EXAME DE GRADO

HISTORIA CLINICA
1. FILIACION
A. Nombre
B. Edad
 C. Sexo
D. Estado Civil
E. Fecha e Lugar de Nacimiento
F. Ocupació n
G. Nacionalidad
H. Direcció n/Barrio
I. Escolaridad
J. Raza
K. Religió n
L. Fuente de Informació n (Confiable o No)
M. N. da Hist Clinica, Cama, Sala, Fecha de Ingreso do Paciente
N. Data e Hora Actual

2. MOTIVO DE CONSULTA
- Relatar en poca palabras, una orientació n hacia el aparato o sistema afectado. Palabras del paciente.

3. HISTORIA DE LA ENFERMADAD ACTUAL

- Utilizar termos médicos (no debes faltar en la HEA)
A. Sintomatología – Dolor, Alzas Térmicas, Deposiciones (liquidas o no)
B. Tiempo de Evolució n – Cuando empezó (horas, días semanas)
C. Forma de Inicio – Como empezó (insidioso, brusco)
D. Localizació n, Cará cter (tipo) – Donde, Con que síntoma
E. Frecuencia – Cuantas veces al dia
F. Intensidad – Moderada, Gran, Poca
G. Factores que Exacerban o Alivian
H. Manifestaciones Asociadas
 ALICIA
A – Aparició n (Horas, días, semanas)
L – Localizació n (Donde)
I – Irradiació n (HD, HI, EP, MG, HG, FD, FI, FID, FII)
C – Cará cter (tipo Opresivo, Có lico, Sordo)
I – Intensidad (Poca, Moderada, Gran)
A – Atenú a o Agrava (en cual situació n)
 CATACTER DEL DOLOR (TIPO)
- Opresivo/Constrictivo (Angina de Pecho, IAM)
- Lancinante (Tabes Dorsal) – Como una lanza clavada en la columna
- Urente (Uretrites, Cistitis, Ulcera Peptica) – Como se quemara
- Có lico
- Transfixiante (Pancreatitis Aguda) – Atravessara de um lado a otro
- Fulgurante – Golpe de eletrecidad, corto e de grande intendidad
- Sordo (Cancer) – Escasa intensidade, pero molesto y prolongado
- Desgarrante (Aneurisma Dissecante) – Sensacion de algo que se rompe
- Gravativo (Hepatomegalia, Hepatitis) – Sensació n de peso
- Pulsatil (Absceso, Forunculo) – Sensació n de latido
4. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
- Relatar en orden que el paciente haya padecido
A. Enf. Congenitas – Mal Formaciones, Labio Leporino, Criptorquidia
B. Enf. Propias da Infancia – Rubeola, Difteria, Varicela
C. Ant. Quirurgicos – Apendicite, Colecistectomia
D. Ant. Traumaticos – Fractura, Luxaciones, TEC
 E. Alergias – Alimentos, Medicamentos, Alérgenos
F. Hospitalizaciones (Previas)
G. Enfermedades (citadas em Ant. Familiares)
H. Transfusiones
I. Estudios Laboratorio y Gabinete – En relació n a la enfermedad
J. Teraupetica empleada – Dosis/dia, Via de adm (IV, IM)

5. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

- Ant de Nasc, Infâ ncia y Puberdad
A. Nacimiento – A termino, Prematuro, Alguna complicació n?
B. Parto – Via vaginal o cesarea
C. Inmunizaciones – Completa ¿
D. Desarrollo Infantil – Denticion, Psicomotor y escolaridad
E. Habitos y Costumbres - Vivienda (personas o animales em casa), Ocupacion, Hace Ejercicios?,
Nutricion (dieta diaria, Normoproteica, Hipoproteica, Hiposodida, Hipergrasa, Intolerancia a
algú n alimento?), Habitos (exposició n a quimicos?), Tabagismo (cuantos por dia?, que edad
empezo?, 10 cigarillos x dia x 10 anos = Ca Pulmonar), Alcoholismo (tipo de bebida, frecuencia),
Drogas.

6. ANTECEDENTES FAMILIARES
- Anotar el sexo, edad y estado de salud, si hay miembros fallecidos debe establecer la edad y la
causa de muerte
- Ejemplo: Enfermedades cardiovasculares, Pulmonar, Renal, Gastrointestinales, Hematologicas,
Mentales, Metabolicas, Osteoarticulares.

7. ANTECEDENTES GINECO-OBSTETRICOS
A. Menarca – A los cuantos añ os?
B. Menstruació n
- Ritmo: Num de días do ciclo / Valor Normal – 25-32 dias
Polimenorrea - antes de los 20-25 dias Oligomenorrea - despues de los 35 dias
- Cantidad: El flujo alcanza > intensidad em el 2º dia
Hipermenorrea – Flujo abundante (mioma, DIU, endometrioses)
Hipomenorrea – Bajo flujo (DNT,Anorexia)
Metrorragia – Sangrado genital a parte del flujo mentrual (aborto, Ca, etc)
Menorragia – ↑Cantidad c/ expulsió n de coagulos y prolongació n del sangrado (8-10 d)
Sinusorragia – Emisió n vaginal de sangre pó s coito o esfuerzo (Ca cervico-uterino, pó lipos)
Dismenorreia – Dolor previo o menstruació n dolorosa (fisioló gica o por estenosis cervical)
C. Vida Sexual – Activa? (inicio, frecuencia)
D. Metodos Anticonceptivos – Tipo y tiempo de uso
E. FUM (fecha ultima menstruació n)
F. Formula Obstétrica – Gravidez (Cuantas gestaciones), Partos (a término o prematuros), Aborto
(espontá neos, provocados)
G. Complicaciones – Eclampsia?
H. Lactancia – Calostro, Mastitis?
I. Embarazo Actual – Fecha Probable del Parto (FPP)
Regra de Naegele - +7(días) -3(meses)
Regra de Wahl - +10 (días a la FUM) -3(meses)
J. Menopausia – Ausencia de menstruació n >1 ano
K. Citología Vaginal, Papanicolaou/Mamografía
8. REVISION POR APARATO Y SISTEMAS
A. SNC – Cefalalgia, Conciencia, TEC, Convulsiones
B. Ojos
- Amaurosis – Ceguera. Pérdida total de la visió n.
- Astenopia – Cansancio focal de la vista.
- Astigmatismo – Visió n sin foco y borrosa
- Presbicia - ↓ del poder de acomodació n del cristalino
- Diplopía – Ve doble una sola imagen
- Discromatopsia – Incapacidad de discernir colores
- Epifora – Lagrimeo copioso y persistente
- Escotomas – Lagunas visuales
- Fosfenos – Visió n de chispas o circuitos
- Fotofobia – Sensació n dolorosa a la luz
- Hemeralopía – Ceguera diurna
- Miopía – Ve mal objetos lejanos
- Hipermetropía – Ve mal objetos cercas
- Miodesopsia – “Puntos negros”, visió n de moscas
- Nictalopía – Ceguera nocturna
- Xeroftalmia – Sensació n de ojos secos o como arenilla (déficit Vit A)
C. Oidos
- Perdida de Audición – Uni o bilateral? Sú bito? (ACV)
- Otodinia –Con hipoacusia (OTE, OTM, Cuerpo extrañ o)
- Otalgia – Sin hipoacusia (Inflamació n orofaringea)
- Otorragia – Puede ser por fractura del peñ asco o base craneal
- Hipoacusia? Hiperacusia?
- Acufenos o Tinnitus – Sensació n de zumbido o ruidos
- Medicam. Ototoxicos – Aminoglucosideos, Estreptomicina, Quinina, Furosemida

D. Nariz
- Anosmia – Ausencia total de la sensibilidad olfativa
- Hiposmia – Diminució n de la sensibilidad olfativa (rinosinusiti)
- Hiperosmia – ↑ sensibilidad olfativa (embarazo)
- Cacosmia – Sensació n de olores desagradables
- Parosmia – Sensació n destorcida de los olores
- Epistaxis –Sangrado nasal
- Congestión ¿ Secreciones? Dolor senos paranasales?
- Coriza – Corrimiento nasal (Riniti aguda, Resfriado común)
- Prurito Nasal – Parasito intestinal, Meningitis TBC
E. SCP – Sistema CardioPulmonar
- Palpitaciones?
- Dolor precordial – Dolor anginoso opresivo
- Dolor Torácico – Origen cardíaco, Musculo esquelético, Origem gastrointestinal,
Pericá rdio, Aó rtico, Pleurales, Psiconeuró tico
- Cianosis ? Sincope (desmaio) o Lipotimia(pre-desmaio, sensacion)? Edema?
- Disnea
*De Reposo? (ICC) Pequeño, Mediano o Gran Esfuerzo?
*Ortopnea – Disnea acostado (IC, Asma bronquial, Derrame Pleural)
*Platipnea – Disnea posició n vertical-parado
*Disnea Paroxística Nocturna- Crisis de disnea durante el sueno
- Tos – Causa, Tipos, Expectoració n, Hemoptisis, Diaforesis (excesiva sudoració n)?
F. SGI – Sistema GastroIntestinal
- Dolor en la Boca – Afta, Estomatitis, Herpes labial
- Sialorrea – Excesiva producció n de saliva
- Xerostomia – Boca seca
- Glosalgia – Dolor en la lengua
- Transtorno del Gusto?
- Halitosis – Mal halito
- Disfagia – Dificultad para deglució n
- Odinofagia – Dolor en la deglució n
- Bruxismo – Apretar los dientes durante el sueno
- Polifagia o Hipofagia? Aerofagia?
- Acoria – Falta de sensació n de plenitud
- Anorexia – Trastorno alimentar llevando a pérdida de peso á cima del normal
- Hiperfagia/Polifagia – Exagerada ingestió n de alimentos
- Parorexia – Apetite anormal (especialmente por cosas inadecuadas)
- Pirosis - Sensació n de dolor o quemazó n en el esó fago, justo debajo del esternó n
- Nauseas? Vomitos? Hematemesis?
G. Abdomen
- Dolor? ALICIA  Triada de Murphy ** (Nauseas, Vó mitos, Dolor en FID y Fiebre)
- Meteorismo – Gases no trato intestinal
- Borborigmos – Gases en el estó mago / Ruido estomacal
- Distención abdominal? Constipación?

- Deposiciones Liquidas (Diarrea)?

*Osmótica (Laxantes) *Secretória (bacteriana) *Exudativa (Lesió n Mucosa Int)
- Lientería – Eliminació n de restos de comidas con las heces (G. Lambia)
- Pseudodiarrea – Impactacion fecal (fecaloma)
- Defecación? Eliminación de gases?
- Pujo – Falsa necesidad de defecar
- Tenesmo – Deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar
- Melena – Heces color oscura (café); Signo comú n de HDA entre esó fago y á ngulo
de Treitz de por lo menos 60 ml.
- Proctalgia
*Hemorroide Prolapsado – Dolor sordo que aumenta al sentarse, caminar o toser.
*Hemorroide Externa Trombosada – Dolor punzante al defecar
*Fisura Anal – Ardor, Dolor
- Prurito o Picazón Anal – Fisura anal, Oxiuriasis, Fistulas infectadas
- Rectorragia/Hematoquezia – HDB, desde angulo de Treitz hasta región anal (colitis
ulcerosa, disentería)
H. Higado y Vias Biliares
Triada de Charcot **– Ictericia + Dolor HD + Fiebre  Colangitis

I. Sistema Genitourinario (SGU)

Orina – Diuresis
*Cantidad?
Poliú ria - <3000 cc/dia Oliguria - <4000 cc/dia Anuria - <100 cc/dia
*Horário
Nicturia - Micció n excesiva por la noche (IRC, Prostatitis)
 Opsiuria – Atraso de la micció n después de la ingestió n de alimentos, que es má s
tardía que el normal (Hipertensió n Portal)
Enuresis – Micció n involuntaria nocturna (Pacientes >3anos)
*Frecuencia
Polaquiuria – Micció n frecuente pero en poca cuantidad (embarazo)
*Color - Turbia (ITU)
*Olor? Densidad? Hipostenuria – Isostenuria
*Contenido
Hematuria?
Coluria – Amarillo/verdoso (Aumento de bilirrubina directa)
Piuria – Presencia de pus
Quiluria – Presencia de Linfa
Sedimento – Color rojizo ladrillo (son uratos) que desaparecen con acidificació n
de la orina (Leucemia, Pac febriles) // Color Ocre, (son fosfatos) que desaparecen al calentar la
orina (pac que tomaron bicarbonato)
*Micción
Chorro – Bílido (litiasis) en regadera
Disuria – Dolor o ardor durante la micció n
Dolor Vesical? Retenció n vesical ¿ Tenesmo vesical?
*Dolor Lumbar – En relació n con micció n, pielonefritis, litiasis (Puno percusió n)
*Colico Renal – Paciente inquieto? Irradiació n siguiendo trayecto del uréter? Se extiende
hasta testículo o labio mayor? (Litiasis uretral)
*Estranguria – Micció n lenta y dolorosa (Inflamació n del triá ngulo y cuello vesical)
*Incontinencia Urinaria?
*Edema Facial - En cara, parpados por la mañ ana (Glomerulonefritis aguda)
*Prostatorrea – Secreció n de líquido prostá tico (amarillo) por la uretra durante esfuerzo
de defecació n (Prostatitis cró nica)
*Prostatismo – Tarde para iniciar la micció n; Calibre y fuerza del chorro disminuido;
Goteo terminal (se orina en el zapato); Urgencia miccional; Estenosis del cuello vesical (mujer)
*Farmacos Nefrotoxicos – Aminoglucosideos, Fenacetina(antipirético, analgésico)
Genital
*Masculino
Pene – Prepucio, Glande, Priapismo, Circuncisió n
Testículos – Dolor, Masa, Volumen / Criptorquidia, epidídimo, ↑ Vol testicular
Hernias Inguinales o Femorales?
*Feminino – Dispareunia (dolor en el coito sexual)
Mamas – Dolor, masas, secreciones? Labios Mayores que cobren labios menores?
J. Sistema Locomotor o Osteomioarticular (SOMA)
- Huesos - Dolor, moléstias, deformidade, fracturas?
- Musculos – Dolor, fuerza muscular normal?
- Articulaciones – Movimentos dolorosos? Edema articular? Artralgia o Lumbalgia?

K. Sistema Endocrino
- 5P de la DM – Polidipsia, Polifagia, Poliuria, Perdida de peso, Polineuropatia
- Microangiopatias y ↓ de la sensibilidad Distal ? Bocio?
- Intolerancia al calor o frio? Acromegalia (> liberación de GH)? Ginecomastia?
- Hirsutismo (crescimento excessivo de pelos en la mujer, en locales comuns em hombres)?
- Letargia? Estrias cutaneas rojas violácea (sind de cushing)?
 - Se oscureció su piel ¿ (Insuf suprarrenal, Addison, Insuf hepática crónica, Hemocromatosis)
- Fotosensibilidad? (LES, DM)
L. Sistema Hematológico
- Palidez? Sangra Excessivamente? Adenomegalia? Dolor o masas (cuello, axilas)?
- Purpura– Petequias (puntiformes), Vibices (lineales/estrias), Equimosis (extentidas em
superfície), Hematomas (acumulo de sangre), Vasculitis (purpura palpable)
- Fenómeno de Raynaud – Palidez + Cianosis aislada + Rubicundez em todos los dedos de la
mano excepto el pulgar debido a una isquemia intermitente y paroxística. Evidencia mejor
al sumergir em agua fría. Es una condició n donde hay exacerbació n a la respuesta a
temperatura fria, llevando a gran vasoconstricció n.
- Prurito Generalizado – Alergias medicamentosa, gota, DM, cirrosis biliar, IRC, linfoma.
M. Emocional/Psiquiatrico
- Consultas previas?Actitud ante la vida? Adinamia, astenia? Personalidad conducta?

9. EXAMEN FISICO

A. Signos Vitales - Peso – Talla – T° - FC – FR – PA

Valores Normales
T° - 36,5°-37,4° FC – Entre 60-100 x min
FR – 12-20 x min (Bradipnea < FR Lenta – Taquipnea >FR 20 x min)
PA - <120/90 mmHg

B. Examen Segmentario
- Cabeza – Normocefalo, normocraneo, buena implantació n pilosa, piel y mucosa HDT,
normocoloreadas, pupilas isocoricas fotoreaticas, CAE permeables, FN permeable.
- Cuello – Cilíndrico, mó vil, simétrico, sin presencia de adenopatías palpables.
- Tórax – Simétrico, elasticidad y expansibilidad conservados
- Pulmonar – Murmullo vesicular conservados en ambos campos pulmonares
- Cardiaco – Normorítmico, normofonético.
- Abdomen – Simétrico, RHA+, Sin dolor a la palpació n superficial y profunda.
- Órganos genitales – Sin particularidades
- Extremidades – Tono y trofismo conservados
- Piel e Faneras – HDT, normocoloreadas
- Ganglios – Sin presencia de adenopatías palpables

10. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

Dx.

EXAMEN FISICO - SEGMENTARIO

1. TECNICAS DE EXPLORACION
 A. INSPECCION: Proceso de observació n (utilizar los ojos y la nariz). Observar modo del andar,
postura, lenguaje corporal.
EVALULAR – Aspecto y/o simetría, Color, Tamañ o, Forma, Movilidad
B. PALPACION: Puede ser Mono o Bimanual sobrepuesta o digital. Se aprecia la sensibilidad al
dolor y temperatura, forma, tamañ o, consistencia, situació n, movilidad de la regió n.
Superficial – 1cm Profunda – 4 cm
C. PERCURSION
- Mediata o Indirecta - Digito-digital, donde el dedo percutor golpea sobre el otro dedo
interpuesto
- Inmediata o Directa – Digital, golpease directamente la superficie del cuerpo para
percutir.
- Sonidos
Timpá nico: Pulmones enfisematoso, Cá mara de aire del estomago
Sonoro o Claro: Tejido pulmonar sano.
Submatidez: Entre sonoro y mate, como la submatidez hepá tica.
Mate: Hígado o ó rganos solidos
D. AUSCULTACION: Auscultació n pulmonar, cardiovascular, abdominal, fetal, articular.

2. EXAME SEGMENTARIO
A. CABEZA Y CUELLO:
- Facies
Compuesta - No hay alteració n en la expresió n
Pálida – Cualquier anemia
Cianótica – Má s notable en mejilla, nariz, labios e ló bulos de las orejas
Ictérica – Coloració n amarilla de piel, conjuntiva, escleró ticas
Cunshingoide – Cara de luna llena
Lupidica – Eritemato-papuloescamosa, facie en “alas de mariposa”
Mongolica – Sind Down
Sifilica – Frente prominente y convexa, raíz de la nariz undida (sífilis congénita)
B. CONCIENCIA Y ESTADO PSIQUICO
Lucido/Alerta – Norma
Estado Confusional – Conciencia disminuida
Letárgico o Somnolencia – Duerme fá cil
Delirio – Habla incoherencias.
Coma – Inconsciente as veces con postura de descerebració n ante estímulos (extensora)
Lipotimia o Pre Síncope –  Sensació n de un inminente desmayo, que no necesariamente se
produce; Pulso débil y palidez.
Sincope – Desmayo; perdida brusca de consciencia y tono postural, que se recupera en pocos
minutos; Caudado por Hipoperfusió n cerebral global transitoria. Causas:
 CANADA
C (CARDIACOS) – Estenosis valvular, Crisis de Stokes-Adams
A (ARTERIOVENOSOS) – Sind do Secuestro de Sangre
N (NERVIOSO) – Fisioló gicos, Autonô micos, Vagales al toser
A (ANEMIAS) – Alt. Sanguíneas como intoxicaciones
D (DROGAS) – DMT, Alcohol, toxicos
A (ACTITEOL) – Fiebres agudas
Ictus – Perdida brusca de consciência em casos de AVC
 ESCALA DE COMA GLASGOW (ECG)– 15 PUNTOS **

- ABERTURA DE OJOS – 4 PUNTOS

 Espontaneo – 4 Pnts
A La Voz – 3 Pnts
Al Dolor – 2 Pnts
Sin Respuesta – 1 Pnts

- RESPUESTA VERBAL – 5 PUNTOS

Orientado – 5 Pnts
Conversación Confusa – 4 Pnts
Palabras Inapropiadas – 3 Pnts
Sonidos Incomprensibles – 2 Pnts
Sin Respuesta – 1 Pnts

- RESPUESTA MOTORA – 6 PUNTOS

Obedece Ordenes – 6 Pnts
Localiza el Dolor – 5 Pnts
Retira al Dolor – 4 Pnts
Respuesta Flexora (decortizacion) – 3 Pnts
Respuesta Extensora (descerebración) – 2 Pnts
Sin Respuesta – 1 Pnts

3. CONSTITUICION, ESTADO NUTRITIVO E HDT

A. CONSTITUCION
Ectomorfos o Longilineo – Personas magras e altas
Mesomorfos o Normolineo – Personas normales
Endomorfos o Brevilineo – Personas bajas e gordas
B. ESTADO NUTRITIVO - ** IMC = PESO/TALLA²(mts) VN: 20-25
Clasificación OMS
- <16: Magreza Grau III
- 16 – 16,9: Magreza Grau II
- 17 – 18,4: Magreza Grau I
- 18,5 – 24,9: Adecuado
- 25-29,9: Pré-Obeso
- 30-34,9: Obesidad Grado I
- 35-39,9: Obesidad Grado II
- ≥ 40: Obesidad Grado III

3. ESTADO DE HIDRATACION
Signo de DHT – Piel poco turgente (pliegue); Lengua seca; Ojos hundidos; Oliguria
Síntomas – Astenia, apatía, ansiedad
Déficit de H2O: Deshidratació n Hipertonica
Perdida Selectiva de Na+ (vomito, diarrea, algunos nefropatas): Deshidratació n Hipotonica
 EDEMA – SIGNO DE GODET
- GRADO 1: (+) Fó vea leve, desaparece com rapidez
- GRADO 2: (++) Fó vea hasta 4mm, desaparece em 15 seg
- GRADO 3: (+++) Fó vea hasta 6 mm, desaparece en 1min
- GRADO 4: (++++) Fó vea >8mm con persistencia por 2-5min.

4. TEMPERATURA
VN: 36,6 – 37,5°C
 T° Oral – VN 36,0-37,1°C
  T° Axilar – VN 36,0-37,0°c
 T° Rectal - VN 36,0-37,5°C
TIPOS DE FIEBRE
- Febrícula: 37,5 a 38°C - Fiebre Moderada: 38 a 39 °C -Fiebre Alta: >39°C -Hiperpirexia: ≥ 41°C
 Hipertermia (diferente de fiebre)
>T° encima de los valores normales - Ejercicios intensos, Anestésicos, Daño del centro termorregulador.
 Hipotermia
<T° corporal (<35%). Puede ser por, Shock, sepsis, intoxicación alcohólica o barbitúrica, Coma
 Signo de Fayet
Fiebre amarilla, en 2° dia de la enfermedad (50%) cursa con bradicardia relativa a pesar >T°

CURVAS FEBRILES: Evolució n de la T° en el tiempo.

 Fiebre Continua: No presenta variaciones > 0,6/dia.
Ocurre en - Neumonia, Fiebre tifoidea, Lupus exantematoso
 Fiebre Remitente: Hay variaciones diarias superiores a 1° sin llegar al normal.
Ocurre en – Mayoria de las afecciones febriles.
 Fiebre Intermitente: Las variaciones diarias de la T° llegan por ratos a lo normal.
Ocurre en – Paludismo (malaria)
 Fiebre Séptica: Elevaciones térmicas que retornam a los valores normales durante el dia.
Ocurre en – Procesos sépticos, Abscesos, Linfomas, TBC miliar
 Fiebre Recurrente o Ondulante: Se alternan varios días de fiebres con otros de T° normal.
Ocurre en – Paludismo, Brucelosis.

5. EXAMEN NEUROLÓGICO

A. EXAME MENTAL - Estado de Conciencia - Orientado en tiempo, persona y espacio

B. FUNCIONES ENCEFALICAS SUPERIORES

- Fasia: Afasia – Dificultad para escribir, hablar o comprender.
Afasia Expresiva (Broca): Incapacidad para expresió n hablada y escrito, pero comprende
Afasia Comprensiva (Wernicke): Habla fluente pero incapaz de comprender lo que habla
Afasia Combinada: Incapacidad de comprensió n de lectura, habla y escrita.
- Gnosia: Agnosia – Incapacidad para reconocer objetos, colores, ruidos etc.
Agnosia Visual: No reconoce formas, colores o objetos con la vista.
Prosopoagnosia: Dificultad para reconocer caras familiares, solo reconoce por la voz.
- Praxia: Apraxia – Incapacidad de ejecutar actos motores voluntarios sin que exista una
pará lisis o falta de comprensió n.
- Lenguaje: Dislalia: Alteració n del lenguaje Dislexia: Dificultad en la lectura

VALORES
LABORATORIALES
1. HEMOGRAMA COMPLETO
A. SERIE ROJA **
- Eritrocitos (GR): 4-5 Millones (millones x mm³) – Tiempo de vida 120 dias
- Hemoglobina (HB): M – 12-16g/dl H – 13-18g/dl
- Hematocrito (Hto): M – 38-48% H – 42-52%
- Reticulocitos: 0,5-2% (valora la funció n de la medula osea)
- Volumen Corpuscular Média (VCM): 80-100 fl (microcitica/macrocitica)
Representa el tamano del globulo
- Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): 27-32 pg (normocromica/hipocromica)
Cantidad de Hb que hay em el GR
- Concentración de Hb Corpuscular Media (CHCM): 32-36%
- Plaquetas: 150,000-450,000 mm³ - Tiempo de vida 10 dias

B. SERIE BLANCA **
- Leucocitos (GB): 4,000-10,000 mm³ (leucocitosis/leucopenia)
- Neutrofilos: Neutropenia (<) Neutrofilia (>) – Bactérias, Infecciones Inflamatórias
Cayados – 1-5% Segmentados – 45-65% (bactéria)
- Linfocitos: 25-35% – Linfopenia (<) Linfocitosis (>) - Viral
- Monocitos: 0-10% ( < corticoterapia, Infec Viral, Estres, TBC)
- Eosinofilos: 1-5% - Eosinopenia (<) Eosinofilia (>) - Parasito
- Basofilo: 0-1% - Alergia

C. COAGULOGRAMA **
- Tiempo de Protrombina (TP): 10-12 seg
- Tiempo de Sangria (TS): 2-5 min
- Tiempo de Coagulacion (TC): 5-10 min
- Fibrinogeno: 200-400 mg/dl

D. PERFIL LIPIDICO
- Triglicerido: ≤ 150 mg/dl ( >400 se asocia a pancreatitis // valores ↑ = ↑ riesgo vascular)
- Colesterol Toral: < 200/dl (limite 200-239 mg/dl)
- HDL: ≥40 mg/dl (lipoproteína de alta densidade // colesterol bueno) 40-60
- LDL: <100mg/dl (limite 100-129mg/dl)

E. QUIMICA SANGUINEA
1. Perfil Glicemico **
- Glicemia em Ayunas: 70-110 mg/dl
- Glicemia Pos Prandial: ≤140mg/dl
- Hb Glicosilada: <6%
2. Perfil Hepático **
- Proteinas Totales: 6-8g/dl
*Albumina – 3,5-5 g/dl *Globulina – 1,5-3,5 g/dl
- Bilirrubina: 1,2 mg/dl
*Directa – 0,4mg/dl *Indirecta – 0,8mg/dl
- GOT (asparto amino transferasa – AST): 10-40 UI/L
- GPT (alanina amino transferasa – ALT): 10-50 UI/L
- Fosfatasa Alcalina (FA): 30-130 UI/L
- Amilasa: 53-123 UI/L
3. Perfil Renal **
- Urea: 20-40 mg/dl
 - Creatinina: 0,8-1,4 mg/dl
- Acido Urico: 3,5-7 mg/dl
- BUN (nitrogeno ureico em suero): 5-20 mg/dl
- Clearance de Creatinina em Plasma: ±60-140 ml
Depuració n de creatinina, es utilizada p/ comparar el nivel de creat. encontrado en urina,
donde se colleta urina/24Hr y sangre (yeyun). Avaluació n da filtració n glomerular)
- Clearance de Creatinina:
* Depuración de Creatinina = U mg/dl X Vol 24Hr (ml) = ___ml/min
S mg/dl 1440 min

U = creatinina na urina (mg/dL) S = creatinina no soro (mg/dL) Vol 24 h = Vol uriná rio de 24 horas

* Depuração Corrigida = Dep. Sem Correção x 1,73

Superficie corporal do paciente

Superfície corporal do paciente (A) é calculada do seguinte modo: A = P 0,425 x H 0,725 x 0,007184
Onde → A = superfície corporal (m2) P = peso em quilogramas H = altura em centímetros
Valores Clearance
- Crianças: 70 a 130 mL/min./1,73m2
- Mulheres: 85 a 125 mL/min./1,73m2
- Homens: 75 a 115 mL/min./1,73m2
4. Perfil Anêmico
- Hierro: 35-40 mg/dl (M) 40-60mg/dl (H)
- Ferretina: 10-150 mg/dl (M) 19-300 mg/dl (H)
- Transferrina: 170-290 mg/dl (↓ Sind Nefrotico // ↑ Embarazo. Anemia Ferropenica)
5. Eletrolitos
- Sódio (Na+): 135-145 mEq/L - Cloro (Cl+): 90-110 mEq/L
- Potássio (K+): 3,5-5 mEq/L - Calcio (Ca+): 8,5-10,5 mEq/L
+
- Magnesio (Mg ): 1,5-2,5 mEq/L - Fósforo (P+): 2,5-4,5 mEq/L
- Bicarbonato (HCO3): 22-26 mEq/L
6. Perfil Cardíaco
- Creatinofosfoquinasa Total (CPK): Hasta 140 UI/L (M) Hasta 174 UI/L (H)
↑ en necrosis o atrofia del musculo estriado, en el IAM se eleva a las 3-6Hr del inicio del
cuadro, valor max entre 18-30Hr, retorna al V.N. en el 3-4° dia.
- CPK – MB (fraccion MB de la CK): <25 UI/L
↑ en necrosis miocá rdica, ↑ a las 4-6Hrs con pico a las 12Hrs, retorna al V.N. entre 1-2Hrs
- Mioglobina: 85-90 mg/L
Es la 1° enzima a elevarse en IAM // ↑ en lesió n tubular inespecífica
- Troponina i: <0,10 mg/L
Es el Má s específico p/ IAM, que ↑ entre 4-6Hrs.
- LDH (lactato deshidrogenasa): 240-460 UI/L
Marcador inespecífico de muerte celular, hígado, cerebro, riñ ó n y corazó n

7. Marcadores Inflamatorios
- Proteína C Reactiva (PCR): <0,5 mg/dl
Marcador de fase aguda // Bacterias, traumas, hongos
- Velocidad de Eritrosedimentacion (VSG): <20 mm/Hr
*Amilasa: hasta 120 UI/L (60-120 UI/L) – Enzima que hidroliza carbohidratos
*Lipasa: hasta 160 UI/L (+ especifico p/ pancreatitis) – Enzima que hidroliza ac grasos
8. Otros
 - PSA (antígeno prostático): <4ng/ml
- PH: 7,35-7,45
Disturbios Acido-Base
 Ph ↓
*Acidosis Metabólica- PH↓ - H+↑- HCO3↓ - Si ↓PCO2 (compensació n respiratoria)
Cuando un ↑ del á cido ultrapasa el sistema amortiguador del pH corporal, el sangre pode acidificar.
Con el Ph↓ (acido), ocurre la Respiracion de Kussmaul (rá pida y profunda) que ↑ CO2 exhalado, llevando
una ↓CO2 Sérico (compensació n). Luego los riñ ones intenta compensar con excreció n de á cido por la
orina. Sin embargo, ambos los mecanismos pueden fallar, si el cuerpo continua produciendo
demasiado á cido, llevando a una acidosis severa y coma.
Causas: Insuf Renal, Cetoacidosis, Acidosis Tubular Renal, Acidosis Latica, Diarrea Grave
Causas Base
1) Cuantidad de á cido en el organismo ↑ por ingestió n de un á cido o sustancia que al ser
metabolizada se transforma en á cido. Ej. Metanol
2) El cuerpo puede producir cuantidades crecentes de á cidos atraves del metabolismo, em
consecuencia de alguna enfermedad. Ej. DMI
3) Incapacidad de los riñ ones de excretaren á cido suficiente. Ej. Insuficiencia Renal
Síntomas: Palpitaciones, Cefalea, ↓Agudeza visual, Ná useas, Vó mitos, Respiración de Kussmaul
(profunda y rá pida que ↑ CO2 exhalado → ↓ CO2 Sérico), Coma, Convulsiones, Arritmias, Hipotension.
Tx: Tratar causa base. Ejemplo, DM Tx con insulina, o Tx intoxicació n con eliminació n de la sustancia
toxica. Detener la producció n de H+. Administració n de Bicarbonato IV (acidemia grave)
*Acidosis Respiratoria:PH↓ - H+↑- PCO2↑ - Si ↑HCO3 (compensació n metabó lica)
Ocurre por Hipoventilacion Alveolar → ↑PCO2 (hipercapnia)
Causas: Obstrucció n de vías aéreas superiores, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica (enfisema,
bronquite cró nica, PNM, asma), Disturbios neuromusculares (miastenia grave), Hipoventilacion
mecá nica. Todo que lleva a incapacitació n adecuada del pulmon expulsar CO2
Sintomas: Sonolência, Dispneia, Tosse, Sudorese, Cianosis, Taquicardia, Convulsiones, Coma
Tx. Mejorar el funcionamiento de los pulmones. Si necesario utilizar ventilació n mecá nica adecuada.
 Ph ↑
*Alcalosis Metabólica: PH↑ - H+↓ HCO3↑ - Si ↑PCO2 (compensació n respiratoria)
+
↑HOC3 por ↓H .
Causas: 1) Responsiva ao Cl+ – Vomito (perdida de Cl+, que consome H+, elevando el PH sanguíneo);
Perdidas renales de H+ (cuando la aldosterona excesso → ↑Na+ retencion e ↓H+ por excrecion); Diuréticos de asa
2) Resistente ao Cl+ - Retencion de HCO3, Gran Adm de HCO3 (casos de hiperacidez)
Sintomas: Irritabilidad, Espasmos musculares, Tremores, o ser assintomá tica.
Tx: Tx causa de base. Reposicion de NaCl+ y KCl+
*Alcalosis Respiratoria: PH↑ - H+↓ PCO2↓ - Si ↑HCO3 (compensació n
metabó lica)
Sangre es alcalino por una hiperventilació n que lleva a ↓PCO2eliminacion excesiva.
Causas: Hiperventilació n mecá nica, Sobredose de aspirina, Hipoxemia, IC, gran altitudes, estimulació n
de los centros respiratorios, Disturbios del SNC, sepsis por gran (-)
Sintomas: Ansiedad, Hormigamiento de Labios e Rostro, Tontura.
Tx: Tx enfermedad base; ↓Vel de la Respiracion, Respirar dentro de saco de papel (↑CO 2 en la sangre)
Valores
*PO2:80-100 mmH *PaCO2:35-45 mmHg *HCO3:22-26 mEq/L
*SaO2(arterial):92- 98 % *EB(excesso de base): -2 +2

F. EXAMEN GENERAL DE ORINA

- Densidad: 1010-1020 - Volumen: 1200-1500ml - Olor: Suigéneris
- Glucosa: 0-15 mg/dl - Ph:4,5-8 - Hematuria: 1-3 x campo
- Leucocitos: 2-5 x campo - Proteinuria: 100-150 mg/dl - Anuria Total: 0-20 ml/dia
- Anuria: <100 ml/dia - Oliguria: 100-400 ml/dia - Poliuria: 1201-4000 ml/dia
- Hiperpoliurica: >4000 ml/dia

FÁ RMACOS
**
1. PENICILINAS (PNC) – Inhiben la síntesis de la pared microbiana
- PNC Sódica: 5-30 millones UI de 4/4Hrs IV (en bolos de infusió n continua)
- PNC Prócainica: 800.000 UI/24Hrs IM Profunda
- PNC Benzatínica: 1.200.00 UI/D.U IM Profunda
- Ampicilina: 500mg - 1g de 6/6Hrs VO
- Amoxicilina: 250,500mg - 1g de 8/8Hrs VO
- Dicloxacilina: 500mg - 1g de 6-8Hrs

2. CEFALOSPORINA – Inhiben la síntesis de la pared microbiana

- 1° Generación: *Cefalexina: 0,5-1g de 6/6Hrs VO *Cefazolina: 1-1,5g de 6/6Hr IM o IV
- 2° Generacion: *Cefuroxima: 500mg de 8/HrHrs VO / 750mg de 8/8Hrs IM
*Cefaclor 500mg de 8/8Hr
- 3° Generacion: *Ceftriaxona: 1-2g de 12/24Hrs IM o IV *Cefotaxima: 1g de 8/8Hr IM
- 4° Generacion: *Cefepima: 1-2g de 8/8Hrs IM o IV

3. CARBAPENÉMICOS – Se une a proteínas fijadoras de penicilina (PBP), dificultando la síntesis

de la pared.
- Imipenem: 500mg de 8/8Hrs // 1g de 12/12Hrs IM o IV
- Meropenem: 500mg-1g de 8/8Hr IM

4. GLUCOPÉPTIDOS – Inhibe la síntesis de Pared Celular // Endocardittis bacteriana, S. aureus

- Vancomicina: 500 mg de 6/6Hr // 1g de 12/12Hr IV

5. MACRÓLIDOS – Inhibe la síntesis de Proteínas // Gram- , Sifilis, Mycoplasma, Clamidia

- Eritromicina: 30-50mg/dia en (2-4dosis) VO o IV
- Claritromicina: 250-500mg de 12/12Hrs VO
- Azitromicina: 500mg no 1° Dia y después 250mg/dia VO x 5dia

6. AMINOGLUCÓSIDOS – Inhibe la síntesis proteica actuando en el ribosoma / Nefro y Ortotoxico

- Estreptomicina: 1g/dia IM
- Gentamicina: 5 a 7,5mg/kg/dia IM o IV
- Amicacina: 15-20 mg/kg/dia IM o IV
- Neomicina: 4-8g/dia ÷ 4 dosis x 5-6 dias VO

7. TETRACICLINAS – Bacteriostá ticos

- Tetraciclina: 500mg a 1g de 6/6Hr o 12/12Hr VO
- Doxiclicina: 200mg no 1° dia y despues 100mg/dia/DU VO

8. LINCOSAMINAS – Inhibe la síntesis proteica actuando en el ribosoma

- Clindamicina: 450mg de 6/6Hr VO // 600-900mg de 8/8Hr IV o IM

9. ESTREPTOGRAMINAS
- Cloranfenicol: 50- 100mg/kg/dia de 6/6Hr VO o IV / Mielotoxico
 Tx: Fiebre tifoidea, Meningitis, Absceso cerebral, Infeccion por H. influenzae

10. SULFONAMIDAS
- Sulfametoxazol – Trimetropim: 800/160mg de 12/12Hrs VO
*Clotrimazol (Sulf + Trimetropim) → Comp 20 mg trimetrop + 100 Sulfa
Jarabe (5ml) 40mg trimetrop + 200mg Sulf
Tx → Neumonia, Otitis Media Aguda, Desinteria, Shiguelosis y Salmonelosis

11. QUINOLONAS – Inhiben topoisomerasa de las bactérias y DNA / Gram -, Gonorrea, IU, S. Aureus
- 1° Generación: * Ac. Nalidixico: 500mg de 6/6Hr VO
- 2° Generación: *Ciprofloxacino:500mg de 12/12Hr VO *Norfluxacina: 400mg de 12/12Hr VO
- 3° Generación: *Levofloxacino: 500mg/dia VO

TRATAMIENTO DE ACUERDO AL MICROORGANISMO

**
A. GRAM (+): Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae,
Enterococcus fecalis, E. faecium.
ATB: PNC, Eritromicina, Aminoglucosídos (Estreptomicina, Neomicina, Gentamicina,
Amikacina), Cefalosporina, Cloxacilina e Dicloxacilina (PNC semi-sintética), Vancomicina
(glucopepitidos)
B. GRAM (-) Y AEROBIAS: Neisseria meningitis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophylus influenzae,
Moxarella catarralis.
ATB: PNC, Cefalosporina, Aminoglucosidos (Estreptomicina, Neomicina, Gentamicina,
Amikacina)
C. ENTEROBACTERIAS: E.coli, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus
ATB: PNC, Aminoglucosidos (Estreptomicina, Neomicina, Gentamicina, Amikacina),
Glucopepitidos (Vancomicina).
D. PSEUDOMONA AERUGINOSA (aeróbio, gram -): ATB – Cefalosporina 3°G (ceftriaxona,
cefotaxima), Aminoglucosidos (Estreptomicina, Neomicina, Gentamicina, Amikacina),
Quinolonas (ciprofluxacina, levofloxacino), Carbapenemicos (imipenem, meropenem).

FLUIDOTERAPI

Terapia encargada de mantener o restaurar el volumen, Ph, osmolaridad y equilibrio electrolítico.

Monitorizar en todos los pacientes cada cierto tiempo: Diuresis, FC, PA, FR, Temperatura, Nivel del
estado de alerta, “gasometría”
-Signos de Hipervolemia: Ingurgitació n yugular, Crepitantes basales, Edemas
-Signos de Hipovolemia: Sequedad de piel y mucosas, Pliegue cutá neo (+), Ausencia o ↓ Pulsos distales.

1. INDICACIONES PARA FLUIDOTERAPIA

- Shock Hipovolémico: Hemorrá gico, No hemorrá gico (quemaduras, deshidratació n, 3er espacio)
- Depleción de Líquido Extracelular: Vó mitos, Diarreas, Trastornos renales
- Depleción Acuosa: Reducció n Ingesta, Coma, Sudoració n excesiva
- Depleción Salina: Diuréticos, Nefropatías, Pérdidas digestivas.
2. COMPLICACIONES
- De La Técnica: Flebitis, Hemotorax, Neumotorax
- Del Volumen Perfundido: IC, Edema cerebral, Edema agudo de pulmon

3. BALANCE NECESARIO PARA MANTENER EL EQUILIBRIO HIDROELETROLITICO

- 30-35 ml/kg/dia de H2O (±2000-2500 ml/24Hr)
- 1-2 mEq/kg/dia de Na+
- 0,5 mEq/kg/dia de K+
- 30-50 Kcal/kg/dia de Energia
- Diuresis Normal de 0,5ml/kg/Hr

4. SOLUCIONES **
A. CRISTALOIDES: Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el
equilibrio hidroelectrolítico y en caso de contener azú cares aportar energía, utilizados en
Reposición de la Volemia. Se dividen en:
Hipotónicas
- Hiposalino al 0,45% ideal para el aporte de Agua libre de glucosa

Isotónicas (mesma presió n osmó tica de la sangre)

- Solucion Fisiologica al 0,9%: 9g/L de NaCl- → 154 mEq/L Na+ y 154 mEq/L Cl-
Indicado → Pérdidas importantes de cloro (ej: estados hipereméticos). Por su ↑ nivel
+ +
Na /Cl . Para hipercalemia y expansión de vol plasmático. En exceso → edemas y acidosis
hiperclorémica. No se indica en cardiópatas o hipertensos.
- Ringer: 8,6g/L de NaCl- → 147 mEq/L Na+ y 157 mEq/L Cl-
0,3g/L de K+ → 4mEq/L K+ 0,3g/L de Ca+ → 6mEq/L Ca+
Indicado → Deplecion hidrosalina, Diarrea, Fase Poluiria de a IR Aguda
C.I → Cardiópatas o hipertensos.
- Ringer Lactato: 6g/L de NaCl- → 130 mEq/L Na+ y 109 mEq/L Cl-
0,4g/L de KCl- → 4mEq/L K+ 0,27g/L de Ca+ → 3mEq/L Ca+
3,12g/L de Lactato → 28mEq/L
Indicado → Acidosis metabólicas, Shock Hemorragico, Diarrea, Fase Poluiria IR Aguda
C.I. → Insf Cardiaca Congestiva (ICC), Hipercalemia, Alcalosis metabó lica
 Glucosado 5%: 50g/L de Glucosa
Indicado → Proveer caloíras y agua para hidratació n, Prevencion de Hipoglicemia rebote.
CI → Coma diabético, Enfermedad de Addison
 Glucosalino: 50g/L de Glucosa y 56mEq/L de ClNa+
Indicado → Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y electrolitos.
B. COLOIDES: Característica definitoria es la expansión del volumen plasmático.
 Albumina: Gran expansor de volumen plasmá tico
Indicado → Hipovolemia (shock, quemaduras), Ascitis, Cirosse Hepatica.
 Dextrano:
Indicado → En estado de hiperviscosidad
E.A. → Inducció n del fallo renal (adm en altas dosis)
 GINECO
 ANATOMIA
PH: Vaginal → 3,5-4,5
LOGIA (acido) -- Endocervix = 7,0 (alcalino)
Términos Basica
- Menarca: 1° menstruació n - Amenorréia:
Menstruacion ausente por período ↑ 3 ciclos prévios
- Dismenorrea: Dolor en la menstruació n. - Dispareuria:
Dolor en la relació n sexual.
- Hematocolpos: Sangre retenida en la vagina, por imperforació n o presencia de tabique
transversal
- Hematómetr: ocurre cuando la menstruació n o sangre no son debidamente evacuados a través
del cuello uterino y de la vagina, y hay acumulació n de en los mismos.

1. GENITALES EXTERNO
Vulva: Conjunto de ó rganos genitales externos de la mujer.
- Monte de Venus - Esta sobre el pubis en la parte má s inferior del abdomen.
- Labios Mayores – En los hombres corresponde a las bolsas escrotales. Es un repliegue de piel
- Labios Menores - La parte externa es igual la piel, pero la interna no hay pelos.
- Clítoris – Es un símil del pene masculino; mide a 2 a 3 cm, posee glande e mucha inervació n.
- Meato Urinario – Es la parte terminal del sistema colector.
- Himen - Es una membrana delgada y frá gil de Tejido plano estratificado no queratinizado.
- Horquilla Vulvar - Lugar donde se unen los labios mayores con los menores.
- Periné - Regió n comprendida entre la horquilla vulvar y el ano.
- Glandulas de Bartholino - Ubicadas en los labios < y pared vaginal
HIMEN: Resto de Himen se llama Carúnculas Mirtiforme
 TIPOS DE HIMEN
- Anular: Orificio central, rodeado por membrana.
- Imperforado: Carece de orificio. Requiere intervenció n quirú rgica.
- Complaciente: Elasticidad má s que el normal.
- Cribiforme: lleno de orificios.

2. GENITALES INTERNOS
A. VAGINA: Es una vaina de tejido plano poliestratificado no queratinizado.
Obs. Los desgarros vaginales son más comunes en la parte del Fornix Post.
- Los Fornix son 4 – Anterior, Posterior, Laterales (derecho y izquierdo)
- Capas De La Vagina: Tú nica mucosa, Muscular y Adventicia.
Hocico De Tenca: Es la porció n del cuello o cérvix uterino se comunica con la vagina
B. ÚTERO: Ó rgano central situado en la excavació n pélvica, es producto de la unió n de los
conductos mesonéfrico e paramesonéfrico, es pela unió n distal de lo conducto de Muller.
Capas:
- Capa Interna: Endometrio (Capa basal y tumoral) que se desprende todos los meses.
- Capa Media: Miometrio, que es el musculo liso
- Capa Externa: Serosa.
Ligamento Redondo: Se liga al ú tero, atraviesa el canal inguinal e llega al labio mayor
C. TUBAS UTERINAS: Son dos canales delgados que salem de cada lado del fundo del utero y
terminan en las extremidades pró ximas a los ovarios, y por ellas passam los espermatozoides,
que si fecundados en ella, ocurre la gravidez tubarica
D. OVARIOS: Glá ndulas situadas en cada lado del ú tero, abajo
de las trombas e ANTICONCEPCION producen los ó vulos y hormonios
(estró geno e progesterona) que van controlar el
ciclo menstrual. AIS

CLASIFICACIÓN:
 Temporales: ACO - Inyectables 50 mg / 150 mg - T de
cobre (simples o com Levonorgestrel)
 Definitivos: Ligadura de trompas - Ligadura de conductos
deferentes (vasectomía)

PAPANICOLAU

Es un examen ginecoló gico que sirve para identificar

el Ca Cervical y la presencia de infecciones en la Regió n
Genital Femenina. Debe ser realizado 1x por ano, en todas las
mujeres sexualmente activas. No usar duchas o cremas
48Hrs antes al examen, ni tener relaciones sexuales por lo
menos 24Hrs antes
PARA COLETA DEL MATERIAL SE UTILIZA:
- Mesa Ginecologica - Mesa Auxiliar - Espéculo - Luvas - Espatulas
- Escova de Coleta Endocervical - Lamina y Espray Fijador Celular
Pct en posició n ginicologica se realizar una rá pida inspecció n de la vulva y perineo
RESULTADOS POSIBLES **
 Clase 1: Normal → Ausencia de células anormales o atípicas
 Clase 2: Inflamacion → Alteracion Celular Benigna
 Clase 3: Displasia Leve → Citologia sugestiva pero no conclusiva de malignidad
 Clase 4: Inicio de Ca Cervical → Citologia fuertemente sugestiva de malignidad
 Clase 5: Ca Cervical → Pudiendo haver metá stasis, conclusiva de malignidad
Displasia Cervical → Es una lesió n escamosa intraepitelial (LEI); HPV causa Ca Cervical

LEUCORREIAS **
 PH DE LA VAGINA: Es una forma de protecció n vaginal, que
es dada por el Bacilo de Doderlein, donde el normal es de
3.5-4.7 y caso se torne alcalino abre puerta de invasió n
los gérmenes.
- Alteran el PH: Relaciones sexuales todos los días
(semen es alcalino), Metrorragia, Higiene vaginal
excesiva, Tampó n (no entra O2 e hay proliferació n de
anaerobios)
Las leucorreas pueden ser producidas por:
 Candida albicans (blanca)
 Trichomona vaginalis (amarillenta con olor)
  Gardnerella vaginalis (amarillenta con olor)
 Escherichia coli (lavado de carne) Tx. Ultracilina Vaginal 1 Ovulo por la noche durante 10 dias
 Neisseria gonorroheae (amarillenta con olor) →Tx. PNC Benzatínica 2.400.000 UI, 1 ampolla D.U
 Chlamydia trachomatis → Tx. Azitromicina 500 mg/dia por 5 días

- GARDNERELLA VAGINALIS: Es bacteria de la flora intima de la mujer, pero puede se tortar una
vaginosis cuando el Ph se altera o hay un ↑ Temp y unidad, stress, ↓inmunidad, gravidez
SINTOMAS
- Secreció n de color Blanco Gresaceo con olor a pescado.
- Prurito Vaginal - Dispareuria - Bollas superficiales

DX: Papanicolau + Clinica

TX:
- Metronidazol + Nistatina (crema) 1 Ovulo vaginal por la anoche al acostarse por 10 dias
- Tioconazol + tinidazol (creme) uma aplicacion/noite por 7dias
- Metronidazol 500mg VO de 8/8 por 7-14 dias
- Secnidazol 2G dose ú nica
- TRICHOMONAS VAGINALIS: Es un Parasito que causa ETS (tricomoniasis)
SINTOMAS
- Flujo amarillo-verdoso espumoso fétido
- Vagina en Fresa (tiene aspecto de picada de pulga) - Disuria - Dispaneuria - Prurito Vaginal
DX: Papanicolau + Clinica
TX:
- Metronidazol + Nistatina (crema) 1 Ovulo vaginal por la anoche al acostarse por 10 dias
- Tioconazol + tinidazol (creme) uma aplicacion/noite por 7dias
- Metronidazol 500mg VO de 8/8 por 7-14 dias
- Secnidazol 2G dose ú nica
- Clotrimazol 500mg (creme) uma aplicacion/noite por 7-14 dias
- Obs: Tx conjugue

- CANDIDAS ALBICANS: Es um fungo que hace parte de la flora vaginal. No es uma ETS.
Frecuentes en diabéticas no controlada, Inmudodeprimidas, En terapia prolongada con ATB
SINTOMAS:
- Secreció n Blanca Grumosa Como La Leche - Disuria - Dispaneuria y Prurito Vaginal
TX:
- Fluconazol 150mg VO D.U.
- Metronidazol + Nistatina (crema) 1 Ovulo vaginal por la anoche al acostarse por 10 dias
- Tioconazol + tinidazol (creme) uma aplicacion/noite por 7dias

SANGRADO
Patrones de sangrado
UTERINO menstruales anormales, secundá rios a
anovulacion u ANORMAL oligoovulacion. Se debe excluir anomalias
anatô micas y enfermidades medicas.
CLINICA Y DIVISION
 Oligomenorrea: Menstruacion com intervalos >35 dias
 Polimenorrea: Menstruacion com intervalos < 21 dias
  Metrorragia: Hemorragias irregulares o sangramento entre períodos
 Menorragia: Ciclos regulares com flujo >80ml o com uma duracion de >7dias
 Menometrorragia: Sangrado com intervalos irregulares y flujos o duracion excessivo
DX: Historia Clinica; Se puede hacer biopsia de endométrio o USG, para exclusion de embarazo o Ca
TX: Restaurar el ciclo menstrual; Se puede utilizar progestina cíclica, anticonceptivos orales
combinados, anillo vaginal, DIU de levonorgestrel.

SINDROME DE
OVARIO
Multifactorial se involucran tanto factores genéticos como
endocrinos. Afecta + POLIQUISTICO mujeres en edad fértiles
CLINICA: Falta de maduració n ovular, dara origen a la formació n
de quistes.
- Cambios en el ciclo menstrual: Amenorrea o Menometrorragia
- Hirsutismo – Acne – Alopecia - Infertilidad (se no Tx) - ↑ Peso
DX: Clinica + UGS de Pelvis + Medicion de Androgenos
TX:
- Hirsutismo y Acné: Antiandró genos ( ciproterona ciclo de 21 dias )
- Regular el Ciclo: Anticonceptivos Orales Combinados
- Amenorrea o Transtornos mestruales: Medroxiprogesterona
- Anovulación: Clomifeno
- Control de Peso
- Quirúrgico: Con ENDOMETRI Eletrocauterizacion laparoscopia con laser
OSIS
Enfermedad inflamatoria, estrogenodependiente, caracterizada por
proliferacion de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. La
localizacion má s frecuente es el ovario.
CLINICA: Dolor tipo có lico – Dispareunia – Diarreia -
Dismenorrea
DX: Laparospocia
TX: Laparoscopico com destruccion de implantes y quistectomia

MIOMA UTERINO
Son neoplasias benigas, originadas por la proliferacion de celulas del musculo liso en el miometrio.
Con prevalencia en mujeres de edad reproductiva.

FISIOPATOLOGIA
- Expansion clonal de celular miometriales que tienen un incremento de los receptores de
estrogenos y progesterona. Dependen de la accion de los estró genos para su crecimiento.

CLASIFICACION
- Según su Localizacion → Subserosos - Intramurales - Submucosos
- Tipo de Degeneracion → Hialina - Quistica - Calcificaciones - Roja - Necrosis -
Sarcomatosa

CUADRO CLINICO
- Sangrado Intermenstrual (puede conducir a un sindrome anemico)
- Dolor y Pression Pelvica
 - Poliuri, Nicturia, Estrenimiento Intestinal (dependendo del tamano del mioma)
- Exploracion Fisica: ↑Tamano abdominal (utero se palpa irregular)
- Dolor de Inicio Subito (en pct c/ miomatosis dx), sospechar de degeneracoin miomatosa o
torsion del pediculo del mioma

DIAGNÓSTICO
- USG Transvaginal - RM (mejor en miomas submucosos) -
- Histeroscopia (estandar de oro): Permite observar distorsion endometrial

TRATAMIENTO
Depende de la localizacion y tamano del mioma.
- Medico: Anticonceptivos Orales Combinados - Moduladores de Receptores de Progesterona
Terapia androgenica (danazol) que ↓ tamano tumoral
- Quirurgico: Miomectomia por Laparotomia -
Histerectomia (pct c/ sangrado excesivo, que no suluciona com outro tratamiento)

 Por que los miomar tienen mayor incidencia en nuliparas que en multiparas?
→ Por el efecto estrogenico continuo, pero aumentan su tamano durante el embarazo por ↑
vascularizacion uterina.

OBSTET
RICIA
CONTROL PRENATAL - PARTO - CESÁ REA - PUERPERIO

1. CONTROL PRENATAL
Conjunto de acciones y procedimientos destinados a la prevenció n, diagnó stico y tratamiento de
factores que pueden condicionar morbimortalidad materna y perinatal.

VALORACION PRECONCEPCIÓN
Preguntar sobre antecedentes familiares, nú mero de cesá reas previas, partos términos,
perdidas gestacionales y muerte neonatal temprana; Valorar estado inmunoló gico (rubeola, varicela,
toxosplasmosis, heptatitis B, VIH); Valorar alcohol y tabaco.

PRIMERA CONSULTA
- Comprobar embarazo: inmunológicas sérica (BHCG) y USG obstétrica
 - **Determinar edad gestacional: Regla de Naegele → FUM + 1 ano – 3 meses + 7 dias
- Exploracion Fisica: Peso Pregestacional, Signos vitales, Estado Cardiopulmonar, observar el
fondo uterino (palpable a parti de las 12 semanas)
- **Solicitar: Hemograma Completo, Orina, Grupo Sanguineo ABO y Rh, Serologia para Hepatitis
B,C, VIH, VDRL, Toxosplasmosis, Sifilis, Rubeola, Cultivo para Chamydia, Mycoplasma,
Coagulograma

CONSULTAS SUBSECUENTE
- Norma Oficinal indica que o control prenatal deberá acudir por lo menos 5 veces a consulta.
- Cada Visita se debe realizar: Interrogatorios (movimentos fetales, perdidas transveginales);
Analisar la FCF (10-12 sem Doppler // 18-20 sem estetoscopio obstétrico), la Posicion, Situacion,
Presentacion, Altura del Fondo Uterino
- Los Movimentos Fetales aparecen entre 18-22 semanas.

PREPARACIÓN PARA EL PARTO **

- Actividad Uterina Regular: 3-5 contraciones en 10 min con ↑ intensidad y duració n
- Salida de Liquido Vaginal Claro Abundante
- Hipomotilidad Fetal
- Borramiento y Dilatacion del cuello uterino

1. PARTO
Concepció n y sus anexos son expulsados del organismo materno a trasvés de las vías genitales **
- Aborto: < 20 s
- Parto Inmaduro: 20 – 27 s 42 s
- P. Prematuro: 28 – 36.9 s 501 – 2500 gr
- Término: 38 – 42 s 2500 – 4000 gr
- Posmaduro: >42 s

ESTADIO DEL PARTO

- 1° Estadio: Inicio del TDP y la Dilatació n cervical completa
- 2° Estadio: Dilatació n Completa y Nacimiento del neonato
- 3° Estadio: Expulsió n del RN y Alumbramiento completo

MOVIMIENTOS CARDINALES DEL FETO (en presentació n cefá lica de vértice) **

Encajamiento – Descenso – Flexió n - Rotació n Ext – Extensió n - Rotació n Ext (restitució n) - Expulsió n

DIFERENCIA ENTRE LOS TIPOS DE ALUMBRAMIENTO **

- Tipo Schultze: Mas comú n, la placenta se inserta en el fondo uterino y el sangrado es al final de
la expulsió n (cara fetal)
- Tipo Duncan: La placenta se inserta en la porció n lateral del cuerpo uterino y existe sangrado
durante toda su expulsió n (cara materna)

COMPLICACIONES **
- Disctocia: Pude ser de contracion, de partes oseas, de partes blandas, de TDP prolongado.
- Accidentes de Cordon Umbilical
- Hemorragia Obstetrica
- Asfixia perinatal
- Choque Hipovolemico
 2. CESÁREA **
Es la retirada del feto, placenta y membranas ovulares atraves de un aincision abdominal y uterina.

TIPOS DE CESÁREA **
A. Según Antecedentes Obstétricos de la Paciente
- Primera: 1° Cesarea
- Iterativa: Ant de 2 o mas cesá reas anteriores
- Previa: Ant de 1 Cesá rea anterior
B. Segun Indicacion
- Urgente: Finalizar el embarazo p/ evitar o resolver complicacion materna/ feto
→ Ej. Sofrimiento Fetal – DPPNI - Prolapso de Cordon - Ruptura Uterina
- Electiva: Programada a partir de 39 sem. (p/ ↓mobimortaldiad fetal), por indicacion
medica (patologia materno o fetal que conta indique parto via vaginal)
→ Ej. Macrosomia fetal – Placenta Previa – Presentacion de nalga – Gestacion Multiples
- Cesá rea em Curso de Paro o de Recurso: Por distintos problemas em el curso del parto
em general por Distocia.
→ Ej. Desproporció n Pélvico Fetal – Inducció n del Parto Fallida – Distocia de Dilatació n

TECNICAS QUIRURGICAS
- Incision de Pfannestiel o Laparotomia Media Infraumbilical

3. PUERPERIO
Tiempo desde el nacimiento y alumbramiento hasta restablecimiento de la fisiología.
Se divide → Inmediato (24Hrs Pó s Parto) – Mediato (2° al 7° dia) – Tardio (8° al 42°dia)

FACTORES DE RIESGO PARA INFECCION UTERINA POSPARTO

- Via de Nacimiento
- Exploracion Multiple del Cervix
- TDP Prolongado
- Infec Intraamniotica
- Colonizacion Vaginal por Estreptococo del Grupo B, Chlamydia, Mycoplasma, Gardnerella

HEMORRAGIAS : 1° MITAD DEL EMBARAZO

ABORTO – EMBARAZO ECTÓ PICO – EMBARAZO MOLAR

1. ABORTO **
Terminació n del embarazo antes das 20 sdg o un peso <500g Causa → Alteració n Cromosó mica (50%)

TIPOS DE ABORTO **
- Amenaza de Aborto: 25%, con sangrado vaginal sin cambios cervicales asociados con dolor tipo
có lico (50% abortara)
- Aborto en Evolución: Hay cambios cervicales con dilatació n y borramiento.
- Aborto Inevitable: Hay rotura de membranas con o sin cambios cervicales.
- Aborto Incompleto: El feto y la placenta continú an de forma parcial o completa en el utero o
canal cervical.
- Aborto Completo: Expulsion total de los productos de la concepció n.
- Aborto Deferido: Retencion de un producto muerto sin cambios cervicales.
- Aborto Recurrente: 3 o mas abortos consecuetivos.
 - Aborto Séptico: Presencia de fiebre, calosfrios, malesta, dolor abdominal, sangrado transvaginal
(sanguineopurulento). Puede tener taquicardia, taquipnea, se associa a Staphylococcus aureus,
bacilos Gram-, cocos Gram+, gran mayoria es polibacteriana.

DIAGNOSTICO **
- USG com Ausencia de FC Fetal - Restos de Ovuloplacentario

TRATAMIENTO **
- Estabilizar la Paciente y Iniciar doble esquema terapêutico IV
- Clindamicina 900mg c 8Hrs + Gentamicina 5mg/kg c 24Hrs → Hasta Pac Afebril por 48Hr.
Después iniciar con VO POR 10-14 dias.
- Dilatación y Raspado (Legrado): Preferencialmente por aspiració n (menos traumá tico)

2. EMBARAZO ECTÓPICO **
Blastocisto se implanta fuera de la cavidad uterina → trompas de Falopio (región ampular 70%) **
CLINICA: Dolor Abdominal – Amenorrea – Sangrado Transvaginal – Irritacion Diafragmatica
DX: UGS con ú tero Vacío
TX: Estabilizar Pct – Metotrexato (1mg/kg IM + Ac Folinico (0,1mg/kg VO)

3. EMBARAZO MOLAR **
Enf Proliferativa de cél trofoblasticas. Presencia o ausencia de elementos embrió nicos la dividen en
completa e incompleta

TIPOS HISTOLOGICOS **
- Mola Hidatiforme Completa - Mola Hidatiforme Parcial

FACTORES DE RIESGO **
- >35 o <20 anos - Antecedentes de Embarazo Molar – Tabaco – Nuliparida

CARACTERISTICA EN EL USG **

HEMORRAGIAS : 2° MITAD DEL EMBARAZO

PLACENTA PREVIA (PP)
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTO (DPPNI)
- Copos de Nieve - Panal de Abejas - Queso Suizo

1. PLACENTA PREVIA – PP **
Es la insercion de la Placenta en el Segmento Inferior del Utero. Puede ocluir el OCI (orificio cervical
interno). Es la 1° causa de hemorragia de la 2° mitad del embarazo.

CLASIFICACION **
- Total o Completa: Cubre la totalidad del OCI, aun con dilatació n completa.
- Parcial: Cubre el OCI cuando el cuello esta cerrado, cuando hay dilatació n ≥ 3cm solo cubre
parcialmente.
- Marginal: El borde de la placenta alcanza el OCI, pero no lo sobrepasa.
- Lateral o de Inserción Baja: El borde placentario esta en el segmento inferior a < 2cm del OCI
FACTORES DE RIESGO: Cicatrices Uterinas - Embarazo Multiples - Edad Materna Avanzada - Tabaco

QUANDO SOSPECHAR? ** Hemorragia indolora en la 2° mitad del embarazo. No realizar tacto vaginal.

2. DESPRENDIMIENTO PRAMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTADA – DPPNI **

Es la separació n placentaria completa o parcial de la decidua basal que ocurre después de las 20 sdg y
antes del 3° periodo del trabajo de parto. Es la 2° causa má s frecuente de hemorragia de la 2° mitad del
embarazo. Se asocia con mortalidad materna y perinatal.

CLASIFICACION **
- Leve: 25%, solo hemorragia vaginal
- Moderada: Hemorragia oculta, hipertonía y dolor uterino continuo, sufrimiento fetal.
- Grave: Mas de 2/3 desprendidos, dolor uterino intenso, choque, dañ o renal, muerte fetal

FACTORES DE RIESGO**: HTA Materna - >35 anos – Multiparas - Uso inadecuado de Oxitocina

DIFERENCIAS ENTRE PP – DPPNI **

PLACENTA PREVIA – PP DPPNI

INICIO Insidioso Brusco
ANTECEDENTES Cesá reas Previas HTA – Trauma
HEMORRAGIA Rojo Brilhante, Abundante Interna o Ext. Ocura
ESTADO MATERNO Bueno Malo
FETO Riesgo de Prematuridad Riesgo de Hipoxia y Muerte
DOLOR No Si
TONO UTERINO Normal ↑, Tetania
DIAGNOSTICO USG Clinico + USG
TRATAMIENTO Oclusiva – Cesá rea Cesá rea Urgente
En el Resto – Parto Vaginal si Si hay Infiltracion Hematica del
Posible Miometrio - Histerectomia

Con cuantas semanas se realiza maduración Fetal? → Entre

27-34 sdg ROTURA
PREMATURA DE
Es la solució n de MEMBRANAS continuidad de las membranas coriamnioticas
que se presenta antes del inicio del trabajo de parto.

TIPOS DE ROTURA
- De Término: A partir de las 37 sem, sin cambios cervicales.
- Precoz: A partir de las 37 sdg con cambios cervicales.
- Pretérmino: Antes de las 37 sdg. Pueden cursar con infecció n
intraamniotica o infecció n pos parto. No realizar tacto vaginales, ya que ↑ riesgo de infecció n.
- Previable: Entre 34-26 sdg

FACTORES DE RIESGO: Infec Intraamnioticas – IMC < 19 – Tabaquismo – Deficiencia de Ac. Ascó bico.

TX:
- Betametasona 12mg IM CADA 24Hr (para maduració n pulmonar)
 - Penicilina G 5 millones U

TRANSTORNOS HIPERTENSISVOS DEL EMBARAZO

HTA GESTACIONAL - PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA – SIND HELLP

1. HTA GESTACIONAL

CLINICA
- Cefalea - Acufenos

CRITERIOS DE DX
- PA ≥140/90mmHg
- ≥ 20 sdg
- Ausencia de Proteinuria

2. PREECLAMPSIA
A. LEVE
Clinica
- Cefalea – Somnolencia - ↑Peso Rapido – Edema – Reflejos Osteomusculares ↑
Criterios de Dx
- PA ≥140/90 mmHg
- Proteinuria ≥300mg
- ≥20sdg
B. SEVERA
Clinica
- Vision Borrosa, Edema agudo pulmonar – Cefalea – Epigastralgia – Restriccion en el
Crecimiento Intrauterino – Dolor en Hipocondio Derecho – Oligohidramnios
Criterios de Dx
2 o Más de Los Seguintes
- PAS ≥160 o PAD ≥110mmHg
- Proteinuria ≥2g en Orina de 24Hrs
- Epigastralgia
- Oliguria ≤500 mL en 24Hr
3. ECLAMPSIA

CLINICA
- Estados Convulsivos (hasta 20% debuta con PA Normal o limite)

CRITERIOS DE DX
- Preeclampsia
- Convulsiones Sin Otra Causa
- ≥20sdg, Durante el Parto o en las 6 sem después de este
 4. SINDROME HELLP – Hemolytic anemia Elevated liver enzymes Low Platelet count

CLINICA
- Manifestaciones de Preeclampsia Severa/Eclampsia - Lesió n Renal Aguda – Hematoma
Hepá tico – Anemia Hemolitica Microangiopatica – DPP

CRITERIOS DE DX
Uno o Mas de los Seguintes
- Esquistocitos En Frotis De Sangre Periferica
- Deshidrogenasa Lactica ≥600U/L
- Bilirrubina Total ≥1,2mg/dl
- TGO/AST > 70U/L
- Trombocitopenia ≤100 000

TRATAMIENTO – TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS

- Prevención o en Crise Convulsivas : Sulfato de Magnesio (antídoto – gluconato de calcio)
4g (8ml de MgSO₄ a 50% + 12ml de Agua D. en 4 min) IV → Dose de ataque
Se adm 1-2g/Hr x 24Hr (10ml MgSO 50% + 500ml SG 5% p/ correr a c/ 5Hr) → Dose Manutenció n
- Crises Hipertensivas: Nifedipino 10mg VO o Hidralazina 5mg IV

→ USG Obstétrico: Fetometria puede haber restricción del crecimiento, Sufrimiento Fetal
→ Via Vaginal es la via de Escoja para Interrupció n del Embarazo en Paciente con Preeclampsia

DIABETES
GESTACIONAL

Es el estado diabetogénico durante el embarazo, que ocurre entre las

24-48sdg, caracterizado por un ↑lipolisis, cambios en la
gluconeogenia, ↑ hormonas contrainsulares, resistencia a la insulina
que ↓ utilizació n periférica de glucosa llevando a hiperglucemia e
hiperinsulinemia compensatoria

FACTORES DE RIESGO
- Edad avanzada – Antecedente familiar – Nacimiento de Producto Previo con >4,1Kg o <2,7Kg

CLINICA
- Polidipsia – Polifagia – Poliuria – Pérdida de Peso Inexplicable

DX
- Prueba con adm de 50g de glucosa VO, con la posterior medició n en las siguientes 3Hrs
ADA → Ayuno (95) – 1Hr (180) – 2Hrr (155) – 3Hrs (140)
TX
- Modificació n de la dieta y Ejercicio – Metformina 500mg VO 1-2

GAST x dia (segú n respuesta)

ANATOMIA
**
HIPOCONDRIO DERECHO EPIGASTRIO HIPOCONDRIO IZQUIERDO

Ló bulo Hepá tico Derecho Estomago Bazo

Vesícula Biliar Duodeno Cola del Pá ncreas
Extremidad Superior del Riñ ó n Pá ncreas Angulo Esplénico del Colon
Derecho Parte del Hígado Extremidad Superior del Riñ ó n
Capsula Suprarrenal Aorta Izquierdo
Angulo Hepá tico del Coló n Vena Cava Inferior Capsula Suprarrenal

FLANCO DERECHO MESOGASTRIO FLANCO IZQUIERDO

Porció n Inferior del Duodeno

Parte del Riñ ó n Derecho Intestino Delgado Parte del Riñ ó n Izquierdo
Parte del Colon Ascendente Aorta Parte del Colon Descendente
Vena Cava Inferior

FID HIPOGASTRIO FII

Ciego - Apéndice Colon Sigmoides

Extremo Inferior de Íleo Ú tero Ovario Izquierdo
Ovario Derecho Vejiga Desembocadura del Uréter
Desembocadura del Uréter Colon Sigmoides Canal Inguinal
Canal Inguinal

Obs:
 En la Percusión
- Sonido Normal: Macizo (bazo y hígado), Timpanismo (vísceras ocas), Submacizo (hay alimento
en el intestino)
- Timpanismo: *Generalizado: Caso de Obstruccion** *Localizado: Perfuracion o volvo
- Macidez: *Fixa: Sugere tumores *Movel: Presenca de liquido **
-
APENDICITIS AGUDA
Inflamació n aguda del apéndice cecal. Predomino
entre 12-18 anos.
Es la causa má s frecuente de abdomen agudo
en adulto joven.

ANATOMIA
- En general se localiza a 2,5cm de la válvula
iliocecal, en la convergencia de las tenis
colonicas
- Posiciones en que se puede localizar el Apendice: Retrocecal - Pelvico - Subcecal - Pre y Pos-ileal
“Valvula del apéndice → Gerlach” **

ETIOLOGIA **
- Fecalito – Semillas – Parasitos - Cá lculos
- Microorganismos: E. coli – Pseudomonas – Klebsiella – Enterobacter – Gram –
FISIOPATOLOGIA
FASES Obstrucció n Lú men Apendicular
** ↓
Distenció n con ↑Presió n
EDEMATOSA → Intraluminal Por Acumulo de
Secreció n Normal
↓
Generando Obstrucció n
FIBRINOSA → (Linfatica/Venosa) +
Proliferació n Bacteriana (Estasi)
↓
Ulceració n
FLEGMONOSA → +
Isquemia de la Mucosa
↓
PERFORATIVA
o → Perforació n
GANGRENOSA

QUADRO CLINICO
- Dolor Abdominal Tipo Cólico en Epigastrio o Regió n Periumbilical que en pocas horas de
evolució n, migra p/ cuadrante inferior derecho (FID) en horas.
- Seguido → Hiporexia – Nauseas – Vomito – Fiebre – Diarrea (as veces)
- Palpación → ↑ Sensibilidad – Resistencia Muscular Involuntaria
Signos de Irritació n Peritoneal ( Mc Burney, Blumberg, Rovsing, Psoas, Obturador)
- Punto de Mc Burney (incisió n) ** →Hecha 2/3 de la distancia entre el ombligo y cresta iliaca
antero-superior, centradas en la línea axilar anterior
- Signo de Blumberg ** → Descompresió n abdominal dolorosa en FID.
- Signo de Rovsing ** → Dolor en FID por compresió n profunda con puñ o cerrado en Flanco
Izquierda, por dislocamiento intestinal para la derecha.
- Signo de Psoas ** → Dolor em FID con flexió n activa de la cadera derecha
- Signo do Obturador ** → Dolor pélvico en la rotació n interna del muslo der.
- Cronologia de Murphy ** → Dolor (epigastrio o periumbilicao que translada p FID) + Vomito –
Nausea o Anorexeria + Fiebre + Leucocitosis

DIAGNOSTICO
- Clínico
- Laboratorial → Leucocitosis >10.500 mm3 – Neutrofilia >75% (desv a la Izq)
- Rx de Abdomen Simples de Pie y Decubito → Borramiento muscular del psoas derecho, asa
centinela, fecalito y niveis hidroareos.
- USG → Pared >2mm, ↑Ecogenicidad Periapendicular, Diámetro Apendicular >6mm, Fecalito.

DX DIFERENCIAL
- Niños → Gastroenteritis Aguda – Diverticulitis de Meckel – Adenitis Mesentérica
- Mujer ** → Cistitis Aguda – Embarazo Ectópico – Endometriosis – Ruptura Quiste Ovárico -
Salpingitis
- Varones ** → Torsión Testicular – Epididimitis – Adenitis Mesenterica – Gastroenteritis – Calculo
Renal Derecho
TRATAMIENTO
- Apendicectomia → Abierta (Incisió n de Mc Burney // Rochey Davis) **
→ Laparoscopica
- En caso de Apendice Perforado adm triple esquema de ATB para Gram + Gram – y Anaerobio
→ Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol

ESCALA DE ALVARADO **
VARIABLES PUNTOS
- Migració n del Dolor 1
SINTOMAS - Anorexia 1
- Nausea y Vomito 1
- Dolor en FID 2
SIGNOS - Rebote 1
- T° >38°C 1
- Leucocitosis 2
LABORATÓRIO >10.500mm3
- Desvio Izq de Neutró filos 1
>75%
TOTAL 10

ABDOMEN AGUDO

Es un síndrome de Inicio Súbito y Progresivo, de etiología multifactorial, cursa con dolor abdominal
intenso con compromiso del estado general del paciente.

ETIOLOGIA
Según el Mecanismo de Producción
- Inflamatorio → Apendicitis – Colecistitis – Pancreatitis – EIP (enfermedad inflamatoria pélvica)
- Perforativo → Ulceras Perforada – Apendicitis Perforada – Diverticulitis
- Obstructivo → Bridas o Adherencias – Vó lvulo – Íleo
- Hemorrágico → Embarazo Ectó pico Roto – Aneurisma Abdominal Roto
- Vascular → Isquemia Mesenterica
- Traumático → Contusiones – Heridas – Hematomas de la Pared Abdominal
Según la Localización
- Epigástrio → Ulcera Duodenal
- Mesogástrico → Pancreatitis – Obstrucció n Intestinal
- HD → Colecistitis Aguda – Absceso Hepá tico – Neumonia Basal Derecha
- HI → Ruptura Esplénica – Absceso Subfrenico
- FID → Apendicitis – Salpingitis – Torsió n de Quiste Ová rico
- FII → Diverticulitis
Según La Severidad y Manejo Inicial
- Estadio 0 → Pct previamente sano con una patología leve (ITU). No requiere internació n
- Estadio 1 → Pct sin factores de riesgo, con patología intra abdominal, pero sin Dx claro
*Requiere observació n, no adm analgésico ni Atb *Reevaluar con Examen Físico/Laboratorio
- Estadio 2 → Pct con factores de riesgo (anciano, embarazada), con sospecha de patología intra
abdominal y que requiera Tx quirú rgico o médico.
*N.P.O., Líquidos IV, Monitoreo hemodiná mico, Laboratorios, Rx Torax, as Veces USG o TC
 - Estadio 3 → Dx conclusivo; Hospitalizacion Urgente p/ cirugía (apendicitis por ej) o tx médico
(pancreatitis por ej.)

CUADRO CLINICO
 Dolor Puede Ser **:
- Visceral → Cará cter Sordo, local poco preciso; El estímulo se transmite por sistema
simpá tico; Puede acompañ arse de sintomatología vagal.
- Somático → Dolor Agudo, intenso y bien localizado. Originado en el peritoneo y
transmitido por nervios periféricos.
- Referido → Se produce porque la zona estimulada comparte segmento neuronal
sensorial con el á rea dolorosa (Ej. Plexo solar causa dolor referido)

 Intensidad del Dolor

- Severa (++++) → Pensar en Causas Obstructivas, Perforación o Isquemia
- Leve o Moderada (++) (+++) → Descartar causas inflamató rias

 Migracion del Dolor →Descartar Patologia Inflamató ria

 Forma de Inicio del Dolor

- Súbito → Causas Obstructivas o Perforacion
- Progresivo → Descartar Origem Inflamató ria

 Sintomas → Anorexia – Fiebre – Vómito – Diarrea – Estrenimiento

EXAMEN FISICO
- Medición de Signos Vitales: Taquicardia (sugere irritacion peritoneal) – Hipotensió n
- Inspección: Facies – Actitud – Posició n antialgica – Distenció n abdominal – Circulació n colateral
– Hernias – Hematomas – Equimosis Periumbilical o Signo de Cullen (pancreatitis hemorrá gica
o embarazo ectó pico roto)
- Auscultación: Realiza antes de Palpar o Percutir para no alterar la peristalsis
- Percusión: Timpanismo – Perdida de la Matidez Hepatica
- Palpación: Hiperestesia - Hiperbaralgesia – Defensa Muscular (Signo de Summer)

 Signo de Mc Burney → Dolor a la Palpació n en el punto de Mc Burney, localizado

entre tercio medio e lateral de una línea que va desde la Espina Iliaca
Anterosuperior al ombligo.
 Signo de Blumberg → Descompresió n abdominal dolorosa en FID
Apendicitis  Signo de Rovsing → Dolor en FID por compresió n profunda con puñ o cerrado
en Flanco Derecho, por dislocamiento intestinal para la derecha.
 Signo de Summer → Hiperestesia en FID
 Signo del Obturador → Dolor pélvico en la rotació n interna del muslo der.
 Signo del Psoas → Dolor em FID con flexió n activa de la cadera derecha
 Signo de Murphy → Para Colecistitis; Se realiza con palpació n profunda en
Region Subcostal Derecha sobre línea media Clavicular y se pide al paciente
que realice inspiració n profunda.
 Courvoisier →Palpació n de la vesicula biliar distendida en HD
 Giodiano → Percusion en Region Lumbar
 Tacto → Vaginal: EIP (enfermedad inflamatoria pélvica)
Rectal: Impactacion Fecal
LABORATORIOS Y GABINETE **
- Hemograma Completo
- Química Sanguínea (glicemia, proteínas, bilirrubina, FA, GOT,GPT)
- Coagulograma (TP,TS,TC)
- Hallazgos Importantes → Leococitosis – Neutrofilia – Amilasa y Lipasa (3x>VN: Pancreatitis)
- EGO (exame geral de orina)
- Rx de Tó rax → Descartar patologias pulmonares y aire livre subdiafragmatico
- Rx de Abdomen (de pie y decú bito)
 Ileo → Distenció n de asas – Níveos hidroaereos
 Neumoperitoneo – Borramiento del Psoas – Asa Centinela
 Calcificaciones → Litiasis biliar – Renal – Pancreatica
- USG (está ndar de ORO p/ colecistitis aguda)→ Abscesos – Buscar Colecciones
- TC (está ndar de Oro p/ Pancreas y Retroperitoneo) → TU – Colecciones – Abcesos

DX DIFERENCIAL
- Pericarditis – IAM de Cara Diafragmatica – Neumonia Basal – Hepatitis Aguda
- Enteritis – Insuficiencia Suprerrenal Aguda – Empiema

TRATAMIENTO Y MANEJO INICAL **

- Ayuno – NPO
- Via Periferica y Reposicion Hidroelectrolitica
- Sonda Nasograstrica (en caso de origen obstructiva)
- Sonda Transuretral (para control de liquidos
- Analgesia + ATB (solo al tener Dx Presuntivo)
- Cirugía → En caso de Apendicitis Aguda, Colecistitis Complicada, Hernia Encarcelada y
Estrangulada, Aneurisma Desecante da Aorta Abdominal, Invaginación Intestinal, Perforación de
Víscera Hueca, Trombosis Mesenterica, Embarazo Ectopico Roto, Rotura de Quiste Ovárico
- Tx Médico → Pancreatitis Aguda, ITU, EPI, Enf Acidopéptica, Gastroenteriris, Ileitis

COLELITIASIS
1. COLECISTITIS AGUDA
Es la inflamació n de la vesícula biliar. Má s comú n en mujeres 40-60
anos.

ETIOLOGIA
- Obstrucció n del conducto cístico (cá lculos) - ↑ Saturació n de
Sales y Acidos Biliares

FISIOPATOLOGIA **
- Edema → Hemorragia Subserona → Necosis De La Mucosa → Fibrosis

CLINICA (dolor com >12Horas) **

- Dolor continuo en HD o epigastrio que se irradia a la regió n infraescapular
- El dolor puede manifestarse en 15 a 3Hrs después de una comida rica en grasas
- Sintomas Sistémicos → Anorexia – Nauseas – Vômitos – Taquicardia – Fiebre
- Exploración Física → Hay Resistencia – Dolor a la Palpació n em HD – Signo de Murphy (+)
DIAGNOSTICO
- Leucocitosis (70%) - Rx Simples de Abdomen → Ú til cuando no hay USG
- Pruebas de Funció n Hepá ticas Alteradas
- USG Hígado y Vías Biliares → Colelitiasis – Vesícula distendida – Pared Vesicular Engrosada >4cm
DX DIFERENCIAL
- Ulcera Péptica Perforada – Pancreatitis – Hepatitis – Apendicitis – Obst Intestinal – Nefrolitiasis

TRATAMIENTO
- Buena Historia Clínica + Examen Físico
- Internació n – N.P.O – Hidratació n – Analgésico (viadil) – Antiinflamatorio – ATB de amplio
espectro(quinolonas → cipro)
- Colecistectomía (abierta o laparoscó pica)

Preguntas Frecuentes
 Cuáles Son los Signos y Síntomas sugerentes de un cuadro de Colecistitis Aguda?
Dolor en HD o Epigastrio por >6Hrs + Fiebre + Signo de Murphy + Leucocitosis
 Cuál es el Estudio DX inicial para Colecistitis Aguda?
USG de Hígado y Vias Biliares

2. COLECISTITIS CRÓNICA

ETIOLOGIA
- Generalmente por obstrucción del conducto cístico por calculo
- Es la manifestació n má s frecuente de litiasis biliar.
- Principal causa de intervenció n Qx Electiva

CUADRO CLÍNICO (dolor con <12Horas) **

- Dolor Moderado a Intenso en HD o Epigastrio que puede irradiarse a regió n escapular.
- No Hay Fiebre - Puede acompañ ar de Nauseas – Vomito – Taquicardia Leve

DIAGNOSTICO
- Antecedentes de Litiasis Vesicular y Datos Clinicos
- Laboratorios Son Normales
- USG de Hígado y Vías Biliares → Signo de Doble Arco o El Complejo (pared – eco – sombra)

DX DIFERENCIAL
- Ulcera Péptica – Reflujo Gastroesofá gico – Abceso Hepatico – IC

TRATAMIENTO
- Colecistectomía Laparoscó pica (elecció n)

COMPLICACION DE COLELITIASIS
- Pancreatitis aguda – Ileo biliar – Vesicula Perforada - Peritonitis
- Sindrome de Mirizzi - Es rara. Forma de ictericia obstructiva causada por impacto de 1 o
varios litos en el infundíbulo de la vesicula biliar o del conducto cístico de tal manera que se
estrecha el conducto hepá tico comú n. Puede haber una Fistula Colecistocoledociana. Se Dx con
USG y se confirma con CPRE
 COLEDOCOLITIASI
** S
Presencia de cálculos en el Conducto Biliar Común.
La mayoría son secundarios ya que se originan en la vesícula y migran para la vesícula biliar,
Los cá lculos pequeñ os pasan por la Ampula de Vater.
Los de > tamañ o pueden permanecer en el colédoco y desarrollar cuadro de Pancreatitis por reflujo
de bilis al conducto pancreá tico, o Colangitis por lesió n del Esfinter de Oddi.

CUADRO CLINICO
- Suele ser asintomá tica
- En cá lculos de Tamañ o importante Presenta → Dolor – Ictericia – Colangitis – Coluria – Acolia
- Exploración Física → ↓Resistencia y Dolor a la Palpació n (comparado con colecistitis aguda)
Signo de Murphy (-)
- Sindrome Coledocociano**: Acolia + Coluria + Ictericia

COMPLICACION **
- Colestasis Obstétrica – Pancreatitis Aguda – Colangitis Ascendente

DIAGNOSTICO
- Funció n Hepá tica Revela → ↑ Transaminasas – Fosfatasa Alcalina – ↑ Bilirrubina Directa
- USG de Hígado y Vías Biliares → Dilatació n de Vías
Indicadores de Coledocolitiasis: Colédoco Dilatado (>7mm) - Sombra Acústica en Vía Biliar
- Está ndar de ORO en Diagnostica y Terapeutica
Colangio Pancreatografia Retrograda Endoscópica (CPRE) **: Permite practicar esfinterotomia
p/ la extracción de los cálculos del colédoco y favorecer el drenaje de la bilis. Provee datos de la
localización y etiología de la obstrucción

DX DIFERENCIAL
- Cirrosis Alcohó lica – Hepatitis Alcohó lica Aguda – Absceso Hepá tico

TRATAMIENTO
- Liquidos IV + Analgesico + ATB Amplío Espectro (Cipro)
- CPRE (es el tratamiento de primera línea)
- Manejo Qx: Colecistectomía Laparoscó pica con Exploració n de Vía Biliar

CÓ LICO BILIAR

Cuadro clínico caracterizado por Distención de la Vesícula Biliar,

secundaria a una obstrucció n del conducto cístico, generalmente por
cá lculos. Dura <6Horas

TRATAMIENTO
- Analgésico – Dieta Baja en Grasas – Colecistectomía
 COLAGITIS
AGUDA

Inflamació n de las vías biliares por una infección bacteriana asociado

con obstrucció n. **

ETIOLOGIA **
- Colelitiasis seguida de Neoplasias Malignas
- La vía de entrada de la bacteria es ascendente desde el
duodeno.
CUADRO CLINICO
- Triada de Charcot ** → Fiebre + Ictericia + Dolor en HD
- Pacientes Graves → Shock Séptico y Cambios en el Estado Mental
- “Pentada de Reynolds” ** → Fiebre Alta + Dolor en Cuandrante Sup Der + Icteria + Confusion
Mental + Shock Circulatorio.

DIAGNOSTICO
- ↑FA (fosfatasa alcalina)
- ↑Bilirrubina
- Transaminasas ↑ en hasta 2x VN
- USG → Permite observar dilatació n de la vía biliar
- TC → Se recomienda cuando hay sospecha de TU Pancreá tico
- CRMN (colangiorresonancia magnética – no invasiva) → Es superior a USG p/ detectar cá lculos
- CRPRE (invasiva) **→ Provee datos de la localización y etiología de la obstrucción
- Realizar Hemocultivo – Coagulopatia

TRATAMIENTO
- Reposició n de Líquidos IV
- Tx Empírico con ATB de A.E → Ampicilina + Gentamicina
- Colocació n de un Drenaje Biliar + CPRE

PANCREATITIS
AGUDA
Es un proceso inflamatorio del páncreas que puede afectar tejidos
adyacentes y ó rganos a distancia.
ETIOLOGIA
- Obstructivas → Litiasis Veisicular (Biliar) 40-50%
- Alcohol 35% - Pos ERCP - Hipertriglicerimedia
- Farmacos → Citotoxicos (tetraciclina, metronidazol,
sufas, diuréticos)

FISIOPATOLOGIA
A. Activació n Intrapancreatica de Enzimas Digestivas y Lesió n de Celulas acinares
B. Respuesta Inflamatoria por quimiotracció n y Secuestro de Neutró filos
C. Afectació n de Ó rganos distantes por Liberació n desde el pá ncreas de enzimas proteolíticas y
mediadores activados
 D. La Tripsina junto con enzimas proteolíticas promueven la destruició n celular causando edema,
hemorragia intersticial, daño vascular y necrosis

CUADRO CLINICO
- Dolor Abdominal de intensidad variable, de tipo transfictivo y de larga duració n, localizado en
general en Epigastrio que se irradia a Espalda, Tó rax, Flancos y Regió n Inferior del Abdomen
(en forma de cinturón)
- Nauseas, Vó mitos y Anorexia - Fiebre, Taquicardia, Hipotensió n - Peristaltismo ↓ o Ausente
- Otros menos frecuentes → Ictericia (por obstrucció n intrapancreatica del conducto colédoco)
- Nó dulos Eritematosos en Piel
- Signos Pulmonares: Estertores, Atelectasia y Derrame Pleural
- Signos de Cullen: Equimosis Periumbilical
- Signo de Grey-Tuner: Equimosis en 1 o ambos flancos
- Signo de Fox: Cambio de coloració n en porció n inferior del ligamiento inguinal
Reflejan Enfermedad Necrosante Grave
- En casos graves → Hipovolemia, Sepsis y Shock
DIAGNÓSTICO
Se requieren al menos 2 de los siguientes:
- Clínico → Cuadro de dolor abdominal característico de pancreatitis
- Laboratorio → ↑ Amilasa y/o Lipasa Séricas, con valores 3 x > de los VN
- USG o TC con alteraciones relevantes a partir del 3° dia: ↑Tamañ o del Ó rgano, Contornos
Irregulares, Dilataciones del Conducto de Wirsung
Solicitar:
- HMG completo, Glicemia, Calcemia, Urea, Creatinina, Lípidos, Bilirrubina, FA,TGO,TGP,
Albumina, PCR.
- RX Simples Abdm al Ingreso para detectar signos de Íleo, Calcificaciones y Neumoperitoneo.
- ERCP (colangio pancreatografia retrograda endoscó pica) → Mayor beneficio en etapas iniciales
es evitar una posible Colangitis; Permite extracció n de cá lculos por una Papilotomia.

DX DIFERENCIAL
- Có lico Biliar – Colecistitis Aguda – Colangitis Aguda
- Ú lcera Péptica Perforada – Embarazo Ectó pico – Disecció n Aortica

COMPLICACIONES
- Necrosis Pancreá tica
Estéril: Si se presenta dentro de 10-14 dias. Tx. Conservador
Infectada: Tx Quirurgico
- Absceso Pancreá tico (secuela tardía de la pancreatitis aguda)
- Seudo Quiste Pancreá tico (poco comú n)

PRONOSTICO
Ranson → La presencia de 3 o Má s Signos de Laboratorio define una pancreatitis Aguda Severa
y el Riesgo de Morbimortalidad ↑ (entre 20-50%)

CRITERIOS DE SEVERIDAD SEGÚN RANSON **

En La Admisión (24Hrs)
 Edad >55
 Leucocitosis >16.000 /mm3
 Glicemia >200 mg/dl
 TGO >250 U/L
  LDH >350 UI/L
Después de 48Hrs
 Caída de Hematocrito >10%
 Aumento de UREMIA >5mg/dl
 Secuestro de Liquido >6L
 Calcemia <8mg/dl
 PaO2 <60 mmHg

TRATAMIENTO
- Dieta N.P.O (hasta restablecer ileo)
- 3° o 4° dia se inicia nutrició n entérica (reposo pancreá tico)
- O2 Con Mascarilla a 3-4L/min
- Sonda Nasogastrica (para casos graves, con dieta precoz p/ evitar inmunosupresió n)
- Hidratació n Energética con Sol Cristaloides, 2 vias venosas periferias, con electrolitos, albumina
y/o sangre segú n criterio medico
- Analgesia (meperidina, tramadol, mofina)
- Inhibidores de la Bomba de Pró tones (omeprazol) o Antagonista de H2 (ranitidina)
- ERCP (de urgência) ideal em las primeras 6Hrs para evitar colangitis
- Colecistectomia Diferida (pancreatitis de origem biliar)
- ATB (p/ P.A. Severa) – Imipenem/Cefepima 500mg de 8/8Hr x 7dias

El Tx Quirurgico de la P.A. se considera en 2 situaciones

A. Colecistectomía Diferida
B. Tx de las Complicaciones Locales (Necrosis Infectada)
- Incisió n en Boca de Horno, Marsupializacion → Drenaje en Absceso Pancreatico

ENFERMEDAD
ACIDOPÉ PTICA
Enfermedad cró nica, con alteració n de la mucosa gá strica y/o duodenal por acció n directa del á cido y
la pepsina. Segú n su gravedad puede o no causar ulceració n de la mucosa.
ETIOLOGIA
Multifactorial siendo los principales → Infección por Helicobacter Pylori y Consumo de AINES

FACTORES DE RIESGO
- Consumo de Alcohol y Tabaco (↑7x riesgo) - Hemotipo O - IR - Cirrosis Hepá tica

FISIOPATOLOGIA
- Hay un desequilibrio entre los mecanismos de Defensa de la Mucosa gastroduodenal (barrera
mucosa, bicarbonato y prostaglandinas) y las Fuerzas Nocivas (ac. Clorhídrico, pepsina, ac.
Biliares y enzimas pancreáticas)

1. HELICOBACTER PYLORI
- Bacilo Gram- , que coloniza la mucosa gá strica. Donde 70-90% de los adultos son portadores y
son el ú nico reservorio de H. Pylori. Transmisió n es por Saliva – Heces – H2O contaminada
- Respuesta inflamatoria con Hipoclorhidria Inicial y Hiperclorhidria Crónica, Hipergastrinemia,
↓Secreción Somatostatina y ↓Secreción Duodenal de Bicarbonato.

DIAGNOSTICO
- Endoscopia – Prueba de Urea en el Aliento – Antígeno Fecal
→ Sirven como pruebas de Erradicación
CUADRO CLINICO
- Dolor Urente en Epigastrio que se presenta 2-5Hrs post a la ingesta o en ayuno y ↓ con la ingesta
de alimentos antiá cidos y agentes antisecretores.
- Síntomas Infrecuentes: Vó mitos - ↓ Peso – Anorexia – Pirosis
- Signos de Alarma: Anemia – Hematemesis – Melena – Sangre Oculta en Heces
- La presencia de Vomito sugiere obstrucción
- Dolor Sú bito y Difuso en Abdomen Sup → Perforació n
- Dolor Abdomen Persistente en Epigastrio irradiado a la Espalda → Penetració n

TRATAMIENTO
Para H. pylori – Triple Esquema
De 10-14 dias 1. Omeprazol 20mg c/ 12Hrs
2. Claritromicina 500mg c/ 12Hrs
3. Amoxicilina 1g c/ 12Hr o Metronidazol
500mg cada 12Hrs
Tx Quirurgico → Em
HEMORRAGIAS caso de complicaciones (sangrado –
perforació n – obstrucció n) DIGESTIVAS
Es la pérdida de sangre procedente del tracto digestivo.
Se divide en alta y baja según el ángulo de Treitz

1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Es un punto sangrante entre E.E.S. y el Angulo de Treitz.

ETIOLOGIA
- Varices Gastroesofá gicas
- Esofagitis
- Sind. Mallory Weiss (desgarro de la unió n gastroesofá gico por vó mitos intensos)
- Ulceras Péptica (+ Frec // Mayoría ulcera duodenal secundaria a H. pylori y ingesta de AINE)
- Gastropatía por Hipertensió n Arterial

CUADRO CLINICO
- Melena (Heces Negras → Sangre digerida, fétida, pegajosas)
- Hematemesis
- Shock Hipovolémico → ↓PA < 70mmHg - ↑FC >120bpm – Confusió n Mental – Palidez
Perdida de 1.750 a 2.500 ml – 35 a 50% volemia
Exploración Física: Irritació n Peritoneal, Visceromegalia, Onda Ascítica, Auscultació n (↑Peristaltismo)

DIAGNÓSTICO
- Hemograma Completo - Plaquetas - QS - Coagulograma - Eletrolitos - Endoscopia
- Tacto Rectal (buscar presencia de sangre oculto) - Rx Torax (aspiració n broncopulmonar)
- Rx Abdominal Simples (sospecha de perforació n o obstrucció n)
-
CONDUCTA
- N.P.O
- C.S.V.
- Via ( 2 vias periféricas de calibre gruesso “18”) con Cristaloides
- O2 Hú mido por bigotera
- Sonda Nasogastrica (p/ lavados gá stricos)
- Sonda Vesical (medir diuresis)
 - Metoclopramida 10mg c/ 8Hrs IV
- Omeprazol 80mg em bolo IV, logo 40mg c/ 12Hrs
- Lactulose (↓Ph Fecal)
- Laboratorios (HC – Grupo y Factor Rh – Plaquetas – QS)

2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Lesió n abajo del Angulo de Treitz
ETIOLOGIA
- Diverticulos (>50 anos) - Pó lipos - Ca. Coló Rectal - Mal Formació n Arteriovenosa
- Varices Retales - Fisuras Anales - Hemorroides Internas o Externas → Hematequecia

CUADRO CLINICO
- Hematoquecia (sangre roja, sola o mezclada con heces) – Proctorragia

DIAGNOSTICO
- Tacto Rectal - Colonoscopia, para descartar la causa de la
HDB, s GASTROENTERO terapéutica, requiere preparació n intestinal.

** COLITIS AGUDA -
Inflamació n y/o disfunció n gastrointestinal producida por un microorganismo o sus toxinas.
Diarrea del Viajero → Por E. coli, Shiguella y Salmonella
Toxiinfecciones Alimentarias → Staphylococcus aureus, Salmonella, Clostridium botulinum

MECANISMOS PRODUTORES DE LA DIARREA

A. DIARREA NO INFLAMATORIA → Elaboracion de Exotoxinas

- Enterotoxinas: Actú an sobre el intestino delgado ocasionando un:
↑ Secreción de Cl- y ↓ Absorción de Na+ provocando perdida de líquidos y diarrea secretora
- Citotoxinas: Destruyen la mucosa → Síndrome Disentérico (diarrea con moco y sangre)
- Neurotoxinas: Actú an sobre en SNC induciendo vomito en pocas horas.
B. DIARREA INFLAMATORIA → Invasió n de la Mucosa
- Bacterias Enteroinvasivas como E. coli y Shigella, invaden y proliferan en la mucosa
intestinal, se diseminando p/ cel vecinas → Síndrome Desinterico.
- Salmonella thyphi y Yersinia enterocolitica → Pueden atravesar la mucosa y multiplicarse
en las Placas de Peyer y Ganglios Linfaticos, logo se propagan por via hemató gena
causando Fiebre Enterica o Tifoidea, caracterizado por:
Fiebre – Cefalea – Bradicardia – Dolor Abdominal – Leucopenia – Esplenomegalia – Exantema
C. MIXTO → Microorganismos capaces de producir toxinas e invasión
- Giardia lamblia – E. coli enteropatogena

CUADRO CLINICO
Se presentan por < 2 semanas y se ≠ en: Inflamatoria y No Inflamatoria
CARACTERISTICAS NO INFLAMATORIA INFLAMATORIA
INCUBACION Horas Días
EVACUACIONES Abundantes y Liquidas Con Moco y Sangre
FIEBRE Raro Comú n as veces >39°C
DOLOR ABDOMINAL Leve Moderado a Intenso
TENESMO Raro Variable
TIEMPO 2 Días Aproximadamente Variable
DE AUTOELIMINACION
 COMPLICACIONES Deshidratació n Variable
Alteraciones Hidroelectrolíticas
DIAGNOSTICO
- Copológico: Apunta características inflamatorias (leucocitos), sangre y osmolaridad.
- Cropocultivo: General y especifico para Shigella, Salmonella, Campylobacter.
- Coproparasitoscopico: Diarrea >14d - Entamoeba hystolitica, Giardia, Gryptosporidium.
- Moco Fecal

TRATAMIENTO
- Medidas Generales
Reposició n Hidroelectrolítica, se inicia VO el má s rá pido, si paciente no tolera, iniciar IV
Dieta, sin lá cteos, ni irritantes y abundantes líquidos no osmó ticos
- Loperamida (Imosec) en Diarrea No Inflamatoria que ↓ peristaltismo
- ATB: → Clotrimazol 800/160mg d VO c/ 12Hrs x 5 dias
→
SALMONELOSIS
(FIEBRE TIFOIDEA)

Ciprofloxacino VO 500MG C 12Hrs por 3 dias

→ Ampicilina 500mg de 6/6Hrs VO

 Enfermedad infectocontagiosa producida por enterobacterias del género Salmonella (S.tiphy), que es

transmitida por ingestió n de alimentos crudos, mal cocidos, huevo.
  Incubación de la enfermedad varía de 12-36Hrs

CUADRO CLINICO
- Escalofríos 
- Cefalea
- Ná useas o Vomitos o Anorexia
- Diarrea Profusa Severa (espumosa) 
- Fiebre (38,5 - 40 °C)
- Dolor Abdominal
- Roseola Tifoidea tiene aspecto  má culo-pá pulas color salmó n

COMPLICACIONES
- Perforaciones Intestinales - Abscesos - Endocarditis - Meningitis  - Hepatitis

DIAGNÓSTICO
 - Hemocultura (a partir de la 1ra semana)
- Coprocultura (a partir de la 2° sem)
- Reaccion de Widal (en la 2° sem): detecta el antígeno anticuerpo especifico en el suero. Tiene
valor Dx cuando las cifras son de 1/200 de las aglutininas Anti “O” y anti “H”

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Malaria - Leptospirosis – Brucelosis

TRATAMIENTO
- Ciprofloxacino 500 mg VO c/ 12Hrs x 14 dias
- Ceftriaxona 1g c/ IV c/ 24Hrs x 3 dias
- Cotrimoxazol 100mg/kg/dia x 7-14 dia

MEDICI
NA MELLITUS
DIABETES

Es un disturbio del metabolismo intermedio (MI) caracterizado por la Hiperglicemia.

Deficiencia en la producció n o resistencia a insulina
Con ↑ del riesgo de enfermedad cardiaca, cerebrales y vasculares.

INSULINA: Hormonio secretado pelas células B de las islota de Langerhas en el pá ncreas.

Realiza
 Anabolismo (contruccion) – Periodo Pos Prandial
- Glicogenio (hígado y musculos) – Grasa – Proteína
 Catabolismo (degradación) – Periodo del Ayuno; Son contra Reguladores Insulinicos
- Glucagó n (producido por cel del pá ncreas) - Adrenalina - Cortisol

FIOPATOLOGIA DE LA D.M.
 - Ocurre un Estado de Hipoinsulinismo ( Absoluto, en DM tipo 1 // Relativo, en DM tipo 2) de los
hormonios contra-reguladores (glucagó n, adrenalina, costisol).

 Hipoinsulinismo Absoluto – D.M. tipo 1

Ocurre Gliconeogenese, Lipolise, Cetogenese, Acidose Metabólica
 Gliconeogenese: Formacion de glicose por el higado a partir de substratos No
gliciclicos, como: Glutamina – Glicerol – Ac. Graxo
 Lipolise: Quebra de los trigliceridos com liberacion de ac. Graxos y glicerol (utilizado
p/ formacion de glicose em la glucogenese) em torrente sanguínea
 Cetogene: Formació n de cuerpos cetonicos a partis de los ac. Graxos liberados en la
lipolise.
Resultado → Disturbio metabó lico Grave lo que puede llevar a una Acidose Metabólica
Entonces en la D.M. hay un Catabolismo Constante, por este motivo que muchas personas
solo descubren que son portadoras después de entrar en cuadro de Cetoacidosis Metabolica.

 Hipoinsulinismo Relativo – D.M. tipo 2

Inhibición de Gliconeogenese, Lipolise y Cetogenese, por la insulina existente llevando a una
Sind. Hiperosmolar No Cetonico.
O sea, existen niveles mínimos de insulina, entonces la gliconeogenese no vá esta
exacerbada, ni la lipolisis.
Apenas en situaciones de gran stress (sepse) llegan a desarrollar la cetoacidosis. Entonces, la
complicación más común destes pcts es el Estado Hiperglicemico Hiperosmolar,
caracterizado por importante Deshidratación y ↑ Niveles Glicemicos (>600mg/dl)

CLASIFICACION – CONFORME ADA

- D.M. Tipo 1
- D.M. Tipo 2
- D.M. Gestacional
- Otros tipos específicos

1. D.M. Tipo 1 – Hipoinsulinismo Absoluto

- Autoinmune o Idiopatica
- Jóvenes entre 10-20 anos
- 5-10% de los casos de D.M.
- Pueden presentar cetoacidosis

CUADRO CLINICO
- “4P”: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Pérdida de Peso
- Fadiga - Dolor Abdominal - Nauseas - Vó mitos - Deshidratació n - Confusió n
- Respiracao de Kusmall → Típico de Cetoacidose (aliento cetonico)

ETIOPATOGENIA
- Factores Genéticos - Factores Ambientales (Inf. Virales) - Factores Autoinmunes (ICA)

TRATAMIENTO
- Como este pcte no produce insulina, tengo que reponer de manera exó gena con insulina,
que es la insulina Basal y Pos Pradial
- Dieta + Ejercicios → Insulina 0,5-1UI/Kg/dia SC
 - Esquema 1: Glargina (50% dose total) preferencialmente de noche + Lispro (ultra
rápida) antes de las 3 Refecciones
- Esquema 2: NPH + Regular (Rá pida) SC
→ 2/3 Mañana (antes del desayuno) – 70% NPH y 30% Regular
→ 1/3 Noche (antes de la cena) – 50% NPH y 50% Regular

INSULINAS
ACCION INICIO ACCION DURACION COMENTARIO
ULTRARAPIDA 5-15 min 3-4Hrs Aspecto Cristalino
→ LISPRO Aplicar Antes de Comer
RÁPIDA 30-1Hrs 6-8Hrs Cristalina
→ REGUAR
INTERMEDIA 1-2Hrs 16-18Hrs Aspecto Lechoso
→ NPH
PROLONGADA 1Hrs 16-18Hrs Mejor substituí la
→ GLARGINA Insulina Basal

2. D.M. tipo 2 – Hipoinsulinismo Relativo

- Resistencia a la Insulina (por tejidos periféricos) + Disfunción de las Cel β del páncreas
- Edad >40 años - Generalmente Obesos o Hipertensos
- Dislipidemicos (TGO y TGP↑ - LDH↓)
- 50% ya cursan con signos de complicaciones cró nicas en el momento del Dx.

CUADRO CLINICO
- 4P + Fraqueza, Mareos, Fadiga. - Acantose Nigricans (resistencia insulinica)

ETIOPATOGENIA
- Factores Genéticos (cuasi 100% de concordancia en gemelos)
- Factores Ambientales (obesidad, sedentarismo 80%)
- Hay Resistencia y ↓ Secreció n Insulinica
- Cetoacidosis solo en casos raros de extremo stress (sepsis)

TRATAMIENTO
- Dieta
- Ejercicio Físicos
- AAS (prevenir eventos cardiovasculares en pct >40 añ os)
- ADO (antidiabéticos orales)
Biguanida (↓Resistencia Periférica a la Insulina)
→ Metformina (1° Elección) 500mg C/ 12Hrs o 850mg c/ 24Hrs VO
*Puntos (+): ↓Peso *Puntos (-): Diarrea, No Adm en pct IR, Insuf Cardíaca/Hepat
Sulfonilurea (estimulan las cel β a producir insulina)
→ Glibenclamida (2° Eleccion) 2,5-5mg/dia VO
→ ADM Insulina se: Glicemia ≥270mg/dl - No se controla la glicemia c/ ADO
CORRECTION DE GLICEMIA
 0-200: 0 UI
 201-249: 3UI
 250-300: 6UI
 301-349: 9UI
 ≥350: 12 UI
 FENOMENO DEL ALVORECER
Es la Hiperglicemia Matinal que ocurre por poca dose o adm muy temprana.
Se arregla con ↑ dosis o adm de NPH má s tarde.
FENOMENO DE SOMOGY
Hiperglicemia Matinal causada por hipoglicemia en la madrugada debido a alta dose de insulina en la
cena, con esto los hormonios contra-reguladores responderían llevando a una hiperglicemia matinal.
ESQUEMAS DE APLICACIÓN DE INSULINA
- 2 Aplicaciones 2/3 mañ ana y 1/3 noche
- Mú ltiples Aplicaciones (3-4)
- Infusió n Continua

3. D.M. GESTACIONAL
- Solamente entra en esta categoría, pcts SIN diagnóstico previo de D.M.
- Ocurre en 4% de las embarazadas
- Dx: Glicemia Ayuno ≥105 mg/dl
- En general aparece en el 2° o 3° trimestre, apos el parto, donde ocurre normalmente la
tolerancia a la glucosa, pero 50% pueden desarrollar D.M. en los pró ximos 5-10 añ os.
- Hay que realizar controle glicémico rígido durante el embarazo para evitar complicaciones
neonatales: → Macrossomia Fetal - Polihidramnios (↑poliuria fetal) – Hipoglicemia Fetal ←
- Tratamiento: Solo con insulina

4. OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE D.M.

- Hipotiroidismo
- Medicamentosa
- TU Secretora
- LADA (diabetes autoinmune latente del adulto): Edad >25 (DM tipo 1 del adultos) -
Marcadores de Autoinmunidad - Hist Familiares de Enfermedad Autoinmune.
- MODY (D.M. tipo 2 en Jovens): <25 anos y Personas NO obesas

DIAGNOSTICO DE LA D.M.
DIABETES
1. Glucemia en Ayuno ≥126 mg/dl
2. Glucemia Sérica ≥ 200 + Síntomas (Polis)
3. POTG (prueba de tolerancia oral a 75 mg de glicose; se mide apos 2Hrs) c≥200 mg/dl (
4. HgA1C (hemoglobina glicada) ≥ 6,5%
2 Exames alterados = DM 1 Exame Alterado 2x = DM

PRE-DIABETICOS
1. Glucemia en Ayuno 100-125 mg/dl
2. Glucemia Sérica 141-199 mg/dl
3. POTG (prueba de tolerancia oral a 75 mg de glicose; se mide apos 2Hrs) 141-199 mg/dl
4. HgA1C (hemoglobina glicada) 6-6,5%

OBJETIVOS GENERALES CON EL TX

- Glucemia en Ayuno: 80-120 mg/dl / ≤120 mg/dl
- Glucemia Pó s Prandial: <180 mg/dl
- HbA1 ≤7%
 - LDL <100 mg/dl
- HDL >40 mg/dl
- Trigliceridos (TG) <150 mg/dl
- P.A. 130/80 mmHg

RASTREAMIENTO
- Pcts > 45anos
- < 45 anos + IMC >25
- Ant Familiares

PCTS RIESGO
- HTS
- Sedentarismo
- Dislipdemia
- Ant DM. Gestacional

 COMPLICACIONES AGUDAS **
1. HIPOCLICEMIA
- Mas en DM tipo 1 - Glicemia <50mg/dl
Factores Pre Disponentes: >65 añ os, Tx Sulfonilureas, Alcoholismo agudo, Act física en Exceso
Cuadro Clinico: Sudorese – Tremor – Taquicardia – Ansiedad – Cefalea – Hambre
Tratamiento
 Leve: Glucosa 10-20gr VO (Ej. Um vaso de coca cola)
 Grave: Glucosa 10-20 gr EV - Glucagon IM o SC (pct inconscientes)

TRIADA DE WHIPPLE **
1. Glicemia <50 mg/dl
2. Sintomas de Hipoglicemia
3. Mejoria de los síntomas con la correcció n de glicose

2. ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR

- Glicemia >600 mg/dl
- Ph Normal
- Cetonuria Discreta
- Osmolaridad ↑ (>320 mmol)
Tratamiento: 0,1 U/Kg/Hr de insulina EV cristalina en S.F. 0,9% hasta llegar a glucemia
300mg/dl, luego adm Sol Dextrosa 5% (p/ prevenir hipoglicemia)

3. CETOACIDOSE DIABETICA
- Complicació n mas grave en DM 1
- Glucemia 300-600 mg/dl
- PH ↓ - HCO3↓ - PCO2↑
- Cetonuria Grave
- Osmolaridad Normal
Tratamiento
 Insulinizacion: Bolo Inicial de Insulina Cristalina EV de 5-10 UI
- Luego adm 0,05-0,1 UI/Kg/Hr, hasta que la glucemia llegue a 250-300mg/dl
- Luego colocar la insulina cristalina c/ 6Hrs SC
  Hidratación: Parte má s importe y crucial
- Adm S.F. 0,9% por lo menos 1L en los primeros 30min.
- Luego Otros 1L en la siguiente Hora
- Luego 1 L para las siguientes 4-6Hrs
- Cuando la Glucemia llegar en 250 mg/dl, iniciar adm de Sol dextrosa 5%
Obs → La adm de líquidos debe ser guiada por la P.A. (hasta que se normalice),
Diuresis/Peso, Presencia o no de Congestió n Pulmonar.

4. INFECCIONES
La hiperglicemia ↓ capacidad de los leucocitos
- Por Hongos: Candidiase – Onicomicosis
- Bacterias: Orzuelos (infec de las glá ndulas de los parpados) – Forunculos – ITU

 COMPLICACIONES CRONICAS **
Se dividen en Vascular y No Vascular
Vascular → Micro: Nefropatia – Retinopatia – Neuropatia (Pie Diabetico)
→ Macro: IAM – EVC – Arteriopatia Periférica
No Vascular: Gastroparesia Diabetica – Disfunció n Sexual – Infecciones Dérmicas

1. NEFROPATIA DIABETICA – Microvascular

A. Microalbuminemia (MA): Presencia de 30-299mg/dl de albumina em orina em 24Hrs
B. Albuminuria Persistente (AP): >300mg/dl o >200mg/dl confirmada 2x em 3-6tomas ≠
- Es la causa má s frecuente de Insuf Renal Crónica (IRC) terminal.
- Dx se realiza con la Clearence de Creatinina; Pedir BUN (nitró geno ureico en sangre), que es lo
que forma cuando la proteína se descompone → Evaluar la Funció n Renal.
Fisiopatologia
- Espesamiento de la membrana basal glomerular e tubular
- ↑Volumen Mesangial
- Anormalidad de los Podocitos
- ↑Glucosa → ↑Sorbitol Intracelular → Lesió n o Dañ o Celular de Glomérulos y Tú bulos →
Proteinuria

2. RETINOPATIA DIABETICA – Microvascular

Se ÷ en: →RDP: Retinopatia Diabética Proliferativa → RDNP: Retinopatia Diabética No Proliferativa

3. NEUROPATIA
Fisiopatologia
- ↑Glucosa → ↑Sorbitol Intracelular → Lesió n Neuronas Periféricas
Cuadro Clínico
- Parestesia Centrípeta
- Polineuropatia Simetrica: → Hipoesteria (calor, dolor, vibració n) → Anestesia
- Atrofia Muscular
- Artropatia de Charcot: ↑ Envergadura del Arco Plantar
- Autonó mica: →Hipotensió n → Postural →IAM Sin
dolor PIE DIABETICO →Taquicardia →Muerte Sú bita
- Gastrointestinales: Gastroparesia
(demora del esvaziamiento)
- Vejiga Neurogenica
- Pie Diabético
Alteració n clínica de origen neuropática inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia o infecció n, produce lesió n o ulcera del pie.
El pie diabético está formado por 3 pilares clínicos: Neuropatico – Isquemico - Infeccioso

FISIOPATOLOGIA
Basado en RVCN (reducción de la velocidad de conducción nerviosa)

1. HIPERGLICEMIA: Causa dañ o neuropatico (↑Sorbitol) del endotelio vascular, de las capas
arteriales y de la actividad autoinmunitaria.
- Acumulo de Sorbitol: RVCN por lesió n de las células de Schwann con desmielinizacion.
- Mioinosibol (Punto de unión de un ciclo que controla la bomba de Na +, K+ y ATPasa):
↓RVCN por depleció n del mioinositol
- Glucoxilacion no Enzimática de Proteínas: RVCN lleva a una alteració n en la síntesis
proteica de las células de Shwann de la mielina y otras proteínas nerviosas bá sicas.
2. NEUROPATÍA
- Sensitiva: Perdida de la funció n de fibras pequeñ as sensibles al dolos y temperatura.
- Motora: Perdida de la funció n de fibras largas que inervan los mú sculos intrínsecos del
pie, lo que causa deformación con el levantamiento de los dedos en posición de garra
creando puntos de presión bajo las articulaciones metacarpofalanficas → Pie de Charcot
- Autónoma: Perdida de la funció n de las glá ndulas ecrinas (sudor) y sebá ceas, causa una
piel seca, agrietada y fisurada.
3. Isquemia: Secundaria a lesiones ateroescleró ticas
4. Infección: Es secundaria a alteraciones inmunoló gicas y a la isquemia

La Flora es Polimicrobiana (gram-, aerobios y anaerobios), como E. coli, Proteus, Klebsiella, Bacteroides

CUADRO CLINICO
- Lesiones Cutá neas - Parestesias - Hiperqueratosis (respuesta Nr de protecció n)
- Perdida de Reflejos Tendinosos y Discriminació n de Frio e Calor - ↓Retardo Venoso
- Hipotermia - Atrofia de Piel - Ulcera Isquémica - Necrosis de Tejido

CLASIFICACION DE WAGNER **
 Grado 0 → Pie de Riesgo - Sin ulcera (con Callo, Fisura y Piel seca)
 Grado 1 → Ulcera Superficial (Hasta la Dermis)
 Grado 2 → Ulcera Profunda (Hasta Tendones)
 Grado 3 → Ulcera Profunda (Con osteomielitis, Abscesos)
 Grado 4 → Gangrena Parcial (Localizadas en Dedos y Plata Del Pie)
 Grado 5 → Gangrena Total (Localizada en Todo Pie)

TRATAMIENTO
A. Preventivo
- Control de la Glucosa, HTA, Peso y Trastornos Lipídicos - Limar las Unas
- Uso de Calzados adecuados - Revisió n Ortopédica - Uso de Calcetines Blancos
B. En Caso de Infecciones Severas
- Realizar Curaciones Diarias con Desbridació n de tejido necró tico y ATB terapia
- En caso de lesiones isquémicas o sospechas de enfermedad arterial oclusiva debe pasar a
un cirujano vascular para valorar la posibilidad de una revascularizació n.
Conducta Inicial
- Internació n (NPO)
- Inspecció n del Tipo de Lesió n (Isquémica – Infecciosa – Neuropatía)
- Examen de Rutina (HUGO): Hemograma, Urea/Creatinina, Glicemia, Orina
- Rx de Pie (para descartar lesió n ó sea)
- Hemocultivo + Antibiograma
- Limpieza Quirú rgica (desbridamiento, drenaje si necesita)
- Antibió ticos (gram + y - , Anaerobios)
Superficiais – Cefalosporina de 1ª ou 2ª G, Amoxacilina/Clavulanato ou a Clindamicina. (DOSES)
Profundas – Ceftriaxone + Clindamicina OU Ciprofloxacina + Clindamicina / Debridamento
- Elevació n de miembros inferiores (Posició n Trendelemburg)
- Caminar para activar la circulació n - Medias elá sticas compresivas
- Heparina para Trombosis
- Eco Doppler (USG), para analise venosa - Arteriografia
Objetivo → Eliminació n de factores desencadenantes, y infecció n adyacente, curaciones diarias y ATB
Mecanismo Fisiopatológico → Entidad multifactorial – neuropatía, isquemia e infecció n – que es
predominantemente de origen neuropatico.

VARICES
Son venas dilatadas y torduosas del sistema venoso superficial, que
refleten una Insuf Venosa Superficial. Se Originan por
insuficiencia valvular del sistema e la safena int, ext y perforantes.
Redes Colectoras que aseguran el retorno de la sangre vesona Red
Superficial y Red Profunda
CUADRO CLINICO
- Dolor - Clambres - Sensacion de Peso - Sensacion de
Malestar - Prurito
- Triada de Virchow ** - Lesion endotelia + Estasi Venosa + Hipercoagulabilidad
COMPLICACIONES
- Trombofleritis - Ulcera Varicosa
TRATAMIENTO
- Evitar sedentarismo/obesidad – Posicion en
Reposo de ULCERA Trendelemburg – Compresion Elastica
- Medicamentos Venoactivos (heparina) - Qx
(safenectomia)
VARICOSA

Es na solució n de continuidad producida por un proceso patoló gico

de origen vascular.
FACTORES DE RIESGO
- >65 anos – Mujeres - Embarazadas - Obesidade -
Lesiones trauticas - DM/HAS/DNT

ETIOLOGIA
- Traumatismo - Estasis venoso - Infecciones - Varicorragia/Varicoflebitis

FISIOPATOLOGIA
 - HVC (hipertensió n venosa cró nica) → Provocan Lesion Endotelial → Alteracion en la
Microcirculacion → Llevando ↑Permeabilidad Capilar → Liberacion de Citoquinas Inflamatorias
→ Causando Hiperpigmentacion → Eczema → Edema → Ulceracion de Tejidos
- HTA → Lesion Endotelial → ↑Permeabilidad Capilar → Disfuncion Bomba Muscular →
Obstruccion Venosa → Hiperpigmentacion → Eczema →Edema → Ulceracion de Tejidos

CARACTERISTICAS DE LAS ULCERAS

- Pulsos Presentes (femoral, plopliteo, tibial, dorsal) - Tamano Variable
- Poden ser ú nicas o multiples (tiende a unirse), pueden ser bilaterales.
- Bordes bien definidos; algo levantados de color rojo violá ceo y brillante
- Dolor (moderado/intenso)

DIAGNÓSTICO
- USG Doppler de MI (scan venoso): No invasivo, No doloroso. Analisa flujo sanguíneo y procura
coagulos.
- Flebografia (venografia): Rx de las venas (sup/prof) apos injeccion de contraste p/ mirar el
percurso del vaso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ULCERAS DE LA PIERNA Y PIE

CARACTERISTICAS VENOSA ARTERIAL NEUROPATICA(PIE DIAB)
Aparicion Traumatistmo Espontanea Espontanea
Evolucion Cronica Progresiva Progresiva
Dolor C/ infecció n Intensa Indolora
Localizacion Cara interna de la Pierna Cara Externa de la Pierna Plantar
Piel Dermatitis Ocre Atrofica Hiperqueratosis
Pulso Normal ↓ Normal
Trayectos Venoso Anormales Normales Normales

TRATAMIENTO
1. Medidas Generales → Reposo c/ Elevacion Miembro Afectado (20-25cm) Trendelemburg ** → Masaje
2. Medidas Compresivas (oro) → Medias Elasticas → ↑ Retorno venoso ↓Reflujo ↓HTVenosa → ↓Edema
3. Tratamiento Tó pico → Lavar c/ suero fisioló gico y antiséptico suave(clorexide) o povidine jabonoso
→ Desbridamiento (instrumental o quirú rgico) – Terapia c/ Colageno
4. Tx Qx → Safenectomia
Se necesario analgésico p/ el dolor

ESTADIOS DE ULCERAS VENOSAS (SIND. VARICOSO)

I. Varice Asintomaticas → Variculas
II. Varices Sintomaticas (mediano y gram calibre) →Edema
III. Lesiones Tróficos Cutaneas → Dermatitis Ocre – Necrosis – Induracion)
IV. Ulcera Flebostatica → Ulcera Cutanea

HIPERTENSION ARTERIAL
Es la presió n arterial (sistémica) sostenida por arriba de los limites presó ricos normales en 2
afericiones separadas TA ≥ 140/90 mmHg
Es el principal factor de riesgo para Ateroesclerosis, ya que ocurre una endotelite con ↑Colá geno →
Produciendo Capa Fibrotica → Adherencia → Placas de Colesterol.
FACTORES DE RIESGOS
- Tabaquismo - Obesidad - DM - Dislipidemias - Edad >60 añ os
FISIOPATOLOGIA
- Regulación simpática con incremento del tono simpá tico y liberació n de renina → Disfunción
Endotelial con ↓ sustancia vasodilatadora (oxido nítrico) y ↑ sustancia vasoconstrictoras
(endotelina) → Sistema Renina-Angiotensina con disfunció n endotelial e inflamació n, con
Hipertrofia del miocardio, Retenció n de só dio.

CAUSAS
 HTA Primaria (95%) – Idiopá tica, sin causa aparente
 HTA Secundaria (5%) – Hipertiroidesmo - Insuf Renal Crô nica - Sind de Cushing

CLASIFICACION **
SISTÓLICA mmHg DIASTÓLICA mmHg
NORMAL <120 <80
PRE-HIPERTENSO 120-139 80-89
HTA- GRADO I 140-159 90-99
HTA – GRADO II ≥160 ≥100

COMPLICACIONES
- AVC Isquemico o Hemorragico - Infarto Agudo del Miocardio
- Insuficiência Renal (IR) - Insuficiencia Cardia Congestiva (ICG)

DIAGNÓSTICO
Pct no puede haber, consumido (en <30min) cafeína, cigarrillo, alcohol o realizado ejercicios
1. Hacer 5min de conversa relajante
2. Pies siempre en el piso y los brazos a nivel del corazó n
3. Toma la 1° medida (brazo derecha)
4. Toma la 2° medida apos 15 min
≥140 mmHg

TRATAMIENTO
Objetivos
- PA <140/90 mmHg
- En DM o Enfermedad Renal → PA <130/90mmHg
Hay ↓ de riesgo de 50% en IC, 40% EVC, IAM 20-25%

Indicaciones
- Pcts con Dx de HAS - Pcts con DM o con Enfermedad Renal + Pre-Hipertensió n
Tx Inicial
- Cambios en el Estilo de Vida:
↓Peso IMC <25 kg/m2 – Restricció n Na+ – Dieta Rica en Frutas, Vegetales - ↓ Grasas Saturadas.
- Actividad Física Regular (caminar por lo menos 30min/día)
- Dejar el Tabaquismo (No regula PA, pero es un factor de riesgo a mas p/ ateroesclerose)
Tx Farmacologico
Objetivos: 1) PA <140/90mmHg 2) PA <130/80mmHg en DM y Nefropatas
1. Estagio I
Diurético Tiazidico: Hidroclorotiazida o Clortalidona → *Comp 25-50mg *Dose Max 25mg/dia
- Atua en el tú bulo contorneado distal, inhibiendo la reabsorbiendo Na + y H2O; después de
30min, tiene acció n vasodilatadora (razó n desconocida).
- C. I. Absoluta: Disfunció n Renal c/ Clearence de Creatinina <30 – Hiperuricemia con Gota
2. Estagio II
Diurético Tiazidico + 2°Droga (β – bloqueadores) + 3° Droga (según criterio)
 β Bloqueadores: Atenolol (cardioseletivo) – Metoprolol – Bisoprolol
- Bloquea receptores B1 em los miocitos cardíacos llevando a una ↓ contractividad
miocá rdica (↓FC), ↓ Gasto cardiaco, ↓PA.
- ↓Liberació n de Renina (bloquead receptores B1 en el aparato yuxtaglomerular)
- C.I.: Glaucoma de Angulo Cerrado – DPOC – DM tipo 1
 IECA: Inhibidor de la Enzima Convertidora de Angiotensina
- Captopril - Enalapril - Lisinopril
- ↓Formació n de Angiotensina II (vasoconstrictor directo)
- Provoca Tos por ↑ de Bradicininas
 ARA II: Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II
- Losartana - Valsartan
- Drogas de Elecció n para Sustituir los IECAS en caso de Tos
- Drogas de Elecció n en los Diabéticos, ya que bloquea los receptores de Angiotensina II
 ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE Ca+ (acc): Actúan en el musculo (musc vascular)
- Nifedipino // Anlodipino → ↓ Influxo de Ca+
- Hidralazina // Verapamil → Age apenas em el Miocá rdio
DICAS TERAPEUTICAS
- Idosos o Afrodescendente: Diureticos Tiazidicos o ACC
- Brancos <65 anos: Tiazidicos o BQ o IECA o ARA II
- DM Sem Nefropatia: ARA II, IECA o BQ o Tiazidico o ACC (siempre em conjunto)
- Nefropatia: IECA + ARA II
- Doença Arterial Periférica: IECA o ARA II + BQ + Tiazidico + Espironolactona

CRISIS

Clasificación: 1) Emergencia Hipertensiva 2) Urgencia Hipertensiva

1. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
- ↑Subito de la PA >130mmHg, que acompañ a un dañ o daño orgánico agudo o riesgo inminente de
desarrollo de una complicació n grave. Se ↓ la PA en 1Hora.
- Ej. IAM – Edema agudo de pulmón – Encefalopatia Hipertensiva - Eclampsia
Tratamiento
- Nitroprusiato Sódio (vasodilatación arterial) → Efecto < 1 min // Dosis 0,25-10 ug/kg/min
- Nitroglicerina (Amp 10 ml/50mg – 5ml/mg) → Efecto 2-5 min // Dosis 0,2-4 ug/kg/min
- Nifedipina 10mg SL - Hidralazina (mas utilizado en embarazadas) 10-20mg IV

2. URGENCIA HIPERTENSIVA
- PAS >180mmHg o PAD >120mmHg - Se ↓PA en 24-48Hrs - Ej. Pre-eclampsia, Angina inestable
Tratamiento
- Captopril 25mg VO (se necesario repetir a los 30 min)
- Labetalol 100mg VO (se necesario repetir a las 2Hrs)
- Considerar la adm de un diurético de ASA como Furosemida 20-40mg VO o Parenteral
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
- Síndrome neuroló gico agudo potencialmente reversible.
Cuadro Clínico
- Cefalea - Vó mitos - Convulsiones - Papiledema - Alt. de la Conciencia
Diagnostico
- TC - RM p/ descartar procesos neuroló gicos
Tratamiento
- Labetalol - Objetivo - ↓ PA media en 15-20% en las primeras 4-6Hrs

PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA
- La PA debe mantenerse en valores inferiores a 160/110mmHg en Pre Parto e Intra Parto
- Pó s Parto Inmediato <150/100mmHg
Tratamiento
- Sulfato de Magnesio (previne también las convulsiones): Sufato de Mg 15% - Amp de 1,5g/10ml
4g (8ml de MgSO₄ a 50% + 12ml de Agua D. en 4 min) IV → Dose de ataque
Se adm 1-2g/Hr x 24Hr (10ml MgSO 50% + 500ml SG 5% p/ correr a c/ 5Hr) → Dose Manutenció n
Hacer monitorizacion p/ saber si no Hay Signos de Hipermagnesia → Depresion Resp – Hiporreflexia
- Se puede usar Nifedipino 10-20mg/30min - Labetalol/Hibralazina VO

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA -
IRA
Es la perdida sú bita de la funció n renal (aparece en un periodo de
horas a días) se manifiesta por Azotemia (↑ elevación de la
Urea y Creatinina) en la ausencia de síntomas.
- La IRA es decorrente de una ↓ de la TFG (taja de
filtració n glomerular)
- Azotemia aparece cuando la TFG es < 50ml/min
- TFG V.N.: 80-120 ml/min
** TFG = ( 140 – Edad ) x Peso ( Kg ) x 0,85(solo si es mujer)
72 x Creatinina Plasmatica (mg/dl)
- 98% del Filtrado Renal es reabsorbido por los tú bulos renales
CLASIFICACION DE LA IRA
 PRÉ - RENAL - 40-70% (principal causa de DHT) - Por hipoflujo
- Hipovolemia: Hemorragia – Diarrea – Vô mitos – DM Insipida – Quemaduras – DHT
- ↓ Debito Cardíaco: IC – IAM – Arritmias
- Otros: Shock – AINES – IECA – Cirrose Hepá tica
- Es reversible una vez estabelecido el flujo renal
- Oliguria: <400ml/24Hrs o <20ml/Hrs
 INTRINSECA – 10-50% (Ej. Glomerulonefritis, NTA, Toxicos)
A. Obstrucción Renovascular
- Obst. Vascular Renal (isquémica)
- Obst. Venas Renales (trombose, compresió n)
- Obst. Art. Renales (ateroesclerose, trombose, embolia, vasculite)
B. Enfermedades Glomerulares y Vasculares
- Glomerulonefritis - Hipertension Maligna - Preeclampsia - Microangiopatia trombó tica
C. Necrosis Tubular Aguda (NTA): Isquemia igual que la Pre Renal, pero el dano es mas grave
y sostenido.
- Tó xicas: Aminoglucosideos - Ciclosporina – Metrotexate - Contraste
D. Nefritis Intersticial: ATB – Alérgica – Infecciones (pielonefritis) – Drogas
E. Obst. Intratubular: Ac ú rico – Aciclovir

 PÓS – RENAL: 10% (principal causa de obstruccione – calculo / HPB)

A. Obst. Ureterales: Calculos – Coá gulos – Ca
 B. Uretra: Estenosis
C. Cuello de Vejiga: HPB – Ca – Cá lculos
CUADRO CLINICO
Varia según causa
- IRA Pre-Renal: Mucosas secas – Hipotension Postural – Turgencia yugular – Dispnea
- IRA Intrinseca: Fiebre – Rash cutá neo – Sintomas articular
- IRA Pó s-Renal: Giordano + - Dificuldad de Miccion – Hematuria

ESTAGIO DE LA IRA
ESTAGIO CREATININA SÉRICA DIURESIS
I ↑ de 0,3mg/dl del < 0,5 ml/Kg/Hr por 6Hrs
Valor Basal 150-200%
II ↑ de >200-300% del <0,5 ml/Kg/Hr por >12Hrs
Valor Basal (2-3x)
III ↑ de >300% del Valor Basal <0,3 ml/Kg/Hr por 24Hrs o
(>3x o creat ≥4,0mg/dl) Anuria por 12Hrs

PRINCIPALES FACTORES QUE DESENCADENA NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)

- PA <80mmHg - IC - Sepsis - Cirurgias Prolongadas

DIAGNÓSTICO
- Clinica
- Urea, Creatinina, Ac. Urico, Fosfato, K+, Cl –
- Clearence de Creatinina
- ECO Doppler: Mirar se hay estenose, obstruccion, n° rinones, tamanho, consistência.

COMPLICACIONES
- Infecciones: Pulmonares – Urinarias – Sepse - Hiperpotasemia, Hiperfosfatemia - Anemia

TRATAMIENTO
Mantener PA >80mmHg o O2 tecidual adecuado
 IRA Pre-Renal: Repor la Volemia con Cristaloide (Ej. S.F. 0,9%)
 IRA Intrinseca
- Repor Volemia –Restriccion de Na+ y K+ - Correcció n de Acidosis Metabolica
- Balance Hídrico (usar diurético de asa se necessá rio) p/ evitar hiperhidratacion
 IRA Pós-Renal: Resolver la obstruccio n- Colocar Sonda Foley – Citoscopia – Nefrotomia

INDICACION DE DIALISES URGENTE

AEIOU
A.Acidosis Grave
E.Eletrolitos Alterado (Hipercalcemia, Hiperpotasemia grave, Azotemia con Urea >200mg/dl y
Creatinina >8-10mg/dl)
I.Intoxicaciones
O.Sobrecarga de Volumen
U.Uremia (pericarditis, encefalopatía, sangrado)
Las letras A,E,O tienen que ser resistente ao Tx con diuréticos

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA -

IRC
Pérdida progresiva e irreversible de la funció n renal (filtració n glomerular <60ml/min/173m 2 por
>3meses). Sind Clínico provocado es la Uremia.
ETIOLOGIA
- Nefropatia Diabética (DM – 36%) - HAS (30%) - Glomerulonefritis Cró nica 12%
- Riñ ones Poliquísticos - Uropatia Obstructiva

ESTAGIO DE LA IRC
ESTADIO DESCRIPCION TFG (ml/min/1,73m2)
I Dano Renal con TFG Normal o ≥90
Levemente Elevada
II Leve ↓ TFG 60-89
III Moderada ↓TFG 30-59
IV Grave ↓TFG 15-29
V Falla Renal <15

FISIOPATOLOGIA
↓ N° Nefronas
↓
↓ Funcion Renal
↓ Largo de meses o anos
Perdida de massa renal
↓Tiene com resultado
Adaptaciones Hemodinamicas
↓ Llevando a
Activació n SRAA, HAS, Proteinuria e Hiperlipidemia
↓ Estas Producen
Hipertrofia y Proliferació n Celular
↓ Se vuelven nocivos causando
Dañ o Renal
↓
Con Alteracion: Sinteses Eritropoyetina – Filtración – Reabsorción
Llevando a Alt: Hidroelectroliticas – Acido-Base – Oseas - Hormonales

CUADRO CLINICO
- Digestivo: Anorexia – Vomito – Aliento Uremico – Enf Acido Peptica
- Cardiovascular: IC – HTA – Pericarditis – Ateroesclerosis generalizada
- Sist Nervioso: Encefalopatia – Uremia – Convulsiones – Polineuropatia
- Piel: Prurito – Coloracion Amarilla – Escacha Uremicas
- Hematologico: Anemia – Normocitica Normocromica – Hemorragia – Equimosis
- Metabolico: Hiperfosfatemia – Hipocalcemia – Ac Metabolica
- Oseo: Osteodistrofia Renal

DIAGNOSTICO
- Historia Clinica (Antecedentes de DM, HAS, sintomatologia uremica)
- Ex. Físico (mucosa, fondo de ojo, lesiones cutâ neas..)
- Laboratorio: HMG, Urea, Glicemia Creatinina + Proteinas(principales marcadores de dañ o renal)

TRATAMIENTO
Las metas varian según estadio de la enfermedad.
- Estadio I y II: Tx la comorbilidades p/ ↓ Riesgo Cardiovascular
- Estadio II: Evalua y Tx las complicaciones
- Estadio IV y V: Se prepara el pcts para diá lisis o transplante.
Medicamentos y Medidas
- IECA: Retarda Progresió n e la Nefropatía
- Restricció n de Proteína, Sodio, Fosfato, H2O y K
- Carbonado de Ca+ y Vit D oral: Hiperparatiroidismo 2dairio
- Eritropoytina y Suplementos de Hierro: Anemia
- Bicarbonado de Só dio: Caso de Acidosis Metabolica (HCO3 <22mEq/dl)

DENGUE
Es una enfermedad febril, causa por un virus del grupo Arbovirus, que
es transmitido por vector
Agente Causal – Genero Flavivirus con 4 (DEN 1-4) serotipos
diferentes, por esto la persona puede se enfermar 4 veces. La infecció n
con un serotipo contiene inmunidad hemotipica por vida.
Vector – Aedes aegypty (principal), tiene un periodo de incubació n
de 3-14 dias c/ promedio de (4-7d)

FISIOPATOLOGIA
- El virus se distribuye en la mayoría de los tejidos (ej. Bajo,hígado y medula), causando una
respuesta inflamatoria, con liberació n de citosinas y mediadores vasoactivos, llevando a una
Coagulación intravascular diseminada y ↑ permeabilidad vascular con fuga plasmá tica.

PERIODO DE LA ENFERMEDAD
- Periodo Febril: Dura 3-5 dias (la viremia comienza con el inicio de la fiebre)
- Periodo Critico:24-48Hrs después que desaparece la fiebre, en esta etapa pueden presentar-se
manifestaciones hemorrá gicas y cambios laboratoriales. Etapa Mas Peligrosa
- Periodo de Resolución o Covalencia

CUADRO CLINICO
 Sindrome Febril: Con mialgia, artralgia, prurito o exantema, cefalea, dolor retroocular y
fotofobia. Dura entre 5-7 dias
 Dengue Hemorragico (DHF): Se inicia con fiebre elevada y puede presentar hepatomegalia.
En esta etapa critica hay trombocitopenia y prueba de torniquete (+) con mas de 20 petequias,
equimosis, epistaxis, gengivorragia y sangrado en sitios de venopuncion.
Tx. ↑Hematocrito, Derrame Pleural y Pericardio, Edema en escroto, torax y abdomen.
 Síndrome de Choque por Dengue (DSS):Se presenta posterior a la defervescencia de la fiebre,
cuando ↑ la permabilidad capilar, lo que ocasiona choque hipovolêmico.
Se acompanha de falla multiorganica por hipoperfusion, acidosis metabolica y CID

DATOS DE ALARMA
- Dolor Abdominal o Hiperestasia - Vomito Persistente - Derrame Pleural
- Sangrado en Mucosas - Somnolencia - Hepatomegalia > 2cm - Plaquetopenia o ↑Hematocrito

CRITÉRIOS PARA DENGUE GRAVE

- Choque Hipovolemico - Derrame Pleural que ocasione Dificuldad Respiratoria
- Hemorragia Grave por clinica - Falla Organica
DIAGNÓSTICO
- Serologia Rá pida (IgM por ELISA)

TRATAMIENTO
- No hay tx especifico, solo medidas de soporte, como reposo, antipiréticos, analgesia
(paracetamol) e hidratación.
- Grupo A (tx en casa): Pcts que no tiene signos de alarma. Deben hacer hidratació n intensa VO
- Gupo B (tx hospitalar): Pcts con signos de alarma, embarazadas, idosos, IR, HAS, DM. Se realiza
hidratació n IV con S.F. 0,9% (5-7ml/kg/Hr x 1-2Hrs). Monitorear signos vitales cada 2-4Hrs,
Uresis c/ 4Hrs, Hematocrito c/ 6-12Hrs
- Grupo C (tx intensivo): Hidratacion IV continua (cuidado con edema pulmonar).
Realizar transfusió n solo en caso de hemorragia grave o Hematocrito (<40% en mujeres/ninons
y <45% en hombres)
CUANDO LIBERAR (EGRESAR) EL PCT
- 48Hrs sin fiebre - Buen Estado Clinico - Tolerando VO - ↑Plaquetas - Hematocrito Estable

PALUDISMO
(MALARIA)

Enfermedad parasitaria debido a la infecció n por el Plamodium

(genero), que es transmitida por el mosquito Anopheles. 4 especies
de Plasmodium: P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale

CUADRO CLINICO
 No Complicado: Fibre – Escalofrios – Diaforesis – Cefalea –
Mialgia – Anorexia – Nauseas
- Patron de Ataque: A cada 2 dias, por P. falciparum, vivax y ovale y a cada 3 dias por P. malarie
 Complicado: Fiebre alta – Anemia – Dano Renal – Hemorragias – Ictericia – Estado de choque

DIAGNÓSTICO
- Gota Gruesa o ELISA (detecció n antigénica)

TRATAMIENTO
- Malaria No Complicada
→ Cloroquina 150mg VO x 3 dias
→ Primaquina 5mg(infantil) y 15mg (adulto) VO x 14 dias
- Embarazadas → Clindamicina 10mg/kg/dia c/ 12Hrs x 5dias

CHAGAS
Es resultante de la infecció n del pará sito protozoario Tripanosoma
cruzi.
TRANSMISSION
- Picadura de un insecto llamado Vinchuca, que produce una
roncha que causa picazó n; cuando la persona se rasca se
produce la entrada del pará sito en el organismo.
- Transfusió n de sangre contaminada o de la
 - Madre embarazada infectada (través de la placenta)
- Via Oral (ingestió n de caldo de cana contaminado)
CICLOS
a. Luego de la entrada del organismo al cuerpo, se inicia un período de incubación (4 y 12 días)
b. Etapa Aguda: 30 y 90 días de la fase aguda, y puede durar añ os o persistir indefinidamente
c. Etapa Intermedia
d. Etapa Crónica: El paso a esta etapa se puede producir entre los diez y treinta añ os después de
contraer la enfermedad. En muchos casos, la evolució n es benigna.

CUADRO CLINICO
Según el estadio son:
 Agudo: Ocurre en las 1ras semanas o meses desde la infecció n. Generalmente assintomatica.
- Fiebre, Fadiga, Cefalea, Exantema, Anorexia, Diarrea, Vomito
- E.F.: ↑moderado hígado, bazo y linfonodos – Chagoma** (inchazo del local de la picada)
- Marcador mas Conocido: Sinal de Romana **(edema de pá lpebras, en el mismo lado del
rostro en que se localiza la picadura del barbero)
- Puede ocorrer miocarditis y/o meningoencefalitis
 Crónico: Miocardiopatía dilatada (puede resultar en muerte sú bita), Megacolon e megaesó fago,
↓Peso, Desnutrició n, Neurite, Demencia, Encefalopatia cró nica e motora.

COMPLICACIONES
- Miocardiopatia
- ICG (insuficiencia cardiaca congestiva)
- Megaesofago (c/ dificultad p/ deglució n y regurgitacion)
- Megacolon (estreñ imiento, dolor abdominal)

DIAGNÓSTICO
 Fase Aguda
- Gota Gruesa (microscopia directa sobre gota fresca de sangre)
- Pruebas inmunoló gica (sorologia) → Reacción de Machado – Guerreiro
 Fase Cronica
- ELISA
- Hemoaglutinacion Indirecta (IFA) - Imunofluorescência indireta (IIF)
- Xenodiagnóstico que consiste en la demostració n del agente causal de la enfermedad de
Chagas por intermedio de su agente transmisor
 Exámenes Complementares: Rx de Tó rax (cardiomegalia) – ECG (extrasístoles, bloq rama der,
arritmias) – Rx Constrastado del Esofago y Colon (hipertrofia)

TRATAMIENTO
- Nifurtimox (fase aguda) 8-15 mg/kg/dia c/ 8Hr x 90 dias
- Benzonidazol 5-10mg/k/dia VO c/ 12Hrs x 60 dias.
- Quirurgico: Cardiomiopatia → Marcapaso cardiaco Megacolon → Resecció n Lesion

INFECCION DE
VIAS URINÁ RIAS -
Infecció n bacteriana ITU frec en mujeres 1-50añ os, debito a uretra má s
corta y por la flora vaginal.
CLASIFICACION **
Según Anatomia
  Altas: Pielonefritis - Abscesos Renales - Abscesos Perirrenales
 Bajas: Cistitis - Uretritis - Prostatitis
Según Clinica
 No Complicadas: Pcts con tracto genitourinario normal, sin obstrucció n, con síntomas
confinados en vías urinarias bajas, sin hist de instrumentació n reciente.
 Complicadas: ITU alta en mujeres, cualquiera en hombres, embarazada,
inmunocomprometidos, presencia de catéteres, uropatia obstructiva, IR, transplante renal.
VIAS DE INFECCION
- Ascendente (+Frec) - Hematogena - Linfá tica

PATOGENOS **
Más frecuentes
 Bact Gram – → E. coli (+frec) - Klebsiella pneumoniae - Proteus mirabilis - Enterococus faecalis
 Bact Gram +
→ Staphylococcus saprophyticus
 Nasocominales
→ Gram – (80%): Pseudomonas – Enterobacter – Serratia
→ Gram +(20%): Streptococcus – Staphylococcus
Catéter es la principal causa de infecció n nasocominal
Candida Albicans es mas frecuente en DM, cateterizados y c/ ATB prolongado.

FACTORES DE RIESGO **
- Sexo Femenino - Uso de catéter u otro instrumento uroló gico - DM
- Embarazo - Mala Higiene - Reflujo Vesicouretral - HPB (hiperplasia pró statica benigna)

DIAGNOSTICO **
- Urocultivo ( >100.00 ufc/ml) - Cultivo + Antibiograma (Pielonefritis)
- Bacteriuria Asintomatica ≥100.00UFC/ml + ausencia de sintomas
Debe ser Tx em: Embarazadas – Edad avanzada – DM – Inmunodeprimidos – Transplantados
Tx em Embarazadas: Nitrofurantoina 100mg c/ 6Hrs x 7 dias

1. CISTITIS
CLINICA
- Disuria - Polaquiuria - Urgencia Miccicional - Nicturia - Dolor Suprapubico - Tenesmo Vesical
EGO: Piuria - Orina turbia - Fetida - Hematuria (poco frec)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : EIP - Nefrolitiase
TRATAMIENTO
- Bactrim (trimetropim + sulfametoxazol) 1comp c/ 12Hrs x 7 dias
- Nitrofurantoina 50-100mg c/ 6Hrs x 7 dias
- Ciprofluxacino 500mg c/ 12Hrs por 7 dias
- Todas com Vitamina C 1 comp por dia
2. URETRITIS
ETIOLOGIA
- Gonocócica - No Gonocócica: Clamidia, Ureaplasma, Gram –

CLINICA
- Disuria - Prurito Uretral - Piuria Meatal(gonocó cica) - Urina Turbia y Fétida

TRATAMIENTO
- Gonocó cica: PNC Benzatinica D.U. IM - No Gonocó cica: Clotrimazol (bactrim) – Norfluxacino
 3. PROSTATISTIS
PSA ** Antigeno Prostatico Especifico: Marcador tumoral p/ Ca de Prostata
CUADRO CLINICO
 AGUDA
- Dolor Supra Pubico – Sintomas Sistemicos (fiebre, escalafrios, nauseas, vomitos)
- Síntomas Urinarios como Disuria – Polaquiuria – Urgencia miccional
- Pró stata > tamañ o, caliente y dolorosa - No realizar biopsia por riesgo de septicemia.
 CRONICA
- Dolor (Abdomen bajo, Perineal, Testicular, Rectal o Espalda)
- Síntomas Urinarios como Disuria - Polaquiuria, Chorro Débil
TRATAMIENTO
- Aguda: Ciprofluxacino 500mg c/ 12Hrs por 2-4 sem
Prostatitis Severa: Hospitalizacion + Analgesia + ATB IV + Drenagen vesical suprapubico
- Cronica: Ciprofluxacino 500mg c/ 12Hrs por 2 sem
Pct con Mejora Clinica o Cultivo(+) → ATB hasta 4-6sem,
Pct sin Mejora Clinica o Cultino(-) → Suspende Tx → Levofloxacino 750mg c/ 24Hrs por 14 dias

4. PIELONEFRITIS
Infecció n de pelve y parénquima renal
CLINICA
- Tríada: Fiebre alta + Escalafrios + Dolor en Flanco
- Nauseas – Vomitos – Mal Estar – Prostacion – Giordano(+) – Piuria - Bacteriuria

COMPLICACIONES
- Shock Séptico - IR Cronica - Absceso Renal

DIGNOSTICO DIFERENCIAL
- Pancreatitis - Apendicitis - Colecistitis - Nefrolitiase - Embarazo Ectó pico

CONDUCTA
- Investigacion Clinica - EGO (examen geral orina) + Hemograma
- Ecografia (em complicada) - PCR (respuesta al tx)
- ATB Empirico (ciprofloxacino 500mg c/ 12Hrs x 7-14 dias hasta salir el antibiograma)
Medidas Generales: Hidratació n – Analgesia – Antiemético (domperidona)

DIFERENCIAS CLINICAS DE LA PIELONETRITIS AGUDA - CRONICA

AGUDA CRONICA
- Dolor lumbar - Giordano (+) - Generalmente Assintomatica
- Fiebre - Retencion Urinaria - HTA
- Disuria - Nauseas/Vomitos - Edema en MMII
SINDROME
NEFRITICO
Inflamació n glomerular con deterioro de su funció n.
 Causas: Autoinmune – Metabó lica – Infecció n (estreptocó cica)
CUADRO CLINICO
- Hematuria Macroscó pica - HTA - Edema - IR
- Oliguria - Anuria - Fiebre
DIAGNOSTICO
- Presencia de Hematuria y al menos 2 de los siguientes: Proteinuria – Oliguria Edema – HTA
- Estudios: Creatinina, Excreción de Proteínas, Orina de 24Hrs, Biopsia renal

TRATAMIENTO
- ↓PA y de la Sobrecarga de Líquidos, con restricció n de Sal y Agua
- Diuréticos de ASA (furosemida) o IECA
 Cual es la enfermedad típica y mas frecuente del síndrome nefrítico?
→ Glomerulonefritis aguda Pós Estreptocócica
 5 caracteristicas Sd. Nefrítico: → Oliguria, Edema, HTA, Proteinuria, Sedimento Urinario Activo

SINDROME NEFRÓ TICO

Se caracteriza por Proteinuria (>3,5g/dia), Edema (anasarca), Hipoalbuminemia, Hiperlipidemia

FISIOPATOLOGIA
- ↑ Permeabilidad (membrana basal) a las proteínas, c/ lesión renal, y salida de albumina
CUADRO CLINICO
- Ascitis – Derrame Pleural – Anorexia – Dolor Abdominal – Hipoproteinemia

COMPLICACIONES
- Trombosis – Embolia – Infecció n – IR por Necrosis Tubular Aguda.

TRATAMIENTO
- Control Restricto de PA - Diurético (furosemida) - Prednisona 1mg/kg/dia VO x 4sem, después
se reduz la dosis por 4 sem.
 Cual es la causas sistémica mas frecuente de Sd. Nefrótico en adultos? → DM tipo I y II
 Cual es el transtorno hidroelectrolítico mas común en Sd. Nefrótico? → Hiponatremia
 Cual es el mecanismo de acción de los IECAS en el Sd. Nefrótico?
→ ↓Presión intraglomerular por dilatación de la arteriola eferente.

CRITERIOS DIFERENCIALES NEFRÓTICO/NEFRÓTICO

SIND. NEFRITICO SIND. NEFRÓTICO
- Hematú ria Macroscó pica - Proteínuria >3,5g/dia
- HTA - HTA
- Edema - Anasarca
- Deterioro de la Funcion Renal - Hiperlipidemia
- Oliguria <500ml/dia - Hipoalbuminemia
- Proteinuria <3g/dia

SHOCK

Sind caracterizado por un estado de hipoperfusion generalizada.

CLASIFICACION Y CAUSAS
 - Hipovolemico: ↓Vol Intravascular, por perdida de sangre o liquidos y electrolitos.
→Hemorragias – Perdida de Plasma (quemaduras) – Perdidas de liquidos (vomito/diarrea)
- Cardiogenico: ↓Capidad funcional cardiaca
→Arritmias – IAM - Miocarditis
- Obstructivo: Impedimento p/ llenado de los ventrículos - ↓gasto cardiaco
→ Neumotorax a Tension - Embolia pulmonar - Pericarditis
- Distribuctivos (Anafiláctico, Séptico y Neurogenico): Distrubucion anormal del volumen vascular.
→Anafilatico – Septico - Neurogenico

CUADRO CLINICO
 Choque Leve: ↓Riego Periferico (piel, grasa, musculo y hueso)
Piel Fria – Palidez – Humedad – Colapso venoso – Hipotension – Taquicardia
 Choque Moderado: ↓Flujo sanguíneo a nivel central (intestino,hígado y corazó n)
Acidosis metabó lica – Sed – Hipotension – Taquicardia – Oliguria o anuria
 Choque Grave: ↓ Flujo sanguíneo en corazó n y cerebro.
Agitacion – Confusion o Coma – Hipotension – Taquicardia – Respiracion rá pida y profunda

Shock Hipovolemico:
Taquicardia - Taquipnea - Pulso débil o ausente - Hipotensió n - Piel hú meda o fría - Obnubilació n
Shock Cardiogenico
Piel Fría, Pá lida - Llenado Capilar Lento - Taquicardia - Hipotensió n - Taquipnea - Estertores Finos
Bilaterales en ambos hemitó rax - Cianosis ( insuf respiratoria)

CLASIFICACION SEGÚN PERDIDA DE SANGRE

- Grado I: ↓15% = 750ml
- Grado II: 15-30% = 750-1500ml
- Grado III: 30-40% = 1500-2000ml
- Grado IV: ↑40 = 3000ml
ELEMENTOS FUNDAMENTALES QUE INDICAN SHOCK
Estado Mental – Hipotension – Taquicardia - ↑FR - Piel Fria, Palida, Hú meda - Ingurgitacion Yugular

TRATAMIENTO
- Estabilizar PA (soluciones cristaloides y/o coloides) – Pct en Decubito – Vias Aereas Permeable
- Hipovolemico: Cristaloides (Salinas o ringes lactato) o Coloides (sangre, plasma)
- Cardiogenico: Vasopresores (dopamina), Inotró picos(dobutamina) – Quirurgia (se preciso)
- Obstructivo: Soluciones, Inotropicos, Anticoagulantes, Quirurgia (segun el caso)

QUEMADURAS
Lesion en la piel causada por diversos factores. Causas → Termicas – Quimicas – Electricas
NIVELES DE QUEMADURAS
- Grado I: Afecta la Epidermis (quemadura solar) – Eritema – Dolor – Ausencia de ampollas
- Grado II: Afecta Dermis y Epidermis (liquidos calientes o explosiones) – Rojo Brillante
Humeda – Presencia de Ampollas – Hipersensibilidad hasta por Corriente de Aire
- Grado III: Afeta todas las capas + tejido SC + Terminaciones nerviosas (fuego, liquidos
callientes, eletricidad) – Piel Ceca, Blanca – Ruptura de piel con grasa expuesta – Edema –
Indolora E insensible.

REGLA DE LOS 9 **
  ADULTO
- Cabeza y Cuello: 4,5% (anterior) 4,5(posterior) = 9%
- Tronco: 18% (9% x 2 Sup/Inf - anterior) 18%(9% x 2 Sup/Inf - posterior) = 36%
- Extremidades: Superiores 9% (4,5 x 2ant/post ) Direcho – 9% Izquierdo(4,5 x 2ant/post) = 18%
Inferiores 9% (anterior) 9%(posterior) x 2 (direcha/izquierda) = 36%
- Perine: 1%
- Total: 100%

 NINOS
- Cabeza 9%
- Tronco 18% (anterior) 13% (posterior) = 31%
- Extremidades: Superiores 9%(4,5 x 2ant/post) 9%(4,5 x 2ant/post) x 2(direcha/izquierda) = 36%
Inferiores 7% (ant) 7%(post) x 2 (direcha/izquierda) = 28%
- Gluteos: 2,5% x 2 (direcho/izquierdo) = 5 %
- Perine: 1%
Obs. Palma de las manos 1%(cada)

REPOSICION DE LIQUIDOS
- Formula de Parkland **: PesoKg x Superficie Corporal Quemada (%) x 4 (ml)
Passar en 24Hrs, sendo 1/2 en las 1ras 8Hrs y 1/2 pró ximas 16Hr. Obs: Preferencia Ringer Lactato
Ej. Pct con 48Kg, presenta 40% de SCQ, cuanto de liquido reponer?
→ 48Kg x 40% x 4ml = 7680ml/24Hr → 480ml/Hrs (1ras 8Hrs-3840ml) → 240ml/Hrs (16Hr – 3840ml)

CUIDADOS GENERALES
- Dejar Via Aerea Permeable (intubació n endotraqueal se necesario)
- Lavar la herida c/ S.F. 0,9% y en caso de Polvos Químicos usar Antiséptico (polvidine) Jabonoso
- Poner Aceso Venoso
- Adm O2 en caso de Aspiracion de Monoxido de Carbono (puede provocar neumonía química)
- Cubrir la herida con sabanas limpias o gasas
- Crema Sulfadiazina de Prata 1% o Quemacuran **
- Dieta Hiperproteica y Hipercalorica
- Control de Infeccion (PNC Cristalina 2 000 000 UI c/ 4 Hrs)
- Vit C o Complejo B p/ colaborar com la Cicatrizacion.

INTENTO SUICIDA
SIGNOS Y SINTOMAS
Agressividad Heterodirigida – Impulsividad – Desesperanza –
Agitacion – Ansiedad – Ataques Panico
MANEJO
1. Atender lo que pues la vida del pct en riesgo (caso de
envenenamiento, adm antídotos)
 2. Medicamentos p/ Amortiguar temporalmente los síntomas (ansiedad – agitació n)
Benzodiazepinas (cuadro ansioso) → Clonazepan o Lorazepam 1mg VO
Antipsicoticos (agitació n/agresividad) → Haloperidol 5-10mg IM o IV (aumpulla 5mg/dl)

INTOXICACION
TRATAMIENTO **
- CAB: Verificar circulacion (se hay sangramento) – Via Aerea
(intuba o no) – Respiracion
- Monitoreio de Signos Vitales
- Solucion Intravenosas + O2
- Prevencion de la Absorcion (depende de lar uta de entrada)
→ Dermica – Remover la toxica con agua + jabon
→ Ocular – Irrigacion con solució n salina
→ Gastrointeslinal – Emesis (jarabe Ipecacuana 30ml c/ 240ml de agua)
Lavado Gastrico c/ Sondas de 24-28Fr
Carbon Activado
- Adm de Antidoto
- Coctel de Coma: Dextrosa 50% 50ml + Tiamina 100mg + Naloxona 2mg + Flumazenil 0,5mg IV
Caso de Alcohlismo
- Incremento de la Eliminacion

HERNIAS ABDOMINALES

Prostusion del contenido abdominal atraves de un orificio o anillo aponeuró tico natural (congénito) o
artifial (adquirido). Conta de: Saco herniario – Contenido protuido

CLASIFICACION
Según Localizacion: Hernias Inguinales (75%) y Femorales – Hernias Incisionales – H. Ventrales
 Inguinales: Discorren por el conducto inguinal (defecto del piso del canal inguinal). Pueden ser
directa (+ Frecuente por afuera de los vasos epigá stricos) indirecta (medial a vasos
epigá stricos a nivel del triagulo de Hesselback, se reducen fá cilmente)
 Crurales o Femorales: Protruyen por debajo del anillo inguinal, por el anillo crural
 Incisional o Eventracion: Se produce por dehiscencia de sutura o debilidad en la pared tras
una cirurgia abdominal. Es la segunda mas frecuente.
 Umbilicales (ventrales): Por distenció n del anillo umbilical o cuando la cicatriz umbilical se
cierra de manera incompleta durante la infancia.
 Epigastrica (ventrales): Por defecto de la aponeurosis de la línea alba
Según la Clinica
 Reductibles: Se reintroducen c/ facilidad en la cavidad. Aparecen c/ tos , maniobra de Valsava.
 Incarcerada: No reductible, sin compromiso vascular.
 Estrangulada:No reductible, con compromiso vascular.
FACTORES DE RIESGO
- Tos cró nica – Tecnica Qx – Obesidad – Gran Esfuerzos

DIAGNOSTICO
- Clinica - Exploracion Fisica - USG p/ avaluar la aponeurosis - TC p/ medir el tamañ o

TRATAMIENTO
 NO REDUCTIBLE REDUCTIBLE
- Fiebre - Taquicardia - Leucocitosis - Consulta en 1° Nivel de Atencion
- Cambios de Coloracion de la Piel - Ex Basicos: HC, Quimica Sang, Tiempo de
- Hipersensibilidad en la Zona de la Hernia Coagulacion.
Tx: Cirurgia de Urgencia Tx: Cirurgia Electiva

Enfermedad infecciosa
infecciosa del mundo PNEUM de origen bacteriano - 2da causa de muerte
solo pierde para HIV - Agente
Etiológico: TUBERCULOSIS Mycobacterium tuberculosis o
Bacilo de Kock - Alcool Acido- Resistente

TRANSMISIÓN
- Solo se puede realizarse los pacientes en enfermedad activa,
se transmite a través de las partículas expelidas por el
paciente BACILIFERO con la tos, estornudo, al hablar, las
gotas de FLUGGES.
FACTORES DE RIESGO
- Edad <5 y >60 añ os - Inmunodeprimidos (corticoides),
VIH/SIDA - Alcoó licos
- Enf Autoinmunes - Transpantes de Ó rganos Solidos - DM
-
PATOGENIA
- Fase I: Sin inmunidad celular Primoinfecció n → Macró fagos > via linfo hematonegica.
- Fase II: Inmunidad celular especificia 3-8 sem → Apó s diseminació n por vasos linfá ticos hacia
los ganglios linfá ticos, da lugar al Complejo Primario De Ranke que es Neumonitis +
Linfangitis + Adenitis.
Nodulo de GHON → Progressión: al estar en contacto con el bacilo puede ocurrir lo siguiente
1. No infecció n 2. TB primaria 3. TB latente 4. Reactivació n de TB latente.

FORMAS CLÍNICAS
 Pulmonar → Incluye la neumonía y pleuritis tuberculosa
 Extrapulmonar → Incluye:
- Linfadenitis Tuberculosa - forma má s frecuente de TB Extrapulomar. 40%
- TB Genitourinario - Lleva piuria esteril, Esterilidad por afectació n de epidídimos y trompas
- TB Ósea - La enfermedad de POTT es la má s comú n.
- TB Meníngea - Cefalea, rigidez de nuca, deficitis neuroló gicos. (utilizar corticoides)
- TB Cardiovascular - Afecta corazó n y pericardio (Usar corticoides)
- TB Abdominal
- TB Miliar o Diseminada

DIAGNOSTICO
- Clinica: Sintomá tico respiratorio: tos y expectoració n por má s de 15 dias.
Febricula y malestar general, sudació n nocturna y perdida de peso.
- Bacterioló gico: prueba de esputo o baciloscopia 2 a 3 amostras.
Microbiologicos: tinció n de Ziehl Neelsen, y cultivo de Lowenstein Jensen.
- Rx de Tó rax:
- PPD (derivado de proteína purificada) en técnica de Mantoux, se aplica en la cara
anteroexterna del antebrazo izquierdo 0,1ml de PPD esperar de 48 a 72 hrs:
0 – 4 mm: No Reactor - 5 – 9 mm: Reactor Débil - 10 o >: Reactor Fuerte
 - Histopatologico: formas extra pulmonares

TRATAMIENTO
Esquema RIPE
FÁRMACO DOSIS EFECTOS ADVERSOS
5-10mg/kg/dia Neuropatia Periferica
Isoniazida Lunes a Viernes, Descanza a los (adm Vit B6)
Fines de Semana
10mg/kg/dia Coloracion Naranja de Orina,
Rifampicina Lunes a Viernes, Descanza a los Malestar Gastrointestinal
Fines de Semana
20-25mg/kg/dia Hepatitis
Pirazinamida Lunes a Viernes, Descanza a los Hiperuricemia
Fines de Semana Artritis
15-20mg/kg/dia
Etambutol Lunes a Viernes, Descanza a los Neuritis Optica
Fines de Semana

 ESQUEMA I (Casos Nuevos)

Conducta: 2 MESES DE (RHEZ) + 4 meses de (RH)
 ESQUEMA II (Abandono, Retratamiento, Fracaso Terapeutico)
Conducta: 2 meses de (RHEZS) + 1 mes (RHZE) + 5 meses (RHE)
 ESQUEMA III ( pediatrico)
Conducta: 2 meses (RHZ) + 4 meses (RH).

ASMA

Proceso inflamatorio de las vías aéreas, donde participan diversas y mediadores químicos, que puede
ser reversible de forma espontanea o con utilizació n de medicamientos.

FISIOPATOLOGIA
- Inflamacion → Remodelacion (engrosamiento membrana basal) → Dilatacion de los Vasos →
Hiperactividad → Hipersecreccion → ↓ Luz de Vias Respiratorias → Consecuencia hay Perdida
Progresiva de la Funcion Pulmonar (obstrucció n)

FACTORES PRE DISPONENTES

- Geneticos - Ambientales

CLINICA
- Tos - Disnea - Sibilancia - Taquipnea - Opresion Toraxica - Fadiga

DIAGNOSTICOS
- Clinico y Fisico (expirometria y Peak Flow) - Rx Torax (insuflació n pulmonar)
CLASIFICACION
Episódios
- Asma Intermitente: < 1 x por semana
- Asma Persistente Leve: >1 x po semana
- Asma Persistente Moderada: Sintomas Diarios
 - Asma Persistente Grave: Sintomas Diarios + Limitacion de Act. Fisicas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Anafilaxia - Aspiracion por Cuerpo Extrano - Bronquiolitis

TRATAMIENTO EN CRISIS EN LA EMERGENCIA

1. Oxigenioterapia
2. NBZ c/ Fenoterol 5mg (10-20gts) en 10 min
→ Respuesta buena, libera p/ casa c/ fenoterol aerosol de 2-5 puffs c/ 4hrs
→ Pct no responde al 1° esquema “ojo”
3. 1° Tx + Ipratró dio (atrovent) 20gts + Prednisona 60mg
→ Pct no responde al 2° esquema “ojo”
4. Terapia Intensiva

TRATAMIENTO ASMA
- Persistente Leve: Glicocorticoide Inalatorio (ej. Budesonida)
- Persistente Moderada: β agonista + Glucorticoide (ej. Salmoterol + Budesonida) diariamente
- Persistente Grave: Antileucotrieno + β agonista + Glucocorticoide
Obs: Acordarse que el Tx empieza por la educacion al pct e família, tener control ambiental.

DIFERENCIA DE ASMA – NEUMONIA

Asma: Sibilancias expiratorias Neumonia: Estertores Criptantes

NEUMONIA

Infeccion del parénquima pulmonar (proceso infeccioso agudo del parénquima pulmonar)
Etapas Inflamatorias: 1) Congestion 2)Hepatizacion Roja 3)Hepatizacion Gris 4) Resolucion

I. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

- Tipicos: Streptococcus pneumonia - Haemophillus influenzae
- Atipicos: Mycoplasma pneumonia, Legionella, Clamidia

II. NEUMONIA NASOCOMIAL O INTRAHOSPITALARIA

S. aureus - S. pneumonia resistente - K. pneumonia - E. coli – Aerobio Gram –

FACTORES DE RIESGO
- >65anos - Inmunosupresion – Pct Intrahospitalario – Uso Reciente de ATB – Bronquiectasias

CUADRO CLINICO
- Triada: Tos – Fiebre – Infiltrado Pulmonar
- N. Tipica: Fiebre aguda – Tos c/ expectoracion Purulenta – Disnea – Consolidacion em Rx
- N. Atipica: Fiebre insidiosa – Tos seca – Diarea – Nauseas/Vomito – Cefalea – Mialgias – Rx hay
padró n Intersticial en Parches
- Streptococcus pneumoniae: Cuadro agudo – Fiebre – Expectoracion Herrumbrosa

DIAGNÓSTICO
- HC + Exploracion Fisica: Taquipnea – Fiebre – Taquicardia – Desaturacion – Soplo tubarico –
Estertores crepitantes – Sd de Consolidacion – As veces Derrame Pleural
- Rx Torax Simples y Lateral: Broncograma aéreo
- Hemocultivo / Broncoscopia (en PNM grave)
PREVENCION
- >50 anos, Embarazadas, Personal Salud: Vacuna contra influenza
- >65 anos, DM, Asma, Alcohlismo: Vacuna contra Neumococo

TRATAMIENTO
Duracion Min de 7 dias
 Extrahospitalar:
Previamente Sano y Sin antecedentes de ATB em los últimos 3 meses
- Azitromicina (macrolido) 500mg c/ 24Hrs VO o
- Claritrimicina (macrolido) 500mg c/ 24Hrs VO o
- Doxiciclina (tetraciclina) 100mg c/ 12Hrs VO o
- Amoxicilina + Clavulanato 2g c/ 12Hrs VO
Pct Com Comorbidad (inmunosupresion – cardiopatia – DM – nefropatia – alcohlismo – Ca)
- Levofloxacino (fluoroquinolona) 750mg c/ 24Hrs o
- Ceftriaxona (betalactamico) 1-2g IV c/ 24Hrs o Cefotaxima 1-2g c/ 8 Hrs + Doxicilcina
(tetraciclina)
 Intrahospitalar:
Pct c/ enf cardiopulmonar y fact de riesgo p/ Neumococo Resistente o Bacilo Gram – (>65 – pct intrahosp)
- Levofloxacino (fluoroquinolona) 750mg c/ 24Hrs VO o IV + Claritromicina 500mg c/ 12Hrs
Terapia Intensiva
- Ceftriaxona (betalactamico) 1-2g c/ 24 Hrs + Claritromicina (macrolideo) 500mg c/ 12Hrs
- Cefepima(bet) 1-2g c/ 12Hrs o Metropenem 1g c/ 8Hr + Ciprofloxacino(quino) 400mg c/ 12Hr IV
- Vancomicina 1g c/ 12Hr IV (c/ F.R. p/ S. aureus resistente)
 Casos Virales o Hongos
- Infuelza A, Parainfluenza, Adenovirus → Inmunizacion p/ Influenza A con Amantadina
- Virus Sincitial Respiratorio → Inmunizacion p/ Influenza A y B con Oseltamivir o Peramivir
- Hongos: Candida o Aspergillus → Fluconazol o Anfotericina B

DIFERENCIA DE NEUMONIA VIRAL – BACTERIANA

VIRAL BACTERIANA
- Fiebra No Muy Alta - Fiebre Alta
- Tos seca - Tos Productiva
- Dificultad Respiratoria - ↑FR y FR
- Puede evolucionar p/ Absceso Pulmonar
EXAMEN FISICO EN ASMA Y NEUMONIA
→ ASMA: Dificultad respiratoria – Disnea - ↑FC y FR – Tiraje – Sibilancias expiratorias
→ NEUMONIA: Tos seca o Productiva – Fiebre - ↑FC y FR - ↓MUV – Roncus y Estertores.
DIFERENCIA EN EL RX DE LA ASMA Y NEUMONIA
→ ASMA: Hiperinsuflacion Pulmonar
→NEUMONIA (bacteriana): Infiltrado Multifocales que forman neumatocelis y puede causa empiema.
DIFERENCIA ASMA – EPOC (bronquitis / enfisema) – NEUMONIA
ASMA EPOC NEUMONIA
EXPECTORACION Escasa Hay Hay +++
DISNEA Episódica Bronquitis ++ +
SIBILANCIAS +++ --- ---
ESTERTORES – --- Bronquitis + +++
RONCUS
CURB 65 →Indice de gravedad en Neumonia adquirida en comunidad (confusió n, BUN >19, FR>30,
PA↓, >65 a)

CARDIOLOGIA
INSUFICIENCIA
CARDIACA - IC
Sind causado por alteración estructural/funcional que ↓
capacidad ventricular de llenar o ejetar sangre
Ventrículo: → Relajado → Llena → Diastole →
Contraído → Ejeta → Sistole
ETIOLOGIA
- IC Sistólica – Frecuente em HAS – Enf Coronariana –
Valvulopatias – Chagas (cardiomegalia)
→ Corazon Dilatado (cardiomegalia) no consigue contrair
→ Fraccion Ejeccion <45%
→ Ruidos Sobreagregado – 3° Bulla **
→ Presió n de Henchimiento: ↑
- IC Diastolica – Frecuente en HAS – Enf Coronariana
→ Corazon Hipertrofiado, No consigue dilatar
→ FE >45%
→ Ruidos Sobreagregados – 4° Bulla **
→ P. Henchimiento: ↑
- IC de Alto Debito: Corazó n en perfecto estado pero sobreviene una enfermedad que exige mas
de lo el corazó n soporta. Causas: Anemia, Sepse, Beri-beri. Tx: Tx enfermedad, no el corazó n.

FISIOPATOLOGIA
Lesió n Cardiaca (puede ser por varias causas)
↓
Bajo Débito (riñ ó n piensa en hipovolemia y intenta compensar)
↓
SRAA y Catecolaminas
↓
Reducció n de la Perfusió n Sistémica y Edema
↓ ↓
Alt Genética p/ Comp. IC ← Remodelamiento Isquemia
↓ ↓
Apoptosis + Necrosis → Muerte Celular (que empeora la lesió n)
DIAGNOSTICO

CRITERIOS DE FRAMINGHAM **
MAYORES MENORES
Preccerto Freddito
1. PVC (pression venosa central) >16 cm H2O 1. FC >120 pm (taquicardia)
2. Reflujo Hepatoyugular 2. Hepatomegalia
3. Edema Agudo de Pulmon 3. Edema Miembros Inferiores
4. Cardiomegalia 4. Derrame Pleural
5. Creptaciones Bilaterales 5. DIsnea a Medianos Esfuerzos
6. Emagrecimiento >4,5Kg (5dias depues del 6. Tos Nocturna
 Inicio del Tx)
7. Ritmo de Galope (3° ruido)
8. Turgencia Yugular
9. Ortopnea o Disnea Proxistica Nocturna
El Dx se hace em la presencia de 2 Criterios Mayores o 1 Mayor y 2 Menores

ABORDAGEM LABORATORIAL
Rotina “HUGO”
- Hemograma - Urea - Creatinina - Glicemia - Na+ y K+ - Enzimas Hepá ticas - Gasometria
- ECG (nunca esta normal en IC)
- Ecocardiograma: Informa la funció n diastó lica y sistó lica del corazó n
- Rx Torax: Valora grado de Congestió n pulmonar, Derrame Pleural y Cardiomegalia
- BNP (Peptidos Natriureticos) → Neurohormonio secretado por los ventrículos en respuesta
a la expansió n del volumen y sobrecarga de presió n. - VN. <100 pg/ml

CLASE FUNCIONAL DE LA IC SEGÚN NYHA **

 GRADO I → Actividades Usuales No Causan Dísnea
Tx → IECA + β. Bloqueador + Diureticos
 GRADO II → Actividades Usales Causan Dísnea (ej. Subir escalar)
Tx → IECA + β. Bloqueador + Diureticos
 GRADO III → Cualquier Actividad Causa Disnea (ej. Caminar)
Tx → IECA + β. Bloqueador + Diuretico + Digital (digoxina)
 GRADO IV → Disnea en Reposo
Tx → IECA + β. Bloqueador + Diureticos + Digital

MEDICAMENTOS **
- IECAS: Adm en todos
No Usar: PAS <80mmHg - Creatina >3mg/dk - K>5,5mEq/L - Estenose Bilateral de Art Renales
- Β. Bloqueador: Efecto colatetal esperado es Edema. Acció n prolongada
No Usar: Pcts congesto porque el medicamento por si solo ya reten liquido
- Diureticos: Tiazidico (determinar dose por peso)
Furosemida en retenció n de liquido (mejora el síntoma)
- Digitalicos: Digoxina (mejora los síntomas)
- Antagonista de la Aldosterona: Dalctones
Espironolactona 12-50mg/dia
No usar: K+ >5mEq/L - Creatinina >2mg/dl
Clearence Creat <30ml/min

INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO - IAM

Infarto - Es la necrosis de una porcion tecidual.

IAM – Es la necrosis del musculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa.
ETIOLOGIA
- Ateroesclerosis - Embolia Coronaria (95%) - Trombose Intra Coronariana
- Trauma Coronario - Vasculite Coronaria

FACTORES DE RIESGO
 - HAS - Sexo Masc - Mayores - Dislipidemia - Tabaquismo - Obesidad - Estrés - DM

CLASIFICACION
 IAM con Supra de ST – Necrosis Transmural
- 60-70% de los IAM
- Afecta todo el grosos de la pared ventricular
- Mayoría es por Oclusión trombotica Aguda de una Coronaria

 IAM sin Supra de ST – Necrosis Subendocárdica

- 30-40% de los IAM
- Limitado al tercio interno de la pared ventricular
- Es por ↑ de la Demanda cardiaca pero un aporte limitado

CUADRO CLINICO
- Dolor Subito Constrictivo (como un peso o aperto en el pecho)
- Dura > 30min
- Localizació n Retroesternal o Precordial
- Se propaga a los brazos y hombros en general lado izq, mandíbula y cuello
- La disnea se produce por reducció n del Gasto Cardiaco Izquierdo produciendo Insuf Ventr
Izquierda (IVI), con Edema Pulmonar
10% Cursan con: - Diaforesis – Nauseas – Vomitos – Mareos – Debilidades – Taquicardia

DIAGNÓSTICO
- Dolor de Origen Cardiaco (Hist. Clinica) - Alteraciones del ECG
- ↑ de los Marcadores Cardiacos (CPK-MB, Troponina I, Mioglobina)

DX DIFERENCIAL
- Tromboembolismo Pulmonar - Diseccion Aortica - Derrame Pericá rdico - Desgarro Esofagico

TRATAMIENTO
1. ADM de O2 – Oxigenoterapia 2-3Lts en pcts PO2<92%
2. AAS 100-300mg/dia (masticar y engullir) – Anti Agregante Plaquetario
3. Analgésicos Opioides – Morfina 5mg de 5/5min IV hasta mejorar el dolor
4. Sedativos – Diazepan 10 mg VO c/ 12Hrs p/ pcts ansiosos
5. Laxantes Leves (oleo mineral) – P/ ↓ esfuerzo de la evacuació n.
6. Heparina Sodica SC O IV p/ diluir el coagulo
7. Tromboliticos – Estreptoquinase
8. B. Bloqueador Venoso – Metoprolol, Propanolol
9. IECA

NEURO

-
LOGIA
ALTERACIONES DE LA PUPILA
Anisocó rica: Pupilas com diâmetros diferentes - TCE – AVC – Tumor Cerebral – Convulsiones
- Midriasis: Pupilas dilatadas - Cocaina – Alcohol – TCE
- Miosis: Pupilas disminuidas - Opoides – Antipsicó ticos
 Lumbociatalgia → Dolor de la lumbas hasta ciá tico
 Plejias Paralisis
- Monoplegia → 1 Miembro.
 - Diplegia → 2 Miembros.
- Hemiplegia → Miembros Superior e Inferior del mismo lado.
- Paraplegia → 2 Miembros Inferiores. Lesion - vertebras torácicas o lombares
- Tetraplegia → 4 Miembros. Lesion – vertebras cervicales
TRIADA DE HIDROCEFALEIA
- Triada de Hakim - Deterioro Mental - Transtorno de la Marcha - Incontinencia Urinaria

PARES CRANEALES
- Bulbo: 9° - 10° - 11° - 12°
- Protuberancia: 5° - 6° - 7° - 8°
- Mesencefalo: 3° - 4°
- Cerebelo: Movimiento y Equilibrio
1. Oftatorio 2. Optico 3. Ocular Comun 4. Patetico 5. Trigemino 6. Motor Ocular Externo
7. Facial 8. Auditivo 9. Glosofaringeo 10. Vago 11. Acesorio 12. Hipogloso

HIPERTENSION
INTRACRANEANA

Es el ↑PIC de los 15mmHg, originada por desiquilibrio de los

mecanismos compensatorios existente entre el crá neo y su
contenido, ocasionando una injuria cerebral. Valor Normal PIC
**: 7-15 mmHg

CASCADA DE ACONTECIMIENTOS
→ Mecanismos Compensatorios (desvia LCR/vasoconstricció n)
→ ↓Capacidad de Expansion Cerebral
→Hinchazon Cerebral (↑vol sang cerebral)
→ Falla en los Mecanismos de Autoregulacion
→Vasodilatacion
→Edema Cerebral Difuso
→ Isquemia / Herniacion (por ↑ massa)
→ Muerte por Paro CardioRespiratorio
Resumen: HIC → Herniacion Cerebral → Compresion del Tallo → Muerte

MECANISMOS COMPENSATORIOS
 Inmediatos
- ↓Vol LCR por flujo de salida hacia la teca lumbar
- ↓Vol Sanguineo Cerebral
 Tardios
- ↓Flujo Extracelular
CAUSAS
- Parenquima: Tumor – Absceso - Sangre: Hematoma – Isquemia Cerebral
- LCR: Hidrocefalia Hipetensiva - Otras: Edema Cerebral – Meningitis – TCE

CUADRO CLINICO
- Triada **: Cefalea Intensa – Vomito Explosivo – Edema de Papila
- Otros: Deterioro Mental – Convulsiones – Irritabilidad
SINDROMES HERNIAS CEREBRALES
- Hernia Uncal **: Se produce al protruir el uncus del ló bulo temporal. Su clínica dependerá de la
compresió n de estructuras neurovasculares. Postura motora contralateral
- Hernia Subfalcina: Protrució n de parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su
clínica es inespecífica, su complicació n es la compresió n de las arterias cerebrales anteriores.
- Hernia Transtentorial: Protrucion del parénquima cerebral hacia la tienda del cerebelo

COMO SE MIDE PIC **

- Catéter Intraventricular: Se pone en el Ventriculo Lateral
- Tornillo Subdural

FORMULA MATEMATICA
- PIC = (VLCR x Rout) + Pls
- *VLCR = Vol producion de LCR
- *Rout = Resistencia del sistema reabsortivo a la reabsorción de LCR
- *Psls = Presion venosa del espacio intracraneal

TRATAMIENTO
- Posicionamento de la Cabeza 30° c/ cuelle erecto
- Proteger Via Aerea ( intuber si necesario)
- Hiperventilacion
- Control de Convulsiones
- Liquidos Hipetonicos
- Tx la Hipertermia se necesario.
- Manitol
- Qx: TEC, Hematoma, Abceso cerebral, Hidrocefalia

EVENTO
VASCULAR
CEREBRAL – EVC
(DERRAME
Síndrome con
CEREBRAL) desarrollo de sintomas o signos de afeccion
neurológica focal o global de origem vascular
CAUSAS
- Arterial (mas frecuente): Isquemica (80%) o Hemorragica
- Venosa

1. ARTERIAL
A. Isquemica → Trombotica: Lacunar (peq vasos) o Ateromatoso (grades vasos)
→ Embólica o 2daria a Hipoperfusion Sistemica
B. Hemorragica → Intraparenquimatosa (intracerebral)
→ Subaracnoidea
Factores de Riesgo
- HAS - DM - Dislipdemia - Tabagismo - Fibrilacion Aricular - Estenosis Carotidea

A. EVC ISQUEMICO: Ocurre cuando hay uma oclusion de una artéria cerebral, con interrupcion del
flujo sanguíneo em um territó rio, llevando a Zona de Infarto Rodeada por Zona de Penumbra.
 - Las lesiones se originan cuando el flujo sanguíneo es <40 ml/min, que lleva a una ↓ glucosa
alrededor de 30mg/100ml
- Durante la Isquemia ocurre un Edema Cerebral que se ÷:
*Intracelular o Citotoxico – Alteració n de las bombas; si la circulació n se establece
rá pido, este cede rá pido.
*Intersticial o Vasogénico – Se dañ a barrera hematoencefalica (después del anterior)

Fisiopatologia Del EVC Isquemico

Oclusió n Arterial
↓
Interrupció n Flujo Sang en 1 Territorio (Isquemia)
↓
Zona de Infarto (rodeado por Zona de Penumbra)

Causas o Tipos de EVC Isquemico

A. Trombótico
Lacunas – Obstrucció n de pequenos vasos; <7cm
Ateromatoso – Obstrucció n de grandes vasos (obs caró tidas)
B. Embolico: Obstrucció n de las Arterias Cerebrales por É mbolos (corpo suelto en la
circulació n que puede ser aire, tejido grasoso), comú n en cardiacos; casi 20% de los AVCI es
causado por CadioEmbolismo (fibrilació n auricular, Sind Coronario Agudo, Valvulopatias)
Cuadro Clinico
Se presenta ≠ síntomas según vaso afectado
- Art Cerebral Ant: Sintomas Motores y Sensoriales del miembro Inf Contra Lateral
- Art Cerebral Med: Debilidad – Alt Sensibilidad de la Cara y Miembros Sup Contra Lateral
Afasia(dominante afectado) - Agnosia(no dominante afectado) - Desvio Mirada p/lado Infartado
- Sind Cerebeloso: Vertigo – Ataxia – Dismetria
- Sind Lacunares: Paresia o Paralisis Completa Facio Corporal Contra Lateral

2. EVC HEMORRAGICO: 20% de los casos

Causas EVC Hemorragico
A. Intraparenquimatoso
HAS - Consecuencia: compresió n y herniació n cerebral
Angiopatia Amiloide Cerebral
Traumatismo – En general ló bulos frontale y temporales
Cuadro Clínico
- Cefalea - Vó mitos - Alt Conciencia - Rigidez de Nuca
- Ataxia (falta de coordinació n movimientos) - Himeparesia - Postura Descerebració n
B. Subaracnoidea: Causada por la Ruptura de Arterias Cerebrales en el espacio subaracnoideo
(90% es 2daria a la rotura de aneurismas saculares del circulo de Willis).
Los 10% son causados por ruptura de malformació n arteriovenosa.
Cuadro Clínico
- Cefalea Intensa (antes del evento) - Nauseas + Vomito(indica expansió n del aneurisma)
Cuando se Rompe Aneurisma:
→ Cefalea Intensa seguida de Perdida de Consciencia y después Signos Meníngeos

DIAGNOSTICO DE EVC
- Examen Neurologico (p/ localizar sitio afectado): Estado de Conciencia, Evaluar la Visió n,
Funció n Motora, Sensibilidad, Lenguaje, Nervios Craneales.
 - Escala Coma de Glasgow
- Angiografia (Oro)
- TC Simples: P/ ≠ EVC Isquemico y Hemorragico
- RM
- Si no se puede realiza TC simples, hacer puncion lumbar (sangre en liquido se EVC hemorrá gico)

TRATAMIENTO
- Mantener una PA entre 170/100mmHg
- Si Fiebre: Paracetamol + Enfriamiento por Medios Físicos
- O2 Suplementario
- Manitol al 20% de 0,25-0,5g/kg en caso de Edema
- A las 24Hrs iniciar AAS 325 mg/dia
- Utilizar Omeprazol (profilaxis hemorragia gastrointestinal)
- Heparina (profilaxis tromboses venosa)
MENINGITIS

Cuadro inflamatorio que afecta las meningis, causado

principalmente por virus, bacterias, parasito o causas no infeccionsas
(drogas, Ca)

CUADRO CLINICO DE MENINGITIS

- Cefalea Intensa - Fiebre Alta y Subita - Rigidez de Nuca -
Irritabilidad
- Kerning o Brudzinski (+) - Fotofobia

 Signo de Kerning
A) Con el paciente en decú bito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se lo sienta
pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre sus rodillas tratando de impedir que las flexione. El
signo consiste en la flexió n de las rodillas a pesar de la presió n de la mano.
B) Con el paciente en decú bito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus miembros inferiores
por el taló n. El signo consiste en que a cierta altura, el paciente no puede mantener el miembro
extendido y éste se flexiona a nivel de la rodilla.

 Signo de Brudzinski
A) Con el paciente en decú bito dorsal, colocando una mano en la regió n de la nuca y la otra sobre el
pecho. El signo consiste en la flexió n simultá nea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento
decidido la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca.
B) Con el paciente en decú bito dorsal, flexionando una pierna sobre el muslo y éste sobre la pelvis. El
signo consiste en la producció n, en el otro miembro inferior, de un movimiento que imita la flexió n del
primero.

DIAGNOSTICO DE MENINGITIS
- Puncion Lumbar - Valoracion de la Presion Intracraneana
- LCR c/ presencia de bacteria (1.000-10.000 cel c/ predominio de neutró filos) y Glicose↓
40mg/dl, Proteinas↓ 150mg/dl
- LCR Turbio com presencia de ↑PMN
- Hiperproteinuria

COMPOSICION DEL LCR **

 - Presion 70-180mmH2O - Proteinas 15-45 mg/dl - Cloruros 120mg/dl
- Glucosa 45-80 mg/dl - Leucocitos 0-10
LCR
Meningitis Viral Aspecto Agua de Glucosa Nr o ↓ Proteina ↑200 Celulas ↑500
Roca Linfocitos
Meningitis Aspecto Turbio o Glucosa ↑20 Proteina 200-500 ↓1000 PMN
Bacteriana Purulento
Meningitis TBC Aspecto Agua de Glucosa 15-20 Proteina ↓500 ↑1000 Linfocitos
Roca o Xanto
Cromico
ABCESO o Aspecto Agua de Glucosa Normal Proteina ↑200 200-400 Linfocitos
TUMOR Roca

TRAUMA
Lesió n de las estructuras del crá neo y/o encéfalo, por impacto de la cabeza c/ un elemento externo.
CLASSIFICACION **
- Segun el Mecanismo: Penetrante – Cerrado
- Segun la Gravedad: Leve ECG 14-15 Moderado ECG 13-19 Grave 8-3
MANEJO DE TEC
- “ABCDE” - Mantener y Vigilar Via aérea c/ estabilizació n de la comna cervical
- Controlar sangramento - Hidratacion IV - Colocar Via Central - Manitol IV - O2 suplementar
- Anticonvulsivantes - Analgesicos - Elevar la cabeza a 30° - Controlar PVC
Intubacion Glasgow <7

CRISIS
CONVULSIVAS

Son manifestació n clínica de descargas anormales de las

neuronas.
Obs. Epilepsia es una enfermedad cerebral caracterizada
por crisis convulsivas recurrentes.

CLASIFICACION
- Generalizada: Afecta de manera difusa al cerebro - Parcial: Afectan á reas aisladas

CUADRO CLINICO
- Contracciones musculares generalizadas o focales de inicio y final subito - Apnea - Cianosis
- Perdida del control de esfíncteres - Impossibilidad de recordar la crisis
- Confusio, Somnolencia, Cefalea, Mialgia → Pos Crisis

DIAGNÓSTICO
- RM - Electroencefalograma (EEG) - Dx. ≠: - Ataque de Panico - Psicosis - Narcolepsia

COMPLICACION
 - Edema cerebral, que lleva al pct a tener crises seguidas por crecimiento del encéfalo (cresce a
cada crise). En caso de Edema cerebral (se adm manitol, pero no sabemos manejar el pct,
entonces llamar al neurocirujano)

TRATAMIENTO
- Carbamezapina 400mg en 2 dosis de 200mg - Valproato -
PROGRAM Obs. Diazepan deprime SNC

PROGRAMAS DE SALUD PÚBLICA

- PAI: Programa ampliado de inmunizació n
- AIEPI: Atencion integrada a enfermedades prevalentes da infancia
- SUMI: Sistema universal materno infatil
- SSPAM: Seguro de salud para adulto mayor

PAI:
PROGRAMA
AMPLIADO
AIEPI: ATENCION INTEGRADA A ENFERMEDADES PREVALENTES DA INFANCIA
DE
INMUNIZACI
ÓN

 NEUMONIA
  DIARREA **
CLASIFICACION SIGNOS TRATAMIENTO
- Tx DHT segun Plan B
Con signos de DHT - Referir urgentemente
- Enoftalmo - Continuar
Diarrea Persistente CON DHT - Signo Pliegue Cutaneo Amamentacion
- Irritabilidad / Inquieto - Adm Zinc (jarabe 1 x dia
- Bebe ávidamente o no por 14 d)
Bebe - Reavaluar Após 5 dias

- Dar Vit A + Zinc

- Continuar Lactancia
- Evitar Jugos dulces o
Gaseosa
- Si recibe leche de vaca
Sin Signos de DHT sustituirlo por yorgut
Diarre Persistente SIN DHT natural diluído
- Seguimiento apos 5 dias
- Indicar Volver de
Inmediato Si sangre en
heces o dificultad p/
beber

- Ciprofluxacino 250mg x
3d
- Dar Zinc x 14 dias
- Seguimiento 2 d después
Disínteria Sangre Visible en las Heces - Recomendación p/
alimentación niño
enfermo
- Indicar Volver se,
Empeorar, Fiebre, No
puede Beber

PLAN DE REHIDRATACION (DESHIDRATACION DHT) **

CLASIFICACION SIGNOS TRATAMIENTO
 PLAN A
- Tx en Casa
Sin Suficientes Signos p/ - Continuar la Alimentacion
SIN DHT Clasificar en DHT grave o c/ - SRO, Sopas, Agua Arroz,
DHT Jugo de Frutas.
- Ingestas de Liquido Pó s
Deposicion Acuosa:
→ < 2 anos: 50-100ml
→ 2-5 anos: 100-200ml
 PLAN B
- Tx c/ SRO, sala de observac
2 o Más de los Seg. Signos: - 50-100ml/Kg x 4Hr
 - Ojos Hundidos - Si Nino quiere má s, dale +
- Irritacon/Inquieto - Continuar c/ Lactancia
- Bebe Avidamente c/ Sed Reevaluar 4Hrs Despues
CON DHT - Signo Pliegue Cutaneo - Si el Nino Cont DHT,
- Oliguria repetir Plan B x 2Hrs
- Si presenta Signos de DHT
Grave, cambiar a Plan C
- Si no presenta signos de
DHT, cambiar a Plan A
 PLAN C
- Internacion
2 o Más de los Seg. Signos: - Comienzar Tx IV. Mientrar
- Letargico o Inconciente canaliza la via IV, ententar
- Ojos Hundidos adm SRO.
- No Puede Beber o Bebe - Nino NO presenta otra enf
Mal grave se ADM Ringer
DHT GRAVE - Signo Pliegue Cutaneo Lactato o SF 0,9%:
- Anuria → 1°Hr: 50 ml/Kg
Manutencion 100ml/kg ate 10 → 2°Hr: 25 ml/Kg
kg, → 3°Hr: 25 ml/Kg
1000+50ml/kg 10-20kg, - Si el Nino Presenta
1500+20ml/kg >20kg enfermedad grave, referir
urgentemente
- Manutencion
→100ml/kg hasta 10Kg,
→1000+50ml/kg 10-20Kg
→1500+20ml/kg >20Kg

DESNUTRICCION AGUDA - DNT

CLASIFICAR SIGNOS TRATAMIENTO
- Evaluar Lactancia
Materna o Alimentacion;
Corregi Problemas
Indentificados.
- Mebendazol 500mg p/
niños >1ano si no recibió
en los últimos 6 meses.
NO Tiene DNT Aguda Peso / Talla - Vit A (si no recebio) p/
niños >6m y <5 a.
- Chispitas Nutricionales p/
>6m y <2 a.
- Evaluar salud oral,
Desarrollo psicomotor
- Control Regular cada:
→ 30d p/ < 2 anos
→ 60d p/ 2-5 anos
- Orientacion Nutricional
- Vit A + Zinc
- Chispitas Nutr. En jarabe
>2 a.
 - Agregar 1 cucharilla de
Determinado por Peso/Talla aceite vegetal a una
GRADO I Deficit – 10-24% Peso Corporal comida diaria.
DNT Aguda Leve - Evalular desarrollo
pscicomotor, Salud oral.
- Reavaluacion en 15 dias
- Volver de inmediato se:
→ Diarre, Tos, Fiebre,
Anorexia.

- ADM(ATLU) Alimento
Terapeutico Listo p/ Uso.
Recibir en el Hogor por 2
GRADO II Determinado por Peso/Talla sem.
DNT Aguda Moderada Deficit – 25-40% Peso Corporal - Complentar Evaluaccion
p/ Dx de Complicaciones
y Definir Conducta
- Reavaluacion en 7 Dias

Determinado por Peso/Talla - Vit A

GRADO III Deficit – >41 % Peso Corporal - 1° Dosis de Ceftriaxona
DNT Aguda Grave 50mg/kia/dia IM (si no es
y/o 1 o Mas de los seguintos signos: posibles referir al nino,
Anemia Grave - Emaciacion visible dar c/ 24Hrs x 7 dias)
- Edema en ambos pies - Referir Urgentemente a
- Palidez Palmar Intensa um Hospital.
Emanciacion: Delgadez excesiva
DESNUTRICION: Cuadro producido por carência de proteínas/energia. Cuando el cuerpo no recibe la
cantidad necessá ria de nutrientes.
 Clasificacion
- Primaria → Marasmo: Déficit caló rico, ingesta inadequada de alimentos.
Paciente apresenta: Flaqueza, ↓Massa corporal, Hipotensao, Piel Seca, Cabello quebradizo
- Secundaria → Kwashiorkor: Déficit proteico, inadequada ingesta de proteínas.
Paciente apresenta: Anasarca, Facies de lua, Cabello en signo de bandeira, Hepatomegalia,
abdome distendido, edema de extremidades e periorbitario.
- Forma Mixta→ Kwashiorkormarasmatico

 Segundo a evolucao:
- Severidade: Leve(déficit 10-24% Peso) - Moderada (déficit 25-40% Peso) – Grave (>41% Peso)
- Evolucao: Aguda, Cró nica.

 Criterios Clínicos
- Signos Universais → Atrofia
- Circunstanciais → ↓Vitaminas, Queda de cabello, Pliegue positivo
- Signos Agregados → Rx, Ausencia de lagrimas, Orina ↓

 Diagnostico: Anamnesis, Exploracao Clínica, Antopometrica, Complementaria

ABCDE DEL TRAUMA **
A. Mantenimiento de la Via Aereas Permeables y Estabilizacion de la Columna Cervical
B. Ventilacion e Respiracion
C. Circulacion y Control de Hemorragias
D. Disfuncion Neurologica (reacción pupila – Glasgow)
E. Exposicion y Control Ambiental: Desvetir completamente al pct, pero previniendo hipotermia