Ateroesclerosis Final

ATEROESCLEROSIS 1
Ateroesclerosis, el patrón más frecuente de engrosamiento
y pérdida de elasticidad en la pared arterial
Sección B1, Jornada Sábado Matutina
Escuela Superior de Auxiliares de Enfermería, Sede 2,
zona 1, Ciudad de Guatemala, Guatemala
Salud de la Comunidad
Sandra Marina Rodríguez Morales
Sección B1, Auxiliares de Enfermería
Guatemala, sábado 10 de diciembre de 2022

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Autores y Colaboradores
Estudiantes Clave Contacto
Chacón Guerra, Delia Consuelo 01 [email protected]
Coto Hernández, Meylin Nayeli 02 [email protected]
Flores de López, Vilma Aracely 03 [email protected]
Hernández Martín, Andy Yuliza 04 [email protected]
Hernández Roldán, Ana Yeli Elizabeth 05 [email protected]
Ixtecoc Chalín, María del Carmen 06 [email protected]
López Sierra, Nelson Fernando 07 [email protected]
Marroquin Rodas, Georgina Elizabeth 08 [email protected]
Monterroso Girón, Sandra Esmeralda 09 [email protected]
Oajaca Lastro, Mayra Elena 10 [email protected]
Raquec Morales, Candida Yesenia 11 [email protected]
Rodriguez Pereira, Sandra Arle 12 [email protected]
Samayoa Ventura, Grecia Masiel 13 [email protected]
Sunun Zuñiga, Luz Maria 14 [email protected]
Vásquez Cruz, Damaris 15 [email protected]
Xitumul Reyes, Jackelyne Mishel Alejandra 16 [email protected]
Docente
Sandra Marina Rodríguez Morales
Directivo
Licenciado Ervin Josué Reyes Dubón

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Resumen
En esta investigación mixta (de campo y documental) se esclarece, mediante una
encuesta, el conocimiento sanitario con el que cuenta y las medidas de prevención que ejecuta
parte de la población guatemalteca que concurre en la sexta avenida de la zona uno de la Ciudad
de Guatemala, Guatemala. Asimismo (desde el tipo documental), se analizan todos los principios
y datos clínicos en torno a la ateroesclerosis, una enfermedad que consiste en la acumulación de
grasas de colesterol y muchas otras sustancias en las paredes arteriales y toma la forma de una
lesión denominada placa ateroesclerótica o simplemente placa.
Reconociendo que los vasos sanguíneos constituyen un complejo sistema vascular que
conduce la sangre oxigenada desde el corazón a los tejidos para brindar oxígeno y muchos otros
nutrientes a cada una de las células del organismo, se explica cómo dicha enfermedad puede
provocar el estrechamiento de las arterias y el bloqueo del flujo sanguíneo a los órganos
corporales.
Palabras clave: ateroesclerosis, placa, isquemia, complicaciones, factores de riesgo.

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Siglas y Acrónimos
3D: Tercera dimensión o tridimensional
ACh: Acetilcolina
ACR: Relación albúmina-creatinina
ACV: Accidente cerebrovascular
ADP: Difosfato de adenosina
AIT: Ataque isquémico transitorio
APO: Apolipoproteína
ARM: Angiografía por resonancia magnética
ATC: Angiotomografía computarizada
CE: Células endoteliales
CI: Cardiopatía isquémica
CML: Células musculares lisas
DE: Disfunción eréctil
DM: Diabetes mellitus
EAP: Enfermedad arterial periférica
ECA: Enzima convertidora de la angiotensina
ECG o EKG: Electrocardiograma
EDHF: Factor hiperpolarizante derivado del endotelio
EIV: Ecografía intravascular
EVP: Enfermedad vascular periférica
g: Gramo
HbA1c: Hemoglobina glucosilada

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HDL: Lipoproteína de alta densidad
HMG-CoA: Hidroximetilglutaril coenzima A
HTA: Hipertensión arterial
IAM: Infarto agudo de miocardio
ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva
IDL: Lipoproteína de densidad intermedia
IM: Infarto de miocardio
IMC: Índice de masa corporal
IV: Intravenoso o por vía intravenosa
LDL: Lipoproteína de baja densidad
LP(a): Lipoproteína a
MEC: Matriz extracelular
mg/dl: Miligramo por decilitro
mg/l: Miligramo por litro
mg: Miligramo
ml/min/m2: Mililitro por minuto por metro cuadrado
ml: Mililitro
mmHg: Milímetro de mercurio
mmol/l: Micromol por litro
nm: Nanómetro
NO: Óxido nítrico
OMS: Organización Mundial de la Salud
PCR: Proteína C recreativa

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PET: Tomografía por emisión de positrones
PGI2: Prostaciclina
pH: Nivel de acidez
QM: Quilomicrón
RM: Resonancia magnética
RMN: Resonancia magnética nuclear
TAC: Tomografía axial computarizada
TCO: Tomografía de coherencia óptica
TEP: Tromboembolismo pulmonar
TFG: Tasa de filtración glomerular
VIH: Virus de inmunodeficiencia humana
VLDL: Lipoproteína de muy baja densidad
μmol/l: Micromol por litro

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Índice
Autores y Colaboradores 2
Resumen 3
Planteamiento del Problema 10
Justificación 11
Alcance y Objetivos 11
General 11
Específicos 11
Introducción 12
Estructura, Funciones y Patología Vasculares 13
Respuesta de la Pared Vascular a la Lesión 16
Lipoproteínas y Tipos de Colesterol 18
Quilomicrones (QM) 18
Lipoproteínas De Muy Baja Densidad (VLDL) 19
Lipoproteínas De Densidad Intermedia (IDL) 19
Lipoproteínas De Baja Densidad (LDL) 19
Lipoproteína De Alta Densidad (HDL) 20
Colesterol Malo (LDL) 20
Colesterol Bueno (HDL) 20
Colesterol como Factor de Riesgo 21
Colesterol en los Niños 22
Colesterol En La Mujer 23
Principales Mecanismos de Patología Vascular 23
Ateroesclerosis 24
Categorías de la Ateroesclerosis 25
Tipo I, Engrosamiento Intimal 25
Tipo II, Estría Grasa 25
Tipo III, Lesión Transitoria o Intermedia 26
Tipo IV, Ateroma Avanzado con Núcleo Necrótico Bien Definido 27
Tipo V, Fibroateroma o Ateroma con Nuevo y Abundante Tejido Conectivo Fibroso
Superpuesto 27
Tipo VI, Lesión Complicada 27
Funciones y Patología Endotelial 28
Epidemiología 31
Mundial 31
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En Guatemala 32
Factores De Riesgo 32
No Modificables (Propios del Organismo) 32
Modificables 33
Adicionales 38
Patogenia de la Ateroesclerosis 40
Lesión endotelial 41
Alteraciones Hemodinámicas 42
Hipercolesterolemia 42
Inflamación 44
Infección 44
Proliferación del Músculo Liso y Síntesis de MEC 44
Visión General 44
Anatomía Patológica 46
Estría Grasa 46
Placa Ateroesclerótica 48
Vasos Con Afectación Más Extensa 51
Componentes de las Placas Ateroescleróticas 51
Tipos de Placa Ateroesclerótica 53
Cambios Patológicos de las Placas 54
Estenosis Ateroesclerótica 54
Cambio Agudo en la Placa 54
Consecuencias, Signos y Síntomas 58
Infarto De Miocardio (Ataque Cardíaco - IM) 58
Infarto Cerebral (Accidente Cerebrovascular - ACV) 61
Aneurismas Aórticos 63
Enfermedad Renal Ateroembólica. 67
Enfermedad Vascular Periférica 70
Muerte 71
Diagnóstico 73
Clínico (Características del Paciente) 73
De Laboratorio 78
Técnicas No Invasivas de Diagnóstico por Imagen 91
Técnicas Invasivas de Diagnóstico por Imagen 99
Tratamiento y Prevención 103
Cambios en el Estilo de Vida 103
Tratamiento Farmacológico 106
Tratamiento Quirúrgico 113
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Cuidados en Enfermería 118

Instituciones de Asistencia en Guatemala 124
Clínica del Dr. Ricardo Aguilar Olivar (Institución Privada) 124
Centro Médico (Institución Privada) 125
Institución Cardiocare (Institución Privada) 125
Hospital Herrera Llerandi (Institución Privada) 126
Hospital General San Juan de Dios (Institución Pública) 127
Hospital El Pilar, Unidad de Cardiología (Institución Privada) 127
Medilab, Laboratorio Clínico (Institución Privada) 128
Hospital Universitario Esperanza (Hospital Privado) 128
Hospital Roosevelt (Institución Pública) 128
Conclusiones 130
Recomendaciones 132
Metodología 133
Resultados e Interpretación 134
Gráfica 1, Distribución de Encuestados por Sexo 134
Gráfica 2, Distribución de Encuestados por Edad 134
Gráfica 3, Pregunta 1 135
Discusión de Resultados 139
Referencias Bibliográficas 141
Apéndices 145
Encuesta 145
Fotografías, Trabajo de Campo 148
Infografía 152
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Planteamiento del Problema
Actualmente existe desconocimiento por parte de las poblaciones en cuanto al origen y
evolución de las enfermedades, principalmente de aquellas entidades patológicas que a partir de
las últimas décadas tomaron mayor auge por los nuevos estilos de vida que se han desarrollado,
es decir, las enfermedades crónicas no transmisibles, entre las que figura la ateroesclerosis como
pionera de graves afecciones cardiovasculares, respiratorias, cerebrales, renales, en los miembros
y muchas otras. Claramente la falta de información o comprensión en salud (tema en el que
mucho tiene que ver el personal sanitario, como el de enfermería) impide que los habitantes
entiendan la naturaleza y cualidades de dichos padecimientos y, por lo tanto, que mantengan
acciones de prevención cruciales para reducir las tasas de morbimortalidad.
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte a nivel mundial y en
Guatemala tienden a causar al menos 124,000 muertes al año, ocupando el 34,8% del total de
muertes en la población y el 29,4% y 36,1% para los sexos masculino y femenino,
respectivamente. Por su parte, la cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte en los
varones seguida de la enfermedad cerebrovascular, mientras que en las mujeres es a la inversa;
de cualquier forma, en ambas afecciones la ateroesclerosis juega un papel fundamental.
Existe una fuerte correlación, avalada por varios estudios epidemiológicos, entre las
concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad y la ateroesclerosis. A su
vez, las concentraciones de colesterol total se correlacionan negativamente con el consumo de
cigarrillos, el peso elevado, las concentraciones elevadas de triglicéridos y la falta de actividad
física. Así pues, una vez expuestos tales puntos, se ha de formular la siguiente interrogante: ¿Por
qué las enfermedades cardiovasculares, como la ateroesclerosis, son la primera causa de muerte
en Guatemala y el mundo?
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Justificación
Este proyecto permite concientizar a la población general (de todas las edades) sobre la
gravedad de la ateroesclerosis y los problemas que surgen al no tener un cuidado adecuado de la
salud. Brinda información sobre las causas, factores de riesgo y el funcionamiento de dicha
enfermedad. Además ahonda en datos sobre las secuelas, métodos de diagnóstico y tratamiento.
Con una explicación simple es capaz de promover las actitudes y los cuidados sobre el estilo de
vida que cada persona puede adoptar para contar con un nivel adecuado de salud.
Alcance y Objetivos
Mediante la elaboración de una encuesta y la proporción de una infografía sobre los
aspectos más importantes de la enfermedad, se espera llegar a un mínimo de 80 habitantes que
concurren en la sexta avenida de la zona uno de la Ciudad de Guatemala. Además se espera
difundir la infografía en medios sociales para que personas cercanas a los autores hagan
conciencia sobre la enfermedad ateroesclerótica como una consecuencia para quienes no tomen
medidas en su cuidado personal. Se trazan los siguientes objetivos:
General
Explicar por qué las enfermedades cardiovasculares, como la ateroesclerosis, son la
primera causa de muerte en Guatemala y el mundo.
Específicos
● Recabar información mediante una encuesta sobre el comportamiento y el conocimiento
que habitantes concurrentes de la sexta avenida de la zona uno de la Ciudad de
Guatemala, Guatemala, tienen en torno a la ateroesclerosis.
● Promover salud mediante la síntesis de información importante sobre la ateroesclerosis
en una infografía difundida físicamente y en redes sociales.

ATEROESCLEROSIS 12
Introducción
La ateroesclerosis consiste en el ablandamiento y endurecimiento de las arterias,
independientemente de su tamaño. Es un proceso inflamatorio crónico que se caracteriza por el
engrosamiento fibroso de las capas interna y media con un núcleo ateromatoso y, como
consecuencia, las paredes vasculares pierden su elasticidad. Los constituyentes de la lesión o
placa son lípidos, tejido fibroso (matriz extracelular), células musculares lisas, células
inflamatorias, calcificaciones y restos necróticos. Las placas ateroescleróticas se desarrollan y, en
general, crecen durante décadas. La rigidez vascular suele complicarse con desgarros, roturas o
fracturas de las arterias y por la presencia de trombos en la superficie de la placa, lo que
compromete el flujo sanguíneo hacia los órganos implicados. Esta última es una de las
manifestaciones clínicas más comunes, por lo que se utiliza el término aterotrombosis para
englobar ambos procesos en una sola entidad.
La ateroesclerosis afecta con mayor frecuencia a las arterias que irrigan el corazón
(arterias coronarias), las carótidas internas, las vertebrales, la aorta, las ilíacas, las femorales, las
poplíteas y los vasos del polígono de Willis (arterias cerebrales). Por lo tanto, la isquemia
(disminución del aporte sanguíneo) suele ocurrir en una región tisular específica y la
presentación clínica depende del lecho vascular involucrado. Por ejemplo, en las arterias
coronarias está dada por la aparición del síndrome coronario agudo, infarto agudo de miocardio
(IAM) o muerte súbita; en el cerebro se desarrolla como un accidente cerebrovascular (ACV) o
como un ataque isquémico transitorio (AIT), y muchos episodios pueden conducir a la demencia.
Las placas estables suelen producir síntomas relacionados con la isquemia crónica por estenosis
de las luces vasculares, mientras que las inestables inducen complicaciones muy graves,
potencialmente mortales, relacionadas con rotura aguda, trombosis o embolización.

ATEROESCLEROSIS 13
Estructura, Funciones y Patología Vasculares
Para apreciar mejor la patogenia de los trastornos vasculares es importante conocer antes
la estructura y función normales de los vasos sanguíneos. La arquitectura general y la
composición celular de los vasos sanguíneos son comparables en todo el sistema cardiovascular.
Sin embargo, las especializaciones estructurales que reflejan distintos roles funcionales
caracterizan tipos específicos de vasos, como se observa en la figura 1. Por ejemplo, las paredes
arteriales son más gruesas que las venas correspondientes al mismo nivel de ramificación para
acomodar el flujo pulsátil y presiones sanguíneas más altas. El grosor de la pared arterial
disminuye gradualmente a medida que los vasos se hacen más pequeños, pero la relación entre el
grosor de la pared y el diámetro de la luz aumenta, lo que permite que estos vasos musculares
ejerzan control sobre el flujo sanguíneo y la presión.
Figura 1. Especializaciones regionales de la vasculatura. Aunque la organización básica de los vasos sanguíneos es
constante, el grosor y la composición de las capas difieren según las fuerzas hemodinámicas y los tejidos.
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Como se observa en la figura 1, la aorta y otras arterias elásticas tienen tejido elástico
sustancial para acomodar fuerzas pulsátiles altas, con la capacidad de retroceder y transmitir
energía al flujo sanguíneo hacia adelante. En comparación, el sistema venoso tiene capas medias
más delgadas que permiten una mayor capacidad, y la pared capilar permite la fácil difusión de
oxígeno y nutrientes porque está compuesta solo por una capa de células endoteliales y pericitos
circundantes escasos. Muchos trastornos de la vasculatura afectan sólo a determinados tipos de
vasos y, por tanto, tienen distribuciones anatómicas características.
Los vasos sanguíneos constituyen un complejo sistema vascular que conduce la sangre
oxigenada desde el corazón a los tejidos para brindar oxígeno y muchos otros nutrientes a cada
una de las células del organismo. Una vez llegada la sangre, intercambia dicho contenido por los
desechos metabólicos celulares y se conduce desde los tejidos al corazón y los pulmones para
nuevamente oxigenarse. Como se observa en la figura 1, la red está está integrada por una serie
de conductos de diferente constitución anatomopatológica que sigue el orden arterias →
arteriolas → capilares → vénulas → venas.
Los constituyentes básicos de las paredes de los vasos sanguíneos son las células
endoteliales (CE) y las células del músculo liso (CML), mezcladas con una variedad de matriz
extracelular (MEC) que incluye elastina, colágeno y glicosaminoglicanos. La cantidad relativa y
la configuración de los constituyentes básicos difieren a lo largo de la red de vasos sanguíneos
debido a las adaptaciones locales a las necesidades mecánicas o metabólicas. En las arterias y las
venas, estos constituyentes se organizan en tres capas concéntricas: íntima, media y adventicia,
que son anatómicamente más distintas en las arterias. Debido a los complejos mecanismos
subyacentes que patologías como la ateroesclerosis pueden ejercer sobre la pared vascular, a
continuación se resumen los componentes más importantes de las capas mencionadas:

ATEROESCLEROSIS 15
● La íntima normalmente consta de una sola capa de CE adheridas a una membrana basal
con una capa subyacente delgada de MEC (subendotelio); la íntima está delimitada de la
media por la lámina elástica interna.
● La media de las arterias elásticas (p. ej., la aorta) está dispuesta en capas de unidades
laminares de fibras de elastina y CML similares a los anillos de los árboles. Este alto
contenido de elastina permite que estos vasos se expandan durante la sístole y retrocedan
durante la diástole, impulsando funcionalmente la sangre hacia los tejidos. Con el
envejecimiento y la pérdida de elasticidad, la aorta y las arterias más grandes se vuelven
menos distensibles; además de transmitir presiones más altas a los tejidos distales, las
arterias de las personas mayores a menudo se vuelven progresivamente tortuosas y
dilatadas (ectásicas).
○ En las arterias musculares, la capa media se compone predominantemente de
CML orientadas circunferencialmente. La contracción (vasoconstricción) o
relajación (vasodilatación) de las CML arteriolares están reguladas por estímulos
provenientes del sistema nervioso autónomo y factores metabólicos locales.
○ Las arteriolas son los principales puntos de resistencia fisiológica al flujo
sanguíneo. Dado que la resistencia al flujo de fluidos es inversamente
proporcional a la cuarta potencia del diámetro (es decir, reducir a la mitad el
diámetro aumenta la resistencia 16 veces), las pequeñas disminuciones en el
tamaño de la luz de las arteriolas causadas por cambios estructurales o
vasoconstricción pueden tener efectos profundos en la presión arterial. .
● La adventicia se encuentra fuera de la media y en muchas arterias está separada de la
media por una lámina elástica externa bien definida. La adventicia consta de tejido
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conectivo laxo y también puede contener fibras nerviosas. La difusión de oxígeno y
nutrientes desde la luz es adecuada para sostener los vasos de paredes delgadas y las
CML más internas de todos los vasos. Sin embargo, en los vasos de tamaño grande y
mediano, las pequeñas arteriolas dentro de la adventicia (llamadas vasa vasorum,
literalmente, "vasos de los vasos") perfunden la mitad externa a dos tercios de la media.
Respuesta de la Pared Vascular a la Lesión
Las CE conforman el revestimiento interno de los vasos sanguíneos. Son células
multifuncionales versátiles con una gran cantidad de propiedades sintéticas y metabólicas. En
estado normal tienen varias actividades constitutivas que son críticas para la homeostasis de los
vasos y la función circulatoria. A menos que se dañen o se activen de otro modo, las CE tienen
una superficie no trombogénica que mantiene la sangre en un estado fluido. También modulan el
tono de CML de la capa media (lo que influye en la resistencia vascular); metabolizan hormonas
como la angiotensina; regulan la inflamación; y afectan el crecimiento de otros tipos de células,
particularmente CML. Aunque las uniones interendoteliales son en gran medida impermeables
en los vasos normales, los agentes vasoactivos (p. ej., histamina) provocan la contracción de las
CE y permiten la salida rápida de líquidos, electrólitos y proteínas; en la inflamación, incluso los
leucocitos pueden deslizarse entre CE adyacentes.
La disfunción endotelial se refiere a una alteración en la naturaleza de las CE, que se
observa en muchas afecciones diferentes, que a menudo es tanto proinflamatoria como
protrombogénica. Dicha alteración ocurre cuando las CE son lesionadas o se exponen a formas
de agresión y ciertos mediadores tales como el flujo turbulento, la inflamación, productos
bacterianos, productos lipídicos, hipoxia, acidosis, virus, humo de cigarrillos y muchos otros. Por
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tanto, la disfunción endotelial es responsable, al menos en parte, del inicio de la formación de
trombos, la ateroesclerosis y las lesiones vasculares de la hipertensión y otros trastornos.
Asimismo, la lesión vascular asociada con la disfunción o pérdida de CE estimula el
reclutamiento y la proliferación de CML y la síntesis de MEC asociada; el resultado es un
engrosamiento de la íntima que puede comprometer el flujo vascular. La cicatrización de los
vasos lesionados es análoga al proceso de cicatrización que se produce en cualquier otro tejido
dañado, pero tiene un resultado un tanto singular porque el proceso afecta al flujo sanguíneo
corriente abajo. Las CE involucradas en la reparación pueden migrar desde áreas adyacentes no
lesionadas hacia áreas dañadas o pueden derivar de precursores circulantes. Las CML mediales o
las células precursoras del músculo liso circulante también migran hacia la íntima, proliferan y
sintetizan la MEC de forma muy parecida a como los fibroblastos rellenan una herida. La nueva
íntima resultante suele estar completamente cubierta por CE. Esta respuesta neointimal ocurre
con cualquier forma de daño o disfunción vascular, independientemente de la causa. Por lo tanto,
el engrosamiento de la íntima es la respuesta estereotipada de la pared del vaso a cualquier
agresión. Esta serie de eventos se resume en la figura 2.
Figura 2. Respuesta prototípica a la lesión vascular. Diagrama esquemático del engrosamiento de la íntima,
enfatizando la migración de células del músculo liso de la íntima y la proliferación asociada con la síntesis de MEC.
ATEROESCLEROSIS 18
Lipoproteínas y Tipos de Colesterol
Las lipoproteínas son consideradas como uno de los principales detonantes de la
ateroesclerosis. Estos complejos macromoleculares formados por lípidos y proteínas participan
en el metabolismo de los lípidos. Independientemente de su concentración, las lipoproteínas de
baja densidad (LDL) en su forma nativa no se acumulan en los macrófagos; estas deben oxidarse
primero para poder ser reconocidas por los receptores de dichos macrófagos para luego ser
internalizadas por ellos (tal y como sucede en la ateroesclerosis). La oxidación de las LDL puede
darse por contacto químico con radicales libres, lo cual conduce a su oxidación, misma que si se
extiende por mucho tiempo da lugar a la formación de hidroperóxidos de ésteres de colesterol,
que se han propuesto como biomarcadores de estrés oxidativo. Las LDL, mediante transcitosis,
pueden pasar a la capa íntima del endotelio y oxidarse por varios mecanismos.
Las lipoproteínas suelen dividirse en diferentes grupos según la densidad de menor a
mayor:
Quilomicrones (QM)
Son lipoproteínas que tienen la función de transportar los lípidos procedentes de una dieta
hasta el hígado y otros tejidos. Se sintetizan en las células de la pared intestinal (enterocitos)
desde donde pasan hacia el plasma sanguíneo. Son las lipoproteínas de mayor tamaño, superando
los 70 nm y cuentan con una densidad menor que 0.95 g/ml. Se componen de un 90% de
triglicéridos, 7% fosfolípidos, 1% de colesterol y un 2% de proteínas especiales llamadas
apolipoproteínas. En circunstancias normales, no existen quilomicrones en sangre después de un
ayuno de 12 horas.
Las grasas ingeridas a través de la dieta atraviesan el estómago y alcanzan el intestino
delgado donde forman micelas microscópicas gracias a la acción de las sales biliares que se
ATEROESCLEROSIS 19
liberan desde la vesícula biliar. En la luz del intestino, los triglicéridos se transforman en
monoglicéridos, diglicéridos, ácidos grasos libres y glicerol por la acción de las lipasas. Estas
sustancias son absorbidas por los enterocitos de la mucosa intestinal y una vez en el interior se
convierten de nuevo en triglicéridos. Dentro de los enterocitos los triglicéridos, y en menor
cantidad fosfolípidos y colesterol, se unen para formar los grandes agregados lipoproteicos que al
final darán lugar a los quilomicrones.
Lipoproteínas De Muy Baja Densidad (VLDL)
Se trata de un complejo sintetizado por el hígado que transporta triglicéridos, ésteres de
colesterol y fosfolípidos. Estas lipoproteínas se caracterizan por tener una baja densidad, pero
mayor que la de los quilomicrones; cuentan con un diámetro pequeño, que oscila de 30 a 70 nm;
y se componen de un 90% de lípidos unido a un 10% de proteínas específicas.
Lipoproteínas De Densidad Intermedia (IDL)
Son complejos lipoproteicos que cuentan con una densidad ubicada entre las proteínas de
muy baja densidad y las lipoproteínas de densidad baja. Constan de un pequeño diámetro de
entre 25 y 70 nm y tienen una vida corta relativamente normal en la sangre con concentraciones
muy bajas en un estado hiperlipoproteinémico.
Lipoproteínas De Baja Densidad (LDL)
La mayor parte de colesterol se transporta en la sangre junto a este tipo de lipoproteínas.
Cuando una célula necesita colesterol para la síntesis de membrana, se producen proteínas
receptoras de LDL y se insertan en la membrana plasmática. Cuando el colesterol es captado
pasa a los lisosomas donde se hidroliza y se forma el colesterol libre, de esta forma queda a
disposición de la célula para la biosíntesis de las membranas; si suele acumularse demasiado
colesterol libre en la célula, se detiene tanto la síntesis de colesterol como la síntesis de proteínas
ATEROESCLEROSIS 20
receptoras, con lo que la célula pasa a producir y absorber menos colesterol; por lo tanto, la LDL
forma parte de una vía regulada para la absorción del colesterol y está perturbada en algunos
individuos que heredan genes defectuosos para la producción de proteínas receptoras, en ellos las
células no pueden captar el colesterol de la sangre y, por consiguiente, sus niveles suelen ser
elevados, esto los predispone a una ateroesclerosis prematura y sus posibles consecuencias.
Lipoproteína De Alta Densidad (HDL)
Estas lipoproteínas transportan el colesterol libre y fosfolípidos desde los tejidos del
cuerpo hasta el hígado, pudiendo realizar el retiro del colesterol en las arterias. Por su
mecanismo de excreción la HDL también es conocida como colesterol o lipoproteína buena. Las
HDL son las lipoproteínas más pequeñas y densas, ya que se componen de una alta proporción
de proteínas, el hígado sintetiza las proteínas vacías y tras recoger el colesterol aumenta su
tamaño al circular a través del torrente sanguíneo.
Colesterol Malo (LDL)
Es el que se une a la lipoproteína LDL y se deposita en la pared de las arterias. La mayor
parte del colesterol que circula por nuestro torrente sanguíneo es de este tipo, cuanto mayor sea
su nivel en la sangre, más elevado es el riesgo de enfermedad cardiovascular, ya que puede
provocar el estrechamiento o endurecimiento de las arterias (ateroesclerosis). Por lo tanto, el
exceso de LDL resulta peligroso para la salud y debe ser controlado.
Colesterol Bueno (HDL)
Es el que se une a la lipoproteína de alta densidad (HDL) y circula rumbo al hígado para
que sea destruido por medio de la excreción de bilis. Tiene un efecto protector, puesto que, como
se ha hecho mención, libera el exceso de colesterol de las paredes de los vasos sanguíneos (un
mecanismo protector frente a la enfermedad ateroesclerótica). Se ha calculado que por cada

ATEROESCLEROSIS 21
miligramo por decilitro de sangre (mg/dl) que aumenta el colesterol-HDL el riesgo de
enfermedad cardíaca (angina, infarto) disminuye de un 2 o 3 por ciento, por tanto, un nivel alto
de este tipo de colesterol se considera positivo. Por el contrario, si el nivel de colesterol-HDL
resulta demasiado bajo, también aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. Por otro lado,
se ha puesto en evidencia que el efecto protector del colesterol HDL está más relacionado con la
adecuada funcionalidad que solo con su cantidad.
Colesterol como Factor de Riesgo
Cuando las células son incapaces de absorber todo el colesterol que circula por la sangre,
el sobrante se deposita en las paredes de las arterias y contribuye a su estrechamiento progresivo,
originando la ateroesclerosis, lo cual suele ocurrir en un estado de hipercolesterolemia
(concentración excesiva de colesterol total en sangre); por ende, la medición de las
concentraciones séricas de colesterol suele ser una prueba tanto de valor preventivo como
diagnóstico en el curso de la ateroesclerosis.
La hipercolesterolemia se puede prevenir con una alimentación equilibrada y con pocas
grasas saturadas. Se considera como dieta idónea aquella que provenga principalmente de los
ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados presentes en el pescado y los aceites de oliva y
de semillas, siendo importante el consumo de vegetales, legumbres, cereales, hortalizas y frutas.
Del mismo modo, un programa que incluya ejercicio aeróbico, caminar, carrera suave, ciclismo,
natación y cualquier otro tipo de actividad física de intensidad moderada (aquella que implique
un 65-70% de la frecuencia cardiaca máxima) y desarrollado de manera regular (de tres a cinco
sesiones por semana), aumenta el HDL (colesterol bueno) y reduce el LDL (colesterol malo) y
los niveles de triglicéridos. Como parte del análisis de los niveles séricos de colesterol, se ha
demostrado que las personas con una concentración total de 240 mg/dl tienen el doble de riesgo
ATEROESCLEROSIS 22
de sufrir un infarto de miocardio que aquellas con cifras de 200 mg/dl, evidenciando una vez más
la inconveniencia de la hipercolesterolemia para la salud cardiovascular. De acuerdo con las
pretenciones preventivas, además de informativas de este trabajo, en la tabla 1 se proporcionan
los niveles normal, normal/alto y alto de colesterol de acuerdo con el sexo, según datos de la
Organización Munidal de la Salud (OMS).
Tabla 1
Niveles de colesterol por sexo para la población general (en mg/dl)
Normal Normal/alto Alto
LDL en ambos sexos < 100 100-160 > 160
HDL en hombres > 40 < 40 < 40
HDL en mujeres > 50 < 50 < 50
Total < 200 200-240 > 240

Nota. Está recomendación no significa que la cifra normal de LDL deba rondar los 100 mg/dl. En algunos casos el
nivel deseable de LDL puede ser incluso menor de 70 mg/dl.
Colesterol en los Niños
Cada vez son más los casos entre los niños y jóvenes que debido a una dieta inadecuada y
al sedentarismo se convierten en serios candidatos a presentar hipercolesterolemia y afecciones
cardiovasculares a largo plazo. En la tabla 2 se presentan los valores de colesterol total para esta
parte de la población según datos de la OMS.
Tabla 2
Niveles de colesterol total en niños y adolescentes (en mg/dl)
Normal Normal/alto Alto
< 170 170-199 > 200

ATEROESCLEROSIS 23
Colesterol En La Mujer
Durante el embarazo suele ser normal que la mujer sufra alteraciones en los niveles de
lípidos en sangre. Las embarazadas deben controlar sus cifras de colesterol y extremar el cuidado
si son pacientes con hiperlipidemias previas. Durante la menopausia esto produce alteraciones en
el patrón lipoprotéico, mismo que se relaciona con el descenso de los estrógenos. Disminuye el
HDL y aumenta el colesterol total y el LDL. Se recomienda la terapia hormonal sustitutiva
(estrógenos y progesterona) o la terapia hormonal de estrógenos, ya que ambos tratamientos,
además de reducir las molestias que se dan diariamente en el ciclo de la menopausia y de
prevenir la osteoporosis, pueden contribuir con el control de los niveles adecuados de colesterol.
Principales Mecanismos de Patología Vascular
Las enfermedades cardiovasculares tienen en la actualidad un gran impacto social y
económico debido a que constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad.
Aunque las lesiones clínicamente más significativas afectan a las arterias, hay que considerar que
los trastornos venosos no son intrascendentes. Dos mecanismos principales subyacen a la
enfermedad vascular:
● Estrechamiento (estenosis) u obstrucción completa de las luces de los vasos, ya sea
progresivamente (p. ej., por ateroesclerosis) o precipitadamente (p. ej., por trombosis o
embolia).
● Debilitamiento de las paredes de los vasos, lo que lleva a su dilatación o rotura.

ATEROESCLEROSIS 24
Ateroesclerosis
La ateroesclerosis, de las raíces griegas áteros "masa, pasta" y scleros "endurecimiento",
es el patrón más frecuente y clínicamente importante de engrosamiento de la pared arterial con la
consiguiente pérdida de su elasticidad. Dicha entidad patológica es el eje principal de estudio del
presente escrito y se analiza a partir de esta sección. Ateroesclerosis es un término que,
literalmente significa endurecimiento (esclerosis) de las arterias y forma parte de varios
trastornos englobados en el término “arterioesclerosis”. Los tipos de arterioesclerosis son:
● Ateroesclerosis, es el tipo más frecuente, consiste en un endurecimiento relacionado con
las placas, que son depósitos de sustancias grasas; afecta a las arterias de mediano y de
gran calibre.
● Arterioloesclerosis, hace referencia al endurecimiento de las arteriolas, que son arterias
de pequeño calibre; afecta en especial a las capas interna y media de las paredes de las
arteriolas. Las paredes se engrosan y, en consecuencia, se estrechan las arterias. Como
resultado, los órganos abastecidos por las arteriolas afectadas no reciben suficiente
sangre. Los riñones suelen resultar afectados. Este trastorno se manifiesta sobre todo en
presencia de hipertensión arterial o diabetes. Cualquiera de estas afecciones puede
lesionar las paredes de las arterias y dar lugar a su engrosamiento.
● Arterioesclerosis de Mönckeberg, que afecta a las arterias de pequeño y mediano calibre.
El calcio se acumula en el interior de las paredes arteriales y las vuelve rígidas, aunque
no estrechas. Este trastorno fundamentalmente inofensivo suele afectar a hombres y
mujeres mayores de 50 años.
● Hiperplasia fibromuscular de la íntima, que afecta a las arterias musculares más grandes
que las arteriolas. Es provocada por inflamación o lesión mecánica.

ATEROESCLEROSIS 25
Categorías de la Ateroesclerosis
Con respecto a la ateroesclerosis, que es la forma más frecuente y a la que se limitará la
discusión en este estudio, actualmente se incluyen 6 categorías de la enfermedad.
Tipo I, Engrosamiento Intimal
Se presenta cuando se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las
arterias. Estos depósitos se denominan placas, con el tiempo, estas pueden estrechar u obstruir
completamente las arterias y causar problemas en todo el cuerpo.
Tipo II, Estría Grasa
La estría grasa es la lesión visible más temprana de la ateroesclerosis; es una acumulación
de células espumosas cargadas de lípidos en la capa íntima de la arteria. Tiene 3 componentes
principales:
Lípidos. Los lípidos se clasifican en dos: simples y compuestos.
Simples. Los lípidos más importantes son colesterol y ácidos grasos libres.
Complejos. Aquí se incluyen a las lipoproteínas, que son agregados macromoleculares de
lípidos y apolipoproteínas que consisten en un centro hidrofóbico que contiene ésteres de
colesterol y triglicéridos, rodeados de una capa hidrofílica de fosfolípidos, proteínas y moléculas
de colesterol libre. Se describen con mayor detalle en la sección “Lipoproteínas y Tipos de
Colesterol”.
Células. Pueden ser células inflamatorias (leucocitos o glóbulos blancos) y células
musculares lisas (CML).
Células Inflamatorias. Estas células tienen muchas funciones en el cuerpo, como destruir
y eliminar una enfermedad llamando a otras células inflamatorias para que respondan a la
enfermedad o ayudando al cuerpo a recordar la enfermedad para que pueda responder

ATEROESCLEROSIS 26
rápidamente en caso de que la enfrente en el futuro. Estas células se activan cuando los tejidos
son lesionados por bacterias, traumatismo, toxinas, calor o cualquier otra causa. El tejido dañado
libera químicos, entre ellos histamina, bradicinina y prostaglandinas. La inflamación es, por
tanto, una pieza clave en la respuesta inmune, promoviendo la movilización de las células
inmunitarias al sitio de la infección o del daño con el fin de eliminar el factor desencadenante,
reparar el tejido dañado y restablecer el equilibrio del organismo. Así pues, será común encontrar
glóbulos blancos (macrófagos, linfocitos o plaquetas) en las lesiones ateroescleróticas.
Células Musculares Lisas (CML). La proliferación de las células musculares lisas es un
hecho central en el desarrollo de la lesión ateromatosa, ya que permite la formación de la placa
fibrosa y de la lesión avanzada (véase la sección “Respuesta de la Pared Vascular a la Lesión” y
la figura 2).
Matriz de Tejido Conectivo. Los tres componentes del tejido conectivo son las células,
la sustancia fundamental, y las fibras. La sustancia fundamental y las fibras constituyen la matriz
extracelular (MEC). La principal célula del tejido conectivo es el fibroblasto, su función es la
producción y mantenimiento de la MEC. La matriz extracelular está formada principalmente por
proteínas, glucosaminoglucanos, proteoglucanos y glucoproteínas, organizados en entramados
diversos que constituyen las diferentes matrices celulares de los distintos tejidos. Las proteínas
más abundantes son el colágeno y la elastina.
Tipo III, Lesión Transitoria o Intermedia
La placa puede provocar el estrechamiento de las arterias y el bloqueo del flujo
sanguíneo. También puede reventarse y formar un coágulo de sangre. Si bien la ateroesclerosis a
menudo se considera un problema cardíaco, puede afectar a cualquier arteria del cuerpo (véase la
sección “Consecuencias, signos y síntomas”).

ATEROESCLEROSIS 27
Tipo IV, Ateroma Avanzado con Núcleo Necrótico Bien Definido
Cuando la placa se acumula provoca el estrechamiento de las arterias, lo cual reduce el
suministro de sangre con alto contenido de oxígeno y nutrientes (isquemia), privando de estos a
los tejidos de los órganos del cuerpo y acumulando desechos en los mismos.
Tipo V, Fibroateroma o Ateroma con Nuevo y Abundante Tejido Conectivo Fibroso
Superpuesto
Puede afectar a todas las arterias grandes y medianas, como las coronarias, las carótidas y
cerebrales, la aorta y sus ramas y las arterias principales de los miembros.
Tipo VI, Lesión Complicada
El fibroateroma sufre cualquiera de los cambios siguientes: rotura, fisura, erosión,
ulceración, hemorragia y otros (véase la sección “Cambios Patológicos de las Placas”).
Como resumen, en las figuras 3 y 4 se esquematiza la progresión de un ateroma.
Endotelio Íntima Media Adventicia

Figura 3. Progresión del ateroma. Las distintas secciones transversales del vaso arterial muestran la morfología
presente desde una sección normal hasta la ruptura de la placa de ateroma.

ATEROESCLEROSIS 28
Figura 4. Progresión de la placa de ateroma en el endotelio arterial. Se resumen las 6 clasificaciones detalladas.
Funciones y Patología Endotelial
El endotelio no expresa sus funciones de manera homogénea ya que existe una
heterogeneidad que depende del tipo de vaso y del territorio tisular en el que se encuentre. Así,
desde el endotelio cerrado de los capilares cerebrales, hasta el endotelio fenestrado del hígado se
encuentra una gradación ascendente en la facilidad de paso de sustancias. El endotelio no es
simplemente una barrera que separa la sangre de la pared del vascular, sino también un
ATEROESCLEROSIS 29
importante órgano que está implicado en numerosas actividades por su capacidad de modificar su
funcionalidad y regular la síntesis de diversos factores, en respuesta a cambios humorales,
químicos o mecánicos en la sangre o en las células sanguíneas. Por tanto, la fisiología vascular
mantiene un equilibrio entre la actividad biológica de sus factores y la de aquellos otros del
mismo o distinto origen que la alteran. Entre las situaciones que más afectan a la estructura y
actividad del endotelio, la ateroesclerosis es, sin duda, la más importante, por ende, y
reconociendo que el pilar sobre el que se fundamenta el origen de la lesión ateroesclerótica es la
disfunción endotelial, se ha dedicado esta sección a explicar las principales características del
endotelio y se reiteran en la sección “Patogenia de la Ateroesclerosis”.
En consecuencia, se denomina ateroesclerosis al engrosamiento y acumulación focal de
lípidos y macrófagos en la íntima arterial originado por un daño en las células endoteliales,
siendo lo siguiente un endurecimiento de la pared arterial. A partir del ateroma inicial se forma el
fibroateroma, en el que entre la luz vascular y el núcleo lipídico se produce una proliferación de
CML sintetizadoras de MEC (colágeno, elastina y otros), de manera que la MEC de la íntima se
ve sustituida por una fibrosis que engloba tanto las células como los lípidos del ateroma. En esta
fase se produce ya oclusión de la luz vascular, por lo que pueden aparecer manifestaciones
clínicas isquémicas. De no ser tratada la lesión inicial, puede complicarse posteriormente, como
con un cuerpo trombótico por ejemplo, aparecen síntomas en el momento en que se desarrollan
en la placa trombosis o hemorragias que, al aumentar aún más el tamaño de la lesión, se
manifestarán con necrosis del tejido privado de flujo sanguíneo (p. ej., infarto) debido a la
reducción brusca de la luz del vaso. La ateroesclerosis es un proceso dinámico de la íntima
arterial, lo que explica que su grosor no sea uniforme y justifica la presencia de disfunciones
locales en el revestimiento endotelial. Sin más, las formas de disfunción endotelial incluyen:
ATEROESCLEROSIS 30
● Menos liberación de óxido nítrico (NO), prostaciclina (PGI2) o factor hiperpolarizante
derivado del endotelio (EDHF), que son sustancias vasodilatadoras, lo cual genera
vasoconstricción aumentada y, por lo tanto, rigidez e hipertensión vascular.
● Aumento de liberación de endoperóxidos, que son sustancias que dañan más células
endoteliales y modifican las LDL (aún más cuando hay exceso de LDL en la sangre). Las
LDL modificadas se acumulan en los macrófagos y CML de la pared vascular y, por
ende, las lesiones ateroescleróticas acumulan lípidos y colesterol.
● Aumento de producción de radicales libres de oxígeno, que también dañan las células de
la pared vascular y modifican las LDL.
● Aumento de liberación de endotelina (vasoconstrictor).
● Disminución de la sensibilidad del músculo liso vascular a los vasodilatadores de origen
endotelial, lo que genera más rigidez vascular. Diversos estudios han demostrado una
menor respuesta a las sustancias vasodilatadoras como NO, PGI2, EDHF y acetilcolina
(ACh) en ateroesclerosis que en individuos controles.
● Agregación plaquetaria anómala. Cuando se produce una lesión vascular, además de la
adhesión de las plaquetas en el lugar afectado (para evitar una hemorragia), se pone en
marcha el mecanismo de la coagulación. La respuesta al estímulo de activación del
sistema de la coagulación debe estar localizada, ampliada y modulada en el lugar del
daño vascular; sin embargo, el daño endotelial, además de limitar la liberación de factores
antiagregantes y antiproliferativos, favorece la extensión de los procesos trombóticos.
● Proliferación celular anómala. La activación mecánica (daño) a largo plazo de las células
endoteliales favorece la producción de factores de crecimiento, sustancias que inducen la
mitosis y migración de las CML (ver figura 2), favoreciendo la fibrosis del ateroma.
ATEROESCLEROSIS 31
Epidemiología
Mundial
El 70% de la población sana padece ateroesclerosis o endurecimiento de las arterias, por
la acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias que finalmente forman las placas que
dificultan e impiden el flujo sanguíneo. Actualmente se considera la primera causa de muerte por
enfermedad en el mundo, debido a que, según datos de la OMS (ver figura 5), las enfermedades
cardiovasculares como la cardiopatía isquémica (CI) y el accidente cerebrovascular (ACV), en la
mayoría de los casos provocadas por ateroesclerosis, generan más defunciones al año que
cualquier otra entidad patológica. Por último y contrario a lo que podría inferirse, el inicio de las
lesiones ateroescleróticas suele producirse muy tempranamente en la vida, durante la infancia e
incluso en la lactancia.
Figura 5. Ranking de las principales causas de muerte por enfermedad a nivel mundial en 2019. Desde las últimas
décadas hasta la actualidad se ha observado el mismo comportamiento en cuanto a mortalidad por patologías.
ATEROESCLEROSIS 32
En Guatemala
La enfermedad cardiovascular ateroesclerótica tiene una frecuencia de aproximadamente
el 50% en personas de 30 años sin enfermedad previa conocida y hoy en día se considera la
principal causa de muerte, sin mencionar que su incidencia va en aumento.
Factores De Riesgo
No Modificables (Propios del Organismo)
La ateroesclerosis suele empezar a los 12 o 14 años y es un proceso que se va
desarrollando posteriormente, es degenerativo y es parte del envejecimiento; sin embargo, estos
factores no suelen ser potentes iniciadores de la enfermedad tanto como los factores de riesgo
modificables (véase más adelante) o tanto como la combinación de ambos. Se genera más en los
hombres y aumenta más el riesgo después de los 45 años, por lo que se recomiendan exámenes
clínicos desde los 20 años. En las mujeres suelen realizarse los exámenes a los 45 años ya que el
riesgo aumenta una década después de esa edad, cuando (en promedio) ocurre la menopausia y
comienzan a surgir afecciones como endometriosis o síndrome de ovario poliquístico. El riesgo
es mayor para las mujeres que tuvieron diabetes gestacional o preeclampsia durante un
embarazo.
Genética. La historia familiar es el factor de riesgo independiente más importante para la
ateroesclerosis. Ciertos trastornos mendelianos están fuertemente asociados con ella (p. ej.,
hipercolesterolemia familiar), pero representan solo un pequeño porcentaje de casos. La
predisposición familiar bien establecida a la ateroesclerosis y a la cardiopatía isquémica suele ser
poligénica, relacionada con pequeños defectos de muchos alelos (cada una de las maneras en que
puede manifestarse un carácter o un gen) comunes en una familia o población. Normalmente, la
propensión genética está asociada a otros factores de riesgo, como la hipertensión o la diabetes, y
ATEROESCLEROSIS 33
con menos frecuencia a las alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas, que producen
altos niveles lipídicos en sangre, como ocurre en la hipercolesterolemia familiar.
Edad. Ejerce una influencia dominante. El desarrollo de la placa ateroesclerótica es un
proceso progresivo que por lo general se manifiesta clínicamente en la mediana edad o más
tarde. Así, entre los 40 y los 60 años la incidencia de infarto de miocardio se quintuplica. Las
tasas de mortalidad por cardiopatía isquémica aumentan con cada década, incluso en edades
avanzadas.
Sexo. Las mujeres premenopáusicas están relativamente protegidas contra la
ateroesclerosis y sus consecuencias en comparación con los hombres de la misma edad. Por lo
tanto, el infarto de miocardio y otras complicaciones de la ateroesclerosis son poco comunes en
mujeres premenopáusicas, a menos que estén predispuestas por diabetes, hiperlipidemia o
hipertensión grave. Después de la menopausia, sin embargo, la incidencia de enfermedades
relacionadas con la ateroesclerosis aumenta y en edades más avanzadas supera a la de los
hombres. Aunque se ha propuesto una influencia favorable de los estrógenos para explicar este
efecto, los ensayos clínicos de reemplazo de estrógenos no han mostrado ningún beneficio; de
hecho, la terapia posmenopáusica con estrógenos aumenta el riesgo cardiovascular en algunas
mujeres mayores.
Modificables
Hiperlipidemia. La hiperlipidemia se clasifica como primaria cuando es debida a una
alteración propia del metabolismo de los lípidos o debido a que se transmite hereditariamente.
Por otro lado, se clasifica como secundaria cuando se produce como consecuencia de otra
enfermedad (como la obesidad) o de causa externa como ocurre con la toma de determinados
medicamentos.
ATEROESCLEROSIS 34
Los principales tipos de grasas circulantes son el colesterol y los triglicéridos, que al estar
aumentadas favorecen su depósito en las paredes de los vasos sanguíneos. La hiperlipidemia, y
más específicamente la hipercolesterolemia, es un factor de riesgo importante para la
ateroesclerosis, incluso en ausencia de otros factores de riesgo, la hipercolesterolemia es
suficiente para iniciar el desarrollo de la lesión. El principal componente del colesterol sérico
asociado con un mayor riesgo es el colesterol LDL (colesterol malo). Como se describió en la
sección “Lipoproteínas y Tipos de Colesterol”, LDL es el complejo lípido-colesterol-proteína
que transporta colesterol a los tejidos periféricos; por el contrario, la lipoproteína de alta
densidad (HDL) es el complejo que moviliza el colesterol de la periferia (incluidos los ateromas)
y lo transporta al hígado para su catabolismo (degradación) y excreción biliar. Los niveles más
altos de HDL (colesterol bueno) se correlacionan con un riesgo reducido.
Comprensiblemente, las intervenciones dietéticas y farmacológicas que reducen el LDL o
el colesterol sérico total son de considerable interés. Curiosamente, los enfoques que elevan
exclusivamente el HDL no son efectivos. Aunque antes se consideraba importante, la
contribución de la mayoría de las grasas dietéticas a la ateroesclerosis ahora se considera menor.
Sin embargo, los ácidos grasos omega-3 (abundantes en los aceites de pescado) se consideran
beneficiosos, mientras que las grasas trans insaturadas producidas por hidrogenación artificial de
aceites poliinsaturados (utilizados en productos horneados y margarina) pueden afectar
negativamente los perfiles de colesterol. Las estatinas son una clase de fármacos que reducen los
niveles de colesterol circulante al inhibir la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA)
reductasa, la enzima limitante de la biosíntesis del colesterol hepático. Las estatinas se usan
ampliamente para reducir los niveles de colesterol sérico, reduciendo las tasas de infartos de
miocardio, posiblemente una de las historias de éxito más significativas de la investigación

ATEROESCLEROSIS 35
traslacional. Como dato particular, cabe mencionar que algunos de los beneficios de las estatinas
pueden deberse a los efectos en la reducción de la inflamación.
En suma, las alteraciones de los vasos sanguíneos se producen como consecuencia del
acúmulo de colesterol en las células llamadas espumosas (macrófagos y CML), lo que constituye
la base para el desarrollo de la placa de ateroma.
Hipertensión Arterial. Es una afección frecuente en la que la fuerza que ejerce la sangre
contra las paredes de las arterias con el transcurso del tiempo es lo suficientemente alta como
para poder causar problemas de salud, como una enfermedad cardíaca. La presión arterial está
determinada por la cantidad de sangre que el corazón bombea como por el grado de resistencia al
flujo de la sangre en las arterias. Cuanta más sangre bombee el corazón y más estrechas sean las
arterias mayor es la presión arterial.
El riesgo de tener presión alta aumenta a medida que envejece la persona, que es
aproximadamente a los 64 años y es más frecuente en los hombres, ya que las mujeres lo
desarrollan después de los 65 años. Como resultado se generan complicaciones graves, como los
accidentes cerebrovasculares, los ataques cardíacos y las insuficiencias renales.
Las personas que no están físicamente activas tienden a generar una mayor frecuencia
cardiaca y como resultado, mayor será la fuerza para sus arterias. Adicional a ello aumenta la
masa corporal, generando sobrepeso, estado en el que más sangre se necesita para poder
suministrar oxígeno y nutrientes a los tejidos, por consiguiente, la cantidad de sangre que fluye a
través de los vasos sanguíneos aumenta y también lo hace en las paredes de las arterias.
El exceso de presión en las paredes de las arterias que provoca la presión arterial alta
puede dañar los vasos sanguíneos y los órganos y mientras más alta sea la presión arterial y más
tiempo pase sin controlarse, mayor será el daño. La presión arterial no controlada puede
ATEROESCLEROSIS 36
finalmente ocasionar complicaciones como: ataque cardíaco, aneurisma, insuficiencia cardiaca,
vasos sanguíneos debilitados, síndrome metabólico, demencia y otros.
Tabaquismo. Es considerado un factor de riesgo independiente para esta enfermedad. El
consumo de tabaco favorece el desarrollo de la ateroesclerosis y altera la provisión de oxígeno a
los tejidos. El 90% de los nuevos fumadores son adolescentes y la mitad de ellos son adictos al
tabaco, conforman el grupo poblacional que genera más tempranamente la enfermedad
ateroesclerótica y con mayores consecuencias orgánicas.
El riesgo que corre un fumador de padecer algunas secuelas de la ateroesclerosis como la
arteriopatía coronaria guarda una relación directa con la cantidad de tabaco que fuma a diario. El
riesgo de un infarto de miocardio es tres veces mayor en los hombres y es seis veces mayor en
las mujeres que fumaron 20 o más cigarrillos por día en comparación con los fumadores
regulares.
El tabaco puede aumentar la concentración lipídica en la sangre, haciendo que aumente
su viscosidad y que sea más probable la formación de trombos o coágulos, lo cual puede
bloquear el flujo de sangre al corazón o cerebro y contribuye con el daño de las células
endoteliales, promoviendo el engrosamiento y estrechez de los vasos sanguíneos y, por lo tanto,
la ateroesclerosis. La nicotina es la sustancia química del tabaco que hace difícil dejar de fumar,
ya que produce efectos placenteros en el cerebro, aunque estos sean temporales.
Actualmente múltiples factores cotidianos, tanto de naturaleza social como de índole
diferente, interactúan entre sí para facilitar el hábito tabáquico en la población mundial, y entre
más fuma una persona, más nicotina necesita para sentirse bien. Cuando se trata de dejar el
consumo se experimentan cambios mentales y físicos desagradables, que en conjunto reciben el
nombre de síntomas de abstinencia a la nicotina.

ATEROESCLEROSIS 37
Diabetes mellitus. La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar
la concentración de azúcar (glucosa) en la sangre (glucemia). Por su parte, el páncreas es un
órgano situado detrás del estómago, que también produce enzimas digestivas y regula la cantidad
de glucosa presente en la sangre gracias a la secreción de insulina. La glucosa del torrente
sanguíneo estimula al páncreas para que produzca insulina y esta permite que la glucosa pase de
la sangre a las células para obtener energía de uso inmediato o ser almacenada como grasa o
glucógeno hasta que sea necesaria. La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad que se padece
cuando el páncreas no produce suficiente insulina, por lo que se eleva la cantidad de glucosa en
sangre (hiperglucemia).
Las personas que sufren DM son propensas a desarrollar trastornos que afectan a las
arterias de pequeño calibre, como las de los ojos, los nervios y los riñones, esto provoca la
pérdida de la visión, daños neurológicos y enfermedad renal crónica respectivamente, además de
desencadenar ateroesclerosis en las arterias de gran calibre. El riesgo de desarrollar
ateroesclerosis es de 2 a 6 veces mayor en presencia de DM, sobre todo en las mujeres. Las
personas que padecen DM tienen el mismo riesgo de muerte que las personas que han sufrido un
infarto de miocardio con anterioridad, por lo que se intenta ayudarlas mediante la supervisión
minuciosa de otros factores de riesgo, como el colesterol alto y la hipertensión (descritos
anteriormente).
La diabetes daña los vasos sanguíneos haciendo que se estrechen y, por lo tanto, se
restrinja el flujo sanguíneo. Dado que los vasos sanguíneos de todo el cuerpo se ven afectados (y
por ende órganos de todo el cuerpo), las personas pueden presentar muchas complicaciones
derivadas de la DM, entre ellas, riesgo de ceguera, ataque al corazón, sensibilidad en los pies,
náuseas, aumento de la sed, aumento del hambre y además, alteraciones del sistema inmunitario;
ATEROESCLEROSIS 38
por lo que las personas con DM particularmente corren el riesgo de padecer infecciones
bacterianas y fúngicas.
La diabetes mellitus induce hipercolesterolemia y aumenta notablemente el riesgo de
ateroesclerosis. En igualdad de condiciones, la incidencia de infarto de miocardio es el doble en
diabéticos que en individuos normoglucémicos. También existe un mayor riesgo de accidentes
cerebrovasculares y un riesgo 100 veces mayor de gangrena de las extremidades inferiores
inducida por ateroesclerosis.
Adicionales
Hasta el 20% de todos los eventos cardiovasculares ocurren en ausencia de factores de
riesgo importantes (p. ej., hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo o diabetes). De hecho, más
del 75% de los eventos cardiovasculares en mujeres previamente sanas ocurren con niveles de
colesterol LDL por debajo de 160 mg/dl (niveles generalmente considerados de bajo riesgo).
Claramente, otros factores contribuyen. Entre los que están comprobados están los siguientes:
Inflamación. La inflamación está presente durante todas las etapas de la aterogénesis y
está íntimamente relacionada con la formación y ruptura de la placa ateroesclerótica. Con el
creciente reconocimiento de que la inflamación juega un papel causal importante en la
cardiopatía isquémica, la evaluación de la inflamación sistémica se ha vuelto importante en la
estratificación del riesgo general. Varios marcadores circulantes de inflamación se correlacionan
con la cardiopatía isquémica, y la proteína C reactiva (PCR) ha surgido como uno de los más
estables y sencillos de medir.
La PCR es un reactivo de fase aguda sintetizado principalmente por el hígado (se
denomina reactivo de fase aguda a un grupo de proteínas plasmáticas que se sintetizan
principalmente a nivel hepático y que son inducidas por estímulo de diferentes tipos de procesos
ATEROESCLEROSIS 39
inflamatorios en los cuales hay implicado algún grado de daño tisular. Entre estos procesos se
pueden contar, por ejemplo, infecciones, traumatismos, neoplasias, cirugías o infartos). Aunque
la PCR no parece tener una relación causal con el desarrollo de la ateroesclerosis o sus secuelas,
está bien establecido que la PCR plasmática es un marcador fuerte e independiente de riesgo de
infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica y muerte cardíaca
súbita, incluso entre individuos aparentemente sanos. En consecuencia, los niveles de PCR ahora
se incorporan a los algoritmos de estratificación de riesgo. Curiosamente, los niveles de PCR
también suelen reducirse junto con otras medidas de reducción de riesgos, como dejar de fumar,
perder peso, hacer ejercicio y administrar estatinas.
Hiperhomocisteinemia. Los niveles séricos de homocisteína se correlacionan con
ateroesclerosis coronaria, enfermedad vascular periférica, accidente cerebrovascular y trombosis
venosa. La homocistinuria, debida a raros errores congénitos del metabolismo, produce niveles
elevados de homocisteína circulante (>100 µmol/l) y se asocia con enfermedad vascular
prematura.
Síndrome Metabólico. Asociada con obesidad central, esta entidad se caracteriza por
resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia (LDL elevada y HDL reducida),
hipercoagulabilidad y un estado proinflamatorio. La dislipidemia, la hiperglucemia y la
hipertensión son factores de riesgo cardíaco, mientras que el estado hipercoagulable y
proinflamatorio sistémico puede contribuir a la disfunción endotelial y/o la trombosis.
Lipoproteína a [Lp(a)]. Es una forma alterada de LDL que contiene la porción de
apolipoproteína B-100 de LDL unida a la apolipoproteína A (apo A). Los niveles de Lp(a) están
asociados con el riesgo de enfermedad coronaria y cerebrovascular, independientemente de los
niveles de colesterol total o LDL.

ATEROESCLEROSIS 40
Factores que Afectan la Hemostasia. Varios marcadores de la función hemostática y/o
fibrinolítica (p. ej., inhibidor 1 del activador del plasminógeno elevado) son predictores potentes
del riesgo de eventos ateroescleróticos importantes, incluidos infarto de miocardio y accidente
cerebrovascular. Los factores derivados de plaquetas, así como la trombina, a través de efectos
tanto procoagulantes como proinflamatorios, se reconocen cada vez más como los principales
contribuyentes a la patología vascular local.
Otros Factores. Los factores asociados con un riesgo menos pronunciado y/o difícil de
cuantificar incluyen la falta de ejercicio; estilo de vida competitivo y estresante (personalidad
tipo A); y obesidad (esta última también complicada por hipertensión, diabetes,
hipertrigliceridemia y disminución de HDL).
Patogenia de la Ateroesclerosis
El mecanismo encubierto durante la evolución clínica de los cambios que sufre la pared
arterial hacia el desarrollo de la placa ateroesclerótica consiste en una secuencia compleja de
interacciones entre células musculares lisas (CML) y endoteliales (CE) de la pared arterial y los
leucocitos del sistema inmunitario, entre los cuales destacan los macrófagos, las plaquetas y los
linfocitos T. En síntesis, la perspectiva más acertada toma a la ateroesclerosis como una
respuesta inflamatoria que se produce tras la lesión que sufre el vaso sanguíneo y dicha lesión
sería provocada por uno o más de los factores de riesgo suscitados hasta el momento.
Dado que las lipoproteínas modificadas suelen estar aumentadas en el torrente sanguíneo
durante el curso de dichos factores, se hace evidente la interacción que tienen con los leucocitos
y las células de los vasos sanguíneos, siendo otra pieza más de mención importante sobre la
constitución de la placa ateromatosa. Cabe resaltar que la cronicidad del proceso condiciona que
la lesión, en un principio focal, pueda ocluir la luz vascular de forma directa o mediante la
ATEROESCLEROSIS 41
generación de cuerpos trombóticos en etapas más avanzadas, siendo así un problema clínico que
funge como entidad inicial en la mayoría de las afecciones cardiovasculares. Así pues, la
secuencia queda de la siguiente manera, se detalla ulteriormente y se ilustra en la figura 6:
● Daño y disfunción endoteliales, que causan (entre otras reacciones) aumento de la
permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y trombosis.
● Acumulación de lipoproteínas (principalmente LDL y sus formas oxidadas) en la pared
del vaso.
● Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de migración a la túnica íntima y
transformación en macrófagos y células espumosas.
● Adhesión plaquetaria.
● Liberación de factores por parte de las plaquetas, macrófagos y células de la pared
vascular activadas, lo que induce el reclutamiento de CML, ya sea de la capa media
arterial o de los precursores circulantes.
● Proliferación de CML, producción de MEC y reclutamiento de linfocitos T.
● Acumulación de lípidos tanto extracelularmente como dentro de las células (macrófagos
y CML → células espumosas).
● Calcificación de la MEC (espacio lleno de sustancias fuera y entre las células) de los
vasos sanguíneos implicados y restos necróticos en etapas tardías de la patogenia.
Lesión endotelial
La lesión de CE es el eje central del modelo que se plantea respecto a la respuesta a una
lesión. Los daños tempranos ocurren en sitios de endotelio morfológicamente intacto que
muestran características de disfunción endotelial: aumento de la permeabilidad, de la adhesión de
leucocitos y alteración de la expresión génica. Entre las causas de disfunción de CE incluyen las
ATEROESCLEROSIS 42
toxinas del humo del cigarrillo, la homocisteína y la producción local de moléculas (agrupación
definida y ordenada de átomos que constituye la porción más pequeña de una sustancia pura)
denominadas citocinas inflamatorias. Sin embargo, las tres causas más importantes de disfunción
endotelial son los trastornos hemodinámicos, la hipercolesterolemia y la inflamación.
Alteraciones Hemodinámicas
Este tipo de alteraciones hace referencia a la turbulencia hemodinámica que ocurre en los
vasos sanguíneos, y que, en la aterogénesis, se ilustra con la observación de que las placas no
ocurren al azar, pues tienden a ubicarse en los orificios de los vasos (sus sitios de origen), en los
puntos de ramificación y a lo largo de la aorta abdominal posterior donde los patrones de flujo
están alterados y no son laminares.
Hipercolesterolemia
Los lípidos se transportan en el torrente sanguíneo unidos a proteínas específicas
(formando complejos de lipoproteínas). Las dislipoproteinemias son anormalidades de las
lipoproteínas que pueden estar presentes en la población general (y, de hecho, se encuentran en
muchos sobrevivientes de infarto de miocardio). Estos incluyen 1) niveles elevados de colesterol
LDL, 2) niveles reducidos de colesterol HDL y 3) niveles elevados de Lp(a) anormal. Estos
pueden deberse a mutaciones o surgir de otros trastornos subyacentes que afectan los niveles de
lípidos circulantes, como el síndrome nefrótico, el alcoholismo, el hipotiroidismo o la diabetes
mellitus. Todas estas anomalías están asociadas con un mayor riesgo de ateroesclerosis. La
evidencia que implica a la hipercolesterolemia en la aterogénesis incluye lo siguiente:
● Los lípidos dominantes en las placas de ateroma son el colesterol y sus ésteres.
● Los defectos genéticos en la absorción y el metabolismo de las lipoproteínas que causan
la hiperlipoproteinemia están asociados con ateroesclerosis acelerada. Por lo tanto, la

ATEROESCLEROSIS 43
hipercolesterolemia familiar (enfermedad en la que hay mutaciones que producen un
exceso de LDL) puede provocar infartos de miocardio antes de los 20 años.
● Los análisis epidemiológicos demuestran una correlación significativa entre la gravedad
de la ateroesclerosis y los niveles plasmáticos de colesterol total o LDL.
● Reducir el colesterol sérico mediante dieta o fármacos reduce la tasa de progresión de la
ateroesclerosis, provoca la regresión de algunas placas y reduce el riesgo de eventos
cardiovasculares.
Los mecanismos por los cuales la hiperlipidemia contribuye a la aterogénesis incluyen los
siguientes:
● Deterioro de la función CE. La hiperlipidemia crónica, en particular la
hipercolesterolemia, puede alterar directamente la función de las CE al aumentar la
producción local de especies reactivas de oxígeno, moléculas nocivas que pueden
descomponer la membrana celular y las mitocondrias, además de extinguir moléculas
vasodilatadoras como el óxido nítrico (NO), y, con ello, aumentar la rigidez vascular.
● LDL modificada. Con la hiperlipidemia crónica, las lipoproteínas se acumulan dentro de
la túnica íntima arterial, donde sufren alteraciones por los radicales libres, moléculas
inestables y nocivas producidas por las células inflamatorias. Luego, los macrófagos
acumulan dicha LDL modificada y debido a que las lipoproteínas modificadas no pueden
degradarse por completo, la ingestión crónica conduce a la formación de macrófagos
llenos de lípidos llamados células espumosas. Las CML pueden transformarse de manera
similar en células espumosas. Las lipoproteínas modificadas no sólo son tóxicas, sino que
aumentan la inflamación. Las primeras lesiones que contienen macrófagos llenos de
lípidos se denominan estrías grasas.

ATEROESCLEROSIS 44
Inflamación
La inflamación crónica en la pared del vaso contribuye al inicio y progresión de las
lesiones ateroescleróticas. Se cree que se desencadena por la acumulación de cristales de
colesterol y ácidos grasos libres en los macrófagos y otras células que reclutan y activan más
células inflamatorias. Los macrófagos activados producen especies reactivas de oxígeno que
modifican el colesterol LDL y elaboran proteínas que impulsan la proliferación de CML. Los
linfocitos T activados en las lesiones en crecimiento pueden activar macrófagos, CE y CML.
Infección
Aunque no existe un papel causal establecido para la infección, se han presentado
pruebas circunstanciales que relacionan la ateroesclerosis con el virus del herpes, el
citomegalovirus y la Chlamydophila pneumoniae.
Proliferación del Músculo Liso y Síntesis de MEC
La proliferación de CML de la túnica íntima y el depósito de MEC convierten una estría
grasa en un ateroma maduro y estable. Por el contrario, las células inflamatorias activadas en un
ateroma pueden aumentar la degradación de los componentes de la MEC, lo que da lugar a que
sea inestable y se complique (véase más adelante).
Visión General
En síntesis, los ateromas son lesiones que consisten en CE disfuncionales, CML en
proliferación y linfocitos T y macrófagos mezclados. Los cuatro tipos celulares liberan
mediadores que pueden influir en la aterogénesis. En las primeras etapas, las placas íntimas son
poco más que agregados de CML, macrófagos y células espumosas; la muerte de estas células
libera lípidos y desechos necróticos. Con la progresión, el ateroma es modificado por MEC
creada por CML; el tejido conectivo es prominente en la íntima formando una capa fibrosa.
ATEROESCLEROSIS 45
Las lesiones suelen tener un centro
de células cargadas de lípidos y residuos
grasos que pueden calcificarse. Aunque la
placa de la túnica íntima arterial
inicialmente puede causar remodelación
hacia el interior del vaso y expansión hacia
el exterior, finalmente invade la luz vascular
y compromete el flujo sanguíneo; también
puede comprimir los medios subyacentes, lo
que lleva a su degeneración, o puede
erosionarse o romperse para exponer
factores trombogénicos que dan como
resultado la formación de trombos y la
oclusión vascular aguda.
Figura 6. Evolución de los cambios en la pared
arterial en la hipótesis de respuesta a la lesión. 1,
Normales. 2, Lesión endotelial con adhesión de
monocitos y plaquetas. 3, Migración de monocitos y
células de músculo liso hacia la íntima, con
activación de macrófagos. 4, Captación de lípidos
modificados por macrófagos y células musculares
lisas, con activación adicional. 5, Proliferación de
células del músculo liso de la íntima con producción
de MEC, formando una placa bien desarrollada.

ATEROESCLEROSIS 46
Anatomía Patológica
Estría Grasa
Reiterando, usualmente en cualquier zona arterial ateroesclerótica se produce una lesión
inicial que se denomina estría grasa (ver categoría tipo II de ateroesclerosis). Con una posible
vista desde el interior del vaso, la estría se apreciaría como una delgada línea blanca, la cual
contendría como constituyentes macrófagos y CML, llamadas en conjunto células espumosas
porque se cargan de lípidos. Entonces, podría deducirse que la ubicación normal de la estría
grasa figura como una zona intermedia respecto al transporte de colesterol por el torrente
sanguíneo; esto al recordar que el colesterol cuando se transporta desde el hígado hacia los
tejidos lo hace unido a la lipoproteína LDL, que el colesterol cuando se conduce desde los tejidos
hacia el hígado lo hace unido a la lipoproteína HDL y que el colesterol ingerido de los alimentos
ingresa por la vasculatura del intestino delgado y es transportado a través quilomicrones (QM)
hacia el hígado, para posteriormente ser transportado desde el hígado hacia los tejidos y de los
tejidos hacia el hígado. Puesto que, como si de un medio de transporte urbano que cuenta con
paradas o estaciones se tratara, análogamente esos puntos de descanso corresponden con los
sitios en que se forma la estría grasa, a lo que se que se debe considerar como algo normal antes
que patológico; no obstante, a medida que pasa el tiempo en exposición a maneras de agresión
aterogénicas, la estría grasa se puede transformar en una lesión intermedia que acumule cada vez
más colesterol, más adelante esta lesión intermedia puede transformarse en una ateroma y este a
su vez, podría acumular tanto material ateromatoso (ver “Componentes de las Placas
Ateroescleróticas” más adelante) que finalmente se convertiría en un fibroateroma, etapa en la
que hay mucha fibrosis, y la placa, siendo aún más crónica, podría culminar en una o más de las
complicaciones típicas (véase la sección “Cambios Patológicos de las Placas).

ATEROESCLEROSIS 47
La estría grasa tiene aproximadamente 1 cm o más de longitud y no impide el flujo de
sangre, inicia como pequeñas máculas planas de color amarillo que pueden fusionarse
eventualmente hasta formar la estría alargada típica. Las lesiones no están particularmente
elevadas y, por ende, no provocan ninguna alteración importante del flujo. Se observa la imagen
macroscópica de una estría grasa en la figura 7.
Figura 7. Estría grasa, una colección de macrófagos espumosos en la íntima. Se observa una arteria aorta con estrías
grasas (flechas), asociadas en gran parte con los orificios de las ramas vasculares, es decir, el origen de las
ramificaciones arteriales.
Aunque las estrías grasas pueden evolucionar a placas, no todas están destinadas a
convertirse en lesiones avanzadas. Las aorta de los lactantes puede presentar estrías grasas y tales
lesiones están presentes en prácticamente todos los adolescentes, incluso en aquellos sin factores
de riesgo conocidos. Que las estrías grasas coronarias comiencen a formarse durante la
ATEROESCLEROSIS 48
adolescencia en los mismos sitios anatómicos que luego tienden a desarrollar placas sugiere una
evolución temporal de estas lesiones.
Microscópicamente, las estrías grasas establecidas se observan como una hilera de células
espumosas derivadas de los macrófagos en la íntima, véase un ejemplo en la figura 8.
Figura 8. Estría grasa. Esta microfotografía exhibe la estría grasa de un complejo hipercolesterolémico que muestra
células espumosas (flechas) derivadas de macrófagos en la íntima. Nótese que los núcleos celulares se muestran
como los cuerpos redondeados más oscuros (morados).
Placa Ateroesclerótica
Es la manifestación principal de la ateroesclerosis y una evolución de la estría grasa.
Como se ha detallado, los procesos clave en la ateroesclerosis son el engrosamiento de la íntima
y la acumulación de lípidos. Las placas ateromatosas son de color amarillo tostado y se elevan
por encima de la pared vascular circundante; cualquier trombo superpuesto sobre placas
ATEROESCLEROSIS 49
ulceradas será de color marrón rojizo. Las placas varían en tamaño, pero pueden fusionarse para
formar masas más grandes.
Las lesiones ateroescleróticas son parcheadas y rara vez circunferenciales, por lo general
involucran sólo una porción de cualquier pared arterial dada; en la sección transversal, las
lesiones parecen excéntricas. La focalidad de las lesiones ateroescleróticas, a pesar de la
exposición uniforme de las paredes de los vasos a factores como las toxinas del humo del
cigarrillo, el LDL elevado, la hiperglucemia, etc., se atribuye a los caprichos de la hemodinámica
vascular. Las alteraciones del flujo local, como el flujo no laminar (turbulencia) en los puntos de
bifurcación, hacen que ciertas partes de la pared de un vaso sean más susceptibles a la formación
de placa. El flujo sanguíneo no laminar o turbulento promueve la disfunción del editoleo y
prohíbe la producción endotelial de óxido nítrico, un gas vasodilatador y antiinflamatorio
potente. Este tipo de flujo también incita a las células endoteliales a la producción de moléculas
de adhesión, que incorporan y fijan células inflamatorias (leucocitos o glóbulos blancos).
Aunque inicialmente son focales y escasamente distribuidas, las lesiones ateroescleróticas
tienden a agrandarse con el tiempo y se vuelven más numerosas y ampliamente distribuidas.
Además, en cualquier vaso dado, a menudo coexisten lesiones en varios estadios. En las figuras 9
y 10 se presentan imágenes reales de ateroesclerosis leve y grave, respectivamente, en una arteria
aorta. Las placas de la figura 9 han sido resultado de la fusión de puntos de lesión más pequeños
que en instancia previa conformaron numerables estrías grasas que, para el estado que exhibe el
espécimen, se fueron acumulando en lesiones parcheadas por casi toda la extensión de la aorta.
Ahora bien, el caso de las placas de la figura 10 es uno que se categoriza como grave o
avanzado, puesto que dos de las placas del espécimen muestran ejemplos de las típicas
complicaciones del ateroma, una con trombosis y otra con ulceración.

ATEROESCLEROSIS 50
Figura 9. Vista macroscópica de la ateroesclerosis en la aorta. Se observan lesiones de ateroesclerosis leve
compuestas por placas fibrosas, una de las cuales se indica con la flecha.
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Figura 10. Vista macroscópica de placas avanzadas en la aorta. Se muestra un caso de enfermedad grave con
lesiones complicadas y difusas que incluyen una placa ulcerada (flecha abierta) y una lesión con un trombo
suprayacente (flecha cerrada).
Vasos Con Afectación Más Extensa
En orden descendente, los vasos más afectados son la aorta abdominal inferior y las
arterias ilíacas, las arterias coronarias, las arterias poplíteas, las arterias carótidas internas y los
vasos del polígono de Willis (arterias cerebrales). Los vasos de las extremidades superiores
suelen estar relativamente conservados, al igual que las arterias mesentérica y renal, excepto en
sus orificios. Aunque la mayoría de los individuos tienden a tener un grado constante de carga
ateroesclerótica en la vasculatura afectada, la gravedad de la enfermedad en una distribución
arterial no necesariamente predice la gravedad en otra.
Componentes de las Placas Ateroescleróticas
Las placas ateroescleróticas tienen cuatro componentes principales: 1) células que
incluyen números variables de CML, macrófagos y linfocitos T; 2) MEC que incluye colágeno,
fibras elásticas y proteoglicanos; 3) lípidos intracelulares y extracelulares; y 4) calcificaciones en
placas en etapas posteriores. Estos componentes se presentan en proporciones y configuraciones
variables en diferentes lesiones. Por lo general, hay una capa fibrosa superficial compuesta de
CML y colágeno relativamente denso. Debajo y al lado de la capa fibrosa superficial (el
"hombro") hay un área más celular que contiene macrófagos, linfocitos T y CML. En lo
profundo de la capa fibrosa hay un núcleo necrótico que contiene lípidos (principalmente
colesterol y ésteres de colesterol), restos de células muertas, células espumosas (macrófagos
cargados de lípidos y CML cargados de lípidos), fibrina, trombos en diversos grados de
organización y componentes del plasma, como las proteínas. El contenido de colesterol está
frecuentemente presente como agregados cristalinos que se “lavan” durante el procesamiento

ATEROESCLEROSIS 52
rutinario del tejido y dejan solo “hendiduras” vacías. La periferia de las lesiones muestra
neovascularización (proliferación de pequeños vasos sanguíneos). La mayoría de los ateromas
contienen abundantes lípidos, pero algunas placas más avanzadas (“placas fibrosas”) se
componen casi exclusivamente de CML y tejido fibroso, que puede estar muy calcificado.
Por lo general, las placas continúan cambiando y aumentando de tamaño progresivamente
como consecuencia de la muerte y degeneración celular, la síntesis y degradación (remodelación)
de la MEC, la organización de cualquier trombo superpuesto y la calcificación secundaria de
fosfolípidos o restos necróticos. La figura 11 muestra excelentes ejemplos de la visión
microscópica de los componentes detallados en esta sección.
Figura 11. Características histológicas de la placa de ateroma en la arteria coronaria. (A) Arquitectura general que
muestra una cubierta fibrosa (F) y un núcleo necrótico central (C) que contiene colesterol y otros lípidos. El lumen
(L) se ha visto moderadamente comprometido. Cabe resaltar que un segmento de la pared está libre de placa
(flecha); por lo tanto, la lesión es “excéntrica”. En esta sección, el colágeno se ha teñido de azul (con una tinción
para tal efecto que se denomina tricrómica de Masson). (B) Fotografía de mayor aumento de una sección de la placa
que se muestra en (A), teñida para elastina (negro), que demuestra que las membranas elásticas interna y externa
están atenuadas y que la media de la arteria se adelgaza debajo de la placa más avanzada (flecha ). (C)
Microfotografía de mayor aumento en la unión de la cubierta fibrosa y el núcleo que muestra células inflamatorias
dispersas, calcificación (punta de flecha) y neovascularización (flechas pequeñas).

ATEROESCLEROSIS 53
Tipos de Placa Ateroesclerótica
La capa fibrosa sufre una remodelación continua que puede estabilizar la placa o, por el
contrario, hacerla más susceptible a la ruptura. El colágeno es el principal componente
estructural de la cubierta fibrosa y es responsable de su resistencia mecánica y estabilidad; el
equilibrio entre la síntesis de colágeno y su degradación afecta la integridad de la cubierta. Por lo
tanto, es más probable que se rompan las placas con cubiertas fibrosas delgadas y células
inflamatorias activas sobre un núcleo necrótico; estas se conocen como "placas vulnerables". Las
placas vulnerables tienen cubiertas fibrosas delgadas, núcleos lipídicos grandes y aumento
notable de la inflamación (confirmada por la presencia de leucocitos o glóbulos blancos).
Por el contrario, las “placas estables” tienen cubiertas fibrosas espesas y densamente
colágenas con inflamación mínima y núcleo ateromatoso subyacente. Véase ambos tipos de
placa esquematizados a modo de comparación en la figura 12.
Figura 12. Tipos de placa. Se compara una placa vulnerable a la izquierda, con cubierta fina, centro lipídico grande
y mayor inflamación (glóbulos blancos → morados); con un placa estable a la derecha, con cubierta engrosada,
mínima inflamación y centro lipídico subyacente.

ATEROESCLEROSIS 54
Cambios Patológicos de las Placas
Las placas ateroescleróticas son susceptibles a cambios patológicos clínicamente
importantes. Como se analiza en esta sección, el grosor y el contenido de MEC de la capa fibrosa
suprayacente afectan la estabilidad o fragilidad de la placa y su tendencia a sufrir cambios
secundarios.
Estenosis Ateroesclerótica
Se trata del estrechamiento de los vasos sanguíneos que puede privar de flujo al área que
lo recibe, como por ejemplo, la estenosis de la arteria carótida en el cuello, que limita la cantidad
de sangre que desde el corazón se transporta al cerebro. En la zona de estenosis de la arteria se
pueden formar coágulos de sangre y viajar en dirección anterior, como ocurre con los coágulos
que llegan al cerebro en la estenosis de la arteria carótida. La afección puede encontrarse un
tiempo prolongado antes de que aparezcan los síntomas y cuando aparecen, es común tener
consecuencias graves, como un derrame cerebral o ataques breves similares.
Cambio Agudo en la Placa
El desarrollo progresivo de las placas de ateroma en la pared de las arterias coronarias,
proceso que puede comenzar en edades tempranas de la vida, se inicia con alteraciones en la
función del endotelio producidas por la acción de los factores de riesgo (véase la sección
correspondiente).
Como recordará el lector, el endotelio no es simplemente una capa inerte de células que
recubre el interior de los vasos, sino que constituye en realidad un complejo órgano capaz de
producir una serie de sustancias con acciones antiadherentes, antitrombóticas y vasodilatadoras.
Cuando estas acciones se ven deprimidas se produce un aumento de la permeabilidad a
partículas circulantes de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) que una vez
ATEROESCLEROSIS 55
dentro de la pared del vaso sufren un proceso de oxidación, los cambios que se producen a partir
de entonces son complejos y adquieren un importante componente de elementos inflamatorios.
Rotura/Fisura y Trombosis. La formación de un trombo es el resultado de la rotura o
fisura de una placa ateroma que expone componentes poderosamente trombogénicos al flujo
sanguíneo. El depósito trombótico en la lesión puede formarse en ausencia de defectos de
superficie o hemorragia por cambio en el flujo sanguíneo secundarios a la deformidad que
imparte a la superficie una lesión sobreelevada, facilitando el depósito de las plaquetas en
individuos susceptibles. En personas con episodios isquémicos, se han encontrado niveles de
fibrinógeno plasmático elevados. Estudios patológicos han establecido claramente una
asociación entre la fisura de la placa o su ulceración y el desarrollo de angina inestable, infarto
de miocardio y muerte súbita de carácter isquémico. Las características anatómicas y fisiológicas
de las placas rotas, la habilidad para identificar y predecir lesiones que tienden a la ruptura y las
medidas encaminadas a inducir la regresión de este proceso patológico son conceptos que están
siendo investigados aún en la actualidad. Existe una gran variedad de factores actuando de forma
interactiva, que influyen en la ruptura de una placa de ateroma. En primer lugar, parece existir un
ambiente tisular local que aumenta la predisposición a fracturas por reblandecimiento de la placa
inducido por factores químicos o metabólicos, ya sea por desestructuración molecular o como
parte del envejecimiento del colágeno contenido en la placa. Así se ha comprobado que las
fisuras se producen en segmentos vasculares de la placa con escaso colágeno.
Aunque la placa puede fracturarse espontáneamente debido a turbulencias de la sangre y
a la deformación que experimentan las arterias en cada latido, un aumento brusco de la presión
arterial sistémica inducida por estrés físico o mental y alteraciones del tono vasomotor (espasmo
distal) pueden conducir a fisuras.

ATEROESCLEROSIS 56
Erosión/Ulceración. La erosión de la placa es la formación de un trombo sobre una placa
ateroesclerótica sin rotura de la capa fibrosa; sin embargo, el endotelio superficial al trombo
suele estar ausente. Se sabe que el espasmo vascular causa un daño del endotelio, por lo que
suele participar en la fisiopatología de la erosión. En los estudios histológicos, las células
endoteliales tienden a presentar apoptosis (muerte celular programada o “suicidio celular”) o
estar ausentes en el lugar de la erosión, lo cual indica que se ha producido una denudación, o más
bien, ulceración (desprendimiento superficial).
Hemorragia en la Placa Ateromatosa. Las hemorragias que se producen dentro de la
lesión de la placa a veces tienen origen en la rotura de los capilares neoformados y un hematoma
contenido dentro de la placa puede expandirla o causar su rotura.
Ateroembolia. Es una enfermedad multisistémica, consecuencia de la oclusión arterial
periférica por émbolos de colesterol. Suele afectar a individuos de sexo masculino, mayores de
60 años, con evidencia clinica de ateromatosis y con factores de riesgo. Aunque se comunican
casos espontáneos, en la mayoría de los pacientes se reconocen factores precipitantes que
comprenden procedimientos endovasculares, cirugías cardiovasculares y tratamiento
anticoagulante y antitrombótico. La piel y los riñones son los órganos más frecuentemente
afectados, de modo que se observan lesiones cutáneas en el 35 a 100% de los pacientes, y como
suele ser el primer signo de la ateroembolia, el médico dermatólogo desempeña un papel
fundamental en la identificación de esta patología, y la biopsia cutánea se convierte en un
procedimiento básico para arribar al diagnóstico. La ateroembolia de colesterol es una
enfermedad sistémica con una importante morbimortalidad, producida por el impacto de cristales
de colesterol procedentes de la ruptura de placas de ateroma de grandes arterias proximales que
migran a arterias distales de pequeño a mediano calibre.

ATEROESCLEROSIS 57
Formación de Aneurismas. Un aneurisma es una dilatación parecida a un globo que se
produce en la pared de un vaso sanguíneo debilitado, si la dilatación estira demasiado la pared,
esta podría romperse. La ateroesclerosis es una de las causas más importantes de formación de
aneurismas aórticos. Las placas que se originan en la íntima arterial determinan la destrucción de
la capa media con adelgazamiento de la pared arterial y formación de la dilatación aneurismática.
Bien es sabido que la aorta es la arteria que transporta sangre del corazón al resto del
organismo y los aneurismas en la aorta se denominan aneurismas aórticos. Si esta importante
arteria se rompe debido a un aneurisma y no se obtiene asistencia médica inmediata, podría
producirse la muerte del paciente. Los aneurismas aórticos pueden producirse en el pecho y en
ese caso son conocidos como aneurismas torácicos, pero la mayoría se forman debajo de los
riñones, en la región inferior del abdomen, en cuyo caso son llamados aneurismas abdominales.
Toda enfermedad que debilita las paredes de las arterias puede dar lugar a la formación de
aneurismas, razón por la que la ateroesclerosis (que es una acumulación de placa en las arterias),
la presión arterial alta y el consumo de cigarrillos aumentan el riesgo de padecerlos. Las
infecciones, lesiones y heridas profundas también pueden ocasionar dilataciones en los vasos
sanguíneos. En algunos casos los aneurismas pueden deberse a una enfermedad congénita, es
decir, una enfermedad de nacimiento.
Con respecto a la sintomatología, los aneurismas aórticos pueden producir falta de
aliento, voz áspera o ronca, dolor de espalda o dolor en el hombro izquierdo o entre las
escápulas. Los aneurismas aórticos en el abdomen pueden causar dolor o molestias, también
causan náuseas o reducen el apetito. Con respecto al diagnóstico, suelen sospecharse durante la
exploración física y se detectan durante exámenes específicos, mediante radiografías básicas de
tórax o abdomen o utilizando ultrasonidos; además, puede determinarse el tamaño y la ubicación

ATEROESCLEROSIS 58
mediante ecocardiogramas o técnicas de imagenología y radiología, tales como la arteriografía,
la resonancia magnética y la tomografía computada.
Se tratan dependiendo del tamaño, la ubicación del aneurisma y el estado general del
paciente. En el caso de los aneurismas aórticos o los aneurismas que se forman en los vasos
periféricos, se realiza una intervención quirúrgica para colocar un injerto artificial a fin de cubrir
o sustituir la sección debilitada del vaso.
En la figura 13 se ilustran dos ejemplos de los cambios descritos.
Figura 13. Cambios patológicos de las placas. (A) Rotura de placa sin trombo superpuesto en un paciente que
falleció súbitamente. (B) Trombosis coronaria aguda superpuesta a una placa ateroesclerótica con rotura focal de la
cubierta fibrosa que desencadena un infarto de miocardio fatal. Tanto en (A) como en (B), una flecha apunta al sitio
de ruptura de la placa.
Consecuencias, Signos y Síntomas
Infarto De Miocardio (Ataque Cardíaco - IM)
El infarto de miocardio (IM) es la necrosis o muerte de una porción del músculo cardiaco,
o una parte de él, que produce una grave alteración del ritmo de los latidos y culmina en la
ATEROESCLEROSIS 59
muerte. La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por un coágulo que bloquea una de
las arterias coronarias que lleva sangre y oxígeno al corazón. Si el flujo sanguíneo se interrumpe
el corazón sufrirá por falta de oxígeno para sus células (isquemia) y si el miocardio carece de
oxígeno durante mucho tiempo el tejido morirá y no se regenerará. En la figura 14 se ilustra el
infarto de miocardio.
Figura 14. Infarto de miocardio. Se esquematiza un coágulo agudo en la arteria
coronaria que obstruye el flujo de sangre y oxígeno al corazón. El color violeta
hace alusión al daño y la necrosis del tejido cardíaco.
Patogenia. El infarto de miocardio es causado por el taponamiento de una arteria que
lleva sangre y oxígeno al corazón. Los depósitos de grasa que contienen colesterol, se acumulan
con el tiempo y forman las placas ateroescleróticas en las arterias coronarias. Si una placa se
deteriora, puede formar un coágulo de sangre que, como se ha descrito anteriormente, causaría la
trombosis en el tejido miocárdico. En la figura 15 se ilustra la evolución de la enfermedad
ateroesclerótica en una arteria coronaria.

ATEROESCLEROSIS 60
Figura 15. Ateroesclerosis coronaria. Se puede apreciar la sustancia ya conocida
como placa en las paredes de las arterias coronarias. Las etapas ilustradas son:
normal, desgarramiento del revestimiento arterial y acumulación del coágulo.
El daño en la pared vascular debido a la placa que se acumula provoca que las plaquetas
sanguíneas y otras sustancias conformen el coágulo y se restringe una parte o todo el flujo de
sangre oxigenada y cargada de nutrientes hacia el miocardio. Por lo tanto, la ateroesclerosis es la
causa más común de un ataque cardíaco.
Signos y Síntomas. Se listan a continuación:
● Dolor en el pecho que puede sentirse como presión u opresión.
● Dolor o molestias que se propagan al hombro, brazo, espalda, cuello, mandíbula, dientes
o a la parte superior del abdomen.
● Sudor frío.
● Fatiga.
● Acidez estomacal o indigestión.

ATEROESCLEROSIS 61
● Aturdimiento o mareos repentinos.
● Náuseas.
● Falta de aire.
Infarto Cerebral (Accidente Cerebrovascular - ACV)
El infarto cerebral es un evento cerebrovascular causado por un proceso de isquemia,
durante el cual muere parte de la masa encefálica debido a una carencia duradera en la irrigación
sanguínea. La causa más frecuente de la isquemia es la oclusión del sistema arterial cerebral
debido a aterotrombosis o a un embolismo. Suele aparecer en personas de edad avanzada y
asociado a factores de riesgo, incluyendo previas isquemias transitorias. Coloquialmente un
accidente cerebrovascular es conocido como un “ataque cerebral” y ocurre cuando un vaso
sanguíneo que suministra sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo o cuando un vaso
sanguíneo debilitado se revienta y ocasiona hemorragia cerebral. Una vez más, se compromete el
riego sanguíneo de la región cerebral afectada y, por lo tanto, los signos y síntomas clínicos serán
propios de la disfunción que presente la región.
Patogenia. El estudio carotídeo permite diagnosticar si la causa ha sido la formación de
un trombo en los vasos sanguíneos en los que se ha interrumpido el flujo de la sangre. Si el flujo
sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir nutrientes y
oxígeno, las células cerebrales (neuronas, glía, etc.) pueden morir y ello causa daño permanente
porque las principales células del sistema nervioso (neuronas) poseen limitada capacidad de
regeneración. Hay dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares, ambos se detallan a
continuación y se esquematizan en la figura 16:
● Accidente cerebrovascular isquémico.
● Accidente cerebrovascular hemorrágico.

ATEROESCLEROSIS 62
Figura 16. Tipos de ACV. ACV isquémico a la izquierda y ACV hemorrágico a la derecha.
Accidente Cerebrovascular Isquémico. Ocurre cuando el vaso sanguíneo que irriga
sangre a una o más regiones del cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre, que bien
puede producirse durante la formación de placa por ateroesclerosis. Si el coágulo se forma en
una arteria cerebral que ya está muy estrecha, el ACV isquémico se denomina accidente
cerebrovascular trombótico. Si por el contrario, el coágulo se desprende de un lugar distinto al de
los vasos sanguíneos cerebrales (cualquier vaso de otra parte del cuerpo) y se traslada hacia el
cerebro, se denomina embolia cerebral o accidente cerebrovascular embólico. De cualquier
forma, el resultado es isquemia (disminución de la circulación de sangre a través de las arterias
de una determinada zona, que comporta un estado de sufrimiento celular por falta de oxígeno y
materias nutritivas en la parte afectada) y de allí la denominación a este tipo de ACV.
Accidente Cerebrovascular Hemorrágico. Ocurre cuando el vaso sanguíneo encargado
del suministro sanguíneo a una parte del cerebro se debilita y se rompe. Esto provoca que la
sangre se escape hacia el tejido cerebral. Algunas personas tienen defectos en los vasos
sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable.
ATEROESCLEROSIS 63
Como el lector habrá de suponer, un ACV de este tipo, además de originarse directamente
por ateroesclerosis, también puede ser provocado indirectamente por una hemorragia en la placa
o un aneurisma, recordando que ambas son complicaciones de la primera. Cuando ocurre una
hemorragia cerebral la isquemia puede tardar varias horas en desarrollarse y este tiempo,
denominado ventana terapéutica, es un momento clave para evitar o minimizar el daño cerebral.
Reiterando, se sabe que el aneurisma es un área débil en la pared de un vaso sanguíneo que
provoca que a este se le forme una protuberancia o burbuja en la parte exterior.
Signos y Síntomas. Se listan a continuación:
● Dolor de cabeza.
● Dificultad para hablar.
● Pérdida de sensibilidad u hormigueos en la mitad del cuerpo.
● Pérdida súbita de visión en un ojo.
● Pérdida de fuerza en la mitad del cuerpo opuesta al lado cerebral comprometido (cara,
brazo y pierna).
Aneurismas Aórticos
Un aneurisma aórtico es una protuberancia que aparece en la pared de un vaso sanguíneo
(principalmente en la aorta, que transporta la sangre desde el corazón hacia la periferia corporal).
Los aneurismas aórticos pueden producirse en cualquier parte de la aorta y pueden tener forma
de tubo (fusiforme) o redonda (sacular), netamente es un ensanchamiento anormal de la pared de
una arteria. Debido al debilitamiento de la pared arterial, si un aneurisma crece progresivamente,
puede superar la elasticidad el vaso y causar su rotura, con ello una hemorragia de tal magnitud
que puede causar daño a los tejidos circundantes y en el peor de los casos, la muerte. En la figura
17 se ilustra un típico aneurisma aórtico.

ATEROESCLEROSIS 64
Figura 17. Aneurisma aórtico. Se ilustra un aneurisma aórtico que se produce
cuando un punto débil en la pared de la aorta comienza a abultarse. Un
aneurisma se puede producir en cualquier parte de la aorta y más en aquellas
con lesiones ateromatosas. Tener un aneurisma aórtico aumenta el riesgo de
desgarro en el revestimiento arterial y puede culminar en su disección.
Patogenia. Se desarrolla en cualquier arteria del cuerpo, con frecuencia en la aorta; sin
embargo, los sitios de aterogénesis son los principales candidatos a complicarse con un
aneurisma. La aorta va desde el corazón hacia el centro del tórax y la región abdominal
(abdomen). Cuando ocurre un aneurisma en el tórax se denomina aneurisma de la aorta torácica
y cuando ocurre en el abdomen se denomina aneurisma de la aorta abdominal.
En la figura 18 se ilustra, a modo de comparación, la aorta torácica normal y la misma
con un aneurisma. En la figura 19, en cambio, se contrasta la aorta abdominal normal de un
adulto y la misma en caso de presentar un aneurisma.

ATEROESCLEROSIS 65
Figura 18. Aneurisma aórtico torácico. Se esquematiza en el lado izquierdo una aorta normal y en
la esquina inferior derecha un aneurisma aórtico torácico.
Figura 19. Aneurisma aórtico abdominal. Se esquematiza en el lado izquierdo una aorta normal y
dentro del óvalo más a la derecha un aneurisma aórtico abdominal.

ATEROESCLEROSIS 66
Por su parte, una disección aórtica es una afección grave en la que se produce un desgarro
en la capa interna de la aorta. La sangre se dispara a través del desgarro, haciendo que las capas
interna y media de la aorta se separen (disección). Si la sangre atraviesa la pared aórtica externa,
a menudo la disección aórtica es mortal. La figura 20 ilustra esta complicación.
Figura 20. Disección aórtica. En esta figura se ilustra un aneurisma con disección aórtica en lado derecho.
Debido al desgarro de la capa interna de la aorta, la sangre se acumula en la pared arterial, la debilita y,
por consiguiente, amenaza con romperla y causar la muerte.
Por último, cabe resaltar que algunas personas pueden tener más de un tipo de aneurisma
aórtico, con lo cual se multiplica el riesgo de una secuela letal.

ATEROESCLEROSIS 67
Signos Y Síntomas. Estos son algunos de los signos y síntomas que se pueden presentar
a medida que el aneurisma de la aorta aumenta de tamaño:
● Dolor de espalda.
● Tos.
● Voz débil o rasposa (ronquera)
● Falta de aire.
● Sensibilidad o dolor en el pecho.
● Dolor punzante y repentino en la parte superior de la espalda y que se extiende hacia
abajo.
● Dolor de pecho, mandíbula, cuello o brazos.
● Dificultad para respirar.
● Presión arterial baja.
● Pérdida del conocimiento.
● Falta de aire.
● Dificultad para tragar.
Enfermedad Renal Ateroembólica.
La enfermedad renal ateroembólica ocurre cuando pequeñas partículas hechas de
colesterol y grasa endurecidos se diseminan a los pequeños vasos sanguíneos de los riñones. En
esta enfermedad, los cristales de colesterol se desprenden del revestimiento de las placas en las
arterias. Estos cristales se desplazan hacia el torrente sanguíneo. Una vez en circulación, los
cristales se atascan en pequeños vasos sanguíneos llamados arteriolas. Allí disminuyen el flujo
sanguíneo a los tejidos y provocan inflamación y daños tisulares que pueden lesionar el riñón u
otras partes del cuerpo.

ATEROESCLEROSIS 68
Otros órganos que pueden estar involucrados son la piel, los ojos, los músculos, los
huesos, el cerebro, los nervios, y los órganos abdominales.
El ateroembolismo renal es una enfermedad poco diagnosticada que aparece como
complicación de la ateroesclerosis severa y de no tratarse lleva a una muerte segura. Se han
descrito casos de pacientes de aproximadamente 65 años de edad que han sido sometidos a
cirugías y entre las complicaciones que desarrollan se encuentra la insuficiencia renal, además de
otras enfermedades. En ellos suele evidenciarse la presencia de émbolos de colesterol en el fondo
de ojo y la biopsia de piel usualmente es útil para diagnosticarles la enfermedad renal
ateroembólica.
En la mayoría de la población y gracias a la amplia utilización de técnicas de diagnóstico
vascular invasivo se ha comprobado que su prevalencia es probablemente mayor de la aparente;
por lo tanto, debe ser un diagnóstico de sospecha en pacientes con ateroesclerosis severa que
desarrollan insuficiencia renal aguda progresiva.
Patogenia. En la enfermedad renal ateroembólica, numerosos fragmentos de material
graso (ateroémbolos) se desplazan desde las arterias situadas por encima de los riñones hasta las
ramificaciones más pequeñas de las arterias renales y las obstruyen, con lo que provocan
insuficiencia renal. Como puntos de importancia se menciona que casi siempre se genera por una
complicación de cirugía o de una intervención en una aorta ateroesclerótica y que se pueden
desarrollar síntomas de insuficiencia renal, como dedos de los pies azulados o coloración
purpúrea y en forma de encaje en la piel de los pies y de las piernas.
Signos y Síntomas. La enfermedad puede ser asintomática o no. Cuando hay síntomas,
estos pueden producirse súbitamente y empeorar de forma progresiva durante semanas o meses.
Entre los más comunes están:

ATEROESCLEROSIS 69
● Ceguera.
● Fiebre.
● Dolores musculares.
● Dolores de cabeza.
● Pérdida de peso.
● Dolor de costado.
● Dolor en el pie.
● Hipertensión arterial.
● Dolor abdominal.
● Náuseas.
● Vómitos.
La enfermedad renal ateroembólica provoca la disfunción de los riñones, que
normalmente se encargan de filtrar los residuos metabólicos de la sangre (insuficiencia renal). Se
considera que existen dos formas de avance en esta enfermedad. La primera es aguda y la
segunda de evolución lenta. Si se obstruyen las arterias como consecuencia de una intervención
quirúrgica o de un procedimiento relacionado con la aorta, puede producirse un fallo definitivo
de los riñones y la producción de orina disminuye progresivamente.
A medida que pasa el tiempo la gravedad y la duración de la insuficiencia renal aumenta,
surgiendo varios síntomas de lesión renal aguda, como cansancio, náuseas, inapetencia, prurito y
falta de concentración. Los síntomas posteriores reflejan trastornos musculares, cerebrales,
nerviosos, cardíacos, digestivos y cutáneos derivados de la insuficiencia renal. Se recalca al
lector que entre los síntomas más indicativos de insuficiencia renal figuran los dedos de los pies
azulados y la coloración purpúrea en forma de encaje en la piel de los pies y piernas.

ATEROESCLEROSIS 70
Enfermedad Vascular Periférica
La enfermedad vascular periférica (EVP) es un trastorno de la circulación lento y
progresivo. Incluye todas las enfermedades que surgen en los vasos sanguíneos fuera del corazón
y las enfermedades del sistema linfático (las arterias, las venas y los vasos linfáticos). Los
órganos que reciben el suministro de sangre a través de estos vasos, como el cerebro, el corazón
y las piernas no pueden tener el flujo de sangre adecuado para que funcionen normalmente. Las
partes del cuerpo que son afectadas con más frecuencia son las piernas y los pies, por eso su
nombre de enfermedad vascular periférica. Dado que la EVP afecta las arterias fuera del
corazón, usualmente se le conoce como enfermedad arterial periférica (EAP).
Comúnmente se presenta como el estrechamiento de los vasos sanguíneos que
transportan sangre a los músculos de las piernas y los brazos. La causa más común de la EAP es
la ateroesclerosis, ya que las placas reducen la capacidad de sangre que va hacia las extremidades
y, con ello, el oxígeno y los nutrientes que se suministran al tejido.
Patogenia. Básicamente se reúnen los mismos mecanismos que desencadenan la aterosis,
con la única diferencia que se desarrollan en las arterias que irrigan los miembros.
Signos y Síntomas. Aproximadamente la mitad de las personas diagnosticadas con
enfermedades vasculares periféricas no tienen síntomas. Para las personas que tienen esta
enfermedad lo más común es como primer síntoma malestar en la pierna similar a los calambres,
el cual suele ser intermitente en el área de la pantorrilla, tiende a ser bastante doloroso y puede
ser confundido con los calambres que surgen después de hacer actividad física. Se alivia con el
reposo y durante los descansos merma el dolor debido a que la actividad muscular contráctil se
reduce y con ello la demanda metabólica, por lo tanto, el flujo sanguíneo es menos requerido que
cuando se realiza actividad extenuante.

ATEROESCLEROSIS 71
Entre los signos, síntomas y hallazgos de importante mención están:
● Cambios en la piel, temperatura más baja o que la piel de las piernas y los pies se torne
delgada, débil y brillante.
● Disminución de las pulseras en las piernas y en los pies.
● Gangrena (tejido muerto por falta de flujo sanguíneo).
● Pérdida de vello en las piernas.
● Heridas que no cicatrizan en los puntos de presión, como los talones o tobillos.
● Dolor (con punzadas o ardor) en reposo, generalmente en los dedos de los pies.
● Palidez al elevar piernas.
● Decoloraciones rojizas o azuladas en las extremidades.
● Restricción del movimiento.
● Dolor agudo.
● Uñas de los pies gruesas y opacas.
● Presión arterial alta.
● Colesterol alto.
● Triglicéridos altos.
● Fumar o mascar tabaco.
● Diabetes.
● Obesidad.
● Resistencia a la insulina.
Muerte
Bien se ha recalcado que la ateroesclerosis es una enfermedad crónica, que por lo general
afecta a las arterias de mediano tamaño. La muerte con mayor frecuencia es el desenlace en
ATEROESCLEROSIS 72
padecimientos como la cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebrovascular, y la enfermedad
arterial periférica. En Guatemala es la causa de al menos 124,000 muertes anuales a pesar de que
en los últimos años ha disminuido la tasa de mortalidad por edad en enfermedades
cardiovasculares. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte a nivel
mundial.
Previo a dar continuidad con los métodos diagnósticos, de prevención y de tratamiento de
la ateroesclerosis, cabe mencionar que dentro de los intereses de los autores del presente se
incluyen el aprendizaje, el reconocimiento y la prevención, por lo que se quiere poner en claro
que:
● El dolor en el pecho (angina), el sudor frío, los mareos, el cansancio extremo, las
palpitaciones cardíacas (sensación de que el corazón está acelerado), la falta de aire, las
náuseas y la debilidad son síntomas de miocardiopatía isquémica.
● El dolor, las molestias, la pesadez o los calambres en las piernas al caminar o subir
escaleras son los principales síntomas de la enfermedad arterial periférica. Los síntomas
también desaparecen después de hacer reposo.
● Las dificultades para pensar, los problemas de memoria, la debilidad o el entumecimiento
de un lado del cuerpo o la cara y los problemas de visión son síntomas tempranos de
enfermedad arterial cerebral.
● El accidente isquémico transitorio (en inglés TIA), llamado comúnmente mini accidente
cerebrovascular, es un síntoma más grave.
● El dolor intenso después de comer, la pérdida de peso y la diarrea son síntomas de
isquemia en las regiones intestinales irrigadas por las arterias mesentéricas originadas en
la aorta abdominal.
ATEROESCLEROSIS 73
● La disfunción eréctil (DE) es un signo de advertencia temprano de que un hombre podría
tener un mayor riesgo de ateroesclerosis y sus complicaciones. Si tiene DE, el paciente
debe hablar con su médico acerca del riesgo de la acumulación de placa.
Diagnóstico
Clínico (Características del Paciente)
Para que el médico pueda realizar el diagnóstico de ateroesclerosis, es importante que
indague sobre los signos y síntomas del paciente (anamnesis), posterior a ello realiza un examen
físico minucioso y finalmente, de acuerdo con sus sospechas, ordena la realización de una serie
de pruebas diagnósticas.
En pacientes asintomáticos, la mayoría de las guías clínicas recomienda evaluación
sistemática del perfil lipídico si cuentan con alguna o varias de las siguientes características:
● Hombres ≥ 40 años.
● Mujeres ≥ 40 años y posmenopáusicas.
● Antecedentes familiares de hipercolesterolemia familiar o enfermedad cardiovascular
prematura (es decir, edad de inicio < 55 años en un familiar de primer grado de género
masculino o < 65 años en un familiar de primer grado de género femenino).
● Diabetes mellitus.
● Hipertensión.
● Síndrome metabólico.
● Tabaquismo actual.
● Enfermedad renal crónica (tasa de filtración glomerular estimada [eGFR] ≤ 60
ml/minuto/1.73 m² o relación albúmina-creatinina [ACR] ≥ 3 mg/mmol).
● Condiciones inflamatorias crónicas.

ATEROESCLEROSIS 74
● Infección por VIH.
● Antecedentes de trastorno hipertensivo del embarazo (preeclampsia o eclampsia).
En pacientes sintomáticos, la aproximación al diagnóstico de ateroesclerosis depende de
los síntomas identificados. Los pacientes con signos y síntomas de isquemia deben evaluarse
para determinar la localización y el grado de oclusión vascular mediante diversos estudios
invasivos y no invasivos, cuya selección depende del órgano comprometido. En dichos pacientes,
también deben buscarse factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis a través de la
anamnesis, el examen físico y algunas o varias de las pruebas diagnósticas que se detallan en esta
sección.
Anamnesis. La anamnesis es el proceso de la exploración clínica que se ejecuta mediante
el interrogatorio para identificar personalmente al individuo, conocer sus dolencias actuales,
obtener una retrospectiva de él y determinar los elementos familiares, ambientales y personales
relevantes que lo relacionan con una enfermedad, siendo en este caso la ateroesclerosis.
Alude a la información recopilada por un especialista de la salud mediante preguntas
específicas, formuladas bien al propio paciente, o bien a otras personas relacionadas (en este
caso, también se le denomina heteroanamnesis) para obtener datos útiles y elaborar información
valiosa para formular el diagnóstico y tratar al paciente.
Para aprender a interrogar al paciente y obtener una historia clínica adecuada, el médico
requiere de una guía organizada y objetiva, solamente así puede evitar la elaboración de historias
ambiguas, superficiales, desorganizadas, artificiosas y redundantes.
Con el fin de contribuir a la realización eficiente e integral de la anamnesis en la práctica
clínica, a través de este trabajo y a partir de este apartado se presentan sus aspectos más
relevantes: secuencia y extensión, preparación, recepción, desarrollo y resolutiva.

ATEROESCLEROSIS 75
Secuencia y Extensión de la Anamnesis. Tradicionalmente la información subjetiva se
organiza bajo el siguiente cuadro de categorías: informante, datos de identificación, historia de la
enfermedad actual, antecedentes personales, antecedentes familiares, historia psicosocial e
interrogatorio por órganos, aparatos y sistemas.
En la literatura médica frecuentemente se propugna la búsqueda laboriosa, constante,
extensiva y exhaustiva de todos los datos del paciente, como el "camino más apropiado" para
confeccionar estos apartados. Además, en la enseñanza y práctica clínica se pueden observar
múltiples cuestionarios para que los estudiantes, profesionales e instructores sigan esta estrategia.
Sin embargo, resulta indispensable comprender la carencia de sentido práctico de la estrategia de
la "exhaustividad", pues la extensión o límite de cada uno de los apartados de la historia se ha de
corresponder con su valor, lo que depende de las necesidades del paciente y del tipo de asistencia
que se requiere (inicial, de seguimiento, urgente, etcétera).
Un planteamiento que resulta muy importante es que algunos pacientes pueden no
necesitar una evaluación completa o no se dispone de tiempo para hacerla. Bajo estas
circunstancias se indica la obtención de los datos de identificación personal y de una historia
corta y apropiada para una atención limitada. No obstante, se ha de permanecer alerta sobre otros
posibles aspectos que se han de investigar.
Consideramos que para lograr el intercambio ordenado de alguna o toda la información
clínicamente relevante, el entrevistador debe primeramente establecer prioridades. Después de
lograr la adecuada formulación de los objetivos, para el desenvolvimiento idóneo de la entrevista
clínica y la obtención de la historia, se sugiere distinguir las etapas básicas siguientes.
Preparación. Antes de atender al paciente se ha de preparar el ambiente para la
entrevista. El uso de un lugar y de una vestimenta adecuada junto con la revisión breve en el
ATEROESCLEROSIS 76
registro médico de los datos sobre la identificación, el diagnóstico y el tratamiento, evita una
interacción torpe y revela el interés, la cortesía y el deseo de ser útil.
Recepción. Al hacer contacto con el paciente la entrevista se debe iniciar con un saludo
cordial y personalizado. Esto implica el uso apropiado de los nombres del paciente y no de
términos despersonalizadores como "abuela" o "mamá". Además, ayuda a que el entrevistador se
introduzca con su nombre y explique el papel que desempeñará en caso de existir alguna
ambigüedad. En la conducción posterior de la entrevista es importante vigilar el confort del
paciente, inquirir sobre cómo se siente, orientarle sobre las condiciones creadas para su
comodidad y considerar si el momento es conveniente para la asistencia.
Desarrollo. Se efectúa para delimitar o clarificar las demandas del paciente (motivo de
consulta) y obtener una explicación de éstas. Para realzar la comprensión sobre los intereses del
entrevistado y poder satisfacerlos, de forma directa o indirecta, se ha de prestar atención y dar
respuesta a 3 aspectos:
1. La causa de la visita.
2. ¿Cuáles son sus preocupaciones?
3. Las causas de sus preocupaciones.
También hay que distinguir entre las percepciones del paciente y las que las demás
personas de su entorno (por ejemplo, familia y personal médico) consideran relevantes.
Habitualmente se comienza con preguntas abiertas y generales para facilitar la narrativa libre
sobre el problema más relevante.
Después de la respuesta se vuelve a incentivar este tipo de narrativa, incluso múltiples
veces, para amplificar el problema o inquirir sobre otro problema que se presente. Es importante
saber escuchar, y a su vez, poner atención a los detalles realmente valiosos.

ATEROESCLEROSIS 77
Al inicio, aunque el paciente participa espontáneamente, la función del entrevistador no
es pasiva. Se ha de escuchar atentamente, buscar pistas sobre síntomas, emociones, hechos o
relaciones importantes y luego proceder a efectuar las preguntas dirigidas. Las preguntas deberán
permitir aclarar cuestiones específicas y mantener la conversación centrada, las que requerirán
una respuesta de sí o no sólo se deberán utilizar al considerar opciones diagnósticas bien
definidas.
Para guiar al paciente en el abordaje de aspectos puntuales y precisos de la historia se
utilizan diferentes técnicas: facilitación, reflexión, clarificación, confrontación, respuestas
empáticas, interpretación, validación consensual, preguntas directas, etcétera. En el resto de la
entrevista, excepto en la historia psicosocial, las preguntas directas sobre temas específicos
constituyen la principal técnica comunicativa que se deberá utilizar. Sin embargo, hay que estar
alerta por si aparecen otros datos importantes y mantenerse dispuesto a revertir el estilo a uno
indirecto cuando se indique.
En la historia psicosocial usualmente se comienza con preguntas abiertas y luego se
realizan preguntas más directas cuando se requiere la especificación de ciertos aspectos. En este
punto se crea un ambiente más favorable si se progresa de los datos menos personales a los más
personales (por ejemplo, sexualidad o imagen corporal). Frecuentemente en la anamnesis existe
una primera fase donde el entrevistador se orienta para proceder al examen físico de cada área y
poder aclarar, descartar o confirmar las impresiones provocadas por la historia. Luego de esta
fase, cada vez que se crea útil se ha de continuar interrogando sobre los signos que se descubren
o valoren durante el examen objetivo.
Resolutiva. Por último, se hace el resumen y las conclusiones (diagnósticas, pronósticas y
terapéuticas) de lo tratado, y se fija un plan que puede incluir la fecha de una nueva entrevista.
ATEROESCLEROSIS 78
Examen Físico. El médico suele ejecutar técnicas semiológicas en busca de pistas
(signos y hallazgos) que alerten sobre el estado actual del paciente. Entre las más comunes
figuran:
● Valoración de signos y constantes vitales: temperatura, presión arterial, frecuencia
cardíaca, pulso y frecuencia respiratoria; medición de la masa, la talla y cálculo del índice
de masa corporal (IMC).
● Ejecución de técnicas semiológicas cardiovasculares. En ellas se incluyen la inspección,
palpación, percusión y auscultación cardíacas, además de otras técnicas y maniobras
específicas.
● Examen del fondo de ojo.
● Ejecución de técnicas y maniobras semiológicas respiratorias, como la inspección, la
palpación, percusión y auscultación.
● Técnicas de semiología neurológica para valorar la indemnidad del sistema neurológico y
el aparato musculoesquelético.
● Otras.
De Laboratorio
Análisis de Sangre. Mediante el análisis de sangre se controlan los niveles de colesterol,
triglicéridos, azúcar en sangre, lipoproteínas, o proteínas que son signos de inflamación, así
como la proteína C reactiva. A continuación, se describen los principales puntos de valoración
dentro del análisis sanguíneo en torno a la ateroesclerosis.
Perfil Lipídico. Los parámetros que mide el perfil lipídico son:
● Colesterol total: suma del contenido de colesterol en la sangre.
● HDL (colesterol bueno): lipoproteínas que mantienen las arterias permeables.

ATEROESCLEROSIS 79
● LDL y VLDL (colesteroles malos): lipoproteínas que en altos niveles se pueden
depositar en las arterias y así reducir el flujo sanguíneo.
● Apolipoproteína B: es el constituyente proteico de las lipoproteínas LDL y VLDL o
colesteroles malos)
Con respecto al perfil lipídico en ayunas y postprandial, a modo de contraste (según las
guías actuales), se enfatizan las siguientes consideraciones: 1) Las mediciones en ayunas
muestran poca relación con los niveles de subclases de lípidos en una población basada en la
comunidad, lo que sugiere que el ayuno para medir lípidos de rutina es en gran medida
innecesario. 2) Las directrices actuales recomiendan que los lípidos totales y los niveles de las
subclases de lípidos se midan con el paciente en un estado de ayuno (> 8 horas después de la
última comida). Esto para disminuir la variabilidad y obtener consistencia al momento de la
recolección de la muestra. 3) El riesgo de enfermedad cardiaca coronaria y ACV se incrementa
de manera similar tanto para las mediciones de lípidos en ayunas y postprandiales. 4) La mayor
parte del día las personas se encuentran en un estado postprandial, por lo que un perfil lipídico
postprandial puede ser más representativo que las condiciones habituales del metabolismo. 5) La
medición de perfiles de lípidos postprandiales también puede ser más capaz de revelar
anormalidades metabólicas individuales, lo que en última instancia puede predecir mejor el
riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular.
De cualquier forma, es recomendable el apego a las guías y a las normas empleadas en el
centro en que se labore para realizar el perfil lipídico ya sea en ayunas o postprandial. Como el
lector recordará, a fin de cuentas el perfil lipídico permite analizar y controlar el estado
nutricional del paciente; de modo que un perfil desfavorable será indicativo de
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, ambos yacentes en la ateroesclerosis.

ATEROESCLEROSIS 80
En la tabla 3 se comparten los valores correspondientes al perfil lipídico para la población
general y en la tabla 1 se comparten, en resumen, los valores de colesterol.
Tabla 3
Perfil lipídico para la población general (en mg/dl)
Valores normales o de referencia

Parámetro
Óptimo Sobre el óptimo Alto Muy alto
HDL 40-60 > 60 es beneficioso
LDL < 100 100-129 130-189 > 190
VDL 2-30 > 30 es perjudicial
Colesterol total < 200 200-240 > 240
Triglicéridos < 150 150-199 200-499 > 500
Homocisteína 2-15 15-30 30-100 > 100
Apolipoproteína
> 130 > 130 es beneficioso
AI
Apolipoproteína
< 90 90-115 115-140 > 140
B
Glucemia y Prueba de Hemoglobina Glucosilada (HbA1c). Un examen de azúcar en
sangre mide la cantidad de glucosa en una muestra de sangre. La glucosa es una fuente
importante de energía para la mayoría de las células del cuerpo, incluyendo las del cerebro, por
lo que es importante reconocer que es una base fundamental de los carbohidratos y que estos se
encuentran en las frutas, los cereales, el pan, la pasta y el arroz; además de saber que todos los
tipos de carbohidratos se transforman rápidamente en glucosa en el cuerpo y que esto tiende
elevar el nivel de glucosa en la sangre, pero las hormonas circulantes como la insulina permiten
controlar tal estado.

ATEROESCLEROSIS 81
El médico o el personal de enfermería necesita extraer una muestra de sangre y el examen
se puede hacer de las siguientes maneras:
● Después de no haber comido nada (en ayunas) durante al menos 8 horas.
● En cualquier momento del día (aleatorio).
● Dos horas después de tomar cierta cantidad de glucosa (prueba oral de tolerancia a la
glucosa).
En materia de la ateroesclerosis, se sabe que la diabetes mellitus es un pleno factor de
riesgo, por lo que el proveedor de atención médica puede solicitar este examen si el paciente
tiene signos de ella. Lo más probable es que el proveedor ordene una prueba de glucemia en
ayunas y el examen de glucemia también se utiliza para monitorear a personas que ya padecen
diabetes. El examen también se puede hacer si la persona presenta:
● Un aumento en la frecuencia de la necesidad de orinar.
● Reciente aumento de mucho peso.
● Visión borrosa.
● Confusión o un cambio en el habla o actitud habituales.
● Episodios de desmayo.
● Convulsiones (por primera vez).
● Inconsciencia o coma.
En la tabla 4 se muestran los niveles de glucosa para la población general.
La prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un examen de sangre para la diabetes
tipo 2 y prediabetes. Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar en la sangre durante los últimos
tres meses; los médicos pueden usar la prueba HbA1c sola o en combinación con otras pruebas
de diabetes para hacer un diagnóstico y también utilizan la HbA1c para ver lo bien que se está
ATEROESCLEROSIS 82
manejando el padecimiento. Esta prueba es diferente a los controles de azúcar en la sangre que
las personas con diabetes se hacen todos los días.
El resultado de su prueba HbA1c se entrega en porcentajes. Mientras más alto sea el
porcentaje, mayor es su nivel de azúcar en la sangre:
● Un nivel de HbA1c normal es menor al 5,7%.
● La prediabetes se ubica entre 5,7 a 6,4%. Tener prediabetes es un factor de riesgo para
desarrollar diabetes tipo 2. Las personas con prediabetes pueden necesitar repetir las
pruebas cada año.
● La diabetes tipo 2 se ubica por encima del 6,5%.
Si un paciente padece diabetes, debe someterse a la prueba HbA1c por lo menos dos
veces al año. Para muchas personas con diabetes, la meta de HbA1c es un porcentaje inferior a
siete; sin embargo, lo importante es consultar cuál debería ser la meta de forma individual. Si el
resultado de HbA1c es demasiado alto, es posible que el paciente tenga que cambiar su plan de
cuidado de la diabetes. En fin, en la tabla 4 se proporcionan, nuevamente, los porcentajes
correspondientes a la HbA1c para la población en general.
Tabla 4
Valores de glucemia (mg/dl) y HbA1c (%) con su categoría para la población general
Prueba de glucosa en Clasificación

plasma Normal Prediabetes Diabetes
En ayunas 70-100 100-125 ≥ 126
2 horas después de
consumir 75 g de ≤ 140 140-200 ≥ 200
glucosa
Glucosa en cualquier
≥ 200 ≥ 200 ≥ 200
momento del día con
ATEROESCLEROSIS 83
síntomas de diabetes
HbA1c ≤ 5.7 5.7-6.4 ≥ 6.5
Prueba de Proteína C Reactiva (PCR). La prueba de proteína C reactiva mide el nivel de
proteína C reactiva (PCR) en una muestra de sangre. La PCR es una proteína producida por el
hígado. Normalmente, las personas tienen niveles bajos de proteína C reactiva en su sangre; pero
el hígado libera más PCR en el torrente sanguíneo si existe inflamación, por lo que los niveles
altos de PCR pueden significar que existe un problema de salud serio que causa inflamación o en
el que está involucrada (como en la ateroesclerosis).
La inflamación es la manera en que el cuerpo protege a los tejidos y ayuda a sanar
heridas, infecciones u otras agresiones. La inflamación puede ser aguda (repentina) y temporal,
por lo general, la inflamación aguda es más útil. Por ejemplo, si se corta la piel, puede tornarse
roja, hinchada y causar dolor por unos días. Estos son síntomas de inflamación. La inflamación
también puede ocurrir dentro del cuerpo (como en el caso de la ateroesclerosis).
Si la inflamación dura demasiado, puede dañar tejidos sanos. A esto se le llama
inflamación crónica (de larga duración). Las infecciones crónicas, ciertos trastornos inmunitarios
y otras afecciones pueden causar inflamación crónica dañina. La inflamación crónica también
puede suceder si los tejidos se dañan o irritan repetidamente, por ejemplo, por fumar o por
químicos en el ambiente.
Una prueba de proteína C reactiva puede mostrar si la persona tiene inflamación en su
cuerpo y cuánta tiene. Sin embargo, la prueba por sí misma no determina qué está causando la
inflamación o que parte del cuerpo está inflamada. ¿Para qué se usa? La prueba de proteína C
reactiva se puede utilizarse para ayudar a encontrar o vigilar inflamación en afecciones agudas o
crónicas, incluyendo:
ATEROESCLEROSIS 84
● Infecciones bacterianas o víricas.
● Enfermedad inflamatoria intestinal, trastorno de los intestinos que incluye enfermedad de
Crohn y colitis ulcerativa.
● Trastornos autoinmunes, como lupus, artritis reumatoide y vasculitis.
● Enfermedades pulmonares, como asma.
Un profesional de la salud también puede pedir una prueba de proteína C reactiva para
ver si los tratamientos para inflamación crónica están funcionando o para tomar decisiones de
tratamiento si el paciente tiene sepsis. La sepsis es la respuesta extrema del cuerpo a una
infección que se extiende a todas partes del mismo. Es una emergencia médica que puede ser
mortal. En la tabla 5 se proporcionan los valores correspondientes a la prueba de PCR.
Tabla 5
Valores de PCR (mg/l) para la población general
Clasificación
Normal Alto
< 10 ≥ 10
Según la Asociación Estadounidense del Corazón, los resultados de la PCR-as se pueden
interpretar de la siguiente manera (tomar en cuenta para ateroesclerosis):
● Existe riesgo bajo de desarrollar una enfermedad cardiovascular si el nivel de PCR-as es
inferior a 1,0 mg/l.
● Existe riesgo promedio de desarrollar una enfermedad cardiovascular si los niveles están
entre 1.0 mg/l y 3.0 mg/l.
● Existe alto riesgo de enfermedad cardiovascular si el nivel de PCR-as es superior a 3,0
mg/l.
ATEROESCLEROSIS 85
Análisis de Orina. Un análisis de orina es una prueba de la orina. A menudo se realiza
para chequear si hay una infección de las vías urinarias, problemas renales o diabetes. El
paciente también puede someterse a uno durante un chequeo médico, si es ingresado al hospital,
antes de una cirugía o si está embarazada. Este también puede monitorear algunas afecciones
médicas y tratamientos. Un análisis de orina consiste en chequear:
● Su color.
● Su aspecto (si es clara o turbia).
● Su olor.
● El nivel de acidez (pH).
● Si hay sustancias que normalmente no están en la orina, como la sangre, el exceso de
proteínas, glucosa, cetonas, y bilirrubina.
● Si existen células, cristales y cilindros urinarios (proteínas en forma de tubo).
● Si presenta bacterias u otros gérmenes.
A continuación, se detallan ciertos análisis que forman parte del examen de orina y se
plasman en la tabla 6.
Tasa de Filtración Glomerular (TFG). La tasa de filtración glomerular (TFG) es un
análisis de sangre que evalúa el funcionamiento de los riñones. Los riñones tienen filtros
diminutos llamados glomérulos que ayudan a eliminar los desechos y el exceso de líquido de la
sangre. La prueba de TFG estima cuánta sangre pasa por minuto a través de estos filtros.
La TFG se puede medir de manera directa, pero es una prueba complicada que requiere la
participación de profesionales especializados. Por lo anterior, la manera más común de medir la
TFG es una prueba llamada TFG estimada o TFGe. Para hacer la estimación, el profesional de la
salud utiliza un método conocido como calculadora de TFG, un tipo de fórmula matemática que
ATEROESCLEROSIS 86
estima la tasa de filtración. Esto se logra comparando los resultados de un análisis de sangre que
mide el nivel de creatinina (un producto de desecho filtrado por los riñones) junto con otra
información sobre el paciente. Esta información incluye algunos o todos estos factores:
● Edad.
● Peso.
● Estatura.
● Sexo.
● Raza.
La TFGe es una prueba simple que ofrece resultados muy precisos. ¿Para qué se usa?
La prueba de TFG se usa para diagnosticar enfermedad renal en etapa temprana, cuando es más
fácil de tratar. La TFG también se puede usar para vigilar a personas con enfermedad renal
crónica o con otros problemas que causan daño en los riñones, como diabetes y presión arterial
alta. ¿Por qué es necesaria una prueba de TFG? La enfermedad renal en etapa temprana por lo
general no causa síntomas. Pero un paciente podría necesitar una prueba de TFG si tiene un
riesgo mayor de tener enfermedad renal. Los factores de riesgo incluyen:
● Diabetes.
● Presión arterial alta.
● Antecedentes familiares de insuficiencia renal.
Las siguientes etapas de la enfermedad renal sí causan síntomas. Por ende, tal vez se
necesite de una prueba de TFG si un paciente tiene cualquiera de estos síntomas:
● Orinar más o menos seguido que de costumbre.
● Picazón.
● Fatiga.
ATEROESCLEROSIS 87
● Hinchazón en los brazos, piernas o pies.
● Calambres musculares.
● Náuseas y vómitos.
● Pérdida de apetito.
Prueba de Albúmina. La prueba de albúmina en la sangre mide la cantidad de albúmina
en la sangre. Niveles bajos de albúmina pueden ser una señal de enfermedad del hígado o los
riñones; u otra afección médica. Los niveles altos pueden ser una señal de deshidratación.
La albúmina es una proteína producida por el hígado. La albúmina ingresa al torrente sanguíneo
y ayuda a mantener el líquido sin que se filtre de los vasos sanguíneos a otros tejidos. También
transporta varias hormonas, vitaminas y enzimas sustancias por el cuerpo. Sin suficiente
albúmina, el líquido puede escaparse de la sangre y acumularse en los pulmones, el abdomen
(vientre) u otras partes del cuerpo. ¿Para qué se usa? Una prueba de albúmina en sangre se usa
para verificar la salud general y ver qué tan bien funcionan los riñones e hígado. Si el hígado está
dañado o no está bien nutrido, es posible que no produzca suficiente albúmina. Ahora bien, si los
riñones están dañados, pueden permitir que demasiada albúmina salga del cuerpo en la orina.
A menudo, la prueba de albúmina en la sangre se realiza como parte de un grupo de
pruebas que miden diferentes enzimas, proteínas y otras sustancias producidas en el hígado.
Estas pruebas se conocen como pruebas funcionales hepáticas o perfil hepático. La prueba de
albúmina también puede ser parte de un perfil metabólico completo, un grupo de pruebas de
rutina que mide varias sustancias en la sangre.
Prueba de Creatinina. El análisis de creatinina es una forma de medir el funcionamiento
de los riñones al momento de filtrar los desechos de la sangre. La creatinina es un compuesto
químico que resulta de los procesos de producción de energía de los músculos. Los riñones sanos
ATEROESCLEROSIS 88
filtran la creatinina de la sangre. La creatinina sale del cuerpo como un desecho en la orina. La
medición de la creatinina en la sangre o en la orina proporciona indicios que ayudan al médico a
determinar el funcionamiento de los riñones.
Un médico u otro proveedor de atención médica puede solicitar un análisis de creatinina
por los siguientes motivos:
● Realizar un diagnóstico si existen signos o síntomas de enfermedad renal.
● Detectar una enfermedad renal si existe diabetes, presión arterial alta u otras afecciones
que aumentan el riesgo de padecer enfermedades renales.
● Controlar el tratamiento o la evolución de la enfermedad renal.
● Controlar los efectos secundarios de los medicamentos que pueden incluir daño renal o
alteración de la función renal.
● Controlar la función de un riñón trasplantado.
Cociente Albúmina-Creatinina. La prueba de cociente de microalbúmina y creatinina en
la orina es una forma de revisar si hay pequeñas cantidades de albúmina en la orina. Pequeñas
cantidades de albúmina en la orina, a veces llamada microalbúmina, pueden ser los primeros
signos de enfermedad renal. Si se detecta enfermedad renal en etapas iniciales, se puede tratar
antes de que empeore. Recordando, normalmente poca o nada de albúmina pasa a través de los
filtros renales; pero si estos están dañados, se filtran grandes cantidades de esta proteína hacia la
orina.
Por su parte, la creatinina es un producto de desecho normal en la orina que proviene del
uso y desgaste de los músculos. El cociente de microalbúmina y creatinina compara la cantidad
de albúmina con la cantidad de creatinina en la orina. Esta es una manera más precisa de medir la
cantidad de albúmina en la orina.

ATEROESCLEROSIS 89
En la mayoría de los casos, el profesional de la salud puede utilizar los resultados de una
sola muestra de orina para estimar cuánta albúmina pasa a través de la orina en un periodo de 24
horas. ¿Para qué se usa? El cociente de microalbúmina y creatinina se suele usar para buscar
signos de enfermedad renal en personas que tienen alto riesgo de desarrollarla, pero que no
tienen síntomas. Existen más probabilidades de desarrollar enfermedad renal si un paciente:
● Tiene diabetes.
● Tiene presión arterial alta.
● Tiene historia familiar de enfermedad renal, diabetes o presión arterial alta.
● Tiene enfermedad cardiaca.
● Tiene más de 50 años.
● Fuma.
● Tiene obesidad.
Si una persona ha tenido una prueba anormal de albúmina en la orina o ha sido
diagnosticada con enfermedad renal, una prueba de cociente de microalbúmina y creatinina
también puede ayudar a vigilar la afección o saber qué tan bien está funcionando su tratamiento.
Tabla 6
Uroanálisis completo
Examen físico
Criterio Rango esperado
Color Amarillo
Olor Sui Géneris
Aspecto Claro
Examen químico
pH 5.0-8.0
ATEROESCLEROSIS 90
Densidad Negativo
Proteínas Negativo
Glucosa Negativo
Cetonas Negativo
Bilirrubina Negativo
Urobilinógeno Normal
Sangre Negativo
Leucocitos Negativo
Nitritos Negativo
Ácido ascórbico Negativo
Sedimento
Bacterias Negativo
Leucocitos < 5 x campo
Hematíes < 2 x campo
Escamosas
Células epiteliales De transición
De tramo alto
Cilindros Negativo
Cristales Negativo
Hongos Negativo
Otros
TFG 90-120 ml/min/1.73 m2
0.5-0.9 mg/dl
Creatinina 44-80 mmol/l
500-2000 mg/24 h
Albúmina < 30 mg/24 h
Cociente o albúmina-creatinina < 3 mg/mmol

ATEROESCLEROSIS 91
Técnicas No Invasivas de Diagnóstico por Imagen
Previo a la descripción de cada uno, cabe aclarar que los procedimientos no invasivos son
aquellos que no involucran instrumentos que rompen la piel o que penetran físicamente en el
cuerpo.
Ecografía Vascular Tridimensional. El examen de ultrasonido tridimensional (3D) de
los vasos se está convirtiendo en una nueva tecnología para el estudio de la ateroesclerosis. Esto
permite cuantificar el volumen de placas como indicador de la carga de ateroesclerosis que tiene
una persona. La tecnología de ecografía vascular 3D parece avanzar en la evaluación de la
ateroesclerosis subclínica en estadios precoces gracias a que permite la adquisición de imágenes
de un segmento arterial de hasta 6 cm de longitud en unos 2 segundos apoyando el transductor en
una posición fija a 30° sin necesidad de desplazarlo, lo que simplifica y estandariza la
adquisición. En la figura 21 se ofrece un esquema.
Figura 21. Ecografía vascular tridimensional. La técnica permite al médico obtener imágenes de un segmento
arterial de hasta 6 cm de longitud.

ATEROESCLEROSIS 92
¿Cómo es el procedimiento? Se detallan los pasos:
1. Para la mayoría de los exámenes por ultrasonido, el paciente yace acostado boca arriba en
una mesa de examen que puede inclinarse o moverse. Los pacientes podrían tener que
ponerse de costado para mejorar la calidad de las imágenes.
2. El tecnólogo aplica un gel claro a base de agua en el área que se está examinando. Esto
ayuda a que el transductor haga contacto en forma segura con el cuerpo. También ayuda a
eliminar las cavidades con aire entre el transductor y la piel que podrían bloquear el paso
de las ondas de sonido dentro del cuerpo. El tecnólogo o el radiólogo coloca el
transductor contra la piel en varios lugares, desplazándolo sobre el área de interés.
También podría inclinar el ángulo del haz de sonido hacia una posición diferente para
observar mejor el área de interés (los médicos realizan la ecografía Doppler con el mismo
transductor).
3. Una vez terminado el examen, el tecnólogo podría pedirle al paciente que se vista y
espere mientras revisan las imágenes del ultrasonido.
4. Por lo general, este examen de ultrasonido se finaliza en 30 a 45 minutos. En algunas
ocasiones, los exámenes complejos pueden llevar más tiempo.
Angiotomografía Computarizada (ATC). La ATC permite la visualización del arco
aórtico y bifurcación de la arteria carótida alta. También es ideal para evaluar lesiones,
obstrucciones ostiales y carotídeas, especialmente en humanos con arritmias cardíacas,
enfermedad valvular o cardiomiopatías. Es un método extremadamente sensible a la presencia de
calcio (lo que es preferible porque en la ateroesclerosis, frecuentemente hay depósito de calcio),
pero es menos efectivo que la tecnología Doppler y la resonancia magnética nuclear (RMN) para
evaluar características de la placa. Véase la figura 22.

ATEROESCLEROSIS 93
Figura 22. ATC multicortes. Esta ATC ejemplifica las imágenes de una arteria que se pueden obtener con este
método diagnóstico. En este ejemplo se observa la reconstrucción (izquierda) de una estenosis carotídea (derecha).
¿Cómo es el procedimiento? Se detallan los pasos:
1. Antes, o incluso el mismo día del procedimiento, se le podría pedir al paciente que
complete un cuestionario para preservar su seguridad durante el procedimiento. Un
enfermero o un tecnólogo insertará un catéter intravenoso (IV) dentro de una vena,
generalmente, de la mano o del brazo. En muy raros casos, se sacará una pequeña
cantidad de sangre a través del catéter, o pinchando un dedo, para analizar el
funcionamiento de los riñones.
2. El tecnólogo comienza colocando al paciente en la mesa de examen de TAC,
generalmente boca arriba. Podrían utilizar correas y cojines para ayudarlo a mantener la
posición correcta y para ayudar a que permanezca inmóvil durante el examen.
3. Una bomba de inyección automática conectada a la línea IV inyectará material de
contraste a una velocidad especificada. En algunos casos, especialmente en niños y en

ATEROESCLEROSIS 94
pacientes con venas frágiles o pequeñas, el contraste se podría inyectar a mano usando
una jeringa. Durante la exploración, la mesa se ubicará en el punto de partida de la toma
de imágenes y se moverá relativamente rápido, a través de la abertura de la máquina, a
medida que se realiza la exploración por TC. Una exploración lleva aproximadamente
entre uno a dos minutos, pero se podrían necesitar varias exploraciones.
4. Durante una angiotomografía del corazón, se colocarán en el pecho conexiones (parches
adhesivos) del electrocardiograma (ECG) para sincronizar la exploración por TC con los
latidos del corazón. Si el corazón late muy rápido, se podrían utilizar medicamentos para
disminuir temporalmente la velocidad del latido del corazón para obtener imágenes claras
del corazón. Si al paciente se le administran medicamentos para el corazón, lo
controlarán cuidadosamente durante y luego del procedimiento.
5. El tecnólogo podría pedirle al paciente que contenga la respiración durante la
exploración. Cualquier movimiento, incluyendo la respiración y los movimientos del
cuerpo, pueden causar artefactos en las imágenes. Esta pérdida de calidad en la imágen se
asemeja al efecto borroso en una fotografía tomada de un objeto en movimiento.
6. Ocasionalmente, podría ser necesario sedar a los niños para mantenerlos quietos durante
la exploración. El médico ayudará a determinar si se necesita sedación y, si es necesaria,
se ocupará de los arreglos necesarios. La preparación para la sedación podría incluir el no
comer y beber durante varias horas antes del examen para prevenir complicaciones.
Además, se podría requerir de un periodo extendido de observación luego de la
exploración hasta que pase el efecto del medicamento utilizado para la sedación.
Angiografía por Resonancia Magnética (RM). La RM es una técnica que permite
evaluar con detalle el árbol vascular arterial prácticamente en todos los niveles: arterias
ATEROESCLEROSIS 95
coronarias, aorta y sus ramas principales, arterias carótidas y arterias de los miembros inferiores.
Basándose en las diferentes propiedades biofísicas y bioquímicas de los diferentes componentes
de la placa, la RM se ha propuesto como una técnica capaz de visualizar la composición de la
placa. Combinando secuencias multi contraste es posible determinar la anatomía de la placa y su
composición.
La angiografía por RM con contraste es una técnica con mayor sensibilidad y
especificidad en comparación con la técnica de rayos X convencional cuando se trata de detectar
estenosis > 50%. Con ella es posible realizar una angiografía de todo el árbol vascular (sangre
entera). Los vasos intracraneales y las arterias coronarias son las únicas áreas que requieren
estudios especiales dirigidos.
Las placas ateromatosas de la aorta torácica pueden evaluarse con resonancia magnética
de alta resolución (resolución submilimétrica), aunque existen imágenes de alta calidad en
movimiento respiratorio. La RM es superior a la ecografía transesofágica en la caracterización de
la placa, aunque ambas técnicas muestran una fuerte correlación en los hallazgos del grosor de la
placa. Mejora el contraste de las arterias del abdomen y sus ramas, lo cual es posible al
proporcionar información espacial sobre la distribución de la placa y las conexiones vasculares.
La resonancia magnética es una gran herramienta para monitorear la regresión de la placa
después de comenzar el tratamiento de liposucción. Obsérvese un ejemplo en la figura 23.
Figura 23. RM. Placa ateromatosa en
aorta torácica descendente tras inicio de
tratamiento hipolipemiante.
ATEROESCLEROSIS 96
Hasta ahora se ha explicado como diferentes técnicas de imagen pueden detectar la
enfermedad ateroesclerótica cuando se detecta en un estado avanzado mediante la determinación
de la cantidad y composición de las placas ateroescleróticas. Sin embargo, recientemente se han
desarrollado nuevas técnicas de imagen (técnicas de imagen molecular) que son capaces de
detectar las primeras etapas de la enfermedad. Las técnicas de imagen molecular se consideran
equivalentes a las técnicas de inmunohistoquímica en vivo. El propósito de esta técnica es
identificar moléculas y/o células a través de múltiples señales. Los agentes deben agregar señales
a una base de datos, presentándolas simultáneamente en alta calidad con evidencia lo
suficientemente sólida como para identificar el objetivo. Véase la figura 24.
Figura 24. Representación esquemática del concepto de imagen molecular. La molécula específica que se quiere
investigar (receptores específicos, integrinas, moléculas de adhesión, etc., representado en la gráfica con el número
1) es identificada por un ligando, que se une a la molécula a estudio. Los ligandos (representado por el número 2 en
la gráfica) suelen ser anticuerpos monoclonales que reconocen específicamente la molécula a estudiar. Previamente
(in vitro) el ligando ha sido unido a sustancias emisoras de señal (4 en la gráfica). Esta unión a los emisores de señal
se hace mediante un vehículo (3 en la gráfica) que tiene la capacidad de unirse específicamente al ligando y las
sustancias emisoras de señal. De esta manera se pueden localizar determinadas moléculas que median la
ateroesclerosis mediante técnicas de imagen.

ATEROESCLEROSIS 97
¿Cómo se realiza el examen? Este tipo de examen se hace generalmente de forma
ambulatoria. Se detallan los pasos:
1. El tecnólogo ubicará al paciente en la camilla móvil de examen. Podrían usar correas y
refuerzos para ayudarlo a permanecer inmóvil y mantener su posición.
2. El tecnólogo podría colocar aparatos que contienen bobinas capaces de enviar y recibir
ondas de radio alrededor o al lado del área del cuerpo que está siendo examinada.
3. Los exámenes por RMN generalmente incluyen varias corridas (secuencias), algunas de
las cuales podrían durar varios minutos. Cada corrida creará un tipo diferente de ruidos.
4. Si en el examen se utiliza un material de contraste, un médico, un enfermero o un
tecnólogo insertará un catéter intravenoso (línea IV) en una vena del brazo o mano.
Utilizará esta línea IV para inyectar el material de contraste.
5. Al paciente lo ubicarán dentro del imán de la unidad de RMN. El tecnólogo hará el
examen mientras trabaja en una computadora ubicada afuera de la sala. El paciente podrá
hablar con el tecnólogo utilizando el intercom.
6. Si el examen utiliza un material de contraste, el tecnólogo lo inyectará dentro de la línea
endovenosa (IV) luego de una serie inicial de exploraciones. Se obtendrán más imágenes
durante o luego de las inyecciones.
7. Cuando se haya terminado el examen, el tecnólogo podría pedirle al paciente que espere
mientras el radiólogo observa las imágenes para ver si se necesitan más imágenes.
8. El tecnólogo le quitará la línea IV al paciente luego de que se haya completado el examen
y le colocará una pequeña venda sobre el sitio de inserción.
9. El examen entero se completa generalmente en aproximadamente 60 minutos luego de
haber comenzado la toma de imágenes.

ATEROESCLEROSIS 98
Tomografía por Emisión de Positrones (PET). Debido a su combinación con varios
compuestos, los radioisótopos (radionucleótidos) son capaces de detectar varios procesos
moleculares y celulares, proporcionando así una herramienta de imagen útil con la que es posible
identificar los diversos componentes de las placas ateroescleróticas. El radioisótopo debe unirse
a un compuesto trazador antes de la administración. La detección de isótopos se realiza
principalmente mediante la técnica de PET. Con la base de datos, la información obtenida es
procesada y reproducida por un ordenador, de forma que se obtienen imágenes bidimensionales o
tridimensionales y se determina la distribución de la señal en el material analizado. Los mejores
marcadores para obtener imágenes de la placa ateroesclerótica son aquellos que se adhieren a los
fragmentos de placa y luego se lavan rápidamente, de modo que haya suficiente contraste entre la
placa y la sangre. Entre ellos están:
● Metaloproteinasas de la matriz. Las metaloproteinasas de matriz son proteínas que
"digieren" la matriz extracelular de las placas ateroescleróticas y pueden alterar este
objetivo. Se ha informado que sustancias antagonistas de esta proteína se dirigen a
objetivos complejos en modelos ateroescleróticos de ratón y conejo. Es importante tener
en cuenta que esta técnica de imagen no se puede utilizar en humanos, pero su potencial
para uso clínico futuro es alto.
● Visualización de apoptosis en la placa de ateroma. La apoptosis (suicidio o muerte celular
programada) de la arteria tiene un papel importante en el envejecimiento de la placa y su
inestabilidad. Las células apoptóticas del organismo contienen moléculas de
fosfatidilserina en su membrana celular. La anexina V tiene relación con la serina, por lo
que se une a varios agentes y trazadores de varios compuestos. Diversos estudios han
publicado que estos compuestos se obtienen de las placas ateroescleróticas.

ATEROESCLEROSIS 99
● Imagen de los macrófagos de la placa con tomografía por emisión de positrones. La PET
tiene una ventaja sobre otras técnicas porque tiene una resolución espacial más alta. Las
imágenes PET se derivan de la detección de la emisión de positrones de ciertos
radionucleótidos. Por ende, la PET ofrece un mayor potencial cuando se trata de obtener
imágenes de la placa ateroesclerótica.
¿Cómo se realiza el examen? Se detallan los pasos:
1. El paciente debe esperar cerca mientras el cuerpo absorbe el marcador. Esto tarda
alrededor de una hora.
2. Luego se acostará sobre una mesa estrecha que se desliza dentro de un gran escáner en
forma de túnel. La TEP detecta señales del marcador. Una computadora convierte los
resultados en imágenes tridimensionales. Las imágenes aparecen en un monitor para la
interpretación del proveedor de atención médica.
3. El paciente debe permanecer quieto durante el examen. Moverse demasiado durante el
examen puede causar imágenes borrosas y errores.
4. La duración del examen depende de qué parte del cuerpo se esté escaneando.
Técnicas Invasivas de Diagnóstico por Imagen
En comparación con los procedimientos no invasivos, los invasivos son aquellos que
involucran instrumentos que rompen la piel o que penetran físicamente en el cuerpo.
Ecografía Intravascular. La ecografía intravascular (EIV) se ha vuelto importante para
evaluar la pared arterial y su respuesta a la acumulación de placa ateroesclerótica. La posibilidad
de obtener imágenes continuas de la arteria coronaria aumentan si se realiza una EIV, siendo esta
una oportunidad única para estudiar el efecto de diferentes estrategias antiateroescleróticas sobre
la placa. Por lo tanto, los estudios que utilizan EIV como un primer paso en las estrategias
ATEROESCLEROSIS 100
terapéuticas han demostrado cambiar las lipoproteínas de baja densidad (LDL), las lipoproteínas
de alta densidad (HDL) y la presión arterial en pacientes con enfermedad arterial coronaria
causada por la progresión de una placa ateroesclerótica.
¿Cómo se realiza el procedimiento? Los médicos generalmente realizan el proceso con
angiografía en una sala de fluoroscopia, también denominada laboratorio “cath” o sala de
radiología de intervención. Este procedimiento a menudo se realiza en pacientes ambulatorios.
Sin embargo, algunos pacientes podrían necesitar internación en el hospital luego del
procedimiento. Lo mejor es consultar con el médico si tendrán que internar al paciente. Se
detallan los pasos:
1. La persona yacerá sobre la camilla de examen.
2. El médico o el enfermero podría conectarlo a unos monitores que controlan el latido
cardíaco, la presión arterial, los niveles de oxígeno, y el pulso.
3. Un enfermero o un tecnólogo le colocará una línea intravenosa (IV) en una vena de la
mano o el brazo para administrar un sedante. Este procedimiento podría utilizar una
sedación moderada. No requiere de un tubo para respirar. Sin embargo, algunos pacientes
podrían requerir de anestesia general.
4. El enfermero esterilizará el área de su cuerpo en la que se insertará el catéter. Esterilizará
y cubrirán el área con una gasa quirúrgica.
5. El médico adormecerá el área con un anestésico local. Esto podría quemar o arder
brevemente antes de que el área se adormezca.
6. El médico le hará una pequeña incisión en la piel en el sitio.
7. El médico primero inserta una vaina dentro de la arteria o vena (generalmente en la
ingle). Utilizando rayos X o guía por ultrasonido, el médico inserta el catéter dentro de la
ATEROESCLEROSIS 101
vaina y cuidadosamente la desplaza a través de los vasos sobre un alambre muy fino y
blando hasta la ubicación deseada. Una vez en su lugar, el transductor del catéter utiliza
ondas de sonido para producir imágenes de los vasos sanguíneos. Los médicos pueden
mover el catéter para obtener imágenes del interior de los vasos en diferentes partes.
8. Cuando se haya terminado el procedimiento, el médico quitará el catéter y aplicará
presión para detener cualquier sangrado. En ciertas ocasiones, el médico podría utilizar
un aparato de cerrado para sellar el pequeño agujero en la arteria. Esto le permitirá al
paciente moverse más rápido. No quedarán puntadas visibles en la piel. El enfermero
cubrirá la abertura realizada en la piel con un vendaje.
Angiografía. La angiografía o arteriografía es una prueba diagnóstica que se realiza para
obtener información precisa del estado de las arterias. También se la conoce como cateterismo,
ya que para realizarla se introduce un catéter (un pequeño tubo de plástico) dentro de las arterias
por el que se inyecta un líquido llamado contraste que permite visualizarlas en tiempo real en las
radiografías. Aunque otros exámenes médicos tales como la exploración física, la ecografía
Doppler, la TAC y la RM pueden visualizar los vasos sanguíneos, la angiografía es necesaria
para verlos con más detalle y obtener información esencial de cara a un tratamiento.
Las utilidades de una angiografía son:
● Puede identificar exactamente dónde se encuentra el estrechamiento o bloqueo de una
arteria, así como la gravedad y la causa del bloqueo. Como se ha expuesto, las dos causas
más comunes del bloqueo de las arterias son los coágulos de sangre (trombos) y la
ateroesclerosis.
● Otra razón común para necesitar una angiografía es la presencia de un aneurisma. Un
aneurisma es la dilatación anormal de una arteria que si se rompe podría causar una
ATEROESCLEROSIS 102
hemorragia interna severa. La arteriografía permite el estudio detallado del aneurisma y
la planificación de su tratamiento.
● Las arteriografías también se emplean con fines terapéuticos inyectando a través del
catéter fármacos que actúan localmente sobre tumores.
Los pasos del procedimiento son los siguientes:
1. Limpieza y desinfección de la zona de punción.
2. Anestesia de la zona de punción: se realiza con una fina aguja. Cuando penetra el
anestésico es normal sentir un leve escozor.
3. Introducción de un pequeño catéter dentro la arteria, que suele estar localizada en la
ingle, en el pliegue del codo o en la muñeca. El médico guía el catéter por dentro del
cuerpo hasta llegar a la zona que se desea estudiar con la ayuda de radiografías. El
movimiento del catéter por dentro del cuerpo no se siente ni causa dolor.
4. Inyección de contraste y realización de radiografías para ver las arterias en tiempo real.
Es habitual sentir leve calor cuando se inyecta el contraste pero dura escasos segundos.
5. Extracción del catéter y cierre de la arteria realizando compresión manual de la zona
durante 8-10 minutos o colocando algún dispositivo de cierre.
Las siguientes pruebas son menos empleadas, pero se resumen sus características.
Termografía de Placa. La termografía de contacto, tecnologìa patentada, se basa en el
uso de placas de cristal líquido microencapsulado que tienen la propiedad de cambiar de color
cuando la temperatura cambia. Al apoyar estas placas en el cuerpo es posible detectar la
temperatura de la piel (que refleja lo que sucede en los tejidos subyacentes) y, por lo tanto,
resaltar a través de imágenes en color la presencia o ausencia de los signos típicos de la
inflamación y el tipo de adiposidad que presenta una lesión ateroesclerótica.

ATEROESCLEROSIS 103
Tomografía de Coherencia Óptica. La tomografía de coherencia óptica (TCO) es una
nueva tecnología de imagen basada en interferometría de alta resolución que utiliza la dispersión
de luz infrarroja cercana como señal para proporcionar imágenes de los vasos sanguíneos sin
componentes de contraste. Cuenta con una resolución espacial de hasta 10 μm, la TCO
proporciona 20 veces la resolución de la ecografía intravascular (EIV), que se utiliza actualmente
para la obtención de imágenes intracoronarias. La TCO puede demostrar varias etapas de la
enfermedad esclerosante y la respuesta de los vasos sanguíneos al tratamiento. Los estudios han
demostrado la capacidad de la TCO para identificar estructuras arteriales y ayudar a definir
varios componentes histológicos.
Tratamiento y Prevención
Cambios en el Estilo de Vida
Son aquellos cambios que se deben promover, tales como:
● Dieta.
● Tabaquismo y alcoholismo.
● Actividad física.
El tratamiento necesita de un cambio brusco en los factores de riesgo con la finalidad de
disminuir la velocidad de escalonamiento e inducir la regresión de las placas ya formadas. En la
actualidad no se sugiere decrecer el colesterol LDL por debajo de un objetivo determinado y hoy
por hoy se recomienda el enfoque "cuanto más bajo sea, mejor".
En los cambios del estilo de vida implica modificaciones en la alimentación, seguir una
dieta cardiovascular saludable evitando grasas saturadas y el exceso de calorías, favoreciendo el
consumo de aceite de oliva, frutas y verduras, eliminar el consumo de tabaco de forma total o
definitiva y realizar con regularidad actividad física un mínimo de 30 minutos al día.

ATEROESCLEROSIS 104
Con asiduidad se deben detonar fármacos para el tratamiento de la dislipidemia, la
hipertensión arterial y la diabetes. Estas modificaciones en el estilo de vida y los tratamientos
farmacológicos mejoran directa o indirectamente la función endotelial, reducen la inflamación y
facilitan una mejor evolución clínica. Las estatinas pueden disminuir la tasa de morbimortalidad
asociada con la ateroesclerosis, incluso aunque la colesterolemia sea normal o algo elevada. Los
antiagregantes plaquetarios son favorables en todos los pacientes que padecen de ateroesclerosis.
Los individuos con enfermedad coronaria pueden favorecer más con inhibidores de la Enzima
Convertidora de la Angiotensina (ECA) y betabloqueantes.
Dieta. En las recomendaciones de la tienda están incluidos los siguientes factores:
● Evitar el consumo de grasas saturadas.
● No consumir grasas trans.
● Reducir el consumo de hidratos de carbono refinados.
● Ingerir más frutas y verduras.
● Consumir fibra.
● Consumo moderado (o nulo) de alcohol.
Se recomienda incrementar el consumo de carbohidratos con fibras y significativamente
reducir el consumo de grasas, grasas trans e hidratos de carbono refinados. Estas modificaciones
en la alimentación conforman un prerrequisito para controlar el lipídico y la reducción de peso y
es elemental en todos los pacientes. Para mantener el peso dentro del rango normal se debe
limitar la ingesta calórica.
Como consecuencia, la falta de calorías se equilibra con grasas insaturadas y proteínas en
lugar de consumir hidratos de carbono simples. También se debe evitar consumir azúcares y
ATEROESCLEROSIS 105
grasas, primordialmente los pacientes que sufren de diabetes, aunque el consumo de azúcar no se
relaciona directamente con un riesgo alto de padecer complicaciones cardiovasculares.
El consumo de frutas y verduras alrededor de 4 a 5 porciones diarias ayudan a disminuir
el riesgo de padecer ateroesclerosis coronaria, sin embargo, ningún estudio ha comprobado si
este acto es producido por fitoquímicos o por una disminución proporcional del consumo de
grasa saturada y un aumento del consumo vitaminas y fibra en el cuerpo. El consumo de fibra en
un mayor porcentaje ayuda a reducir la colesterolemia total y ejerce un efecto benéfico ante la
glucemia y la concentración de la insulina. La recomendación para el consumo de fibra saludable
es de 5 a 10 g diarios con la finalidad de reducir alrededor del 5% la concentración sanguínea de
colesterol unido a LDL. Entre las recomendaciones están:
● Habas.
● Salvado de avena.
● Psilio.
● Productos de soya.
La fibra insoluble como la celulosa o la lignina no afecta la colesterolemia
aparentemente, aunque podría producir otros actos benéficos en la salud como reducir el riesgo
de cáncer de colon, probablemente a través de la estimulación de la peristalsis intestinal o la
reducción del tiempo en contacto con los carcinógenos activos en la dieta. Sin embargo, el alto
consumo de fibra también obstaculiza la absorción de ciertas vitaminas y minerales.
Generalmente, los alimentos ricos en fitoquímicos y vitaminas también poseen abundante
cantidad de fibras.
El consumo de bebidas alcohólicas produce problemas de salud significativos y a las
personas que padecen de la enfermedad e ingieren un porcentaje alto de alcohol se les

ATEROESCLEROSIS 106
recomienda que reduzcan el nivel de consumo. Sin embargo, a los no consumistas de alcohol los
médicos profesionales no se atreven a recomendar que lo consuman sobre la base de cualquier
aparente efecto protector.
Se dice que la administración de los medicamentos alternativos y la alimentación
saludable son cada vez más comunes y algunos pueden afectar la presión arterial o la
colesterolemia, no se afirma que estos tratamientos sean efectivos en la mayoría de los casos y,
realmente, podrían no ser positivos con tratamientos comprobados.
Actividad Física. Se dice que al realizar actividad física disminuye el porcentaje de
algunos factores de riesgo de enfermedad coronaria, incluyendo algunas complicaciones
asociadas con la ateroesclerosis en pacientes que padecen o no eventos isquémicos previos. Los
médicos capacitados en la enfermedad recomiendan entre 30 a 45 minutos ya sea de caminata,
carrera, natación o ciclismo de 3 a 5 veces por semana.
Se demuestra que el diseño de una rutina con ejercicio aeróbico resulta útil para prevenir
la ateroesclerosis y promover la pérdida de peso. Antes de comenzar un nuevo programa de
ejercicios, tanto las personas mayores como las que tienen factores de riesgo para desarrollar
ateroesclerosis o que experimentaron eventos isquémicos en etapa reciente deben someterse a un
examen médico, con anamnesis, examen físico y evaluación del control de los factores de riesgo.
Tratamiento Farmacológico
A continuación, se mencionan los medicamentos que suelen usarse [como los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)] y algunos se detallan ulteriormente.
● Los inhibidores de la ECA y los betabloqueantes ayudan a reducir la presión
arterial y disminuyen la carga para el corazón: benazepril (lotensin), enalapril
(vasotec), fosinopril, lisinopril (prinivil), moexipril, perindopril y quinapril.

ATEROESCLEROSIS 107
● Los medicamentos antiplaquetarios o anticoagulantes pueden ayudar a reducir el
riesgo de complicaciones en algunas personas que tienen ateroesclerosis:
clopidogrel, ticlopidina, ticagrelor, prasugrel y cangrelor. No se recomienda el uso
de aspirina en la mayoría de las personas.
● Los bloqueantes de los canales de calcio reducen la presión arterial al relajar los
vasos sanguíneos: amlodipino, diltiazem, felodipino, isradipino, nicardipino,
nifedipina, nisoldipino y verapamilo.
● Los medicamentos para controlar el azúcar en sangre, como empagliflozina,
canagliflozina y liraglutida, ayudan a reducir el riesgo de complicaciones en caso
de ateroesclerosis y diabetes.
● La metformina ayuda a controlar la acumulación de placa en caso de diabetes.
● Los nitratos, como la nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, mononitrato de
isosorbida, hydralazine, minoxidil, nesiritide y levosimendan dilatan las arterias
coronarias y alivian o previenen el dolor de pecho causado por la angina.
● La ranolazina trata la enfermedad coronaria microvascular y el dolor de pecho que
esta puede causar.
● Las estatinas tratan los niveles poco saludables de colesterol en sangre:
atorvastatina (lipitor), fluvastatina (lescol XL), lovastatina (altoprev),
pitavastatina (livalo, zypitamag), pravastatina (pravachol), rosuvastatina (crestor,
ezallor) y simvastatina (zocor). El médico puede recomendarle al paciente una
estatina si el paciente tiene riesgo alto de miocardiopatía isquémica, accidente
cerebrovascular o si tiene diabetes y entre 40 y 75 años.

ATEROESCLEROSIS 108
● Otros medicamentos para reducir el colesterol, como ezetimiba, inhibidores de la
enzima PCSK9 (proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9) , ácido
bempedoico y ácidos grasos omega 3, pueden usarse si no puede tomar estatinas o
cuando las estatinas no dan resultado para tratar los niveles poco saludables de
colesterol y triglicéridos.
Nitratos. Los nitratos son vasodilatadores. Los vasodilatadores ensanchan (dilatan) los
vasos sanguíneos, lo cual mejora el flujo sanguíneo y permite un mayor suministro de sangre rica
en oxígeno al músculo cardíaco. Los nitratos además relajan las venas. Si regresa al corazón una
menor cantidad de sangre proveniente de los brazos y las piernas, se reduce el esfuerzo del
corazón. Sobre los nitratos se enfatiza en que:
● Se presentan en distintas formas. Según la forma, los nitratos pueden utilizarse para
prevenir un ataque de angina de pecho, limitar el número de ataques que sufre un
paciente o aliviar el dolor durante un ataque.
● Los comprimidos se presentan en forma oral (se tragan con un líquido), masticable (se
mastican y se dejan un tiempo en la boca antes de tragarse), sublingual (se disuelven
debajo de la lengua) o bucal (se colocan y dejan debajo del labio o en la mejilla hasta que
se disuelven).
● Existen las presentaciones tópica (pomada) y transdérmica (parche autoadhesivo).
● La forma translingual (aerosol) se rocía por encima o por debajo de la lengua.
● La cantidad de medicamento necesario puede variar. Realmente el médico o farmacéutico
evalúan en cada situación cómo y cuándo tomar el medicamento.
Antitrombóticos. Los antitrombóticos son medicamentos que reducen el riesgo de sufrir
un ataque cardíaco, un accidente cerebrovascular y una obstrucción de las arterias y venas, ya

ATEROESCLEROSIS 109
que evitan que se formen coágulos de sangre (trombos) o que estos aumenten de tamaño. Pueden
ser los anticoagulantes o los antiagregantes plaquetarios.
Anticoagulantes. Intervienen en reacciones químicas del organismo para alargar el
tiempo en que se forma un coágulo de sangre. La disminución de la coagulación impide que se
formen coágulos peligrosos y que estos obstruyan los vasos sanguíneos. Cabe resaltar ciertos
aspectos:
● Los anticoagulantes orales se presentan en forma de pastillas que se tragan. Nota: otros
anticoagulantes más potentes, como la heparina, deben inyectarse con una aguja en la
corriente sanguínea. Estos anticoagulantes se administran en el hospital, donde el
paciente puede ser observado cuidadosamente para evitar complicaciones. Hay un nuevo
tipo de heparina (denominada “heparina de bajo peso molecular”) que el médico puede
recetar al paciente para tomar en casa, bajo supervisión médica.
● Existen diversos tipos de anticoagulantes. La cantidad de medicamento que se requiere
depende del paciente.
Antiplaquetarios. Son un grupo de medicamentos que impiden que las células de la
sangre más involucradas en la coagulación (plaquetas) se agrupen y formen un coágulo. La
aspirina es un tipo de antiplaquetario. Hay muchos tipos diferentes de medicamentos
antiplaquetarios. Aunque cada uno actúa en forma diferente, todos evitan que las plaquetas se
aglutinen y formen coágulos:
● Aspirina. La aspirina es el tipo más común de antiplaquetario. Algunos pacientes que se
restablecen de un ataque al corazón reciben aspirina para evitar que se formen otros
coágulos en las arterias coronarias. La aspirina de dosis baja (infantil) puede evitar los
ataques cardíacos y cerebrales si se toma todos los días.

ATEROESCLEROSIS 110
● Inhibidores de los receptores del difosfato de adenosina (ADP). Los inhibidores de los
receptores del ADP típicamente se dan a los pacientes que han sufrido recientemente un
ataque cardíaco o cerebral, porque estos pacientes tienen un mayor riesgo de sufrir otro
ataque cardíaco o cerebral. También pueden darse a pacientes que tienen una enfermedad
de la válvula mitral o que han sido sometidos a una sustitución valvular. Algunos
pacientes con enfermedad vascular periférica (EVP) también pueden ser buenos
candidatos a recibir inhibidores de los receptores del ADP, porque la mala circulación
sanguínea en las piernas puede contribuir a la formación de coágulos.
● Inhibidores de la recaptación de la adenosina. Este tipo de antiplaquetario típicamente se
da junto con los anticoagulantes. También puede tomarse junto con aspirina si el paciente
tiene una enfermedad del corazón que aumenta el riesgo de coágulos.
● Inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA Estos antiplaquetarios se administran por vía
intravenosa (IV) directamente en el torrente sanguíneo, por lo cual deben recibirse en el
hospital. Este tipo de antiplaquetario típicamente se administra para evitar los coágulos
que a veces se forman durante los procedimientos de angioplastia y colocación de stents.
También se emplean en pacientes con angina de pecho que van a someterse a un
procedimiento de angioplastia o colocación de stents.
● Inhibidores de la fosfodiesterasa Este tipo de antiplaquetario se emplea con mayor
frecuencia en pacientes con EVP para reducir el dolor en las piernas al caminar
(denominado “claudicación intermitente”). Los pacientes con EVP tienen un mayor
riesgo de formación de coágulos en las piernas, por lo cual algunos de ellos deben tomar
antiplaquetarios. Los pacientes con insuficiencia cardíaca no deben tomar este tipo de
antiplaquetario, porque los estudios han demostrado que puede tener un efecto mortal.
ATEROESCLEROSIS 111
Por último, como hay tantas clases y concentraciones diferentes de antiplaquetarios, la
cantidad que hay que tomar varía. La mayoría de antiplaquetarios se vende en comprimidos, pero
algunos sólo pueden administrarse por vía intravenosa en el hospital.
Betabloqueantes. Los betabloqueantes se utilizan para tratar la presión arterial alta
(hipertensión), la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), el ritmo cardíaco anormal (arritmia) y
el dolor en el pecho (angina de pecho). Los betabloqueantes a veces se administran a pacientes
que han sufrido un ataque cardíaco para prevenir otros ataques. Algunos aspectos de importancia
son:
● Los betabloqueantes “bloquean” los efectos de la adrenalina en los receptores beta del
organismo. Esto retarda los impulsos nerviosos que pasan por el corazón. Por
consiguiente, el corazón no tiene que esforzarse tanto porque necesita menos sangre y
oxígeno. Los betabloqueantes también bloquean los impulsos que pueden provocar una
arritmia.
● El organismo tiene dos principales receptores beta: beta-1 y beta-2.
● Algunos betabloqueantes son selectivos, es decir que bloquean más a los receptores
beta-1 que a los receptores beta-2. Los receptores beta-1 controlan la frecuencia y la
fuerza del latido cardíaco.
● Los betabloqueantes no selectivos bloquean tanto los receptores beta-1 como los beta-2.
Los receptores beta-2 controlan la función de los músculos lisos (los músculos que
controlan las funciones del organismo pero que la persona misma no puede controlar en
forma voluntaria).
Nuevamente, existen diversos tipos de betabloqueantes, por lo que la cantidad de
medicamento necesario puede variar.

ATEROESCLEROSIS 112
Fibrinolíticos. Son un grupo de medicamentos que se utilizan para disolver los coágulos
que obstruyen las arterias. También son llamados trombolíticos. Tienen un efecto mucho más
potente que los fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes. Se administran por vena en
situaciones de urgencia, cuando existe un coágulo que obstruye una arteria del cerebro, del
corazón o del pulmón.
Se reserva su uso para las primeras horas tras el inicio de los síntomas de accidente
cerebrovascular (ACV), infarto de miocardio o tromboembolismo pulmonar (TEP). Se emplea en
casos graves y en pacientes sin riesgo importante de hemorragias. Como efectos adversos, los
fibrinolíticos pueden producir sangrados severos e hipotensión (disminución de la presión
arterial). Los medicamentos fibrinolíticos son el tPA (activador tisular del plasminógeno) y la
estreptoquinasa.
Estatinas: Para reducir el colesterol se emplean los fármacos llamados estatinas. Las
estatinas como lipitor, atorvastatina, crestor y rosuvastatina, no solo reducen el colesterol; sino
también tienen otros beneficios importantes que ayudan a la salud del corazón. Las estatinas
también se denominan inhibidores de la HMG-CoA reductasa. La HMG-CoA reductasa es una
enzima que ayuda al organismo a producir colesterol. Las estatinas ayudan a bloquear esta
enzima, lo cual hace que el organismo produzca menos colesterol. Cuando se retarda la
producción de colesterol, el hígado comienza a producir más receptores de LDL. Estos
receptores captan las partículas de LDL en la sangre, reduciendo así la cantidad de colesterol
LDL en la corriente sanguínea. Los niveles reducidos de LDL pueden dar lugar a niveles más
bajos de triglicéridos y niveles más elevados de colesterol HDL (el colesterol bueno). Existen
otros tipos de reductores del colesterol además de las estatinas, por lo que la cantidad de
medicamento necesario puede variar.

ATEROESCLEROSIS 113
Entre los otros reductores comunes del colesterol están:
● Secuestrantes de ácidos biliares.
● Ácido nicotínico.
● Derivados del ácido fíbrico.
● Inhibidores de la absorción de colesterol.
Tratamiento Quirúrgico
Angioplastia y Colocación de Stent. La angioplastia coronaria, también denominada
angioplastia coronaria transluminal percutánea o angioplastia con globo, está diseñada para
restaurar el flujo de sangre de las arterias coronarias estrechadas obstruidas por placas
ateromatosas o coágulos sanguíneos. A continuación, se resumen los pasos del procedimiento:
1. Cuando el paciente llega al hospital se le coloca una vía intravenosa y un monitor
cardíaco y se le administra un sedante intravenoso oral para ayudarlo a relajarse. La
mayoría de los procedimientos de angioplastia coronaria duran entre 30 minutos y 3
horas.
2. El médico anestesia la piel en la zona de la ingle e inserta una aguja en la arteria femoral,
una vez que se coloca la aguja, se pasa un conductor a través de ella y se lo guía
cuidadosamente por el sistema arterial hasta el corazón, la aguja se retira y se reemplaza
por un tubo flexible pequeño denominado vaina, permitiendo el acceso a la arteria
femoral. En este momento se le administra un diluyente de la sangre para reducir el
riesgo de formación de coágulos sanguíneos y luego un catéter flexible y blando se
desliza sobre el conductor a través de la vaina y se dirige hacia el corazón.
3. El procedimiento se monitorea utilizando un dispositivo que proyecta imágenes continuas
de rayos x llamado fluoroscopio. Es posible que el paciente sienta presión mientras el

ATEROESCLEROSIS 114
conductor en la vaina se insertan por la ingle y se empujan por la arteria, en este punto el
médico le retirara al conductor.
4. El médico posiciona la punta de un catéter dentro de la arteria coronaria que se va a tratar
e inyecta un tinte especial que le permite al fluoroscopio tomar imágenes de rayos x
(denominadas angiogramas) del interior de las arterias y las obstrucciones se identifican
claramente. A medida que las arterias se llenan de tinte, el paciente puede sentirse
acalorado o con un poco de náuseas.
5. Una vez que se identifica la obstrucción el médico inserta un conductor guía flexible en
la ateroesclerosis arterial y avanza el catéter que colocó pasándolo por encima del
conductor hasta posicionarlo en la zona de la obstrucción.
6. Al inflar y desinflar rápidamente el pequeño globo se empuja hacia fuera la pared del
vaso sanguíneo restableciendo el flujo de sangre de la arteria. Es posible que el paciente
sienta dolor en el pecho mientras esto sucede. El mismo procedimiento se repite para
cada bloqueo tratado y luego el médico retira el globo desinflado y el catéter de las
arterias. A algunos pacientes se les coloca un stent coronario, que es un tubo pequeño de
malla metálica diseñado para mantener abierta la arteria.
7. Una vez que se haya tratado se coloca un stent plegado sobre el globo desinflado. A
medida que se desplaza hacia la posición cuando se infla el globo, el stent se expande y
queda asegurado en el lugar. Después de retirar el globo y el catéter, el stent permanece
como soporte para mantener abierta la arteria de forma permanente.
En la figura 25 se ilustra, a modo de resumen, el procedimiento antes detallado. El lector
debe tomar en cuenta que la angioplastia es un procedimiento utilizado para desbloquear los
vasos sanguíneos y frecuentemente se realiza en aquellos que llevan la sangre hasta el corazón.
ATEROESCLEROSIS 115
Figura 25. Stent coronario. Se esquematiza la secuencia en la colocación de un stent en una arteria coronaria.
Endarterectomía Carotídea. Se realiza una endarterectomía carotídea en caso de que las
arterias carótidas estén más estrechas o bloqueadas a causa de la placa ateroesclerótica. En el
cuello se encuentran dos vasos sanguíneos importantes llamados arterias carótidas las cuales
llevan sangre rica en oxígeno desde el corazón hasta el cerebro (se puede sentir el pulso de la
arteria carótida en la parte lateral de su cuello). Los depósitos de grasa que se han estudiado por
toda la extensión de este trabajo (placas ateroescleróticas) también se pueden acumular dentro de
la arteria carótida.
ATEROESCLEROSIS 116
En la figura 26 se ilustran las carótidas.
Figura 26. Arterias carótidas. Las arterias carótidas están ubicadas en ambos
lados del cuello y proporcionan sangre al cerebro y cabeza.
En una endarterectomía carotídea el paciente recibe anestesia general o local. El cirujano
hace una incisión a lo largo de la parte delantera del cuello, abre la arteria carótida y retira las
placas que tapan la arteria. Luego repara la arteria con suturas o un parche hecho con una vena o
material artificial (injerto). En ocasiones, es posible que los cirujanos empleen otra técnica
llamada endarterectomía carotídea con eversión. Con este método se corta la arteria carótida, se
da vuelta de adentro hacia afuera y luego se retira la placa. A continuación, el cirujano vuelve a
unir la arteria. La figura 27 ilustra el proceso explicado.

ATEROESCLEROSIS 117
Figura 27. Endarterectomía carotídea. El cirujano abre la arteria carótida para remover las placas ateroescleróticas.
Cirugía de Injerto de Baipás de la Arteria Coronaria: Se realiza para mejorar la
circulación hacia el miocardio en personas con enfermedad de las arterias coronarias. Se conecta
o injerta una arteria o una vena sana de otra parte del cuerpo en la arteria coronaria obstruida. La
arteria o la vena injertada puentea la parte obstruida de la arteria coronaria transportando sangre
oxigenada al músculo del corazón. Antes de la cirugía se coloca una vía endovenosa y se
administra algún medicamento para relajar. Véase la figura 28.
Figura 28. Cirugía de baipás coronario. Se crea
una nueva vía para que circule la sangre al
corazón. Se usa un vaso sanguíneo sano de otra
parte del cuerpo para redirigir el flujo de sangre
por fuera de la zona obstruida de una arteria. Se
puede usar un vaso sanguíneo de la pierna (baipás
de la vena safena) o el pecho (arteria mamaria
interna).
ATEROESCLEROSIS 118
Cuidados en Enfermería
Los cuidados en enfermería primero van enfocados a informar al paciente sobre los
riesgos de la enfermedad y sobre las medidas que debe adoptar para evitar complicaciones:
● Dieta adecuada , reduciéndose al máximo los alimentos con exceso de colesterol (huevos
mantequilla, embutidos, vísceras, carnes de cerdo, buey, cordero y caza, mariscos, quesos
secos y semisecos, leche entera) y triglicéridos saturados, aumentando los insaturados
(aceite de oliva, de semillas, pescado azul o blanco ).
● Si el paciente tiene sobrepeso, la dieta debe ser baja en calorías .
● En caso de ser hipertenso, la dieta debe ser baja en sal.
● Disminuir el consumo de tabaco.
● Disminuir el consumo de alcohol.
● Realizar ejercicio físico moderado de forma regular.
● Tome la medicación:
○ Tome los medicamentos a la misma hora.
○ Ponerlos a la vista , para no olvidarlos.
○ Recordar el horario.
Ahora bien, si el lector desea ahondar en cuidados de enfermería más específicos y
dirigidos a pacientes con sospecha o diagnóstico de ateroesclerosis, se recomienda revisar las
secciones “Diagnóstico” y “Tratamiento y Prevención”, donde se describen los pasos de algunas
intervenciones en que tienen lugar los enfermeros. Sin embargo, a continuación se resumen
algunas intervenciones importantes para tener en consideración:
● Dolor: Al ser un síntoma, y por tanto subjetivo, el personal de enfermería debe indagar
sobre las características del mismo, como la localización, los momentos de alivio y otras.
ATEROESCLEROSIS 119
● Perfusión tisular inefectiva miocárdica, relacionada con desequilibrio entre el aporte y
consumo de oxígeno: El objetivo es mejorar el flujo sanguíneo miocárdico, y disminuir el
riesgo de complicaciones al actuar de manera oportuna. El personal debe:
○ Ingresar al paciente a la unidad coronaria lo antes posible.
○ Explicar al paciente todo cuanto se le va a realizar para disminuir su ansiedad.
○ Colocar al paciente en su unidad procurando que se encuentre en reposo, para
evitar el secuestro de flujo sanguíneo coronario.
○ Monitorizar al paciente seleccionando una derivación que permita una adecuada
interpretación (este paso requiere experiencia en un ECG, así que lo puede
realizar un profesional de enfermería o el cardiólogo, los demás pasos como este
se denotan con un “*” al final).*
○ Colocar oxígeno suplementario con puntas nasales a 3 litros por minuto.
○ Obtener un ECG completo, el cual deberá repetirse cada 15 a 30 minutos,
dependiendo de la evolución.*
○ Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, irradiación, duración, factores
precipitantes y factores que lo alivian), así como los signos y síntomas
acompañantes (mareo, diaforesis, emesis, palidez, angustia, sensación de muerte
inminente, disnea, signo de Levine, síncope). Hay que recordar que 25% de los
pacientes pueden presentar un dolor atípico, sobre todo adultos mayores,
diabéticos y mujeres.
○ Canalizar una vena, de preferencia colocar un catéter central.
○ Obtener muestras (hemoglobina, química sanguínea, tiempos de coagulación y
enzimas cardíacas).
ATEROESCLEROSIS 120
○ Tomar y registrar signos vitales, incluyendo la presión venosa central y la
saturación capilar.
○ Descartar signos de disfunción ventricular (ahondar en ellos).*
○ Infundir medicamentos prescritos y vigilar los efectos farmacológicos.
○ Iniciar la fase 1 de rehabilitación cardíaca (fase aguda) y procurar que continúe
hasta la fase 3, para favorecer el desarrollo de circulación colateral (ahondar en
ello).*
● Dolor agudo, relacionado con aporte insuficiente en el flujo sanguíneo coronario. El
objetivo es disminuir y en lo posible eliminar el dolor de la persona. El personal debe:
○ Suprimir el dolor, siempre que la presión arterial sistémica lo permita (> 90
mmHg), se inicia nitroglicerina, vigilando la presión arterial, especialmente en el
IAM inferior o cuando existe afección del ventrículo derecho, ya que es más
frecuente la hipotensión y la bradicardia. La nitroglicerina actúa sobre el músculo
liso del árbol coronario ocasionando vasodilatación y disminuye la precarga en
caso de disfunción ventricular. La nitroglicerina no suele controlar por sí sola el
dolor, por lo que es necesaria la administración de morfina.
○ Realizar ECG por lo menos cada 24 horas y siempre que el paciente presente
sintomatología o equivalentes anginosos.*
● Disminución del gasto cardíaco, relacionado con disfunción mecánica del miocardio. El
objetivo es mejorar el gasto cardíaco al favorecer la función mecánica del miocardio.
Intervenciones:
○ Vigilar signos y síntomas de insuficiencia cardíaca: disnea, astenia, hipotensión,
ingurgitación yugular, control de líquidos.

ATEROESCLEROSIS 121
○ Vigilar y registrar el perfil hemodinámico.*
○ Vigilar la presencia de arritmias, que pueden ser manifestadas por palpitaciones,
mareo, síncope; que se presenta con mayor frecuencia en el IAM.
○ Vigilar el estado hídrico.
● Ansiedad relacionada con amenaza de cambio en el estado de salud. El objetivo es
reducir y en lo permisible eliminar la ansiedad de la persona. Intervenciones:
○ Explicar al paciente cualquier procedimiento y aclarar dudas para disminuir su
ansiedad.
○ Procurar un entorno tranquilo.
○ Administración de fármacos ansiolíticos.
● Intolerancia a la actividad, relacionada con desequilibrio entre el aporte y consumo de
oxígeno miocárdico. El objetivo es evitar el esfuerzo físico para evitar el secuestro del
flujo sanguíneo coronario. El personal debe
○ Procurar reposo.
○ Colocar oxígeno suplementario.
● Patrón respiratorio ineficaz, relacionado con dolor precordial. El objetivo es disminuir las
causas que están provocando el dolor y mejorar la mecánica ventilatoria. Intervenciones:
○ Colocar al paciente en posición de semifowler para disminuir el trabajo
respiratorio.
○ Apoyar con oxígeno suplementario.
○ Vigilar la saturación capilar.
● Evitar los riesgo de infección (en los procedimientos invasivos). Se debe:
○ Aplicar las precauciones estándar y las precauciones basadas en la transmisión.

ATEROESCLEROSIS 122
● Vigilancia farmacológica. Según el grupo farmacológico el personal de enfermería debe
vigilar:
○ Antiagregantes/anticoagulantes. Manifestaciones gástricas y hemorrágicas.
○ Nitroglicerina. Presencia de hipotensión, cefalea, rubor, visión borrosa. En caso
de hipotensión o cefalea se debe disminuir la infusión.
○ Betabloqueadores. Presencia de hipotensión, datos de insuficiencia cardíaca,
hipoglucemia, bradicardia, mareo, fatiga, broncoespasmo, insomnio. Toma y
registro de tensión arterial y frecuencia cardíaca antes de administrar el
medicamento
○ Inhibidores de la ECA. Toma y registro de la presión arterial antes de administrar
el medicamento, vigilar la presencia de mareo, tos, insuficiencia respiratoria,
hiperpotasemia o rash.
○ Calcio antagonistas. Presencia de hipotensión ortostática, edema maleolar, rubor
facial, cefalea.
○ Estatinas: Dolores musculares y visión borrosa.
● Para el plan de alta.
○ Hipertensión arterial sistémica. Las recomendaciones a la persona, deben estar
encaminadas a bajar de peso, hacer ejercicio, disminuir la ingesta de sal, no tomar
más de 2 tazas de café al día, no rebasar más de 30 g de vino al día, insistir sobre
la importancia del apego al tratamiento médico.
○ Diabetes. Sugerir a la persona cuál es la dieta adecuada, explicar la importancia
del apego al tratamiento farmacológico.
○ Dislipidemia. Recomendar mantener el colesterol < 200 mg/dl, LDL < 100 mg/dl.
ATEROESCLEROSIS 123
○ Obesidad. Educación para mantener el peso, disminuir el consumo de alimentos
ricos en grasas saturadas y colesterol, así como la ingesta de verduras, vegetales,
frutas, pollo, pescado y aceites de origen vegetal. Seguir una dieta baja en harinas,
dulces, alcohol y aumentar el consumo de verduras y la importancia del ejercicio.
○ Tabaco. La misma estancia hospitalaria se convierte en un estímulo que el
personal debe reforzar; tanto al paciente como a la familia sobre los beneficios de
abandonar el hábito del tabaco. Una opción es sugerir pautas de reemplazo de
nicotina o programas de modificación de conducta.
○ Estrés emocional. Proponer a la persona que trate de realizar las actividades
habituales sin sensación de urgencia y aprender a decir “no”, que aprenda técnicas
de relajación, fomentar un ambiente familiar agradable.
○ Es importante que los pacientes con problemas cardíacos inicien un programa de
rehabilitación cardíaca, el cual consta de tres fases y se inicia desde la etapa
hospitalaria de recuperación (fase 1) hasta la fase en la que el paciente se vuelva
autónomo y adopte el ejercicio como un hábito y así continuarlo toda la vida (fase
3).
Es vital que el profesional de enfermería realice una adecuada valoración desde el ingreso
del paciente a la unidad cardiovascular, detectando las necesidades de cada individuo, lo que
orienta hacia el diagnóstico de enfermería y la consiguiente planeación y ejecución de los
cuidados que se deben brindar, para una posterior evaluación y en caso necesario cambio del plan
de cuidados. La realización de un plan de cuidados permite identificar las prioridades del
enfermo, así como el registro de las intervenciones de enfermería; garantiza la continuidad,
individualidad y calidad de los cuidados.

ATEROESCLEROSIS 124
Instituciones de Asistencia en Guatemala
La siguiente información se proporciona con la única finalidad de informar sobre puntos
de asistencia. No existieron fines lucrativos, de promoción u otra naturaleza al recabar los datos.
Se ilustran desde la figura 29 hasta la 37.
Clínica del Dr. Ricardo Aguilar Olivar (Institución Privada)
● Dirección: 7ª. Av. 9-64, zona 9, torre 1,
nivel 6, clínica 601, Guatemala.
● Horario: Lunes a viernes de 16:00 a 19:00
horas.
● Teléfonos: 2368-5633/5110-8707
(WhatsApp clínica).
● Correo electrónico: [email protected].
● Atención en:
○ Consulta general.
○ Hotel.
○ Electrocardiograma.
○ Prueba de esfuerzo.
○ Tilt test.
○ Colocación de marcapasos.
El Dr. Ricardo Aguilar es especialista en cardiología clínica, egresado de la Universidad
del Ejército y Fuerza Aérea en la Ciudad de México. Alta especialidad en cardiología con un
posgrado de medicina interna militar de la Universidad Mariano Gálvez de Guatemala.

ATEROESCLEROSIS 125
Centro Médico (Institución Privada)
● Dirección: Centro Médico 6ª. Av. 3-47,
Zona 10, Ciudad de Guatemala.
● Horarios: 24 horas.
● Teléfonos: 2279-4949/2319-4600.
● Correo electrónico:
[email protected]
● Atención en:
○ Arteriografías cerebrales, miembros inferiores y superiores.
○ Coronariografía y angioplastia.
○ Marcapasos permanentes.
○ Arteriografía mesentérica y renal.
○ Colocación de balón de contrapulsación.
○ Embolización renal.
○ Angioplastia de carótida.
Institución Cardiocare (Institución Privada)
● Dirección: Clínica del Centro Médico II,
6a. Av. 3-22, zona 10, 6 o. nivel, clínica
606, Ciudad de Guatemala.
● Emergencias: 1700 Unidad Cardio Care.
horas y sábado de 8:00 a 12:00 horas.
● Teléfono: 2313-9999.
ATEROESCLEROSIS 126
● Correo electrónico: [email protected].
● Atención en:
○ Cardiografía por impedancia.
○ Cardioversión eléctrica
○ Clínica marcapasos, cardiodesfibriladores y resincronizadores.
○ Doppler carotídeo.
○ Doppler transcraneal.
○ Doppler venoso y arterial.
○ Eco strain.
○ Ecocardiograma Doppler a color para adultos y pediátrico.
○ Ecocardiograma con contraste.
Hospital Herrera Llerandi (Institución Privada)
● Dirección: 6a. Av. 8-71, zona 10, Ciudad
de Guatemala.
● Horario: Atención las 24 horas.
● Teléfono: 2484-5959.
● Emergencias: 2334-5955.
● Laboratorio: 2398-6065/2332-0444.
● Atención en:
○ Ecocardiograma de estrés.
○ Ecocardiografía de estrés en banda sin fin (ejercicio).
○ Ecocardiografía.
○ Cardiografía.
ATEROESCLEROSIS 127
Hospital General San Juan de Dios (Institución Pública)
● Dirección: 1a. Av. “A”, 10-50, Ciudad de
Guatemala 01001.
● Teléfono: 2321-9191.
● Información en:
https://hospitalsanjuandedios.gob.gt.
● Atención en:
○ Cardiología.
Hospital El Pilar, Unidad de Cardiología (Institución Privada)
● Dirección: 3a. Calle 10-71, zona 15,
Colonia Tecún Umán, Ciudad de
Guatemala.
horas, sábado de 7:00 a 10:30 horas.
● Teléfono: 3760-1813 (WhatsApp).
● Información: [email protected].
● Atención en:
○ Cardiología.
○ Ecocardiografía transtorácica.
○ Ecocardiografía transesofágica.
○ Ecocardiografía dinámica.
ATEROESCLEROSIS 128
Medilab, Laboratorio Clínico (Institución Privada)
● Dirección: 0 Av. “A”, 7-24, Villa Canales,
01069, Ciudad de Guatemala.
● Horario: Lunes a viernes, de 6:30 a 17
horas, sábados: 6:30 a 12:00 horas.
● Teléfonos: 2447-4885/7217-3600.
● Atención en:
○ Hemograma completo.
Hospital Universitario Esperanza (Hospital Privado)
● Dirección: 6a. Av. 7.49, zona 10, Ciudad
de Guatemala.
● Teléfonos: 2415-9000.
● Atención en:
○ Unidad de cardiología.
○ Ecocardiograma.
○ Ecocardiograma con estrés.
○ Ecografía con estrés.
○ Monitoreo holter cardíaco.
Hospital Roosevelt (Institución Pública)
● Dirección: Calzada Roosevelt, Ciudad de Guatemala 010011.
● Horarios: Lunes-viernes de 07:00 a 16:00 horas.

ATEROESCLEROSIS 129
● Emergencias: 24 horas.
● Teléfonos: 2421-7400.
● Información:
[email protected].
● Atención en: Cardiología.

ATEROESCLEROSIS 130
Conclusiones
● Las enfermedades cardiovasculares como la ateroesclerosis son la principal causa de
muerte en Guatemala y el mundo porque son desencadenadas por el típico estilo de vida
occidental que se adopta crónicamente, el cual está conformado por actitudes
relacionadas con el aumento en el consumo de grasas saturadas, tabaco y alcohol; con la
falta de actividad física, condicionada por la comodidad al uso de las tecnologías
contemporáneas y el estrés que generan la competitividad y las exigencias del nuevo
siglo; con la adinamia social ante la promoción de estilos de vida más adecuados, en los
que el sector sanitario ejerce un rol imprescindible; y muchas más por numerar.
● A pesar de ser la principal causa de muerte en el mundo, la mayoría de los habitantes que
concurren la sexta avenida de la zona uno de la Ciudad de Guatemala ni siquiera ha
escuchado el término “ateroesclerosis” y, peor aún, no ejerce medidas preventivas y de
control relacionadas con un estilo de vida saludable. Por lo que se afirma que la
promoción de la salud no ha ejercido un impacto considerable en la mayoría de la
población como parte de la red nacional de servicios de salud.
● La mayoría de los habitantes muestra buena recepción a aprender sobre la enfermedad.
● Con el tiempo, la presión arterial alta puede dañar las paredes arteriales y permite que se
acumule placa.
● El nivel alto de azúcar en sangre puede dañar las capas internas de las arterias y llevar a
la acumulación de placa.
● Los niveles altos de colesterol y triglicéridos en la sangre aumentan el riesgo de padecer
ateroesclerosis (síndrome metabólico).

ATEROESCLEROSIS 131
● Comer muchos alimentos con alto contenido de grasas saturadas puede aumentar los
niveles de colesterol.
● Los genes pueden aumentar el riesgo, en especial si tiene un trastorno hereditario
frecuente del colesterol, llamado hipercolesterolemia familiar.
● En personas que tienen afecciones como la artritis reumatoide y la psoriasis, los niveles
altos de inflamación pueden irritar los vasos sanguíneos y llevar a la acumulación de
placa.
● En la mayoría de las personas, la acumulación de placa comienza en la niñez y empeora
con la edad. En los hombres, el riesgo aumenta después de los 45 años. En las mujeres, el
riesgo aumenta después de los 55 años. El riesgo es más alto en las mujeres que tienen
endometriosis o síndrome de ovario poliquístico, o si tuvieron diabetes gestacional o
preeclampsia durante un embarazo.
● La placa no tratada a menudo sufre un cambio y compromete el flujo sanguíneo a un
órgano o región tisular específica, por lo que las manifestaciones clínicas serán
consecuentes de la disfuncionalidad del órgano o la región.

ATEROESCLEROSIS 132
Recomendaciones
● Elegir alimentos saludables para el corazón, como el plan alimentario DASH (Enfoques
dietéticos para detener la hipertensión). Un plan alimentario saludable para el corazón
incluye frutas, verduras y granos enteros.
● Limitar las grasas saturadas, el sodio y los azúcares agregados.
● Hacer actividad física. Una rutina de actividad física puede ayudar a controlar factores de
riesgo como el colesterol alto, la presión arterial alta, el sobrepeso y la obesidad. Los
adultos deben hacer un total de 150 minutos o más de actividad física moderada por
semana o 75 minutos de actividad física vigorosa por semana. Antes de comenzar
cualquier programa de ejercicio, conviene preguntar al médico qué nivel de actividad
física es adecuado en cada caso.
● Limitar la cantidad de alcohol que se bebe. Beber menos es mejor para la salud que beber
más. Los hombres deben limitar la ingesta a 2 bebidas al día o menos. Las mujeres deben
beber 1 bebida o menos al día.
● Controlar el estrés. Aprender a controlar el estrés, a relajarse y a enfrentar los problemas
puede mejorar la salud física y mental.
● Dejar de fumar y evitar el humo de segunda mano. Hay evidencia científica que indica
que la nicotina y los saborizantes de los productos para vapeo pueden dañar el corazón y
los pulmones.
● Dormir suficientes horas de sueño de buena calidad. La cantidad recomendada para los
adultos es de 7 a 9 horas de sueño por día.
● Fijar citas constantes con un médico si existen dudas, de lo contrario, un chequeo anual
suele prevenir muchas afecciones.

ATEROESCLEROSIS 133
Metodología
La investigación que se presenta tiene un enfoque cualitativo debido a que los datos que
se recaban no corresponden con variables de medición posible; sino únicamente a las respuestas
planteadas en el medio de recolección seleccionado, la encuesta (véase la sección “Apéndices”).
Se realiza mediante un diseño descriptivo observacional, puesto que sólo se describen los
eventos o fenómenos de estudio (conocimientos y actitudes preventivas que tienen los habitantes
seleccionados ante la enfermedad) sin ejercer algún tipo de control sobre los factores que se
analizan, además presenta una secuencia temporal transversal, ya que los datos corresponden a la
presencia, ausencia y diferentes grados de los criterios planteados en forma de pregunta dentro
de la encuesta.
Se elaboró la encuesta con ocho preguntas, algunas de las cuales evalúan el conocimiento
que tienen ciertos habitantes que concurren la sexta avenida de la zona uno de la Ciudad de
Guatemala sobre el término “ateroesclerosis”, el peligro de la placa ateroesclerótica, los factores
de riesgo que influyen en la enfermedad, las consecuencias y las formas de prevención; otras que
indagan si previenen la enfermedad con actividad física o los cambios corporales que
actualmente presentan respecto a los últimos tres años y, finalmente, si se han sometido a algunas
de las pruebas más comunes para el diagnóstico de la ateroesclerosis.

ATEROESCLEROSIS 134
Resultados e Interpretación
Gráfica 1, Distribución de Encuestados por Sexo
Interpretación: Se encuestaron 84 personas en total, de las cuales 40 (47,6%)
corresponden al sexo femenino y 44 (52,4%) al sexo masculino, por lo que no se esperan
diferencias significativas en cuanto al comportamiento de la enfermedad por sexo.
Gráfica 2, Distribución de Encuestados por Edad
Interpretación: Se encuestaron 84 personas en total, de las cuales la mayoría [51
(42,84%)] corresponde a la etapa de adultez, seguida de la de persona mayor [15 (12,6%)].

ATEROESCLEROSIS 135
Gráfica 3, Pregunta 1
Interpretación: La mayoría de las respuestas son “No” al conocimiento de la
enfermedad, mientras que las respuestas “Sí” corresponden a menos de la mitad de las primeras.
Interpretación: El 84,8% de las respuestas corresponden al “No”, mientras que el 15,2%
al “Sí” conocimiento del término y su peligro.

ATEROESCLEROSIS 136
Interpretación: La mayoría de las personas (37,4%) cree que todos los factores de riesgo
pueden causar la enfermedad y nadie (0%) piensa lo contrario.
Interpretación: Aunque la mayoría de las respuestas (26,1%) se dieron a la opción “b”,
porcentajes considerables y similares entre sí fueron para las opciones “a”, “c” y “e”.
ATEROESCLEROSIS 137
Interpretación: Lamayor parte de los encuestados no ha mejorado su imagen corporal
(“c” + “d” + “e” = 38,18%), mientras que la menor parte sí lo ha hecho (“a” + “b” = 30,71%).
Interpretación: Lamayor parte de los encuestados piensa que el infarto al corazón (“a”
→ 25,38%) o todas (“b” → 24,44%) son posibles consecuencias. Nadie cree que alguna no lo es.
ATEROESCLEROSIS 138
Interpretación: Lamayor parte piensa que todas son formas de prevenir la enfermedad o
la actividad física lo es (36% y 19,8% de las respuestas, respectivamente).
Interpretación: La mayoría (64,8%) no se ha sometido a pruebas y no ha sido
diagnosticado. El 5,4% fue diagnosticado con algún método distinto (ver “Siglas y Acrónimos”).
ATEROESCLEROSIS 139
Discusión de Resultados
Dado que es una enfermedad bien distribuida en ambos sexos, se tomó un número similar
de mujeres que de hombres encuestados, lo que al final refleja el comportamiento poblacional
actual y no permite sesgos específicos hacia un sexo u otro. A pesar de encuestar a personas de
todas las edades, la mayoría corresponde con el grupo etario de edad adulta, puesto que en esta
etapa del ciclo de la vida suele darse la mayoría de los casos. A continuación se analiza
brevemente el resultado de cada pregunta:
● Pregunta 1. Se puede observar que la mayoría no ha escuchado o leído sobre la
enfermedad y, mucho menos, está informado como para tomar medidas preventivas.
● Pregunta 2. Similar a los resultados anteriores, se demuestra que hay que informar más a
la población. Lo curioso es que, a pesar de que las enfermedades cardiovasculares son la
primera causa de muerte a nivel mundial, la mayoría no lo sabe.
● Pregunta 3. A pesar de que la mayoría no conoce la enfermedad, con las respuestas de
esta interrogante se demuestra que tienen conocimiento de que fumar, no hacer actividad
física, el colesterol alto y la alimentación poco saludable generan efectos nocivos en la
salud.
● Pregunta 4. Si bien es cierto que la mayoría dice realizar actividad física tres o más veces
a la semana, porcentajes considerables tienen las respuestas de irregularidad y nunca
hacerla. Esto demuestra que existen muchas personas que no la hacen, ya sea por otras
ocupaciones, pereza, poca motivación, desconocimiento u otras razones.
● Pregunta 5. Con esta pregunta se esclarece que la menor parte de la población presenta
mejoría mínima o considerable respecto a su salud actual y la de los últimos tres años. Se
evidencia que en la mayoría la salud podría ir empeorando antes que mejorando.

ATEROESCLEROSIS 140
● Pregunta 6. La mayor parte considera que todas las opciones brindadas (patologías)
podrían ser subsecuentes a la ateroesclerosis o que simplemente es el corazón el principal
órgano, o que con mayor frecuencia, se ve perjudicado por ella. Con los datos se
demuestra que existe cierto tipo de información veraz dentro del conocimiento de los
habitantes, pero no existen actitudes arraigadas hacia el cambio positivo.
● Pregunta 7. Casi todos creen que todas son buenas formas de prevención, o que
simplemente la actividad física puede ser considerada como la más importante. En
esencia, se concluye lo mismo que con la pregunta 6.
● Pregunta 8. Como era de esperar, casi nadie ha sido diagnosticado y, mucho menos,
evaluado con alguno de los métodos diagnósticos propuestos. Curiosamente, pocos se
han sometido a algunos de ellos sin resultado positivo y otros han sido diagnosticados
con métodos diferentes. Lo anterior quizás es reflejo del desarrollo, inicialmente
silencioso, que puede tener la ateroesclerosis (asintomático); de la poca actitud de
cuidado hacia la salud (chequeos sin necesidad de estar enfermo) o simplemente de no
haber sido ordenada alguna de las pruebas por buena salud o padecimientos distintos.
ATEROESCLEROSIS 141
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Vinay K, Abul K, Jon C. (2020). Patología estructural y funcional. Elsevier.

ATEROESCLEROSIS 145
Apéndices
Encuesta
Escuela Superior de Auxiliares de Enfermería
Curso: Salud de la Comunidad
Tema: Ateroesclerosis
Jornada: Fin de Semana, Sábado Matutino
Sección: B1
ENCUESTA
Edad: ___________________________ Sexo: Masculino ⬜

Femenino ⬜
Instrucciones: Por favor, coloque la letra que considere como respuesta dentro de la casilla que
corresponda con el número de la pregunta.
1. ¿Sabe que es la ateroesclerosis?
a. Sí
b. No
2. ¿Sabe qué es la placa ateroesclerótica y cuál es su peligro?
a. Sí
b. No
3. ¿Cuál de los siguientes factores cree que podría aumentar el riesgo de padecer
ateroesclerosis?
a. Fumar
b. No hacer actividad física
c. Tener altos niveles de colesterol

ATEROESCLEROSIS 146
d. Alimentación poco saludable
e. Todos los anteriores
f. Ninguno de los anteriores
g. No sé
4. ¿Con qué frecuencia realiza actividad física por semana?
a. Una o dos veces
b. Tres o más veces
c. Irregularmente
d. Raras veces
e. Nunca
5. Comparando su actual imagen corporal con la que tenía hace tres años, ¿qué diría?
a. Es mucho mejor
b. Es algo mejor
c. Es igual
d. Es algo peor
e. Es mucho peor
6. ¿Cuál cree que podría ser una consecuencia de la ateroesclerosis?
a. Infarto al corazón
b. Infarto al cerebro
c. Estrechamiento de las arterias que llegan a las extremidades
d. Muerte
e. Todas las anteriores
f. Ninguna de las anteriores

ATEROESCLEROSIS 147
g. No sé
7. ¿Qué haría para prevenir la ateroesclerosis?
a. Aumentar la actividad física
b. Llevar una alimentación saludable
c. Abstenerse de fumar
d. Todas las anteriores
e. Ninguna de las anteriores
f. No sé
8. ¿Alguna vez se ha realizado alguno de los siguientes exámenes?
a. Ecografía intravascular
b. Angiotomografía computarizada
c. Angiografía por resonancia magnética
d. Ninguno de los anteriores, pero me detectaron ateroesclerosis
e. Ninguno de los anteriores

ATEROESCLEROSIS 148
Fotografías, Trabajo de Campo

ATEROESCLEROSIS 149
ATEROESCLEROSIS 150
ATEROESCLEROSIS 151
ATEROESCLEROSIS 152
Infografía
ATEROESCLEROSIS 153
Capturas de Pantalla de Infografía Publicada

ATEROESCLEROSIS 154
ATEROESCLEROSIS 155

Ateroesclerosis Final

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ATEROESCLEROSIS 1

Ateroesclerosis, el patrón más frecuente de engrosamiento

y pérdida de elasticidad en la pared arterial

Sección B1, Jornada Sábado Matutina

Escuela Superior de Auxiliares de Enfermería, Sede 2,

zona 1, Ciudad de Guatemala, Guatemala

Sandra Marina Rodríguez Morales

Sección B1, Auxiliares de Enfermería

Guatemala, sábado 10 de diciembre de 2022

Estudiantes Clave Contacto

Chacón Guerra, Delia Consuelo 01 [email protected]

Coto Hernández, Meylin Nayeli 02 [email protected]

Flores de López, Vilma Aracely 03 [email protected]

Hernández Martín, Andy Yuliza 04 [email protected]

Hernández Roldán, Ana Yeli Elizabeth 05 [email protected]

Ixtecoc Chalín, María del Carmen 06 [email protected]

López Sierra, Nelson Fernando 07 [email protected]

Marroquin Rodas, Georgina Elizabeth 08 [email protected]

Monterroso Girón, Sandra Esmeralda 09 [email protected]

Oajaca Lastro, Mayra Elena 10 [email protected]

Raquec Morales, Candida Yesenia 11 [email protected]

Rodriguez Pereira, Sandra Arle 12 [email protected]

Samayoa Ventura, Grecia Masiel 13 [email protected]

Sunun Zuñiga, Luz Maria 14 [email protected]

Vásquez Cruz, Damaris 15 [email protected]

Xitumul Reyes, Jackelyne Mishel Alejandra 16 [email protected]

Sandra Marina Rodríguez Morales

Licenciado Ervin Josué Reyes Dubón

En esta investigación mixta (de campo y documental) se esclarece, mediante una

y datos clínicos en torno a la ateroesclerosis, una enfermedad que consiste en la acumulación de

lesión denominada placa ateroesclerótica o simplemente placa.

Palabras clave: ateroesclerosis, placa, isquemia, complicaciones, factores de riesgo.

3D: Tercera dimensión o tridimensional

ACR: Relación albúmina-creatinina

ACV: Accidente cerebrovascular

ADP: Difosfato de adenosina

AIT: Ataque isquémico transitorio

ARM: Angiografía por resonancia magnética

ATC: Angiotomografía computarizada

CE: Células endoteliales

CI: Cardiopatía isquémica

CML: Células musculares lisas

DE: Disfunción eréctil

DM: Diabetes mellitus

EAP: Enfermedad arterial periférica

ECA: Enzima convertidora de la angiotensina

ECG o EKG: Electrocardiograma

EDHF: Factor hiperpolarizante derivado del endotelio

EIV: Ecografía intravascular

EVP: Enfermedad vascular periférica

HbA1c: Hemoglobina glucosilada

HDL: Lipoproteína de alta densidad

HMG-CoA: Hidroximetilglutaril coenzima A

HTA: Hipertensión arterial

IAM: Infarto agudo de miocardio

ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva

IDL: Lipoproteína de densidad intermedia

IM: Infarto de miocardio

IMC: Índice de masa corporal