ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.

A
DENGAN NSTEMI DI RUANG ASER
RSUD KHIDMAT SEHAT AFIAT KOTA DEPOK

Disusun oleh :
Muhammad Muhidin
221030122606

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES WIDYA DARMA HUSDA
TANGERANG
2023
 DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang............................................................................................1

BAB II TINJAUAN

a. Definisi Non ST Elevasi Miokard Infark..........................................9

b. Anatomi Fisiologi Jantung...............................................................10

c. Klasifikasi Non ST Elevasi Miokard Infark.....................................28

d. Etiolgi Non ST Elevasi Miokard Infark...........................................29

e. Patofisiologi Non ST Elevasi Miokard Infark.................................34

f. Manifestasi Klinis Non ST Elevasi Miokard Infark..........................37

g. Komplikasi Non ST Elevasi Miokard Infark....................................38

h. Pemeriksaan Penunjang Non ST Elevasi Miokard Infark.................39

i. Penatalaksanaan Non ST Elevasi Miokard Infark.............................42

B. Tinjauan Kasus Kelolaan............................................................................55

1. Pengkajian Keperawatan........................................................................55

2. Analisa Data...........................................................................................69

3. Diagnosa Keperawatan...........................................................................70

4. Intervensi Keperawatan..........................................................................73

5. Implementasi dan Evaluasi Keperawatan..............................................80

BAB III PEMBAHASAN

A. Pengkajian................................................................................................81

B. Diagnosa Keperawatan.............................................................................86

C. Intervensi Keperawatan............................................................................89

D. Implementasi Keperawatan......................................................................92
 E. Evaluasi Keperawatan..............................................................................93

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan...............................................................................................95

B. Saran.........................................................................................................96

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................97
 BAB I

LATAR BELAKANG

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi di Amerika Serikat.

Sekitar 6 juta orang Amerika terkena beberapa penyakit jantung atau

pembuluh darah. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian

nomor satu di Amerika Serikat. Setiap tahunnya hampir 1 juta orang

meninggal akibat gangguan kardiovaskuler. Menurut American Heart

Association, semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit

kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian

utama berikutnya. Hal ini menunjukan terjadinya satu kematian akibat

penyakit kardiovaskuler setiap 33 detik. (Mozaffarian et al. 2015).

Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2015, penyakit

kardiovaskular adalah penyebab kematian nomor satu secara global. Secara

epidemiologi, pada tahun 2012 diperkirakan terdapat 17,5 juta orang yang

meninggal karena penyakit kardiovaskular, merepresentasikan 31% dari

keseluruhan kematian secara global. Dari angka kematian tersebut, di

estimasikan sebanyak 7,4 juta orang meninggal akibat penyakit jantung

koroner dan 6,7 juta orang meninggal akibat stroke. Jantung merupakan

sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi.

Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk

menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh

jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari

tubuh (Andra & Yessie, 2016).

Infark miokard adalah kematian sel miokard akibat iskemia yang

berkepanjangan. Menurut WHO, Infark miokard diklasifikasikan berdasarkan

dari gejala, kelainan gambaran EKG, dan enzim jantung. Infark miokard

dapat dibedakan menjadi infark miokard dengan Elevasi gelombang ST

(STEMI) dan infark miokard tanpa elevasi gelombang ST (NSTEMI)

(Thygesen, et al, 2015)

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung

yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah

terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran

kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang

sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit

sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan

mengalami infark (Andrianto, Petrus. 2017).

Infark Miokard Akut merupakan salah satu manifestasi klinis dari

Sindroma Koroner Akut (SKA), Sindrom Koroner Akut sendiri merupakan

bagian dari penyakit jantung coroner (PJK) dimana yang termasuk kedalam

Sindrom Koroner Akut adalah angina pectoris tidak stabil (Unstable Angina

Pectoris/UAP), infark miokard dengan ST Elevasi (ST Elevation Myocard

Infarct (STEMI), dan infark miokard tanpa ST Elevasi (Non ST Elevation

Myocard Infarct (STEMI) (Myrtha, 2015).

 Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable

Angina (UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan

Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). (Andrianto,

Petrus. 2017). Infark Miokard Akut Non ST Elevasi (IMA NSTEMI)

merupakan salah satu manifestasi klinis dari Sindroma Koroner Akut (SKA)

dimana terjadi oklusi sub total disertai vasokonstriksi yang dinamis dari arteri

koroner sehingga terjadi penurunan suplai oksigen ke miokard disertai adanya

ST depresi atau T inverse dan peningkatan mark ajantung (PERKI, 2015).

Yang merupakan suatu kegawat daruratan jantung dengan morbiditas dan

mortalitas komplikasi yang masih tinggi, sehingga dapat menyebabkan

kematian mendadak bila tidak di tangani secara cepat dan tepat (O’Gara et

al. 2016).

NSTEMI merupakan penyakit kardiovaskuler yang salah satunya

penyebab kecacatan dan kematian terbesar di seluruh dunia. NSTEMI

menyebabkan kematian 6%-14% dari jumlah total kematian pasien yang

disebabkan oleh SKA. (Widimsky et al. 2016) BerdasarkanStudi yang

dilakukan di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 38% pasien SKA

merupakan pasien NSTEMI (Mozaffarian et al. 2015).

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner (Sudoyo,

2013). NSTEMI terjadi karena thrombosis akut dan proses vasokonstriksi

koroner. Trombosis akut diawali dengan ruptur plak aterom yang tidak

stabil. Pada lokasi ruptur plak

terdapat proses inflamasi dilihat dari jumlah makrofag dan limfosit T

(Hendriarto, 2014). Dikatakan NSTEMI bila dijumpai peningkatan

biomarkers jantung tanpa adanya gambaran ST elevasi pada EKG, apabila

tidak didapati peningkatan enzim-enzim jantung kondisi ini disebut dengan

unstable angina (UA) dan diagnosis banding diluar jantung harus tetap

dipikirkan (Hamm CW, Heeschen C, dkk, 2014).

Setiap tahunnya di Amerika Serikat 1.360.000 pasien datang dengan SKA,

810.000 diantaranya mengalami infark miokard dan sisanya dengan UA.

Sekitar dua per tiga pasien dengan infark miokard merupakan NSTEMI dan

sisanya merupakan STEMI (Kumar A, 2014). Angka kejadian NSTEMI lebih

sering dibandingkan STEMI. Kurang lebih tiga dari 1000 orang menderita

penyakit ini, namun angka kejadiannya berbeda-beda di tiap negara (Hamm

CW, Bassand JP, dkk, 2015).

Di Indonesia lebih dari 3 juta orang pertahun diperkirakan mendapatkan

STEMI dan lebih dari 4 juta orang mengalami NSTEMI. Di Eropa

diperkirakan insidensi tahunan NSTEMI adalah 3 dari 1000 penduduk,

namun angka ini cukup bervariasi di negara-negara lain. Angka mortalitas di

rumah sakit lebih tinggi pada STEMI namun mortalitas jangka panjang

didapati dua kali lebih tinggi pada pasien- pasien dengan NSTEMI dalam

rentang 4 tahun (Hamm CW, Bassand JP, dkk, 2015)

BAB II
A. TINJAUAN TEORI

1. Definisi Non ST Elevasi Miokard Infark

Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya

ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen ke

miokardium terutama akibat penyempitan oleh arteri koroner

akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang

bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible

pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia, 2016).

Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi

sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan

miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

Infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa

elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction /

NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard

dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction

/ STEMI). NSTEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi

segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat

erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma

menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan

 oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya

tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner

2. Anatomi Fisiologi Jantung

1) Anatomi jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat

buah ruang yang terletak di rongga dada, di bawah

perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.

Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis

disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding

tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2014).

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian

atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis

kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks

kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan

(kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari

pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya

terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari

dibawah papilla mamae.Ukurannya lebih kurang sebesar

genggaman tangan kanan dan beratnya kirakira 250-300

gram (PERKI, 2015).

 Gambar 1.1 Anatomi jantung

Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan,

menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut

karbondioksida dan sisa hasil metabolisme. Terdapat dua

pompa jantung terletak sebelah kanan dan kiri. Hasil

keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya ke paru

melalui arteri pulmonalis, dan hasil keluaran jantung kiri

seluruhnya di distribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua pompa tersebut menyemburkan darah secara

bersamaan dengan kecepatan keluaran yang sama. Kerja

pompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi

ritmik dan dinding otot. Selama kontraksi otot (sistolik),

kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan

keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung (diastolik), bilik

jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk

penyemburan berikutnya. Jantung dewasa normalnya 50-80

x/menit, menyemburkan darah sekitar 70 ml dari kedua

ventrikel tiap detak, dan hasil keluaran totalnya 5 L/menit.

a) Lapisan selaput jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut

lapisan pericardium, dimana lapisan pericardium ini

dibagi menjadi 3 lapisan. Lapisan Fibrosa, yaitu lapisan

paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung

ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa

bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan

bagian dinding dalam sternum rongga thorax, di samping

itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara

jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang

menghubungkan dengan lapisan ini.Kedua, lapisan

parietal yaitu bagian dalam dinding lapisan fibrosa.

Ketiga, lapisan visceral, lapisan perikardium yang

bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau

epikardium. Diantara lapisan parietal dan visceral

terdapat ruangan yang berisi cairan perikardium. Cairan

ini berfungsi untuk menahan gesekan. Banyaknya cairan

 pericardium ini antara 15-50 ml, dan tidak boleh kurang

atau lebih karena akan mempengaruhi kerja jantung.

b) Lapisan otot jantung

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan jaringan yaitu

epikardium, miokardium, dan endocardium bagian dalam.

Fungsi epikardium luar sebagai lapisan pelindung terluar,

yang mencakup kapiler darah, kapiler getah bening, dan

serabut saraf. Hal ini mirip dengan pericardium visceral,

dan terdiri dari jaringan ikat tertutup oleh epitel (jaringan

membrane yang meliputi organ internal dan permukaan

internal lain dalam tubuh. Lapisan dalam yang disebut

miokardium, yang merupakan bagian utama dari dinding

jantung, terdiri dari jaringan otot jantung. Jaringan ini

bertanggung jawab untuk kontraksi jantung, yang

memfasilitasi memompa darah. Disini, serat otot

dipisahkan dengan jaringan ikat yang kaya di sertakan

dengan kapiler darah dan serabut saraf. Lapisan dalam

disebut endocardium, dibentuk dari jaringan epitel dan

ikat yang mengandung banyak serat elastis dan kolagen

(kolagen adalah protein utama jaringan ikat).Jaringan

jaringan ikat mengandung pembuluh darah dan serat otot

jantung khusus yang di sebut serabut purkinje.

c) Katup jantung

Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup

yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel

dinamakan katup atrioventrikuker, sedangkan katup yang

menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal

dinamakan katup seminular. Katup antrioventrikuler terdiri

dari katup tricuspid yaitu katup yang menghubungkan

antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan

dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri

dari katup pulmonal, katup semilunar yang lain

menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence

aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran

darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah

kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau

diastolic. Tiap bagian daun katup jantung di ikat oleh

chordae tendinea sehingga pada saat kontarksi daun

katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang

bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan

dengan otot yang disebut muskulus papilaris.

d) Bilik jantung

Jantung manusia memiliki 4 ruang, ruang atas dikenal

sebagai atrium kiri dan kanan, dan ruang bawah disebut

ventrikel kiri dan kanan. Dua pembuluh darah yang

disebut vena kava superior dan vena kava inferior,

 masing-masing membawa darah teroksigenasi ke atrium

kanan dari bagian atas dan bagian bawah tubuh.Atrium

kanan memompa darah ini ke ventrikel kanan melalui

katup tricuspid. Ventrikel kanan memompa darah ini

melalui katup pulminal ke arteri pulmonalis, yang

membawanya ke paru-paru (untuk mendapatkan kembali

oksigen). Atrium kiri menerima darah ini melalui katup

bicuspid atau mitral.Ventrikel kiri memompa darah ini

melalui katup ke aorta ke berbagai bagian tubuh melalui

aorta, yang merupakan pembuluh darah terbesar dalam

tubuh.Otot-otot jantung juga disertakan dengan darah

beroksigen melalui arteri coroner.Atrium dengan

berdinding tipis, dibandingkan dengan ventrikel. Ventrikel

kiri adalah yang terbesar dari empat bilik jantung dan

dindingnya memiliki ketebalan setengah inci.

e) Arteri koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab

dengan jantung, karena darah bersih yang kaya akan

oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung bisa

bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri coroner

mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang

disebut dengan iskemia, ini akan menyebabkan

terganggunya fungsi jantung. Apalagi arteri coroner

mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan

serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction

dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot

jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan

berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac

infarction Arteri koroner adalah cabang pertama dari

sirkulasi sistemik, dimana muara arteri coroner berada

dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava.

Arteri coroner dibagi dua, yaitu :

a. Arteri koroner kiri

Arteri coroner kiri memiliki 2 cabang yaitu LAD (Left

Anterior Desenden) dan LCX (left Cirkumplex). Kedua

arteri ini melingkari jantung dalam dua letak anatomis

ekterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus

atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara

atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus

interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.

Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan

posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung

yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV

berada pada titik ini. Arteri LAD bertanggung jawab

untuk mensuplai darah untuk otot ventrikuler kiri dan

kanan, serta bagian interventrikuler septum. Arteri

LCX bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah

 untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung

jawab mensuplai SA Node.

b. Arteri koroner kanan

Arteri coroner kanan bertanggung jawab mensuplai

darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan

bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV

Node, dan 55% mensuplai SA Node.

f) Pembuluh dasar besar jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui,

yaitu :

1) Vena kava superior, yaitu vena besar yang membawa

darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium

kanan

2) Vena kava inferior, yaitu vena besar yang membawa

darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium

kanan.

3) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang

membawa darah kotor dari jantung sendiri.

4) Pulmonary trunk, yaitu pembuluh darah besar yang

membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri

pulmonalis

5) Artery pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan

kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk

ke kedua paru-paru.
 6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan

kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru

ke atrium kiri.

7) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang

membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus

aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan

organ tubuh bagian atas.

8) Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa

darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ

tubuh bagian bawah.

2) Fisiologi jantung

a) Hemodinamika jantung

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung

banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh

mengalir melalui dua vena terbesar (vena kava) menuju

ke atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, ia

akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui

katup trikuspidalis. Darah dari ventrikel kanan akan

dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri

pulmonalis menuju ke paru paru. Darah akan mengalir

melalui pembuluh darah yang sangat kecil (pembuluh

kapiler) yang mengelilingi kantong udara diparu-paru,

menyerap oksigen, melepaskan karbondiokasida dan

selanjutnya di alirkan kembali kej antung. Darah yang

 kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis

menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian

kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi

pulmoner karena darah di alirkan ke paru-paru. Darah

dalam atrium kiri akan di dorong menuju ventrikel kiri

melalui katup bikuspidalis/ mitral, yang selanjutnya akan

memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk

ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya

akan oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali

paru-paru.

b) Siklus jantung

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian

besar, yaitu :

1) Systole atau kontaksi jantung

2) Diastole atau relaksasi atau ekpansi jantung Secara

spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

a) Fase ventrikel filling

b) Fase Atrial Contraction

c) Fase Isovolumetric Contraction

d) Fase Ejection

e) Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan

secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri,

dimana satu siklus jantung – 1 denyut jantung = 1 beat

EKG 9 P,Q,R,S,T) hanya membutuhkan waktu kurang

dari 0,5 detik.

a) Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari

masing-masing cabangnya, dengan demikian akan

menyebabkan tekanan di kedua atrium naik

melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini

akan menyebabkan terbukanya katup

atrioventrikuler, sehingga darah secara pasif

mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena

pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan

relaksasi/ diastolic sampai dengan aliran darah

pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di

kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan

pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda

ketahui bahwa 60% sampai 90% total volume

darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian

ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40%

berasal dari kontraksi kedua atrium.

b) Fase atrial contraction

Seiring dengan aktivitas jantung yang

menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana

setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif,

disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu

 dengan adanya kontraksi atrium yang

memompakan darah ke ventrikel atau yang kita

kenal dengan “ atrial kick”. Dalam grafik EKG akan

terekam gelombang P. proses pengisian ventrikel

secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara,

kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi

jantung 3 atau cardiac murmur.

c) Fase Isovolumetric Contaction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada

pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi

teknanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik

maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan

kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di

ventrikel yang terekam pada EKG yaitu kompel

QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan

menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang

menyebabkan darah mengalir ke atrium yang

menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler

untuk mencegah aliran balik darah tersebut.

Penutupan katup atrioventrikuler akan

mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolik.

Periode waktu antara penutupan katup AVsampai

sebelum pembukaan katup semilunar dimana

 volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan

semua katup dalam keadaan ertutup, proses ini di

namakan dengan fase isovolumetrik contaction.

d) Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel akan

menyebabkan kontaksi kedua ventrikel membuka

katup semilunar dan memompa darah dengan

cepat melalui cabangnya masing-masing.

Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan

bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel,

kedua atrium akan di isi oleh masing-masing

cabangnya.

e) Fase Isovolumetrik Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah,

maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau

relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik

da sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan

menyebabkan aliran darah balik kekedua ventrikel,

untuk itu katup semilunar akan menutup untuk

mencegah aliran darah balik ke ventrikel.

Penutupan katup semiluanar mengeluarkan bunyi

jantung dua (S2) atau diastolic. Proses relaksasi

ventrikel akan terekam dalam EKG dengan

gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke

 arteri coroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi

sitemik dan pulmonal ke ventrikel juga ditandai

dengan adanya “dicroric notch”.

1) Total volume darah yang terisi setelah fase

pengisian ventrikel secara pasif maupun aktif

(fase ventrikel filling dan fase atrial contraction)

disebut dengan End Diastolic Volume (EVD)

2) Total EVD di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120

ml.

3) Total sisa volume dara di ventrikel kiri setelah

kontaksi / sistolik disebut End Systolic Volume

(ESV) sekitar 50 ml.

4) Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara

EVD dengan ESV adalah 70 ml atau diienal

dengan stroke volume. (EDV-ESV=Stroke

Volume) (120-50=70).

c) System Listrik Jantung

Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini

disebabkan karena jantung memiliki mekanisme aliran

listrik sendiri guna berkontraksi atau memompa dan

berelaksasi. Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus

nodud pacemaker yang terdapat di jantung dan

dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+,

 Na+, dan Ca+ gangguan terhadap kadar elektrolit

tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme

aliran listrik jantung. Sumber listrik jantung adalah SA

Node (Nodus Sinoatrial).

Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung

menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan

melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas

listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi

menggunakan alat khusus. Rekaman aliran listrik jantung

disebut dengan elektrokardigram atau EKG. EKG adalah

rekaman mengenai aktivitas listrik di cairan tubuh yang

dirangsang oleh aliran listrik jantung yang mencapai

permukaan tubuh. Berbagai komponen pada rekaman

EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses

spesifik di jantung.EKG dapat digunakan untuk

mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal,

gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung.

Hal ini disebabkan karena aktivitas listrik akan memicu

aktivitas mekanis sehingga kelainan pola listrik biasanya

akan disertai dengan kelainan mekanis atau otot jantung

sendiri.

d) Curah jantung

Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa

oleh tiaptiap ventrikel per menit (bukan jumlah total

darah
yang dipompa oleh jantung). Selama setiap perode

tertentu, volum darah yang mengalir melalui sirkulasi

sitemik.Dengan demikian, curah jantung dari kedua

ventrikel dalam keadaan normal identic, walaupun

apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat

terjadi variasi minor. Dua faktor yang mempengaruhi

kardiak output adalah kecepatan denyut jantung (denyut

permenit) dan voume sekuncup (volume darah yang

dipompa perdenyut). Curah jantung merupakan faktor

utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena

curah jantung mempunyai peranan penting dalam

transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi curah

jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh

venrtikel selama satu menit.Nilai normal pada orang

dewasa adalah 5 L/menit.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang

disemburkan setiap denyut, maka curah jantung dapat

dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun

frekuensi jantung.Frekuensi jantung istirahat pada orang

dewasa rata-rata 0 sampai 80 denyut/menit dan rata-rata

volume sekuncup 70 ml/denyut. Perubahan frekuensi

jantung dapat terjadi akibat kontrol reflex yang di mediasi

oleh system saraf otonom, meliputi bagian simpatis dan

parasimpatis. Impuls parasimpatis, yang berjalan ke

jantung melalui nervus vagus, dapat memperlambat

frekuensi jantung, sementara impuls simpatis

meningkatka. Efeknya terhadap frekuensi jantung

berakibat mulai dari aksi pada NOdus SA untuk

meningkatkan maupun menurunkan kecepatan

depolarisasi intrinsiknya, keseimbangan anatara kedua

reflex tadi mengontrol system yang normalnya

menentukan frekuensi jantung. Frekuensi jantung

dirangsang juga oleh pengingkatan kadar katekolamin

(yang disekresikan oleh kelenjar adrenal) dan oleh

adanya kelebihan hormone tiroid yang menghasilkan efek

menyerupai katekolamin.

Volume sekuncup jantung ditentukan oleh tiga factor :

a) Kontrakstilitas Intrinsik Otot Jantung adalah istilah

yang digunakan untuk menyatakan tenanga yang

dapat dibangkitkan oleh kontraksi miokardium pada

kondisi tertentu.Kontraksi ini dapat meningkat akibat

aktekolamin yang berdar, aktivitas daraf simpatis dan

berbagai obat seoerti digitalis serta dapat menurun

akibat hipoksemia dan sidosis, peningkatan

kointraktilitas dapat terjadi pada peningkatan volume

sekuncup.

b) Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi

(preload) Preload merupakan tenaga yang

 menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum

mengalami eksitasi dan kontraksi.Preload ventrikel

ditentukan oleh volum darah dalam ventrikel pada

akhir diastolic.Semakin besar preload, semakin besar

volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot

sedemikian teregangnya dan tidak mampu

berkontraksi lagi. Hubungan antara peningjatan

volume akhir diastolic ventrikel pada kontraktilitas

intrinsik tertentu dinamakan hokum starling jantung,

yang didasarkan pada kenyataan bahwa semakin

besar pula derajat pemendekan yang akan terjadi.

Akibatnya terjadi peningkatan interkasi antara

sarkomer filament tebal dan tipis.

c) Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk

menyeburkan darah selama kontaksi (afterload)

Afterload adalah suatu tekanan yang harus dilawan

ventrikel untuk menyemburkan darah. Tahanan

terhadap ejeksi ventrikel kiri dinamakan tahanan

vaskuler sitemik. Tahanan oleh tekanan pulmonal

terhadap ejeksi ventrikel dinamakan tahanan vaskuler

pulmonal. Peningkatan afterload akan mengakibatkan

penurunan volume sekuncup.

3. Klasifikasi Non ST Elevasi Miokard Infark

Ada beberapa jenis infark miokardial yang saling berkaitan

dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang

cukup berbeda.

1) Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel.

Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang

parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif

yang superimposed.

2) Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam

dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal

mengalami penurunan perfusi.

3) NSTEMI

Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh

suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

Gejala yang di timbulkan yaitu:

Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala

diepigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti

diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat

atau tertekan.
 4) STEMI

Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh

aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak arteosklerosis yang sudah ada

sebelumnya.

Gejalanya yang ditimbulkan yaitu:

a) Plak arteriosklerosis mengalami fisur

b) Rupture atau ulserasi

Jika kondisi local atau sistemik akan memicu

trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada

lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

4. Etiologi Non ST Elevasi Miokard Infark

Rilantono (1996) dalam Aspiani 2014, mengatakan sumber

masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan

pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini

diakibatkan oleh empat hal, meliputi:

1) Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh

darah akibat konsumsi kolesterol tinggi

2) Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus)

3) Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat

kejang yang terus menerus.

4) Infeksi pada pembuluh darah

Wasid (2007) dalam Aspiani (2015) menambahkan mulai

terjadinya NSTEMI dipengaruhi oleh beberapa keadaan,

yaitu aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak

terkondisikan), stres emosi, terkejut, udara dingin. Keadaan

tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas

simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar

jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) merupakan

komplikasi akibat penumpukan plak di arteri (aterosklerosis

koroner). Aterosklerosis merupakan penyempitan arteri

terjadi karena kelebihan kolesterol dan adanya peradangan.

Tahap awal penyakit ini dimulai dengan sebuah

plakaterosklerotik atau ateroma. Plak yang terutama terdiri

dari lemak menyebabkan arteri menyempit sehingga darah

sulit mengalir akibatnya jantung tidak dapat memompa cukup

darah kaya oksigen ke seluruh tubuh sehingga

menyebabkan nyeri dada (angina) atau serangan jantung.

Sebagian besar kasus NSTEMI terjadi ketika permukaan

plak di arteri pecah sehingga menyebabkan terbentuknya

bekuan darah. Kombinasi dari penumpukan plak dan bekuan

darah secara dramatis membatasi jumlah darah yang

mengalir ke otot jantung. Jika aliran darah ke jantung

menjadi sangat berkurang, maka serangan jantung akan

terjadi (Bernard, et al, 2016)

Faktor risiko yang mempercepat terjadinya NSTEMI

adalah sebagai berikut:

a) Hipertensi

Tekanan darah tinggi (hipertensi) terkadang tidak

dirasakan gejalanya. Terkadang penderitanya

merasakan kaku di tengkuk atau pusing dikepala.

Terkadang penderita hipertensi juga merasakan bunyi

“nging” ditelinga, terasa bingung atau mimisan. Memang

ada banyak kasus hipertensi yang tidak terasa gejalanya

dan tiba – tiba penderita hipertensi sudah terlanjur

mengalami stroke, serangan jantung atau kerusakan

tubuh lainnya. Orang yang mempunyai tekanan darah

tinggi berisiko mengalami penyakit jantung, dan bahkan

stroke. Hal ini dikarenakan tekanan darah tinggi

membuat jantung bekerja dengan berat sehingga lama

kelamaan jantung juga kecapaian dan sakit. Bahkan jika

ada sumbatan di pembuluh darah koroner jantung

maupun darah yang lain, tekanan darah tinggi akan

berakibat pada pecahnya pembuluh darah.

b) Kolesterol

Kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko

terjadinya NSTEMI. Kolesterol merupakan zat yang

dibutuhkan oleh tubuh, namun bukan dalam jumlah yang

banyak. Kolesterol berasal dari makanan yang

dikonsumsi sehari – hari misalnya minyak, makanan

yang digoreng, emak hewan dan lain – lain. Kelebihan

 makanan yang mengandung kolesterol dapat

menyebabkan kolesterol dalam darah menjadi tinggi, dan

tidak baik bagi jantung.

Apabila kadar kolesterol LDL pada angka di atas 160

mg/dl, maka dapat dikatakan bahwa kadar kolesterol

LDL berada pada level tinggi. LDL yang tinggi inilah yang

lama kelamaan akan menyebabkan terbentuknya plak

atau penyumbatan pada pembuluh darah. Apabila

penyumbatan yang parah sudah terjadi maka jantung

akan merasakan nyeri dada.

Berbeda dengan kolesterol LDL yang jika semakin

rendah akan semakin normal, maka kadar kolesterol

HDL bisa dikatakan normal (baik bagi jantung) jika ia

semakin tinggi (di atas 60 mg/dl). Hal ini dikarenakan

HDL merupakan kolesterol yang baik sehingga harus

dijaga agar kadarnya tetap tinggi sehingga dapat

melindungi jantung. Adapun kolesterol total harus dijaga

kadarnya di bawah angka 200 mg/dl (Arief Muttaqin,

2016).

c) Kelebihan berat badan atau obesitas

Kelebihan berat badan merupakan potensi untuk

gangguan kesehatan. Berdasarkan penelitian orang

dengan kelebihan berat badan berisiko mengalami

serangan jantung. Selain itu kelebihan berat badan

 berisiko untuk terjadinya kadar kolesterol yang tinggi dan

penyakit diabetes. Semakin gemuk seseorang semakin

tinggi pula kandungan lemak dalam tubuh. Kelebihan

berat badan juga mengakibatkan sensitivitas insulin (zat

pengontrol gula darah) menurun sehingga kadar gula

darah yang tidak terkendali sering terjadi pada orang

yang terlalu gemuk. Gula darah yang tinggi inilah yang

disebut dengan penyakit gula(diabetes). Penyakit gula

merupakan salah satu penyakit yang banyak

menimbulkan komplikasi, salah satunya menimbulkan

komplikasi penyakit jantung (Arief Muttaqin, 2016).

Gambar 1.2 Arteri coroner normal dan terkena aterosklerosis

5. Patofisiologi Non ST Elevasi Miokard Infark

Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) dimulai pada saat

plak aterosklerotik terganggu. Plak pada arteri koroner tersebut

merangsang agregasi trombosit dan pembentukan trombus.

Pembentukan trombus yang terjadi di pembuluh darah koroner

dapat mencegah perfusi miokard. Sel miokard membutuhkan

oksigen dan adenosin 5b-triphosphate (ATP) untuk menjaga

kontraktilitas dan stabilitas listrik yang dibutuhkan untuk kondisi

normal. Sel miokard yang kekurangan oksigen akan

menyebabkan metabolisme anaerob, produksi ATP berkurang

dan menyebabkan kegagalan pompa sodium-potassium dan

kalsium dan akumulasi ion hidrogen dan laktat yang dihasilkan

dalam asidosis. Pada saat ini terjadilah infark dan kematian sel.

Selama fase iskemik, sel menunjukkan metabolisme aerob

danmetabolisme anaerob. Jika perfusi miokard terus menurun,

mengakibatkan terhentinya metabolisme aerob dan

metabolisme anaerob juga menurun. Tahap ini merupakan

tahap cidera. Jika perfusi tidak dipulihkan dalam waktu sekitar

20 menit, miokard akan nekrosis dan menyebabkan kerusakan

yang ireversibel.

Dampak dari kontraktilitas miokard yaitu terjadinya

penurunan curah jantung, membatasi perfusi ke organ vital dan

jaringan perifer dan akhirnya akan menimbulkan tanda dan

gejala syok. Manifestasi klinis meliputi perubahan pada tingkat

kesadaran, sianosis, kulit dingin dan lembab, hipotensi,

takikardi, dan penurunan output urin. Pasien yang pernah

mengalami miokard infark akan berisiko terkena syok

kardiogenik. Diawali dari penurunan curah jantung dan

penurunan tekanan darah akan merangsang pelepasan hormon

epinefrin dan norephinephrine yang dalam tubuh berusaha

mengimbangi peningkatan denyut jantung, tekanan darah dan

afterload yang menyebabkan kebutukan oksigen pada miokard

meningkat. Seiring meningkatnya permintaan oksigen ke

miokard mengakibatkan waktu suplai oksigen ke otot jantung

menurun dan jaringan yang iskemik bisa menjadi nekrotik.

Curah jantung yang rendah juga menyebabkan penurunan

perfusi ginjal yang merangsang pelepasan renin dan

angiotensin dan menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu,

pelepasan hormon aldosteron dan antidiuretik meningkatkan

reabsorbsi natrium dan air, meningkatkan preload dan akhirnya

beban kerja miokardium meningkat. Iskemia menurunkan

kemampuan miokardium untuk berkontraksi secara efisien. Oleh

karena itu pada pasien dengan NSTEMI, peningkatan preload

mempercepat ketegangan pada miokardium yang kekurangan

oksigen dan menurunkan curah jantung lebih lanjut dan

menyebabkan pasien gagal jantung. Obat–obatan seperti

nitrogliserin, morfin, dan b-blocker bertindak untuk mengurangi

preload bersamaan dengan penghambat enzim pengubah

angiotensin (ACE) (Bernard, et al, 2016).

NSTEMI adalah manifestasi akut dari plak ateroma

pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini

berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan

tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan

diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur

koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white

thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah

koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi

mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih

distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang

menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan

aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner

menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang

berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan

miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard

tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah

koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang

dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis

jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain

nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena

proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang),

distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran

 dan fungsi ventrikel).Sebagian pasien ACS tidak mengalami

koyak plak seperti diterangkan di atas. Pasien mengalami

NSTEMI karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari

arteri koronaria epikardial. Penyempitan arteri koronaria, tanpa

spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak

atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan

(IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,

tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus

terjadinya NSTEMI pada pasien yang telah mempunyai plak

aterosklerosis (PERKI, 2015).

6. Manifestasi Klinis Non ST Elevasi Miokard Infark

Tanda dan gejala miokard infark menurut Kasron (2015),

adalah:

1) Nyeri Dada

Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, Nyeri dada yang

terjadi secara mendadak atau spontan dan terus-menerus

tidak mereda, biasanya di atas region sterna bawah dan

abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. Nyeri

dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan

keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya

nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke

epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang

terasa hanya sedikit.

 2) Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, di samping itu

perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada

infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan

tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3) Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan

muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan

stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa

menyebabkan cegukan.

4) Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia

ventrikel dan gelisah.

7. Komplikasi Non ST Elevasi Miokard Infark

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel

kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu

mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok

kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut

adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada

ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena

 ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen

miokardium.

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema

dimana saja didalam tubuh. Faktor apapun yang

menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas

negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru

yang palingumum adalah:

a) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan

akibat peningkatan tekanan kapiler paru danmembanjiri

ruang interstitial dan alveoli.

b) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang

disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau

terhirupnya bahan - bahan yang berbahaya seperti gas

klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing

menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan

secara cepat keluar dari kapiler.

8. Pemeriksaan Penunjang Non ST Elevasi Miokard Infark

1) Biomarker Jantung :

a) Troponin T dan Troponin I

Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai

peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi

dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA).

Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas

 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan

yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan

troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T

dengan troponin I:

1) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton,

suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat

aktin.

2) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton

yang berfungsi mengikat tropomiosin.

b) EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T

Inverted dan ST depresi yang menunjukkan adanya

iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia,

gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan

biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik).

Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan

miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB

(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap

normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun,

jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan

kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi

NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan

oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat

 mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat

dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

Gambar 1.3 Gelombang Ekg NSTEMI

2) Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial

Infark

a) Fraksi Ejeksi

Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel

ke aorta. Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari

selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik

dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%.

Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.

b) Angiografi koroner (Coronari angiografi)

Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner.

Apabila pasien mengalami derajat stenosis 50% pada

pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien

 mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien

harus di intervensi dengan pemasangan stent.

9. Penatalaksanaan Non ST Elevasi Miokard

Infark Penatalaksanaan Medik

Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG

guna pemantauan segmen ST dan irama jantung. Empat

komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada

setiap pasien NSTEMI yaitu:

1) Terapi antiiskemia

2) Terapi anti platelet/antikoagulan

3) Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)

4) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan

RS

Penatalaksanaan Keperawatan

1) Pengkajian

a) Pengkajian persistem :

1) B1: Breath

Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.

2) B2: Blood

Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur,

EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak terdengar pada

 VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal,

Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.

3) B3: Brain

Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah,

disorientasi waktu, tempat dan orang.

4) B4: Bladder

Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari

biasanya, oliguria, anuria.

5) B5: bowel

Konstipasi.

6) B6: Bone

Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis,

kelemahan.

b) Keluhan Utama Pasien:

1) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa

menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang

berat.

2) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri,

radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu,

gigi, daerah epigastrik dan punggung.

3) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau

selama kegiatan.

4) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan :

berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak

 menurun dengan istirahat, perubahan posisi

ataupun minum Nitrogliserin.

5) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah

sehubungan dengan keringatan, dispnea,

pening, tanda-tanda respon vasomotor

meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dingin

dan lembab, cekukan dan stres

gastrointestinal, suhu menurun.

6) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda

kecuali dalam tanda-tanda gagalnya

ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP

normal, meningkat atau menurun, takipnea,

mula-mula pain reda kemudian kembali

normal, suara jantung S3, S4 Galop

menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-

mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi

terhadap suara jantung menurun dan

perikordial friksin rub, pulmonary crackles,

urin output menurun, Vena jugular

amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ),

RV disfungsi, ampiltudo vena jugular

menurun, edema periver, hati lembek.

7) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP,

PCWP, SVR, CO/ CI.

 BAB III

A. PEGKAJIAN

Pengkajian tgl : 05-05-2023

Tanggal MRS : 05-05-2023
Ruang/Kelas : aster
Jam : 09.00
No Rm : 323432
Dx Masuk. : NSTEMI
Dokter yang merwat : dr. Ari, Sp.JP
Nama : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki-Lai
Umur : 56 Tahun
Status Perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Penanggung Biaya : Jkn
Identitas

Pendidikan : Sma
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku/Bangsa : Sunda
Alamat : Bojong Sari
Keluhan utama : Nyeri dada sebelah kiri

Riwayat penyakit saat ini : Pasien masuk di IGD dengan nyeri dada dialami sejak tadi
Riwayat Sakit dan Kesehatan

pagi, dada terasa nyesak dan berat, keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan disertai
lemas dan muntah-muntah kurang lebih 2x berisi cairan. Belum pernah dirawat dengan
penyakit jantung atau Nstemi.

Penyakit yang pernah diderita : Riwayat DM tidak ada, HT (+).

Riwayat penyakit keluarga :

o Riwayat alergi:  ya  tidak Jelaskan :

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum:  baik  sedang  lemah Kesadaran:
Tanda vital TD: 140/80 mmHg Nadi: 133 x/mnt
Suhu : 36 ºC RR: 25 x/mnt Spo2 : 100 %
O2 : nasal 3 lpm
Pola nafas irama:  Teratur  Tidak teratur
Pernafasan

Jenis  Dispnoe  Kusmaul  Ceyne Stokes Lain-lain:

Suara nafas:  verikuler  Stridor  Wheezing  Ronchi Lain-lain:
Sesak nafas  Ya  Tidak  Batuk  Ya  Tidak
Masalah: Pola napas tidak efektif
 Irama jantung:  Reguler  Ireguler S1/S2 tunggal 
Ya  Tidak
Nyeri dada:  Ya  Tidak Skala Nyeri 6 Nyeri terus menerus
Bunyi jantung:  Normal  Murmur  Gallop lain-lain
Kardiovaskuler

CRT:  < 3 dt  > 3 dt

Akral:  Hangat  Panas  Dingin kering
 Dingin basah
sk

Masalah: Nyeri Akut

GCS Eye: 4 Verbal: 5 Motorik: 6 Total: 16

Refleks fisiologis:  patella  triceps  biceps lain-lain:
Persyarafan

Refleks patologis:  babinsky  budzinsky  kernig lain-lain:

Lain-lain :
Istirahat / tidur : 8 jam/hari Gangguan tidur: tidak ada
Masalah:

Penglihatan (mata)
Pupil :  Isokor  Anisokor  Lain-lain:
Sclera/Konjungtiva :  Anemis  Ikterus  Lain-lain: Normal
Lain-lain :
Penginderaan

Pendengaran/Telinga : Baik
Gangguan pendengaran :  Ya  Tidak Jelaskan:
Lain-lain :
Penciuman (Hidung)
Bentuk :  Normal Tidak Jelaskan:
Gangguan Penciuman :  Ya  Tidak Jelaskan:
Lain-lain
Masalah:

Kebersihan:  Bersih  Kotor

Urin: Jumlah: 2000 cc/hr Warna: kuning jernih Bau: khas urin
Alat bantu (kateter, dan lain-lain):
Perkemihan

Kandung kencing: Membesar  Ya  Tidak

Nyeri tekan  Ya  Tidak
Gangguan:  Anuria  Oliguri  Retensi
 Nokturia  Inkontinensia  Lain-lain:
 Nafsu makan:  Baik  Menurun Frekuensi: x/hari
Porsi makan:  Habis  Tidak Ket:
Diet :
Minum : 1500-2000 cc/hari Jenis: air putih
Mulut dan Tenggorokan
Mulut:  Bersih  Kotor  Berbau
Mukosa  Lembab  Kering  Stomatitis
Tenggorokan  Nyeri telan  Kesulitan menelan
Pencernaan

 Pembesaran tonsil  Lain-lain:

Abdomen  Tegang  Kembung  Ascites  Nyeri tekan, lokasi:

Peristaltik x/mnt
Pembesaran hepar  Ya  Tidak
Pembesaran lien  Ya  Tidak
Buang air besar 1-2 x/hari Teratur:  Ya  Tidak
Konsistensi lembek Bau: khas Warna: kuning
Lain-lain: Masalah : resiko ketidak
Muntah muntah 2x berisi cairan seimbangan elektrolit

Kemampuan pergerakan sendi: Bebas  Terbatas

Kekuatan otot: 55
Muskuloskeletal/ Integumen

44
Kulit
Warna kulit:  Ikterus  Sianotik  Kemeraha  Pucat  Hiperpigmentasi
Turgor:  Baik  Sedang  Jelek
Odema:  Ada Tidak ada Lokasi
Luka  Ada  Tidak ada Lokasi
Tanda infeksi luka  Ada  Tidak ada Yang ditemukan :
kalor/dolor/tumor/Nyeri/Fungsiolesa
Lain-lain :

Masalah:

Pembesaran Tyroid  Ya  Tidak

Hiperglikemia  Ya  Tidak Hipoglikemia  Ya 
Endokrin

Tidak
Luka gangren  Ya  Tidak Pus  Ya 
Tidak

Mandi : 2 x/hari Sikat gigi : pagi dan sore

Personal

Keramas : 4 x/minggu Memotong kuku: satu minggu sekali

Higiene

Ganti pakaian : sehari 2-3 x/hari

 Orang yang paling dekat: istri dan anak anak
Psiko-sosio-
spiritual
Hubungan dengan teman dan lingkungan sekitar: tidak ada masalah hubungan
dengan lingkungan sekitar.

Kegiatan ibadah: shalat 5 waktu rutin di kerjakan

Lain-lain : selama sakit tetap malaksanakan ibadah sebisa mungkin

Laboratorium
Pemeriksaan penunjang
 Radiologi/ USG, dll Ekg

Oral :

Aspilet 1 x 80 mg
Clopydogrel 1 x 75 mg
Isdn 3 x 5 mg
Atorvastatin 1 x 20 mg
Amlodipine 1 x 5 mg

Injeksi :

Omeprazole 1 x 40 mg
Arixtra 1 x 5 mg
Ondansentron 3 x 8 mg
Terapi:

Ceftriaxone 1 x 2 gr
Furosemide 1 x 20 mg
B. DATA FOKUS
No. Data Subjektif Data objektif
1. S: O:
- Pasien mengatakan nyeri dada - Pasien tampak meringis
nyeri terus menerus - TD: 140/80 mmHg
- Pasien mengatakan skala - Nadi: 133 x/mnt
nyeri - Suhu : 36 ºC
P : nyeri tersa berat dan berat - RR: 25 x/mnt
Q:nyeri terasa ada yang menekan - Spo2 : 100% nassa canul 3 lpm
R: nyeri di bagian dada kiri
S: skala. Nyeri 6
T: nyeri slama 20-30 menit
2. S O
- Pasien mengatakan dada - Pasien tampak nyesak
terasa nyesak dan berat - TD: 140/80 mmHg
- Keluhan di rasakan secara - Nadi: 133 x/mnt
tiba-tiba - Suhu : 36 ºC
- RR: 25 x/mnt
- Spo2 : 100% nassa canul 3 lpm

3. S O
- Pasien mengtakan muntah 2 x - Pasien tampak lemah
berisi cairan - Kalium : 3.0
- Pasien mengatakan lemas - Suhu : 36 ºC
- Kekuatan otot: 55
44

C. ANALISA DATA
No. Data Problem Etiologi
1. S Pola Napas Tidak Gangguan
- Pasien mengatakan dada Efektif neurologis
terasa nyesak dan berat Elektroensefalogram
- Keluhan di rasakan secara (EEG)
tiba-tiba
O
- Pasien tampak nyesak
- TD: 140/80 mmHg
- Nadi: 133 x/mnt
- Suhu : 36 ºC
- RR: 25 x/mnt
- Spo2 : 100% nassa canul 3
lpm

1. S: Nyeri Akut Agen pencendera

- Pasien mengatakan nyeri dada fisiologis (iskemia)
nyeri terus menerus
 - Pasien mengatakan nyeri
P : nyeri tersa berat dan berat
Q:nyeri terasa ada yang menekan
R: nyeri di bagian dada kiri
S: skala. Nyeri 6
T: nyeri slama 20-30 menit

O:
- Pasien tampak meringis
- TD: 140/80 mmHg
- Nadi: 133 x/mnt
- Suhu : 36 ºC
- RR: 25 x/mnt
- Spo2 : 100% nassa canul 3
lpm

3. S Resiko ketidak Mutah

- Pasien mengtakan muntah 2 x seimbangan elektrolit
berisi cairan
- Pasien mengatakan lemas

O
- Pasien tampak lemah
- Kalium : 3.0
- Suhu : 36 ºC
- Kekuatan otot: 55
44

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan: Agen pencendera fisiologis (iskemia).
(D.0077)
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan Gangguan neurologis
Elektroensefalogram (EEG) (D.0005)
3. Resiko ketidak seimbangan elektrolit di tandai dengan mutah (D.0037)
E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Nama pasien : Tn. Nama Mahasiswa : Muhammad Muhidin
Ruang : Asoka NPM : 221030122606
No.M.R. : 3234

No Tanggal Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

dan jam Keperawatan
(PES)
1. 05-05-2023 (D.0077) Nyeri akut Setelah dilakukan intervensi Intervensi Utama
berhubungan keperawatan selama 1x24 maka (I.08238) Manajemen nyeri
dengan: (L.08066) tingkat nyeri menurun, Observasi
Agen pencendera dengan kriteria hasil:  Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
fisiologis (iskemia) frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
Keluhan nyeri  Identifikasi skala nyeri
 Meningkat (1)  Identifikasi respon nyeri non verbal
 Cukup meningkat (2)  Identifikasi faktor yang memperberat dan
 Sedang (3) memperingan nyeri
 Cukup menurun (4)  Identifikasi pengetahuan dan keyakinan
 Menurun (5) tentang nyeri
 Monitor efek samping penggunaan analgesik
Meringis
 Meningkat (1) Terapeutik
 Cukup meningkat (2)  Berikan teknik nonfarmakologis untuk
 Sedang (3) mengurangi rasa nyeri
 Cukup menurun (4)  Kontrol lingkungan yang memperberat rasa
 Menurun (5) nyeri
 Fasilitasi istirahat dan tidur
Sikap protektif Edukasi
 Meningkat (1)  Jelaskan strategi yang meredakan nyeri
 Cukup meningkat (2)  Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
 Sedang (3)  Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk
 Cukup menurun (4) mengrangi rasa nyeri
 Menurun (5)
Kolaborasi
Gelisah  Pemberian analgetik, jika perlu
  Meningkat (1)
 Cukup meningkat (2) (I.08243) Pemberian analgesik
 Sedang (3)
 Cukup menurun (4) Observasi
 Menurun (5)  Identifikasi karakteristik nyeri
 Identifikasi riwayat alergi obat
Kesulitan tidur  Monitor tanda-tanda vital sebelum dan
 Meningkat (1) sesudah pemberian analgesik
 Cukup meningkat (2)  Monitor efektivitas analgesik
 Sedang (3)
 Cukup menurun (4) Terapeutik
 Menurun (5)  Diskusikan jenis analgesik yang disukai untuk
mencapai analgesia optimal, jika perlu
Frekuensi nadi  Pertimbangkan penggunaan infus kontinu,
 Memburuk (1) atau bolus opioid untuk mempertahankan
 Cukup memburuk (2) kadar dalam serum
 Sedang (3)  Dokumentasikan respon terhadap efek
analgesik dan efek yang tidak diinginkan
 Cukup kmembaik (4)
 Membaik (5)
Edukasi
 Jelaskan efek terapi dan efek samping obat

Kolaborasi
 Pemberian dosis dan jenis analgesik, sesuai
indikasi

2 05-05-2023 (D.0005) Pola Setelah dilakukan intervensi Intervensi Utama

napas tidak efektif keperawatan selam 1 x 24 jam (I.01011) Manajemen jalan napas
berhubungan maka (L.01004) pola napas
dengan Gangguan membaik, dengan kriteria hasil: Observasi
neurologis  Monitor pola napas, frekuensi napas,
Elektroensefalogram Dispnea (sesak) kedalaman napas, usaha napas
(EEG)  Meningkat (1)  Monitor bunyi napas: mengi, wheezing,
 Cukup meningkat (2) gurgling, ronkhi kering
 Sedang (3)  Monitor sputum: jumlah, warna, dan aroma
 Cukup menurun (4)
 Menurun (5)
Penggunaan otot bantu napas Terapeutik
 Meningkat (1)  Pertahankan jalan napas dengan head tilt
 Cukup meningkat (2) chin-lift atau jaw thrust
 Sedang (3)  Pemerian air hangat
 Cukup menurun (4)  Fisioterapi dada, jika perlu
 Menurun (5)  Lakukan penghisapan lendir (suction) kurang
dari 15 detik
Pemanjangan fase ekspirasi  Pemberian terapi oksigen, jika perlu
 Meningkat (1)
 Cukup meningkat (2) Edukasi
 Sedang (3)  Edukasi Asupan cairan 2000 cc / hari, jika
 Cukup menurun (4) tidak ada kontraindikasi
 Menurun (5)  Ajarkan teknik batuk efektif

Frekuensi napas Kolaborasi

 Memburuk (1)  Pemberian mukolitik/ekspektoran bila perlu
 Cukup memburuk (2)
 Sedang (3) (I.01014) Pemantauan Respirasi
 Cukup membaik (4)
Observasi
 Membaik (5)
 Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan
Kedalaman napas upaya napas
 Memburuk (1)  Monitor pola napas: bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, Kussmaul
 Cukup memburuk (2)
 Monitor kemampuan batuk efektif
 Sedang (3)
 Monitor adanya produksi sputum
 Cukup membaik (4)
 Monitor bunyi napas tambahan
 Membaik (5)
 Monitor adanya sumbatan jalan napas
 Monitor nilai AGD
 Monitor hasil X-ray Thorax

Terapeutik
 Atur interval pemantauan respirasi
 Dokumentasi hasil pemantauan

Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
  Informasikan hasil pemantauan, jika perlu

3. 05-05-2023 (D.0037) Risiko Setelah dilakukan intervensi Intervensi utama

ketidakseimbangan keperawatan selam 1 x 24 jam (I.03122) Pemantauan Elektrolit
elektrolit ditandai maka (L.03021) keseimbangan
dengan muntah elektrolit Membaik, dengan Observasi
kriteria hasil:  Identifikasi kemungkinan penyebab
ketidakseimbangan elektrolit
 Monitor kadar elektrolit serum
Serum Kalium  Monitor mual, muntah, diare
 Memburuk (1)  Monitor kehilangan cairan
 Cukup memburuk (2)  Monitor tanda gejala hypokalemia
 Sedang (3) Terapeutik
 Cukup kmembaik (4)  Atur interval waktu pemantauan sesuai
 Membaik (5) dengan kondisi pasien
 Dokumentasi hasil pemantauan

Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
 informasikan hasil pemantauan

Intervensi Pendukung
(I.03102) Managemen Elektrolit

Observasi
 Identifikasi tanda gejala ketidakseimbangan
kadar elektrolit
 Identifikasi penyebab ketidakseimbangan
elektrolit
 Identifikasi kehilangan elektrolit melalui cairan
 Monitor kadar elektrolit

Terapeutik
 Berikan cairan
 Berikan diet yang tepat
 Pasang akses intravena

Edukasi
  Jelaskan jenis, penyebab, penanganan
ketidakseimbangan elektrolit

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian suplemen elektrolit

(I.03107) Managemen Elektrolit: Hipokalemia

Observasi
 Identifikasi tanda gejala peningkatan kadar
kalium
 Identifikasi penyebab hiponatremia
 Monitor irama jantung, frekuensi jantung, dan
EKG
 Monitor intake output cairan
 Monitor tanda dan gejala gagal napas
 Monitor kadar kalium serum/ atau urine
 Monitor akses intravena terhadap flebitis dan
infiltrasi

Terapeutik
 Pasang akses intravena
 Berikan suplemen kalium
 Pasang monitor jantung
 Hindari pemberian KCl jika haluaran urine <
0.5 mL/ kgBB/jam
 Hindari pemberian kalium secara
intramuscular
 Hindari pemberian kalium secara bolus

Edukasi
 Anjurkan modifikasi diet tinggi kalium:
sayuran hijau, tomat, coklat

F. EVALUASI
Nama Klien : Tn. A
 Tgl/ No. Implementasi SOAP
Jam DK
05-05-2023 1 Intervensi Utama S : pasien mengatkan nyeri berkurang
09 : 00 (I.08238) Manajemen nyeri
Observasi
 Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, O: Pasien Tak tampak menyesak
kualitas, intensitas nyeri - TD: 120/60 mmHg Diagnosis
 Identifikasi skala nyeri - Nadi: 102 x/mnt
- Suhu : 36 ºC
Medis :
 Identifikasi respon nyeri non verbal
 Identifikasi faktor yang memperberat dan - RR: 25 x/mnt NSTEMI
memperingan nyeri - Spo2 : 100% room air Ruang Rawat
 Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang - Skala nyeri 3 : ASTER
nyeri
 Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon
nyeri
A: Nyeri Berkurang masalah nyeri teratasi sebgian
 Monitor efek samping penggunaan analgesik

Terapeutik
P : Intervensi di lanjutkan
 Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri
 Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
 Fasilitasi istirahat dan tidur
 Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam
pemilihan strategi meredakan nyeri

Edukasi
 Jelaskan penyebab, periode, dan perilaku nyeri
 Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
 Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengrangi
rasa nyeri

Kolaborasi
 Pemberian analgetik,

(I.08243) Pemberian analgesik

Observasi
 Identifikasi karakteristik nyeri
 Identifikasi riwayat alergi obat
 Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah
pemberian analgesik

Terapeutik
 Dokumentasi respon terhadap efek analgesik dan
efek

Kolaborasi
 Pemberian dosis dan jenis analgesik
 BAB IV
A. KESIMPULAN

pembahasan yang telah di temukan penulis dapat menarik kesimpulan, Setelah

melakukan pengkajian keperawatan di dapatkan data sebagai berikut: data subjektif yaitu
pasien mengeluh nyeri dada secara tiba-tiba. Data objektif yaitu pasien terlihat meringis
skala nyeri 6 setelah di lakukan tindakan keperawatan nyeri berkkurang menjadi 4, pasien
yang sebelumya mengelh sesak setelah di lakukan tindakan keperawatan nyesak pasien
berkurang dan pasien yang awal dating mengeluh lemas setalah di laukan tindakan
keperawatan lemah badan yang di alami pasien berkurang. Diagnosa keperawatan yang
dapat muncul pada Tn.A dengan Non ST Elevasi Miokard Infark yaitu: Nyeri akut
berhubungan dengan: Agen pencendera fisiologis (iskemia). (D.0077) Pola napas tidak
efektif berhubungan dengan Gangguan neurologis Elektroensefalogram (EEG) (D.0005).
Resiko ketidak seimbangan elektrolit di tandai dengan mutah (D.0037).
Implementasi keperawatan dilakukan selama 4 jam dimulai dari pertama masuk rumah sakit,
implementasi dapat dilakukan dengan baik di mana hal ini didukung oleh kondisi pasien, peran
serta keluarga pasien selama dilakukan implementasi keperawatan.
Evaluasi selama kurang lebih 4 jam implementasi yang dilakukan dan diberikan kepada pasien,
maka masalah keperawatan teratasi sebagian.

B. SARAN

Dalam upaya untuk meningkatkan kualitas pelayanan maka penulis mengemukakan

saran yang mungkin bermanfaat untuk penanganan khususnya terhadap pasien dengan

gangguan system kardiovaskuler Non ST- Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) sebagai

berikut:

1. Bagi Pendidikan

Diharapkan berperan serta dalam peningkatan kualitas perawatan dengan cara

menyediakan akses yang mudah bagi perawat untuk memperoleh ilmu
pengetahuan yang sesuai dengan perkembangan untuk mengatasi masalah.
2. Bagi Rumah Sakit

Seorang perawat perlu memperhatikan kondisi pasien secara komperhensif, tidak

hanya fisik tetapi semua aspek manusia sebagai satu kesatuan yang utuh yang
meliputi bio-psiko-sosial- kultural-spiritual.

3. Bagi Klien/Keluarga Klien

Diharapkan tetap memperhatikan pengobatan yang dijalaninya agar tidak

mengalami hal yang tidak diinginkan. Dan tetap mencari informasi yang
mendukung kesembuhannya.

4. Bagi Penulis

Diharapkan dapat memperluas ilmu dan pengetahuannya tentang asuhan

keperawatan, belajar lebih giat lagi khususnya dalam pembuatan asuhan
keperawatan, karena hal tersebut tidak akan lepas dari dunia keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA

Arief Muttaqin. 2016. Asuhan Keperawatan

Klien dengan Gangguan SistemKardivaskular.
Salemba Medika; Jakarta.

Darliana, Devi. 2015. Manajemen

pasien ST Elevasi Miokard Infark. Idea
Nursing Journal Vol 1 No 1 Oktober
2011.12 Desember
2017.http://www.jurnal.unsyiah.ac.id

Lesmana R., Goenawan H., &

Abdulah R. (2017). Fisiologi dasar untuk
mahasiswa farmasi, keperawatan dan
kebidanan. Yogyakarta: CV. Budi utama.

Myrtha, Risalina. (2016). Paofisiologi

Sindrom Koroner Akut. Jakarta:
EGCNANDA 2015-2017. 2015.
Diagnosa Keperawatan Defenisi &
Klasifikasi (Budi Anna Keliat, dkk,
Penerjemah). Jakarta: EGC

Palupi, Lusiyana Ika. 2013. Studi

Pengobatan Penderita Sindrom
Koroner Akut (SKA) Rawat Inap Di
RSD Dr. Soebandi Jember. 3 oktober
2017 Diambil dari
http://repository.unej.ac.id

Pearce. (2015). Anatomi dan fisiologi

untuk para medis. Jakarta: PT. Gramedia
Pustaka Utama.

PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana

PJK. Jakarta: Centra Communications
Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia.

Syaifuddin. 2015. Fisiologi Tubuh

Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan.
Jakarta: Salemba Medika.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2018). Standar

diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar

intervensi keperawatan Indonesia.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar luaran

keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat
PPNI