Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud Dr. “Francisco Battistini Casalta”
Medicina
Departamento de Medicina
Cátedra: farmacología II

Preparador:
Pedro Parrila

Ciudad bolívar, diciembre del 2023

 GRUPO F

Numero de lista Cedula Apellidos y nombres

56 27810836 Reyes G. Ioannis C.
57 27158682 Riego R. Maria V.
58 27751645 Rivas C. Katherine V.
59 27766906 Rivas V. Lismar J.
60 28111868 Rivera R. Maria M.
61 28111867 Rievra R. Mario M.
62 28504788 Rodrigues C. Angel M.
63 27836474 Rodríguez C. Alexani A.
64 27080352 Rodríguez G. Aurismar V.
65 28699927 Rodríguez M. Neoswy S.
66 27189651 Rojas A. Luis F.
 INTRODUCCION

Las parasitosis son infecciones causadas por helmintos y artrópodos, término que debe
diferenciarse de enfermedad, debido a que la parasitosis representa la presencia de parásitos
en el organismo del individuo. Sin embargo, la manifestación de los síntomas se traduce en
enfermedad y son las formas inmaduras de estos parásitos los que infectan al hombre. Por
tanto, encontrar parásitos en individuos que no presentan clínica simplemente es
Parasitosis.

La Helmintiasis es una afección que se caracteriza por una epidemiologia de alta

incidencia, que puede tener o no clínica; la mayoría de los pacientes que presentan clínica
manifiestan alteraciones en el tracto gastrointestinal. Es importante señalar que los
helmintos tienen preferencias por la ubicación en el tracto digestivo, algunos prefieren el
estómago, extremos distales del intestino grueso, haciendo que este grupo de animales
tengan una puerta de reinfección mediante vías, como la conocida “ano- mano- boca” caso
que se presenta en infección Enterobius vermicularis.

Un problema sanitario de primera magnitud son las enfermedades parasitarias debido a su

morbilidad y mortalidad, especialmente en países de bajo poder adquisitivo, puesto que son
raras y controladas en países de alto poder adquisitivo. Sin embargo, no se exentan de
presentar este tipo de infecciones. Las infecciones parasitarias por helmintos presentan
algunas características generales comunes como afectación a individuos de todas las
edades, especialmente a infantes, adultos jóvenes de ambos sexos.

El objetivo de la investigación de describir los principales fármacos antihelmínticos que

desempeñan un papel importante en el tratamiento de los pacientes parasitados que permite
reducir la transmisión de infecciones parasitarias y cuyo objetivo principal es lograr
erradicar las parasitosis en zonas endémicas.
Mebendazol

a) Origen y Estructura Química: Es un carbamato que pertenece a la familia de los

Benzimidazoles, los cuales fueron descubiertos por Brown y colaboradores en el
año 1961. Estos fueron generados a partir del Tiabendazol, el cual tenía actividad
potente contra los nemátodos gastrointestinales y fue un punto de partida, en la
obtención de una gamma de fármacos con actividad antihelmíntica, de uso tanto en
veterinaria, como en medicina.

La estructura de los benzimidazoles consta de un anillo bencénico y un anillo imidazol.

Cuyo caso prototípico es el mebendazol.

b) Farmacocinética:
 Se absorbe poco por vía oral (10-5%).
 Su absorción aumenta con alimentos ricos en grasas.
 Sufre una importante eliminación por primer paso hepático (80%).
 Se une en un 95% a proteínas plasmáticas.
 Metabolitos principales: Carbamato de metil -5-(alfa-hidroxibenzil)-2-
benzimidazol, y el 2-amino-5-benzoilbenzimidazol.
 Sus metabolitos se excretan por vía urinaria y biliar y en forma inalterada
por las heces.
c) Mecanismo de Acción: El mebendazol provoca una eliminación selectiva a nivel
de los microtúbulos citoplasmáticos en las células intestinales y tegumentarias de
los nematodos. Inhibe la síntesis de glucosa en el parásito, que trae como
consecuencia una producción de energía disminuida a nivel del parásito. Genera
además a nivel motor, parálisis espástica al inhibir la contracción a través del
neurotransmisor GABA, con lo cual se produce la muerte del parásito.
d) Mecanismos de toxicidad selectiva: La acción primaria de este fármaco es unirse
de forma específica a la B-tubulina del parásito a nivel de los microtúbulos del
mismo, lo cual se produce con concentraciones muchos menores de las que necesita
para unirse a proteínas de mamíferos.
e) Usos terapéuticos en Helmintiasis Según The Medical Letter, Agosto 2013: Útil
en afecciones por: Ancylostoma caninum, ascariasis, Capilariasis (Capillaria
philippinensis) Enterobiosis (Enterobius vermicularis), Angiostrongilasis
(Angiostrongylus cantonensis, Angiostrongylus costaricensis), Ancylostoma
 duodenale, Necator americanus. Trichuris trichiura y Toxocariasis (Larva migrans
visceral), Triquinellosis (Trichinella spiralis y otras Trichinella especies).
Trichostrongylus.

Parasitosis Dosis en Adultos Dosis pediátrica

Ascariasis 100mg dos vez al día VO x 3 100mg VO dos veces al
días o 500mg una vez día x 3 días o 50mg una
vez.
Capilariasis 200mg VO dos veces al día 200mg VO dos veces al
x 20 días. día x 20 días.

Enterobiasis 100mg VO una vez; repetir en 2 semanas 100mg VO una

vez; repetir en 2 semanas.
Ancylostomiasis 100mg VO 2 veces al día x 3 100mg VO dos veces al
días o 500mg una vez. día x 3 días o 500mg una
vez.
Triquinellosis 200-400mg VO tres veces al 200-400mg VO tres
día x 3 día, luego 400- veces al día x 3 días.
500mg tres veces al día x 10 Luego 400-500mg tres
días. veces al día x 10 días.
Trichostrongylosis 100mg VO dos veces al día x 3 días.
Toxocariasis 100-200 VO dos veces al día x 5 días.
Tricuriasis 100mg VO dos veces al día x 3 días.

f) Toxicidad:
 Ocasional: Diarrea, dolor abdominal.
 Raros: Leucopenia, agranulocitosis, hipospermia.
 En el embarazo es teratogénico y embriotóxico.

Albendazol

a) Origen Y Estructura Química: El albendazol es un carbamato de benzimidazol

más nuevo que se ha utilizado a nivel mundial para erradicar diversos helmintos.
Comparte orígen con el mebendazol, ya que es un derivado de Benzimidazoles.
 b) Farmacocinética:
 Es metabolizado con rapidez en el hígado, hasta la forma de sulfóxido de
albendazol.
 El sulfóxido de albendazol logra concentraciones plasmáticas máximas de
unos 300ng/ml.
 Posee alta actividad antihelmíntica.
 El sufóxido de albendazol se liga aproximadamente en una proporción de un
70% a las proteínas plasmáticas.
 Vida media en plasma es de 8 a 9 horas.
c) Mecanismo De Acción: Similar al del mebendazol, el albendazol daña de forma
selectiva los microtúbulos citoplasmáticos de las células intestinales de los
nematodos pero no del huésped, ocasionando la ruptura de las células y la pérdida
de funcionalidad secretora y absortiva. En consecuencia, se produce una
acumulación de sustancias secretoras en el aparato de Golgi del parásito,
disminuyendo la captación de glucosa y la depleción de los depósitos de glucógeno.
Como muchas de las sustancias secretoras presentes en el aparato de Golgi son
enzimas proteolíticas que se liberan intracelularmente, la consecuencia final es la
autolisis de la célula intestinal y, finalmente, la muerte del gusano.
d) Mecanismo De Toxicidad Selectiva: La toxicidad selectiva depende de que la
unión específica con la B-Tubulina del parásito se produce con concentraciones
muchos menores de las que se necesitan para unirse a proteínas de mamíferos.
e) Usos terapéuticos según The Medical Letter, Agosto 2013: Ascariasis (Lombriz
intestinal). Ancilostoma caninum, Angiostrongiliasis (Angiostrongylus cantonensis,
Angiostrongylus costaricensis), Baylisascariasis (Baylisascaris procyonis),
Capilariasis (Capillaria philippinensis), Larva migrante cutánea (erupción rastrera,
anquilostoma en perros y gatos), Enterobiosis (Enterobius vermicularis), Clonorchis
sinensis, Opisthorchis viverrini, Gnatotosmiasis (Gnatotosma spinigerum),
Gongilonemiasis (Gongylonema spp), Ancylostoma duodenale, Necator
americanus, Oesophagostomum bifurcum, Strongiloidiasis (Strongyloides
stercolaris), Echinococcus granulosus (Equinococosis quística), Taenia solium
(Cisticercosis), Triquinellosis (Trichinella spiralis y otras Trichinella especies).
Trichostrongylus, Trichuris trichiura, Toxocariasis (Larva migrans visceral).

Parasitosis Dosis en Adultos Dosis Pediátrica

Ascariasis 400mg VO una vez
Capilariasis (Alternativo) 400mg VO diariamente x 10 días.
Larva migrante cutánea 400mg VO al día x 3 días.
Enterobiasis 400mg VO una vez, repetir en 2 semanas.
Gnatotosmiasis 400mg VO dos veces al día x 21 días.
Clonorchis sinensis 10mg/Kg VO x 7 días
Opisthorchis viverrini 10mg/kg/d VO x 7 días.
 Gongilonemiasis 400mg/día VO x 3 días.
Anquilostomiasis 400mg VO una vez
Oesophagostomum 400mg VO una vez 15 mg/kg VO una vez
bifurcum (máximo 400mg)
Strongiloidiasis 400mg VO dos veces al día x 7 días
Echinococcus granulosus, 15mg/Kg/día (max800mg) x1-6 meses.
Taenia solium 15mg/Kg/día (máx. 800mg) en dos meses x 8-30 días, se
(Alternativo). puede repetir si es necesario.
Triquinellosis 400mg VO dos veces al día x 8-14 días.
Trichostrongylosis 400mg VO una vez
(Alternativo).
Tricuriasis 400mg VO x 3 días.
Toxocariasis 400mg VO dos veces al día x 5 días.

f) Toxicidad:
 Frecuentes: Dolor abdominal, aumento de las transaminasas séricas.
 Ocasional: Alopecia reversible, leucopenia
 Raros: Erupción, toxicidad hepática o renal.
 En las embarazadas es teratogénico y embriotóxico.

Tiabendazol

a) Origen y estructura química: Es un derivado bencimidazol con espectro frente a

nematodos en cualquiera de sus formas evolutivas.

b) Farmacocinética: El 90% se absorbe en el tubo digestivo de forma rápida, esto

hace que tenga mayor efectividad contra las formas adultas de los parásitos. Se
metaboliza casi en su totalidad por hidroxilación y posteriormente, conjugación con
glucuronato o sulfato. Alcanza su concentración máxima en 1 hora, con vida media
de 1-2 horas. Se excreta por la vía renal en forma de metabolitos conjugados hasta
en un 95% y el otro 5% es excretado con las heces.
c) Mecanismo de acción: El Tiabendazol ejerce su acción inhibiendo la enzima
fumarato reductasa, que es específica de las mitocondrias de algunos helmintos,
produciendo el bloqueo de sus microtúbulos citoplasmáticos, que son los que
 facilitan el ingreso de glucosa a su organismo y la liberación de acetilcolina,
provocando la muerte y desalojo de los parásitos.
d) Mecanismo de toxicidad selectiva: Se une fuertemente a la tubulina en las células
absorbentes del intestino de las lombrices parasitarias, por lo que interviene en la
absorción de los nutrientes y los gusanos mueren de hambre de manera efectiva. El
hospedero se ve menos afectado ya que la unión a la tubulina es menos fuerte y
reversible.
e) Usos terapéuticos en Helmintiasis Según The Medical Letter, Agosto, 2013: No
está indicado su uso en The Medical Letter, sin embargo, su uso se indica para tratar
parasitosis causadas por Strongyloides stercoralis, Enterobius vermicularis, Ascaris
lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Larva migrans
cutánea, Trichuris trichuria y Capillaris philippinensis.
f) Toxicidad: Los efectos más comunes son los síntomas gastrointestinales: náuseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal, infrecuentemente se manifiesta leucopenia,
cristaluria, rash cutáneo y disosmia. Poco comunes: Fiebre, eritema multiforme,
alucinaciones, alteraciones sensoriales y síndrome de Stevens Johnson.

Levamisol

a) Origen y estructura química: Es un imidazotiazol. Isómero del tetramizol.

b) Farmacocinética: Se absorbe en el tracto gastrointestinal de forma rápida. Es

metabolizado en el hígado y da como resultado varios metabolitos, los cuales son
excretados principalmente, a nivel renal (70% en 3 días), y en menor proporción a
través de las heces (5%). Alcanza concentraciones plasmáticas máximas entre 1.5 a
2 horas, con una vida media de eliminación de 3 a 6 horas.
c) Mecanismo de acción: El levamisol es un antihelmíntico colinérgico, es un potente
agonista del canal receptor de acetilcolina nicotínico del músculo y del nervio
subtipo L selectivo. La apertura de estos canales produce despolarización, entrada
de calcio y un aumento en el calcio sarcoplásmico, produciendo una contracción del
músculo espástico, lo que resulta en la eliminación pasiva de los gusanos También
se ha demostrado que el levamisol inhibe la fumarato reductasa y, por tanto, la
producción de succinato, la principal fuente de ATP, que es clave para la
 supervivencia de los gusanos. Es además un excelente estimulante de las defensas
inmunitarias del hospedador, por estimulación de la formación de anticuerpos y
potenciación de la respuesta de las células T estimulando la activación y
proliferación de las células T.
d) Mecanismo de toxicidad selectiva: La acción agonista hacia los receptores de
acetilcolina nicotínicos, reduce la capacidad de los parásitos machos para controlar
sus músculos reproductivos y limita su capacidad para copular. El medicamento
parece restaurar la función inmune deprimida, en lugar de estimular la respuesta a
niveles superiores de los normales. El levamisol puede estimular la formación de
anticuerpos contra diversos antígenos, mejorar las respuestas de las células T,
estimulando la activación y proliferación de las células T, potenciar las funciones de
monocitos y macrófagos, incluyendo fagocitosis y quimiotaxis.
e) Usos terapéuticos en Helmintiasis Según The Medical Letter, Agosto, 2013: No
se indica su uso en The Medical Letter de 2013, sin embargo, su uso se indica para:
 Se indica en Ascaris, Uncinarias y Strongyloides.
 Se indica en Bayliscariasis (Baylisascaris procyonis): preferentemente se
trata con albendazol, pero se puede probar con levamisol si no se dispone del
albendazol.
f) Toxicidad: Reacciones adversas al tratamiento: diarrea, vomito, cefalea. En
tratamientos extensos pueden presentar: artralgia, insomnio, mialgia, rash cutáneo y
disgeusia, síndrome flu-like, vasculitis, hipotensión.

Piperazina

a) Origen y estructura química: En los años 50, se empezaron a utilizar las sales de
piperazina como antihelmíntico. La piperazina es un compuesto orgánico que
consiste en un anillo de cuatro carbonos y dos nitrógenos en posiciones opuestas.
Como grupo, las piperazinas son una clase numerosa de compuestos químicos,
muchos de ellos con propiedades farmacológicas de importancia y todas contienen
al anillo de piperazina en el centro de sus grupos funcionales
 b) Farmacocinética: Este compuesto tiene buena absorción por la vía oral. Alcanza
concentraciones plasmáticas máximas de 2 a 4 horas. El 25% es metabolizado en el
hígado, el resto se excreta por vía renal de manera inalterada al cabo de 2 a 6 horas.
c) Mecanismo de acción: La piperazina es un agente antiparasitario con actividad
antihelmíntica específica contra Áscaris lumbricoides, actúa bloqueando la
acetilcolina en la unión mioneural, alterando la permeabilidad de la membrana
muscular de los iones que mantienen el potencial de reposo dando lugar con ello a
su hiperpolarización y a la consecuente parálisis flácida del helminto Como
resultado los vermes se desprenden de la pared del intestino y son expulsados vivos
por el peristaltismo normal. Se ha observado inhibición de la enzima fumarato-
reductasa.
d) Mecanismo de toxicidad selectiva: La selectividad por los helmintos se debe a que
los vertebrados solo emplean al receptor GABA en el sistema nervioso central,
además de que el receptor en las membranas de los parásitos es una isoforma
diferente del de los vertebrados. Bloquea el funcionamiento neuromuscular
ocasionando parálisis.
e) Usos terapéuticos en Helmintiasis según The Medical Letter, agosto, 2013: No
está indicado su uso en The Medical Letter, sin embargo, es indicado su uso en
parasitosis por Áscaris lumbricoides.
f) Toxicidad: Mareos, urticaria, afecciones del tracto gastrointestinal.
 Ocasionalmente: exacerbación de la epilepsia, disturbios visuales, ataxia,
hipotonía, temblor, visión borrosa, letargo, confusión.
 A altas dosis: convulsiones, depresión respiratoria.

Pirvinio

a) Origen y estructura química: Es una droga sintética sensible a la luz e insoluble

en agua, derivada de una sal de colorante de cianina. Posee un núcleo de amidinio,
así como nitrógenos cuaternarios y terciarios, además de una cadena impar de
carbonos que tiene enlaces simples y dobles y puede constituir una sal insoluble de
pamoato.

b) Farmacocinética: Se administra por vía oral. Se absorbe muy poco en el tubo

digestivo, por lo que se elimina por las heces en un 90% (heces color rojo), que
quedan retenidas. Su inicio de acción es de 1 a 3 horas, y su duración de 1 a 7 días.
 c) Mecanismo de acción: Inhibe los procesos enzimáticos respiratorios de los
helmintos. Produce bloqueo en la absorción y utilización del oxígeno, así
como también la absorción y utilización de la glucosa por los mismos.
Específicamente para Enterobius vermicularis y Strongyloides stercoralis.
d) Mecanismo de toxicidad selectiva: Interferencia en el metabolismo energético por:
1. Bloqueo de la captación de glucosa.
2. Inhibición del fumarato reductasa, deteriorando así la fermentación de
glucosa, inhibidores de la fosforilación mitocondrial.
3. Inhibidores de la glucolisis
e) Usos terapéuticos en Helmintiasis Según The Medical Letter, agosto, 2013:
Según The Medical Letter 2013 no se refiere su uso.
 Puede tener uso alternativo en Enterobiosis: en adultos 300mg (50-60kg)
o 400mg (más de 60kg). Única toma al día que podrá repetirse a los 7 o 15
días para evitar reinfección y en niños 5mg/kg al día, que podrá repetirse 7 o
15 días para evitar reinfecciones
f) Toxicidad: Las alteraciones más frecuentes son; una coloración rojiza de orina y
heces, náuseas, vómitos, epigastralgia, diarrea, vértigo y rash cutáneo.

Pirantel

a) Origen y estructura química: Fármaco derivado de las tetrahidropirimirinas,

usado en forma de sal de pamoato, insoluble en agua o alcohol, que posee la
siguiente estructura química (Fig 7.1). Fue utilizado originalmente en veterinaria
como antihelmíntico de amplio espectro con actividad contra oxiuros, vermes
redondos y anquilostomas (Austin y col., 1966). Su eficacia y carácter atóxico
fueron el punto de partida de investigaciones para su uso contra helmintos
intestinales en seres humanos (Bumbalo y col., 1969). Su análogo m-oxifenol
también derivado de las tetrahidropirimidinas, el Oxantel, es eficaz para el
tratamiento en dosis única de la tricuriasis.

Figura 7.1. Estructura química del pirantel.

b) Farmacocinética:
  Absorción: Se absorbe en poca cantidad en vías gastrointestinales,
propiedad que contribuye a su acción selectiva en los nematodos que habitan
en dichas vías.
 Biotransformación: La porción absorbida experimenta metabolismo
hepático.
 Duración de Acción: De 1 a 14 días.
 Concentración plasmática: Después de una dosis única de pirantel de
11mg/kg, se alcanzan concentraciones plasmáticas pico de 50-130ng/ml en
1-3 horas.
 Excreción: Menos del 15% se excreta por la orina en forma del compuesto
original y de sus metabolitos; Más del 50% del fármaco administrado de
excreta en las heces sin alterar.
c) Mecanismo de acción: Bloquea por despolarización la unión neuromuscular;
inducen notable activación persistente de los receptores nicotínicos con lo cual
aparece parálisis espástica del verme susceptible. El pirantel también inhibe las
colinesterasas. Causa una contractura de génesis lenta y despolarización e
incremento de la frecuencia de descargas “en espiga”, acompañados de un aumento
de la tensión en los miocitos de los parásitos.
d) Mecanismo de Toxicidad Selectiva: Su mecanismo de toxicidad selectiva se
fundamenta en el bloqueo neuromuscular despolarizante, generando parálisis
espástica en el parasito, es eficaz contra oxiuros, áscaris, anquilostomas y
nematodos redondos. (J. Flores, 1998). Del mismo modo, su análogo Oxantel
reporta altas tasas de curación contra Ancylostoma, Necator americanus y
Trichostrongylus.
e) Usos terapéuticos en Helmintiasis según The Medical Letter, Agosto, 2013:

Infección Dosis Adultos Dosis Pediátrica

Moniliformes infection 11 mg/kg una vez, 11 mg/kg una vez,
repita dos veces, con 2 repita dos veces, con 2
semanas de diferencia semanas de diferencia
Oesophagostomum 11 mg/kg base (máx. 1 g) 11 mg/kg base (máx. 1 g)
bifurcum una vez x 3d una vez x 3d
Trichostrongylus 11 mg/kg una vez 11 mg/kg una vez
Cuadro 7.1. Usos terapéuticos en Helmintiasis Según The Medical Letter para el
Pirantel.

f) Toxicidad: Surgen efectos tóxicos sólo con dosis orales muy elevadas. En seres
humanos, a veces se observan síntomas transitorios y leves de vías gastrointestinales
y también otros como cefalea, mareos, erupciones y fiebre. No se ha estudiado la
utilidad del pamoato de pirantel en embarazadas, razón por la cual no se recomienda
su uso en ellas ni en niños menores de dos años de edad. Posee antagonismo con la
 piperazina con respecto a sus efectos neuromusculares en el parasito; por ello, no
deben utilizarse juntos.

Oxantel
a) Origen y estructura química: Se originó a partir del pirantel, como un análogo de
m-oxifenol del pirantel, tetrahidropirimidina, se emplea como sal de pamoato, es
insoluble en agua o alcohol. (Fig 8.1.)

Figura 8.1. Estructura química del oxantel.

b) Farmacocinética:
 Poca absorción vía oral.
 Concentraciones máximas: 2 a 4 horas.
 Eliminación por orina y heces.
c) Mecanismo de acción: Se absorbe muy poco por vías gastrointestinales, propiedad
que contribuye a su acción selectiva, abre de forma no selectiva los canales
catiónicos e inducen una notable activación persistente de los receptores de la
acetilcolina nicotínicos, le produce una parálisis espástica al parasito, también
inhibe la enzima colinesterasa y ocasiona la despolarización de la placa
neuromuscular por medio de actividad nicotínica, lo cual origina parálisis espástica.
d) Mecanismo de Toxicidad selectiva: Produce parálisis espásticas sobre los
Trichurias.
e) Uso terapéutico en Helmintiasis según The Medical Letter, Agosto, 2013: No es
referido su uso.
f) Toxicidad: Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, dolor, cefalea, mareo, somnolencia
o insomnio, rash y fiebre.
Dietilcarbamazina

a) Origen y Estructura química: Derivado sintético de la Piperazina.

b) Farmacocinética: La Dietilcarbamazina tiene una buena absorción oral y se

absorbe rápidamente desde las vías gastrointestinales, y llega a una concentración
 máxima en un rango de 1 a 2 horas. El tiempo de vida medía de este fármaco puede
variar de 2 a 10 horas dependiendo del Ph de la orina, siendo de 2 – 3 horas si la
orina es ácida y pudiendo llegar a 10 horas si la orina es alcalina. Se advierte
bioactividad de un metabolito importante que es el N-Oxido de Dietilcarbamazina.
El fármaco se excreta por la orina y por vías extra urinarias, y más de la mitad de la
dosis ingerida aparee en orina ácida en la forma del producto original sin cambios,
pero tal cifra se reduce si la orina es alcalina. La alcalinización de la orina puede
provocar que la semivida se prolongue y los efectos tóxicos como terapéuticos sean
aumentados. Se debe disminuir la dosis en pacientes con disfunción renal o que
tengan orina alcalina.
c) Mecanismo de acción: A pesar de no ser conocida la diana ni el mecanismo de
acción con precisión, se entiende que la DAC actúa de forma indirecta facilitando el
ataque del sistema inmune contra las larvas. Algunos estudios han defendido que
este fármaco induce la movilización de los parásitos por un aumento de la acción de
la ACh y, al llegar a la circulación general se adhieren a los capilares, facilitando el
ataque de enzimas proteolíticas por degranulación. Se ha observado in vitro un
aumento de la adhesión de los eosinófilos (eosinofilia) y plaquetas propiciada por la
administración de DAC. Más tarde se demostró en ensayos in vitro que la DAC
interviene en las vías oxidativas enzimáticas del ácido araquidónico, un producto de
la degradación de fosfolípidos de membrana por la fosfolipasa A2. Por un lado,
podría inhibir a la enzima 5-lipooxigenasa y leucotrieno-4- sintetasa (LT4 sintetasa)
evitando la formación de leucotrienos implicados en la inflamación y
broncoconstricción. Por otro lado, se ha descrito que afecta a la ruta de la
ciclooxigenasa ya que inhibe la producción de prostaglandinas (PGE2 y PGI2), con
acción vasodilatadora y anticoagulante. Tras su admnistración, el proceso cursa con
vasoconstricción, aumento de la adhesión endotelial y degranulación de las células
polimorfonucleares (PMN, granulocitos), causante de los efectos adversos del
fármaco.
d) Mecanismo de Toxicidad Selectiva: Provoca parálisis e inmovilización de las
microfilarias, favoreciendo su desplazamiento del sitio de fijación; además,
modifica sus membranas, haciéndolas más susceptibles a la fagocitosis por parte del
sistema de monocitos tisulares. De hecho, el fármaco es in vivo, no in vitro; ello
significa que es necesaria la acción de algún factor desencadenado por la interacción
entre fármaco, parasito y paciente.
e) Usos terapéuticos en helmintiasis, según The Medical Letter agosto 2013:

FILARIASIS USO ADULTO USO PEDIATRICO

Wuchereria 6 mg/kg/d VO en 3 6 mg/kg/d VO en 3
bancrofti, Brugia dosis por 1 a 12 días dosis por 1 a 12 días
malayi, Brugia
timori
Loa loa 9 mg/kg/d VO en 3 9 mg/kg/d VO en 3
 dosis por 21 días días por 21 días
Mansonella 6 mg/kg/d VO en 3 6 mg/kg/d VO en 3
streptocerca dosis por 12 días dosis por 12 días
Eosinofilia 6 mg/kg/d en 3 dosis 6 mg/kg/d en 3 dosis
Pulmonar Tropical por 12 – 21 días por 12 – 21 días

f) Toxicidad: Rara vez las reacciones toxicas directas son intensas y por lo regular
desaparecen en termino de días a pesar de que no se interrumpa el tratamiento.
Puede cursar con: alergia severa (reacción de mazzoti), anorexia, náuseas, cefalea,
vómitos con dosis altas y en casos raros con encefalopatía, ceguera (oncocerca).

Ivermectina

a) Origen y estructura química: La ivermectina existe como un polvo inodoro y

blanquecino con alta solubilidad en lípidos pero escasa solubilidad en agua. Es una
mezcla de al menos 80% de 22.23-dihidroavermectina B1a y no más de 20% de
22.23-dihidroavermectina B1b. B1a y B1b tienen actividades antiparasitarias casi
idénticas.

b) Farmacocinética:
 Buena absorción oral.
 Concentración máxima: 4-5 horas.
 T1/2 larga: 12h – 57h.
 Unión a proteínas plasmáticas: 93%.
 No atraviesa la barrera hematoencefálica.
 Metabolismo hepático amplio (Hidroxilación y desmetilación).
 Excreción por heces
c) Mecanismo de acción: Inmoviliza los organismos afectados al producir parálisis
tónica de la musculatura. Las avermectinas inducen parálisis activando una familia
de canales de Cl– activados con ligando, en particular canales de Cl– activados por
glutamato que se encuentran sólo en invertebrados.
d) Mecanismo de toxicidad selectiva: La ivermectina probablemente se una a los
canales de Cl- activados por glutamato que se encuentran en el nervio nematodo o
 en las células musculares y causa hiperpolarización al aumentar la concentración de
cloruro intracelular, lo que produce parálisis. Las avermectinas también se unen con
alta afinidad a los canales de Cl- activados por GABA y otros bloqueados por
ligando en nematodos tales como Ascaris y en insectos, pero las consecuencias
fisiológicas están menos definidas.
e) Usos terapéuticos en helmintiasis según The medical letter, agosto 2023:
 Ascariasis (Ascaris lumbricoides, lombriz intestinal) en dosis 150-200
mcg/kg una vez en adultos y niños.
 Larva migrans cutánea (erucción progresiva) en dosis de 200mcg/kg vía oral
diario por uno o dos días en adultos y niños.
 Gnathostomiasis (Gnathostoma spinigerum) en dosis de 200mcg/kg vía oral
por 2 días en adultos y niños.
 Filariasis.
 Onchocerca volvulus: Dosis de 150mcg/kg vía oral una vez. Repetir cada
6-12 meses hasta que sea asintomático (Adultos y niños).
 Mansonella streptocerca: Dosis 150mcg/kg vía oral una vez (Adultos y
niños).
 Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis) 200 mcg/g/d vía oral por dos
días (adultos y niños).
 Trichuriasis (Trichuris trichiura) como alternativa en dosis 200mcg/kg/d vía
oral por 3 días (Adultos y niños).
f) Toxicidad: Fiebre, prurito, nódulos tensos. Raros: Hipotensión

Prazicuantel

a) Origen y estructura química: El praziquantel, un derivado de

pirazinoisoquinolina, es un racemato, que consiste en el enantiómero
biológicamente activo, R-praziquantel y el inactivo distomer S-praziquantel. El
polvo cristalino blanco es ligeramente soluble en agua y libremente soluble en
alcohol y en cloruro de metileno.
b) Farmacocinética:
 Muy buena absorción oral 80%.
 Concentración máxima: 1 -2h.
 T1/2 corta: 1,5h.
 Unión a proteínas plasmáticas: 80%. NO ATRAVIESA LA BHE.
 Metabolismo hepático (Hidrólisis y conjugación).
 Excreción 70% Renal 24h, 80% 4 días
c) Mecanismo de acción: El praziquantel tiene dos efectos principales en los
esquistosomas adultos. En las concentraciones efectivas más bajas, causa una mayor
actividad muscular, seguida de contracción y parálisis espástica. Los gusanos
afectados se desprenden de las paredes de los vasos sanguíneos y migran de las
venas mesentéricas al hígado. A concentraciones ligeramente más altas, el
praziquantel causa daño tegumentario y expone una cantidad de antígenos
tegumentales.
d) Mecanismo de toxicidad selectiva: El sitio principal de acción del praziquantel es
incierto. El medicamento puede actuar a través de la generación de especies
reactivas de oxígeno. También promueve una afluencia de Ca2+ y posiblemente
interactúa con la variante de Ca2+ canal Ca-varβ, que se encuentra en los
esquistosomas y otros parásitos sensibles al praziquantel. Sin embargo, la afluencia
de Ca2+ no se correlaciona con la sensibilidad al fármaco. El praziquantel inhibe el
flujo de adenosina, pero falta evidencia definitiva de que esta acción contribuya al
efecto antihelmíntico.
e) Usos terapéuticos en helmintiasis según the medical letter Agosto, 2013:
 Infección por trematodos hermafroditas:
 Clonorchis sinensis en dosis de 75mg/kg/d vía oral en tres dosis por
1-2 días (adultos y niños).
 Fasciolopsis buski, Heterophyes heterophyes, Metagonimus
yokogawai en dosis de 75mg/kg/d vía oral en tres dosis por 1 día
(adultos y niños).
 Nanophyetus salmincola en dosis de 60mg/kg/d vía oral en 3 dosis
por un día (adultos y niños).
 Opisthorchis viverrini 75mg/kg/d vía oral en tres dosis por dos días
(adultos y niños)
 Infección por tenias:
 En estadio adulto: Diphyllobothrium latum, Taenia saginata, Taenia
solium, Dipylidium caninum en dosis de 5-10mg/kg vía oral una vez
(adultos y niños)
f) Toxicidad: Fiebre, prurito, nódulos tensos. Raros: Hipotensión. Contraindicado en
Cysticercosis ocular.
Niclosamida

a) Origen y Estructura Química: La 2′,5-dicloro-4′-nitrosalicilanilida (niclosamida)

es un compuesto tipo salicilanilida descubierto por Bayer en un cribado realizado en
1953.

b) Farmacocinética: Tras la administración oral, la niclosamida se absorbe poco

desde el tracto gastrointestinal, las pequeñas cantidades absorbidas se transforman
en un metabolito inactivo, la aminoniclosamida. Requiere purgante debido a la
cisticercosis, no se absorbe por el tracto gastrointestinal; se elimina por heces.
c) Mecanismo de acción: El mecanismo de acción se desconoce pero la hipótesis más
aceptada indica que la niclosamida actúa como ionóforo de hidrogeniones. El
gradiente de protones vuelve al espacio mitocondrial sin implicar al enzima
ATPsintetasa, a lo que se denomina desacoplamiento de la fosforilación oxidativa,
impidiendo la producción de ATP. A esto se le une su acción estimulante de la
adenosina trifosfatasa (ATP→ADP + Pi) que acelera el proceso. Se ha observado
tanto in vivo como in vitro, con preparaciones de nematodos, cestodos y
trematodos, una acción espástica y/o paralítica que podría deberse a algún
mecanismo donde estén implicadas la Ach y 5-HT.
d) Mecanismo de Toxicidad Selectiva: La toxicidad selectiva por el parásito ocurre
por la absorción sistémica mínima que favorece su acción local en el intestino que,
en contacto directo con cestodos, destruye el scolex y proglótidas. Se aconseja un
tratamiento laxante-purgante tras la toma del antihelmíntico para reducir el riesgo
de cisticercosis por apertura de los huevos. Independientemente del mecanismo de
acción, estudios recientes indican el potencial terapéutico anticancerígeno de la
niclosamida, por inhibir la proliferación de células malignas en cáncer colorrectal
con baja toxicidad para los tejidos no malignos. Además, induce la apoptosis de las
células cancerosas en cáncer de próstata y mama.
e) Usos Terapéuticos en helmintiasis, según The Medical Letter, agosto 2013:

Infección por Tenia Dosis en adultos Dosis pediátricas

Diphyllobothrium latum, 2 g VO única dosis 50 mg/kg VO única dosis
Taenia saginata, Taenia
solium, Dipylidium caninum
Hymenolepis nana 2 g VO diario por 7 días 11 – 34 kg: 1 g VO en 1 día,
luego 500mg/D VO por 6
días.
Mayor de 34 kg: 1.5 g VO
por un día, luego 1 g/d VO
por 6 días.

f) Toxicidad: Trastornos gastrointestinales (poco frecuente); náuseas, vómitos, dolor

abdominal, diarrea, pérdida de apetito; generalmente leves. Otros, los cuales son
menos frecuentes, mal sabor de boca, mareos o aturdimiento, somnolencia, rash
cutáneo, prurito en la zona rectal.

Nitazoxanida

a) Origen y estructura química: La Nitazoxanida es un antiparasitorio sintético oral

de amplio espectro.

b) Farmacocinética: Después de ingerida es hidrolizada de forma rápida hasta crear el

metabolito activo tizoxanida, que es conjugado hasta la forma de glucorónido de
tizoxanida. Su biodisponibilidad después de ingerir una dosis es excelente y en
término de 1 a 4 horas de administrar el compuesto original se alcanzan las
concentraciones plasmáticas máximas. Es excretada por la orina y la bilis.
c) Mecanismo de acción: Interfiere en la reacción de transferencia electrónica que
depende de la enzima PFOR. Dicha reacción es esencial en el metabolito anaerobio.
La Nitazoxanida al parecer no origina mutaciones de DNA.
d) Mecanismos de Toxicidad Selectiva: Inhiben la proliferación de esporozoitos y
oovoquistes de C. parvum, y también la proliferación de esporozoitos de G.
intestinalis, E. histolytica y T. vaginalis in vitro. Se ha señalado que posee actividad
contra otros protozoos, incluidos Blastocystis hominis, Isopora belli y Cyclospora
cayetanensis. También posee actividad contra helmintos intestinales: Hymenolepis
nana, Trichuris trichura, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis,
Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercolaris y Fasciola Hepática.
 e) Usos Terapéuticos según The Medical Letter, agosto 2013:

Cryptosporidiosis 500 mg VO por 3 días 1 – 3 años: 100 mg VO por

3 días
4 – 11 años: 200 mg VO por
3 días
Más de 12 años: 500 mg VO
por 3 días
Fasciola Hepática 500 mg VO por 7 días 1 – 3 años: 100 mg VO por
7 días
4 – 11 años: 200 mg VO por
7 días
Mayor a 12 años: 500 mg
VO por 7 días
Giardiasis 500 mg VO por 3 días 1 – 3 años: 100 mg VO por
3 días
4 – 11 años: 200 mg VO por
días
Mayor a 12 años: 500 mg
VO por 3 días

RELATIVO A LOS ANTIHELMÍNTICOS ARRIBA SEÑALADOS, RESPONDA EL

SIGUIENTE CUESTIONARIO:

a) Clasificación de los antihelmínticos según su mecanismo de acción

Mecanismo de acción Fármacos

Unión con la ẞ-tubulina parasitaria Mebendazol
inhibición así de la polimerización de los albendazol
microtubulos Tiabendazol
Estimula receptores GABA Piperazina
Ivermectina
Bloqueo neuromuscular e inhibición de la Pirantel,
colinesterasa activación de receptores Oxantel
nicotínicos Levamisol
Aumento de la permeabilidad para Ca++ Prazicuantel
Inhibe el metabolismo del ácido Dietilcarbamacina
araquidónico
Altera la absorción de la glucosa Pirvinio
Inhibe la fosforilación anaerobia del ADP Niclosamida
Inhibe la polimerización de la tubulina nitasoxanida
citoplasmática oxida a ferridoxina

b) Características del antihelmíntico ideal

Un antihelmíntico ideal sería aquel que actúa alterando funciones que resultan clave para la
supervivencia del parásito, cuya diana sea diferente a la del hospedador o no esté presente
en el mismo. La mayoría ejerce su efecto interfiriendo en la motilidad, metabolismo o
función microtubular del helminto.

1. Eficacia: Debería tener un nivel alto de actividad antihelmíntica, siendo así que tal
logre remover el 95% del nematodo gastrointestinal. Si remueve menos del 70% se
considera pobre. Además debe eliminar tanto a las larvas como a la forma adulta.
2. Amplio índice terapéutico: Debe poseer un índice terapéutico amplio de modo que
una variación menor en el cálculo de la dosis no produzca ninguna toxicidad en el
huésped.
3. Toxicidad selectiva: El parásito y el huésped pueden compartir algunas de las
reacciones metabólicas similares y pueden ser el objetivo de muchos medicamentos.
Los antihelmínticos son mucho más seguros para los huéspedes cuando su
mecanismo de acción y las vías bioquímicas de los gusanos no se comparten entre
sí.
4. Facilidad de administración: La mayoría de los antihelmínticos se administran por
vía oral con el estómago vacío. Sin embargo, algunos de los antihelmínticos se
administran por vía parenteral, p. Ivermectina, ancylol, etc.
5. No deja residuo: Debe eliminarse del organismo sin problemas residuales. Los
antihelmínticos que tienen un tiempo de abstinencia prolongado crearán riesgos para
la salud humana después del consumo de leche, carne y otros productos animales.
Los antihelmínticos que tienen un tiempo de retirada corto son mucho más seguros.

c) Diga cuál es el objetivo fundamental en el tratamiento de helmintiasis

Los principales objetivos del tratamiento de la helmintiasis son eliminar el parásito y todas
sus formas de vida causantes de la infección y prevenir complicaciones y consecuencias
que puedan afectar la salud y el desarrollo de la población infectada. Dependiendo del tipo
de helminto se pueden utilizar diferentes fármacos antiparasitarios que ya desglosamos
anteriormente dependiendo de cuál sea la etiología. Además, se debe mejorar la higiene
ambiental y personal para evitar la contaminación del suelo y el agua con huevos de
parásitos, y se debe educar a la población sobre las medidas de prevención y control de
enfermedades.

d) Clasifíquelos según su uso como ANTINEMÁTODO, ANTICÉSTODO Y

ANTITREMÁTODO

FÁRMACO ANTINEMÁTODO ANTICÉSTODO ANTITREMÁTODO

Mebendazol X
Albendazol X X X
 Tiabendazol X X
Levamisol X
Piperazina X
Pirvinio X X X
Pirantel X
Oxantel X
Prazicuantel X X
Ivermectina X
Dietilcarbamacina X
Niclosamida X
Nitasoxanida X X X

e) Clasificación según su absorción oral

ALTA BUENA REGULAR MALA

Tiabendazol Pirantel
Dietilcarbamazina Albendazol Ivermectina Mebendazol
Praziquantel Nitazoxanida (absorción lenta) Niclosamida
Piperazina Oxantel
Levamisol Pirvinio

f) Clasificación según la frecuencia en la que producen toxicidad

FRECUENTE OCASIONAL POCO FRECUENTE

Ivermectina
Levamisol
Tiabendazol Piperazina Albendazol
Dietilcarbamazina Praziquantel Mebendazol
Niclosamida Pirantel
Pirvinio Oxantel
Nitaxozamida

g) Diga cuál sería la droga de elección en un paciente poliparasitado con Ascaris,

Enterobios, Uncinarias y Tricocéfalos.

Albendazol o Mebendazol
 h) Explique las bases racionales de la terapéutica en un paciente con diagnóstico
de Ascaridiasis complicada con Obstrucción Intestinal por ovillo de áscaris

El tratamiento antihelmíntico en este caso debe ir orientado a tratar de resolver la causa de

la obstrucción intestinal, siendo específicamente la disposición de los Ascaris presentes, un
ovillo, donde los nematodos están próximos y enrollados unos con otros, de forma
compacta. El razonamiento basado en la farmacología es utilizar antihelmínticos que tengan
un mecanismo de acción que logren disolver o relajar la estrecha estructura conformacional
del ovillo, pudiendo generar parálisis flácida, como, por ejemplo la piperazina, alterando la
permeabilidad de la membrana muscular a los iones que mantienen el potencial de reposo,
dando lugar con ello a su hiperpolarización y a la consecuente parálisis flácida del
helminto. Como resultado, el parásito se desprende de la pared del intestino y es expulsado
(vivo) por peristalsis normal, todo esto por ser agonista GABA. Este fármaco junto con
mebendazol, que genera agotamiento en la captación de glicosis, evitando que el nematodo
pueda generar energía a través de la glucosa.
 CONCLUSION

En conclusión los antihelmínticos se utilizan para tratar infecciones causadas por helmintos
parasíticos. Estos medicamentos se clasifican según la clase de helmintos para los que se
utilizan, como se muestra en la investigación. Los mecanismos de acción de los
medicamentos antihelmínticos varían, pero muchos actúan interrumpiendo el
funcionamiento normal del organismo, induciendo parálisis o provocando la muerte. Como
se puede observar la mayoría de los medicamentos se absorben bien, lo que puede permitir
el tratamiento de infecciones sistémicas. Estos antihelmínticos tiene efectos adversos pero
todas las clases de estos medicamentos se asocian con efectos secundarios
gastrointestinales. Es importante resaltar que la educación del paciente en cuanto a medidas
preventivas también es importante para prevenir la reinfección.
 BIBLIOGRAFÍA

Brunton, L., Buxton, I., Blumenthal, D., Parker, K., & Lazo, J. (2007). Goodman and
Gilman’s manual of pharmacology and therapeutics. McGraw-Hill Medical.

Mecanismo de acción de antiparasitarios (II). Antihelmínticos. (2019) Gregorio. L

Kogien, M. and Teixeira, C. (2011) ‘Mebendazol en el tratamiento de helmintíasis

intestinales – revisión de literatura y consideraciones de Enfermería ’, Revista Electrónica
Trimestral de Enfermería, 24.

Piperazina (Sin fecha) Instituto Nacional de Higiene ‘Rafael Rangel’. Disponible en:
http://inhrr.gob.ve/fichasfarma/archivos/20170309095047_3466.pdf (Consulta: 03 de
Diciembre del 2023).

Galino, A. (2010) Albendazol, Albendazol en Vademecum. Disponible en:

https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a031.htm (Revisado: 04 diciembre 2023).