ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM CARDIOVASKULER : ACUT MIOCARD

INFARK / AMI / STEMI DI RUANG ICU RSU. TIDAR MAGELANG

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM

CARDIOVASKULER : ACUT MIOCARD INFARK / AMI / STEMI

DI RUANG ICU RSU. TIDAR MAGELANG

Disusun Oleh:

Abdul Mutalib Lesnussa (G3A011118)

Rahadyan Ariyanti (G3A011098)

Winengku Suryo (G3A011116)

PROGRAM STUDI PROFESI NER’S

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2012
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyumbatan koroner atau serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang sama namun
istilah yang disukai adalah infark miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini
pertahun. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infark miocard akut adalah nekrosis miocard
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya nyeri dada yang tiba – tiba
dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri
yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap
selama berjam - jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin,
nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah –
muntah.

Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun dan
mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi aterial, serangan bisa
terjadi juga pada pria atau wanita muda diawali 30 an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai
kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan,angka
kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada semua usia. Meskipun
pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda
yang sudah disebutkan diatas perlu segera ditangani.

B. Tujuan

Tujuan umum :
Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit
Akut Miokard Infark / AMI.

Tujuan khusus:

1. Mengetahui definisi penyakit Akut Miokard Infark.

2. Mengetahui etiologi penyakit Akut Miokard Infark

3. Mengetahui tanda dan gejalah penyakit Akut Miokard Infark.

4. Mengetahui patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.

5. Mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard Infark .

6. Dapat melakukan asuhan keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi pada penyakit Akut
Miokard Infark.
C. Metode penulisan

Metode Penulisan Deskripti

Metode yang digunakan untuk meneliti masalah-masalah serta mengembangkan apa yang kita amati
dengan menggunakan pemecahan masalah.

Tehnik Pengumpulan Data:

1. Wawancara

Dalam hal ini penulis mengumpulkan data dengan melaksanakan tanya jawab
secara langsung pada pasien dan keluarga pasien untuk mendapatkan data subyektif yang dapat
mendukung diagnosa.

2. Partisipatif

Dalam hal ini penulis melakukan pengawasan dan berpartisipasi aktif dalam memberikan asuhan
keperawatan untuk memantau perkembangan dan kesehatan dengan teknik inspeksi, palpas, perkusi,
dan auskultasi dan hasilnya data bersifat subyektif.

3. Studi Kepustakan

Dalam hal ini berguna untuk mendapatkan referensi yang digunakan dan mendukung data-data lain
serta metode kepustakaan yang mendukung pelaksanaan dari studi kasus karya tulis ilmiah.

D. Sitematika penulisan:

Untuk memberikan gambaran secara singkat tentang penyusunan karya tulis ilmiah ini secara sistematis
dapat di uraikan sebagai berikut :

BAB I : Pendahuluan

Bab ini merupakan pendahuluan yang memberikan permasalahan yang akan diuraikan yang terdiri dari
latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, manfaat penulisan, metode penulisan dan
sistematika penulisan.

BAB II : Konsep Dasar

Merupakan laporan kasus pada pasien gagal jantung di ruang Sakura RSUD Tidar Magelang sistematika
mulai dari Konsep penyakit :definisi, etiologi, tanda gejalah, patofiologi, pemeriksaan penunjang dam
hasilnya, pathways dan Konsep Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan meliputu pengkajian
pengkajian primer dan sekunder, diagnosa keperawatan, dan Intervensi dan Rasional

BAB III : Pembahasan

 Merupakan pembahasan kasus pada pasien AMI, guna melihat adanya penyimpangan antara
kasus nyata dengan Konsep teori pada BAB II.

BAB IV : Kesimpulan dan Saran

1. Kesimpulan merupakan jawaban dari tujuan laporan materi seminar yang

tertulis pada BAB I.

2. Saran merupakan input yang harus operasional yang dapat ditunjukkan kepada
instansi kesehatan setempat organisasi profesi, maupun anggota profesi institusi

BAB II

KONSEP DASAR

A. KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian

Miokard infrak merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan penurunan secara tiba-tiba
aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba
tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. (Sudiarto,2011).

Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI (ST Elevasi Myocard
Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan
menyebabkan kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak dan
lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas wilayah miokard yang
diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan Kita, 2009). STEMI (ST Elevasi Myocard
Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang ditandai dengan adanya elevasi segmen
ST. STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).

Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi
pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara
mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh
aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti
kokain (Wikipedia, 2010).

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan
karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan
(Santoso, 2005).
2. Etiologi

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang

heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain
itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya
infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah
miokard.

3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah
penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat
meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai
normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark
miokard.

b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian

infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko biologis
infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko
aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar
serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan
alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama
daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko
tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal
terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal
diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia
adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The
National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab
penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa
penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik
sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai
dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif
mempunyai resiko terkena infark miokard.

Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok
(Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian
miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung
koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight
didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m

Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga
berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL,
peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin an diabetes melitus tipe II (Ramrakha,
2006).

Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak
simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha,
2006).

Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat,
kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil
per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi
berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit
(Beers, 2004).

3. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region
sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal
dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini
terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0= tidak mengalami nyeri

1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,

mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan
lainnya.

4. Patofisiologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan
menyumbat pembuluh darah. Penyakitaterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di
dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehinggadiameter lumen
menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi
(Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II, hipertensi, reactive oxygen
species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor
di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi
memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-
trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan produksi
vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan
sel(Ramrakha, 2006).

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Kemudian leukosit bermigrasi ke sub
endotel dan berubah menjadi makrofag.Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja
mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel
busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media
ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi
ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.
Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasarmenyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau
ruptur mendadak lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi
arteri(Price, 2006).

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara
temporer dapat memperburuk keadaanobstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan
manifestasiklinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri
koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard menurun dan dapat
menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke
subendokard jantungmenyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemiayang
disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung
berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi dan struktur sel. Miokard
normal memetabolisme asam lemak danglukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen
yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asamlaktat dan pH intrasel
menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membransel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokardyang
terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark
miokard (Selwyn, 2005).

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner, maka terjadi infark
miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak
menimbulkan STEMIkarena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral.
Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbatcepat (Antman, 2005). Non STEMI
merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen STyang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat
erosi dan ruptur plak. Erosi danruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi
menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001)

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural). Infark miokard

transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga
minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan.
Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang
telah terjadi pada waktu berbeda-beda(Selwyn, 2005).

5. Pemeriksaan Penunjang dan Hasil

a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST

c. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi

d. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses
inflamasi

e. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

f. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

g. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

h. Kolesterol atau Trigliserida serum

i. Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

j. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

k. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi
atau fungsi katup.

l. Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

m. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah)

n. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

o. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

p. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan
plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

q. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.

B. KONSEP ASUHAN KEGAWATDARURATAN

1. Pengkajian Primer

a. Airways

Ø Sumbatan atau penumpukan secret

Ø Wheezing atau krekles

b. Breathing

Ø Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

Ø RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

Ø Ronchi, krekles

Ø Ekspansi dada tidak penuh

Ø Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation
Ø Nadi lemah , tidak teratur

Ø Takikardi

Ø TD meningkat / menurun

Ø Edema

Ø Gelisah

Ø Akral dingin

Ø Kulit pucat, sianosis

Ø Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder

a. Pemeriksaan fisik

1. Aktifitas

Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

Ø Takikardi

Ø Dispnea pada istirahat atau aktifitas

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

Ø Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri

Ø Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratus (disritmia)

Ø Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
konraktilits atau komplain ventrikel

Ø Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

Ø Friksi ; dicurigai Perikarditis

Ø Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

Ø Edema

Ø Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal
jantung atau ventrikel
Ø Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus
pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah
pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

6. Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Tanda : perubahan mental, kelemahan

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

Ø Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

Ø Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

Ø Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat

Ø Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.

Ø Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

9. Pernafasan:

Tanda :

Ø peningkatan frekuensi pernafasan

Ø nafas sesak / kuat

Ø pucat, sianosis
Ø bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Gejala :

Ø dispnea tanpa atau dengan kerja

Ø dispnea nocturnal

Ø batuk dengan atau tanpa produksi sputum

Ø riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

10. Interkasi social

Tanda :

Ø Kesulitan istirahat dengan tenang

Ø Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

Ø Menarik diri

Gejala :

Ø Stress

Ø Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

b. Data penunjang lain dan Laboratorium

Tes laboratorium yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis
Interpretasi Hasil
Pemeriksaan

EKG Masa setelah serangan:

Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q

patologis dan elevasi segmen ST

Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang

Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap

Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.

Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino

Laboratorium: transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-
MB)merupakan indikator spesifik IMA.
Enzim/Isoenzim Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi
Jantung adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan
Radiologi kardiomegali.
 Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik
dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya
kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus,
Ekokardiografi
ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade
akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.

Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.

Radioisotop

3. Diagnosa Keperawatan Utama

1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;

ancaman kematian.

4.(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung;
penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan
struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

5.(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

6.(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air;
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

7.Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status
kesehatan yang akan datang.

4. Intervensi dan Rasional

1.Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi
intensitas, durasi), catat setiap respon respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga
verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi
yang tepat.

Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk

2. Berikan lingkungan yang tenang dan
keadaan nyeri yang terjadi.
tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
 3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan
dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.
bimbingan imajinasi)

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:

Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang
- Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Nitrostat, Nitro-Dur)
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan
rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang
buruk)
- Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin),
pindolol (Visken), propanolol (Inderal) Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan
nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat
- Analgetik seperti morfin, meperidin
dihilangkan dengan nitrogliserin.
(Demerol)
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan
sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan
- Penyekat saluran kalsium seperti verapamil kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja
(Calan), diltiazem (Prokardia). sebagai antiaritmia.

2.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai
Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen,
indikasi.
menurunkan risiko komplikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
Manuver Valsava seperti menahan napas,
3. Anjurkan klien untuk menghindari menunduk, batuk keras dan mengedan dapat
peningkatan tekanan abdominal. mengakibatkan bradikardia, penurunan curah
jantung yang kemudian disusul dengan takikardia
dan peningkatan tekanan darah.

Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat

4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting
klinis klien. dalam suasana tenang bersifat terapeutik.

Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan

kemampuan kerja jantung.

Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam

5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan proses penyembuhan klien.
klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas
bertahap.
 6. Kolaborasi pelaksanaan program
rehabilitasi pasca serangan IMA.

3.Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;

ancaman kematian.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau respon verbal dan non verbal Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan
yang menunjukkan kecemasan klien. secara langsung tetapi kecemasan dapat
dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang
dapat menunjukkan adanya kegelisahan,
kemarahan, penolakan dan sebagainya.

Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi,

dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman
2. Dorong klien untuk mengekspresikan kematian, cemas terhadap ancaman
perasaan marah, cemas/takut terhadap kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial
situasi krisis yang dialaminya. dan sebagainya.

Informasi yang tepat tentang situasi yang

dihadapi klien dapat menurunkan
kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan
3. Orientasikan klien dan orang terdekat sekitar dan membantu klien mengantisipasi
terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang dan menerima situasi yang terjadi.
diharapkan.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan
kecemasan.

4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik

anti cemas/sedativa sesuai indikasi
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane,
Lorazepam/Ativan).

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung;
penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan
struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
keadaan baring, duduk dan berdiri (bila disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan
memungkinkan) rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga
banyak terjadi yang mungkin berhubungan
dengan nyeri, cemas, peningkatan
katekolamin dan atau masalah vaskuler
sebelumnya. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan komplikasi GJK.
Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh
denyut nadi yang lemah dan HR yang
meningkat.

S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi

mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang
disertai infark yang berat. S4 mungkin
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya berhubungan dengan iskemia miokardia,
murmur. kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur
menunjukkan gangguan aliran darah normal
dalam jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.

Krekels menunjukkan kongesti paru yang

mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.

3. Auskultasi bunyi napas.

Makan dalam volume yang besar dapat
meningkatkan kerja miokard dan memicu
rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya
bradikardia.

Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan

4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan miokard dan menurunkan iskemia.
mudah dikunyah. Jalur IV yang paten penting untuk pemberian
obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri
dada berulang.

Pacu jantung mungkin merupakan tindakan

5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dukungan sementara selama fase akut atau
kebutuhan klien mungkin diperlukan secara permanen pada
infark luas/kerusakan sistem konduksi.
 6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok
sesuai indikasi.

7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-

si pacu jantung bila digunakan.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah

mental yang tiba-tiba seperti bingung, jantung di samping kadar elektrolit dan variasi
letargi, gelisah, syok. asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

Penurunan curah jantung menyebabkan

vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh
2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit
penurunan perfusi perifer (kulit) dan
dingin/lembab dan catat kekuatan nadi
penurunan denyut nadi.
perifer.
Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan
distres pernapasan. Di samping itu dispnea
tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan
komplokasi tromboemboli paru.
3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi,
kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas) Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat
menimbulkan disfungsi gastrointestinal

Asupan cairan yang tidak adekuat dapat

4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, menurunkan volume sirkulasi yang berdampak
penurunan bising usus, mual-muntah, negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan
distensi abdomen dan konstipasi) organ lainnya. BJ urine merupakan indikator
status hidrsi dan fungsi ginjal.

5. Pantau asupan caiaran dan haluaran Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.
urine, catat berat jenis. Heparin dosis rendah mungkin diberikan
mungkin diberikan secara profilaksis pada
klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial,
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat
(gas darah, BUN, kretinin, elektrolit) tromboplebitis. Coumadin merupakan
antikoagulan jangka panjang.
 7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik Menurunkan/menetralkan asam lambung,
yang diperlukan: mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi
gaster khususnya karena adanya penurunan
- Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)
sirkulasi mukosa.

Pada infark luas atau IM baru, trombolitik

merupakan pilihan utama (dalam 6 jam
pertama serangan IMA) untuk memecahkan
- Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.
Antasida.

- Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air;
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya Indikasi terjadinya edema paru sekunder
krekels. akibat dekompensasi jantung.

2. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume
cairan (overhidrasi)

Penurunan curah jantung mengakibatkan

3. Hitung keseimbangan cairan dan
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air
timbang berat badan setiap hari bila tidak
dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan
kontraindikasi.
cairan positif yang ditunjang gejala lain
(peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan
kelebihan volume cairan/gagal jantung.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang

dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan
4. Pertahankan asupan cairan total 2000 adanya dekompensasi jantung.
ml/24 jam dalam batas toleransi Natrium mengakibatkan retensi cairan
kardiovaskuler. sehingga harus dibatasi.

Diuretik mungkin diperlukan untuk

5. Kolaborasi pemberian diet rendah mengoreksi kelebihan volume cairan.
natrium.
 6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik
indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.
Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-
ton/Aldactone)

7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

8. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status
kesehatan yang akan datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh

terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar kesiapan fisik dan mental klien.
klien.

2. Berikan informasi dalam berbagai variasi Meningkatkan penyerapan materi

proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet pembelajaran.
instruksi ringkas, aktivitas kelompok)

3. Berikan penekanan penjelasan tentang

Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih
faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas,
bermanfaat daripada penjelasan ringkas
obat dan gejala yang memerlukan perhatian
dengan penekanan pada hal-hal penting yang
cepat/darurat.
signifikan bagi kesehatan klien.

Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja

4. Peringatkan untuk menghindari aktivitas miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen
isometrik, manuver Valsava dan aktivitas serta dapat merugikan kontraktilitas yang
yang memerlukan tangan diposisikan di atas dapat memicu serangan ulang.
kepala.
Meningkatkan aktivitas secara bertahap
meningkatkan kekuatan dan mencegah
aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga
5. Jelaskan program peningkatan aktivitas
dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan
bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan,
memungkinkan kembalinya pola hidup
kerja ringan, kerja sedang)
normal.

BAB III
PEMBAHASAN

1. Pengkajian

Pengkajian dilakukan hari rabu, tanggal 4-5 april 2012

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N
Umur : 64 tahun
Pendidikan : Tamat SD/sederajad
Pekerjaan : buruh
Status : Kawin
Alamat : keringan Rt 3/1, magelang
No Register : 12 03 27 99
Diagnosa Medis : AMI / STEMI
Penanggung jawab :
Nama : Tn P
Umur :-
Pendidikan : Tamat SLTP / sederajad
Pekerjaan : Buruh
hubungan dengan klien : suami klien

B. RIWAYAT KESEHATAN

1. Keluhan Utama

Nyeri dada kiri

2. Riwayat Penyakit Sekarang

± 3 jam sebelum masuk RS, klien tiba – tiba merasakan nyeri dada kiri dan nyeri ulu hati, lalu oleh
keluarganya klien dibawa ke UGD RSUD TIDAR.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Klien mengatakan pernah di okname di Sumah Sakit dank klien tidak mempenyai riwayat penyakit
menular seperti DM, Hepatitis,Asma dan lain-lain .

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit DM, TBC, jantung

C. PENGKAJIAN PRIMER

1. Airway

Jalan nafas bersih, tidak ada sumbatan jalan nafas, tidak ada sekret

2. Breathing
RR 24 x/menit, irama teratur, dalam, suara nafas vesikuler, tidak ada tarikan otot intercosta, tidak ada
nafas cuping hidung, tidak ada wheezing maupun ronkhi, reflek batuk ada, terpasang O2 3 Liter / menit
dengan nasal kanul

3. Sirkulasi

Tekanan darah 166/95 mmHg, nadi 97 x/menit, teratur, kuat, suhu 36,4 0 C, akral hangat, tidak gelisah,
tidak ada sianosis, kulit tidak pucat, capillary refill < 3 detik, terdapat nyeri dada kiri dan nyeri ulu hati,
nyeri menetap, seperti ditusuk-tusuk.

D. PENGKAJIAN SEKUNDER

1. Keadaan umum

Klien tampak lemah

2. Kesadaran

Kompos mentis, GCS 15 ( E4M6V5 )

3. Tanda-tanda vital

TD : 156 / 90 mmHg

HR : 96 x / menit

RR : 24 x / menit

Suhu : 36,2 oC

SaO2 : 100%

4. BB : 50 kg TB : 155 cm

5. Kepala

Bentuk mesochepal, rambut hitam dan ada sedikit uban, lurus, tidak mudah dicabut, kulit kepala bersih,
tidak ada ketombe

6. Mata

Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter kurang lebih 3mm,
reflek cahaya mata kanan dan kiri positif, penglihatan baik

7. Telinga

Simetris antara telinga kanan dan telinga kiri, tidak ada discharge, tidak ada serumen, pendengaran baik

8. Hidung

Tidak terdapat secret, bersih, tidak hiperemis, tidak ada septum deviasi, terpasang O2 3 Liter / menit
dengan nasal kanul.

9. Leher
Tidak ada kaku kuduk, tidak ada pembesaran kelenjar limpha dan tiroid, tidak ada peningkatan JVP, JVP
= R – 2 cmH2O

10. Dada

Paru - paru

I : Bentuk simetris, gerakan dada simetris, tidak ada tarikan otot intercosta

Pa : Stem fremitus kanan = kiri

Pe : Sonor seluruh lapang paru

Au : Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing maupun ronkhi

Jantung

I : Ictus cordis tidak tampak

Pa : terdapat pembesaran jantung (Cardiomegali)

Pe : Pekak, konfigurasi jantung dalam batas normal

Au : Bj S1-S2 murni, tidak ada gallop, bising maupun murmur

Abdomen

I : Datar

Au : Bising usus (+), 20 x/menit

Pa : tidak ada pembesaran hepar dan lien

Pe : Timpani

11. Ekstremitas

Ekstremitas atas dan bawah tidak ada edema, tidak ada sianosis, akral hangat, tonus otot baik, nilai
kekuatan otot 5, pergerakan terbatas, terpasang infus RL 20 tetes / menit dan dopamine ( 0.75 ml / jam
) di tangan kiri.

12. Genitalia

Bersih, tidak ada hemoroid.

E. KEBUTUHAN SEHARI – HARI

1. Makanan dan cairan

Klien selama dirawat di ICU makan dengan diit cair 1700 kkal, selalu menghabikan 1 porsi makanan yang
dihidangkan sesuai diitnya. Saat ini klien sudah tidak mual, tidak muntah, tidak ada anoreksia. Minum 3
–4 gelas / hari, terpasang infus RL 20 tetes / menit dan dopamine ( 0.75 ml / jam ).

2. Eliminasi

Pola BAB di rumah maupun di ICU tidak ada perubahan, BAB setiap hari, konsistensi lembek. Pola BAK di
rumah maupun di ICU tidak ada perubahan, ± 4 – 5 kali / hari.

3. Kenyamanan

Terdapat nyeri dada sebelah kiri dan nyeri ulu hati. Nyeri bertambah berat bila melakukan aktifitas, skala
nyeri 6.

4. Oksigenasi

Tidak ada dispnea, wheezing maupun ronkhi, terpasang O2 3 L / m dengan nasal kanul.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG tanggal 28 april 2012

Hasil : ST elevasi dan Q patologis

2. Laboratorium darah

a. Tanggal 28 april 2012

Pemeriksaan Hasil Satuan Harga Normal

WBC 14.53 uL 4.8-10.8

RBC 36,7 uL M: 4.7-6.1, F: 4.2-5.4

HGB 4,17 g/dL M: 14-18, F:12-16

HCT 29,6 % M: 42-52, F: 37-47

MCV 88,9 fL 79.0-99.0

MCH 33,1 Pg 27.0-31.0

MCHC 14,1 g/dL 150-450

PLT 276 uL 11.5-14.5

RDW-DV 107 fL 35-47

PDW 29 fL 9.0-13.0
 MPV 1,13 Fl 7.2-11.1

P-LCR 138 % 15.0-25.0

b. Tanggal 28 maret 2012

Kimia Klinik Profile Lemak

CK-MB : 97* Kolestrol total : 154

Gula Darah Trigeserida : 92

GDS : 76 Fungsi Liver

Fungsi Ginjal AST (SGOT) :446*

Ureum : 24 ALT (SGPT) 188*:

Kratinin : 1.35

Elektrolit

Natrium (Na) : 134*

Kalium (K) : 4.5

Klorida (Cl) : 97

c. Pemeriksaan tanggal 4 april 2012

Elektrolit
Natrium (Na) : 132*
kalium (K) : 3.2*
Klorida (Cl) : 93*
d. Pemeriksaan Radiologi 28 april 2012

Kesan : Cardiomegali dengan tanda –tanda oedema pulmonal.

e. Terapi
Terapi obat tanggal 4 april 2012
Aspelet : 1x1 Methioson : 3x1
KSR : 4x1 Laxadin : 3x1c
Vaclon :1x1 Clopomin : drip 0.9 6mcg.
Diqosin : 1x1 Azp : 3x5mg
terapi obat tanggal 5 april 2012
Aspilet : 1x1 Diazepam : 2x1
KSR : 4x1 Diqoxin : 1x1
Vaclon : 1x1 Methioson : 3x1
Laxadin : 3x1 Cairan Infus RL 20 x/menit
ANALISA DATA

No Data Fokus Etiologi Problem

1. Ds: Iskemia otot jantung Nyeri

Klien mengeluh nyeri dada

kiri seperti ditekan dan
nyeri ulu hati dengan skala
nyeri 6 (rentang 0–10 )

Do:

- Ekspresi wajah tegang

- Klien tampak meringis

kesakitan menahan sakit

- TD : 146 / 95 mmHg

- Nadi : 97 x/menit

2. Ds : Penurunan kontraktilitas Penurunan curah

miokard jantung
Klien mengatakan
badannya terasa lemes dan
mudah capek

Do:

- EKG : ST elevasi dan Q

patologis

- Klien tampak lemah

- TD : 146 / 95 mmHg

- Nadi : 97 x/menit

- Cardiomegali

3. Ds: Ketidakseimbangan antara Intoleransi aktifitas

suplai oksigen miokard dan
Klien mengatakan dada kiri
kebutuhan tubuh
terasa sakit dan badannya
terasa lemah

Do:
 - Klien tampak lemah

- TD : 146 / 95 mmHg

- Nadi : 97 x/menit

- ADL dibantu keluarga

dan perawat

2. Diagnosa

Ø Definisi diagnosa keperawatan

The North American Nursing Diagnosis Association (NANDA, 1992) mendefinisikan diagnosa
keperawatan semacam keputusan klinik yang mencakup klien, keluarga, dan respon komunitas terhadap
sesuatu yan berpotensi sebagai masalah kesehatan dalam proses kehidupan. Diagnosa keperawatan
yang muncul adalah sebagai berikut :

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia otot jantung

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan tubuh

3. Resiko tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas dan
pembesaran jantung atau penurunan COP

PERENCANAAN

NO TUJUAN –KRITERIA HASIL INTERVENSI

DP

1. Nyeri hilang / berkurang setelah - Pertahankan tirah baring dan posisi yang nyaman
dilakukan tindakan keperawatan
- Kaji tingkat nyeri klien ( kwalitas, durasi, skala )
selama 2 x 24 jam dengan
kriteria hasil : - Ajarkan tehnik relaksasi dengan tarik nafas panjang
dan mengeluarkannya pelan-pelan melalui mulut
- Pasien mengatakan nyeri
hilang / berkurang - Monitor TTV tiap jam
- Ekspresi wajah rilex - Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman dengan
membatasi pengunjung
- Skala nyeri 0-3
 - TTV dalam batas normal : - Kolaborasi medis untuk pemberian analgetik

Ø TD : 120/ 80 mmHg - Kolaborasi pemberian )ksigen

Ø Nadi : 60 – 100 x/menit

Ø RR : 16 – 24 x/menit

Ø Suhu : 36-37 oC

2. Klien mampu - catat frekuensi, irama jantung, perubahan tekanan

mendemonstrasikan peningkatan darah, sebelum, selama dan sesudah aktifitas
toleransi aktifitas setelah
- batasi aktifitas saat nyeri
dilakukan tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam dengan kriteria - berikan aktifitas senggang yang tidak berat
hasil :
- anjurkan klien menghindari tekanan abdomen (
-TTV dalam batas normal mengejan ) saat defekasi
Ø TD : 120/ 80 mmHg - kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak
toleransi terhadap aktifitas
Ø Nadi : 60 – 100 x/menit
- evaluasi EKG setiap hari
Ø RR : 16 – 24 x/menit
- kolaborasi : rujuk ke program rehabilitasi jantung
Ø Suhu : 36-37 oC

- akral hangat

- melaporkan tidak adanya

nyeri dada / nyeri dada terkontrol

3. Tidak terjadi penurunan curah - Kaji ulang TTV tiap jam

jantung setelah dilakukan
- Kaji ulang adanya sianosis, akral dingin
tindakan keperawatan selama 2 x
24 jam dengan kriteria hasil : - Anjurkan klien untuk istirahat
- EKG : NSR - Batasi aktifitas klien
- TD : 120/ 80 mmHg - Berikan makanan sesuai diitnya
- Nadi : 60 – 100 x/menit - Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
- RR : 16 – 24 x/menit - Kolaborasi pemberian oksigen
- Urin : 0,5 – 1 cc/ jam

- Tidak ada sianosis

- Akral hangat
CATATAN KEPERAWATAN

NO TGL /JAM IMPLEMENTASI-RESPON EVALUASI TTD

DX

1 4/4/2012 - Memonitor TTV Jam 13.30

8.00 Respon : S : Klien mengatakan

nyeri berkurang dengan
TD : 146/95 mmHg
skala nyeri 4
HR : 97 x/menit
O:
RR : 20 x/menit
- Ekspresi wajah
Suhu : 36,4 oC rileks

8.05 - Mempertahankan tirah baring - Klien tidak

merintih kesakitan
Respon :
- TD : 148/90 mmHg
8.10 - Mengajarkan tehnik relaksasi dengan
tarik nafas panjang dan mengeluarkannya - N : 88 x/menit
pelan-pelan melalui mulut
A: masalah teratasi
Respon : klien mampu melakukan tehnik sebagian
relaksasai dengan benar
P : Lanjutkan intervensi
- Mempertahankan O2 nasal kanul 3
- Observasi TTV tiap
Liter/menit
jam
Respon : Aliran oksigen lancar
8.15 - Ajarkan tehnik
- Mengkaji adanya nyeri relaksasi

Respon : Nyeri dada kiri dengan skala nyeri 5 - Berikan obat sesuai
indikasi
- Memberikan obat diazepam 5 mg
8.20
Respon : obat diminum klien setelah makan

- Menciptakan suasana tenang

Respon : pengunjung bergantian dan

8.30 tidak berkunjung saat klien istirahat / tidur

10.00
2 4/4/2012 - Menganjurkan klien unutk membatasi jam 13.30 :
aktifitas dan melakukan aktifitas sesuai
8.50 S : klien mengatakan
kemampuan
lemes badannya
Respon : klien kooperatif dan bersedia berkurang
memenuhi anjuran perawat
O:
- Menciptakan suasana yang tenag dengan
- Klien tampak lebih
membatasi pengunjung
8.55 segar
Respon : keluarga dapat memenuhi anjuran
- Klien bedrest
dari perawat
- Terpasang O2 3
- Menganjurkan klien untuk menghindari
L/m
mengejan saat BAB
- Terpasang infus RL
9.00 Respon : klien dapat memahami saran dari
di tangan kiri
perawat
- TD 148/90 mmHg
- Memberikan laxadin 1 sendok teh
- Nadi 88 x / menit
Respon : obat telah diminum klien
A: Masalah teratasi
- Membantu klien BAK dengan urinal
9.05 sebagian
diatas tempat tidur
P: Lanjutkan intervensi
Respon : klien BAK dengan urinal diatas
9.10 tempat tidur, urin 100 cc, warna kuning - Bantu klien dalam
transparan AKS
- Membantu klien makan di atas tempat - Monitor TTV tiap
tidur ( menyuapi ) jam
Respon : klien menghabiskan 1 porsi
makanan yang disediakan sesuai diitnya

- memberikan obat aspilet, vacloh, digoxin,

dopamine masuk melalui IV perbolus 0.96
12.00 mcg/dl 50cc

3 4/4/2012 - Mengkaji adanya sianosis, akral dingin Jam 13.30

8.30 Respon : tidak ada sianosis, akral hangat S:

- Memonitor TTV klien

mengatakan lemes
9.00 Respon :
badannya berkurang
TD : 150/124 mmHg
O:
HR : 92 x/menit
 RR : 18 x/menit - Klien tampak lebih
segar
Suhu : 36,3 oC
- Klien bedrest
- Menganjurkan klien untuk banyak
istirahat - EKG : ST elevasi, Q
9.15
patologis
Respon : klien dapat memahami saran dari
perawat - TD : 148/90 mmHg

- Memberikan klien makanan sesuai - N : 88 x/menit

diitnya
- Sesak nafas berkurang
12.00 Respon : klien makan 1 porsi makanan
- RR 24x/mnt
yang dihidangkan sesuai diitnya
- Nafas cepat dan
- Memberikan obat, Diazepam 5 mg,
dangkal, irama teratur

- TD 140 / 90 mmHg

- Nadi 120x/menit

12.05 A : masalah teratasi

sebagian

P : lanjutkan intervensi :
observasi TTV tiap jam

1 5/4/2012 - Mengkaji adanya nyeri Jam 13.30

07.00 Respon : Nyeri dada kiri dengan skala nyeri 5 S: Klien mengatakan
sudah tidak nyeri lagi
- Mengajarkan tehnik relaksasi dengan
tarik nafas panjang dan mengeluarkannya O:
07.05
pelan-pelan melalui mulut
- Ekspresi wajah
Respon : klien mampu melakukan tehnik rileks
relaksasai dengan benar
- Klien tidak
- Mempertahankan O2 nasal kanul 3 merintih kesakitan
Liter/menit
- TD: 120/80 mmHg
Respon : Aliran oksigen lancar
- N : 80 x /menit
- Mempertahankan tirah baring
07.10 A: masalah teratasi
Respon : klien bedrest
P: Pertahankan
- Memonitor TTV intervensi

Respon : - Observasi TTV tiap

07.15 jam
 TD : 130/90 mmHg - Ajarkan tehnik
relaksasi
08.00 HR : 84 x /menit
- Berikan obat sesuai
RR : 18 x /menit
indikasi
Suhu : 36,1 oC

- Memberikan Diazepam 1 c

Respon : obat diminum klien setelah makan

- Menciptakan suasana tenang

08.15 Respon : pengunjung bergantian dan

tidak berkunjung saat klien istirahat / tidur

10.00

2 5/4/2012 - Memonitor TTV Jam 13.30

8.00 Respon : S: klien

mengatakan badannya
TD : 130/90 mmHg
sudah tidak lemes lagi
HR : 84 x/menit
O:
RR : 18 x/menit
- Klien tampak segar
Suhu : 36,3 oC
- Klien bedrest
8.15 - Mengkaji adanya sianosis, akral dingin
- EKG : ST elevasi, Q
Respon : tidak ada sianosis, akral hangat patologis

- Memberikan klien makanan sesuai - TD : 120/80 mmHg

diitnya
8.30 - N : 80 x/menit
- Respon : klien makan 1
A : masalah teratasi
porsi makanan yang dihidangkan sesuai
12.00 diitnya Tidak terjadi penurunan
curah jantung
- Memberikan obat Aspilet, Diazepam 5
mg, KSR, Vacloh, Digoxin, methioson, P: pertahankan
intervensi :
Respon : obat telah diminum klien
 - Menganjurkan klien untuk banyak - observasi TTV tiap jam
istirahat

Respon : klien dapat memahami saran dari

perawat

3 5/4/2012 - Menganjurkan klien untuk menghindari jam 13.30 :

mengejan saat BAB
07.00 S: klien mengatakan
Respon : klien dapat memahami saran dari badannya tidak lemas
perawat lagi

- Membantu klien BAK dengan urinal O:

8.00 diatas tempat tidur
- Klien
Respon : klien BAK dengan urinal diatas tampak segar
tempat tidur, urin 100 cc, warna kuning
- Klien bedrest
transparan
- Terpasang O2 3
- Membantu klien makan di atas tempat
L/m
tidur (menyuapi)
- Terpasang infus RL
9.00 Respon : klien menghabiskan 1 porsi
di tangan kiri
makanan yang disediakan sesuai diitnya
- TD 120/80 mmHg
- Pemberian obat laxadin 1c
- Nadi 80 x / menit
Respon : obat masuk per oral
A: Masalah teratasi
- Menciptakan suasana yang tenang
dengan membatasi pengunjung P: Pertahankan
9.15 intervensi
Respon : keluarga dapat memenuhi anjuran
10.00 dari perawat - Bantu klien dalam
AKS

- Monitor TTV tiap

jam

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Miokard infrak merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan penurunan secara tiba-tiba
aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba
tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri dada yang tiba – tiba dan
berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang
tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama
berjam - jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri
biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah –
muntah, dan kebanyakan dari penderita AMI/STEMI akan mengalami kematian.

B. Saran

Semoga apa yang kelompok sajikan dapat dijadikan sebagai bahan pertimbangan dan sebagai
masukan dalam memberikan asuhan keperawatan yang lebih baik bagi pasien. Kelompok sadar bahwa
pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga kelompok berharap agar makalah ini
menjadi motivasi bagi teman-teman untuk membuat makalah yang lebih baik sehingga menambah
wawasan bagi semua. Kelompok juga berharap agar aplikasi perawatan pasien dengan Akut Limb Iskemi
dapat di laksanakan sesuai dengan tata laksana dalam perawatan pasien.
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi pada Praktik Klinis. Edisi 9

. Jakarta: EGC

Elliott M. Antman,Eugene Braunwald. (2005). Acute MyocardialInfarction;Harrison’s Principles

of Medicine 15th edition, page 1-17

Lily Ismudiati Rilantono, dkk. (2004). Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran. Hal 173-181

. Jakarta: Universitas Indonesia

Lumanau J. (2004). Hiperhomosisteinemia. Meditek . Jakarta: FK

UkridaSudiarto’s handout. 2011. Acut Coronary Syndrome