Conducta Al Comer Estudia4
Conducta Al Comer Estudia4
Conducta Al Comer Estudia4
Escuela de Psicología
Nombres:
Jenny I. Martínez Martínez…….100478204
Joselina Holguien………………100221352
Idelsa Kelly Martínez…………100378055
Jinet Enarnacion Blanco............. 100294627
Grupo:
E
Profesora:
Amada Santana
Tema:
Cuestionario sobre la conducta al comer
ACTIVIDAD V
1. ¿Qué inicia la conducta de comer?
Las señales de saciedad a corto plazo controlan la cuantía de una comida. Estas señales
incluyen retroalimentación desde la nariz y la boca sobre información relativa al valor
nutritivo de los alimentos que se han ingerido, de factores gástricos activados por la
entrada de alimento al estómago, de factores intestinales activados por el paso del
alimento del estómago al duodeno, y de factores hepáticos activados por la existencia de
nutrientes recientemente ingeridos en la sangre conducida por la arteria porta hepática.
Las señales procedentes del estómago incluyen información sobre el volumen y
naturaleza química del alimento que contiene. Una caída de la secreción de grelina
también proporciona una señal de saciedad al cerebro. Otra señal de saciedad,
procedente del intestino, la aporta la CCK, que es segregada por el duodeno cuando
recibe alimentos desde el estómago.
El tronco del encéfalo se relaciona con la conducta de comer ya que contiene circuitos
neurales que pueden controlar la aceptación o el rechazo de alimentos dulces o amargos,
e incluso pueden ser modulados por la saciedad o por señales fisiológicas de hambre,
como una disminución del metabolismo de la glucosa o el que haya comida en el
aparato digestivo.
5. ¿Cuáles fueron las dos regiones del hipotálamo que lo investigadores
centraron su atención y por qué?
Por sus siglas CART (transcripción regulada por cocaína y anfetamina) Es un Péptido
neurotransmisor que se encuentra en un sistema de neuronas del núcleo arqueado que
inhiben la alimentación.son importantes para controlar la saciedad.Las neuronas que
contienen CART se encuentran en el núcleo arqueado y envían sus axones a diversos
lugares, entre ellos, varios otros núcleos hipotalámicos, la sustancia gris periacueductal
y regiones de la médula espinal que controlan el sistema neurovegetativo.
Las neuronas CART y a-MSH son activadas por la leptina, las concentraciones altas de
lepti na estimulan la producción de los anorexígenos CART y a-MSH.
Las neuronasNPY/ AGRP son inhibidas por la leptina, inhiben la liberación de los
orexígenos NPY y AGRP.
La obesidad en los seres humanos se relaciona con una carencia hereditaria de leptina o
de receptores de leptina solo en unas cuantas familias. En general, las personas obesas
tienen un nivel muy alto de leptina en sangre. Sin embargo, muestran resistencia a los
efectos de este péptido, al parecer debido a que se reduce el transporte de leptina a
través de la barrera hematoencefálica.
La causa genética más significativade la obesidad grave son las mutaciones en el gen
del receptor MC4 y en el gen FTO. El receptor MC4 responde al AGRP orexígeno y a
la a-MSH anorexígena, y el gen FTO codifica una enzima que actúa en regiones
hipotalámicas implicadas en el equilibrio energético.
La anorexia nerviosa es un trastorno grave que, incluso, pone en riesgo la vida. Aunque
los pacientes de anorexia evitan alimentarse, suelen estar preocupados por la comida.La
anorexia nerviosa tiene un fuerte componente hereditario y se observa principalmente
en mujeres jóvenes.
los síntomas de la anorexia son: preocupación por la comida y por comer, rituales de
alimentación, cambios del estado de ánimo, ejercicio físico excesivo, disminución del
rendimiento cognitivo y cambios fisiológicos tales comodisminución de la temperatura
corporalson síntomas de hambre y no las causas que subyacen ala anorexia.
Cuestionario (Comer)
Consiste en imaginar que el impulso para comer, que puede variar muy lentamente con
las elevaciones y descensos de la leptina, aumenta con las señales orexígenas generadas
en respuesta a un período de ayuno y se frena mediante las señales de saciedad que
aparecen cuando comemos y se inicia el proceso de digestión.
Las reacciones de tu cuerpo durante este proceso pueden dividirse en tres fases:
cefálica, gástrica y de sustrato.
Fase cefálica: la visión y el olor de las tortitas ponen en marcha una serie de procesos
fisiológicos que anticipan la llegada del desayuno. Se activan el sistema parasimpático y
entérico del SNA, originando la secreción de saliva en la boca y de jugo gástrico en el
estómago.
Fase gástrica: estas respuestas se hacen mucho más intensas cuando se empieza a
masticar, deglutir y llenar el estómago con el alimento.
18. ¿Hace poco como creían los científicos que se originaba el hambre?
Hasta hace poco, los científicos pensaban que el hambre se originaba simplemente por
la ausencia de saciedad.
Sugiere que debe existir una comunicación entre el tejido adiposo y el cerebro. Porque
es una señal hormonal transportada por la sangre que envía información al torrente
sanguíneo, y esta idea fue confirmada en la década de 1960 por Douglas Coleman. En el
Laboratorios Jackson en Bar Harbor, Maine, gracias a sus trabajos sobre ratones
modificados genéticamente para ser obesos.
21. ¿Para qué sistema permanezca en equilibrio que tipo de mecanismo deben
existir?
22. ¿Durante que tiempo se elevan las reservas de energía del cuerpo, como se
denomina los nutrientes que llegan a la sangré?
27. ¿Qué daños puede causar la interrupción del suministro de oxígeno en las
personas?
Durante muchos años se creyó que esta proyección dopaminérgica desde el área tegmen
tal ventral hasta el pros encéfalo cerebro anterior actuaba generando una recompensa
hedónica; en otras palabras, produciendo placer. En el caso de la ingesta, se pensaba que
la dopamina se liberaba en respuesta a comidas sabrosas, haciendo que la sensación de
comer fuese placentera. Los animales estaban motivados para buscar alimentos
apetitosos con los que conseguir su recompensa: un chorro de dopamina en el pros
encéfalo.