานส์หรือซิสของพันธะคู่ทั้งสี่ในห้าพันธะที่พบในห่วงโซ่โพลี อีน ไอโซเมอร์ซิสมีความเสถียรน้อยกว่าและสามารถแปลงเป็นการ กำหนด ค่าทรานส์ ทั้งหมดได้อย่างง่ายดาย (ตามที่เห็นในโครงสร้างของทรานส์ ทั้งหมด - เรตินอลที่แสดงที่ด้านบนของหน้านี้) อย่างไรก็ตามไอโซ เมอร์ ซิสบางส่วนพบได้ตามธรรมชาติและทำหน้าที่สำคัญ ตัวอย่างเช่น ไอโซเมอร์ 11- ซิส - เรตินอลเป็นโครโมฟอร์ของโรดอปซิน ซึ่งเป็นโมเลกุล โฟโตรีเซพเตอร์ ของ สัตว์มีกระดูกสันหลัง โรด อปซินประกอบด้วยเรตินอล 11- ซิส - เรตินอลที่เชื่อมต่อกันอย่างโควาเลนต์ผ่านเบสชิฟฟ์กับ โปรตีน ออปซิน (ออปซินแท่งหรือออปซินโคนสีน้ำเงิน แดง หรือเขียว) กระบวนการของการมองเห็นนั้นอาศัยการเกิดไอโซเมอร์ของโครโมโฟร์ที่เกิดจากแสงจาก 11- ซิสไปเป็นทั้งหมด- ทรานส์ซึ่งส่งผลให้โครงสร้างและการทำงานของโมเลกุลโฟโตรีเซพเตอร์เปลี่ยนแปลงไป[31]

หน้าที่ที่ไม่เกี่ยวกับการมองเห็นหลายประการของวิตามินเอเกิดจากกรดเรตินอยด์ ซึ่งควบคุมการแสดงออกของยีนโดยการกระตุ้นตัวรับกรดเรตินอยด์ ใน นิวเคลียส[29]หน้าที่ที่ไม่เกี่ยวกับการมองเห็นของวิตามินเอมีความจำเป็นต่อการทำงานของภูมิคุ้มกัน การสืบพันธุ์ และการพัฒนาตัวอ่อนของสัตว์มีกระดูกสันหลัง ซึ่งเห็นได้จากการเจริญเติบโตที่บกพร่อง ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ และความผิดปกติแต่กำเนิดที่สังเกตได้ในประชากรที่ได้รับวิตามินเอที่ไม่เหมาะสมในอาหาร

สังเคราะห์

การสังเคราะห์ทางชีวภาพ

การสังเคราะห์วิตามินเอ

เรตินอลสังเคราะห์ขึ้นจากการสลายของเบตาแคโรทีน ขั้นแรกเบตาแคโรทีน 15,15'-โมโนออกซิเจเนสจะแยกเบตาแคโรทีนที่พันธะคู่ตรงกลาง ทำให้เกิดอีพอกไซด์จากนั้นอีพอกไซด์จะถูกน้ำโจมตี ทำให้เกิดกลุ่มไฮดรอกซิลสองกลุ่มที่บริเวณใจกลางโครงสร้าง การแยกจะเกิดขึ้นเมื่อแอลกอฮอล์เหล่านี้ถูกออกซิไดซ์เป็นอัลดีไฮด์โดยใช้NADHสารประกอบนี้เรียกว่าเรตินัล จากนั้นเรตินัลจะถูกรีดิวซ์เป็นเรตินอลโดยเอนไซม์เรตินอลดีไฮโดรจีเน ส เรตินอล ดีไฮโดรจีเนสเป็นเอนไซม์ที่ขึ้นอยู่กับ NADH [52]

การสังเคราะห์ทางอุตสาหกรรม

วงแหวนเบต้าไอโอโนน

เรตินอลผลิตขึ้นในระดับอุตสาหกรรมโดยการสังเคราะห์ทั้งหมดโดยใช้วิธีที่พัฒนาโดยBASF [53] [54]หรือปฏิกิริยา Grignardที่ใช้โดยHoffman-La Roche [ 55]เชื่อกันว่าซัพพลายเออร์หลักสองรายคือ DSM และ BASF ใช้การสังเคราะห์ทั้งหมด[56]

ตลาดโลกสำหรับเรตินอลสังเคราะห์นั้นส่วนใหญ่ใช้สำหรับอาหารสัตว์ เหลืออยู่ประมาณ 13% สำหรับการใช้รวมกันของอาหาร ยาตามใบสั่งแพทย์ และอาหารเสริม[56]การสังเคราะห์เรตินอลในเชิงอุตสาหกรรมครั้งแรกนั้นทำได้โดยบริษัท Hoffmann-La Roche ในปี 1947 ในทศวรรษต่อมา บริษัทอื่นอีกแปดแห่งได้พัฒนากระบวนการของตนเอง β-ไอโอโนนซึ่งสังเคราะห์จากอะซิโตนเป็นจุดเริ่มต้นที่สำคัญสำหรับการสังเคราะห์ในอุตสาหกรรมทั้งหมด กระบวนการแต่ละอย่างเกี่ยวข้องกับการยืดโซ่คาร์บอนที่ไม่อิ่มตัว[56]เรตินอลบริสุทธิ์นั้นไวต่อการเกิดออกซิเดชันเป็นอย่างมาก และจะถูกเตรียมและขนส่งที่อุณหภูมิต่ำและบรรยากาศที่ไม่มีออกซิเจน เมื่อเตรียมเป็นอาหารเสริมหรือสารเติมแต่งอาหาร เรตินอลจะถูกทำให้คงตัวในรูปของอนุพันธ์เอสเทอร์ เรตินิลอะซิเตทหรือเรตินิลพาลมิเตทก่อนปี 1999 บริษัทสามแห่ง ได้แก่ Roche, BASFและRhone-Poulencควบคุมยอดขายวิตามินเอทั่วโลก 96% ในปี 2544 คณะกรรมาธิการยุโรปได้กำหนดค่าปรับรวม 855.22 ยูโรกับบริษัทเหล่านี้และบริษัทอื่นอีกห้าแห่งเนื่องจากมีส่วนร่วมในกลุ่มแบ่งตลาดและกำหนดราคาที่แตกต่างกันแปดกลุ่มซึ่งย้อนกลับไปถึงปี 2532 Roche ขายแผนกวิตามินของตนให้กับDSMในปี 2546 DSM และ BASF มีส่วนแบ่งการผลิตทางอุตสาหกรรมส่วนใหญ่[56]

ประวัติศาสตร์

เฟรเดอริก กาวลันด์ ฮอปกินส์ ผู้ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ พ.ศ. 2472
จอร์จ วาลด์ รางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ พ.ศ. 2510

ในปี 1912 Frederick Gowland Hopkinsได้แสดงให้เห็นว่าปัจจัยเสริมที่ไม่รู้จักซึ่งพบในนมนอกเหนือจากคาร์โบไฮเดรตโปรตีนและไขมันมีความจำเป็นต่อการเจริญเติบโตของหนู Hopkins ได้รับรางวัลโนเบลสำหรับการค้นพบนี้ในปี 1929 [57]หนึ่งปีต่อมาElmer McCollumนักชีวเคมีจากUniversity of Wisconsin–Madisonและเพื่อนร่วมงานMarguerite Davisได้ระบุสารอาหารที่ละลายในไขมันในไขมันเนยและน้ำมันตับปลาค็ อด งานของพวกเขาได้ยืนยันผลงานของThomas Burr OsborneและLafayette Mendelที่Yaleในปี 1913 เช่นกัน ซึ่งแนะนำสารอาหารที่ละลายในไขมันในไขมันเนย[58] "ปัจจัยเสริม" ถูกเรียกว่า "ละลายในไขมัน" ในปี 1918 และต่อมาเรียกว่า "วิตามินเอ" ในปี 1920 ในปี 1931 นักเคมีชาวสวิสPaul Karrerได้อธิบายโครงสร้างทางเคมีของวิตามินเอ[57]กรดเรตินอยด์และเรตินอลสังเคราะห์ครั้งแรกในปี 1946 และ 1947 โดยนักเคมีชาวดัตช์สองคนคือDavid Adriaan van Dorpและ Jozef Ferdinand Arens [59] [60]


ในปี 1967 จอร์จ วอลด์ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาและการแพทย์ร่วม "..." สำหรับการค้นพบเกี่ยวกับกระบวนการทางสรีรวิทยาและเคมีหลักในดวงตา[61] เซลล์รับแสงในดวงตาประกอบด้วยโครโมโฟร์ที่ประกอบด้วยโปรตีนออปซินและเรตินัล 11-ซิสเมื่อถูกแสง เรตินัล 11-ซิสจะเกิดการไอโซเมอไรเซชันของแสงเป็นเรตินัลทรานส์ทั้งหมด และส่งสัญญาณประสาทไปยังสมองผ่านกระบวนการถ่ายทอดสัญญาณ เรตินัลทรานส์ทั้งหมดจะถูกทำให้ลดลงเป็นเรตินอลทรานส์ทั้งหมด และเดินทางกลับไปยังเยื่อบุผิวเรตินัลพิกเมนต์เพื่อรีไซเคิลเป็นเรตินัล 11-ซิสและจับคู่กับออปซิน[62]

แม้ว่าวิตามินเอจะไม่ได้รับการยืนยันว่าเป็นสารอาหารที่จำเป็นและโครงสร้างทางเคมีที่อธิบายจนกระทั่งศตวรรษที่ 20 แต่ข้อสังเกตที่เป็นลายลักษณ์อักษรเกี่ยวกับสภาวะที่เกิดจากการขาดสารอาหารนี้ปรากฏให้เห็นตั้งแต่ก่อนประวัติศาสตร์มาก ซอมเมอร์ได้จำแนกบันทึกทางประวัติศาสตร์ที่เกี่ยวข้องกับวิตามินเอและ/หรืออาการแสดงของการขาดวิตามินดังนี้ บันทึก "โบราณ" คำอธิบายทางคลินิกในศตวรรษที่ 18 ถึง 19 (และความเกี่ยวข้องเชิงสาเหตุที่ถูกกล่าวอ้าง) การทดลองกับสัตว์ทดลองในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 และการสังเกตทางคลินิกและระบาดวิทยาที่ระบุการมีอยู่ของสารอาหารเฉพาะตัวนี้และอาการแสดงของการขาดวิตามิน[24]

อ้างอิง

  1. ^ abcdefgh "วิตามินเอ". Drugs.com, สมาคมเภสัชกรระบบสุขภาพแห่งอเมริกา. 12 ธันวาคม 2024. สืบค้นเมื่อ10 กันยายน 2024 .
  2. ^ Bonrath W, Gao B, Houston P, McClymont T, Müller MA, Schäfer C และคณะ (กันยายน 2023). "75 ปีของการผลิตวิตามินเอ: ภาพรวมทางประวัติศาสตร์และวิทยาศาสตร์ของการพัฒนาแนวทางใหม่ในเคมี สูตร และเทคโนโลยีชีวภาพ" Organic Process Research & Development . 27 (9): 1557–84. doi : 10.1021/acs.oprd.3c00161 . ISSN  1083-6160.
  3. ^ abcdefghi "วิตามินเอ: เอกสารข้อเท็จจริงสำหรับผู้ประกอบวิชาชีพด้านสุขภาพ" สำนักงานอาหารเสริม สถาบันสุขภาพแห่งชาติ 15 ธันวาคม 2023 สืบค้นเมื่อ10 กันยายน 2024
  4. ^ ab Kong R, Cui Y, Fisher GJ, Wang X, Chen Y, Schneider LM, et al. (มีนาคม 2016). "การศึกษาวิจัยเชิงเปรียบเทียบผลของเรตินอลและกรดเรตินอยด์ต่อคุณสมบัติทางเนื้อเยื่อวิทยา โมเลกุล และทางคลินิกของผิวหนังมนุษย์" Journal of Cosmetic Dermatology . 15 (1): 49–57. doi : 10.1111/jocd.12193 . PMID  26578346. S2CID  13391046.
  5. ^ ตำรายาแห่งชาติอังกฤษ : BNF 69 (ฉบับที่ 69). สมาคมการแพทย์อังกฤษ. 2558. หน้า 701. ISBN 9780857111562-
  6. ^ Squires VR (2011). บทบาทของอาหาร เกษตรกรรม ป่าไม้ และประมงในโภชนาการของมนุษย์ เล่มที่ IV สิ่งพิมพ์ EOLSS หน้า 121 ISBN 9781848261952. เก็บถาวรจากแหล่งดั้งเดิมเมื่อวันที่ 5 พฤศจิกายน 2017.
  7. ^ Ullmann's Food and Feed ชุด 3 เล่ม. John Wiley & Sons. 2016. หน้า บทที่ 2. ISBN 9783527695522. เก็บถาวรจากแหล่งดั้งเดิมเมื่อวันที่ 5 พฤศจิกายน 2017.
  8. ^ องค์การอนามัยโลก (2023). การคัดเลือกและการใช้ยาจำเป็น 2023: ภาคผนวกเว็บ A: บัญชีรายชื่อยาจำเป็นแบบจำลองขององค์การอนามัยโลก: รายการที่ 23 (2023) . เจนีวา: องค์การอนามัยโลก. hdl : 10665/371090 . WHO/MHP/HPS/EML/2023.02.
  9. ^ "300 อันดับแรกของปี 2021". ClinCalc . เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 15 มกราคม 2024 . สืบค้นเมื่อ14 มกราคม 2024 .
  10. ^ "วิตามินเอ - สถิติการใช้ยา". ClinCalc . สืบค้นเมื่อ14 มกราคม 2024 .
  11. ^ Schultink W (กันยายน 2002). "การใช้ข้อมูลอัตราการเสียชีวิตของเด็กอายุต่ำกว่า 5 ขวบเป็นตัวบ่งชี้ภาวะขาดวิตามินเอในประชากร" The Journal of Nutrition . 132 (9 Suppl): 2881S–2883S. doi : 10.1093/jn/132.9.2881S . PMID  12221264
  12. ^ ab องค์การอนามัยโลก (2009). Stuart MC, Kouimtzi M, Hill SR (eds.). WHO Model Formulary 2008.องค์การอนามัยโลก. p. 500. hdl :10665/44053. ISBN 9789241547659-
  13. ^ Rodahl K, Moore T (กรกฎาคม 1943). "ปริมาณวิตามินเอและความเป็นพิษของตับหมีและแมวน้ำ". The Biochemical Journal . 37 (2): 166–168. doi :10.1042/bj0370166. PMC 1257872 . PMID  16747610 
  14. ^ Nataraja A. “เพื่อนที่ดีที่สุดของมนุษย์? (บันทึกอาการป่วยของ Mertz)”. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 29 มกราคม 2007.
  15. ^ Gropper SS, Smith JL, Groff JL (2009). โภชนาการขั้นสูงและการเผาผลาญของมนุษย์ (ฉบับที่ 5). หน้า 373–1182.
  16. ^ Thompson J, Manore M (2005). "บทที่ 8: สารอาหารที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระ" โภชนาการ: แนวทางประยุกต์ Pearson Education Inc. หน้า 276–283
  17. ^ Mohsen SE, Mckinney K, Shanti MS (2008). "พิษของวิตามินเอ" Medscape . เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 23 กรกฎาคม 2013
  18. ^ Steinhoff JS, Wagner C, Dähnhardt HE, Košić K, Meng Y, Taschler U และคณะ (กรกฎาคม 2024) "Adipocyte HSL จำเป็นต่อการรักษาระดับวิตามินเอและ RBP4 ที่หมุนเวียนในระหว่างการอดอาหาร" EMBO Reports . 25 (7): 2878–2895 doi :10.1038/s44319-024-00158-x PMC 11239848 . PMID  38769419 
  19. ^ Challem J (1995). "ควรใช้วิตามินเออย่างระมัดระวังในระหว่างตั้งครรภ์ แต่เบตาแคโรทีนก็ปลอดภัย". จดหมายข่าว The Nutrition Reporterเก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 1 กันยายน 2547
  20. ^ Stone B (6 ตุลาคม 1995). "วิตามินเอและข้อบกพร่องแต่กำเนิด". สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อวันที่ 4 กุมภาพันธ์ 2004
  21. ^ Steinhoff JS, Wagner C, Dähnhardt HE, Košić K, Meng Y, Taschler U และคณะ (กรกฎาคม 2024) "Adipocyte HSL จำเป็นต่อการรักษาระดับวิตามินเอและ RBP4 ที่หมุนเวียนในระหว่างการอดอาหาร" EMBO Reports . 25 (7): 2878–2895 doi :10.1038/s44319-024-00158-x PMC 11239848 . PMID  38769419 
  22. ^ Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (กุมภาพันธ์ 2007). "Mortality in randomized trials of antioxidant supplement for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis" (PDF) . JAMA . 297 (8): 842–857. doi :10.1001/jama.297.8.842. PMID  17327526. Archived (PDF) from the original on 4 กุมภาพันธ์ 2016.
  23. ^ Esposito M, Amory JK, Kang Y (กันยายน 2024). "บทบาทก่อโรคของการส่งสัญญาณตัวรับนิวเคลียร์เรตินอยด์ในมะเร็งและกลุ่มอาการเมตาบอลิก" วารสารการแพทย์เชิงทดลอง . 221 (9). doi : 10.1084/jem.20240519 . PMC 11318670 . PMID  39133222. 
  24. ^ ab Sommer A (ตุลาคม 2008). "ภาวะขาดวิตามินเอและโรคทางคลินิก: ภาพรวมทางประวัติศาสตร์". The Journal of Nutrition . 138 (10): 1835–1839. doi : 10.1093/jn/138.10.1835 . PMID  18806089.
  25. ^ Tielsch JM, Rahmathullah L, Thulasiraj RD, Katz J, Coles C, Sheeladevi S, et al. (พฤศจิกายน 2007). "การให้วิตามินเอแก่เด็กแรกเกิดช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้ แต่ช่วยลดอุบัติการณ์ของโรคทั่วไปในวัยเด็กในอินเดียใต้" The Journal of Nutrition . 137 (11): 2470–2474. doi : 10.1093/jn/137.11.2470 . PMID  17951487
  26. ^ Klemm RD, Labrique AB, Christian P, Rashid M, Shamim AA, Katz J และคณะ (กรกฎาคม 2008). "การเสริมวิตามินเอในทารกแรกเกิดช่วยลดอัตราการเสียชีวิตของทารกในชนบทของบังคลาเทศ" Pediatrics . 122 (1): e242–e250. doi :10.1542/peds.2007-3448. PMID  18595969. S2CID  27427577
  27. ^ Esposito M, Amory JK, Kang Y (กันยายน 2024). "บทบาทก่อโรคของการส่งสัญญาณตัวรับนิวเคลียร์เรตินอยด์ในมะเร็งและกลุ่มอาการเมตาบอลิก" วารสารการแพทย์เชิงทดลอง . 221 (9). doi : 10.1084/jem.20240519 . PMC 11318670 . PMID  39133222. 
  28. ^ ab Duester G (กันยายน 2008). "การสังเคราะห์กรดเรตินอยด์และการส่งสัญญาณในช่วงเริ่มต้นของการสร้างอวัยวะ" Cell . 134 (6): 921–931. doi :10.1016/j.cell.2008.09.002. PMC 2632951 . PMID  18805086. 
  29. ^ ab Duester G (กันยายน 2008). "การสังเคราะห์กรดเรตินอยด์และการส่งสัญญาณในช่วงเริ่มต้นของการสร้างอวัยวะ" Cell . 134 (6): 921–931. doi :10.1016/j.cell.2008.09.002. PMC 2632951 . PMID  18805086. 
  30. ↑ เพอร์เวส ดี, ออกัสติน จีเจ, ฟิทซ์แพทริค ดี, แคทซ์ แอลซี, ลามันเทีย เอเอส, แม็คนามารา JO และคณะ (2544). "การถ่ายโอนภาพถ่าย". ประสาทวิทยาศาสตร์ (ฉบับที่ 2) สมาคม Sinauer.
  31. ^ abc Sahu B, Maeda A (พฤศจิกายน 2559). "Retinol Dehydrogenases ควบคุมการเผาผลาญวิตามินเอเพื่อการทำงานของการมองเห็น" Nutrients . 8 (11): 746. doi : 10.3390/nu8110746 . PMC 5133129 . PMID  27879662 
  32. ^ Starck T (1997). "แผลกระจกตาที่รุนแรงและการขาดวิตามินเอ". ความก้าวหน้าในการวิจัยกระจกตา Springer, Boston, MA. หน้า 558. doi :10.1007/978-1-4615-5389-2_46. ISBN 978-1-4613-7460-2-
  33. ^ "Vitamin A directs immune cells to intestines". ScienceDaily สืบค้นเมื่อ17มีนาคม2020
  34. ^ Mucida D, Park Y, Kim G, Turovskaya O, Scott I, Kronenberg M, et al. (กรกฎาคม 2007). "TH17 ซึ่งกันและกันและการแบ่งตัวของเซลล์ T ควบคุมโดยกรดเรตินอยด์" Science . 317 (5835): 256–260. doi :10.1126/science.1145697. PMID  17569825
  35. ^ abcd Roche FC, Harris-Tryon TA (มกราคม 2021). "การอธิบายบทบาทของวิตามินเอในภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดของผิวหนังและไมโครไบโอมของผิวหนัง: การทบทวนเชิงบรรยาย" Nutrients . 13 (2): 302. doi : 10.3390/nu13020302 . PMC 7909803 . PMID  33494277 
  36. ^ "วิตามินเอและสุขภาพผิว". Linus Pauling Institute . 7 พฤศจิกายน 2016. สืบค้นเมื่อ10 สิงหาคม 2023 .
  37. ^ Oren T, Sher JA, Evans T (พฤศจิกายน 2003). "Hematopoiesis and retinoids: development and disease". Leukemia & Lymphoma . 44 (11): 1881–1891. doi :10.1080/1042819031000116661. PMID  14738139. S2CID  11348076.
  38. ^ Evans T (กันยายน 2005). "การควบคุมการสร้างเม็ดเลือดโดยการส่งสัญญาณเรตินอยด์" Experimental Hematology . 33 (9): 1055–1061. doi : 10.1016/j.exphem.2005.06.007 . PMID  16140154
  39. ^ García-Casal MN, Layrisse M, Solano L, Barón MA, Arguello F, Llovera D, et al. (มีนาคม 1998). "วิตามินเอและเบตาแคโรทีนสามารถปรับปรุงการดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจากข้าว ข้าวสาลี และข้าวโพดโดยมนุษย์" The Journal of Nutrition . 128 (3): 646–650. doi : 10.1093/jn/128.3.646 . PMID  9482776.
  40. ^ "Carotenoid Oxygenase". InterPro . สืบค้นเมื่อ7 พฤศจิกายน 2018 .
  41. ^ Blaner WS, Shmarakov IO, Traber MG (ตุลาคม 2021). "วิตามินเอและวิตามินอี: สารต้านอนุมูลอิสระที่แท้จริงจะยืนหยัดได้หรือไม่" Annual Review of Nutrition . 41 : 105–131. doi :10.1146/annurev-nutr-082018-124228. PMID  34115520
  42. ^ Alpha-Tocopherol BC (เมษายน 1994). "ผลของวิตามินอีและเบตาแคโรทีนต่ออุบัติการณ์ของมะเร็งปอดและมะเร็งชนิดอื่นในผู้สูบบุหรี่ชาย" The New England Journal of Medicine . 330 (15): 1029–1035. doi :10.1056/NEJM199404143301501. PMID  8127329.
  43. ^ Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Meyskens FL, Omenn GS และคณะ (ธันวาคม 2547) "การทดลองประสิทธิภาพของเบตาแคโรทีนและเรตินอล: อุบัติการณ์ของมะเร็งปอดและอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดในช่วงติดตามผล 6 ปีหลังจากหยุดใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารเบตาแคโรทีนและเรตินอล" Journal of the National Cancer Institute . 96 (23): 1743–1750. doi :10.1093/jnci/djh320. PMID  15572756
  44. ^ Burri BJ, Clifford AJ (ตุลาคม 2004). "การเผาผลาญแคโรทีนอยด์และเรตินอยด์: ข้อมูลเชิงลึกจากการศึกษาไอโซโทป" Archives of Biochemistry and Biophysics . ประเด็นสำคัญเกี่ยวกับแคโรทีนอยด์430 (1): 110–119 doi :10.1016/j.abb.2004.04.028 PMID  15325918
  45. ^ Steinhoff JS, Wagner C, Dähnhardt HE, Košić K, Meng Y, Taschler U และคณะ (กรกฎาคม 2024) "Adipocyte HSL จำเป็นต่อการรักษาระดับวิตามินเอและ RBP4 ที่หมุนเวียนในระหว่างการอดอาหาร" EMBO Reports . 25 (7): 2878–2895 doi :10.1038/s44319-024-00158-x PMC 11239848 . PMID  38769419 
  46. ↑ อาเมงกวล เจ, จาง เอ็น, เคเมเรอร์ เอ็ม, มาเอดะ ที, พัลเชวสกี้ เค, ฟอน ลินทิก เจ (ตุลาคม 2014) "STRA6 มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการดูดซึมวิตามินเอของเซลล์และสภาวะสมดุล" อณูพันธุศาสตร์มนุษย์ . 23 (20): 5402–5417. ดอย :10.1093/hmg/ddu258. PMC 4168826 . PMID24852372  . 
  47. ^ "วิตามินและแร่ธาตุ - วิตามินเอ". nhs.uk. 23 ตุลาคม 2017. สืบค้นเมื่อ18 กุมภาพันธ์ 2023 .
  48. ↑ อาเมงกวล เจ, จาง เอ็น, เคเมเรอร์ เอ็ม, มาเอดะ ที, พัลเชวสกี้ เค, ฟอน ลินทิก เจ (ตุลาคม 2014) "STRA6 มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการดูดซึมวิตามินเอของเซลล์และสภาวะสมดุล" อณูพันธุศาสตร์มนุษย์ . 23 (20): 5402–5417. ดอย :10.1093/hmg/ddu258. PMC 4168826 . PMID24852372  . 
  49. ^ "การขาดสารอาหารรอง - การขาดวิตามินเอ". องค์การอนามัยโลก . 18 เมษายน 2018. สืบค้นเมื่อ18 เมษายน 2018 .
  50. ^ Akhtar S, Ahmed A, Randhawa MA, Atukorala S, Arlappa N, Ismail T, et al. (ธันวาคม 2013). "ความชุกของการขาดวิตามินเอในเอเชียใต้: สาเหตุ ผลลัพธ์ และแนวทางแก้ไขที่เป็นไปได้" วารสารสุขภาพ ประชากร และโภชนาการ . 31 (4): 413–423. doi :10.3329/jhpn.v31i4.19975. PMC 3905635 . PMID  24592582 
  51. ^ Brown JE (2002). วิตามินและสุขภาพของคุณ Nutrition Now (ฉบับที่ 3). หน้า 1–20.
  52. ^ Dewick PM (2009). ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเพื่อการแพทย์ . Wiley. ISBN 978-0470741672-
  53. ↑ DE 954247, Wittig G, Pommer H, "Verfahren zur Herstellung von best-Carotin bzw. 15,15'-Dehydro-beta-carotin" ออกเมื่อ 13 ธันวาคม พ.ศ. 2499 
  54. ^ US 2917524, Wittig G, Pommer H, "สารประกอบของชุดวิตามินเอ" ออกในปีพ.ศ. 2502 มอบหมายให้กับ Badische Anilin- & Soda-Fabrik Akt.-Ges. 
  55. ^ US 2609396, Herloff IH, Horst P, "สารประกอบที่มีโครงคาร์บอนของเบตาแคโรทีนและกระบวนการผลิต" เผยแพร่เมื่อวันที่ 2 กันยายน พ.ศ. 2495 
  56. ^ abcd Parker GL, Smith LK, Baxendale IR (กุมภาพันธ์ 2016). "การพัฒนาการสังเคราะห์วิตามินเอในอุตสาหกรรม" Tetrahedron . 72 (13): 1645–52. doi :10.1016/j.tet.2016.02.029.
  57. ^ ab Semba RD (2012). "การค้นพบวิตามินเอ". Annals of Nutrition & Metabolism . 61 (3): 192–198. doi :10.1159/000343124. PMID  23183288. S2CID  27542506.
  58. ^ Semba RD (เมษายน 1999). "วิตามินเอเป็นยา "ป้องกันการติดเชื้อ" ในช่วงปี 1920-1940" วารสารโภชนาการ . 129 (4): 783–791 doi : 10.1093/jn/129.4.783 . PMID  10203551
  59. ^ Arens JF, Van Dorp DA (กุมภาพันธ์ 1946). "การสังเคราะห์สารประกอบบางชนิดที่มีกิจกรรมของวิตามินเอ" Nature . 157 (3981): 190–191. Bibcode :1946Natur.157..190A. doi :10.1038/157190a0. PMID  21015124. S2CID  27157783.
  60. ^ Van Dorp DA, Arens JF (สิงหาคม 1947). "การสังเคราะห์วิตามินเออัลดีไฮด์" Nature . 159 (4058): 189. Bibcode :1947Natur.160..189V. doi : 10.1038/160189a0 . PMID  20256189. S2CID  4137483
  61. ^ "รางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ 1967". มูลนิธิโนเบล. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 4 ธันวาคม 2013 . สืบค้นเมื่อ 28 กรกฎาคม 2007 .
  62. ^ Ebrey T, Koutalos Y (มกราคม 2001). "Vertebrate Photoreceptors". Progress in Retinal and Eye Research . 20 (1): 49–94. doi :10.1016/S1350-9462(00)00014-8. PMID  11070368. S2CID  2789591.
ดึงข้อมูลจาก "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=เรตินอล&oldid=1251889074"