12-. Enfermedad de Graves Basedow

HIPERTIROIDISMO:
ENFERMEDAD DE GRAVES
HIPERTIROIDISMO
Se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas
por la glándula tiroides.
Tirotoxicosis: se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas
derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.
CLASIFICACIÓN
1. . hipertiroidismo( aumento de hormonas tiroideas

endógenas):
a) AUTOINMUNE: Enfermedad de graves

b) de origen tiroideo: nódulos tiroideos autónomos
c) Hipersecreción de TSH hipofisiaria: adenoma tiroideo
d) Tiroiditis
e) sobrecarga de yodo
f) tormenta tiroidea
2.Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas: yatrógenico
3. Hipertiroxemia sin tirotoxicosis: resistencia generalizada a

hormonas tiroideas,inducida por fármacos.
. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica de enfermedades tiroideas. Hospital
Universitario 12 de Octubre. MSD. 6ª Edi. 2007. Madrid.
La enfermedad de Graves, un tipo de

hipertiroidismo, es debida a una actividad
excesiva de toda la glándula tiroides.
Se la denominó así en honor a Robert

Graves, un médico Irlandés, quien fue el
primero en describir esta forma de
hipertiroidismo.
 Principal causa de hipertiroidismo.
 Descrita en 1786.
 Incidencia (USA) 0,4% de la población.
 Predomina en el sexo femenino

Responsable
Un desorden auto-inmune en la del 85% de
cuál la presencia de un causas de
anticuerpo estimuladores provoca hipertiroidismo
una actividad excesiva de la
glándula tiroides.
Mas común en
mujeres que en
se caracteriza por : hombres 5:1
•Tirotoxicosis.
•Bocio difuso.
•Oftalmopatía (exoftalmos)
•Dermopatía (mixedema Cualquier edad.
peritibial) entre los 20 y 40 años
Receptor de TSH (TSHR)
•Receptor unido a proteína G.
•2 cadenas: 744aa glucosilados y

42 aa de péptido de señalización.
•2 subunidades la alfa (locus de

fijación) y la beta.
•Es el principal autoantígenos de la

enfermedad de graves.
Células T intratiroideas: células T presentan
reactividad a Ag tiroideos y péptidos derivados,
potenciando secreción de autoanticuerpos.
RESPUESTA Alteración de la tolerancia inmunológica: bajos

niveles de LTCD8.
AUTOINMUNE
Imitación molecular:
yersinia enterocolítica
retrovirus tipo1.
hipersecreción de
TRASTORNO DE hormonas: aumenta la
FUNCIÓN TIRODEA afinidad de la tiroides por
el yodo.
•aumenta el transporte de yodo.
•Aumento de velocidades de recambio y

liberación de deposito glandular de yodo.
•En la secreción tiroidea la relación T4-T3 ,

incrementa desde valores de100nmol/dia
de T4 Y 50nmol de T3 hasta 600nmol/dia
para ambas.
El más importante y frecuente es el
se fijan al
dirigido contra el receptor de TSH
receptor de
(TSHr) :
TSH activando
•anticuerpo estimulante de tiroides
adenilato
(TSAb)
ciclasa
• inmunoglobulina estimulante de
tiroides (TSI).
anti- TPO y anti- TGBla.
•Crecimento de tiroides
•Aumento de secreción
y producción de
hormona tiroidea.
 Se asocia a bocio difuso del 90% de los
enfermos tienen Ac TSH-R(estimulante) contra
receptores de membrana folicular.
 Se asocia a: HLA-B8 y DR3

(antígeno leucocitario humano)
 Asociación a otros trastornos autoinmunitarios.
 Trastorno endocrino
 DM
 Enf. de Addison
 Orquitis u ooforitis autoinmunes.
 Hipoparatiroidismo idiopático.
1. SUCEPTIBILIDAD GENETICA
2. INFECCIONES
3. SEXO FEMENINO
4. PERIODO POST-PARTO
5. USO DE COMPUESTO DE YODO (Amiodarona)
6.. TERAPIA CON INTERFERON ALFA
7. LITIO
Clínica
 Triada diagnostica:
◦ Hipertiroidismo
◦ Bocio difuso
◦ Oftalmopatia
Clínica-Graves
Hipertiroidismo
 General:
◦ Aumento de temperatura y sudoración
◦ Perdida de peso, aumento de apetito.
 Piel y fanereos:
◦ Piel sudorosa y aumento de temperatura local.
◦ Hipo pigmentación (autoinmunidad y no TSH)
◦ Mixedema pretibial y dermopatìa infiltrativa.
◦ Pelo fino y quebradizo, uñas de Plummer.
 Cardiovascular:
◦ Aumento de receptores ß determinando mayor
sensibilidad a las catecolaminas, aunque estas están
normales.
◦ Aumento de frec. Cardiaca, contractilidad miocárdica y
baja resistencia periférica: puede llevar a TPSV y FA e
ICC de alto gasto cardiaco.
Clínica-Graves Hipertiroidismo
 Sistema digestivo:
◦ Aumento del tránsito intestinal.
 Sistema osteotendineomuscular:
◦ Hiperrreflexia osteotendinea con fase de relajación
rápida.
◦ Debilidad y atrofia muscular:miopatía hipertiroidea.
◦ Aumenta reabsorción ósea con posibilidad de
osteopenia, con hipercalcemia e hipercalciuria.
 Trastornos hematopoyeticos:
◦ Anemia perniciosa.
 Sistema nervioso:
◦ Nerviosismo, irritabilidad, inquietud, manía y psicosis.
Clínica-Graves Hipertiroidismo
 Sistema endocrino:
◦ Hiperglicemia posprandial precoz y de corta duración y
aumento de requerimientos de insulina en DM.
◦ Trastornos menstruales inconstantes: oligomenorrea y
disminución de la fertilidad. En el varón, impotencia y
baja en la fertilidad por alteración de metabolismo de
hormonas esteroidales.
 Metabolismo:
◦ Colesterol total bajo asociado a aumento de receptores
hepáticos.
◦ Aumento en la degradación de las proteínas con
balance nitrogenado negativo.
Clínica-Graves
Bocio
 Aumento uniforme de la glándula tiroides.
 Palpación: superficie lisa, blanda y firme.
 Nunca produce compresión.
 Aumento de la vascularizacion.
Clínica-Graves
oftalmopatia
 Oftalmopatia no infiltrativa
◦ Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y
proporcional a hipertiroidismo.
 Oftalmopatia infiltrativa
◦ No vinculado al grado de hipertiroidismo.
◦ Patogenia autoinmune.
◦ Infiltración del tejido retroorbitario
◦ Afectación de modo desigual a ojos.
anticuerpos citotóxicos
sensibilizados al TSHr en :
•fibroblastos orbitarios
•músculos orbitarios
proliferación de
fibroblastos y
preadipocitos orbitarios,
aumento de grasa,
glucosaminoglucanos
retrorbitarios y
tumefacción de músculos
extraoculares
clase definición
o No presencia de signos y síntomas
1 Solamente signos con ausencia de síntomas
(sig. Limitado a retracción del parpado
superior, mirada fija, proptosis hasta 22mm
2 Afección de tejidos blandos (edema
periorbitario, congestión)
3 Proptosis mayor a 22mm
4 Músc. Extraoculares afectados
5 Córnea afectada (queratitis)
6 Pérdida de la visión ( daño en nervio óptico)

Mixedema peritibial
Se observa del 5-10% de los

pacientes
Las lesiones causan

induración sin
formación de fóvea en
la piel de las piernas en
zona peritibial, en
forma de placas y
nódulos individuales.
Hay una inflamación
subperióstica de las
falanges de manos y lo
pies se le conoce como
acropaquia.
Dedos en palillo de
tambor.
Crisis tirotòxica
 Complicación de extraordinaria gravedad.
 Complicación propia del Graves.
 Comienzo brusco, con taquicardia o
fibrilación auricular, diarrea profusa más
deshidratación, ansiedad, agitación
psicomotora, coma y muerte.
 Mortalidad 20%
Síntomas Signos
Gastrointestinal Adelgazamiento Pérdida de peso

Polifagia
diarrea
Respiratorio Respiración superficial Jadeo y taquipnea
Cardiovascular Palpitaciones Taquicardia
Disnea de esfuerzo Fibrilación auricular
Neuromuscular Fatiga Reflejos hiperactivos
Debilidad muscular Hiperactividad motora
Temblor de manos
Esquelético Crecimiento aumentado acropaquias
termogénesis Intolerancia al calor Piel húmeda, rubor
Sudoración fácil hiperhidrosis, hipertermia
Psiquiátrica Irritabilidad, nerviosismo,
ansiedad.
Exacerbación aguda de signos y
síntomas de tirotoxicosis
Hay un aumento de T4-T3
aumentados
Diagnostico-Graves
 Clínica ( signos y sintomas)
 Laboratorio: T4 libre y TSH.
 Gamagrafia.
TSH normal: 0.4-4 mui/l
T4L normal: o.7-1.7 mui/l
Signos y síntomas (TSH) bajo o

de hipertiroidismo suprimido junto
HIPERTIROIDISMO
menor a 0.1muI/l
nivel de tiroxina
libre (T4L) elevada
ANTICUERPOS
TSI: se encuentran elevados en el 95% de los

pacientes.
Anti- TPO: solo sugieren enfermedad autoinmune
Anti- TGB: menos específicos y sensibles aparecen
en un 30%
GAMAGRAFIA
En la enfermedad de Graves la
gamagrafía muestra captación
difusa del isótopo.
La gamagrafía se debe
realizar antes de iniciar el
tratamiento antitiroideo para
no enmascarar los resultados
de la prueba (bloquean la
formación de hormona
tiroidea).
Tratamiento de la enfermedad de Grave s ́ se basa en el uso de:
• antitiroideos tipo tionamidas (carbimazol, metimazol,
propiltiouracilo).
• tratamiento con yodo radio activo.
•cirugía.
Drogas antitiroideas En pacientes jóvenes con glándula pequeña y

(tionamidas): enfermedad leve.
Se utiliza hasta 2 años y luego se disminuye

dosis hasta suspender.
Metimazol,
carbimazol y Remisión; funcion tiroidea normal durante un
PTU.(Propiltioura año después de la suspensión del fármaco: 20-
cilo) 50% de los pacientes.
Drogas antitiroideas (tionamidas)
Su utilidad terapeútica reside en cinco

puntos: son los fármacos fundamentales en el
tratamiento de la enfermedad de Graves, en el
manejo inicial de los hipertiroidismos por
patología nodular:
- adenoma tóxico y BMN tóxico,

- en las crisis tirotóxicas,
- en la preparación para la cirugía
- y antes y después de la administración de
yodo.
DROGAS ANTITIROIDEAS (TIONAMIDAS)
En la enfermedad de Graves la pauta de tto.

Consiste en administrar dosis iniciales altas de
antitiroideos cada 6-8 horas hasta conseguir el
control clínico y analítico del hipertiroidismo.
Posteriormente se reduce de forma progresiva

la dosis hasta lograr mantener al paciente
eutiroideo.
El tratamiento se debe continuar durante 12-
18 meses y se reduce posteriormente, de una
forma paulatina y escalonada, a su retirada.
En aproximadamente un 50% de los casos

puede ocurrir una recaída dependiendo del
tamaño del bocio (cuanto más grande, más
posibilidad tiene de recaída) y de los niveles
de TSI (cuantomás elevados, más
probabilidad).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TERAPIA CON YODO
RADIACTIVO Tiroidectomia total: pacientes
con glándula muy grande o
Yoduro de sodio para bocio multinodular.
pacientes mayores de 21 Para alérgicos a los fármacos
años. antitiroideos, paciente que no
Dosis: 80 a 200 aceptan tratamiento con yodo
microcuries/g de peso. radioactivo
Via oral con capsula
única
BLOQUEADORES B AGRENERGICOS:
Propanolol: 10-40mg/6 hrs.

Metoprolol, nadonol.
Para control de taquicardia, hipertensión
y fibrilación auricular
WILLIAMS TRATADO DE ENDOCRINOLOGIA, décima edición, volumen
GREENSPAN, Endocrinología básica y clínica, David G. Garner, novena

edición.
ENDOCRINOLOGIA , jara, editorial panamericana.
HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVE ́S, Hernando Vargas

Uricoechea*
Hipertiroidismo y sistema cardiovascular Bases fisiopatológicas y su

manifestación clínica Diego Mantilla1, Mónica Liliana Echin2, Cecilia
Perel, INSUFICIENCIA CARDIACA Vol. 5, No 4, 2010
Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico en Hipotiroidismo e

Hipertiroidismo, Emilio García JiménezDoctor Farmacia. Máster en
Atención Farmacéutica. Experto en Seguimiento Farmacoterapéutico.
Grupo de Investigación en Atención Farmaceutica.
Gracias.

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HIPERTIROIDISMO:

1. . hipertiroidismo( aumento de hormonas tiroideas

a) AUTOINMUNE: Enfermedad de graves

2.Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas: yatrógenico

3. Hipertiroxemia sin tirotoxicosis: resistencia generalizada a

La enfermedad de Graves, un tipo de

Se la denominó así en honor a Robert

 Incidencia (USA) 0,4% de la población.

 Predomina en el sexo femenino

•Receptor unido a proteína G.

•2 cadenas: 744aa glucosilados y

•2 subunidades la alfa (locus de

•Es el principal autoantígenos de la

RESPUESTA Alteración de la tolerancia inmunológica: bajos

•aumenta el transporte de yodo.

•Aumento de velocidades de recambio y

•En la secreción tiroidea la relación T4-T3 ,

 Se asocia a: HLA-B8 y DR3

5. USO DE COMPUESTO DE YODO (Amiodarona)

6.. TERAPIA CON INTERFERON ALFA

6 Pérdida de la visión ( daño en nervio óptico)

Se observa del 5-10% de los

Las lesiones causan

Gastrointestinal Adelgazamiento Pérdida de peso

Signos y síntomas (TSH) bajo o

TSI: se encuentran elevados en el 95% de los

Drogas antitiroideas En pacientes jóvenes con glándula pequeña y

Se utiliza hasta 2 años y luego se disminuye

Su utilidad terapeútica reside en cinco

- adenoma tóxico y BMN tóxico,

En la enfermedad de Graves la pauta de tto.

Posteriormente se reduce de forma progresiva

En aproximadamente un 50% de los casos

Propanolol: 10-40mg/6 hrs.

GREENSPAN, Endocrinología básica y clínica, David G. Garner, novena

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