Chir Tot

Universitatea “Ovidius” Constanţa
Facultatea de Medicină
Anul III MG
- Curs -
ASEPSIA ŞI ANTISEPSIA
Ş.L. Dr. Răzvan Popescu

Definiţie
 Asepsia şi antisepsia sunt două metode cu
ajutorul cărora se luptă împotriva germenilor
patogeni.
 Ele se completează reciproc
 ASEPSIA este o metodă profilactică ce

cuprinde totalitatea mijloacelor prin care se
împiedică venirea în contact a microbilor cu
plaga operatorie.
 gr.: a = fără, sepsis = putrefacţie
Istoric
 Infectiile postoperatorii au constituit mult timp un obstacol real in calea
dezvoltarii chirurgiei
 1878 – Louis Pasteur – prezintă la Academia Franceză Teoria microbiană

şi aplicaţiile ei în medicină şi chirurgie
- demonstreaza ca microorganismele stau la baza procesului de
fermentatie, dar si al bolilor
 - introduce “sterilizarea” prin incalzire si racire repetata a vinului,
proces numit pasteurizare
 Robert Koch – alaturi de Pasteur este considerat fondatorul bacteriologiei.

Constata efectul bactericid al caldurii umede
 Joseph Lister – “parintele antisepsiei” – chirurg englez – foloseste pentru

prima data acidul carbolic ca antiseptic la dezinfectia ranilor si la curatarea
instrumentelor chirurgicale.
 Reduce mortalitatea operatorie de la 50 la 15%
 Ignace Semmelweis – a pus bazele asepsiei; a remarcat rolul mainilor

murdare in transmiterea infectiei
-febra puerperala si recomanada spalarea mainilor cu hipoclorit de calciu
 Charles Chamberland – fizician si biolog francez,
colaborator a lui Pasteur – inventeaza autoclavul
 1891 – William Halsted – elev al lui Billroth, introduce
mănuşile de cauciuc la Spitalul John Hopkins din
Baltimore
- a observat reducerea drastica a infectiilor postoperatorii
 1897 – Jan Mikulicz – nascut la Cernauti (Bucovina),
introduce masca chirurgicală
 In Romania – antisepsia a fost introdusa de Prof. C.
Severeanu, elev a lui Carol Davila (1875)
 Asepsia se realizeaza prin:
 sterilizare,
 spalarea chirurgicala a mâinilor membrilor echipei
operatorii,
 purtarea echipamentului steril (halat, mănuși,
mască),
 pregătirea câmpului operator,
 dezinfectarea aerului și suprafețelor
 STERILIZAREA = totalitatea măsurilor fizice şi/sau
chimice care au drept obiectiv distrugerea tuturor
microorganismelor vii – bacterii, virusuri, fungi si forme
sporulate
- nu exista grade de sterilizare
 DEZINFECŢIA = ansamblul mijloacelor fizico-chimice

care permit inactivarea si scăderea numărului germenilor
obişnuiţi, dar nu şi a formelor sporulate sau virusurilor
 Este o punte de legătură dintre asepsie şi antisepsie
 Poate fi: profilactica (previne izbucnirea sau raspindirea
bolilor) si curativa (la bolnavul spitalizat)
 Se realizează cu substanţe dezinfectante
CURĂŢAREA/DECONTAMINAREA
 SCOPURI:
 Diminuarea populaţiei de microorganisme
 Previne uscarea produselor biologice
 Protecţia personalului
 Protecţia medicului împotriva contaminării
 Decontaminarea chimică- Imersia în detergent enzimatic/dezinfectant

 Curăţare mecanică
 Dezinfecţie – spectru larg – bactericid, fungicid, virulicid STERILIZARE
 Clătire
 Uscare
 Împachetarea materialului (ambalarea) – ambalaje refolosibile (containere,
casolete) sau de unica folosință (pungi, hartie sau folii din material sintetic)
PROCEDEE FIZICE (CĂLDURĂ,
RADIAŢII UV SAU IONIZANTE)
STERILIZAREA
PROCEDEE CHIMICE (ETILEN

OXID, IMERSIE ÎN SUBSTANŢE
GERMICIDE)
Sterilizarea prin căldură
 Flambarea – trecerea prin flacară a instrumentelor
metalice – (ex: ansa bacteriologică de platină)
 Fierberea
 Fierul de călcat – temperaturi de 200-300°C
 Sterilizarea prin căldură uscată (aer cald) – pupinel /
etuvă
 Sterilizarea prin căldură umedă (abur sub presiune) -
autoclav
Sterilizarea cu aer cald
 Obiecte termorezistente - instrumente, porţelan
 Mai multe faze:
 încălzire
 latenţă (omogenizare)
 sterilizare 160°C – 40 min.
 răcire
Sterilizarea prin căldură umedă
AUTOCLAV
 Sterilizarea prin abur sub presiune
 Cea mai răspândită metodă de sterilizare în spitale, fiind
eficace, ieftină și nepoluantă
 Creştera temperaturii de fierbere a apei odată cu creşterea
presiunii
 Cea mai utilizată metodă pentru materialul şi instrumentarul
chirurgical
 1 atm. – 120°C
 2 atm. – 136°C 30 min.
 3 atm. – 144°C
 Pasteurizarea – aseptizarea unor lichide la temperaturi sub 100°C

urmată de răcire bruscă
Pot fi sterilizate:
- Instrumentarul chirurgical
- Materialul textil – halate, campuri chirurgicale,
cearșafuri, meșe, comprese, maști, etc
- Material de cauciuc
Sterilizarea prin metode fizice
Raze ultraviolete
 Metodă de dezinfecţie – reduce
încărcătura microbiana
 Indicaţii: dezinfecţia suprafeţelor
netede şi aerulului din sălile de
operaţie, pansament, laboratoare
 Completează măsurile de
curăţenie şi dezinfecţie chimică
 Tuburi de UV cu putere 15-30 W
 Lămpi mobile sau fixe
 Timp de 5-6 ore
Radiaţii ionizante
 Cea mai utilizată – radiaţia gamma
 Furnizate de elmentele radioactive Ce137, Co60
 Se folosesc pe scară industrială – eficacitate
foarte bună
 Materiale de unică folosinţă (seringi, mănuşi,
tuburi, sonde, proteze, valve)
 Avantaje:
 penetrare bună prin plastic şi hârtie
 durată mare de sterilizare 3-5 ani
 Ultrasunete – acţionează prin distrugerea

membranelor şi liza celulară – industria
farmaceutică
 Liofilizare – desicaţie în vid la temperatură de

-194°C pentru sterilizarea antibioticelor,
substantelor medicamentoase, serurilor şi
vaccinurilor
Sterilizarea prin metode chimice
Vapori de formaldehidă
 La temperaturi joase şi presiune subatmosferică

 Temperatura de 65°C – 30 min.
Presiune ↓
 Temperatura de 80°C – 10 min.
 Uz industrial sau staţie centrală de sterilizare
 Pentru material termosensibil
Sterilizarea prin metode chimice
Vapori de oxid de etilen
 Gaz incolor, inflamabil şi explozibil – acţiune
bactericidă puternică
 Obiecte sanitare din material plastic,
termosensibile
 Temperatură de 55°C – presiune subatm.
– 60 min. (durata procesului – 2-5 ore)
 Penetrare bună prin plastic, hârtie, cauciuc,
 Sterilizare: catetere, sonde, seringi, materiale de
sutură, plase chirurgicale, etc
Sterilizarea prin submersie în substanţe
germicide
 Pentru materiale ce nu rezistă la temperaturi
crescute, uşor deteriorabile - termosensibile
 Glutaraldehida (Cidex, Glutex, Korsolex)
 acţiune bactericidă, fungicidă, virucidă, sporicidă
 Sterilizare instrumentar de laparoscopie şi
endoscopie
 Valabilitate 28 de zile – timp 1 oră de submersie
 Acid peracetic 2%
 Timp de 10 - 15 min.
 Valabilitate 2 zile (48 de ore)
Mijloace şi metode de control ale
sterilizării
 Controlul sterilizării este obligatoriu şi se face în primul rând
prin controlul parametrilor de funcţionare a aparatelor de
sterilizare
 Se bazează pe caracteristicile fizico-chimice ale unor substanţe
 Substanţe care îşi modifică culoarea sau starea de agregare
(antipirină – 114°C, acid benzoic – 120°C)
 Tuburile de control Brown îşi schimbă culoarea în funcţie de
temperatură
 Tub Brown tip I – 126°C – autoclav
 Tub Brown tip III – 160°C – pupinel
 Controlul bacteriologic al sterilizării la autoclav cu indicator
de tip “Stearotest 120” – conţine tulpini de Bacillus
stearothermophyllus – culoare limpede violet
Pregătire câmpului operator
 Câmpul operator este zona tegumentară sau
mucoasă unde se va practica intervenţia chirurgicală
 Zona de securitate ≥ 20 cm în jurul viitoarei incizii
 I-a etapă:
 În preziua operaţiei – spălare apă + săpun, sol. clorhexidină
 În ziua operaţiei – raderea în zona de incizie
 A II-a etapă:
 Badijorea câmpului cu soluţie iodată, alcool iodat, soluţie de
betadină, clorhexidină
 Câmpuri sterile de unică folosinţă
 Aplicarea de folii adezive
Spălarea mâinilor şi
dezinfecţia pielii
 Dezinfecţia igienică a mâinilor
 Spălare + soluţii antiseptice (30 sec.-1 min.)
 Manorapid, Sterilium
 Dezinfecţia chirurgicală a mâinilor

 Spălare repetată cu soluţii antiseptice
 Săpun antiseptic lichid de betadină/ clorhexidina – 3-5
min.
 Perii/bureți impregnati cu sol. antiseptice
 Protejare cu mănuşi chirurgicale sterile
ANTISEPSIA
 Gr. anti = împotriva, sepsis = putrefacţie
 Def. = metodă chirurgicală curativă prin care
se urmăreşte distrugerea germenilor prezenţi
pe tegumente, mucoase, plăgi, prin intermediul
antisepticelor .
 Antiseptice = substanţe care distrug microbii,
dar nu sunt toxice pentru organism
 Dezinfectante = bactericide mai puternice, care
pot fi iritante pentru organism, utilizate mai
ales pentru obiecte, suprafeţe, mediu extern.
ANTISEPSIA
 Acţiunea antisepticelor este condiţionată de o
serie de factori:
 Concentraţie, durata de acţiune, temperatură,
pH, vâscozitatea mediului unde acţionează
 Din punct de vedere al acţiunii biologice pot fi:

 Citofilactice – respectă integritatea celulară
 Citotoxice/citocaustice – au acţiune celulară nocivă
Joseph Lister – A utilizat acidul carbolic (1867)

ANTISEPTICE
 Un bun antiseptic trebuie să îndeplinească
următoarele condiţii:
 Spectru larg (bacterii, fungi, viruşi, protozoare)
 Să aibă acţiune bactericidă
 Să acţioneze rapid
 Să nu fie iritant şi toxic pentru ţesuturi
 Să fie stabil în timp
 Să fie solubil în apă sau soluţii organice
 Să nu fie coroziv
 Să-şi conserve activitatea chiar în prezenţa lichidelor
organismului (sânge, plasmă)
Substanţe pe bază de alcool
 Alcoolul etilic, pentru dezinfecţia tegumentelor, cu

concentraţie optimă de 70%
 Are acţiune bactericidă, datorită puterii osmotice de
pătrundere în straturile profunde ale epidermului
 Nu omoară sporii
 Este bine tolerat de tegumente
 Nu se introduce în plagă – precipită proteinele
 Alcoolul izopropilic – concentraţie de 50%
 Se pot folosi şi pentru dezinfecţia suprafeţelor

Substanţe pe bază de iod
 Spectru larg de acţiune bactericidă, virulicidă şi fungicidă –

efectul se instalează rapid
 Iodul se folosește pe scară largă datorită eficacității sale si
toxicității relativ reduse
 Iodul se utilizează sub formă de soluţii apoase, hidroalcoolice
sau iodofori
 Folosite pentru dezinfecţia tegumentelor
 Dezavantaje: pot avea efect iritant pentru tegumente, efect
alergic
 Soluţiile vechi pot genera eriteme prin formarea acidului
iodhidric
 Nu se aplică pe plăgi – precipită albuminele
 Tinctura de iod
Substanţe pe bază de iod
 Iodoforii – combinaţii ale iodului cu agenți

transportori/detergenţi – soluţii de iod tensioactiv
neionic, stabile în timp, mai puţin iritante, cu
putere mare de penetrare
 Reunesc activitatea detergentă (datorită substanţei
tensioactive) şi puterea germicidă (datorită iodului)
 BETADINA - Soluţie de povidone-iodine conc. 7,5
-10% - dezinfecţia chirurgicală a mâinilor,
dezinfecţia tegumentelor pentru diverse manevre
chirurgicale, pregătirea câmpului operator, etc.
Substanţe ce degajă oxigen
 Efect dezinfectant şi antiseptic

 apa oxigenată - soluţie apoasă ce conţine 3% peroxid de hidrogen,
care prin descompunere dă naştere la oxigen atomic.
 Are acţiune bactericidă prin oxigenul pe care îl degajă dar şi acţiune de
curăţire mecanică datorită efervescenţei, ce antrenează resturi de ţesuturi şi
corpi străini; are de asemenea şi acţiune uşor hemostatică. Se utilizează
pentru dezinfecţia plăgilor, în special a celor delabrante, cu potenţial
gangrenos.
 Acţiune rapidă
 acidul boric - pulbere sau soluţie, pentru plăgi infectate cu

piocianic; în plus, are acţiune de “curatare” asupra plăgilor, prin
macerarea sfacelurilor, ţesuturilor necrozate şi crustelor, facilitând
astfel eliminarea lor şi dezvoltarea ţesutului de granulaţie prin care
se realizează vindecarea.
Substanţe pe bază de clor
 clorul activ pus în libertate din aceste substanţe îşi exercită

capacitatea bactericidă, dar nu acţionează pe forme sporulate şi
nici pe viruşi.
 Cloraminele sunt compuşi organici ai clorului, care în contact cu
apa formează acidul hipocloros.
 Cloramina B cea mai utilizată, solubilă în apă, degajă lent clorul,
are acţiune bactericidă, fiind activă pe bacilii gram negativi şi pe
bacilul Koch.
 Se pot folosi în soluţii de diferite concentraţii:
 0,2-1% irigare continuă de plăgi,
 1-2% pentru dezinfecţia mucoaselor sau tegumentelor,
 5% pentru dezinfecţia veselei şi pardoselilor.
 Hipocloritul de sodiu – sol. Dakin – în plăgile anfranctuoase cu
sfaceluri
Derivaţi ai metalelor grele
(mercur, argint)
 fenosept (borat fenilmercuric în soluţie apoasă

2‰, rar folosit pentru dezinfecţia mâinilor, a
plăgilor şi a instrumentarului)
 nitrat de argint (cristale folosite la cauterizarea

de ţesuturi, soluţie folosită pentru instilaţii
vezicale în urologie); în contact cu ţesuturile
precipită albuminele formând o crustă ce
grăbeşte epitelizarea.
Coloranţii organici azoici
 Rivanolul efect antiseptic, se aplică sub formă de

soluţie 1% pe tegumente sau plăgi
 Permanganatul de potasiu cristale de culoare
violetă, se aplică sub formă de soluţie 2-4% - culoare
roz, utilizat mai ales la nivelul mucoaselor
 Metoseptul – culoare verde, antiseptic de suprafaţă
 Albastru de metilen
 Violet de genţiana sol. 1%
 Iodoform pulbere galbenă cu miros caracteristic
DETERGENŢII
 Substanţele detergente posedă înalte calităţi
bactericide şi bacteriostatice.
 Deţin şi calităţi de spălare, curăţare mecanică, dând
o spumă abundentă.
 Se dizolvă în apă, sunt inodori şi netoxici pentru om
în concentraţii uzuale pentru practica dezinfecţiei.
 Ca mecanism de acţiune detergenţii emulsionează
grăsimile, dezorganizează membrana celulară,
denaturează proteinele esenţiale celulei bacteriene.
 Cei mai utilizaţi detergenţi sunt: Bromocetul, Tego,
Deconex, Aniosym, Surfanios, Steranios, Hexanios.
 „Greşelile politicianului sunt crime, căci în
urma lor suferă milioane de oameni nevinovaţi,
se împiedică dezvoltarea unei ţări întregi şi se
împiedică, pentru zeci de ani înainte, viitorul
ei.”
Mihai Eminescu
Anul III MG
- Curs -
INFECŢIILE CHIRURGICALE
GENERALITĂŢI

Definiţie
• Răspunsul inflamator al gazdei faţă de germenii
pătrunşi în organism
• Ansamblul tulburărilor funcţionale şi al
modificărilor lezionale locale şi sistemice produse
ca răspuns la pătrunderea şi înmulţirea
germenilor în organism
• Infecţia chirurgicală este acea infecţie care
necesită tratament chirurgical (nu doar
antibiotic) sau care apare la un pacient ca
urmare a unui tratament chirurgical
• Simpla prezenţă a germenilor la nivelul unui
ţesut sau organ al gazdei, în absenţa
multiplicării şi apariţiei modificărilor
morfofuncţionale reprezintă procesul de
contaminare
• Colonizarea este etapa de multiplicare a

germenilor înainte de a determina apariţia
alterărilor morfofuncţionale => infecţie
inaparentă – are importanţă medicală, deoarece
aceste persoane reprezintă surse de infecţie
• Simpla prezenţă a germenilor la nivelul unui
ţesut sau organ al gazdei, în absenţa
multiplicării şi apariţiei modificărilor
morfofuncţionale reprezintă procesul de
contaminare
• Colonizarea este etapa de multiplicare a

germenilor înainte de a determina apariţia
alterărilor morfofuncţionale => infecţie
inaparentă – are importanţă medicală, deoarece
aceste persoane reprezintă surse de infecţie
• Infecţia nosocomială reprezintă infecţia
apărută în cadrul unei unităţi sanitare la un
pacient iniţial neinfectat, de la o sursă din
spital.
• Trebuie sa apara in minim 48h de la
internare sau in max. 30 de la externare
• Incidenţa aprox. 6,5% din totalul infecţiilor
• Au gravitate deosebită, fiind implicaţi
germeni cu rezistenţă multiplă la
antibiotice, în special Gram(-) – 60% (E.coli=25%,
Pseudomonas = 15%), coci G(+) – S. aureus = 15%
- Pot sa apara datorita unor deficiente de igiena sau
sterilizare, in urma unor manevre sau tehnici de ingrijire
incorecte
• I. Sectii de terapie intensiva

• II. Sectie de chirurgie/ arsi
• III. Sectii de hematologie/ oncologie/ pediatrie
Prevalenta dupa forma clinica:

- infectii urinare – 40%
- infectii de cateter – 25%
- pneumonii – 20%
- infectii de plaga operatorie – 15%
Caracteristici specifice
• Focar infecţios de regulă evident
• De obicei este polimicrobiană
• Caracter invaziv
• Focarul infecţios necesită întotdeuna tratament

chirurgical
Etiopatogenie
• Factori determinanţi
• Factori favorizanţi
Factori determinanţi
• Exogeni → provin din mediu extern

Apă
Aer
Sol
Obiecte
• Flora autologă → proprie organismului

Piele
Cavităţi
Factori favorizanţi generali
• Boli congenitale:
 Agranulocitoză
 Aplazie timică
 Boli cardiace
• Tare organice dobândite:

 Diabet
 Cancer
 Infecţii cronice
 Tulburări endocrine
 Subnutriţia, obezitatea
 Vârstele extreme
Factori favorizanţi locali
• Traumatisme diverse
• Lipsă de igienă
• Haine murdare ce vin în contact cu plaga
• Tulburări circulatorii (arterite, ulcer varicos)
• Corpi şi materiale străine ce vin în contact cu plaga
• Tehnică chirurgicală incorectă
• Ţesuturi zdrobite
Mecanismul de producere
• Presupune existenţa a 3 elemente:
 Calea de pătrundere
 Patogenitatea germenilor
 Rezistenţa organismului
Calea de pătrundere
• Directă → plaga în contact direct cu germenii

(de pe: tegumente, mucoase, exterior etc.)
• Indirectă → germenul infectează plaga pe cale:

Hematogenă
Limfatică
De-a lungul interstiţiilor
Translocare parietală
Patogenitatea germenilor
• Microorganismele implicate sunt:
– bacterii aerobe, facultativ anaerobe
– bacterii strict anaerobe:
• Endogene
• Exogene
• Bacteriile aerobe, facultativ anaerobe:

– Coci Gram(+): Staphilococcus Aureus, Streptococcus Beta
Hemolitic, Enterococi
– Bacili Gram(-) – Enterobacteriaceae : Escherichia Coli, Proteus,
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas
• Bacterii strict anaerobe, nesporulate:
– Bacili Gram(-) anaerobi: Bacteroides Fragilis,
Fusobacterium
– Coci Gram(+): Peptococcus (Staphilococ strict anaerob),
Peptostreptococcus (Streptococ strict anaerob)
• Bacterii anaerobe sporulate:

– Clostridium:
• C. perfringens => gangrena gazoasa
• C. tetanii => tetanosul
• Infecţiile virale pot fi posttransplant (CMV) sau datorită

transfuziei de sânge (HVB, HVC, HIV)
• Fungii sunt rar incriminaţi în patogenia infecţiilor
chirurgicale, tratamentul antibiotic prelungit putând
determina apariţia candidozelor cu diverse localizări
Rezistenţa organismului
• Bariera anatomică muco-cutanată
• Fagocitoza (imunitatea nespecifică)
• Sistemul complement şi limfokinele
• Sistemul imunităţii umorale şi celulare

(imunitatea specifică)
CLINIC
• Manifestările clinice nu sunt datorate numai
acţiunii directe a agentului patogen, ci reflectă
raspunsul organismului la agresiunea microbiană,
el depinzând de capacitatea de apărare a acestuia
• Pătrunderea şi multiplicarea microorganismelor

determină sindromul inflamator caracterizat prin:
• SEMNE LOCALE
• SEMNE REGIONALE
• SEMNE GENERALE
SEMNE LOCALE
• Roşeaţa (rubor) → eritem local ↔ vasodilataţie locală
• Căldura (calor) → vasodilataţie + creşterea fluxului

sangvin local
• Tumefierea (tumor) → edem → exudat lichidian si

ulterior de puroi
• Durerea (dolor) → excitarea terminaţiilor nervoase
• Lezarea funcţiei segmentului respectiv → “Functio-lesa”

SEMNE REGIONALE
Urmare a difuziunii germenilor şi toxinelor,

depăşind poarta de intrare
 Limfangită:
Reticulară
Tronculară
 Adenită
SEMNE GENERALE
• Febra (39–40ºC) – secundară deversării germenilor sau
endotoxinelor la nivelul circulaţiei sistemice, cu apariţia
Interleukinei-1 produsă de monocite şi macrofage → stimularea
centrului de termoreglare din hipotalamus
• Frisonul – semn de descărcare bacteriană dintr-un focar septic,

insoţeşte de regulă episoadele bacteriemice. Recoltarea pentru
hemocultură se face în plin frison
• Transpiraţiile – modalitate de scădere a temperaturii corporale

(evaporarea apei de pe suprafaţa pielii)
• Tahicardia
• Alterarea stării generale:

Inapetenţă, Astenie, Adinamie, Agitaţie, Insomnii
Explorări paraclinice
• Examen bacteriologic - frotiu direct - coloraţie Gram
• Culturi din plagă
• Hemoculturi – indicate în infecţii severe
• Antibiograma – testarea sensibilităţii la principalele antibiotice a tulpinii bacteriene izolate

în cultură din produsul patologic.
• Hemogramă – leucocitoză şi neutrofilie cu deplasarea la stânga a formulei leucocitare (75-

80% - elemente imature). Poate lipsi la vârstnici, imunodeprimaţi. Apariţia leucopeniei este
semn de gravitate
• VSH
• Proteina C reactivă (CRP) – indicator al unui proces infecţios şi/sau inflamator. Permite
monitorizarea terapiei antimicrobiene şi prognosticul infecţiei
• Probe renale, hepatice, etc.
• Ultrasonografia – permite localizarea colecţiilor profunde, în special a celor intraabdominale

şi evacuarea lor prin puncţie
• TC - depistarea colecţiilor profunde toracice sau abdominale → puncţie

• RMN
PRINCIPII DE TRATAMENT
TRATAMENT
PROFILACTIC TRATAMENT
MEDICAL
TRATAMENT
CHIRURGICAL
“UBI PUS, IBI EVACUA”

Tratament profilactic
• Igienă corectă
• Evitarea traumatismelor
• Tratarea corectă a plăgilor
• Respectarea asepsiei şi antisepsiei
• Imunizări active
• Compensarea tarelor
• Antibioterapie profilactică (unde este cazul)

Tratament medical
• Rol adjuvant
• Se aplică înainte şi după tratamentul chirurgical
• Constă în:
 Revulsii locale
 Antibioterapie
 Vaccinare nespecifică
 Tratament simptomatic (analgetice, antipiretice)
Tratamentul antibiotic
• În infecţiile localizate, se efectuează numai după

tratamentul chirurgical, fiind ineficient în absenţa acestuia
• Nu se adresează simptomelor infecţiei: febră, frisoane,

transpiraţii, unicul scop fiind distrugerea agentului patogen
• Antibioticul administrat pe cale generală este transportat

către focarul infecţios prin circulaţia sangvină, el nu va
ajunge în ţesuturile slab irigate sau neirigate (ţesuturi
necrozate, devitalizate)
• În infecţiile generalizate tratamentul antibiotic trebuie

instituit anterior sau concomitent cu tratamentul chirurgical
Tratament chirurgical
• Este adaptat tipului infecţiei şi localizării acesteia
• Obiective:
 Evacuarea puroiului
 Oprirea extensiei microbiene
• Mijloace:
 Incizie largă, în zona de maximă fluctuenţă
 Contraincizii
 Debridări
 Excizia ţesuturilor necrozate
 Lavaj cu soluţii antiseptice
 Drenaj eficient sau meşaj
 Pansament ± imobilizare
• Pentru infecţiile profunde localizate (abcese) se poate

recurge la puncţie evacuatorie cutanată sub control
ecografic sau tomografic
Clasificarea infecţiilor
• După evoluţie:
 Acute
 Cronice
• După întindere:
 Limitate (abces, furuncul, hidrosadenită)
 Difuze – regionale (celulită, flegmon, fasceită necrozantă)
 Generalizate (septicemie, septicopioemie)
• După profunzime:
 Superficiale – deasupra aponevrozei
 Profunde
Infecțiile
nosocomiale
Infecțiile nosocomiale
Sunt acele infecții care survin
după 48h din ziua spitalizării sau
timp de 3 zile după externare
*(30 de zile - în caz de intervenție
chirurgicală)
Infecțiile nosocomiale
– Microorganisme strict patogene (MSP) care
determină boli infecţioase la persoane
sănătoase, lipsite de o imunitate specifică, însă
pot cauza infecţii respective cu consecinţe mai
grave la persoane internate în secţii
neinfecţioase;
– Microorganisme condiţionat patogene (MCP)
care pot cauza infecţii nespecifice la persoanele
cu imunitatea compromisă, cu o rezistenţă
naturală scăzută.
CONCLUZII
Anul III MG
- Curs -
LOCALIZATE

Clasificarea infecţiilor
• Din punct de vedere evolutiv:
 Acute
 Cronice
• După întindere:
 Limitate (abces, furuncul, hidrosadenită)
 Difuze – regionale (celulită, flegmon, fasceită necrozantă)
 Generalizate (septicemie, septicopioemie)
• După profunzime:
 Superficiale – deasupra aponevrozei
 Profunde
• După numărul germenilor implicaţi

 Monomicrobiene
 Polimicrobiene
• Din punct de vedere etiologic
• Infecţii specifice: TBC, actinomicoză
• Infecţii nespecifice
• În raport cu evoluţia
• Infecţii autolimitate (bolnavul se vindecă şi în absenţa tratamentului)
• Infecţii severe (rezultatul tratamentului depinde de precocitatea şi
corectitudinea lui)
• Infecţii fulminante (prognostic rezervat chiar şi după tratament corect
condus)
• După modul de contaminare
• Primitive (invazie locală netraumatică – pe cale hematogenă sau
limfatică)
• Secundare (după intervenţii chirurgicale sau traumatisme – plăgi,
escoriaţii)
►Infecţiile chirurgicale postoperatorii
(SSI – Surgical Site Infection)
• Def. – infecţiile ce apar în primele 30 zile
postoperator
• Superficiale postincizionale (interesează numai
tegumentul, ţesutul subcutanat)
• Profunde postincizionale (interesează planurile
profunde)
• Infecţii chirurgicale postoperatorii interesând o
regiune sau un spaţiu anatomic
• Infecţii chirurgicale interesând multiple regiuni
anatomice sau organe
Clasificarea infecţiilor chirurgicale
• Acute – localizate
– abcesul cald
- flegmonul
- furunculul
- hidrosadenita
- limfadenita
- erizipelul
- celulita acută
- gangrena gazoasă
- tetanosul
- generalizate
– bacteriemia
- septicemia
- septicopioemia
• Cronice – formele chirurgicale de TBC, lues, micoze, actinomicoza

CELULITA ACUTĂ
• DEF. – infecţie invazivă, difuză a ţesutului celular
subcutanat, caracterizată clinic prin hiperemie,
edem, durere, fără necroză sau supuraţie.
• În lipsa tratamentului poate să conducă la abces.
• Etiologie: frecvent Streptococul β-hemolitic de grup
A – Streptoccocus pyogenes
• Poarta de intrare: mici eroziuni, înţepături sau
muşcături
• Factori de risc: pacienţi diabetici, imunodeprimaţi,
insuficienţă circulatorie periferică, tratament
cortizonic prelungit, obezitate
CELULITA ACUTĂ
• Clinic:
• Durere spontană şi la palpare
• Hiperemie locală
• Edem
• ± limfangită şi adenopatie locoregională
• General: febră – 38-39°C, frisoane, transpiraţii
• Tratament general:
– Antibioterapie - orală (Augmentin, Eritromicină)
- parenterală (Penicilina + Gentamicină)
– Antiinflamatorii
• Tratament local:
– Pungă cu gheaţă
– Prisnitz cu Rivanol
! Tratamentul chirurgical este contraindicat în celulita simplă

ABCESUL CALD
• DEFINIŢIE: colecţie purulentă acută, dezvoltată într-o cavitate neoformată,
formată din detritusuri celulare, germeni şi leucocite
• Abcesul are 2 componente:

– Cavitatea, delimitată de un perete
– Conţinutul , reprezentat de puroi, care poate fi:
• Gălbui, gros, cremos , fără miros – în infecţiile stafilococice
• Fluid, sero-purulent – în infecţiile streptococice
• Albicios, fluid, cu miros de varză acră – în nfecţile cu E. Coli
• Cenuşiu murdar, fetid, cu gaze – în infecţiile cu anaerobi
• Clasificare:
 Superficiale → accesibile examenului clinic
 Profunde → organele interne
• În raport cu topografia:
• Mamare, perianale, pilonidale
• Cauze:
 Germeni piogeni (singuri sau în asociaţie):
Stafilococ
Streptococ
Pneumococ
E. Coli
Anaerobi
Clinic
• Semne generale:
 Febră (39 ºC – 40 ºC)
 Frison
 Curbatură
 Anorexie
 Insomnie
 Astenie fizică şi psihică
• Semne locale:
 Semnele inflamaţiei
 Faza supurativă (24-72 h de la debut) : tensiune dureroasă şi
fluctuenţa semnifică colectarea puroiului
• Abcesele profunde evoluează cu semne generale + semne din

partea organului afectat
• Paraclinic: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut
• În abcesele profunde – investigaţii imagistice suplimentare:
echografie, CT, RMN, radiografie clasică
Tratament
• Local:
 Perioada inflamatorie (primele 24 h) → revulsie locală
 La abcedare – strict chirurgical:
 Incizie
 Debridare
 Toaletare cu substanţe antiseptice
 Drenaj
 Pansamente sistematice
• General:
 Analgetice + sedative
 Antibiotice, antiinflamatorii
 Susţinerea stării generale (dacă este cazul)
• Pentru abcesele profunde – drenaj percutanat sub ghidaj

echografic sau tomografic
»- interventie chirurgicala
Punctie ghidata ecografic
FLEGMONUL
• DEFINIŢIE: inflamaţia acută a ţesuturilor celulare

subcutanate caracterizată prin necroza ţesuturilor
şi tendinţa la difuziune.
• Frecvent în zone bogate în ţesut adipos
• Etiologie: streptococul, cel mai frecvent (piogen,

viridans sau faecalis), stafilococul auriu, dar şi alţi
coci, unii anaerobi sau chiar asocieri ale acestor
germeni
• Poarta de intrare: escoriaţii, plăgi punctiforme sau
contuze, injecţii, înţepături de insecte.
• Factorii favorizanţi:
– tare organice ca diabetul, insuficienţa renală,
insuficienţa cardiacă, neoplazii, obezitatea
– etilismul cronic
– nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie
– igiena precara
Clinic
• Faza de invazie (1-2 zile): semne generale dominante (febră,
frisoane, anorexie), local: edem, hiperemie, placarde livide
• Faza inflamatorie (2-4 zile): stare generală alterată, local –

dureri intense cu caracter pulsatil, zone fluctuente, flictene sero-
sanghinolente, începe necroza tisulară şi formarea puroiului
• Faza de necroză (5-6 zile): proces supurativ extensiv cu necroza

pielii şi eliminarea de secreţii fetide, poate invada musculatura,
tendoanele, pereţii vaselor; fără tratament conduce la şoc toxico-
septic
• Faza de reparaţie (sub tratament): eliminarea de sfaceluri,

cicatrizare lentă şi vicioasă
Tratament
• PROFILACTIC:
 Tratament corect al plăgilor
 Respectarea asepsiei şi antisepsiei
• MEDICAL:
 Local:
Pansamente revulsive
Imobilizare
 General:
 Antibioterapie
 Susţinerea stării generale
 Vaccinare nespecifică
• CHIRURGICAL:
 Incizii largi
 Debridare
 Excizie sfaceluri
 Lavaj abundent cu soluţii antiseptice
 Drenaj
Evoluţie
• supraacută, spre agravare şi chiar deces
• vindecare lentă cu cicatrizări vicioase
• Complicaţii:
• Locale: necroza ţesuturilor, hemoragii
• Regionale: artrite, osteite, pleurezii
• Generale: metastazări septice pulmonare/cardiace, şoc toxico-
septic, septicemii
Forme anatomo-clinice
• Flegmon fesier
• Flegmon ischio-rectal
• Flegmon perinefretic
• Flegmon retroperitoneal
• Flegmon al planşeului bucal
FURUNCULUL
• DEFINIŢIE: Infecţie cutanată circumscrisă, necrozantă a foliculului pilo-
sebaceu
• Localizări frecvente: regiunea fesieră, anogenitală, axilă, membre, faţă
• Cauze:
 Determinante:
Stafilococ auriu
 Favorizante:
 Igienă precară
 Iritaţia pielii
 Acneea
 Diabet
 Alcoolism
 Surmenaj
 Denutriţie
Evoluţie
• Iniţial (24-48 h):
 Tumefacţie roşietică pruriginoasă, centrată de un fir de păr
 Pustula subepidermică
• După 3-4 zile pustula difuzează profund → cuprinde:

 glanda sebacee
 foliculul pilos
• Pustula se deschide → bourbion (zonă de necroză profundă) → se

elimină în 2-3 zile → crater → cicatrizare
• Tot ciclul evolutiv → 10-12 zile

Clinic
• Semne generale:
 Febră 38-39 ºC
 Frisoane
 Cefalee + anorexie
• Semne locale:
 Durere (arsură)
 Prurit
 Tumefacţie → pustulă epidermică → crater (prin eliminarea
burbionului)
• Semne regionale:
 limfangită
 adenită
Tratament
• Tratamentul etiologic – antibioterapie antistafilococică
(oxacilină, cloxacilină, eritromicină, cefalosporine)
• Tratamentul chirurgical – incizie cu evacuarea completă a

burbionului
• Pansamente umede cu soluţii antiseptice, meşaj
• Furunculul feţei - singurul care se tratează conservator
• Furunculul antracoid – incizie largă, în cruce

• Furunculoza → apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor
furuncule în aceeaşi zonă sau în zone diferite, în stadii diferite de
evoluţie
• Furunculul antracoid (carbuncul):
 Infecţie profundă, necrozantă, care afectează un grup de
foliculi pilosebacei adiacenţi şi care drenează la suprafaţă prin
mai multe puncte
 Clinic:
 Stare generală alterată
 Local:
 Tumefacţie (placard)
 Pustule
 Cratere multiple
 Ulceraţie centrală
 Cicatrice vicioasă
HIDROSADENITA
DEFINIŢIE: infecţie stafilococică a glandelor sudoripare, cel mai frecvent axilare
Alte localizări: perianale, perineale şi periareolare
• Caracteristici:
 Infecţie mai profundă → în derm
 Nu este centrată de fir de păr
 Nu conţine leziune necrozantă (burbionul)
• Clinic:
 Debut: tumefacţie dermică, roşie, dureroasă, dură
 Stare:
 Fistulizare
 Impotenţă funcţională
 Tendinţă la recidivă
• Tratament:
 Iniţial (24 h) – revulsie locală
 Chirurgical:
 Incizie, toaletă
 meşaj
 pansament
ERIZIPELUL
• Din gr. Erusipelas (erusi – roşu, pelas – piele)

• Boală infecto-contagioasă produsă de streptococul beta-hemolitic
(grup A), manifestată clinic printr-o dermită
• Cauze:
 Determinante → streptococ beta-hemolitic
 Favorizante:
 Escoriaţii tegumentare
 Plăgi:
» Accidentale
» Chirurgicale
 Diabet
 Imunitate scăzută
CLINIC
• Incubaţia 3-5 zile → prodroame:
 Cefalee
 Greţuri
 Astenie
• Debut – brusc, violent:
 Frison “solemn”
• Stare:
 Temperatură ridicată 40 ºC “în platou”
 Tahicardie
 Oligurie
 Astenie
• Local:
– Placard erizipelos, clar în centru, cu margini violacee uşor ridicate (burelet
marginal)
– Adenopatie locoregională
• Perioada de vindecare:
 Semnele generale diminua treptat
 Local → bureletul dispare
TRATAMENT
• PROFILACTIC:
 Igienă locală
• MEDICAL:
 Antibiotice → penicilină
 Analgetice
• CHIRURGICAL:
 Pansamente umede
 Incizii in fazele de abcedare
LIMFANGITA ACUTĂ
→ inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice determinată
de inocularea de germeni patogeni printr-o plagă aparent simplă
• Cauze:
 Orice germen, frecvent satfilococ auriu sau streptococ
 Poate însoţi orice infecţie locală sau regională
 Factori favorizanţi: diabet, imunodeprimaţi, corticoterapie
îndelungată
• Clinică:
 Semne generale (ale infecţiei pe care o însoţeşte):
 Febră 38-40 ºC
 Frison
 Alterarea stării generale
 Durere locală
 Semne locale → în funcţie de forma anatomo-clinică
Forme evolutive
• Limfangita reticulară - afectează vasele mici din piele;
clinic apar linii roşii în jurul focarului inflamator
• Limfangita tronculară – sunt prinse vasele limfatice mai

mari; clinic – linii roşii ca “plesnitura de bici” ce se întind
de la focarul de infecţie la grupele ganglionare regionale;
semne generale importante: febră, frison, alterarea stării
generale.
Tratament
• tratament profilactic, printr-un management
corect al plăgilor înţepate
• curativ – local, comprese cu antiseptice şi

topice antiinflamatorii, asociate cu
antibioterapie pe cale generală
• Tratament antiinflamator, antialgic
• Complicaţii: bacteriemie, septicemie, în special
în cele determinate de streptococ beta-
hemolitic
ADENITELE ACUTE
• Inflamaţia acută a nodulilor limfatici
• Apare de obicei în evoluţia limfangitei tronculare
• Forme anatomo-clinice:
– ADENITĂ ACUTĂ
– ADENITĂ SUPURATĂ
– ADENOFLEGMONUL
Adenita acută
• CLINIC:
 Afectează unul sau mai mulţi ganglioni
 Dureri locale
 Tegumente normale
 Palpare → noduli de consitenţă crescută, dureroşi,

mobilitate diminuată
 Semne generale de infecţie

Adenita supurată
→ apare în evoluţia unei adenite acute
• CLINIC:
 Ganglion marit de volum
 Tegumente hiperemice
 Fluctuenţă
 Semne generale accentuate

Tratament
• PROFILATIC → tratament corect al plăgilor şi flegmoanelor
• MEDICAL (adenită):
 Antibiotice
 Revulsie locală
 Analgetice
 Tratare corectă a porţii de intrare
• CHIRURGICAL (adenoflegmonul):
 Incizii
 Debridări
 Meşaj
 Drenaj
GANGRENA GAZOASA
• DEFINITIE: infecţie necrozantă a ţesuturilor moi, dată de germeni
anaerobi sporulaţi, care determină o gangrenă extensivă cu producerea
de gaze şi o toxemie gravă care poate evolua spre existus în absenţa
unor măsuri terapeutice corespunzătoare.
• Clostridium perfringens
• descrisă iniţial de Ambroise Pare, ulterior Salleron (1854) şi Pirogoff

(1864)
• Factori favorizanţi: plăgi contuze, arsuri, degerături, fracturi deschise,
avort septic, intervenţii pe colon şi rect
Forme etiologice
• gangrena gazoasă posttraumatică (plăgi contuze,

plăgi vasculare mari, plăgi cu inocularea în plagă
de corpi străini)
• gangrena gazoasă postchirurgicală (intervenţii

chirurgicale pe tubul digestiv, manevre urologice,
supuraţii perianale, arsuri întinse suprainfectate)
• Clostridium perfringens produce infecţii de tip
invaziv: mionecroză şi gangrenă gazoasă datorită
toxinelor cu efect necrozant şi hemolitic; ca urmare
a proceselor fermentative are loc producerea de
gaze.
• Debut brusc după 24-72 h de la contaminare:

alterarea stării generale, tahicardie, agitaţie
• Perioada de stare: febră, frisoane, apariţia şocului

toxico-septic; local: edem intens, piele lucioasă,
palpator crepitaţii datorită prezenţei gazelor; flictene
cu conţinut serosanghinolent, secreţie maronie cu
miros fetid
Tratament
Tratamentul general
• combaterea şocului toxico-septic (echilibrare hidro-electrolitica-solutii
de reechilibrare, albumină, plasmaexpanderi, sânge izogrup,
corticoterapie, vitaminoterapie, dializă renală)
• oxigenoterapie hiperbară
• seroterapia antigangrenoasă
• antibioterapia (Penicilina G în doze mari iv, Cloramfenicolul,
Metronidazolul sau asocieri)
Tratamentul chirurgical – debridarea amplă şi precoce (cu excizii ale

tuturor ţesuturilor necrotice; incizii largi, în axul membrului şi lavaj
abundent cu apă oxigenată; uneori se impune amputarea unei
extremităţi sau a unei porţiuni din peretele abdominal sau toracic)
Fasceita necrozanta (Flesh eating disease)
• Este o infectie rara a tesuturilor subcutanate care se raspandeste
de-a lungul fasciilor;
• Etiologie polimicrobiana (Streptococcus pyogenes,

Staphylococcus aureus, Vibrio vulnificus, Clostridium
perfringens, Bacteroides fragilis);
• La pacientii debilitati, cu sistem imunitar deficitar (neoplazii,

etilism, diabet, infectii sistemice cronice);
• Poarta de intrare – traumatisme ale tegumentelor (plagi, injectii),

interventii chirurgicale.
• Semne si simptome:
- semne de inflamatie locala cu evolutie
extensiva, fulminanta;
- alterarea starii generale (febra, insuficiente
de organ, soc toxicoseptic);
- mortalitate de 73% in absenta tratamentului
chirurgical si medical.
Tratamentul general
• combaterea şocului toxico-septic (echilibrare hidro-
electrolitica-solutii de reechilibrare, albumină,
plasmaexpanderi, sânge izogrup, corticoterapie,
vitaminoterapie, dializă renală)
• antibioterapia cu spectru larg
Tratamentul chirurgical – debridarea amplă şi precoce

(cu excizii ale tuturor ţesuturilor necrotice; incizii largi,
în axul membrului şi lavaj abundent cu apă oxigenată;
uneori se impune amputarea unei extremităţi sau a unei
porţiuni din peretele abdominal sau toracic).
TETANOSUL
• Etiologie: Clostridium tetani
• bacilul se gaseste sub formă sporulată la suprafaţa pământului şi în
profunzime, până la 30 cm
• Etiopatogenie
– plăgile murdărite cu pământ
– plăgile anfractuoase
– plăgile înţepate
– intervenţii chirurgicale pe colon, rect, organe genitale, postavort sau la nou-născut
– ulcere varicoase
– plăgile bucale după extracţii dentare
– arsurile, degerăturile, fracturile deschise
– injecţii
Clinic
• perioada de incubaţie – 1-60 zile, în medie 6-10 zile; local
apare senzaţia de arsură la nivelul plăgii si exteriorizarea
de secreţii purulente
• perioada de stare – apare contractura tonică urmată de

contracturi clonice paroxistice foarte dureroase, produse de
diferiţi stimuli (lumină, zgomote, curenţi de aer, etc.)
– este perioada în care se pune diagnosticul cu uşurinţă, mai ales
prin poziţiile clasice : opistotonus (arc de cerc), ortotonus (drept ca
o scândură), emprostotonus (poziţia fătului în uter), pleurostotonus
(încurbat lateral)
Bacteriemia
• prezenţa pasageră a germenilor patogeni în circulaţia sanghină, fără a
determina clinic boala
• poate exista frecvent la pacienţii cărora li s-a efectuat o extracţie

dentară, după cateterisme uretro-vezicale dificile, în evoluţia unor boli
infecţioase
• pot avea şi expresie clinică de tipul febră, frison

Septicemia
• Definitie: forma de infecţie generalizată, cu fenomene de toxiinfecţie
gravă, dar fără o localizare organică şi caracterizată prin existenţa unui
focar septic unde germenii se înmulţesc şi de unde sunt deversaţi în
circulaţia generală, prezenţa persistentă a germenilor în sânge,
posibilitatea existenţei unor diseminări septice, evoluţie agravantă, cu
mortalitate mare.
• Etiologie –întreaga gamă de coci, bacili sau fungi patogeni
• Septicopioemia - formă particulară de septicemie în care există mai

multe focare septice metastatice care pot deveni la rândul lor focare de
diseminare hematologică. Evoluţie foarte gravă.
Anul III MG
- Curs -
LOCALIZATE

ERIZIPELUL
• Din gr. Erusipelas (erusi – roşu, pelas – piele)

• Boală infecto-contagioasă produsă de streptococul beta-hemolitic (grup A),
manifestată clinic printr-o dermită
• Cauze:
 Determinante → streptococ beta-hemolitic
 Favorizante:
 Escoriaţii tegumentare
 Plăgi:
» Accidentale
» Chirurgicale
 Diabet
 Imunitate scăzută
CLINIC
• Incubaţia 3-5 zile → prodroame:
 Cefalee
 Greţuri
 Astenie
• Debut – brusc, violent:
 Frison “solemn”
• Stare:
 Temperatură ridicată 40 ºC “în platou”
 Tahicardie
 Oligurie
 Astenie
• Local:
– Placard erizipelos, clar în centru, cu margini violacee uşor ridicate (burelet marginal)
– Adenopatie locoregională
• Perioada de vindecare:
 Semnele generale diminua treptat
 Local → bureletul dispare
TRATAMENT
• PROFILACTIC:
 Igienă locală
• MEDICAL:
 Antibiotice → penicilină
 Analgetice
• CHIRURGICAL:
 Pansamente umede
 Incizii in fazele de abcedare
LIMFANGITA ACUTĂ
→ inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice determinată
de inocularea de germeni patogeni printr-o plagă aparent simplă
• Cauze:
 Orice germen, frecvent satfilococ auriu sau streptococ
 Poate însoţi orice infecţie locală sau regională
 Factori favorizanţi: diabet, imunodeprimaţi, corticoterapie îndelungată
• Clinică:
 Semne generale (ale infecţiei pe care o însoţeşte):
 Febră 38-40 ºC
 Frison
 Alterarea stării generale
 Durere locală
 Semne locale → în funcţie de forma anatomo-clinică
Forme evolutive
• Limfangita reticulară - afectează vasele mici din piele;
clinic apar linii roşii în jurul focarului inflamator
• Limfangita tronculară – sunt prinse vasele limfatice mai

mari; clinic – linii roşii ca “plesnitura de bici” ce se întind
de la focarul de infecţie la grupele ganglionare regionale;
semne generale importante: febră, frison, alterarea stării
generale.
Tratament
• tratament profilactic, printr-un management corect

al plăgilor înţepate
• curativ – local, comprese cu antiseptice şi topice
antiinflamatorii, asociate cu antibioterapie pe cale
generală
• Tratament antiinflamator, antialgic
• Complicaţii: bacteriemie, septicemie, în special în
cele determinate de streptococ beta-hemolitic
ADENITELE ACUTE
• Inflamaţia acută a nodulilor limfatici
• Apare de obicei în evoluţia limfangitei tronculare
• Forme anatomo-clinice:
– ADENITĂ ACUTĂ
– ADENITĂ SUPURATĂ
– ADENOFLEGMONUL
Adenita acută
• CLINIC:
 Afectează unul sau mai mulţi ganglioni
 Dureri locale
 Tegumente normale
 Palpare → noduli de consitenţă crescută, dureroşi,

mobilitate diminuată
 Semne generale de infecţie

Adenita supurată
→ apare în evoluţia unei adenite acute
• CLINIC:
 Ganglion marit de volum
 Tegumente hiperemice
 Fluctuenţă
 Semne generale accentuate

Tratament
• PROFILATIC → tratament corect al plăgilor şi flegmoanelor
• MEDICAL (adenită):
 Antibiotice
 Revulsie locală
 Analgetice
 Tratare corectă a porţii de intrare
• CHIRURGICAL (adenoflegmonul):
 Incizii
 Debridări
 Meşaj
 Drenaj
GANGRENA GAZOASA
• DEFINITIE: infecţie necrozantă a ţesuturilor moi, dată de
germeni anaerobi sporulaţi, care determină o gangrenă extensivă
cu producerea de gaze şi o toxemie gravă care poate evolua spre
existus în absenţa unor măsuri terapeutice corespunzătoare.
• Este o urgenta chirurgicala;
• Clostridium perfringens – bacterii sporulate cu spori foarte
rezistenti la variatiile de temperatura si umiditate, se gasesc la
nivelul solului , in apa, in intestin, tract genital feminin;
• descrisă iniţial de Ambroise Pare, ulterior Salleron (1854) şi
Pirogoff (1864)
• Calea de intrare – solutii de continuitate
tegumentara care creeaza conditii de anaerobioza:
plagi intepate, plagi contuze, plagi contaminate cu
pamant, arsuri, degeraturi, fracturi deschise, avort
septic, interventii pe colon sau rect;
• Factori favorizanţi – diabet, cancer, anemie,

corticoterapie indelungata
• Clostridium perfringens produce infecţii de tip invaziv: mionecroză
(miozita clostridiana difuza – datorită toxinelor cu efect necrozant şi
hemolitic) şi gangrenă gazoasă (ca urmare a proceselor fermentative
care produc gaze).
• Clinic
• Debut brusc după 24-72h de la contaminare: alterarea stării generale,
tahicardie, agitaţie, HTA; local – plaga infiltrata, tegumente
marmorate, cianotice
• Perioada de stare:
– semne generale datorate toxemiei (febră, frisoane, hipotensiune),
hematurie, tahicardie, icter, stare generala grav alterata;
– local – edem intens, piele lucioasă, la palpare crepitaţii datorită
prezenţei gazelor, ulterior flictene cu conţinut serosanghinolent,
secreţie maronie cu miros fetid si gaze.
Tratament
• Profilactic – tratarea corecta a plagilor, asigurarea masurilor de
asepsie si antisepsie;
• Chirurgical – este de maxima urgenta – consta in incizii si excizii
largi pana in tesut sanatos, contraincizii largi, debridari intinse, lavaj
abundent cu apa oxigenata, cloramina, drenaj si mesaj eficient;
• Antibiotic – penicilina G in doze mari 10-20 mil U/zi i.v. administrate
la 6 ore, aminoglicozide, metronidazol;
• oxigenoterapie hiperbară – O2 100% 3 atm 1-2 ore
• seroterapia antigangrenoasă
• combaterea şocului toxico-septic (echilibrare hidro-electrolitica-solutii
de reechilibrare, albumină, plasmaexpanderi, sânge izogrup,
corticoterapie, vitaminoterapie, dializă)
Camera de oxigenoterapie hiperbara
• Este o infectie rara a tesuturilor subcutanate care se raspandeste
de-a lungul fasciilor;
• Etiologie polimicrobiana, bacterii aerobe (Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus) si anaerobe (Clostridium
perfringens, Bacteroides fragilis);
• La pacientii debilitati, cu sistem imunitar deficitar (neoplazii,
etilism, diabet, infectii sistemice cronice);
• Poarta de intrare – traumatisme ale tegumentelor (plagi, injectii),
interventii chirurgicale.
• Semne si simptome:
• Debut – semne de inflamatie locala cu evolutie extensiva,
fulminanta, care nu raspunde la antibioterapie;
• Perioada de stare:
- Semne generale – alterarea starii generale, febra, frison;
- Semne locale – eritem difuz, pielea prezentand pete cianotice si
flictene cu continut serosanghinolent, crepitatii la palpare; prin
plaga se elimina secretii serosanghinolente; tesutul subcutanat
este verzui, cu serozitate fetida, fascia este necrozata, de
culoare cenusie
• Evolutia este rapida, cu extensia si necroza pielii, soc toxicoseptic,
insuficienta multipla de organ (MSOF), coagulare intravasculara
diseminata (CID);
• Mortalitate de 73% in absenta tratamentului chirurgical si medical.
Tratamentul general
• combaterea şocului toxico-septic (echilibrare hidro-
electrolitica-solutii de reechilibrare, albumină,
plasmaexpanderi, sânge izogrup, corticoterapie,
vitaminoterapie, dializă renală)
• antibioterapia – asocieri de antibiotice bactericide care sa
acopere un spectru cat mai larg aerob si anaerob
(penicilina+gentamicina+metronidazol), atat preoperator,
cat si postoperator;
Tratamentul chirurgical – incizii largi cu debridarea amplă
şi precoce a tuturor ţesuturilor necrotice, lavaj abundent cu
apă oxigenată; sutura plagilor se va face dupa 7-10 zile,
“per secundam intentionem”
TETANOSUL
• Definitie – infectie acuta determinata de Clostridium
tetani, caracterizata de o stare de contractura tonica a
musculaturii si de contracturi paroxistice intermitente ale
musculaturii striate;
• Bacil Gram(-), anaerob, sporulat, la suprafaţa pământului
şi în profunzime, până la 30 cm, deosebit de rezistenti;
• Toxina tetanica este o exotoxina, cu 2 componente:
– Tetanolizina – actiune litica, permitand multiplicarea germenului;
– Tetanospasmina – neurotoxica – responsabila de contractura musculara
prin fixarea la nivelul sistemului nervos, fixarea fiind ireversibila.
TETANOSUL
• Contaminarea - plagi accidentale (accidente de circulatie,
plagi intepate), arsuri, degeraturi, fracturi deschise, plagi
operatorii dupa chirurgia colorectala
• Este favorizata de plagile profunde, anfractuoase, cu

tesuturi devitalizate, lipsite de oxigen;
• Perioada de incubatie – este variabila, intre 2-60 zile;

TETANOSUL
• Simptomatologie:
– Local – plaga uscata care nu mai granuleaza; durere insotita de parestezii;
– Perioada de stare – contractii tonice ale musculaturii striate:
• Contractia muschilor masticatori – trismus (imposibilitatea de a
deschide gura – aspectul de “risus sardonicus”)
• Opistotonus – contractura preponderenta a muschilor dorsali;
• Ortotonus - drept ca o scândură;
• Emprostotonus - poziţia fătului în uter;
• Pleurostotonus - încurbat lateral.
– In cursul crizelor – asfixia bolnavului, muscatura limbii, rupturi musculare;
– Cresterea temperaturii, tahicardie, tulburari respiratorii;
– Starea de constienta este pastrata;
– Crizele sunt declansate de stimul diversi (zgomot, lumina puternica);
• Duce la deces prin afectarea muschilor respiratori –
mortalitate 50%.
• Tratamentul este profilactic si curativ
• Profilactic – imunizare cu ATPA (anatoxina tetanica purificata si
adsorbita), VTA (vaccin antitetanic);
• - la copii – vaccinarea DTP (diftero-tetano-pertussis)
• Curativ – tratament etiologic chirurgical: suprimarea focarului
tetanigen, toaleta chirugicala a plagii, debridare larga, eliminarea
tesuturilor devitalizate si a corpilor straini, lavaj cu apa oxigenata si
cloramina;
– Antibioterapia – penicilina G in doze mari (10-20 mil. U/zi – 10
zile; Metronidazol 2g/zi);
– Imunizare pasiva – imunoglobulina umana specifica antitetanica
pentru neutralizarea neurotoxinei (3000-6000 UI i.m.); ser
antitetanic (poate determina reactii alergice);
– Tratament nespecific – oxigenoterapie hiperbara;
– Tratament simptomatic – prevenirea contractiilor (intuneric,
camera linistita), sedare.
SEPSIS – ŞOC SEPTIC
• Termenul sepsis derivă din termenul grecesc
„sepsin” care înseamnă „a fi putrezit”.
• Infecţia: se caracterizează printr-un răspuns

inflamator la microorganisme, invazia unui
ţesut steril de către aceste microorganisme.
• Bacteriemia: se defineste ca prezenţa de

bacterii vii în sânge.
• Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS):
reprezintă o alterare a răspunsului normal inflamator al
gazdei fără ca infecţia să fie prezentă (pancreatită,
vasculite, trombembolism, sângerare masivă în timpul
intervenţiei chirurgicale, ischemie acută, afecţiuni
autoimune).
• Tabloul clinic se caracterizează prin două sau mai multe

din următoarele semne si simptome:
• temperatura > 38 ºC sau < 35 ºC
• frecvenţa cardiacă > 90 bătăi/minut
• frecvenţa respiratorie > 20 respiraţii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg
• leucocitele > 12000 celule/mm3 sau < 4000 celule/mm3, sau
prezenţa a peste 10% elemente tinere (reticulocite).
• Sepsis: sindrom clinic definit prin prezenţa SIRS asociat cu infecţie.
Severitatea sepsisului depinde de prezenţa disfuncţiei de organe si de
compromiterea hemodinamică a pacientului.
• Sepsis sever: sepsis asociat cu cel puţin unul din următoarele semne ale
hipoperfuziei de organ:
• tegumente marmorate
• timpul de reumplere capilară > 3 secunde
• debitul urinar < 0,5 ml/kgc de cel puţin o oră
• concentraţia sanguină a lactatului > 2 mmol/l
• modificări rapide ale stării de constienţă
• statusul mintal alterat, modificări EEG
• trombocite < 100.000 celule/mm3
• coagulare intravasculară diseminată
• prezenţa plămânului de şoc (SDRA)
• disfuncţie miocardică, definită prin ecocardiografie sau direct prin măsurarea
indexului cardiac.
• Şocul septic: sepsis sever asociat cu cel
puţin unul din următoarele semne:
• presiunea arterială medie < 60 mmHg în ciuda
unei reechilibrări volemice adecvate
• menţinerea tensiunii arteriale medii necesită
suport cu amine simpaticomimetice
ANTIBIOTICELE CHIRURGIE
• Clasificarea antibioticelor:
1) Beta Lactaminele: penicilinele, cefalosporinele, carbepenemii,
monobactamii
2) Aminoglicozidele: streptomicina, kanamicina, neomicina,
gentamicina, tobramicina, netilmicina, amikacina.
3) Tetraciclinele: tetraciclina, oxitetraciclina, doxicilina, minocilina.
4) Macrolidele: eritromicina, spiramicina, claritromicina.
5) Chinolone: ciprofloxacina, moxifloxacina, levofloxacina,
pefloxacina.
6) Derivati imidozolici: metronidozol.
7) Cloramfenicolul.
8) Lincosamine: lincomicine, clindamicine.
9) Glicopeptide: vancomicine.
10) Polipeptide ciclice: colistin, polimixina, bacitracina.
CLASIFICAREA
BETALACTAMINELOR
 MONOBACTAMI: AZTREONAM
 DIBACTAMI: - PENAMI (PENICILINE)

- IBL + PENAMI
- PENEMI
- CARBAPENEMI
- CEFEME (CEFALOSPORINE)
- CARBACEFEME
 TRIBACTAMI: SANFETRINEM
ANTIBIOTERAPIA ÎN CHIRURGIE
PROFILACTICĂ
CURATIVĂ
• În infecţiile chirurgicale tratamentul antibiotic este un tratament
adjuvant, pe primul plan aflându-se tratamentul chirurgical al
formei respective de infecţie.
Principiile antibioterapiei in infectiile chirurgicale

-Antibioterapia pe cale generală nu este necesară în unele forme de
infecţii localizate
-În infecţiile cu tendinţă la generalizare, antibioterapia se instituie in
momentul stabilirii diagnosticului şi constă în AB cu spectru larg
sau asociere de AB în scopul lărgirii spectrului.
Aceasta schemă va fi pastrată până la obţinerea rezultatului
antibiogramei
Ulterior tratamentul se va face cu AB la care microorganismul care a
generat infecţia este sensibil
• Se prefera utilizarea antibioticelor bactericide
• Se va ţine cont de gradul de penetrare a antibioticului

respectiv în tesutul, cavitatea sau umoarea în care este
localizată infecţia sau unde poate disemina
• În alegerea AB utilizat sau a schemei antibiotice trebuie

să se ţină cont de eventualele afecţiuni ale pacienţilor
(renale, hepatice) care limitează metabolizarea sau
evacuarea, condiţii în care trebuie adaptate siuaţiei date
ANTIBIOPROFILAXIA ÎN
CHIRURGIE
• constă în utilizarea AB la un bolnav neinfectat dar expus unei posibile
infecţii
• nu este indicata în intervenţiile chirurgicale fără timpi septici

• Excepţii: anemii cronice, tulburari circulatorii, tratamente imunosupresoare,
HIV sau la pacienţii la care o posibilă infecţie postoperatorie ar putea
compromite actul operator (ex: cura chirurgicală cu materiale alloplastice a
herniilor sau eventraţiilor, grefele, implanturile de proteze)
• indicată la pacienţi politraumatizati, cu arsuri sau degerături severe,

intervenţii chirurgicale pe organe cu potenţial ridicat de contaminare
(colon,rect)
• AB utilizat profilactic trebuie să acopere spectrul de

sensibilitate al bacteriilor potenţial infectante şi să asigure
concentraţii optime în ţesutul pe care dorim să-l protejăm
ANTIBIOTERAPIA
• În chirurgie se foloseşte mai frecvent calea de
administrare parenterala decât per os.
• Iniţial dacă nu se cunoaşte germenele care a
generat infecţia se începe cu AB cu spectru larg.
• După obţinerea antibiogramei se trece la AB la
care germenele este sensibil.
• Se preferă monoterapia, dar dacă infecţia este
severă sau flora microbiană este mixtă se va utiliza
o asociere de antibiotice.
• Cele mai frecvente asocieri utilizate sunt:
-Beta lactamine+Aminoglicozide
-Cefalosporine +Aminoglicozide
-Cefalosporine+Metronidazol
-Chinolone+Metronidazol
• În monoterapie AB cele mai frecvent utilizate sunt:

-cefalosporine
-chinolone
-Tienam (imipenem+cilastatin)
• Administrarea locală de AB sub forma de soluţie, pulberi
sau unguente este recomandată în cazul plăgilor
contaminate. Se poate folosi ca unică terapie (infecţii
uşoare localizate) sau în asociere cu AB pe cale generală.
• În afecţiunile viscerelor intraperitoneale (apendicita
perforată, ulcerul G-D perforat, ocluzia intestinală, fistule
digestive, abcese intraperitoneale - este indicat sa se
efectueze şi antibioterapie intraperitoneală.
– AB intraperitoneal trebuie să acopere spectrul bacterian, să nu dea
efecte secundare. Metronidazolul adm. sub formă de pulbere sau
soluţie raspunde acestor deziderate.
• În pleureziile purulente-AB intrapleural.
Bacteriemia
• prezenţa pasageră a germenilor patogeni în circulaţia sanghină, fără a
determina clinic boala
• poate exista frecvent la pacienţii cărora li s-a efectuat o extracţie

dentară, după cateterisme uretro-vezicale dificile, în evoluţia unor boli
infecţioase

Septicemia
mortalitate mare.

Septicemia
mortalitate mare.

Anul III MG
- Curs -
INFECŢIILE SISTEMICE ŞI
SEPSISUL

Terminologie
• Infecţiile sistemice sunt acele infecţii ce interesează întregul organism.
• Termenul modern de sepsis se suprapune peste cel de septicemie şi/sau

septicopioemie pe care tinde să le înlocuiască
• Termenul generic de infecţii hematogene

(bloodstream infection)
• Termenul sepsis derivă din termenul grecesc care înseamnă „a fi putrezit”
• Traumatismele şi sepsisul sunt cea mai frecventă cauză de deces sub 45 ani
• Mortalitatea în şocul traumatic şi în cel septic este de aprox. 50%

Definirea sepsisului impune înţelegerea faptului că efectul
negativ al unui microorganism asupra organismului ţine atât
de capacitatea de multiplicare şi invazivitate, respectiv
virulenţa acestuia, cât şi de răspunsul gazdei care adesea
devine inadecvat.
Substratul acestor manifestări îl constituie inflamaţia,
proces important care intervine în restabilirea homeostaziei
normale.
Ceea ce influenţează în mod definitoriu evoluţia
bolnavului septic este răspunsul organismului.
• Infecţia: se caracterizează printr-un răspuns inflamator la
microorganisme, invazia unui ţesut steril de către aceste microorganisme.
• Bacteriemia: reprezintă prezenţa pasageră a germenilor patogeni în

circulaţia sangvină, fără a determina clinic boala
• poate exista frecvent la pacienţii cărora li s-a efectuat o extracţie dentară, după cateterisme uretro-
vezicale dificile, în evoluţia unor boli infecţioase
• Septicemia: formă de infecţie generalizată, cu fenomene de toxiinfecţie gravă,

caracterizată prin existenţa unui focar septic unde germenii se înmulţesc şi de unde sunt
deversaţi în circulaţia generală, prezenţa persistentă a germenilor în sânge, posibilitatea
existenţei unor diseminări septice, evoluţie agravantă, cu mortalitate mare.
• Septicopioemia - formă particulară de septicemie în care există mai multe

focare septice metastatice care pot deveni la rândul lor focare de diseminare
hematologică. Evoluţie foarte gravă.
• Sindromul de răspuns inflamator sistemic
(SRIS/SIRS): reprezintă o alterare a răspunsului normal
inflamator al gazdei, fără ca infecţia să fie prezentă
(pancreatită, vasculite, trombembolism, sângerare masivă
în timpul intervenţiei chirurgicale, ischemie acută,
afecţiuni autoimune).
• Tabloul clinic se caracterizează prin prezenţa a cel puţin

două din următoarele elemente:
• temperatura > 38ºC sau < 36ºC
• frecvenţa cardiacă > 90 bătăi/minut
• frecvenţa respiratorie > 20 respiraţii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg
• leucocitele > 12000 celule/mm3 sau < 4000 celule/mm3 sau
prezenţa a peste 10% elemente tinere (reticulocite).
• Sepsis: sindrom clinic definit prin prezenţa SIRS
asociat cu infecţie. Severitatea sepsisului depinde de
prezenţa disfuncţiei de organe şi de compromiterea
hemodinamică a pacientului.
• Din punct de vedere al gravităţii sepsisul poate fi

împărţit în:
– Sepsis simplu: SRIS + infecţie documentată (microbiologic)
– Sepsis sever: sepsis + insuficienţă de organe
– Şoc septic: sepsis + hipotensiune şi anomalii de perfuzie
tisulară
• În lipsa unui tratament adecvat şi precoce,
evoluţia sepsisului este către disfuncţie
multiplă de organe şi sisteme (MODS –
Multiple Organ Dysfunction Syndrome),
urmată de instalarea insuficienţei
diverselor organe (MOF – Multiple Organ
Failure) şi deces
• MODS reprezintă degradarea progresivă a

funcţiilor unor organe interdependente după
o agresiune.
• Sepsis sever: sepsis asociat cu cel puţin unul din
următoarele semne ale hipoperfuziei de organ:
• tegumente marmorate
• debitul urinar < 0,5 ml/kgc de cel puţin o oră
• modificări rapide ale stării de conştienţă
• trombocite < 100.000 celule/mm3
• coagulare intravasculară diseminată
• prezenţa plămânului de şoc (SDRA)
• disfuncţie miocardică, definită prin ecocardiografie sau
direct prin măsurarea indexului cardiac.
• Şocul septic: sepsis sever asociat cu cel
puţin unul din următoarele semne:
• presiunea arterială medie < 60 mmHg în ciuda

unei reechilibrări volemice adecvate
• menţinerea tensiunii arteriale medii necesită
suport cu amine simpaticomimetice (adrenalina,
noradrenalina, dopamina, etc.)
Modalităţi de evoluţie spre MODS
AGRESIUNE
ISCHEMIE Leziuni celulare MODS DECES
SRIS
Etiologie
• Germeni gram-negativi – 50-80% din cazuri
• Germeni gram-pozitivi – 6-24%
• Fungi
• Paraziţi
• Infecţii sistemice specifice
Clinică
• Alterarea marcată a stării generale
• Febră cu valori mari
• Frisoane
• Tahicardie
• Dispnee
• Apatie
• Oligoanurie
Ex. clinic
• Mucoase uscate (limbă “prăjită”)
• Hipotensiune arterială
• Uneori hepatosplenomegalie
! Se vor căuta focarul primar şi poarta de intrare (furuncule, flegmoane,

abcese), prezenţa eventualelor focare septice secundare (metastaze septice)
Diagnostic de laborator
• Culturi de la nivelul focarelor septice
• Hemoculturi repetate în puseu febril pentru izolarea

germenilor responsabili de infecţie şi ghidării antibioterapiei
• HLG (leucocitoză frecvent sau leucopenie – semn de

gravitate, anemie)
• Echilibrul acidobazic
• Teste specifice hepatice, renale

Examene imagistice focare septice
• Radiografie toraco-pulmonară
• Ultrasonografie
• Computer tomografie
• Leucocite marcate cu radionuclizi(Galiu67)

Tratament
Suprimarea focarului septic Susţinerea sistemelor şi
organelor afectate
TERAPIE INTENSIVĂ/REANIMATOR
CHIRURGIE
-Antibioterapie
-Susţinere hemodinamică
(cristaloizi, soluţii macromoleculare,
derivate sangvine, droguri inotrop pozitive)
-Asigurarea necesarului de oxigen
-Suport nutriţional
-Utilizarea medicaţiei corticoide
-Anticorpi monoclonali, interleukine
ANTIBIOTICELE
• Antibioticele sunt un grup de medicamente
capabile să distrugă sau să împiedice
multiplicarea bacteriană
• Antibioticele sunt substanţe produse de

microorganisme, în timp ce
chimioterapicele sunt substanţe sintetice sau
semisintetice cu efect antimicrobian
ANTIBIOTICELE
• Tratamentul antibiotic nu se adresează simptomelor infecţiei (febră,
frison, transpiraţii), scopul său fiind reprezentat de distrugerea agentului
patogen.
• Antibioticul este transportat către focarul de infecţie prin circulaţia

sangvină şi de aceea nu poate ajunge în ţesuturile necrozate (slab irigate
sau neirigate).
• În infecţiile localizate tratamentul antibiotic urmează tratamentului

chirurgical, fiind ineficient în absenţa acestuia, datorită imposibilităţii
penetrării antibioticului prin peretele colecţiei.
• Antibioticele se adresează în primul rând situaţiilor în care se produc

descărcări bacteriene din focarul primar în circulaţie (bacteriemii), pentru
a preveni transformarea acestora în septicemii şi/sau septicopioemii.
Mecanisme de acţiune ale antibioticelor
• Inhibarea sintezei peretelui bacterian (peniciline sau

cefalosporine)
• Alterarea permeabilităţii membranei bacteriene
• Inhibarea sintezei proteice
• Inhibarea metabolismului acizilor nucleici bacterieni

• În raport cu acţiunea lor asupra germenilor,
antibioticele se pot clasifica în:
BACTERIOSTATICE Împiedică multiplicarea germenilor

Tetracicline, Eritromicină
BACTERICIDE
peniciline, cefalosporine, Au acţiunea de a distruge germenii
aminoglicozide
• Rezistenţa la antibiotice a unui microorganism
este definită ca fiind capacitatea acestuia de a
nu fi afectat de către un antibiotic.
• Dobândirea rezistenţei la antibiotice are

consecinţe negative în practica medicală.
• Obiectivul esenţial al administrării unui

antibiotic este obţinerea unei concentraţii
eficiente la nivelul focarului infecţios pentru a
avea efect bactericid
• Biodisponibilitatea unui antibiotic reprezintă timpul şi
proporţia în care antibioticul ajunge în circulaţia sangvină şi în
ţesuturi.
• Depinde de:
– Medicament
– Forma sa farmaceutică
– Calea şi modul de administrare
– Farmacocinetica acestuia
– Particularităţile organismului
• !!! Regulă: aplicarea antibioticoterapiei se face numai dacă

există o infecţie demonstrată clinic sau prin mijloace paraclinice
Principiile administrării antibioticelor
• Diagnosticul de infecţie este obligatoriu
• Documentarea infecţiei prin prelevarea de puroi şi sânge
(hemocultură)
• Administrarea unui antibiotic activ pe germenele responsabil cu
efecte adverse minime
• Obţinerea unui timp de contact adecvat între antibiotic şi germen
• Durata administrării antibioticelor – dependentă de răspunsul
clinic şi de tipul infecţiei
• Asocierea de mai multe antibiotice în:
• Infecţii polimicrobiene (ex.: peritonite)
• Infecţii grave în care nu se ştiu germenii, dar este nevoie de acoperire antibiotică
• Când asocierea este sinergică
• Pentru depăşirea rezistenţei bacteriene
• În vederea prevenirii apariţiei rezistenţei
• În asocierea antibioticelor se ţine cont de
următoarele:
– Nu se asociază bacteriostatice cu bactericide
– Nu se asociază droguri cu toxicitate similară (ex.:

aminoglicozidele)
• Erori de evitat:
– Ignorarea efectelor adverse potenţiale

– Calea de administrare inadecvată
!
– Alegerea unui antibiotic ineficace sau în doză ineficientă
– Nerecunoaşterea rezistenţei bacteriene

– Asocieri incorecte (a două aminoglicozide)
ANTIBIOTICELE ÎN CHIRURGIE
• Clasificarea antibioticelor:
1) Beta Lactaminele: penicilinele, cefalosporinele, carbapenemii,

monobactamii
2) Aminoglicozidele: streptomicina, kanamicina, neomicina,
gentamicina, tobramicina, netilmicina, amikacina.
3) Tetraciclinele: tetraciclina, oxitetraciclina, doxicilina, minociclina.
4) Macrolidele: eritromicina, spiramicina, claritromicina.
5) Chinolone: ciprofloxacina, moxifloxacina, levofloxacina, pefloxacina.
6) Derivati imidazolici: metronidozol.
7) Cloramfenicolul.
8) Lincosamine: lincomicine, clindamicine.
9) Glicopeptide: vancomicine.
10) Polipeptide ciclice: colistin, polimixina, bacitracina.
ra
ANTIBIOTERAPIA ÎN CHIRURGIE
PROFILACTICĂ
CURATIVĂ
• Se prefera utilizarea antibioticelor bactericide
• Se va ţine cont de gradul de penetrare a antibioticului

respectiv în ţesutul, cavitatea sau umoarea în care este
localizată infecţia sau unde aceasta poate disemina
• În alegerea AB utilizat sau a schemei antibiotice trebuie

să se ţină cont de eventualele afecţiuni ale pacienţilor
(renale, hepatice) care limitează metabolizarea sau
eliminarea.
ANTIBIOPROFILAXIA ÎN
CHIRURGIE
• constă în utilizarea AB la un bolnav neinfectat, dar expus unei posibile
infecţii
• nu este indicată în intervenţiile chirurgicale fără timpi septici

• Excepţii: anemii cronice, tulburari circulatorii, tratamente
imunosupresoare, HIV sau la pacienţii la care o posibilă
infecţie postoperatorie ar putea compromite actul operator (ex:
cura chirurgicală cu materiale alloplastice a herniilor sau
eventraţiilor, grefele, implanturile de proteze)
• indicată la pacienţi politraumatizati, cu arsuri sau degerături severe,

intervenţii chirurgicale pe organe cu potenţial ridicat de contaminare
(colon, rect)
• AB utilizat profilactic trebuie să acopere spectrul de

sensibilitate al bacteriilor potenţial infectante şi să asigure
concentraţii optime în ţesutul pe care dorim să-l protejăm
ANTIBIOTERAPIA
• În chirurgie se foloseşte mai frecvent calea de administrare
parenterală decât per os.
• Iniţial dacă nu se cunoaşte germenele care a generat infecţia

se începe cu AB cu spectru larg.
• După obţinerea antibiogramei se trece la AB la care

germenele este sensibil.
• Se preferă monoterapia, dar dacă infecţia este severă sau flora

microbiană este mixtă se va utiliza o asociere de antibiotice.
• Cele mai frecvente asocieri utilizate sunt:
-Beta lactamine+Aminoglicozide
-Cefalosporine +Aminoglicozide
-Cefalosporine+Metronidazol
-Chinolone+Metronidazol
• În monoterapie AB cele mai frecvent utilizate sunt:

-cefalosporine
-chinolone
-Tienam (imipenem+cilastatin)
• Administrarea locală de AB sub formă de soluţie, pulberi
sau unguente este recomandată în cazul plăgilor
contaminate. Se poate folosi ca unică terapie (infecţii
uşoare localizate) sau în asociere cu AB pe cale generală.
• În afecţiunile viscerelor intraperitoneale (apendicita

perforată, ulcerul G-D perforat, ocluzia intestinală, fistule
digestive, abcese intraperitoneale – poate fi asociată şi
antibioterapia intraperitoneală.
– AB intraperitoneal trebuie să acopere spectrul bacterian, să nu dea
efecte secundare.
– Metronidazolul adm. sub formă de soluţie
• În pleureziile purulente-AB intrapleural.

Nu este nicio ruşine să te naşti
prost, ruşine e să mori prost!
Marin Sorescu
Universitatea “Ovidius” Constan ţa
Fa c u l t a t e a d e M e d i c i n ă
Curs Semiologie Chirurgicală – Anul III
Infecțiile mainii și
degetelor
 Mâna este expusă frecvent traumatismelor şi
infecţiilor, din cauza rolului său deosebit în
activitatea umană.
 Structura sa complexă determină o multitudine
de forme ale infecţiei si explică gravitatea
sechelelor, cu limitarea funcţiei motorii şi
senoriale.
Panariții
 a – periunghial
CLASIFICARE  b – subunghial
 c – flictenular
În funcţie de teritoriul afectat  d – antracoid
 panariţii: infecţii acute ale degetelor  e – pulpar
 infecţii acute ale mâinii  f – subcutanat
 g – în buton de cămașă
 h – subperiostic
 i – osos
 j – articular
Clasificarea panariţiilor se realizează după
topografie şi profunzime:
Panariţii superficiale (se dezvoltă în grosimea

tegumentului)
panariţiul eritematos
panariţiul flictenular
panariţiul antracoid
panariţiul unghial – periunghial
– subunghial
Panariţii subcutanate – se dezvoltă în ţesutul
subcutanat
 panariţiul pulpar (al lojei falangei distale)
 panariţiul lojei falangei mijlocii
 panariţiul lojei falangei proximale
Panariţii profunde – afectează tendoane, oase,

articulaţii
 panariţiul tenosinovial – tenosinovită
 panariţiul osos – osteită
 panariţiul osteoarticular - osteoartrită
Infecţiile mâinii se clasifică în:
Infecţii superficiale
limfangita reticulară
flegmonul superficial palmar (flictenular)
furunculul mâinii
Infecţii profunde
flegmonul lojii tenare
flegmonul lojii hipotenare
flegmonul mediopalmar
flegmonul dorsal al mâinii
flegmonul tecilor sinoviale digito-palmo-carpiene
ETIOPATOGENIE
Factori determinanţi
1. Germenii microbieni
- flora cutanată obişnuită
- flora telurică
(frecvent – streptococi, stafilococi, E. Coli, B. Proteus sau germeni anaerobi –
Bacteroides)
2. Traumatismele degetelor şi mâinii – poartă de intrare

- traumatisme minore, obişnuite, neglijate
- traumatisme distructive, contaminate de la început
- arsuri
- plăgi înţepate
- retenţie de corpi stăini
Factori favorizanţi
- starea de igienă precară a tegumentelor
- tratamentul incomplet sau incorect al plăgilor
- deficite legate de teren (diabet)
Faze evolutive anatomo-clinice

•faza congestivă, de invazie microbiană a părţilor moi şi a
circulaţiei limfatice loco-reginale
•faza de supuraţie – acumulare de puroi şi detritusuri tisulare
•faza de fistulizare – eliminarea puroiului şi a detritusurilor
celulare
•faza de reparaţie şi cicatrizare
SIMPTOMATOLOGIE
Depinde de: localizare, faza evolutivă, virulenţa microbiană, rezistenţa
organismului şi de măsurile adoptate
Debut
– Insidios
– durere progresivă cu caracter de arsură, înţepătură, iniţial
provocată de digitopresiune, cu limitarea mişcărilor
– tumefacţie locală, hiperemie, eritem
Perioada de stare
– Durere intensă, pulsatilă, chinuitoare, accentuată de căldură
şi poziţia declivă
– Se poate ameliora în momentul fistulizării şi evacuării
spontane a puroiului
– Semne generale: febră, frisoane, alterarea stării generale
Explorări
•Examenul radiologic
- corpi străini retenţionaţi
- leziuni traumatice osoase
•Examenul bacteriologic al exudatului purulent
•Explorări de laborator
Evoluţie şi complicaţii
•Distrucţii tendinoase şi osteoarticulare
•Retracţii tendinoase anchilozante
•Supuraţii cronice fistulizate
•Extensia infecţiei la antebraţ
•Septicemii
TRATAMENTUL MEDICAL
•Este instituit imediat în faza de debut
•Poate să rezolve singur infecţiile uşoare, superficiale, în
faza de celulită
•Antibioterapie cu spectru larg
•Imobilizarea mâinii în poziţie fiziologică şi proclivă
•Medicaţie simptomatică (antialgice, antitermice,
antiinflamatorii)
•Pansament local revulsiv (umed, alcoolizat)
•Profilaxie antitetanică
•Fizioterapie şi gimnastică recuperatorie
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicat în faza de supuraţie sau fistulizare
Obiective
1. Oprirea difuziunii infecţiei
2. Evacuarea puroiului
3. Crearea de condiţii pentru o vindecare fiziologică
Principiile tratamentului chirurgical

• Incizii fiziologice → evitarea cicatricilor vicioase
• Explorarea completă a plăgilor, cu extragerea corpilor străini,
a sfacelurilor tisulare, etc.
• Excizia economică a ţesuturilor
• Hemostază îngrijită
• Drenaj larg, eficient
INFECȚIILE DEGETELOR ȘI MÂINII
Diferite tipuri de incizii
 a – mediană longitudinală
 b – laterală
 c – cu evitarea plicii de flexie
(infecții grave)
 d – pentru fundul de sac proximal
al sinovialei
 e – pentru flegmon comisural
 f – în flegmonul hipotenar
 g – pentru spațiul palmar median
 h – pentru flegmonul tecilor
digitocarpiene
 i – pentru spațiul tenar (cu
evitarea ramurilor tenare ale
medianului j)
Panariții  f – subcutanat
 a – periunghial
 g – în buton de cămașă
 b – subunghial
 h – subperiostic
 c – flictenular
 i – osos
 d – antracoid
 j – articular
 e – pulpar
PANARIȚIILE SUPERFICIALE
Panarițiul eritematos (limfangita reticulară):

– Infecție acută localizată, dezvoltată în grosimea tegumentelor degetelor cu
afectarea rețelei limfatice locale;
– Zona hiperemică, dureroasă spontan și la digitopresiune;
– Tratament – pansament local revulsiv.
Panarițiul flictenular:
– Flictene seropurulente cu acumularea exsudatului între epiderm și derm;
– Poate fi manifestarea superficială a unei colecții profunde, în “buton de cămașă”;
– Tratament – excizia flictenei, lavaj antiseptic și pansament umed.

Panarițiul periunghial (paronichia):
– Se dezvoltă în grosimea repliului unghial la baza unghiei, de o
singură parte sau în potcoavă;
– Apare tumefacție eritematoasă, dureroasă, urmată de
colectia seropurulentă;
– Tratament – anestezie locală la
baza degetului, decolarea
repliului unghial, evacuarea
colecției, rezecția facultativă a
bazei unghiei (în fuzeul
subunghial), pansament umed
facultativ.
Panaritiul subunghial:
– Acumularea exsudatului purulent în spațiul subunghial;
– Apare durere intensă, pulsatilă, accentuată în poziție declivă;
– Evoluează spre fistulizare externa sau profundă, cu osteita falangei
distale;
– Se poate croniciza – unghie îngroșată, mobilă, constituirea
botriomicomului marginal (mugure cărnos, friabil, sângerând);
– Tratament – extirparea unghiei (anestezie locală), pansament antiseptic.
Panarițiul antracoid (furunculul degetelor):
– Se dezvoltă la nivelul unui sau mai multor foliculi pilosebacei de pe fața
dorsală a degetelor;
– Au caractere clinico-evolutive și tratament identic cu celelalte localizări
ale furunculilor.
PANARIȚIILE SUBCUTANATE
Panarițiul pulpar:
– Este cel mai frecvent, prezintă caracteristici legate de structura anatomică a
lojei falangei distale (cavitate închisă, puțin extensibilă, multi-
compartimentată);
– Dureri atroce, pulsatile, pulpa degetului este renitent-fermă, uneori
congestionată sau chiar lividă;
– Limfangita și adenopatia pot fi prezente, afectează precoce falanga distala
producând osteită;
– Poate fistuliza – abces în “buton de cămașă”;
– Tratament medical – în primele 48 de ore (antibiotice și pansament revulsiv);
– Tratament chirurgical – incizii laterale cu dilacerarea traveelor conjunctivale
și drenaj transfixiant sau incizie în trunchi de con;
Incizia și drenajul
panarițiului pulpar
PANARIȚIILE PROFUNDE
Panarițiul osos (osteita falangelor):
– Se produc prin inocularea septica directa a osului sau secundară
unei infecții de vecinătate;
– Focar supurativ, trenant, fistulizat, complică evoluția unui
panarițiu subcutanat neglijat sau refractar la tratament uzual;
– Examenul radiologic pune în evidență osteita (osul are structura
ștearsă, opacifiere redusă), constituirea sechestrelor osoase;
repetarea la 10-15 zile evidențiază regenerarea osoasa și
vindecarea osteitei;
– Tratament – evacuarea puroiului prin incizii adecvate, drenaj,
imobilizare pe atelă; antibioterapia este obligatorie, ghidată de
antibiogramă;
– Corect tratată, se vindecă în aproximativ 2 luni.
Panarițiul articular (artrita supurată a degetelor):
– Aceleași căi de inoculare ca și panarițiul osos;
– Clinic – tumefacție articulară, durere, limitarea mișcărilor la
nivelul său;
– Radiografia – certifică diagnosticul – estomparea capetelor
articulare și modificările spațiului articular;
– Evoluție îndelungată, cu necroză epifizară, difuziune septică
sinovială și anchiloză articulară;
– Tratament:
– în faza congestivă – antibioterapie cu spectru larg și imobilizare
funcțională;
– după 48-72 ore – artrotomie prin abord dorsolateral, rezecție
articulară și artrodeză (în cazul leziunilor distructive, cu evoluție
către anchiloză).
INFECȚIILE MÂINII
• Sunt mai puțin frecvente decât panarițiile, dar

gravitatea lor este mai mare din cauza
potențialului crescut de difuziune septică
locoregională și sistemică și din cauza
sechelelor majore;
• Se clasifica în raport cu aponevroza palmară în:

Infecții superficiale (supraaponevrotice);
Infecții profunde (subaponevrotice).
INFECȚIILE SUPERFICIALE
Limfangita reticulară a mâinii:
– Prin inoculare septică directă;
– Semne celsiene la nivelul focarului de inoculare;
– Tratament – medical – antibioterapie, imobilizarea mâinii pe atelă,
pansament revulsiv, eventual evacuarea pustulei (fără anestezie).
Flegmonul flictenular (flegmonul superficial palmar):
– Consecința infectării bursei seroase subiacentă unui clavus palmar;
– Durere localizată, flictenă cu conținut seropurulent sub clavus,
edem care se extinde pe fața dorsală a mâinii;
– Tratament – anestezie locală, incizia flictenei în zona de maximă
fluctuentă, excizia țesuturilor în trunchi de con.
INFECȚIILE PROFUNDE
(FLEGMOANELE MÂINII)
Flegmonul lojei tenare:
– Colecție septică la nivelul lojei tenare;
– Tumefacție eritematoasă a lojei tenare, dureri spontane accentuate
la mobilizarea policelui, edemul difuzează pe fața dorsală a mâinii,
nu depășește plica de opoziție palmară a policelui;
– Tratament – sub anestezie generală, incizie palmară largă, paralelă
cu plica de opoziție a policelui, centrată pe zona de maximă
fluctuență, evacuarea puroiului și a necrozelor tisulare, drenaj
transfixiant pe fața dorsală a mâinii în spațiul interosos I,
imobilizare pe atelă;
– Tratament antibiotic, antialgic.
Flegmonul mediopalmar:
– Consecința unei inoculări directe mediopalmare sau
urmarea unei infecții superficiale neglijate;
– Tumefacție mediopalmară intens dureroasă accentuată
de extensia degetelor, edem dorsal al mâinii, degete în
semiflexie;
– Poate evolua spre exterior (în “buton de cămașă”), poate
difuza în loja tenară sau spre antebraț;
– Tratament – incizie palmară în zona de maximă
fluctuență cu contraincizie dorsală în spațiul II-III
interosos, imobilizarea mâinii în atelă;
– Tratament antibotic obligatoriu;
INFECȚIILE DEGETELOR ȘI MÂINII
Diferite tipuri de incizii
 a – mediană longitudinală
 b – laterală
 c – cu evitarea plicii de flexie (infecții
grave)
 d – pentru fundul de sac proximal al
sinovialei
 e – pentru flegmon comisural
 f – în flegmonul hipotenar
 g – pentru spațiul palmar median
 h – pentru flegmonul tecilor
digitocarpiene
 i – pentru spațiul tenar (cu evitarea
ramurilor tenare ale medianului j)
Flegmonul lojei hipotenare:
–Tumefacție eritematoasă, dureroasă, la nivelul marginii cubitale a
feței palmare a mâinii;
–Tratament – incizii longitudinale sau transversale (paralele cu pliul de
flexie al degetelor IV, V), evacuarea puroiului, toaletă cu soluții
antiseptice, imobilizare pe atelă.
Flegmoanele comisurale:
–Se constituie la nivelul celor 3 spații conjunctive interdigitale,
consecința difuzării infecției de la bătături infectate, panariții sau
tenosinovite;
–Tumefacția spațiilor comisurale cu depărtarea degetelor în “V”,
difuziunea edemului pe fața dorsală a mâinii;
–Tratament – incizie dorsală cu contraincizie
palmară orientată longitudinal în spațiul comisural respectiv, lavaj
antiseptic, imobilizare pe atelă;
–Antibioterapie cu spectru larg obligatorie.
Flegmonul dorsal al mâinii:
– Proces inflamator supurativ necrozant, însoțit de edem masiv
(datorită laxității țesutului conjunctiv de pe fața dorsală);
– Dureri intense accentuate la flexia degetelor, ulcerații și
necroze tegumentare exinse dorsale;
– Tratament – incizii transversale pentru a evita denudarea
tendoanelor extensorilor, toaletă abundentă, excizii tisulare
repetate, drenaj;
– Pierderile tegumentare importante
necesită grefare precoce.
Anul III MG
- Curs -
TRAUMATISMELE
PĂRŢILOR MOI

• Traumatismul (gr. TRAUMA = rană) –
ansamblul manifestărilor locale şi generale
produse de un agent vulnerant asupra
organismului.
Clasificare
• după integritatea tegumentului :
- traumatisme: - închise - contuzii
- deschise - plăgi
• după profunzimea traumatismului :
- traumatisme : - superficiale
- profunde
• după regiunea anatomică afectată :
- traumatisme : - cranio-cerebrale
- ale toracelui
- ale abdomenului
- ale membrelor
- ale coloanei vertebrale
Clasificare
• după timpul scurs de la accident :

- traumatisme : - recente
- vechi
• după condiţiile etiologice :

- traumatisme : - accidentale - de circulaţie
- de muncă
- de sport
- casnice
- prin cădere
- prin agresiune
- iatrogene
Traumatismele închise - Contuziile
• Contuziile - modificări morfofuncţionale determinate la

nivelul ţesuturilor de către un agent traumatic, cu
respectarea integrităţii tegumentului
• Contuzii superficiale: echimoza, flictena traumatică,

hematomul, edemul dur
• Contuzii profunde: ale muşchilor, ale tendoanelor, ale

nervilor, organelor intratoracice sau intraabdominale
Echimoza
• Forma anatomo-clinică cea mai simplă de contuzie superficială,
rezultatul unei forţe vulnerante de mică intensitate, ce produce leziuni
ale capilarelor subtegumentare
• Clinic: pată de culoare, bine delimitată, la nivelul tegumentelor şi

mucoaselor + dureri locale
• Evoluţie: roşie-violacee → albăstruie-negricioasă → galben-verzuie

(ciclul cromatic al degradării hemoglobinei)
• NU necesită tratament specific – se resorb spontan
• Pot reprezenta un indiciu pentru leziuni profunde:

- fractura bazei craniului determină o echimoză caracteristică periorbitară
- în fractura osului temporal echimoza retromastoidiană
- o echimoză brahio-pectorală atestă o fractură de col humeral
Seromul
• Clivarea ţesutului subcutanat de aponevroză cu

acumularea de limfă, fără lezarea vaselor
sangvine, determinată de acţiunea tangenţială a
unui agent traumatic
• Clinic: colecţie bine delimitată
• Tratament conservator ± puncţie evacuatorie

Hematomul
• reprezintă acumularea de sânge în ţesuturi, prin

ruperea unor vase de calibru mai mare, ca urmare
a unor traumatisme mai puternice
• În funcţie de localizare :
- superficiale – se dezvoltă între tegument şi fascia de înveliş
- profunde – intramusculare, cerebrale, mediastinale,
retroperitoneale, de organe parenchimatoase – hepatice, renale,
splenice
• În funcţie de dezvoltare :
- hematoame difuze
- hematoame circumscrise (localizate)
Hematomul supraaponevrotic
• Circumscris, subtegumentar
• Posttraumatic, postoperator
• Clinic: Masă superficială fluctuentă sau
renitentă, sensibilă la palpare ± echimoză
• Evoluţia – în funcţie de calibrul vaselor
lezate şi de mărimea revărsatului
• Revărsatele mici se resorb spontan
• Revărsatele mari – tratament chirurgical
(evacuare, lavaj, hemostază, drenaj)
Contuzia musculară – hematomul intramuscular
• Strivirea şi / sau ruperea fibrelor musculare cu lezarea

consecutivă a vaselor sangvine
• Clinic:
- durere locală spontană de repaus şi la mobilizare
- deformare/bombare mai mult sau mai puţin delimitată a
segmentului afectat, uneori cu o zonă centrală fluctuentă
- echimoză supraiacentă
Evoluţie: către resorbţie/ dezvoltarea de supuraţii, flegmoane,

fasceită, fenomene de compresiune venoasă sau arterială
Tratament
• pentru hematoame mici: tratament conservator –

tratament topic local, antialgice, antiinflamatorii
• pentru hematoame mari: tratament chirurgical -

evacuare cu asigurarea hemostazei, lavaj, drenaj
• ± tratament sistemic
• Tratamentul complicaţiilor
• Edemul dur (edemul posttrumatic Secretan)
– apare din cauza unor traumatisme periarticulare ale
membrelor, asociate sau nu cu fracturi;
– mai frecvent la nivelul articulaţiei radio-carpiene,
articulaţiilor distale ale membrului pelvin
• Liposcleroza posttraumatică este mai frecvent

întâlnită la persoanele obeze
Traumatismele deschise - Plăgile
• Clasificare etiopatogenică - plăgi - înţepate
- tăiate
- contuze
- muşcate
- prin arme de foc
• Clasificare anatomo-patologică:
- plăgi superficiale – care nu depăşesc stratul aponevrotic
- plăgi profunde – care interesează şi straturile subaponevrotice
În regiunile de proiecţie parietală a unor cavităţi naturale, plăgile

profunde se împart în:
- plăgi nepenetrante – care nu afectează seroasa de înveliş

- plăgi penetrante – în care se lezează doar seroasa, fără afectarea
organelor din interiorul cavităţii (peritoneale, pleurale, pericardice)
- plăgi perforante – care interesează şi organele interne
• După criteriul temporal, respectiv după intervalul
de timp dintre accident şi instituirea tratamentului:
- plăgi recente – când prezentarea pacientului se

face în primele 6 ore
- plăgi vechi – când prezentarea pacientului la medic

şi tratamentul se realizează după mai mult de 6 ore
de la producerea traumatismului
Plăgile înţepate
• se caracterizează printr-un orificiu tegumentar mic, uneori
chiar punctiform, cu marginile relativ nete;
• sunt determinate de: - corpuri ascuţite şi subţiri
- înţepături de insecte (± manifestări
alergice)
• leziunile sunt localizate pe traiectul parcurs de agentul
vulnerant
• cel mai frecvent sunt localizate la nivel plantar şi palmar,
determinate de obiecte ascuţite cum ar fi: cuie, spini, aşchii
de lemn, sârmă ghimpată
• uneori plăgile pot fi foarte profunde, penetrante şi/sau

perforante
PLĂGILE TĂIATE
• margini regulate, liniare
• de formă, traiect, mărime şi adâncime variabilă, în raport
cu incidenţa de acţiune şi forţa agentului traumatic
PLĂGILE CONTUZE
• sunt soluţii de continuitate cu margini neregulate,
anfractuoase şi devitalizate, produse prin zdrobirea,
plesnirea sau smulgerea ţesuturilor
• se caracterizează prin distrugeri neregulate, complexe,
polimorfe, cu întinderi şi adâncimi diferite
• prezintă un mare risc de suprainfectare (în special cu
germeni anaerobi)
• Mecanismul de producere are la bază efecte mecanice
combinate între ele - strivire între două planuri dure (agentul
contondent şi planurile osoase), tracţiune, torsiune.
• Mediul sarac în oxigen (microaerofilie), existenţa resturilor

tisulare, a cheagurilor de sânge, a hematoamelor, pH-ul acid,
determină la acest tip de leziuni riscul cel mai înalt de
dezvoltare a tetanosului, a gangrenei gazoase, a fasceitei si
miozitei necrozante.
• Potentialul septic este amplificat atunci cand în profunzimea

plăgii sunt reţinute: material teluric (praf, pământ), resturi de
îmbrăcăminte, fragmente ale corpului contondent.
PLĂGILE MUŞCATE
- sunt plăgi compuse, ce presupun implicarea mai multor
mecanisme distincte : înţepare, zdrobire, tăiere, dilacerare,
rezultând o plagă cu evoluţie particulară
- sunt determinate de animale sau de om
- evoluţia este grevată de riscul infectării, din cauza bogăţiei
diversităţii florei microbiene (infecţii polimicrobiene,
mixte, aerobe şi anaerobe)
- riscul transmiterii unor boli: turbarea (rabia), spirochetoza
ictero-hemoragică (şobolani)
PLĂGILE ÎMPUŞCATE
- Complexe, determină leziuni variabile cu risc vital în
funcţie de traiectorie, de dimensiunile şi energia cinetică a
proiectilului
Plagile prin arme de foc
Proiectilele: -
gloante (proiectile unice) sau explozibile
alice
schije
Plaga poate fi:
-unipolara (oarba) proiectilul a fost retinut in organism
-bipolara (trasfixianta) – prezinta un orificiu de intrare si
altul de iesire
Intre cele doua orificii se creeaza “camera de explozie” sau

“conul de penetratie’, cu distructii tisulare importante
Tratamentul plăgilor
 Toaleta locală a plăgii: sol. antiseptice, îndepărtarea
corpilor străini şi a ţesuturilor devitalizate
 Explorarea plăgii – evaluarea leziunilor posttraumatice
 Hemostaza chirurgicală
 Rezolvarea leziunilor asociate: nervoase, vasculare,

osoase, tendinoase
 Sutura plăgii - per primam (primele 6 ore)

- per secundam (în plăgile puternic
contaminate microbian, plăgile infectate)
Tratamentul plăgilor
• Antibioticoterapie orală/parenterală
• Profilaxia antitetanică
• Profilaxia antirabică
± Tratamentul şocului posttraumatic/hemoragic

Traumatismele muşchilor
• Ruptura musculară - pe muşchi sănătos
- pe muşchi patologic (febră tifoidă, infecţii)
• Forme – completă, incompletă
• Frecvenţă - drepţi abdominali
- cvadriceps (coapsă)
- biceps brahial
• Simptomatologie - durere, hemoragie
- impotenţa funcţională
- leziunea de continuitate
• Tratament - repaus
- chirurgical – sutură; imobilizare
Hernia musculară
• = hernierea muşchiului printr-o soluţie de

continuitate a fasciei
- tibial anterior
- cvadriceps
- adductor
• Apare la efort
• Tratamentul – chirurgical – sutura fasciei
Traumatismele tendoanelor
• Secţiune
• Ruptura – rotulian; achilian
• Semne
- durere
- echimoză
- impotenţă funcţională
- leziune de continuitate
• Tratament
- sutură
- imobilizare în relaxare 12 zile
Contuzia prin strivire (Bywaters 1941)
Evoluţie:
1. Prima etapă - etapa de compresiune sau strivire
- instalarea leziunilor musculare (aspect de carne de peşte) ≈
10 ore
2. A doua etapă - faza de decompresiune
-edem masiv, dur, care apare la cateva ore de la degajarea victimei
- edem-şoc hipovolemic → scurt interval de la decomprimare
- Na ↓; Ca ↑; K ↑ → ↑ ureea
3. A treia etapă – a fenomenelor renale → anurie → IRA
- mioglobinuria simplă
- nefropatia mioglobinurică
Contuzia prin strivire (Bywaters 1941)
• Tratamentul
1. Tratamentul leziunilor traumatice
- manşon pneumatic
- refrigeraţia
- chirurgical - incizii
- fasciotomii
- lavaj
- excizii
- amputaţie
2. Tratamentul stării de şoc
3. Tratamentul IRA - dializă renală
TRAUMATISMELE
VASELOR PERIFERICE
TRAUMATISMELE ARTERIALE
 Frecvenţă 2% din totalul traumatismelor
 ≈ 60 % membre pelvine
 7-12 % membre superioare
Etiopatogenie Forme anatomo-clinice:

 compresiuni:  contuzia
 directe  plaga
 indirecte  secţiunea completă
 striviri
 înţepătură, secţiune
 arme de foc
 iatrogene
Contuzia arterială
 Durere persistenta care se accentueza în timp
 Artera nepulsatilă
 Se palpeaza ca un cordon dur
 Semne de ischemie acută
 Contuzia endarterei → tromboza arterială

Plaga arterială
 soluţie de continuitate la nivelul unei artere
 forma:
 Oblice
 Punctiforme
 Liniare
Secţiune arterială
 Intreruperea totala a arterei
 Capetele arteriale se retractă
 Sângerarea poate să fie importantă
Semne clinice:
 Hemoragie externă
 Hematom
 Voluminos
 Uneori pulsatil
 Absenta pulsului distal → secţiunea totală
 Durere locala
Plaga arterială
Tratament
 principii:
 Interventie de urgenta < 6 ore
 Restabilirea fluxului arterial in axul principal
 Asigurarea intoarcerii venoase
 Repararea leziunilor asociate
 Tehnici chirurgicale
 Evacuarea hematoamelor + sutura plagilor
 Fasciotomii (pentru decompresiune)
 Rezectii limitate + protezare
 Ligaturi (vase mici)
 Amputatii
 Tratamente complementare:
 Heparinoterapie
 Transfuzii de sange
 Imobilizare
 Tratamente cu antispastice +analgetice
TRAUMATISME VENOASE
 Contuzia:
 Plaga:
 Simple
 Complexe
 Sectiunea venei
 Sectiunea totala a venei
Clinic
 durere
 semne de tromboza
 sangerare
 echimoze
 hematoame
TRAUMATISME VENOASE
Tratament
 Rezolvarea cauzelor
 Tratament anticoagulant
 Ligatura venelor
 Operatii restauratoare – grefe venoase

TRAUMATISMELE
NERVILOR PERIFERICI
Clasificare
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ:
1. Leziunile deschise sau plăgile soldate cu secţiunea completă sau parţială a

nervului. Sunt produse de arme albe, cioburi de sticla, proiectile, fragmente
metalice.
2. Leziunile închise sau contuzii: afectarea nervului se produce prin elongaţie,

compresiune sau secţiune, rar completă, în focarul de fractură printr-un
fragment osos.
3. Leziuni ischemice: în cadrul sindromului Volkmann, ca o complicaţie secundară

unei ischemii acute prin afectarea fluxului arterial în membrul traumatizat.
4. Avulsia rădăcinilor plexului brahial: este însoţită de ruptura durei mater şi

formarea unui meningocel posttraumatic.
5. Leziuni iatrogene: manevre de reducere a fracturilor sau luxaţiilor, imobilizare

în poziţie vicioasă, garou, puncţionarea nervului sau lezarea directă în cursul
unei intervenţii chirurgicale.
CLASIFICAREA CLINICĂ
În concordanţă cu momentul apariţiei semnelor

clinice de paralizie, putem diferenţia:
1. Paralizii posttraumatice imediate
2. Paralizii posttraumatice tardive produse după luni

de zile de la accident, nervul fiind afectat prin
fibroză, hematom organizat sau calus vicios.
CLASIFICAREA ANATOMICĂ:
Are la bază leziunile anatomice suferite de structura nervului periferic.
După Seddon (1942) leziunile posttraumatice ale nervului se împart în 3

categorii:
1. Neurotmesis: reprezintă secţiunea totală a nervului. Regenerarea este

imposibilă fără intervenţie chirurgicală.
2. Axonotmesis: are ca substrat anatomic întreruperea axonului cu

păstrarea tecii lui Schwann şi a epinervului şi este consecinţa unei
contuzii.
3. Neuropraxia reprezintă întreruperea funcţionalităţii, dar nu si a

anatomiei vizibile a nervului. Afectarea motorie se remite spontan în
2 până la 3 săptămâni.
TABLOU CLINIC
Patru grupe mari de simptome definesc clinica leziunilor
traumatice ale nervilor periferici.
1. Tulburările de motilitate sunt de tipul leziunilor de neuron

motor periferic: paralizia parcelară, hipotonia şi atrofia
muşchilor inervaţi de nervul lezat şi abolirea reflexelor
osteotendinoase (ROT) în teritoriul de distribuţie a nervului
afectat.
2. Tulburările de sensibilitate: pot fi subiective sau obiective
3. Tulburările vegetative: sunt consecinţa lezării fibrelor

vegetative din structura trunchiului nervos.
4. Tulburări trofice
EXPLORĂRI COMPLEMENTARE
• Examenul clinic
• Examenul neurologic
• Electromiografia (EMG)
• Mielografia şi IRM-ul furnizează informaţii morfologice

utile prin vizualizarea rădăcinilor nervoase.
TRATAMENT
• Indicaţiile tratamentului chirurgical variază în funcţie de natura
traumatismului şi tipul leziuni nervoase.
• În traumatismele nervoase deschise restabilirea continuităţii nervului

este obligatorie.
• Dacă pacientul se prezintă într-un serviciu de specialitate în primele 24

ore, se va efectua intervenţia primară.
• Neurorafia: este indicată în leziunile ce implică o soluţie de continuitate

la nivelul trunchiului nervos de tip neurotmesis. Ea constă în sutura celor
două capete ale nervului secţionat.
Prognosticul leziunilor traumatice ale nervilor periferici este condiţionat

de asocierea, la actul chirurgical, a unui susţinut program recuperator.
• “Nu este putin timpul pe care il avem, ci
mult timpul pe care l-am pierdut!”
Seneca
POLITRAUMATISMELE

Cadru nosologic
• Entitate complexă lezională evolutivă rezultată din
acţiunea unei multitudini de agenţi vulneranţi (fizici,
mecanici, chimici)
• afectează minim două regiuni anatomice, dintre care

cel puţin una determină prognosticul vital imediat prin
perturbari majore ale funcţiilor respiratorie şi/sau
circulatorie
• principala cauză de deces la populaţia sub 40 ani

• 20-25% din totalul traumelor
Terminologie : “multiple trauma patient”

Clasificarea etiologică a
politraumatismelor
• Accidente de trafic (rutier, feroviar, aerian, maritim)
• Accidente de muncă
• Heteroagresiuni
• Precipitări (accidentale sau ca urmare a unor auto- sau
heteroagresiuni)
• Accidente casnice
• Accidente recreaţionale sau de sport
• Traume de război
• Catastrofe naturale (cutremure, inundaţii, alunecări de
teren)
Fiziopatologie
cascade de modificări neuroendocrine, metabolice,

imunologice, ale coagulării, care duc la instalarea
şocului posttraumatic sau pot culmina chiar cu
sindromul de insuficienţă pluriviscerală (MSOF)
• şocul hemoragic - cel mai frecvent întâlnit

• şocul cardiogen (leziuni miocardice, teren cardiac
preexistent)
• şocul neurogen (în leziuni medulare)
Evaluarea şi îngrijirea
politraumatizatului
• evaluarea funcţională şi tratarea imediată a insuficienţelor
vitale (respiratorie/circulatorie)
• diagnosticul anatomo-clinic al leziunilor traumatice şi al
statusului biologic preexistent
• ierarhizarea tratamentului leziunilor
Faza prespitalicească Faza de spital

Faza prespitalicească
Îngrijirea primară
1. prevenirea apariţiei de noi victime (semnalizarea locului accidentului,
echipe speciale – SMURD, descarcerare)
2. identificarea altor victime
3. evaluarea căilor aeriene, nivelului conştienţei şi controlul coloanei

cervicale înainte, în timpul şi după descarcerare
Manevre terapeutice pentru căile aeriene:
◦ ridicarea şi proiectarea anterioară a mandibulei
◦ se curăţă căile aeriene de secreţii, sânge, corpi străini
◦ se ventilează pacientul pe mască – balon Ruben
◦ intubaţie oro- sau nazotraheală (apnee, hipoxie, şoc sau comă)
◦ manevre speciale (traheostomie)
4. evaluarea respiraţiei şi circulaţiei → suport vital de bază (Basic Life

Support = BLS)
Pacient neresponsiv?
Deschide căile aeriene
NU respiră
B
2 respiraţii
LS
Verifică puls central

Puls absent
2 respiraţii
30 compresii toracice
Defibrilare, echipă de resuscitare,

transport
Trusă de defibrilare automată
portabilă
Faza prespitalicească
Îngrijirea secundară
• în ambulanţă pentru pacienţii critici
• la locul accidentului pentru ceilalţi
Constă în:
• verificarea semnelor vitale
• montarea a cel puţin 1-2 linii venoase periferice – începerea
reechilibrării hidro-electrolitice
• oxigenoterapie
• controlul hemoragiilor externe prin compresiune, garou
• obţinerea istoricului accidentului
• examen fizic complet al bolnavului
• scurt examen neurologic
• bandajarea şi imobilizarea fracturilor
• se continuă monitorizarea, reevaluarea şi reechilibrarea pacientului
FAZA SPITALICEASCĂ
CENTRE SPECIALIZATE DE TRAUMĂ
Principii
• echipe multidisciplinare
• algoritmi de îngrijire şi resuscitare
• supoziţia de cea mai severă leziune
• tratamentul este prioritar diagnosticului paraclinic
• examinare sistematică după stabilizarea pacientului
• reexaminare frecventă
• investigarea paraclinică şi monitorizarea pacientului
Îngrijirea primară
• Suportul Vital Avansat (Advanced Life Support -
ALS) constituie ABCDE-ul îngrijirii în traume şi
cuprinde următoarele secvenţe:
A. (Airway)
B. (Breathing)
C. (Circulation)
D. (Disability)
E. (Exposure)
Pacient neresponsiv
Deschide căile aeriene

A Verifică semnele vitale
LS
Cheamă echipa de resuscitare
RCP 30:2
Până la ataşarea monitorului/defibrilatorului
Evaluează ritmul cardiac
Defibrilare
Non-defibrilare
Tahicardie ventriculară
Asistolă
Fibrilaţie ventriculară
1 şoc electric
150-360 J bifazic
În timpul RCP:
-Corectează cauzele reversibile
-Verifică poziţia electrozilor
Reia CPR 30:2 -Verifică calea I.V. şi oxigenul Reia CPR 30:2
pentru 2 min. -Adrenalină la fiecare 3-5 min pentru 2 min.
-Amiodaronă, atropină, magneziu
-Compresii neîntrerupte atunci
când calea aeriană este asigurată
A - airway
• menţinerea permeabilităţii căilor aeriene concomitent cu
controlul coloanei cervicale
Elementele clinice importante : anxietate, stridor, „setea de
aer”, deviaţia traheei, folosirea muşchilor respiratori
accesori, retracţia sternului şi a regiunii supraclaviculare,
cianoză
Măsuri:
• ridicarea şi proiecţia anterioară a mandibulei, intubaţie
orofaringiană cu pipă Guedl
• extragerea corpilor străini, a sângelui/secreţiilor
• intubaţie orotraheală, nazotraheală
B - breathing
Evaluarea respiraţiei şi ventilaţiei se face prin:
• expunerea toracelui
• observarea ratei şi profunzimii respiraţiilor
• inspectarea şi palparea toracelui (traumatopnee, volet
costal, plăgi penetrante, emfizem subcutanat)
• auscultaţie (murmur vezicular diminuat sau abolit în
revărsate pleurale)
Măsuri:
▪ oxigenoterapie
▪ rezolvarea revărsatelor pleurale
▪ „sigilarea” unui pneumotorax deschis
C- circulation
Evaluarea circulaţiei şi controlul hemoragiilor
• Evaluarea circulaţiei se face prin coroborarea următoarelor date
clinice: puls, presiune arterială, culoarea tegumentelor, reumplerea
capilară, detectarea hemoragiilor exsanguinante.
• Instabilitatea hemodinamică se traduce prin TA<10mmHg,
puls>120/min.
Principalele cauze de hipotensiune-şoc sunt:

-hipovolemia, având sursă de sângerare: toracică, intraperitoneală,
fracturi ale extremităţilor, externă
-şocul mediastinal
-ischemia miocardică acută
-hipotermia
-leziuni cerebro-medulare
• Terapia hipovolemiei în departamentul de urgenţă include pornirea a

cel puţin două linii intravenoase pe catetere groase, perfuzii/transfuzii,
controlul sângerării prin compresiune directă, transport rapid în sala de
operaţii
Resuscitarea volemică
• Soluţii cristaloide: Glucoză, Ringer,

Ringer-lactat
• Soluţii coloide – plasma expanders:

Gelofusine, Voluven, Dextran
• Transfuzii de sânge integral şi

produse de sânge: plasmă, MER,
MT
• Medicaţie vasopresoare şi inotrop

pozitivă
D - disability
spontan 4
Evaluarea statusului neurologic Deschiderea ochilor

la comandă vocală
la stimul dureros
3
2
deloc 1
se bazează pe scorul Glasgow
(GCS-Glasgow Coma Scale)
orientat 5
confuz 4
Răspunsul verbal cuvinte neadecvate 3
Punctaj 15 = pacient conştient sunete 2
nimic 1
Punctaj 13-14 = răspunsuri discret întârziate
Punctaj 9-12 = tulburări de conştienţă
(somnolenţă, confuzie, obnubilare)
execută comenzi 6
Punctaj 8 = comă superficială grd. I localizează durerea 5
retrage la durere 4
Punctaj 6-7 = comă grd. II Răspunsul motor
flexie la durere 3
extensie la durere 2
Punctaj 4-5 = comă grd. III nimic 1
Punctaj 3 = comă profundă
E - exposure
Examinarea completă a pacientului:
– se constată leziunile cranio-cerebrale
– se reexaminează toracele
– se examinează abdomenul
– se completează evaluarea neurologică cu examenul
coloanei vertebrale şi a nervilor periferici
– se diagnostichează eventualele fracturi
– se examinează leziunile de ţesut moale
Bilanţul lezional :
 rapid
 exact
 fără riscuri suplimentare pentru pacient
 Continuă susţinerea funcţiilor vitale
 Cât mai multe investigaţii în camera de resuscitare
Ora de aur - “Golden hour”
Corectarea parametrilor fiziologici să se facă

într-un timp cât mai scurt (în prima oră):
 oxigenare, presiuni de perfuzie, combaterea
edemului cerebral, corectarea hipovolemiei
Îngrijirea secundară
• examene paraclinice şi imagistice
• se montează sondă urinară
• sondă de aspiraţie nazogastrică (în traumatismele
abdominale)
• se reduc fracturile, se pun atele
• se administrează antibiotice, antialgice
• se realizează profilaxia antitetanică
• se cer consulturile de specialitate (chirurgical,
neurochirurgical, ortopedic, etc.)
Îngrijirea terţiară (definitivă)
Implică din nou reevaluare urmată de tratament de specialitate al
leziunilor
Internare în Terapie Intensivă a pacienţilor critici
Cheia acestei etape o constituie prevenirea instalării MSOF prin:
▪ recunoaşterea promptă a leziunilor

▪ rezolvarea fracturilor şi plăgilor în primele 24 de ore
▪ reechilibrare hemodinamică
▪ antibioterapie profilactică
▪ calitatea tratamentului chirurgical
▪ suport ventilator
▪ mobilizarea pacientului
▪ instituirea cât mai rapid a nutriţiei enterale
Explorarea paraclinică a
politraumatizatului
• Analize de laborator: grup sanguin, HLG, alcoolemie, electroliţi, uree,
creatinină, glicemie, EAB, gaze sanguine, teste toxicologice
• Echografia abdominală este un examen fiabil şi uşor de efectuat putând decela

leziuni ale organelor parenchimatoase şi prezenţa de lichid în cavitatea
peritoneală
• Protocolul FAST (Focused Assessment Sonography for Trauma) – în camera

de resuscitare, este o explorare limitată doar la a identifica prezenţa
lichidului liber intraperitoneal
• Tomografia computerizată - la pacientul stabil hemodinamic

Total body CT - scan: cap, coloana cervicală, torace, abdomen
• Examenul radiologic oferă informaţii în legătură cu leziunile osoase

– în traumatismele toracice este metoda de elecţie pentru evidenţierea
fracturilor costale şi a revărsatelor pleurale
– în traumatismele craniocerebrale radiografia craniană şi de coloană cervicală
poate evidenţia traiectele de fractură
Revised Trauma Score (RTS)
GCS TAs Rata Valori

respiratorie codificate
13-15 89 10-29 4
9-12 76-89 9 3
6-8 50-75 6-9 2
4-5 1-49 1-5 2
3 0 0 1
Valoarea codificată 4 reprezintă normalul. Orice valoare sub 4

indică necesitatea îngrijirii într-un centru specializat de traume.
Duzina “ucigătoare”
Cele 6 letale:
• Obstrucţie aeriană
• Pneumotoraxul sufocant
• Tamponada cardică
• Pneumotoraxul cu supapă
• Hemotoraxul masiv
• Voletul costal
Cele 6 ascunse:
• Ruptura de aortă toracică
• Ruptura de trahee sau bronhii
• Contuzia miocardică
• Ruptura de diafragm
• Plaga de esofag
• Contuzia pulmonară
Prognostic
• Prima îngrijire acordată (la locul accidentului şi în drumul
spre spital)
• Durata transportului
• Factori ce ţin de organismul gazdă (vârstă, comorbidităţi)
• Severitatea leziunilor
• Calitatea îngrijirii definitive

Letalitate
Decese Perioadă Cauze
50% Primele 30 min. Leziuni complexe, fatale
30% Primele 4 ore Tulburări hemodinamice

Politraumatizat precoce majore, insuficienţă
respiratorie
20% Perioada MSOF, sepsis, embolie
politraumatizatului tardiv pulmonară
Anul III – Curs Semiologie Chirurgicală
ARSURILE

Definitie
Reprezinta o afectiune locala si generala
declansata de actiunea agentilor termici
(chimici, electrici, etc), actual sau potential
grava, cu evolutie stadiala, cu prognosticul
depinzand de amploarea si evolutia
leziunilor locale si a complicatiilor, dar si
de precocitatea si calitatea tratamentului
Cadru nosologic
Boală locală cu manifestări generale produsă de injuria termică
Arsura este o traumă majoră şi complexă ce presupune pe lângă tehnici

chirurgicale şi măsuri de terapie intensivă, precum şi înţelegerea profundă a
problemelor de fiziopatologie, nutriţie şi recuperare.
Reprezintă o entitate aparte cu abord multidisciplinar (echipe de intervenţie

rapidă - SMURD, chirurg, chirurg plastician, reanimator, fizioterapeut,
psiholog) şi vindecări sechelare funcţionale şi estetice în ciuda eforturilor
terpeutice, ce presupun spitalizări prelungite şi costuri ridicate ale sistemului
sanitar
Esenţa în terapia modernă a arsului este reprezentată de intervenţia

oportună şi controlul mecanismelor patogenice declanşate de injuria
termică.
Copii 1-5 ani – arsurile prin expunere la lichide fierbinţi

Copii > 12 ani şi adolescenţi – lichide inflamabile şi electrocuţii
Adulţi – flacără-explozie
Incendiile sunt o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate prin arsuri

Clasificare etiopatogenică a arsurilor
Flacără
Lichide fiebinţi, lichide vâscoase
TERMICE Vapori fiebinţi
Contact cu obiecte incandescente
Gaze fierbinţi
ELECTRICE
CHIMICE
PRIN RADIAŢII
Răspunsul local în arsură -
CONCEPTUL DINAMIC, EVOLUTIV,
AL PLAGII ARSE (Jackson)
La temperatura peste 45°C şi expunere prelungita, proteinele celulare

coaguleaza, îşi modifica ireversibil structura si apare necroza celulara care
evolueaza de la suprafata in profunzime
Plaga arsă este o structură tridimensională şi dinamică
- Aria de coagulare – ţesutul afectat direct de arsură, necrozat, distrus ireversibil
- Aria de stază – înconjoară aria de coagulare, fiind zona de perfuzie diminuată
- Aria de hiperemie – conţine ţesut viabil, situat la periferia zonei de staza, cu
vasodilatatie marcata datorita mediatorilor vasoactivii ai inflamatiei
Injuria termică implică încălzirea ţesuturilor până la un nivel critic la care se

produce denaturarea proteinelor şi depinde de:
- Cantitatea de căldură
- Durata expunerii
- Conductivitatea termică a ţesutului afectat
 Acţiunea căldurii:
 46 ºC → 60 ºC → degradare enzimatică, timp ↓ -
leziune reversibila
 >60 ºC → necroze de coagulare
 >180 ºC → caramelizarea glucidelor tisulare
 >600 ºC → carbonizarea tesuturilor
 >1000 ºC → calcinare
 Gravitatea leziunilor depinde de:

 Gradient termic → diferenţa de temperatură între
ţesut şi agentul vulnerant
 Timpul de acţiune
Evaluarea gravităţii arsurii
Se realizează cu ajutorul a doi parametri

esenţiali:
– Profunzimea:
Grad I
Grad II
Grad III
Grad IV
– Suprafaţa;
+ vârsta, leziunile inhalatorii, comorbidităţile

Arsurile de grad I
(superficiale)
Modelul îl reprezintă arsura solară (eritemul solar)

Afectează doar epidermul superficial
Pielea este roşie, uscată şi dureroasă
Raspunsul sistemic este minimal
Riscul de infecţie este nul
Tratamentul este simptomatic (analgetice uşoare)
Vindecarea este regulă (3-5 zile), fără sechele
cicatriceale.
Arsurile de grad II (arsuri parţiale)
Epidermul este distrus în totalitate si partial

dermul si anexele
Se împart în funcţie de nivelul de implicare
al dermului în:
– IIa – parţiale superficiale
– IIb – parţiale profunde
IIa – afectează dermul papilar, au culoare roşie, umedă,
sunt edematoase, dureroase, cu flictene cu lichid clar
– Vindecare în 7-14 zile, fără cicatrici
IIb – afectează dermul reticular, aspect polimorf, cu zone
de derm roz şi derm alb-cenuşiu, edem lezional
important, dureroasă
– Vindecare lentă, pâna la 21 zile, cu sechele cicatriceale
importante
Arsura de grad III
(arsura profundă)
Afectează integral epidermul şi dermul

Necroza in totalitate a tegumentului si
uneori a structurilor adiacente
Escara este albă, insensibilă, de consistenţă
dură, cu exsudat minim şi edem variabil
Nu se vindecă spontan
Are întotdeauna indicaţie chirurgicală
Evoluţia naturală este cu detaşarea escarei şi
formarea patului de granulaţie – retracţii
importante şi cicatrici hipertrofice mutilante
Escara
= este o plagă deschisă în care proprietăţile pielii au
dispărut, este permeabilă şi duce la pierderi
lichidiene, de electroliţi şi proteine.
Este un mediu ideal de cultură pentru bacterii.

Declanşează producţia de mediatori chimici ai
inflamaţiei.
Escara poate produce compresie locală, sindrom de
compartiment – necesită fasciotomii.
Tratamentul corect presupune excizia şi grefarea.
Fasciotomii
Arsura de grad IV (III+)
Depăşeşte nivelul dermului şi afectează

structurile profunde: ţesut celular
subcutanat, muşchi, oase, nervi
Are aspect de carbonizare
Escara este brun-neagră
Regiunile articulare sunt în flexie fixă
Extremităţile afectate sunt candidate
pentru amputaţie
Suprafaţa arsurii
Se exprimă în procente de
suprafaţă corporală
Se calculează după “regula lui 9”
(descrisă de Wallace):
 1 membru superior=9%
 1 membru inferior=18%
 trunchi anterior=18%
 trunchi posterior=18%
 cap=9%
 perineu+organe genitale=1%
CLASIFICAREA SEVERITATII ARSURILOR
(American Burn Association)
Se apreciază în funcţie de suprafaţa şi

profunzimea arsurii:
– Arsuri minore – arsuri parţiale mai mici de 15%
– Arsuri moderate – arsuri parţiale 15-25% sau arsuri
profunde 2-10%, fără afectarea unor porţiuni
anatomice cu risc de gravitate
– Arsuri majore – arsuri parţiale mai mari de 25% sau
arsuri profunde 2-10% cu afectarea unor porţiuni
anatomice cu risc de gravitate (faciale, palme, plante,
perineu, arsuri în context politraumatic, asociere de
comorbidităţi importante).
Procentul lezional global = totalitatea
suprafeţei arse exprimate în %:
> 15 % şocul
> 50 % cazuri mortale
Indicele prognostic (IP) =

suprafaţa arsă în % x profunzimea arsurii (gradul)
I.P. < 40 – evoluţie fără complicaţii

I.P. 40-60 – apar fen. generale si complicatii, dar se vindeca totdeauna
I.P. 80-100 – complicatiile sunt majoritare, vindecare dificila, decese
I.P. >160 – decese majoritare
Managementul arsurilor
Componentele atitudinii terapeutice sunt:
– Primul ajutor
– Managementul iniţial al traumei conform
protocolului A B C
– Suportul metabolic
– Tratamentul local al arsurilor
– Tratamentul chirurgical al arsurilor
EVOLUŢIA REACŢIEI
POSTAGRESIVE LA ARŞI
 Boala arşilor apare la > 20 % suprafaţă arsă
EVOLUŢIE STADIALĂ:
 Stadiul I → şocul postcombustional (1-3 zile)

Cauze de şoc (apare la IP > 40-60)- pierderile si
dislocarile lichidiene importante →
 Hipoxia severa
 Hipovolemia, anemia
 Oligoanurie, edeme difuze
 Toxinele (infecţia)
 Stadiul II → perioada metaagresională, dismetabolică (4-21 zile)
 hipercatabolism, tulb. metabolice intense, imunodeficiente →
aparitia complicatiilor: infectii severe, complicatii trombembolice, digestive
(ulcer Curling)
 Zilele 4-6 → resorbţia edemelor, criza poliurică

 Ziua a-9-a → diagnostic precis al gradului arsurilor
 Ziua a-12-a → debutul decompensărilor → IRA organică, etc
Evoluţia bună presupune:

 Arsuri gr. II vindecate
 Arsuri de gr. III trebuie sa aiba escarele detasate, cu pat granular
constitut , apte pentru grefare
 Stadiul III → perioada chirurgicală sau de epitelizare
(22-60 zile)
 Evoluţie bună → echilibru metabolic → grefare tardivă

între zilele 21-28
Stadiul IV → Pierderea momentului operator sau arsură

gravă → plăgi granulare pe regiuni întinse , anemie,
hipoproteinemie, dezechilibre metabolice, casexie →
şoc cronic
TRATAMENTUL ÎN PRESPITAL
Măsuri de prim ajutor la locul accidentului → Evacuare – Transport
 Degajarea bolnavului
 Întreruperea agentului vulnerant

 Produsele petroliere se sting cu spumante cu CO 2
 Hainele aprinse se acoperă cu pături
 Apa rece curată
 Transport rapid
 Confort termic, folii izotermice
 Oxigenoterapie
 Antalgice
 Internare în CENTRE SPECIALIZATE (PENTRU MARII ARŞI)

Primul ajutor în arsuri
Pentru arsuri limitate:
– Îndepartarea agentului etiologic
– Răcirea zonei arse prin imersia în apă rece sau cu
comprese umede
– Pansarea cu comprese de tifon sterile, fără compresie
excesivă
– NU se aplica topice, NU se decapează flictenele
– nu se folosesc metode empirice, nu se acoperă
leziunile cu miere, lapte etc.
– Antialgice minore
Pentru arsuri majore:
– Îndepartarea subiectului de sursa de căldură
– Stingerea hainelor cu ajutorul păturilor, NU cu apă
– 112, Transport de urgenţă către un centru specializat
– Verificarea semnelor vitale (protocol ABC)
– asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii
– la nevoie se face IOT (arsuri de căi respiratorii)
– instituirea a cel puţin unei linii venoase (Ringer lactat
10-20 ml/kg/ora)
– evaluarea starii de conştienţă
– Nu se îndeparteaza hainele arse
– Ariile expuse se acoperă cu pansamente sterile sau cu
folii protectoare
Indicaţiile spitalizării
Arsurile termice >10%

Arsurile profunde
Arsurile ce implică faţa, organele genitale
sau articulaţiile mari
Leziunile inhalatorii
Electrocuţiile
Arsurile chimice
TRATAMENTUL ÎN SPITAL
 Condiţiile accidentului, antecedente
 Examenul general (funcţii vitale, etc)
 Profilaxie antitetanică
 Analize de urgenţă, grupul sanguin, probe bacteriologice de pe tegumente
 Baia generală (la 28ºC-30ºC cu săpun cu betadine, clătire cu apă sterilă sau ser
fiziologic)
 Asigurarea a cel puţin unei magistrale venoase
 Prelucrarea PRIMARA a arsurii (in UPU sau la sala de operaţii)
 Alte măsuri: sondă gastrică (la >40% suprafaţă arsă), oxigenoterapie, sondă urinară
traheostomă sau intubaţie orotraheală etc.
 La salon:
 Temperatură ambiantă 29-33ºC
 Pat special cu cort pentru oxigenoterapie şi aer condiţionat
 Monitorizare puls, T, PVC, diureză, gaze sangvine, etc.
PRELUCRAREA PRIMARĂ A
LEZIUNILOR DE ARSURĂ
Urmăreşte:
 Îndepărtarea poluanţilor plăgii
 Evitarea suprainfectării leziunilor
 Fixarea leziunilor
 Blocarea formării toxinelor
 Diminuarea durerii
Necesita anestezie generala
 Badijonaj cu alcool
 Ridicarea (decaparea) flictenelor
 Toaletă cu ser fiziologic
 Pansament
ŞOCUL POST-ARSURA ŞI
REANIMAREA LICHIDIANĂ
Socul dupa arsura severa este rezultanta:
• distrugerii tisulare mari
• hipovolemiei
• dezechilibrelor hidro-electrolitice si metabolice
• declansarii cascadei de mediatori chimici
Chiar si cu tratament corect, socul se intrerupe doar cand plaga arsa este
epitelizata sau excizata si grefata.
Modificarile hemodinamice initiale presupun:

• scaderea volumului plasmatic
• scaderea debitului cardiac
• scaderea diurezei
• scaderea fluxului sangvin periferic (hipoxie celulara)
• cresterea rezistentei vasculare sistemice
ŞOCUL POST-ARSURA ŞI
REANIMAREA LICHIDIANĂ
Cel mai important aspect al ingrijirii initiale a
arsului este initierea prompta a compensarii
volemice
Scopul resuscitarii lichidiene este refacerea

volumului circulant efectiv, evitarea ischemiei
periferice si mentinerea functiilor organelor vitale
Resuscitarea lichidiana (24-72h postarsura) se

bazeaza pe diferite formule, in functie de
greutatea pacientului si suprafata arsa
Cu cristaloizi:
 formula Parkland:
– In primele 24h primeste 4ml/kg/% suprafata arsa
solutie Ringer lactat
– Jumatate din cantitatea estimata se administreaza in
primele 8h de la accident, cealalta jumatate in
urmatoarele 16h.
Cu coloizi:
 formula Evans: SF 1ml/kg/%SA + coloizi 1ml/kg/%SA +
2000ml dextroza 5%
• proteinele limiteaza pierderile de lichide in tesuturi
• se administreaza dupa primele 8-12 ore de la arsura
Soluţii cristaloide: Glucoză, Ringer,

Ringer-lactat
Soluţii coloide – plasma

expanders: Gelofusine, Voluven,
Dextran 40
Transfuzii de sânge integral şi

produse de sânge: plasmă, MER,
MT
Medicaţie vasopresoare şi inotrop

pozitivă
Cel mai important parametru de monitorizare a
resuscitării lichidiene este diureza orară de cel
puţin 30ml/oră
Alte semne clinice:

– Puls periferic prezent
– AV în limite normale
– Starea de conştienţă în limite normale
Date de laborator de urmărit în dinamica: HLG,

electroliţi, glicemie, albumină serica, gaze
sanguine.
Suportul metabolic
Arsurile peste 30% determină un raspuns

hipermetabolic grav caracterizat prin creşterea
ratei metabolice bazale cu până la 100-200%
faţă de rata fiziologică şi pierderi de căldură prin
plaga arsă
Principii:
– Suport nutriţional
– Temperatura ambientală adecvată (29-33°C – cort)
– Controlul durerii (sedative, narcotice, AG)
– Prevenirea sepsisului (antibioterapie sistemică)
– Măsurile de vindecare a plăgilor
Aportul exogen de proteine si aminoacizi este
obligatoriu pentru a compensa catabolismul proteic
crescut.
Suport nutritional hipercaloric, supliment de

proteine, arginina, glutamina, acizi grasi, vitamine,
minerale, reluarea precoce a alimentatiei enterale
Arsurile care nu au fost tratate corect chirurgical se

complica şi duc după 30-45 de zile la casexie,
epuizare metabolica si hematologica, imunodepresie
severa = ŞOC CRONIC (necesita excizia escarelor si
grefare).
• Transfuziile de sânge şi produse de sânge
nu se administreaza de la început, ci atunci
cand exista manevre chirurgicale
sângerande sau 2 probe de laborator
succesive recoltate la 24 de ore evidenţiază
o anemie importantă
Tratamentul local al arsurilor
Are 3 principii de bază:
– Debridarea si toaleta plagii

– Aplicare de topice antibacteriene (Sulfadiazină -
Dermazine)
– Pansament
Dermazin™ este un chimioterapic local pentru prevenirea si
tratarea arsurilor infectate.
Sulfadiazina de argint se descompune pe arsura, eliberand lent si

continuu ioni de argint.
Ionii de argint impiedica cresterea si inmultirea celulelor bacteriene,

fara a afecta celulele pielii si tesutul subcutanat.
Crema Dermazin are un spectru larg antibacterian, incluzand toate

speciile de microbi cu potential de infectare: escherichia coli,
pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, unele specii de
Proteus si Klebsiella; de asemenea, actioneaza si impotriva
Candidei albicans si a altor fungi.
Dermazin penetreaza in tesutul necrozat si in exsudat.

PRINCIPII DE TRATAMENT LOCAL
tratamentul local al plagii arse este

hotarator pentru evolutia locala si
generala a bolnavului
in arsurile partiale – IIB-III, epitelizarea

spontana lenta (peste 3 saptamani) duce
la rezultate functionale si estetice precare
 Pansamentele plagii arse trebuie:
sa asigure protectia impotriva infectiei

sa reduca pierderile lichidiene si de caldura
sa impiedice aprofundarea plagii
sa asigure confortul pacientului
sa permita mobilizarea precoce
 pansamentele ocluzive:
tulle-gras (hidrocoloizi – pansamente
impregnate cu unguent pe suport tip plasa de
poliester – Immerci H1, H3)
comprese sterile si faşă sau bandaj
elastic
pozitionarea functionala a articulatiilor
sunt adevarate interventii chirurgicale
necesita anestezie si antialgice
baia terapeutica – extrem de utila
Comprese pe suport din poliuretan
alveolar, destinate tratamentului arsurilor
 lasarea la expunere a leziunii se
face in:
arsurile superficiale
arsurile partiale ale fetei
infectiile cu Pseudomonas
conditii bune de spitalizare
Tratamentul chirurgical
Indicatii:
– In leziunile profunde;
– In leziunile partiale care nu dau semne de vindecare spontana in
14-21 zile;
– In arsurile infectate
Consta in:
– Debridare chirurgicala (excizia escarei);
– Grefare precoce a leziunilor profunde
Standardul de aur in acoperirea leziunilor de arsura
excizate este autogrefa de piele libera despicata (PLD -
prelevata din orice zona disponibila a corpului, de electie
coapse, fese, scalp);
Alternative – allogrefe (donator in moarte cerebrala),
xenogrefe de piele de porc, substituenti biologici (piele
artificiala), substituenti sintetici (Integra™ - matrice
poroasa de colagen bovin si silicon).
COMPLICAŢII
 Tulburări funcţionale necompensate → agravare →
leziuni degenerative ireversibile → MSOF
Septice:
 Locale
 Traheo-bronşice Urinare:
 IRA
 Pulmonare  Rinichiul de şoc
 Urinare  IRC
 Septicemii
Digestive: Hepatice:
 Icter toxic
 Hemoragii digestive  ↑ transaminazelor
 Dilataţii gastrice
 Ulcere de stres Neuropsihice:
 Enterocolite, etc.  Modificări
de comportament
Trombembolice:  Nevroze
 Tromboflebite  Psihoze
 Delir
 Embolii pulmonare  Come
SECHELE
 Cicatriciale:
 Cicatrici:
 Hipopigmentate
 Hiperpigmentate
 Hipertrofice
 Cheloide
 Retracţii:
 Tegumentare în pliurile de flexie
 Tendinoase
 Malignizarea cicatricilor postcombustionale → cicatrici vicioase,

retractile, hipercheratozice → ablaţie chirurgicală profilactică
 Sechele organice tardive

 Hepatice
 Renale
 Deformări orificiale → ureche, nas, buze. etc.
ARSURILE CHIMICE
 Leziuni diferite de arsurile termice atât prin mecanism declanşant (iritante,
toxice, necrozante) cât şi prin tratamentul individualizat în funcţie de noxă.
 frecvenţă 5-8 %
 Etiopatogenie – 5 categorii:
 Agenţii oxidanţi:
 Peroxizi  Agenţii citotoxici
 Hipoclorit de Na  Produc esteri (acid formic,
acid acetic)
 Agenţi corozivi:  Inhibitori sau competitori
 Fenol metabolici (HCl, HFl)
 Fosforul alb
 Alcaline tari- hidroxizii de Na, K, Ca  Agenţii vezicanţi
 compuşi de arseniu
(γperita)
 Agenţi desicanţi (deshidratarea  agenţi alkilanţi (distrug
celulară rapidă): ADN-ul celular)
 Acizi minerali (H2SO4)
 Acizi organici
 Aldehide
MECANISM
 Factori de gravitate:
 Natura agentului
 Concentraţia
 Durata contactului
 Penetraţia
CLASIFICAREA CLINICĂ
ARSURILE CHIMICE PRODUSE DE ACIZI (minerali tari pH < 2, organici slabi)
 Acizi tari:
 Deshidratare celulară severă, rapidă
 HCl
 Escară uscată cartonată, insensibilă (cenuşie, galbenă, gri etc) –
 H2SO4
în final neagră
 HNO3  Escara limitează acţiunea acidului şi absorţia sistemică
 H3PO4
 Acizi slabi – esteri acizi:

 Escară moale evolutivă
 ac. acetic  Evoluţie septică lentă, torpidă
 ac. oxalic
 Permite resorbţia sistemică
 ac. carbonic
- Actioneaza rapid si intens prin deshidratarea tesuturilor si precipitarea proteinelor,

cu degajare de caldura ce agraveaza leziunile.
ARSURILE PRODUSE DE ALCALINE (baze)
 Formează proteinaţi bazici, săruri bazice, saponificarea

grasimilor şi lichefierea părţilor moi lezate
 Escara umedă, mucilaginoasă evolutivă în profunzime
 Suprainfecţie
TRATAMENT
 Îndepărtare + inactivare:
 Lavaj cu apă călduţă
 Lavaj cu antidotul specific
 Îndepărtarea mecanică (oxidul de calciu)
 Calmarea durerii
 Combaterea şocului
 Reechilibrarea hemohidroelectrolitică şi metabolică (sânge, soluţii

micro şi macromoleculare)
 Monitorizare (gaze sg., ionogramă serică, echilibrul acido-bazic, pH-ul,

etc.)
 Alte măsuri: dializa, tratament specific depresiei miocardice, etc.

TRATAMENTUL LOCAL
 Îndepărtarea hainelor
 Irigaţii cu apă sau ser fiziologic
 Irigaţii cu antidoturi, neutralizante
 Pansamente protectoare cu soluţii antiseptice şi pomezi
 Excizia necrozelor cu grefă imediată
 Prevenirea sechelelor:
 Cicatrici cheloide instabile cu aspect tumoral şi risc ↑ de
malignizare
LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC
Mecanism lezional:
 Arcul voltaic → căldură → arsură termică
 Pasajul curentului electric prin ţesuturi → electrocuţia
 Asociate → ↑ gravitatea
ARSURA → degajare de energie termică maximă la porţile de intrare

şi ieşire a curentului electric → marca electrică
LEGEA LUI OHM I=U/R:

 I – intensitate
 U – tensiune
 R – rezistenţă
 “I” se măsoară în amperi → “A omoară”

 “U” tensiunea – volţi → “Volţii ard”
 “R” rezistenţa → direct proporţională cu cantitatea de colagen
LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC
 R mare:
 Cedare de energie termică ↑
 Distrugeri tisulare maxime la membre (diametru ↓ al conductorului)
R ↓ 



Oase
Tendoane
Tegumente
Muşchi
 Vase
 Nervi
ALŢI FACTORI MODULATORI AI
LEZIUNILOR
 Durata contactului
 Traseul parcurs ( ↑ gravităţii - mână stg.

→ picior stg. cu traversarea cordului –
poate genera tahiaritmii şi stop cardiac)
 Suprafaţa de contact
TABLOUL CLINIC
 Stare generală gravă până la şocul electric
CORDUL:
 Cel mai sensibil la trecerea CURENTULUI ELECTRIC:
 Tulburări de ritm
 Tulburări de conducere
 Grav: FiV şi STOP CARDIAC
 Leziuni coronariene ischemice – IMA
 Suferinţa organelor de epurare – ficat, rinichi (eliminarea de produşi rezultaţi din

distrucţiile tisulare: Hb, proteine denaturate, toxine)
 Leziuni viscerale directe: cerebrale

 Afazie
 Ataxie
 Comă
 Convulsii
 Pareze
 Etc.
LEZIUNILE LOCALE
 Marca de intrare (necroza de coagulare):
 Gri albicioasă sau gălbuie cu zonă de carbonizare centrală
 Subdenivelată
 Perilezional:
 Congestie
 Edem
 Marca de ieşire:
 Tegumente rupte radiar
 Carbonizări
 Explozii tisulare
 Cea mai afectată este masa musculară cu apariţia miozitei necrozante

 Suprainfecţiia cu anaerobi determină gangrena gazoasă extensivă
 Escare prin carbonizare în cazurile grave
 Evoluţie gravă progresivă:

 Tromboze secundare
 Caracter extensiv al necrozelor musculare
TRATAMENT
ŞOCUL ELECTRIC:
 Resuscitare cardiorespiratorie
 Defibrilare electrică
 Analeptice cardio-respiratorii (stimulante)
 Reechilibrare volemică şi electrolitică
LOCAL:
 Asistarea eliminării escarei – debridări largi
 Necrectomii repetate
 Amputaţii (cu bont deschis)
 Intervenţii reparatorii (7-8 luni)
DEGERĂTURILE
Expunerea sistemică la frig = HIPOTERMIA
Expuneri localizate:
– Piciorul de tranşee (expunerea prelungită la umezeală
şi temperatură scăzută a membrelor pelvine)
– Pişcătura de frig – paloarea şi anestezia tegumentelor
la expunerea la vânt rece
– Pernio (bubele de frig) – la nivelul extremităţilor
expuse la frig şi umezeală (mâini, picioare, nas,
urechi)
– Degerătura
Degerătura = leziune gravă ce determină
distrucţii tisulare în zonele cu flux sangvin
scăzut sau neprotejate, după expunere la
temperaturi sub limita de îngheţ
Factori favorizanţi: vântul, umiditatea,

altitudinea, îmbrăcămintea, imobilizarea,
alcoolul, malnutriţia
Severitatea degerăturilor
Grad I - se caracterizează prin albirea ariei
afectate. Eritemul si edemul pot fi prezente.
Leziunile sunt reversibile şi se vindecă în câteva
zile sub tratament eficient, fără sechele.
Grad II - caracterizat de apariţia flictenelor cu

conţinut seros. Eritemul şi edemul înconjoară
flictenele. Poate fi afirmată la câteva zile de la
reîncălzire. Epidermul se regenerează fără
cicatrice.
Grad III - caracterizat de apariţia flictenelor cu
conţinut sangvinolent sau sero- sangvinolent,
reprezintă o necroză superficială. Vindecarea se
face cu sechele, după săptamâni sau luni de
evoluţie spontană.
Grad IV – reprezintă o necroză profundă, cu

pierdere importantă de ţesuturi; constă în
cianoza intensă a zonei afectate, fără apariţia
flictenelor. După câteva ore de la expunerea la
frig apar leziunile de gangrenă.
După profunzime, degerăturile se împart
în:
a. Degerături superficiale (corespunzător

gradelor de severitate I si II)
b. Degerături profunde (corespunzător

gradelor de severitate III si IV).
Tratament
A. Tratament profilactic:
- constă din măsuri de protecţie a indivizilor

expuşi timp îndelungat la frig şi
umezeală - echipament de protecţie
special, îmbrăcăminte şi încălţăminte
adecvată, alimentaţie corespunzătoare,
vitaminizare.
B. Tratament curativ:
a.Primul ajutor
scoaterea victimei de sub influenţa frigului
înlăturarea factorilor mecanici care produc
staza venoasă- încălţăminte şi haine
strâmte
evacuarea cât mai rapidă a degeratului

b.Tratamentul în unitatea spitalicească
1. Reîncălzirea – imersie în băi cu apă caldă la 40-43oC, timp de 20-30
minute până dispare paloarea extremităţilor şi se instalează o
roşeaţă intensă. După baie, regiunile sunt pansate steril.
2.Debridarea flictenelor cu conţinut seros (cele cu conţinut

sangvinolent nu se debridează, deoarece ele trădează lezarea
plexurilor subdermice, putându-se produce disecarea dermului
profund şi necroza acestuia).
3. Profilaxia antitetanică
4. Administarea de antialgice IM sau IV
5. Administrarea de antibiotice injectabil
6. Reechilibrare hidro-electrolitică
7. Elevarea segmentelor afectate pentru reducerea edemului.

c. Tratament chirurgical:
In faza acută este limitat la incizia de

decompresiune în cazul unor escare constrictive
sau la excizia escarei atunci când există un
proces infecţios sub aceasta.
Tratamentul chirurgical al degerăturilor este util

după încheierea fazei acute şi după delimitarea
clară a zonelor de necroză.
Se practică debridarea necrozelor sau amputaţii
ale unor segmente ale extremităţilor.
Tardiv se pot efectua şi proceduri chirurgicale

reconstructive.
HIPOTERMIA
Hipotermia este definită arbitrar ca fiind o

temperatură corporală centrală de 350C
sau mai mică şi este clasificată ca:
– uşoară (de la 35 la 320C),

– moderată (< 32 până la 280C),
– severă (< 280C).
Diagnostic:
– Termometru pentru temperaturi joase
– PLASAT INTRARECTAL, INTRAESOFAGIAN
SAU INTRAVEZICAL
MANIFESTĂRI:
– Pierderea stării de conştienţă
– Aritmii cardiace
– Stop cardiorespirator
TRATAMENT
RESUSCITARE REÎNCĂLZIRE
Se bazează pe principiul:
NOT DEAD UNTIL WARM AND DEAD

HIPOTERMIA
Tehnicile de reincalzire pot fi active sau pasive, interne
sau externe.
– Reincalzirea pasiva externa cuprinde acoperirea pacientului cu
paturi si haine intr-un mediu cald
– Reincalzirea activa externa implica aplicarea directa a surselor
de caldura (paturi de incalzire, imersie in apa calda)
– Reincalzirea activa interna poate fi obtinuta prin reincalzirea
cailor respiratorii, in care pacientul inspira oxigen umidificat
incalzit la 420C printr-o masca faciala sau tub endotraheal.
Lichidele administrate intravenos trebuie incalzite pana la 400C,
dar folosirea lor are efecte minime pe reincalzirea centrala.
– Cea mai eficienta tehnica de reincalzire este incalzirea
sanguina extracorporala prin hemodializa sau bypass
cardiopulmonar. Ambele metode implica indepartarea continua a
sangelui, care este circulat si incalzit in exterior inainte de a fi
reintrodus in corp.
ŞOCUL

CADRU NOSOLOGIC
• Stare fiziopatologică deosebită, critică, de mobilizare a tuturor
resurselor fiziologice în vederea supravieţuirii în faţa unui factor nociv
de mare intensitate.
• Sindrom biologic şi clinic complex de etiologie variată, caracterizat de
perfuzia tisulară inadecvată, capabil de a se autoîntreţine şi agrava.
• Şocul se manifestă printr-o tulburare hemodinamică acută caracterizată

de insuficienţă circulatorie periferică, asociată cu tulburări metabolice
şi celulare.
• Se deosebeşte astfel de colaps care este o manifestare exclusiv

hemodinamică (scăderea tensiunii arteriale).
CLASIFICARE
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
(volumul)
ŞOCUL CARDIOGEN
(pompa)
Tamponada cardiacă
ŞOCUL OBSTRUCTIV Pneumotoraxul sufocant
TEP
ŞOCUL DISTRIBUTIV Şocul septic

(vasele) Şocul anafilactic
Fiziopatologia şocului
• Hipovolemie – centralizarea circulaţiei –
hipoxie - disfuncţii multiple de organ
• Leziuni celulare specifice – disfuncţie

mitocondrială
• Eliberarea mediatorilor inflamaţiei

Elementul fiziopatologic esenţial al şocului
HIPOXIA
= scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic
necesar desfăşurării proceselor metabolice celulare
Modificările fiziopatologice din şoc se produc la nivelul microcirculaţiei
tisulare, unde apar modificări de permeabilitate şi presionale
β α
β
Sub acţiunea catecolaminelor, în funcţie de tipul receptorilor, sfincterele microcirculaţiei

reacţionează astfel:
• sfincterul precapilar = receptori α-adrenergici  constricţie
• sfincterul şuntului arteriolo-venular = receptori β -adrenergici  vasodilataţie
• sfincterul postcapilaro-venular = receptori α-adrenergici  constricţie
Faza iniţială a şocului (şoc reversibil precoce)
CENTRALIZAREA CIRCULAŢIEI
• Irigarea preferenţială a organelor vitale

(miocard, encefal)
• Hipovascularizarea teritoriului periferic

(cutanat, muscular, splanhnic) ca urmare a
contracţiei sfincterelor precapilare si a relaxarii
sfincterelor şunturilor A-V: ţesuturile sunt
“ocolite”
• Asigură supravieţuirea imediată
• La nivelul ţesuturilor hipoirigate: HIPOXIA şi

creşterea vâscozităţii sângelui (sludge)
• Clinic: TA normală
Faza iniţială a şocului (şoc reversibil precoce)
Vasoconstrictie periferica
teritoriul cutanat
Centralizarea
musculatura
circulatiei
teritoriul visceral
Baroreceptori SNV simpatic:
Hipovolemie Chemoreceptori adrenalina
Ischemia SNC noradrenalina
Vasodilatatie
miocardica si cerebrala
Faza a doua a şocului (şoc reversibil tardiv)
SUFERINTA CELULARA HIPOXICĂ
Consecutiv hipoxiei se produc:
• acidoza rezultanta metabolismului celular

anaerobic, cu acumulare de produşi metabolici
acizi
acidoza
• accentuarea hipovolemiei consecutiv

acumularii de lichid în spaţiul lichidian III –
spaţiul “fantomă”, neintegrat în economia Spatiul III
metabolică a organismului
• Clinic:
TA începe să scadă
acidoza; tulburări electrolitice
Faza a treia a şocului (şoc refractar)
• relaxarea sfincterului postcapilaro-venular

acidoza
prăbuşirea TA, puls filiform sau imperceptibil
• apariţia CID (coagulare intravasculara diseminata)

hemoragii difuze, echimoze şi peteşii diseminate Spatiul III
• epuizarea metabolică cu apariţia insuficienţei

multiorganice (MSOF)
• insuficienţa cardiacă
• insufienţa respiratorie
• insuficienţa renală
• insuficienţă hepatică
• activarea enzimelor lizozomale intracelulare cu

dezorganizarea si autodigestia celulelor
•decesul
Tabloul clinic al şocului
Faza iniţială a şocului (reversibil precoce, compensat)
• tahicardie ~ 100 bătai /minut

• TA normala !!!
• oligurie (30 ml/ora)
• +/- tahipnee
Faza şocului reversibil tardiv (decompensat)
• tahicardie ~ 120 batai /minut

• puls filiform
• TA < 90 mmHg (scadere cu > 30% din TA initiala)

• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)
• tegumente reci, palide /marmorate /cianotice
• umplerea patului capilar unghial > 2 sec.

• agitatie, neliniste, confuzie
Faza şocului refractar (ireversibil)
• tahicardie ~ 140 batai /minut

• TA ~ 50 mmHg ce nu poate fi menţinută
• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)
• obnubilare
• dispnee
• CID (sufuziuni, peteşii, echimoze extinse)

DISFUNCTII ORGANICE ÎN ŞOC
TIPUL DISFUNCŢIEI TULBURĂRI

Cardiacă • disfuncţie miocardică
• ischemie miocardică
• insuficienţă cardiacă
Cerebrală • Tulburări ale stării de constienţă

- confuzie, delir
Renală • oligoanurie
• IRA
Pulmonară • apariţia sindromului de detresă
respiratorie acută (ARDS)
• tahipnee, hiperventilaţie
Hepatică şi gastrointestinală •insuficienţă hepatică

•ischemie intestinală
•ulceratii gastro-intestinale de stres
•ileus
•pancreatită
Hematologică •tulburări de coagulare

•trombocitopenie
•CID
Monitorizarea pacientului cu şoc
•TA
•pulsul
C
L •PVC
I •frecvenţa respiratorie
N
I •saturaţia O2 (pulsoximetru)
C •diureza - sondaj vezical
•sondaj nazogastric
P
A • PaO2, PaCO2, pH-ul seric, rezerva
R alcalină
A
C • ionograma serică (Na, K, Cl),
L
ureea şi creatinina serică, glicemia
I
N • Hb, Ht
I • teste de coagulare
C
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
Cauzele şocului hipovolemic:
– HEMORAGII TRAUMATICE/NONTRAUMATICE:
a. Hemoragii interne
b. Hemoragii externe
c. Hemoragii digestive
– Pierderi de plasmă, apă, electroliţi:

a. Pierderi de apă si electroliţi prin deshidratare datorate unor:
i. cauze gastrointestinale: varsaturi, diaree, fistule etc.
ii. cauze renale: nefrita
iii. cauze hormonale: insuficienta suprarenala, diabet insipid etc.
b. Pierderi de plasmă, apă şi electroliţi:
i. prin transfer către spaţiul III (spaţii preformate: lumen intestinal,
interstiţii etc.): peritonită, pleurezie, pancreatită, ileus
ii. către exterior: arsuri.
ŞOCUL HEMORAGIC
• Definiţia hemoragiei:
– pierderea acută de sânge circulant; poate fi internă şi/sau
externă
• Volemia normală:
– adulţi: 7% din greutatea ideală (aprox. 5 l / 70 kg)
GRAVITATEA HEMORAGIEI
Pierderea de % din volumul Tablou clinic
sânge (ml) intravascular
0-500 ml 0-10 TA si AV normale

Ht > 35%
Hemoragie uşoară Hb = 10-12 g, anxietate uşoară
500-1200 ml 10-25 Tahicardie 100b/min, TAs>90mmHg,

Hemoragie diureză normală; Ht = 25-30%; Hb = 8-10
medie g/dl, anxietate moderată
1200-1800 ml 25-35 Puls filiform, tahicardie de repaus-

Hemoragie 120b/min, TA= 70-90mmHg, oligurie,
mare anxietate, agitaţie, transpiraţii; Ht< 25%;
Hb=5-8g/dl
1800-3000 ml 35-50 Şoc hipovolemic - Hipotensiune severă

Hemoragie TA<60mmHg, tahicardie marcată
AV>120/min, oligoanurie, letargic,
foarte grava
incoştient
ŞOCUL SEPTIC
•Şocul septic: sepsis sever asociat cu cel puţin
unul din următoarele semne:
• presiunea arterială medie < 60 mmHg în ciuda unei

reechilibrări volemice adecvate
• menţinerea tensiunii arteriale medii necesită suport
vasotrop
Disfuncţia organică interesează de obicei mai multe

viscere şi realizează sindromul disfuncţiei organice
multiple (MODS), care trebuie apreciat drept stadiul
terminal al şocului septic
Etiologie
• Germeni gram-negativi
• Germeni gram-pozitivi
• Fungi, Paraziţi
• Infecţii sistemice specifice
• Factori favorizanti:
- manevre invazive, interventii septice
- plagi contuze, puternic contaminate
- postpartum sau postabortum
- boli imunosupresive (DZ, Ciroza, Neoplaziile, TBC, etc)
- varstele extreme
Patogenie
• Agentii infectiosi determina eliberarea in
torentul sangvin de endotoxine,
prostaglandine, histamine, kinine →
vasodilatatie periferica → scade RVP →
staza in periferie, CID si hipoperfuzie
periferica → metabolism anaerob →
insuficienta tisulara, prabusirea TA →
MSOF
Hemodinamica şocului septic
Şoc cald (hiperdinamic) Şoc rece (hipodinamic)

Hipotensiune Hipotensiune
Tahicardie Tahicardie
Tahipnee Tahipnee
Puls puternic Puls filiform
Extremităţi calde Extremităţi reci
Tegumente umede, Tegumente palide, uscate
roşietice
Şocul cardiogen
= reducerea severă a performanţei cardiace, cu scăderea
DC şi tulburări de perfuzie tisulară
Cauze:
a. Miopatică – infarctul miocardic extins, cardiomiopatie,
depresie miocardica în cadrul unui şoc septic
b. Mecanică – valvulopatii severe, defect de sept ventricular
sau rupturi de sept, anevrisme ventriculare,
cardiomiopatia hipertrofică
c. Aritmică – tahiaritmii, bradicardii severe
Etiologia şocului
ŞOCUL CARDIOGEN
Infarct miocardic acut

Contuzii cardiace
Aritmii
Deficienţa pompei cardiace

Şocul obstructiv
• Cauze :
- tamponada pericardica
- emboliile pulmonare masive
- pneumotoraxul compresiv
Din punct de vedere patogenetic:

factorii implicati determina o scadere a presarcinii,
cu scaderea intoarcerii venoase, o reducere a
umplerii diastolice ventriculare cu o scadere
consecutiva a volumului sistolic si a debitului
cardiac.
Etiologia şocului
Disvolemia
distribuirea deficitară a volumului sanguin

circulant datorita vasodilatatiei produse prin
reactie de hipersensibilitate la alergeni
ŞOCUL ANAFILACTIC
Patogenie
Hipersensibilitate la alergen → IgE dupa

patrunderea Ag in organism ce se fixeaza
pe membrana mastocitelor si bazofilelor
→ degranulare → elib. Histamine →
vasodilatatie intensa
Tratamentul şocului
• Susţinerea funcţiei cardiace - vasopresoare
Dobutamina, Dopamina, Epinefrina
• Adrenalina – şoc anafilactic
• Corticoterapie, diuretice
• Profilaxia ulcerului de stres – blocanţi ai pompei de protoni, sucralfat,

antiacide
• Profilaxia trombozei venoase profunde – heparinoterapia, compresii
pneumatice intermitente
• Antibioterapie profilactică sau curativă
• Corectarea deficitelor nutriţionale: nutriţie parenterală sau enterală
• TRATAMENTUL PACIENTULUI AFLAT ÎN ŞOC SE

DERULEAZĂ ÎN SECŢIA DE TERAPIE INTENSIVĂ ŞI
VIZEAZĂ TREI OBIECTIVE:
- TRATAMENTUL ETIOLOGIC
- ASIGURAREA FUNCŢIILOR VITALE
- TERAPIA DEZECHILIBRELOR BIOLOGICE

SECVENŢA DE EVALUARE A
PACIENTULUI ŞOCAT
• Căile aeriene
• Respiraţia
– Oxigenare
– Ventilaţie
• Circulaţia
– Oprirea hemoragiei externe prin presiune
directă
– Reumplere volemică
– Evaluarea existenţei unui “şoc obstructiv”
REUMPLEREA VOLEMICĂ RAPIDĂ
• Recoltare de sânge pentru grup şi Rh

• Canulă IV cât mai mare posibil (> 18G)
• Se vor pune 2 linii IV în stadiile III şi IV
• Perfuzia complet deschisă:
– Foloseşte o linie IV cu picurător voluminos
– Se foloseşte în general Ringer lactat
• Nu folosi vasopresoare - tratează cu fluide!

Tratament
Susţinerea sistemelor şi
organelor afectate
TERAPIE INTENSIVĂ/REANIMATOR
- Monitorizare continua
- Susţinere hemodinamică
- Asigurarea necesarului de oxigen
- Antibioterapie sistemică cu spectru larg
- Suport nutriţional
- Utilizarea medicaţiei corticoide
- Anticorpi monoclonali, interleukine
CHIRURGIE
Tratamentul suportiv
•Monitorizare continuă a funcţiilor vitale (TA, AV, respiraţie,
diureză, temperatură)
•Confort termic
•Repaus absolut
•Oxigenoterapie, eventual IOT + ventilaţie mecanică
•RESUSCITARE SUSŢINUTĂ VOLEMICĂ, HIDROELECTROLITICĂ ŞI

ACIDOBAZICĂ
• Soluţii cristaloide: ser fiziologic,
sol. Ringer
• Soluţie coloide: plasma-
expanders (Gelofusine, Voluven,
Dextran, albumină)
• Transfuzia de sânge: sânge
integral, MER, MT
• Cateter venos central, două linii

venoase
• Volume mari de soluţii
administrate
• TRATAMENT CHIRURGICAL:
– În hemoragiile grave – de maximă urgenţă

(reechilibrarea pacientului se face în timpul intervenţiei
chirurgicale)
– Peritonite, ocluzii, arsuri
– Asanarea focarelor septice în şocul septic

Xigris (proteină C activată)
- modulează inflamaţia, coagularea şi fibrinoliza -
“Radacinile educatiei sunt amare,
dar fructul este dulce”
Aristotel
“Scoala din Atena” - Rafael
TRAUMATISMELE
CRANIO-CEREBRALE

Definiţie
• Totalitatea modificarilor locale si generale ale
craniului şi/sau ale creierului ca urmare a
acţiunii unui agent traumatic
• Participarea creierului  constantă: minoră 

importantă, cu risc vital
• Sumaţia factorilor fizico-mecanici şi biologici

exercitaţi de agentul vulnerant asupra
structurilor capului (creier, meninge, os, scalp)
LEZIUNILE SCALPULUI
LEZIUNI ALE
CRANIULUI
LEZIUNILE OSOASE
LEZIUNILE CREIERULUI
ŞI MENINGELUI
LEZIUNILE CREIERULUI
PRIMARE:
comoţia, contuzia, dilacerarea 
imediat după impact; sunt obligatorii
SECUNDARE:
revărsate sanghine (hematoame)
EFECTE sau lichidiene intracraniene 
IMEDIATE secundare efectelor primare
TRAUMATICE
inconstante
SUBSECVENTE:
edemul cerebral 
fără specificitate,
fără caracter de sine stătător
EFECTE TARDIVE cu caracter:

Evolutiv: encefalopatia posttraumatică
Sechelar: hemiplegie, afazie
ETIOPATOGENIE
• Capul  segmentul corpului cel mai expus traumatismelor

• Izolate sau în cadrul politraumatismelor  68%
CIRCUMSTANŢE ETIOLOGICE:
– Accidente de circulaţie (rutieră, aeriană, feroviară, maritimă)
– Accidente de muncă: industrie, agricultură, construcţii
– Accidente de sport şi recreaţionale
– Accidente casnice
– Agresiune vs. autoagresiune
– Traumatologia marilor catastrofe: cutremure, inundaţii, etc.
– Traumatologia de război
MECANISME DE PRODUCERE
• Mecanisme directe  contact nemijlocit craniu – agent
vulnerant
– Acceleraţie
– Deceleraţie
– Acceleraţie rotatorie
– Compresiune bilaterală
• Mecanisme indirecte:
– Acceleraţie – deceleraţie bruscă fără impact
– Contralovitura craniului prin pilonul vertebral
– Suflu de explozie  efecte vibratorii transmise
extremităţii cefalice
EXAMENUL CLINIC
ANAMNEZA  bolnav, aparţinători, însoţitori
• Natura agentului vulnerant şi mecanismul de acţiune

• Circumstanţele producerii accidentului
• Starea morfologică a bolnavului înainte de accident
• Starea de ebrietate
• Principalele simptome: cefalee, vărsături, tulburări de
echilibru, etc.
• Evoluţia clinică accident - internare
EXAMENUL LOCAL AL
EXTREMITĂŢII CEFALICE
• Plăgi şi/sau contuzii ale scalpului
• Fracturi ale craniului: palpator, vizibile printr-o plagă a scalpului

sau deduse din alte semne
• Plăgi cranio-cerebrale cu dilacerare cerebrală, herniere şi/sau

scurgere de substanţă cerebrală.
• Plăgile prin arme de foc  orificiu de intrare şi ieşire, traiect,

scurgere de sânge, LCR, substanţă cerebrală
• Fistulă de lichid cefalo-rahidian exteriorizată prin nas, conductul

auditiv extern, gură sau printr-o plagă cranio-cerebrală
Evaluarea statusului neurologic spontan 4
se bazează pe scorul Glasgow Deschiderea ochilor
la comandă vocală
la stimul dureros
3
2
(GCS-Glasgow Coma Scale) deloc 1
orientat 5
confuz 4
Punctaj 15 = pacient conştient Răspunsul verbal cuvinte neadecvate 3
sunete 2
Punctaj 13-14 = răspunsuri discret întârziate nimic 1
Punctaj 9-12 = tulburări de conştienţă
(somnolenţă, confuzie, obnubilare) execută comenzi 6
localizează durerea 5
Punctaj 8 = comă superficială grd. I retrage la durere 4
Răspunsul motor
flexie la durere 3
Punctaj 6-7 = comă grd. II extensie la durere 2
Punctaj 4-5 = comă grd. III nimic 1
Punctaj 3 = comă depasita
Sistemul AVPU
• A  răspuns alert
• V  răspuns la stimuli
verbali
• P  răspuns la stimuli
dureroşi
• U  lipsă de răspuns
Investigaţii paraclinice
 CT – de elecţie pentru evaluarea leziunilor şi în
dinamică
 RMN
 Radiografia craniană simplă
 EEG
 Arteriografie carotidiană
 Pneumoencefalografia
 Puncţia lombară
 Sindroame meningeene sau meningo-encefalice
 Fistule LCR  drenaj
 Contuzii cerebrale  diagnostic
 Come cu etiologie incertă
Examen CT normal
EFECTALE TRAUMATICE
IMEDIATE PRIMARE
Comoţia cerebrală
 Abolirea bruscă, de scurta durata a stării de conştienţă ± modificări
tranzitorii ale funcţiilor vegetative  depolarizare bruscă cu blocarea
conductibilităţii la nivelul SAA al substanţei reticulate
 Noţiune clinică şi fiziopatologică, fără componenta lezionala organica

 Durată foarte scurtă a pierderii de cunoştinţă
 Reversibilitate totală
• +/- amnezie lacunară parţială sau totală

• Obnubilare, confuzie
• Modificări vegetative tranzitorii:
• TA nemodificată sau oscilaţii tranzitorii
• Apnee postimpact  hiperpnee  normal
• Vărsături
! NU ARE EXPRESIE PE CT-scan

Contuzia cerebrală
• Efectul traumatic primar cel mai frecvent şi
specific
• Reprezinta aparitia unor leziuni la nivelul

creierului de tip inflamator-edematos si /sau
extravazare sangvina difuza
• Leziune polimorfă şi evolutivă  tablou clinic

de mare diversitate
Clasificarea contuziilor cerebrale
Contuzia cerebrală difuză
– Minoră  leziuni de mică amploare, total sau aproape total reversibile:
vasodilataţie capilară cu mici extravazate sanghine izolate (peteşii)
subpial şi în parenchimul cerebral
– Medie  arii de extravazare sanghină, hematoame peteşiale difuze, în
special în substanţa albă
– Gravă  arii hemoragice întinse intraparenchimatoase
Contuzia cerebrală circumscrisă  emisfer, lob cerebral sau focală
Contuzia cerebrală cu predominanţă în structurile creierului:

• trunchi cerebral,
• temporo-rinencefalică,
• nuclei bazali,
• diencefalică,
• temporo-frontală
CONTUZIA CEREBRALĂ MINORĂ
Leziuni de mică amploare  total reversibile:

 Vasodilataţie capilară
 Mici extravazări sanghine izolate (subpial,
în parenchimul cerebral)
 Mici hemoragii subarahnoidiene
CLINIC:
Cunoştinţa abolită imediat postimpact
câteva minute  ½ oră
Amnezie antero- şi retrogradă
Tulburări vegetative:
 Fluctuaţii de puls şi TA
 Vărsături
Semne neurologice absente/discrete:
 Diplopie
 Asimetrie de reflexe miotatice
INVESTIGAŢII PARACLINICE:
LCR  rozat/sanguinolent; se clarifică în câteva zile
EEG  nesemnificativă: normală sau trasee hipovoltate
Radiografia craniană  fractură craniană ±
CT
CONTUZIA CEREBRALĂ MODERATĂ (MEDIE) DIFUZĂ
LEZIUNI  parţial reversibile
TABLOUL CLINIC:
Cunoştinţa abolită 3-6 ore  2-3 zile
Alterări calitative ale stării de cunoştinţă: tulburări
mnezice, anxietate, hiperemotivitate,
somnolenţă, apatie, confuzie
Tulburări vegetative:
 Respiratorii: dispnee, polipnee
 Tahicardie
 TA oscilantă/hipertensiune tranzitorie postimpact
Semne neurologice:
 Iritaţie meningiană  sanghinolenţa LCR
 Reflexe miotatice /abolite
 Reflex plantar în extensie bilateral
INVESTIGAŢII PARACLINICE:
LCR sanguinolent
EEG nesemnificativ
Radiografia craniană  fracturi craniene ±
CT
CONTUZIA CEREBRALĂ GRAVĂ
Leziuni vasculare şi parenchimatoase ale creierului:

Hemoragii subpiale întinse
Microhematoame intraparenchimatoase
Progresivă  incompatibilă cu viaţa
EVOLUŢIA LEZIUNILOR
Regresivă  parţial reversibilă  sechele importante

CONTUZIA CEREBRALĂ GRAVĂ DIFUZĂ
Leziuni în structurile creierului (dominante) ± leziuni minore trunchi cerebral
TABLOUL CLINIC:
Semne neurologice:
Coma ±  superficială (I-II)
Tulburări de tonus şi postură
Alterări calitative ale stării de cunoştinţă: Hipotonie generalizată
stereotipii kinetice, mişcări ritmice de Rigiditate de decorticare:
grataj, agitaţie psiho-motorie mb. inferioare  extensie
mb. superioare  triplă flexie
Funcţiile vegetative  grav alterate: Babinski pozitiv
polipnee, tahicardie, hipertermie, Deviere conjugată a capului şi
pusee de HTA, vărsături. globilor oculari
CONTUZIA CEREBRALĂ GRAVĂ  SUFERINŢĂ DOMINANTĂ DE TRUNCHI CEREBRAL
Contuzie LEZIUNI PRIMARE  se constituie şi încep să

Dilacerare evolueze din momentul impactului
Edem
Revărsate sanghine
LEZIUNI SECUNDARE  compresive, în ax
lateral (HTIC) sau longitudinal (edem)
TABLOUL CLINIC
Abolirea stării de cunoştinţă  coma traumatică, cu durată nedefinită (luni), fluctuaţii
de profunzime (I-IV). III-IV  puţine şanse se supravieţuire
Funcţiile vegetative  grav alterate
Dispnee cu polipnee, tulburări de ritm respirator, pusee de HTA malignă,
pusee de hipertermie malignă, tulburări de deglutiţie
Tulburări de tonus şi postură  rigiditatea de decerebrare  continuă (minute – 24 ore),
descărcări tonico-clonice izolate sau în salve
 Rigiditate in extensie a trunchiului  opistotonus
 Membrele superioare  abducţie şi rotaţie internă
 Membrele inferioare  extensie şi rotaţie internă
Tulburări de motilitate oculară
 Midriază fixă bilateral
 Midriază fixă unilaterală
 Deviere conjugată a capului si globilor oculari  leziune mezencefalică
Semne neurologice:
 Sindrom piramidal, Babinski pozitiv bilateral
 Tulburări sfincteriene
 Semne meningeale
EFECTELE TRAUMATICE
IMEDIATE SECUNDARE
REVĂRSATELE SANGHINE INTRACRANIENE
1. HEMATOAMELE EXTRADURALE (EPIDURALE)
Revărsate sanghine circumscrise, dezvoltate între dura-

mater şi endocraniu, cu efect compresiv asupra creierului
 Conţinut  sânge proaspăt/lacat/cheaguri

 Cantitate: 60-100 ml 300-500 ml
 Topografie:
 fosa temporală  localizarea de elecţie
 frontale, parietale, occipitale, bilaterale
 Membrană fibro-conjunctivă  cele vechi
 Se asociază cu:
 contuzia sau dilacerarea cerebrală
 edem cerebral
Epidural
Sursa/amploarea/sediu hemoragie
TABLOUL CLINIC
Prezenţa/amploarea leziunilor asociate
ACCIDENTUL ACUT  pierdere de cunoştinţă

pasageră (minute – 1-2 ore)
INTERVAL LIBER  revenire la normal:

 Complet asimptomatic
 Semne minore: cefalee, greţuri, vărsături
 minute  ore  zile
 DEBUTUL  durată variabilă: HED + dilacerare

 Cefalee, greţuri, vărsături
 Somnolenţă
 PERIOADA DE STARE
Forma acută/supraacută  Hemipareză/plegie
controlaterală (brahială) + midriază ipsilaterală +
cefalee, vărsături, tahicardie, hipertermie
Coma + tulburări vegetative severe  stadiul final
HED
2. HEMATOMUL SUBDURAL
 Revărsat sanghin încapsulat în spaţiul subdural
 Conţinut  revărsat sanghin în diferite stadii de remaniere
 Traumatisme prin acceleraţie-deceleraţie
CARACTERE PARTICULARE
Orice vârstă, adulţi/bărbaţi
Totdeauna unilateral  frecvent stânga, tot emisferul
Localizări rare: frontal, occipital, interemisferic HSD
TABLOUL CLINIC  evoluţia secvenţială

Accidentul acut  minor, uitat
Interval liber  (4-12 săptămâni) asimptomatic sau
cefalee discretă, intermitentă
Perioada de stare:
 Tulburări de cunoştinţă cantitative/calitative
oboseală, somnolenţă  comă
 Tulburări psihice şi de comportament
 Semne de HTIC
 Semne neurologice de focalizare: pareză facială
controlaterală  hemipareză controlaterală,
midriază ipsilaterală HSD
3. HEMATOMUL INTRACEREBRAL
Colecţie sanghină bine delimitată în parenchimul cerebral

Clinic  HTIC + semne de focar + semne ale leziunii asociate
Morfologie:  unic/multiplu; uni-/bilateral

 Dimensiuni variabila: nucă  portocală
 localizare de elecţie: temporală, frontală
 Conţinut: sânge lacat, cheaguri
 leziuni asociate: contuzie, HED, HSD, edem, etc. HIC
TABLOUL CLINIC  funcţie de forma evolutivă

HIC ACUT  primele 3 zile
 Cu interval liber şi evoluţie secvenţială
 Cu evoluţie progresivă
HIC SUBACUT  < 14 zile  evoluţie secvenţială
 TCC moderat cu pierdere de cunoştinţă scurtă
 Interval liber 2 săptămâni  somnolenţă, obnubilare
 Semne de compresiune + focar  HIC
HIC CRONIC 4-6 săptămâni. Evoluţie ~ HSD, tumoră
REVĂRSATE ŞI COLECŢII LICHIDIENE TRAUMATICE INTRACRANIENE
1. HYGROMA DUREI MATER

Colecţie lichidiană circumscrisă în spaţiul subdural, delimitată de o membrană
 Conţinut: lichid xantocromic (hygroma) sau clar (hydroma)
CLINIC  nu există semne patognomonice

 Semne de HTIC
 Semne de lateralitate
 Tulburări calitative ale stării de cunoştinţă
PARACLINIC  CT
2. MENINGITA SEROASĂ
Acumulare de lichid, circumscrisă sau difuză, in spaţiul subarahnoidian  Sindrom
de hipertensiune intracraniană şi compresiune cerebrală
CLINIC  sindrom de HTIC + semne de lateralitate
PARACLINIC  CT
EFECTELE TRAUMATICE SUBSECVENTE
Leziuni sau perturbări de acompaniament ale efectelor primare şi secundare

Nu pot exista de sine stătător
Pot deveni condiţia dominantă în evoluţia unui TCC
EDEMUL CEREBRAL
 HTIC  compresiunea axială (trunchi cerebral) sau laterală prin conurile de presiune
 Leziuni neuronale abiotrofice  encefalopatia posttraumatică
CLINIC  sindrom de HTIC:
Cefalalgie difuză fronto-orbitară/occipito-nucală, , ameliorată de vărsături
Vărsături paroxistice neprecedate de greaţă
Alterări ale stării de conştienţă
 Cantitative: somnolenţă, stupoare, obnubilare  comă
 Calitative: mnezice, confuzie, tulburări de atenţie
Alterări ale funcţiilor vegetative:
 Respiratorii  respiraţie Cheyne-Stockes
 Cardio-vasculare  tahicardie, bradicardie, HTA paroxistică
 Termoreglare  hipertermie de tip central în platou
Semne neurologice:
 Rigiditatea cefei
 Bradichinezie
 Crize epileptice
Fracturile craniene
FRACTURILE
CRANIULUI FACIAL
FRACTURILE BAZEI
CRANIULUI
FRACTURILE
CRANIULUI NEURAL
FRACTURILE CALOTEI
CRANIENE
După aspectul radiologic, fracturile craniene se împart în:
- liniare
- diastazice
- cominutive (multieschiloase)
- depresive (simple sau multieschiloase);
- penetrante şi perforante (produse de agenţi vulneranţi cu masa mică şi
viteză mare)
- complexe (în care se realizează o soluţie de continuitate între endocraniu
şi exterior, adică cu implicarea etmoidului, plafonului orbitar şi a stâncii
temporale)
După dispunerea fragmentelor osoase în focarul de fractură

craniană:
• intruzive (există o înfundare a eschilelor)
• extruzive
1. FRACTURILE CRANIENE
Efecte de acompaniament  contuzie/dilacerare cerebrală
Leziune unică/+plăgi superficiale sau cranio-cerebrale
CLASIFICARE
FRACTURI CRANIENE DIRECTE
 Nedenivelate: fisuri craniene, disjuncţii de suturi,
fracturi liniare (unice, multiple, ramificate,
circumferenţiale), dehiscente, cominutive
 Denivelate FRACTURĂ TEMPORALĂ DR.
Extruzive: cominutive/necominutive
Intruzive: plate, angulate, în godeu, penetrante
cominutive, penetrante orificiale
 Complexe: cranio-orbitare, cranio-sinusale, cranio-
auriculare, cranio-faciale
FRACTURI CRANIENE MEDIATE prin rahis sau mandibulă
FRACTURI INDIRECTE: iradiate sau controlaterale
TABLOUL CLINIC FRACTURĂ TEMPORALĂ DR.+ HSD
Diagnosticul direct  vizualizarea într-o plagă a scalpului

Diagnostic indirect  fistulă de LCR
 Otoragie, rinoragie, ororagie
Tabloul clinic dominant  al efectelor primare şi/sau secundare cu care se asociază

FRACTURILE BAZEI CRANIULUI  specific funcţie de localizare
FRACTURILE STÂNCII TEMPORALULUI
 Otoragie de aceeaşi parte cu fractura
 Echimoză retroauriculara
 Paralizie facială
FRACTURILE ETMOIDULUI
 Anosmie
 Echimoză periorbitara bilaterală “racoon’s eyes”
FRACTURILE ORBITEI
 Leziuni ale n. optic şi/sau oculomotori
 Exoftalmie  hematom intraorbitar
COMPLICAŢII
Septice: meningoencefalita, abcesul cerebral, empiemul
epidural sau subarahnoidian, osteomielita
Lichidiene: fistule LCR  meningoencefalită, abcese
Neurologice: compresiune, contuzie, dilacerare
2. PLĂGILE CRANIO-CEREBRALE TCC grave  2 factori de gravitate
 Focar de atriţie cerebrală
 Risc major de infecţie
• Interesarea tuturor structurilor anatomice ale capului: scalp, os, meninge,
creier  TCC deschise.
• Unele TCC închise se pot fi considerate plăgi cranio-cerebrale.
• Elemente lezionale definitorii:
• Fractură craniană indiferent de tipul acesteia
• Leziuni meningeale
• Leziuni traumatice cerebrale subiacente fracturii
• Plaga cranio-cerebrală  efecte primare: contuzie, dilacerare
 efecte secundare: revărsate sanghine
intracraniene
PARTICULARITĂŢI DEFINITORII
• Imediat evidentă  scurgerea de sânge negricios, LCR şi materie
cerebrală
• Deficitul motor apare de la început  zonă funcţională importantă
interesată
• Starea de conştienţă conservată, contrastând cu gravitatea plăgii şi
deficitul neurologic important
3. FISTULELE DE LCR
• Soluţie de continuitate între spaţiul subarahnoidian şi mediul extern

• Leziune implică:
– Componentă craniană (fractură, defect osos)
– Componentă meningeală (dilacerare a durei) TCC deschise
TIPURI DE FISTULE în funcţie de sediul leziunii

• Rinolicvoree  lama ciuruită a etmoidului, sinusurile sfenoidale, sinusul
pietros
• Otolicvoree  segmentul pietros al osului temporal
• Orolicvoree  fracturi dehiscente ale bazei craniului
• Fistulă LCR printr-o plagă cranio-cerebrală
• Semne clinice asociate: anosmie/hiposmie, hipo-/anacuzie, sindrom

vestibular periferic, simptome labirintice, paralizie facială periferică
• Semne locale: echimoză periorbitară/retroauriculară
COMPLICAŢII  infecţioase: meningoencefalita, abcesul cerebral

TRATAMENTUL MEDICAL
CONSERVATOR
1. PREVENIREA ŞI COMBATEREA INFECŢIEI  antibioterapie prelungită, doze
mari
• Fracturile bazei craniului
• Plăgile cranio-cerebrale
• Traumatismele care interesează cavităţile aeriene
2. PREVENIREA ŞI COMBATEREA MANIFESTĂRILOR CEREBRALE

REACŢIONALE
• Edemul cerebral  terapie deshidratantă: glucoză/ser clorurat hiperton, manitol
20% (300-700 ml) + cortizon şi ACTH
• Hipertermia   termogenezei  medicaţie hipometabolizantă
 Central
 Termoliză  hipotermie externă
• Tulburările respiratorii: măsuri simple  IOT
• Agitaţia, confuzia, procesele delirante  barbiturice
3. MENŢINEREA ECHILIBGRULUI BIOLOGIC GENERAL AL BOLNAVULUI

• Alimentaţia  precoce, 3500 cal/zi + vitamine
• Echilibrul hidroelectrolitic şi acidobazic
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• REVĂRSATELE SANGHINE INTRACRANIENE

• HYGROMA DUREI MATER
• FRACTURILE CRANIENE DENIVELATE
• PLĂGILE SCALPULUI
– Părul ras complet pe tot capul
– Spălare (apă şi săpun), degresare (eter, alcool)
– Radiografie craniană
– Examen neurologic  suferinţa cerebrală gravă primează
– Respectare riguroasă a regulilor de asepsie şi antisepsie
– Plăgile neinfectate (< 6 ore)  sutură per primam
– Plăgile mai vechi de 6 ore/infectate  aseptizare, sutură per
secundam
• PLĂGILE CRANIO-CEREBRALE  indicaţie absolută “operaţie
radicală”:
– Debridarea largă a plăgii
– Deperiostare pe o arie cât mai largă
– Îndepărtarea eschilelor şi regularizarea breşei osoase
– Debridarea zonei de dilacerare durală
– Asanarea plăgii cerebrale până în parenchim sănătos
– Hemostază riguroasă
– Închiderea soluţiei de continuitate durală
– Sutura scalpului

Chir Tot

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chir Tot

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chir Tot

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea “Ovidius” Constanţa

Ş.L. Dr. Răzvan Popescu

 ASEPSIA este o metodă profilactică ce

 1878 – Louis Pasteur – prezintă la Academia Franceză Teoria microbiană

 Robert Koch – alaturi de Pasteur este considerat fondatorul bacteriologiei.

 Joseph Lister – “parintele antisepsiei” – chirurg englez – foloseste pentru

 Ignace Semmelweis – a pus bazele asepsiei; a remarcat rolul mainilor

 DEZINFECŢIA = ansamblul mijloacelor fizico-chimice

 Decontaminarea chimică- Imersia în detergent enzimatic/dezinfectant

PROCEDEE CHIMICE (ETILEN

 Pasteurizarea – aseptizarea unor lichide la temperaturi sub 100°C

 Ultrasunete – acţionează prin distrugerea

 Liofilizare – desicaţie în vid la temperatură de

 La temperaturi joase şi presiune subatmosferică

 Dezinfecţia chirurgicală a mâinilor

 Din punct de vedere al acţiunii biologice pot fi:

Joseph Lister – A utilizat acidul carbolic (1867)

 Alcoolul etilic, pentru dezinfecţia tegumentelor, cu

 Se pot folosi şi pentru dezinfecţia suprafeţelor

 Spectru larg de acţiune bactericidă, virulicidă şi fungicidă –

 Iodoforii – combinaţii ale iodului cu agenți

 Efect dezinfectant şi antiseptic

 acidul boric - pulbere sau soluţie, pentru plăgi infectate cu

 clorul activ pus în libertate din aceste substanţe îşi exercită

 fenosept (borat fenilmercuric în soluţie apoasă

 nitrat de argint (cristale folosite la cauterizarea

 Rivanolul efect antiseptic, se aplică sub formă de

Ş.L. Dr. Răzvan Popescu

• Colonizarea este etapa de multiplicare a

• Colonizarea este etapa de multiplicare a

• I. Sectii de terapie intensiva

Prevalenta dupa forma clinica:

• De obicei este polimicrobiană

• Focarul infecţios necesită întotdeuna tratament

• Exogeni → provin din mediu extern

• Flora autologă → proprie organismului

• Tare organice dobândite:

• Haine murdare ce vin în contact cu plaga

• Tulburări circulatorii (arterite, ulcer varicos)

• Corpi şi materiale străine ce vin în contact cu plaga

• Tehnică chirurgicală incorectă

• Presupune existenţa a 3 elemente:

• Directă → plaga în contact direct cu germenii

• Indirectă → germenul infectează plaga pe cale:

• Bacteriile aerobe, facultativ anaerobe:

• Bacterii anaerobe sporulate:

• Infecţiile virale pot fi posttransplant (CMV) sau datorită

• Fagocitoza (imunitatea nespecifică)

• Sistemul complement şi limfokinele

• Sistemul imunităţii umorale şi celulare

• Pătrunderea şi multiplicarea microorganismelor

• Căldura (calor) → vasodilataţie + creşterea fluxului

• Tumefierea (tumor) → edem → exudat lichidian si

• Durerea (dolor) → excitarea terminaţiilor nervoase

• Lezarea funcţiei segmentului respectiv → “Functio-lesa”

Urmare a difuziunii germenilor şi toxinelor,

• Frisonul – semn de descărcare bacteriană dintr-un focar septic,

• Transpiraţiile – modalitate de scădere a temperaturii corporale

• Alterarea stării generale: