Curso: Semiología

Semiología: Diabetes Mellitus

Yazcitk Sandoval Guevara

Fecha: 30/06/2020
 Reglas de Clase

• Asistencia
HIGIENE DE MANOS
• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovechar al máximo al Docente

 Objetivos

• Describir la etiopatogenia de la diabetes

• Indicar la fisiopatología
• Relatar los diferentes tipos de diabetes con sus criterios
diagnósticos
• Señalar la evaluación clínica, examen físico y exámenes
complementarios de los pacientes diabéticos
• Comentar las manifestaciones clínicas y las complicaciones de
la diabetes
 Definición
• Diabetes Mellitus es un síndrome
orgánico multisistémico crónico
que se caracteriza por
hiperglucemia, resultado de
concentraciones bajas de la
insulina o por su inadecuado uso
por parte del organismo, que
conducirá posteriormente a
alteraciones en el metabolismo
de los carbohidratos, lípidos y
proteínas
 Clasificación

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 2

Diabetes gestacional

Otros tipos de diabetes

Diabetes Mellitus tipo 1 :

Insulina es casi nula:

*Baja concentración
sérica del péptido C
*Escasa o nula
respuesta al estímulo
con glucagón.
 Diabetes Mellitus Tipo 2

• Resistencia a la insulina: Respuesta subóptima a la insulina por parte de

los tejidos que sensibiliza (hígado, musculo esquelético y el tejido

adiposo).

• Mecanismos: Anormalidad de la molécula de insulina, altas cantidades de

antagonistas de insulina, la retroalimentación negativa del receptor de

insulina, disminución de la tirosina quinasa fosforilación del receptor, y la

alteración de las proteínas transportadoras de glucosa (GLUT). Adipocinas:

leptina, adiponectina y la resistina.

 Criterios Diagnósticos

HbA1c ≥ 6,5%

Glucemia basal en ayunas ≥ 126 mg/dl

Glucemia 2 h de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (75 g) ≥ 200 mg/dl

Síntomas de hiperglucemia y glucemia al azar > 200 mg/dl

Otros Tipos específicos de Diabetes
• Defectos genéticos de la función de la célula beta
caracterizada por mutaciones
• Defectos genéticos en la acción de la insulina
• Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis,
neoplasias, traumatismos, hemocromatosis)
• Endocrinopatías (acromegalia, Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
aldosteronoma)
• Inducida por químicos o fármacos
• Infecciones (rubeola congénita, citomegalovirus,
coxsakie)
 Diabetes Gestacional
• Intolerancia a los hidratos de carbono, de gravedad
variable, que se reconoce durante la gestación
• Factores de riesgo: obesidad, edad > 30 años,
antecedentes de la enfermedad en familiares de
primer grado, macrosomía fetal (> 4.2 Kg) y diabetes
gestacional en embarazos anteriores
• La hiperglicemia de ayunas se asocia con un aumento
del riesgo de muerte fetal intrauteria durante las
primeras 4 a 8 semanas de gestación
• Los hijos de madres con diabetes mellitus gestacional
tienen mayor riesgo de presentar anticuerpos ICA
(anticuerpor circulantes anti islotes)
Diabetes Gestacional
Prediabetes
Aumento en el riesgo de desarrollar DM a 5 años en pacientes
pre diabéticos
 Fisiopatología
• Las alteraciones que se observan en la diabetes
ocurren por una alteración de la relación
glucagón/insulina que provoca hiperglicemia y esta
trae aparejada glucosuria, pérdida de peso, poliuria,
polidipsia, deshidratación y glicación proteica no
enzimática, responsable de las complicaciones crónicas
• En la diabetes tipo 1, la falta absoluta de insulina
impide contrarrestar las 4 acciones metabólicas más
importantes del glucagón:
– Glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas
– Lipólisis y cetogénesis
Cuadro Clínico
 Evaluación Clínica del Paciente con
Diabetes
• Debe establacerse el tipo de diabetes, determinar el estado
clínico y metabólico, detectar la presencia de
complicaciones e instituir un plan de tratamiento y de
cuidado permanentes
• Anamnesis
– Síntomas asociados con la diabetes
– Antecedentes personales (historia de enfermedad
cardiovascular, HTA, tabaquismo, dislipidemia, sedentarismo y
otros factores de riesgo coronario, claudicación intermitente)
– Antecedentes familiares
– Alimentación habitual
– Actividad física actual
– Pérdida de la visión, uso de lentes
 Evaluación Clínica del Paciente con
Diabetes
• Anamnesis
– Pérdida de la visión, uso de lentes
– Historia y frecuencia de hipo e hiperglicemias, cetoacidosis
– Alcoholismo crónico y otras toxicomanías
– Métodos anticonceptivos
– Partos, abortos de repetición e hijos de alto peso al nacer
– Resultados de glicemias anteriores y hemoglobina glicosilada
– Tratamiento actual de la diabetes
– Consumo de otras medicaciones
– Presencia de parestesias, disestesias e hipoestesias distales y
bilaterales de los miembros inferiores, alterciones de la micción
y de la potencia sexual
 Examen Físico del Paciente con
Diabetes
• Semiología de la cabeza
– Cavidad bucal: candidiasis, dentadura
– Hipertrofia parotídea bilateral
– Examen pupilar y motilidad ocular
– Fondo de ojo: retinopatía, catarata, glaucoma
• Semiología cardiovascular
– Palpación de pulsos periféricos, tibiales posteriores y
pedios
– Auscultación cardiaca y búsqueda de soplos vasculares
– Hipotensión ortostática y taquicardia: neuropatía
autonómica
 Examen Físico del Paciente con
Diabetes
• Semiología abdominal
– Hepatomegalia por hígado graso
– Supuración umbilical por cándida y sitios de aplicación de
insulina
• Examen neurológico
– Reflejos profundos u osteotendinosos (rotulianos y aquilianos)
– Sensibilidad superficial y profunda
– Atrofias musculares
• Manifestaciones osteoarticulares
– Bursitis
– Periartritis de hombro
– Enfermedad de Dupuytren
– Sindrome del túnel carpiano
 Examen Físico del Paciente con
Diabetes
• Valoración nutricional
– Cálculo del Indice de masa
corporal (IMC): Peso /
Talla2
– Hiperpigmentación de
pliegues o acantosis
nigricans (insulino
resistencia)
• Manos y pies
– Coloración
– Temperatura
– Sequedad
– Hiperqueratosis
– Deformidades
 Exámenes Complementarios
• Glicemia
• HbA1c: refleja el nivel medio de glucemia en los últimos 3 meses y
constituye un objetivo primario de control metabólico. Tiene valor
pronóstico y orienta sobre la necesidad de cambios en la
terapéutica
• Perfil lipídico: colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL
• Urea, creatinina y depuración de creatinina
• Pruebas de función hepática
• TSH y anticuerpos antitiroideos en diabéticos tipo 1 y evaluación de
la posibilidd de enfermedad celiaca
• Proteinuria
• Microalbuminuria de 12 horas
• Urocultivo
• Cetonuria
Complicaciones agudas
Cetoacidosis Diabética

Alteración metabólica
AGUDA por una
disminución absoluta
de Insulina
Hiperglucemia
Alteraciones
electrolíticas
Acidosis metabólica
Aumento de las
Deshidratación
hormonas
contrarreguladoras
 Fisiopatología
Gluconeogénesis
Disminución aumentada
absoluta/relativa de la Glucogenólisis aumentada
insulina Captación glucosa
disminuida

Deshidratación Pérdidas de Iones Glucosuria

Glicerol Gluconeogénesis

Lipólisis
A.COA Cuerpos
Ácidos grasos Cetonuria
Excede Krebs cetónicos
Causas de hiperglucemia Causas de acidosis Causas de cetosis

• Diabetes • Láctica • Hipoglicemia

• EHNC • Hiperclorémica cetósica
• Menor tolerancia • Salicilismo • Alcohólica
a la glucosa • Urémica
• Estrés • Fármacos
• Cirugía
• infecciones

B-Hidroxibutirato
CAD Acetoacetato
Acetonas

18% : mixtos CAD + EHHNC

 Manifestaciones Clínicas

• Deshidratación (Diuresis osmótica y vómitos)

• Hiperventilación (Acidosis metabólica)

• Taquicardia e hipotensión (Deshidratación y acidosis)

• Alteración de conciencia (Hiperosmolaridad y alteraciones electr)

• Poliuria y polidipsia (Hiperglucemia y diuresis osmótica)

• Vómitos y dolor abdominal (Cetonemia, íleo)

• Calambres musculares (Déficit potasio)

 Etapas Clínicas

1. Diabetes descompensada: poliuria, polidipsia,

glucosuria

2. Acidosis química: anorexia, cetonuria, etc.

3. Acidosis clínica: náuseas, vómitos, hiperventilación

4. Cetosis grave: oliguria, dolor abdominal, kussmaul, etc.

El nivel de glicemia NO se correlaciona con la gravedad

Criterios Diagnósticos
§ Glucemia > 250 mg/dl
§ pH arterial < 7,3
§ HCO3 < 15 meq/l
§ Cetonemia - cetonuria
 Estado Hiperosmolar: Causas Precipitantes

§ Manifestación inicial de la § Medicamentos esteroides,

diabetes fenitoína, diuréticos,
§ Suspensión, falla o administración simpaticomiméticos
insuficiente de la insulina § Tóxicos: alcohol, cocaína,
§ Cirugía mayor anfetaminas

§ Trauma § Nutrición parenteral total

§ Infección § Líquidos con dextrosa

§ Infarto de miocardio § ERC: diálisis peritoneal,

hemodiálisis
§ Pancreatitis - colecistitis
Estado Hiperosmolar: Manifestaciones Clínicas

§ Poliuria, polidipsia, polifagia

§ Deshidratación severa
§ Instauración lenta
§ Confusión, estupor o coma
§ Signos neurológicos diversos
§ Signos de infección
§ Síntomas y signos de la patología asociada
 Estado Hiperosmolar: Exámenes de
Laboratorio

§ Glucemia
§ Electrolitos Criterios diagnósticos:
§ Glucemia > 600 mg/dl
§ Creatinina, nitrógeno ureico § Acidosis leve con pH > 7,3
§ Gases arteriales § Bicarbonato > 15 mEq/l
§ Cetonas séricas y urinarias § Cetonas séricas negativas
§ Cetona urinaria positiva
§ Uroanálisis
§ Osmolaridad sérica > 320
§ Hemograma mOsm/kg
§ Otras ….
 Hipoglucemia
§ Descenso de los noveles de glucosa en sangre por debajo de 55 mg/dl
asociados a manifestaciones clínicas por esta causa
§ Nueva clasificación de hipoglucemia:
§ Glucemia en valor de alarma (nivel 1): cuando glucemia es menor de 70 mg/dl. Se define
como "un valor suficientemente bajo que amerite tratamiento con un carbohidrato de
rápida acción y un ajuste de la terapia".
§ Cuando el valor es menor de 54 mg/dl (nivel 2), se habla de "hipoglucemia clínicamente
significativa" o una hipoglucemia "seria" y "amenazante de la vida".
§ Cuando la hipoglucemia, independiente de un umbral numérico específico, "está
asociada a un deterioro cognitivo grave que amerite una asistencia externa para su
recuperación", estamos definiendo "hipoglucemia grave" (nivel 3).
 Fisiopatología Hipoglicemia:

§ Hígado:
§ Almacena glucosa en forma de glucógeno inmediatamente con
elevación de glucosa post ingesta.
§ Glucosa circulante dispara el nivel de insulina
§ Cuando aumenta la insulina y disminuye la glucosa… el hígado
devuelve la glucosa a la circulación para mantener su nivel constante
§ Insulina y glucagón … sistemas de retroalimentación:
§ El aumento de glucosa, lleva a un aumento de la insulina para
disminuir la glucosa a nivel normal
§ La disminución de la glucosa, aumenta el glucagón y por tanto los
niveles de glucosa
§ Casos de ayuno prolongado
§ Utilización exagerada de glucosa en ejercicio
§ Situación de estrés
 Fisiopatología Hipoglicemia:

§ Hípotálamo y SN simpático:
§ La disminución de glucosa, estimula al hipotálamo

§ GH y cortisol
§ Se libera GH y cortisol en respuesta a hipoglucemia
prolongada
§ Reducen la velocidad de utilización de la glucosa en las
células del organismo
 Fisiopatología Hipoglicemia:

Glucosa < 75 mg/dl La secreción endógena se suprime

Glucosa < 65 – 70 mg/dl Secreción de glucagón y adrenalina aumenta

Glucosa < 60 - 65 mg/dl Aumento de GH

Glucosa < 60 mg/dl Aumenta la secreción de cortisol

Glucosa < 55 mg/dl Cascada contrarreguladora: síntomas

vegetativos de alarma

Glucosa < 45 mg/dl Sintomatología neuroglucopénica

Etiología Hipoglicemia:
Cuadro Clínico Hipoglicemia:
Cuadro Clínico Hipoglicemia:
Complicaciones Crónicas
Procesos asociados a la hiperglucemia crónica y relacionadas a la patogénesis
de las complicaciones:

• Glucosilación no enzimática ----- AGE.

1

• Desviación de la glucosa a la vía de los polioles.

2

• Activación de la proteína kinasa C y el estrés oxidativo.

3
§ La glucosilación no enzimática es la unión reversible entre la glucosa y las proteínas, lípidos y ácidos
nucléicos sin la intervención de enzimas.

§ El resultado de esta unión: Productos avanzados de glucosilación (AGE), son macromoléculas

caracterizadas por una pigmentación marrón y fluorescente.
§ Participan en la etiopatogenia de la microangiopatía diabética.

§ Además de la hiperglucemia, los factores de crecimiento tienen un papel fundamental en el

desarrollo de las mencionadas complicaciones, especialmente de la retinopatía diabética
proliferativa.

§ Los mencionados factores para la relación con la microangiopatia diabética son: el factor de
crecimiento vascular endotelial, el factor de crecimiento fibroblástico, el factor de crecimiento
transformador β, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento
epidérmico.
§ Los tejidos que no requieren insulina para el trasporte de glucosa, tales como el riñón, los glóbulos
rojos, los vasos sanguíneos, el globo ocular y los nervios utilizan una vía metabólica alternativa para
la metabolización de la glucosa, llamada vía de los polioles.

§ La función de la hiperglucemia en la microangiopatía diabética a través de la vía de los polioles

radica en la activación de la aldosa reductasa. Esta enzima cataliza el paso de glucosa a sorbitol
mediante un proceso de reducción, posteriormente el sorbitol es oxidado a fructosa y se produce
NADH.
§ La acumulación de sorbitol y fructosa aumenta la presión osmótica intracelular lo que conduce a la
lesión celular. Los inhibidores de aldosa reductasa pueden ralentizar las complicaciones diabéticas.
§ Es una enzima inapropiadamente activada en distintos tejidos por la
hiperglucemia.

§ Se han observado varias consecuencias, como la resistencia a la

insulina, producción de matriz extracelular y citoquinas,
proliferación de células vasculares.

§ Estos efectos pueden contribuir a las complicaciones

microvasculares, macrovasculares y neurológicas de la diabetes.
§ La hiperglucemia provoca una producción acelerada de radicales libres. Además en
la diabetes está disminuida la capacidad de su eliminación, motivada por la
disminución del glutatión reducido, pero también por la alteración de otros
mecanismos de protección oxidativa, como la vitamina E, la catalasa, el ácido
ascórbico. Estos procesos, denominados como estrés oxidativo, participan en la
microangiopatía diabética por diversos mecanismos entre los que se incluyen la
reducción de la vida media o inactivación del óxido nítrico, alteración de la
actividad de la sintasa de óxido

§ nítrico, liberación de prostanoides vasoconstrictores y vasoconstricción directa de

los vasos sanguíneos.
 Complicaciones Microvasculares

§ Afectación de los pequeños vasos (arteriolas, capilares y vénulas).

§ Engrosamiento de la membrana basal capilar, la hiperplasia de las células

endoteliales, la trombosis y la degeneración de los pericitos.

§ Hiperglucemia es un requisito y puede estar relacionado con la glucosilación de las

proteínas estructurales, lo que resulta en la acumulación AGE.

§ Componente genético, ya que no todos los pacientes diabéticos presentan la

misma susceptibilidad para desarrollar complicaciones microangiopáticas.

Retinopatía Diabética

§ Hiperglucemia ® aumento de sorbitol:

§ Pérdida de los pericitos: formación de microaneurismas, dilataciones saculares
con facilidad para sangrar y producir pequeñas hemorragias.
§ MB engrosada: permeabilidad aumentada, extravasación del contenido
intravascular al espacio intersticial.
§ RDNP: Engrosamiento de la retina y presencia de exudados duros:
§ RDNP leve: presenta sólo microaneurismas
§ RDNP moderada: se caracteriza con microaneurismas, hemorrágias y
exudados duros.
§ RDNP grave: múltiples hemorragias, arrosariamiento venoso, anomalías
vasculares intrarretinianas.
Retinopatía Diabética

§ RDP: Lesión endotelial se agrava. Los capilares desprovistos de endotelio

son estructuras propensas a la trombosis. Originando una grave situación
de hipoxia.
§ Exudados blandos o algodonosos, que reflejan áreas de la retina
infartadas.
§ Digestión enzimática de la membrana basal junto con los factores
angiogénicos (VEGF), serán fundamentales para la iniciación de la
angiogénesis (neovascularización)
§ Neovasos que pueden anclarse en el cuerpo vítreo y producir hemorragias
masivas y un desprendimiento de la retina por tracción.
… Catarata
… Glaucoma
 Nefropatía Diabética

§ Sindrome caracterizado
por la presencia de
microalbuminuria, caída
persistente de la tasa de
filtración glomerular y
elevación de la resión
arterial en la mayoría de
los casos
 Nefropatía Diabética

§ Fisiopatología:
§ Hiperglucemia
§ Aumento de productos de glucolización avanzada (AGE)

§ Polioles
§ Hemodinpamicos y hormonales
§ HTA
§ Aumento de presión intraglomerular
§ Aumento de hormonas vasoactivas: angiotensina II y endotelinas

§ Vías intermedias
§ Factores de crecimiento: TGF B
§ Vías de la proteína cinasa C
Nefropatía Diabética
Nefropatía Diabética
Nefropatía Diabética
 Conclusiones
• La diabetes comprende un conjunto de sindromes clínicos
caracterizados por presentar hiperglicemia en ayunas; en
ellos, hay una disminución de la secreción o de la actividad de
la insulina y se alteran todos los metabolismos
• La diabetes mellitus tipo 1 constituye solo el 5-10% de los
pacientes con diabetes y resulta de la interacción de factores
genéticos, del entorno e inmunológicos que en última
instancia llevan a la destrucción de la célula beta y a la
deficiencia de insulina
• La diabetes mellitus tipo 2 constituye el 90-95% de los casos
de diabetes y se caracteriza por presentar alteración de la
secreción de insulina, insulinorresistencia, excesiva
producción de glucosa y alteración del metabolismo adiposo
 Bibliografía
• Semiología médica. fisiopatología, semiotécnica y
propedéu?ca. enseñanza basada en el paciente.
Agente h. 1era edición 2013
• Manual de exploración clínica de AgusHn
Caraballo. Universidad de los Andes. 3º edición.
2008
• Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración
Tsica en una mirada. McGraw-Hill Interamericana
¡Muchas gracias!