LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI IV

HIPERTIROID

OLEH :
KELOMPOK III/B1A
NI KOMANG SRI ASTRI SUARDEWI 162200016
NI LUH GEDE WIDYASTUTI 162200017
NI NYOMAN SUARDANI 162200018
NI PUTU DEWI WAHYUNI 162200019
NI PUTU ERNA WIDIASMINI 162200020
NI PUTU OZZY CINTYA DEWI 162200021
NI PUTU AYU WIDYA GALIH M.P 162200022

JURUSAN FARMASI
PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI
2018
 TIROID

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit gangguan tiroid
2. Mengetahui klasifikasi penyakit gangguan tiroid
3. Mengetahui patofisiologi penyakit gangguan tiroid
4. Mengetahui tatalaksana penyakit gangguan tiroid (Farmakologi & Non-
Farmakologi)
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit gangguan tiroid secara mandiri
denganmenggunakan metode SOAP.

II. DASAR TEORI

2.1 Kelenjar Tiroid
Kata “thyroid” berartiorgan berbentuk perisaisegiempat.
Kelenjarinimerupakankelenjar endokrin yang paling banyak vascularisasinya,
dibungkus olehcapsula yang berasal darilamina pretracheal fascia profunda.
Capsula inimelekatkanthyroid ke larynxdantrachea.Kelenjar thyroid terletak
dileherdepan setentangvertebra cervicalis 5sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus
kiri dankanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiaplobus berbentuk seperti
buah pear,dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea,
dengan basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6 (Sitorus, 2014).
Tiroid merupakan kelenjar endokrin murni terbesar dalam tubuh
manusia terletak di leher bagian depan, terdiri atas dua bagian (lobus kiri dan
lobus kanan). Panjang masing-masing lobus 5 cm dan menyatu di garis tengah,
berbentuk seperti kupu-kupu. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yaitu
tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3). Pembentukan hormone tiroid dipengaruhi
oleh mekanisme umpan balik yang melibatkan hormon Thyroid Stimulating
Hormon (TSH). Bila produksi hormone tiroid meningkat maka produksi TSH
menurun dan sebaliknya jika produksi hormone tiroid tidak mencukupi
kebutuhan maka produksi TSH meningkat (Kemeskes, 2015). Hormon tiroid
memiliki peran yang sangat penting dalam berbagai proses metabolisme
(metabolisme protein, karbohidrat, lemak) dan aktivitas fisiologik pada hamper
semua sistem organ tubuh manusia, kelehihan ataupun kekurangan hormone
tiroid akan mengganggu proses metabolisme dan aktivitas fisiologik serta
mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan termasuk
sistem saraf dan otak.

2.2 Penyakit atau Gangguan Tiroid

Penyakit atau gangguan tiroid adalah suatu kondisi kelainan pada
seseorang akibat adanya gangguan kelenjar tiroid bak brupa perubahan bentuk
kelenjar maupun perubahan fungsi (berlebihan, berkurang atau normal). Jenis
penyakit atau gangguan tiroid :
 Berdasarkan kelainan bentuk gangguang tiroid dibedakan dalam 2 bentuk :
a) Difus : Pembesaran kelenjar merata, bagian kanan dan kiri kelenjar
sama-sama membesar dan disebut struma difusa (tiroid difus)
b) Nodul : Terdapat benjolan seperti bola, bias tunggal (mononodosa) atau
banyak (multinodosa), bias padat atau berisi cairan (kista), dan bisa
berupa tumor jinak/ganas
 Berdasarkan kelainan fungsinya gangguan tiroid tiroid dibagi menjadi 3
bentuk :
a. Hipotiroid
Hipotiroid merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan
pada salahsatu tingkat dari aksis hypothalamus-hipofisis-tiroid “end
organ”, dengan akibat terjadinyadefisiensi hormon tiroid ataupun
gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid. Hipotiroid timbul
akibat defisiensi produksi hromon tiroid. Penyebab hipotiroidisme
adalahakibatkegagalanproduksi hormon tiroidoleh tiroid (hipotiroidisme
primer). Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi
 Hipotiroidismeprimer: terjadi akibat kegagalan tiroid memproduksi
hormon tiroid,
 hipotiroidisme sekunder adalah akibat defisiensi hormone TSH yang
dihasilkan oleh hipofisis.
  Hipotiroidisme tersier disebabkan oleh defisiensi TRHyang
dihasilkan oleh hipotalamus.
 resistensi jaringan tubuh terhadap hormon tiroid

b. Hipertiroid
Hipertiroidisme atau tirotoksikosis adalah sindrom hipermetabolikyang
terjadi ketika produksi hormon tiroid.berlebihan.Berdasarkan etiologinya
hipertiroid diklasifikasikan menjadi 2 yaitu hipertiroid primer dan
hipertiroid sekunder(Dipiro, 2009)
 Hipertiroid primer :
- Geave’s disease
- Toxic Multinodular goiter
- Toxic adenoma
- Functioning thyroid carcinoma metastases
- Activating mutation of TSH reseptor
- Mc Cune-Albright syndrome
- Efek obat : pemberian iodin berlebih
 Hipertiroid Sekunder
- TSH-secreting pituitary adenoma
- Sindrom resistensi hormone tiroid
- Chorionic gonadotropin-secreting tumors
- Tirotoksikosis gestational
c. Eutiroid
Eutiroid adalah keadaan dimana fungsi kelenjar tiroid dalam keadaan
normal, namun bentuknya tidak normal.

2.3. Faktor Resiko

Faktor-faktor yang dapat mencetuskan penyakit/gangguan tiroid adalah
(kemenkes, 2015) :
a. Umur
Usia diatas 60 tahun maka semakin beresikoterjadinya hipotiroid atau
hipertiroid
 b. Jenis Kelamin
Perempuan lebih beresiko terjadi gangguan tiroid
c. Genetik
Diantara banyak penyebab autoimunitas terhadap terhadap kelenjar
tiroid, genetic dianggap merupakan faktor pencetus utama
d. Merokok
Merokok dapat menyebabkan kekurangan oksigen di otak dan nikotin
dalam rokok dapat memacu peningkatan reaksi inflamasi
e. Stres
Stres juga berkorelasi dengan antibodi terhadap antibodi TSH-reseptor
f. Riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan autoimun
Riwayat penyakit keluarga yang ada hubungannya dengan kelainan
autoimun merupakan faktor resiko hipotiroidisme tiroiditis autoimun
g. Zat kontras yang mengandung iodium
Hipertiroidisme terjadi setelah mengalami pencitraaan menggunakan zat
kontras yang mengandung iodium
h. Obat-obatan
Obat-obatan yang menyebabkan terjadinya penyakit tiroid diantaranya
amiodaron, lithium karbonat, aminoglutethimide, interferon alfa,
thalidomide, betaroxine, stavudine
i. Lingkungan
Kadar iodium dalam air kurang

2.4 Etiologi dan Patofisiologi

1. Hipotiroid
Tiroiditis Hashimoto adalah salah satu penyebab hipotiroid yang
merupakan penyakit autoimun yang berarti sistem imun dari suatu individu
membuat pertahanan atau antibodi yang menyerang jaringan tubuh sendiri
sehingga mengganggu produksi dan fungsi hormon tiroid. Kemudian dapat
ditemukan banyaknya sel darah putih atau leukosit jenis limfosit yang
terakumulasi pada kelenjar tiroid. Limfosit inilah yang membentuk antibodi
dan menyerang kelenjar tiroid. Adanya rangsangan dari lingkungan seperti
 tercukupi tidaknya kebutuhan yodium sebgai bahan baku pembentukan tiroid,
adanya infeksi bakteri yang membentuk toksin dan mendorong terbentuknya
antibodi, infeksi virus dan lain-lain yang memaksa tirosit untuk menghasilkan
tiroid-spesifik protein. Protein ini bertindak sebagai sumber antigenik spesifik
terhadap diri sendiri yang kemudian menjadi menjadiantigen-presenting cells
(APC) pada permukaan. Sel ini kemudian yang menangkap antigen spesifik
dan berjalan ke organ atau kelenjar limfatik yang kemudian bertemu dengan
autoreaktif T-sel (sel yang bertahan akibat disregulasi atau kegagalan toleransi
sistem imun) dan B-sel merangsang dihasilkannya autoantibodi pada tiroid.
Pada langkah selanjutnya antigen memproduksi limfosit B, sitotoksik sel T
dan makrofag yang meninvasi dan terakumulasi dalam kelenjar tiroid yang
pada akhirnya mengakibatkan pembentukan/pelipatgandaan atoreaktif sel T,
sel B, dan antibodi lain yang menyebabkan deplesi dari tirosit lewat
pembentukan sitokin, apoptosis, sitotoksisitas yang mengarah pada terjadinya
hipotiroid dan Tiroiditis hashimoto (Ghozali, 2018).
Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar
HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena
tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan
hipotalamus.Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar
HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari
hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH
maupun HT. Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH (Ningsih, 2012)
2. Hipertiroid
Penyebab penyakit hipertiroid biasanya adalah penyakit graves, goiter
toksika, toxic adenoma, dan thyroiditis. Pada kebanyakan penderita
hipertiroid, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya, disertai dengan banyak hyperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel &
folikel, sehingga jumlah sel-sel inilebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkat
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih
 besar daripada normal. Pada hipertiroid, konsentrasi TSH (Tyroid Stimulating
Hormon), plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH.
Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut TSI
(Thyroid Stimulating Immunoglobulin),yang berikatandengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSI.Bahan-bahan
tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme, karena itu pada pasien hipertiroid konsentrasi TSH menurun
sedangkan konsentrasi TSI meningkat.Pada Hipertiroidisme kelenjar tiroid
dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi
permintaan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar (Yohana, dkk
2016)

2.5 Diagnosa
a) Tanda dan Gejala Penyakit
1. Kekurangan hormone tiroid mengakibatkan perlambatan proses metabolic
didalam tubuh manusia. Gejala dan tanda hipotiroid sebagai berikut
(kemenkes, 2015)
2. Tanda dan Gejalan hipertiroid

b) Hasil laboratorium untuk diagnosa gangguan tiroid

Peningkatan tingkat TSH adalah bukti pertama dari hipotiroidisme primer.

Banyak pasien akanmemiliki T4level bebas dalam kisaran normal (hipotiroidisme
kompensasi) dan sedikit, jika ada,gejala hipotiroidisme. Sebagai penyakit
berlangsung konsentrasi T4 bebas akan turun di bawahtingkat normal.
Menariknya, sebagai hasil dari stimulasi TSH, produksi thyroidal akan bergeser
kearah jumlah yang lebih besar dari T3, dan dengan demikian konsentrasi T3
sering akandipertahankan dalam kisaran normal terlepas dari T4 Raiu yang rendah
bukanlah tes yang bergunadalam evaluasi pasien hipotiroid, karena dapat menjadi
rendah, normal, atau bahkan meningkat (Dipiro, 2009)).
Pada pasien hipertiroid konsentrasi TSH menurun sedangkan konsentrasi
TSI meningkat Hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid terlalu aktif yang
disebabkan olehadanya suatu penyakit. Pemeriksaan dapat juga dideteksi dengan
menggunakanradioscan tiroid yang menggunakan sinar x-ray untuk melihat
kelenjar tiroidsetelah menggunakan iodin radioaktif melalui mulut

2.6 Tatalaksana Terapi Penyakit atau Gangguan Tiroid

Tujuan terapi Gangguan Tiroid
Tujuan terapeutik keseluruhan adalah
1. Untuk menghilangkankelebihan hormon tiroid
2. Meminimalkan gejala dan konsekuensi jangka panjang dari
hipertiroidisme (Dipiro, 2009)
Terapi harus individual berdasarkan jenis dan tingkat keparahan
hipertiroidisme, usia pasien dangender, adanya kondisi nonthyroidal, dan
respons terhadap terapi sebelumnya.

Terapi Non Farmakologi

1. Terapi non farmakologi hipertiroid dengan cara pembedahan.
Tiroidektomi merupakan prosedur pembedahan pada kelenjar
tiroid.Metode terapi ini merupakan pilihan bagi pasien yang kontraindikasi
ataumenolak pengobatan dengan obat anti tiroid dan iodine radioaktif.
Secara umum prosedur tiroidektomi dapat dibedakan menjadi duametode
berikut (Pandu, dkk 2015)
a. Tiroidektomi total.
Pada prosedur ini dilakukan pengangkatan seluruh bagian kelenjar
tiroid. Hal ini akan menyebabkan kondisi hipotiroidisme karena tidak
adanya kelenjar yang menghasilkan hormon tiroid lagi. Dengan
 demikian, pasien perlu mengonsumsi obat pengganti hormon tiroid
oral seumur hidup.

b. Tiroidektomi partial (lobekstomi)

Prosedur ini hanya dilakukan pengangkatan sebagian kelenjar tiroid.
Kelebihan dari prosedur ini adalah tubuh masih dapat
memproduksihormon tiroid sehingga tidak perlu konsumsi obat
pengganti hormontiroid. Namun kelemahannya adalah adanya resiko
untuk kambuh lagi. Efek samping dari prosedur ini adalah
Hipoparatioroidisme.Hipoparatiroidisme merupakan kondisi dimana
hormon paratiroidtubuh kurang dari normal, manifestasi klinik yang
muncul berupahipokalsemia dan hiperfosfatemia (Pandu, dkk 2015)
Pembedahan merupakan perawatan yang cepat dan efektif, terutama
dipasien dengan gondok besar, dan pilihan untuk pasien yang menolak
radioiodine. Namun kelemahan dari pembedahan adalah Potensi
komplikasi, hipoparatiroidisme, biaya mahal, resiko hipotiroidisme
permanen tinggi, menimbulkan nyeri, dan meninggalkan bekas luka.
2. Radioactive Iodine
Radioactive iodine akan di uptake oleh kelenjar tiroid sepert iiodine di
dalam tubuh. RAI mencegah sintesis hormon tiroid sehingga dapat
menurunkan kadar hormon tiroid yang berlebihan. RAI merupakan terapi
paling efektif biaya, dan perawatan terbaik untuk nodul beracun dan
gondok multinodular beracun. Tetapi RAI juga memiliki beberapi
kelemahan seperti resiko hipotiroidisme permanen hampir tak terelakkan,
mungkin memperburuk ophthalmopathy, kehamilan harus ditangguhkan
selama 6–12 bulan; dan tidak boleh untuk ibu menyusui (Dipiro, 2009).
3. Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderitatidakmakin
meningkat.Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang
melelahkan/mengganggu pikiran baik di rumah atau di tempat bekerja.
Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit
(Hermawan, 1990).
4. Diet.
Diet harustinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara
lain karena: terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan nitrogen
yang negatif dan keseimbangan kalsium yang negatif. (Hermawan, 1990)

Terapi Farmakologi
1. Hipotiroid
a. Levothyroxine (l-thyroxine, T4) adalah obat pilihan untuk penggantian
hormon tiroiddan terapi penekan karena secara kimia stabil, relatif tidak
mahal, bebas antigenisitas, dan memiliki potensi yang seragam. Karena T3
(dan bukan T4) adalahbentuk aktif secara biologis, pemberian
levothyroxine menghasilkan genangan tiroid hormon yang siap dan
konsisten dikonversi ke T3. Pada pasien dengan penyakit lama dan
individu yang lebih tua tanpa diketahui memiliki peyakit jantung memulai
terapi dengan levothyroxine 50 mcg setiap hari dan meningkat setelah 1
bulan.Dosis awal yang direkomendasikan untuk pasien yang lebih tua
dengan penyakit jantung yang diketahui adalah 25 mcg / hari dititrasi ke
atas dalam kelipatan 25 mcg pada interval bulanan untuk mencegahstres
pada sistem kardiovaskular.Dosis pemeliharaan rata-rata untuk
kebanyakan orang dewasa adalah ~ 125 mcg / hari, tetapi waktu untuk
pergantian dosisnya luas, dibutuhkan terapi individual dan tepat
pemantauan TSH untuk menentukan dosis yang tepat.Levothyroxine
adalah obat pilihan untuk wanita hamil, dan tujuannya adalah untuk
menurun TSH ke rentang referensi normal untuk kehamilan (Dipiro)
b. Thyroid USP (atau thyroid desiccated) biasanya berasal dari kelenjar babi
tiroid. Bersifat antigenik pada pasien alergi atau sensitif.
c. Liothyronine (sintetis T3) memiliki potensi yang seragam tetapi memiliki
efek efek samping pada jantung, biaya lebih tinggi, dan kesulitan dalam
pemantauan dengan tes laboratorium
 d. Liotrix (T4 sintetik: T3 dalam rasio 4: 1) stabil secara kimia, murni, dan
potensi dapat diprediksitetapi mahal.

Tabel terapi hipotiroid (Burn, 2007)

2. Hipertiroid
Tujuan utama penggunaan obat anti tiroid adalah untuk mencapaikondisi
euthyroid secepat mungkin dengan aman dan untuk mencapai remisi. Lama
penggunaan obat anti tiroid hingga mencapai remisi bervariasi antar pasiendan
kesuksesan terapi sangat tergantung pada kepatuhan pasien dalammenggunakan
obat.
1. Pengobatan dengan obat antitiroid (Pandu, dkk 2015)
Treatment dengan menggunakan obat antitiroid oral bersifat Non-invasif,
biaya awal lebih rendah, resiko hipotiroidisme permanen rendah. Obat
antitiroid oral merupakan perawatan lini pertama pada anak-anak, remaja, dan
kemamilan, serta, perawatan awal pada kasus berat atau pra operasi. Namun,
penggunaan antitiroid oral tingkat penyembuhan rendah (30–80%; rata-rata
40–50%), kemungkinan terjadinya ADR tinggi, dan kepatuhan pasien dalam
 minum obat sangat mempengaruhi keberhasilan terapi. Jenis-jenis obat
penyakit hipertiroid:
a. Propylthiouracil
propylthiouracil atau biasa disingkat PTU merupakan obatantitiroid
golongan thionamide. Obat ini bekerja dengan caramenghambat kerja
enzim thyroid peroxidase dan mencegah pengikataniodineke thyroglobulin
sehingga mencegah produksi hormon tiroid. Keuntungan propylthiouracil
dibandingkan methimazole adalah propylthiouracil dosis tinggi juga dapat
mencegah koversi thyroxine(T4) menjadi bentuk aktif triiodothyronine
(T3) di perifer, sehinggamerupakan terapi pilihan dalam badai tiroid atau
peningkatan hormontiroid secara akut. Propylthiouracil merupakan obat
pilihan pertama pada pasien hipertiroidisme yang sedang hamiltrimester
pertama. Hal ini disebabkan sifat PTU yang kurang larutlemak dan ikatan
dengan albumin lebih besar menyebabkan obat yangakan transfer ke
plasenta lebih kecil dibandingkan methimazol
b. Methimazole
Mekanisme kerja methimazole dalam mengobati hipertiroidismesama
seperti propylthiouracil yaitu menghambat kerja enzim thyroid peroxidase
dan mencegah pembentukan hormon tiroid namun tidak memiliki efek
mencegah konversi T4 ke T3. Methimazole merupakan lini pertama
pengobatan hipertiroidismekarena efek samping yang relatif lebih rendah
dari propylthiouracil,faktor kepatuhan pasien, serta efektivitas yang lebih
baik dibandingkan propylthiouracil. Penggunaan methimazole pada
kehamilan terutama trimester’ pertama tidak direkomendasikan karena
efek teratogenik methimazolemenyebabkan malformasi kongenital seperti
aplasia cutis dan choanalatresia.
Terapi tambahan pada hipertiroid:
1. Adrenergic Blockers
Karena banyak manifestasi dari hipertiroidisme dimediasi oleh reseptor β-
adrenergik, β-blocker (terutama propranolol) telah digunakan secara luas
untuk memperbaiki tirotoksik dengan gejala seperti palpitasi, kecemasan,
tremor, dan intoleransi panas.β-blocker tidak mengurangi TSAb atau
 mencegah serangan tiroid.Propranolol dan nadolol memblokir sebagian
konversi T4 menjadi T3, tetapikontribusi efek terapi secara keseluruhannya
kecil.β-Blocker biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat
antitiroid, RAI, atau iodida ketika mengobati penyakit Graves atau nodul
beracun;dalam persiapan untuk operasi; atau dalam serangan tiroid. Satu-
satunya kondisidimana β-blocker adalah terapi utama untuk tirotoksikosis
adalah tiroiditisdan hipertiroidisme yang diinduksi yodium.
2. Iodida
Iodide adalah bentuk terapi obat pertama untuk penyakit Graves .Mekanisme
kerjanya adalah secara akut memblokir pelepasan hormon tiroid,
menghambat biosintesis hormon tiroid dengan mengganggupenggunaan
iodida intrathyroidal (efek Wolff-Chaikoff), dan menurunkan ukuran dan
vaskularisasi kelenjar.Kalium iodida diberikan sebagai saturatedSolution
(SSKI) yang mengandung 38 mg iodida per tetes atau sebagai Lugollarutan,
yang mengandung 6,3 mg iodida per tetes. Dosis awal 120 hingga 400 mg /
hari. Terapi iodida harus mulai 7 hingga 14 hari sebelum operasi. Iodida
tidak boleh diberikan sebelum pengobatan radioaktifyodium karena iodida
akan menghambat konsentrasiradioaktivitas di tiroid.
3. Calcium Channel Blockers
Sebagai terapi alternatif untuk gejala untuk mengatasi gejala hipertiroidpada
pasien yang tidak bisa mentoleransi β-blocker. Mekanisme kerja CCB dengan
memblokir efek tiroid hormon perifer, tetapi tidak berpengaruh terhadap yang
mendasari
4. Kortikosteroid
Sebagai pretreatment sebelum RAI terapi pada pasien
denganophthalmopathy. Kerja nya dengan menurunkan TSI, pertahanan
terhadap proses inflamasi, dan memblokir konversi T4 ke T3
Tatalaksana terapi hipertiroid menurut koda kimbel & Young
 Berikut ini merupakan tabel perbandingan terapi dengan menggunakan obat
antitiroid, radioactive iodine dan pembedahan pada pasien graves disease
(Dipiro, 2009)

EBM terkait terapi farmakologi :

1. Pada penelitian Nakamura et all (2007) yaitu “comparison of Methimazole
and Propylthiouracil in Patients with Hyperthyroidism Caused by Graves’
Disease menyebutkan bahwa “Efek samping, hepatotoksisitas ringan, lebih
tinggi dengan PTU dan secara signifikan lebih rendah dengan MMI 15
mg/d dibandingkan dengan MMI 30 mg/d.MMI 15 mg/d cocok untuk GD
ringan dan sedang, sedangkan MMI 30 mg / d disarankan untuk kasus
berat. PTU tidak disarankan untuk penggunaan awal.
2. Pengobatan tiroid untuk wanita hamil pada penelitian Wing, ett all “ A
Comparison of Propylthyouracil versus methimazole in the treatment of
Hyperthyroidism in pregnancy” menyebutkan bahnwa “Insiden
malformasi kongenital utama pada ibu yang diobati dengan
propylthiouracil dan methimazole adalah , masing-masing 3,0% dan 2,7%.
Tidak ada cacat kulit kepala neonatal yang terlihat. Satu bayi secara
terang-terangan hipotiroid saat melahirkan.Propylthiouracil dan
methimazole sama efektif dan aman dalam pengobatan hipertiroid pada
kehamilan.
 3. Homsanit, et all (2001) pada penelitian “efficacy of single daily dosage of
methymazole vs propylthiouracil in the induction of euthyroidism”
menyebutkan “Selama 12 minggu pengobatan hipertiroidisme Graves,
dosis harian tunggal 15 mg MMI jauh lebih efektif dalam induksi
euthyroidism daripada dosis harian tunggal 150 mg PTU. Regimen MMI
sekali sehari tidak hanya menurunkan kadar serum T3 dan T4 lebih cepat
tetapi juga menginduksi euthyroidisme empat kali lebih efektif daripada
rejimen PTU sekali sehari. Dalam dosis yang digunakan dalam penelitian
ini, MMI lebih disukai untuk PTU ketika rejimen obat antitiroid sekali
sehari dianggap untuk pengobatan hipertiroidisme.”
4. Pada penelitian “Effect of Different Starting Doses of Levothyroxine on
Growth and Intellectual Outcome at Four Years of Age in Congenital
Hypothyroidism”oleh oleh Selerno disebutkan “Tidak ada tanda-tanda
klinis atau gejala overtreatment yang diamati selama masa tindak lanjut
pada pasien yang menerima dosis LT4 yang lebih tinggi. Hasil kami
menunjukkan bahwa dosis awal LT4 yang tinggi dengan cepat
menormalkan konsentrasi TSH serum yang menghasilkan peningkatan IQ
pada usia 4 tahun, bahkan pada pasien dengan CH berat pada saat
diagnosis”

III. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.

BAHAN :
1. Text Book
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).
IV. Studi Kasus
1. Hipotiroid
Nyonya RW, 45 th, seorang ibu rumah tangga, berkunjung ke poliklinik
kareba mengalami peningkatan berat badan sebesar 10 kg dalam setahun
terakhir ini. Pasien lemah, mengalami penurunan daya ingat, bicaranya
lamban dan berat, konstipasi, kulitnya menebal dan intoleransi dingin.
Tidak terlibat pembesaran kelenjar tiroid.

Hasil Pemeriksaan Fisik

BB : 60 kg
Tinggi Badan : 155 cm
BMI : 24,97
TD : 125/75 mmHg
HR : 58 kali permenit
RR : 16 kali permenit
Suhu : 36,5oC
Hasil Laboratorium
TSH : 11 mIU/L
T4 bebas : 0,4 ng/dL
Total T4 : 3 mcg/dL
Total T3 : 110 ng/dL
CBC : Hb→11mg/dL
Total kolesterol serum : 210 mg/dL
LDL : 150 mg/dL
HDL : 60 mg/dL
TG : 135 mg/dL
BUN : 20 mg/dL
SCr : 0,8 mg/dL
Tidak ada alergi obat sebelumnya

Riwayat pengobatan :
 Mulax 1 sachet 2 kali sehari selama 2-3 hari, efektif jika pasien
konstipasi.
Diagnosis dokter : Hipotiroidisme, Hashimoto’s disease

2. Hipertiroid
Ny AK, 30 th mengeluh nervous, lemah, palpitasi yang semakin
bertambah sejak 6 bulan terakhir ini. Pada Saat ini Ny AK merasakan
sering mengeluarkan keringat yang berlebihan dan tidak tahan
menggunakan selimut pada saat tidur. Periode menstruasi tetap teratur,
tetapi kuantitasnya menurun. Tiroid Ny AK tidak terlihat membesar dan
tidak terlihat proptosis pada matanya.
Riwayat pemeriksaan data lab
TB : 160 cm
BB : 50 kg
Heart Rate : 120 kali/menit
Tekanan Darah : 127/80 mmHg
TSH : 0,2 mIU/L
T4 total : 20 µg/dL
T3 total : 400 ng/dL
T4 bebas : 3 ng/dL
Uptake resin T3 : 40%
Index tiroksin bebas : 5
WBC count : 6000
Riwayat penyakit
Fungsi organ vital pasien dalam keadaan normal dan pasien belum pernah
mengalami sakit berat maupun kronis dan tidak punya riwayat alergi obat
Diagnosa :Hipertiroid
V. HASIL PRAKTIKUM
FORM SOAP
PHARMACEUTICAL CARE

PATIENT PROFILE

Ny. AK
Jenis Kelamin : Perempuan Tgl. MRS :-
Usia : 30 Tahun Tgl. KRS :-
Tinggi badan : 160 cm
Berat badan : 50 Kg

Presenting Complaint
Pasien mengeluh nervous, lemah, palpitasi yang semakin bertambah sejak 6
bulan terakhir ini. Pasien merasakan sering mengeluarkan keringat yang
berlebihan dan tidak tahan menggunakan selimut pada saat tidur. Periode
menstruasi tetap teratur, tetapi kuantitasnya menurun. Tiroid Ny AK tidak
terlihat membesar dan tidak terlihat proptosis pada matanya.

Diagnosa kerja : Hipertiroid

Diagnosa banding :

 Relevant Past Medical History:

Riwayat Penyakit: Asma
Riwayat Pengobatan: -

Drug Allergies:
Tidak Ada

Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah (mmHg) 127/80
Suhu (0C) -
Heart Rate (HR) (x/menit) 120
Respiratory Rate (RR) (x/menit) -
 Medication
No Nama Obat Indikasi Dosis yang Dosis terapi (literatur)
. digunakan
1. -
2.
3.

No Further Information Alasan Jawaban

Required
1. Apakah pasien memiliki Untuk mengetahui apakah Belum diketahui penyebabnya
riwayat penyakit/gangguan lain pasien memiliki penyakit
yang menyebabkan hipertiroid lain atau tidak sehingga
? (grave disease/tiroktosikosis dapat menentukan
gestasional/sindrom resisten ketepatan terapinya dan
hormon tiroid/lainnya) untuk mencapai kondisi
euthyroid secepat mungkin
dengan aman dan untuk
mencapai remisi.
2. Apakah ada riwayat keluarga Untuk mengetahui etiologi Tidak ada
dengan penyakit hipertiroid? penyakit hipertiroid pasien,
karena hipertiroid dapat
disebabkan karena adanya
faktor genetik
3 Bagaimana life style pasien ? Mengetahui etiologi Gaya hidup sehat (tidak
(merokok, alkohol, stress) penyakit,Merokok dapat merokok, tidak stress dan tidak
menyebabkan kekurangan minum alkohol)
oksigen di otak dan nikotin
dalam rokok dapat memacu
peningkatan reaksi
inflamasi sedangkan stres
juga berkorelasi dengan
antibodi terhadap antibodi
TSH-reseptor.
4 Apakah pasien pernah Untuk mengetahui etiologi, Tidak ada
mengkonsumsi obat yang sebab obat-obatan
memicu hipertiroid merupakan salah satu
(amiodarone)? penyebab yang dapat
memicu terjadinya
penyakit tiroid sehingga
dibutuhkan terapi yang
tepat untuk pasien
Apakah pasien ada Untuk mengetahui etiologi, Tidak ada
mengkonsumsi iodium berlebih sebab iodium adalah zat
? kontras yang dapat memicu
hipertitoid, sehingga
menyebabkan penurunan
TSH.
Apakah pasien sudah pernah Untuk mengetahui riwayat Belum
melakukan terapi untuk pengobatan yang dilakukan
penyakit hipertiroid? pasien sehingga dapat
melaukan planning terapi
yang tepat
Apakah pasien hamil ? Untuk menentukan terapi Tidak hamil tapi merencanakan
pasien, karena kehamilan kehamilan
merupakan kondisi khusus
dalam pengobatan
hipertiroid.
Apakah pasien memiliki Untuk menentukan terapi Ada, pasien menggunakan
riwayat asma ? pasien, karena ada inhaler untuk mengatasinya
beberapa obat hipertiroid namun pasien lupa inhaler yang
yang tidak dapat digunakan digunakan.
untuk pasien dengan asma
Apakah ada riwayat kardio Untuk menentukan terapi Tidak ada
(karena pasien palpitasi) ? pasien, karena hormone
tiroid memberikan efek
terhadap kekuatan
kontraktilitas jantung. Pada
penyakit tiroid, baik
hipertiroidisme maupun
hipotiroidisme, terjadi
kelainan patologis pada
jantung yang disebut
penyakit jantung tiroid.
Gangguan irama jantung,
hipertrofi ventrikel kiri,
dan gagal jantung
merupakan efek patologis
hormon tiroid pada jantung
 Problem List (Actual Problem)
Medical Pharmaceutical
1 Hipertiroid 1 P1.3 : Gejala atau indikasi yang tidak
diobati
C1.6 : Tidak ada pengobatan meskipun
ada indikasi
2 Palpitasi 2 P1.3 : Gejala atau indikasi yang tidak
diobati
C1.6 : Tidak ada pengobatan meskipun
ada indikasi
3 3
4 4
5 5
6 6
7 7
8 8
 PHARMACEUTICAL PROBLEM

Subjective(symptom)
Pasien mengeluh nervous, lemah, palpitasi yang semakin bertambah sejak 6 bulan terakhir
ini. Pasien merasakan sering mengeluarkan keringat yang berlebihan dan tidak tahan
menggunakan selimut pada saat tidur. Periode menstruasi tetap teratur, tetapi kuantitasnya
menurun. Tiroid Ny AK tidak terlihat membesar dan tidak terlihat proptosis pada matanya.
Objective(signs)
Tand Tanda-tanda vital
• Heart Rate : 120 kali/menit
• Tekanan Darah : 127/80 mmHg
Hasil Laboratorium
• TSH : 0,2 mIU/L
• T4 total : 20 µg/dL
• T3 total : 400 ng/dL
• T4 bebas : 3 ng/dL
• Uptake resin T3 : 40%
• Index tiroksin bebas : 5
• WBC count : 6000

Assesment (with evidence)

Problem Medik Terapi DRP
P1.3 : Gejala atau indikasi
Hipertiroid yang tidak diobati
-
C1.6 : Tidak ada pengobatan
meskipun ada indikasi
Inhaler (tidak diketahui
Asma Tidak ada DRP
kandungannya).
P1.3 : Gejala atau indikasi
yang tidak diobati
Palpitasi
C1.6 : Tidak ada pengobatan
meskipun ada indikasi
Plan (including primary care implications)
TERAPI FARMAKOLOGI
Problem Medik Planning
Propiltiourasil (PTU) dengan Dosis awal PTU 300mg / hari
dalam dosis terbagi setiap 8 jam.
Setelah pasien menjadi eutiroid, dosis obat antitiroid dapat
diberian dosis pemeliharaan: 100mg/hari dalam dosis terbagi
setiap 8 jam (Aberg, J.A., Alvares, W., Armstrong, L., et al.
2007).
Evidance Base Medicine
Methimazole tidak dianjurkan untuk digunakan pada trimester
pertama kehamilan, karena telah dikaitkan (meskipun jarang)
Hipertiroid dengan abnormalitas kloaka dan kulit kepala (cutis aplasia)
ketika diberikan selama kehamilan awal. Umumnya, jika
seorang wanita tidak hamil yang menerima methimazole
menginginkan kehamilan, ia harus beralih ke
propylthiouracil sebelum konsepsi. Setelah 12 minggu
kehamilan, dia dapat dialihkan kembali ke methimazole,
dengan pemantauan yang sering.Propylthiouracil tetap obat
pilihan dalam situasi jarang tirotoksikosis parah yang
mengancam jiwa (yaitu, badai tiroid) karena manfaat
tambahan penghambatan T4-untuk-T3 konversi (Stephani, L.,
2018).
Asma Penggunaan inhaler dilanjutkan.
Pemberian Atenolol 25 mg per oral satu kali sehari (Kravets,
2016).
Evidance Base Medicine
Dalam percobaan cross-over double-blind, atenolol (50 mg),
propranolol (40 mg) dan plasebo 4 kali sehari selama 1
minggu dibandingkan pada dua puluh satu pasien hipertiroid
dengan analisis sekuensial. Pasien umumnya lebih menyukai
atenolol atau propranolol untuk plasebo tetapi preferensi ini
hanya mencapai signifikansi dengan propranolol. Dinilai oleh
efeknya pada gejala dan tanda-tanda hipertiroidisme, baik
Palpitasi
atenolol dan propranolol secara signifikan lebih baik daripada
plasebo, tetapi tidak ada perbedaan yang dapat dibuat antara
dua senyawa aktif. Atenolol dan propranolol mengurangi
rata-rata denyut jantung sebesar 29,8 dan 27,1% masing-
masing dibandingkan dengan plasebo (Mcdevitt dan
Nelson, 1978).

β-Blocker tidak seharusnya digunakan pada pasien dengan

gagal jantung atau asma. β-1 blocker (misalnya, metoprolol,
atenolol) dapat digunakan ketika kontraindikasi relatif
 terhadap β-blocker ( Burn, Marie A Chisholm. 2007).
.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
1. Konsumsi kalsium dan vitamin yang cukup
2. Istirahat yang cukup
3. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari
baik dari makanan maupun dari suplemen.
4. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan) per hari untuk
mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.
5. Olah raga secara teratur

Monitoring
Problem Medik Terapi Monitoring
Propilthiourasil 300 mg/hari Tes fungsi tiroid (TSH, T3 total, T4
total, T4 bebas) harus dilakukan
setiap 4 hingga 6 minggu sampai
Hipertiroid
stabil.
ESO :demam, skin rash, sakit
kepala, konstipasi (Medscape)

Inhaler Monitoring kekambuhan asma

pasien
Asma
Efek Samping: nausea, vomitting
Atenolol 25 mg Monitoring nadi
Palpitasi
ESO: kelelahan
 Form Medication Record

Nama Tanggal Waktu Nama Dosis Alergi Tanda

Pasien Diberikan Pemberian Obat Obat Obat dan Tangan
Obat Obat Reaksi Apoteker
Alergi
Ny. AK -
 Form Medication Reminder

Nama Pasien : Ny AK Dokter Pemeriksa : Dr

Umur :30 Tahun Apoteker : S.Farm.,Apt

Tanggal Pemberian Obat

Nama Obat Waktu
Propiltiourasil 100 mg Pagi 
Siang 
Sore 
Malam
Inhaler Pagi
Siang
prn
Sore
Malam
Atenolol 25 mg Pagi 
Siang
Sore
Malam
Pagi
Siang
Sore
Malam
VI. PEMBAHASAN
Hipertiroidisme atau tirotoksikosis adalah sindrom hipermetabolikyang
terjadi ketika produksi hormon tiroid.berlebihan. Penyebab penyakit hipertiroid
biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika, toxic adenoma, dan thyroiditis.
Analisis dalam kasus ini menggunakan metode SOAP. Analisis tersebut
antara lain:
Data subjektif dalam kasus ini adalah pasien mengeluh nervous, lemah,
palpitasi yang semakin bertambah sejak 6 bulan terakhir ini. Pasien merasakan
sering mengeluarkan keringat yang berlebihan dan tidak tahan menggunakan
selimut pada saat tidur. Periode menstruasi tetap teratur, tetapi kuantitasnya
menurun. Tiroid Ny AK tidak terlihat membesar dan tidak terlihat proptosis pada
matanya.
Data objektif pasien adalah Tanda-tanda vital pasien: TD: 127/80 mmHg,
HR: 120 kali permenit. Hasil Laboratorium: TSH: 0,2 mIU/L, T4 bebas: 3 ng/dL,
Total T4 : 20 mcg/dL, Total T3 : 400 ng/dL, uptake resin T3: 40 ng/dL, index
tiroxin bebas: 5, WBC count: 6000.
Assement yang dapat dilakukan dalam kasus ini adalah adanya gejala atau
indikasi yang tidak diobati. Indikasi yang tidak diobati ini adalah hipertiroid dan
palpitasi.
Dari assesement tersebut planning yang dapat dilakukan adalah dengan
menggunakan propiltiourasil 300mg/hari dalam dosis terbagi setiap 8 jam (oral)
(Aberg, J.A., Alvares, W., Armstrong, L., et al. 2007). ini didukung oleh
penelitian (Stephani, L., 2018), dimana methimazole tidak dianjurkan untuk
digunakan pada trimester pertama kehamilan, karena telah dikaitkan (meskipun
jarang) dengan abnormalitas kloaka dan kulit kepala (cutis aplasia) ketika
diberikan selama kehamilan awal. Umumnya, jika seorang wanita tidak hamil
yang menerima methimazole menginginkan kehamilan, ia harus beralih ke
propylthiouracil sebelum konsepsi. Setelah 12 minggu kehamilan, dia dapat
dialihkan kembali ke methimazole, dengan pemantauan yang sering. Sedangkan
untuk terapi palpitasi pasien digunakan atenolol 25 mg, dimana jika dibandingkan
dengan propanolol, Atenolol dan propranolol mengurangi rata-rata denyut jantung
sebesar 29,8 dan 27,1% masing-masing dibandingkan dengan plasebo (Mcdevitt
dan Nelson, 1978). β-Blocker tidak seharusnya digunakan pada pasien dengan
gagal jantung atau asma. β-1 blocker (misalnya, metoprolol, atenolol) dapat
digunakan ketika kontraindikasi relatif terhadap β-blocker (Burn, Marie A
Chisholm. 2007).

VII.KESIMPULAN
Kasus penyakit hipertiroid yang dibahas dapat disimpulkan sebagai berikut:
a. Hipertiroidisme atau tirotoksikosis adalah sindrom hipermetabolikyang
terjadi ketika produksi hormon tiroid.berlebihan. Penyebab penyakit
hipertiroid biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika, toxic adenoma,
dan thyroiditis.
b. Berdasarkan kelainan fungsinya gangguan tiroid tiroid dibagi menjadi 3
bentuk yaitu hipotiroid, hipertiroid dan eutiroid.
c. Konsentrasi TSH (Tyroid Stimulating Hormon), plasma menurun, karena
ada sesuatu yang menyerupai TSH. Biasanya bahan-bahan ini adalah
antibody immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin),yang berikatandengan reseptor membran yang sama
dengan reseptor yang mengikat TSI.Bahan-bahan tersebut merangsang
aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme,
karena itu pada pasien hipertiroid konsentrasi TSH menurun sedangkan
konsentrasi TSI meningkat.Pada Hipertiroidisme kelenjar tiroid dipaksa
mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi
permintaan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.
d. Tujuan utama penggunaan obat anti tiroid adalah untuk mencapaikondisi
euthyroid secepat mungkin dengan aman dan untuk mencapai remisi.
Lama penggunaan obat anti tiroid hingga mencapai remisi bervariasi antar
pasiendan kesuksesan terapi sangat tergantung pada kepatuhan pasien
dalammenggunakan obat. Pengobatan yang dapat dilakukan adalah dengan
antitiroid drug (propiltiourasil, methimazole) atau dengan obat tambahan
hipertiroid (adrenergic blocker, iodide, calcium chanel blocker,
korticosteroid).
 e. Pennyelesaian kasus anxietas Ny.A menggunakan metode SOAP sebagai
berikut :
1) Subjektif : pasien mengeluh nervous, lemah, palpitasi yang semakin
bertambah sejak 6 bulan terakhir ini. Pasien merasakan sering
mengeluarkan keringat yang berlebihan dan tidak tahan menggunakan
selimut pada saat tidur. Periode menstruasi tetap teratur, tetapi
kuantitasnya menurun. Tiroid Ny AK tidak terlihat membesar dan tidak
terlihat proptosis pada matanya.
2) Objektif : Tanda-tanda vital pasien: Tanda-tanda vital pasien: TD:
127/80 mmHg, HR: 120 kali permenit. Hasil Laboratorium: TSH: 0,2
mIU/L, T4 bebas: 3 ng/dL, Total T4 : 20 mcg/dL, Total T3 : 400 ng/dL,
uptake resin T3: 40 ng/dL, index tiroxin bebas: 5, WBC count: 6000.
3) Assement yang dapat dilakukan dalam kasus ini adalah adanya gejala
atau indikasi yang tidak diobati. Indikasi yang tidak diobati ini adalah
hipertiroid dan palpitasi pasien.
4) Planning: untuk hipertiroid yang di derita pasien kami terapi dengan
propiltiourasil 300 dalam dosis terbagi setia 8 jam (oral) dan palpitasi
pasie diterapi dengan menggunakan atenolol 25 mg sedangkan untuk
mengatasi asma pasien, dilanjutkan penggunaan obat sebelumnya.

DAFTAR PUSTAKA

Alldredge, Brian K. Robin L. Corelli, Ernst Michael E, et all . 2013. Koda-Kimble

and young’s Applied Therapeutic : The Clinical Use Of drug. 10 th.
Philadelphia : Lippincot Williams and Wilkins

Anonim. 2015. Situasi Dan Analisis Penyakit Tiroid. Kementrian Kesehatan

Republik Indonesia

Burn, Marie A Chisholm. 2007. Pharmacotherapy Handbook Principles &

Practice 4th. New York : TheMcGraw-Hill Companis
Carolina, Maria, Selerno Roberto Milterni. Carmela Bravaccio, et all. 2004. Effect
of Different Starting Doses of Levothyroxine on Growth and Intellectual
Outcome at Four Years of Age in Congenital Hypothyroidism.

Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Well BG, Posey LM. 2009.
Pharmacotherapy : a Phatophysiologic approach 7th ed. New York :
TheMcGraw-Hill Companis

Hermawan, A Guntur. 1990. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroiditi.

Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas
Maret, Surakarta.

Homsanit, Mayuree, Sutin Sriussadaporn, Sathit Vannasaeng. 2001. Efficacy of

Single Daily Dosage of Methymazole vs Propylthiouracil in the Induction of
Euthyroidism. Departement of Medicine, Faculty og Medicine Siriraj
Hospital Bangkok. Thailand

Muamar Ghozali. 2018. Askep Tiroiditis. Universitas Muhamadiyah Semarang

Nakamura, Hirotoshi. Jaeduk YoshimuraNoh, Koichi Itoh. 2007. Comparison of

Methimazole and Propylthiouracil in Patients with Hyperthyroidism Caused
by Graves’ Disease. The Journal og Chlinical Endocrinology& Metabolism.
Vol-92, Issue 6

Ningsih, Rini Wahyu. 2012. Hipotiroid. Universitas Pembangungan Nasional

Veteran Jakarta

Pandu, Bonaventura, Elya Yenitasari, Hanun Alfreda. 2015. Farmakoterapi I

Hipertiroid. Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Yayasan Farmasi. Semarang

Sitorus, Mega Sari. 2014. Anatomi Klinis Kelenjar Thyroid. Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara

Wing, Deborah A, Lynnae K Millar, Paul P Koonings, et all. 1994. Comparison of

Propylthyouracil versus methimazole in the treatment of Hyperthyroidism in
pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology Vol 170 Part 1

Yohana, Erni, Even Julian B, Gatot Sunarno, dkk. 2016. Asuhan Keperawatan
Pada Pasien Hipertiroidisme. Program Strudi Keperawatan S1. Sekolah
Tinggi Ilmu Kesehatan Harapan Bangsa. Purwokerto