JANTOENG <3

Acute Coronary Syndrome

CIRI KHAS:
- Substernal chest pain yang menjalar
- Dipicu dengan aktivitas
- relieve with rest or ISDN
3/3  typical angina
2/3  atypical angina (biasanya pada DM, obese, wanita) (gejala menjadi kurang khas)
1/3  Atypical chest pain

Associated Symptoms: diaphoresis, palpitasi, N/V,

Komplikasi: sesak napas (kalau AHF), palpitasi (aritmia)

Mengingkirkan DD
1. pericarditis/myopericarditis: sharp pain, lebih nyeri saat inspirasi, lebih redah
dengan sitting forward. Bisa ada pericardial friction rub dan juga pericardial effusion
2. Aortic dissection: nyeri seperti dirobek, paling nyeri pada saat onset, penkes, epid:
laki”, tua, HT tidak terkontrol. Assymetric BP/pulse. Widened mediastinum on chest
x-ray
Pulmonary cause
1. Pleuritic: tajam, pleuritic chest pain (nyeri pada saat inspirasi), pleuritic friction rub
2. Pneumonia: sesak napas, demam, batuk dengan sputum
3. Pulmonary Embolism: pleuritic chest pain yang tiba”, meningkat HR & RR,
penurunan saturasi O2,
4. Pneumothorax: tiba”, hypersonor, VBS menurun, dipengaruhi posisi
GI
1. Esophageal reflux: terbakar, asam di mulut, diperparah setelah makan, membaik
dengan antacid
2. PUD: mirip” gerd
MSK
1. costochondritis (MSK): terlokalisir, meningkat dengan gerakan, nyeri tekan.

3. Stable Angina
- Retrosternal chest pain
- Pain on exertion
- Relieve with rest or ISDN
- Short duration ( 5 – 10 menit)

CCS criteria
4. ACS
a. UAP
- Crescendo (dan NSTEMI)
Kresendo bukan hanya intensitas, tapi frekuensi dan waktu hilang nyeri yang lebih lama
- Sudden onset/first onset
- Relieve with ISDN
- Duration 10 – 30 menit
- EKG:
o T inverted
o ST depresi

b. MI
- Duration > 30 menit
- Terus menerus, tidak relieve at rest maupun ISDN
- Enzim jantung meningkat
o CKMB (3 – 6 jam)  peak dalam 24 jam  turun kembali 2 – 3 hari
o Trop T (3 – 4 jam)  peak dalam 18 – 36 jam  turun kembali 10 – 14
hari
Troponin dapat meningkat pada keadaan: stroke, CKD, CHF, PE
i. STEMI
 EKG
 ST elevasi
o I, aVL  lateral (LCx)
o V5, V6  apical (LAD distal)
o II, III, aVF  inferior (RCA)
o V1, V2  septal (LAD)
o V3, V4  anterior (LAD)
o V1-V6  anterior ekstensif
EVOLUSI EKG:
Hyper acute T  STEMI  Q pathology  STEMI menurun
 T inverted  Q menetap  T bisa kembali normal (dalam
beberapa minggu)

ii. NSTEMI
 EKG
 T inverted
 ST depresi
Diagnosis:
- Serial trop T
Dapat diulang per 6 jam
- EKG
- X-ray
- Ur Cr
- GOLD STANDARD: Coronary Angio

bagannnnnn. guideline PERKI

Treatment:
1. Monitor EKG  untuk pantau aritmia
2. Oksigen jika saturasi < 90%
3. ISDN 5 mg sublingually  bisa diulang 3x dengan selang 5 menit
Jika tidak berhasil: lanjut Morphine 2-4mg
4. Double antiplatelet
Aspilet/Aspirin 160 – 320 mg (sediaan: 1tab=75mg  4 tablet)
Maintenance: 75-162 mg PO &
CPG 300 – 600 mg (600 jika akan PCI)
Maintenance: 75mg/hari PO
5. Anticoagulant (pilihan)
Enoxaparin/simarc (LMWH) 1mg/kgBB/jam SC atau
UFH ( 60 – 70/kgBB IV bolus pelan) Max 4000 U
 Target INR 2-3
6. Revaskularisasi / Coronary Angiography
PCI
Urgent/immediate PCI (in <2hr): angina refractory/recurrent angina or hemodinamik
instable or electricaly instability
Invasive Strategy
- Primary PCI: < 12 jam (HANYA UNTUK STEMI)
- Early (<24 jam): NSTEMI high risk (GRACE score)
- Delayed (<72 jam): NSTEMI low risk

Fibrinolitik
- Streptokinase 1,5 juta dalam 100cc dextrose
- rTPA
Keberhasilan Fibrinolitik:
Dinilai setelah 60-90 menit setelah administrasi obat
1. nyeri dada hilang total
2. ST eleveasi menurun lebih dari 50%
3. Adanya aritmia reperfusi (yang kita cari sih di internet: bagus kalo muncul PVC hehe)
JIKA, tidak berhasil  RESCUE PCI

7. Atorvastatin 40 – 80 mg
8. B blockers : Bisoprolol 2,5-5 mg OD atau Propanolol 80mg BD
Jika sudah stabil, kontraindikasi pada ASMA dan AV block (bradiaritmia)
Dapat diganti dengan CCB (nonhihydropiridines):
Verapamil 80mg BD/ TDS atau Dilitazem 30mg TDS/QDS
9. ACE-I
Ramipril 2,5 atau 5 mg OD
Captopril 6,25 atau 12,5 mg TDS

SCORING
GRACE: risk PCI
TIMI: risk PCI
SINTAX: CABG

UNTUK MORTALITY RATE : GRACE; RESIKO THROMBOSIS: TIMI (UNTUK

UAP/NSTEMI)
Heart Failure 
Definisi: Sindrom gejala klinis dari ketidakmampuan fungsi jantung secara fungsional
dan/atau struktural yang mengakibatkan kurangnya pasokan oksigen ke jaringan (yaa gitulah)

Sign and Symptoms

Bedain CHF dan ADHF: ADHF itu pada saat gejala2 CHF mengalami perburukan (sudden
onset) hingga membutuhkan perawatan di RS misal NYHA class II jadi III
HF dibagi 2 berdasarkan profil hemodinamiknya, yaitu:
- Kongesti (dry vs wet): JVP meningkat, rhonchi basah halus, edema
- Perfusi (warm vs cold): sesuai akral hangat/dingin, kuat angkat pulse, PP sempit/
ga

Etiologi CHF (END STAGE DARI SEMUA PENYAKIT JANTUNG):

- ACS
- HHD
- Cardiomyopathy
- Metabolic syndrome
- Tachycardia (tachyarrythmia, SVT)
- Myocarditis and cardiomyopathy due to inflammation
- Lupus, HIV, PPCM
- Valvular heart disease
- Congenital heart disease
Faktor pencetus ADHF:
- Worsening CHF:
 Diet yang salah (too much salt/fluid intake)
 Kelalaian pengobatan
 Uncontrolled hypertension
 Substance abuse
 Infeksi (pneumonia)
 PE
 Thyroid
 Renal Failure
- New/worsening CHF:
 MI
 Arrythmia
 Hypertensive crisis
 AHF de novo
 Diseksi aorta

Tatalaksana:
KONSEP:
Treat underlying cause:
1. ACS
2. Hypertensive Emergency: Primary therapeutic: segera melakukan penurunan tekanan
darah
Rekomendasi: aggressive blood pressure reduction (25% dalam jam pertama) dengan
vasodilator + loop diuretic
3. Rapid aritmia atau bradycardia/gg konduksi
Tx: medical terapi , electrical cardioversion or temporary pacing
4. Acute mechanical cause: rupture, trauma, cardiac intervention (PCI), prostetic valve,
etc
5. Acute pulmonary embolism
Primary reperfusion: thrombolysis, vatheter based approach or surgical embolectomy
6. Warm and dry: pulangkan
7. Warm and wet:
 a. First line treatment: Loop diuretics (furosemide/Lasix 0.5-1 mg/kgBB): IF
tensinya oke, dan ga hypokalemia
Kalo dia rutin pake Lasix, dosisx2.5
Monitor urine output dan TTV
b. Second line treatment: Vasodilator: ISDN (1mg/jam  ditingkatkan sampai
10mg/jam): untuk mempermudah kerja jantung, dengan menurunkan preload

c. Vasopressor: pada wet low perfusion pada pasien dengan hipotensi 

meningkatkan BP dan perfusi ke organ  tapi, meningkatkan kerja jantung.
Pilihan: dopamine 3-5 mcg/kgBB/menit (HARUS DI ICU), norhephineprine
(lebih sedikit efek samping)

d. Thromboembolism prophylaxis
e. Digoxin: pada AF RVR (HR>110)
0.25 -0.5 mg IV

f. Renal Replacement therapy: pada yang gagal diuretic terapi

Cardiogenic Shock (SBP <90)

- Monitor
- Rekomendasi: Dobutamine 2-20 mcg/kg/min
- SBP membaik  berikan cairan

PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA

posisi terlentang  cairan yang sebelumnya berada di ekstremitas bawah naik ke atas 
kembali ke atrium kanan  ventrikel kanan  artery pulmonal  paru  atrium kiri 
ventrikel kiri.

Pada kondisi gagal jantung, LV tidak dapat memompa peningkatan volume darah yang
sampai ke LV, sehingga terjadi kongesti ke ‘belakang’ yaitu ke paru  dyspnea

Kondisi ini muncul ketika pada saat tidur terjadi depresi respiratory center sehingga gejala
muncul setelah congesti menumpuk.

Clubbing Finger
Hipoksia  eritropoietin  megakaryocyte menyangkut di pembuluh darah jari  produce
PDGF  vaculature meningkat  permeabilitas meningkat  perubahan connective tissue -
 clubbing finger