Micosis sistémicas.

Hongos de paracoccidioidomicosis e
Tema: micología. histoplasmosis son intracelulares: hacen
periodo de latencia. Esta latencia es la que
causa la enfermedad cuando el paciente se
suprime.

Histoplasma capsulatum debuta SIDA.

Las micosis endémicas se pueden presentar

en lugares distintos por la migración humana
(los hongos van con nosotros a todas partes).

Características. La aproximación diagnóstica depende de los

Son endémicas: nicho demográfico cerrado. antecedentes geográficos para determinar si
Colombia es hiper-endémica de: hubo exposición.
- Paracoccidioidomicosis.
- Histoplasmosis.

Se da por patógeno primario y oportunista

(capacidad de producir patología en
inmunocompetente). Todo patógeno primario
es hongo dimórfico: en ambiente son
miceliales y en organismo son
levaduriformes.

La aproximación diagnóstica depende de los

antecedentes geográficos para determinar si
hubo exposición.

La aproximación diagnóstica depende del

Enfermedad fúngica se produce según estado contexto del paciente:
inmunológico del paciente. - Sano: antecedente de
exposición/ocupación por visita al
Cura espontánea cuando se da primoinfección área endémica.
pulmonar en inmunocompetencia, en un - Inmunosupreso: antecedente de
estado mínimo de inmunosupresión se exposición por oportunismo.
produce la enfermedad.
El hongo de paracoccidioides e histoplasma
tienen tropismo por sistema
reticuloendotelial: pulmonar. Primeras El agente etiológico prefiere sitios construidos
lesiones que hacen son de órganos duros y en base de material vegetal antiguo +70 años
mucosas. como su reservorio natural.

Diagnóstico diferencial: si no es tuberculosis

se sospecha de histoplasmosis o
paracoccidioides, o infección parasitaria-
bacteriana.

Histoplasmosis.

Patogénesis.
Infección por inhalación directa de esporas.
El hongo ingresa a las células: intracelular.

El conidio va a los bronquiolos para llegar al

alveolo, genera: linfangitis o adenopatías
hiliares, pero su objetivo es ser fagocitado por
macrófagos donde cambia a levadura y se
disemina.

Su tropismo reticuloendotelial permite que

afecte todos los órganos. Según sistema
inmune hay cura espontánea o se calcifica en
el pulmón.

Micosis pulmonar + frecuente.

Cepa + virulenta: cepas de colombiana

La enfermedad se establece según:

- Tamaño del inóculo.
- La virulencia de la cepa infectante.
Agente etiológico. - El dimorfismo del hongo.
Es un hongo ambiental micelial, y una - Estado inmune.
levadura en paciente. Preferencia por
ambiente con alto contenido de nitrógeno
(cuevas: contacto con murciélagos).
 micosis son + de hombres (excepción:
vulvovaginitis candidiásica).

Periodo de incubación depende de inóculo y

estado inmunológico.

Epidemiología.
Mortalidad es de +25%.
Afecta a niños y ancianos: inmunodeficiencia Espectro clínico.
por longevidad o inmadurez. Cuenta con una forma aguda primaria,
Neonatos con bajo peso. diseminada progresiva, pulmonar crónica y la
Persona +85 años. formación de granuloma denominado
histoplasmoma.
Factores de riesgo en paciente sano es:
- Ocupacional. Mineros, trabajo de
demolición, topógrafos y personas
que trabajen en cuevas:
espeleólogos.
- Exposición. Viaje a cuevas o
ecoturismo.

Factores de riesgo en inmunocompromiso:

- VIH+ con bajos CD4 (-150).
- Malignidad hematológica.
- Unidad de trasplante.
- UCI.

Hongo hiperendémico en Colombia. Más en

África y Asia, pero histoplasmosis diseminada
más en Suramérica. La histoplasmosis
diseminada da 1 semana de supervivencia
para tratamiento. Se puede tener contacto al estar en reservorio
ambiental del hongo.
Fuerte componente ocupacional.
Componente racial: + en blancos por HLA. Las
La histoplasmosis aguda primaria ocurre con - En mujer joven: la diseminación
más frecuencia cuando se está en el área hematógena genera un eritema
geográfica y cursa más de forma asintomática nodoso y multiforme periférico.
en 95% o presentar gripa. El 5% de pacientes - Negro: la diseminación hematógena
puede presentar una neumonía atípica. genera pericarditis.

Según inóculo se presenta sintomatología (de

15 días aproximadamente). Se puede detectar
por respuesta dérmica a histoplasmina.

La prueba de detección de antígenos por

histoplasmina es una prueba similar a la
tuberculina.

La sintomatología de neumonía se asocia con

fiebre, cefalea, mialgia y artralgia. En tomografía axial se pueden ver infiltrados
nodulares y en histoplasmosis miliar se
evidencia un infiltrado de tipo miliar, por lo
que un diagnóstico diferencial es:
tuberculosis.

En la radiografía de tórax se puede evidenciar

+++ tamaño de ganglios linfáticos y
opacidades micronodulares.
Se da cuando el paciente tuvo contacto con el
histoplasma y generó que el hongo quedara
en periodo de latencia, se da la
inmunosupresión y activa el hongo para la
invasión.

Se puede presentar sintomatología similar a

influenza: malestar subesternal con
organomegalia. Puede haber calcificación d
ellos infiltrados neumónicos.
De proceso lento a fulminante.
Es común la diseminación hematógena.

Variantes:
Se tienen lesiones o manifestaciones Otro factor de riesgo es el uso de corticoides
pulmonares y dérmicas asociada con o citostáticos (estos son para neoplasia).
alteración del cuadro hemático: pancitopenia.
Se hace diseminación a otros órganos. En un
inicio: mucosas orofaríngeas
(patognomónico: lesión ulcerada infiltrada en
VIH), luego organomegalias variadas, último:
SNC, corazón y articulación.

La histoplasmosis en el SNC genera signos

meníngeos, en resonancia magnética se
evidencian múltiples nódulos encima del
ventrículo y en el tallo cerebral (diagnóstico
diferencial de esa RMN es neoplasia e
Se tienen lesiones o manifestaciones
infección).
pulmonares y dérmicas asociada con
alteración del cuadro hemático: pancitopenia.

Las lesiones dérmicas no son

patognomónicas puesto que son similares a
lesiones por sífilis secundaria o por otro tipo
de micosis dérmicas.

El principal factor de riesgo es una

inmunosupresión severa, se debuta SIDA
cuando el conteo de CD4 es -200. El paciente
que debuta sida es con el síndrome de
Addison, y se pueden formar nódulos a nivel
pulmonar, que contactan con la fisura mayor y
subpleural.

Las lesiones dérmicas son de tipo

molusculoide.
Es exclusiva en pacientes con alteración
estructural del pulmón: enfisema bulloso o
EPOC.

Paciente modelo: 40-60 años con

comorbilidad pulmonar, que refiere dolor en
el pecho, tos con poca expectoración y
pérdida de peso. Poca relación en
inmunocompromiso.
En TAC se puede evidenciar infiltrado
Se cursa con un cuadro respiratorio crónico pulmonar.
con poca expectoración sin hemoptisis que
indica: clínica tuberculoide crónica.
Diferenciación a histoplasma:
- Dolor. La clínica tuberculoide no
duele.
- Neumonía intersticial apical. No se
evidencia esta alteración en
radiografía en la clínica tuberculoide.

El histoplasmoma (bola de histoplasma) es de

difícil diagnóstico o de diagnóstico incidental.
Se identifica por:
- Tuberculosis tratada con secuela de
cavitación que se llenó con lesiones
capsuladas y calcificadas.
- Presuntivo de neoplasia.

Se hace una biopsia y se ve el histoplasmoma.

Empeoramiento del paciente va con Sí se rompe la lesión evoluciona a:
adenopatía, esplenohepatomegalia y histoplasmosis diseminada progresiva.
formación de granulomas de piel o mucosa de
la vía respiratoria y genitales.

Evoluciona a: síndrome de dificultad

respiratoria severo o síndrome de dificultad
respiratoria agudo. Sin tratamiento, este
síndrome evoluciona a muerte.

En las radiografías se ve fibrosis y cavitación.

Se puede comprometer por completo el Una forma de determinar la posible
pulmón (antecedente de tabaquismo) y se diseminación del histoplasmoma es un
indica extirpación del pulmón. paciente febril posterior a la cirugía
(clínicamente inestable).
 anfotericina B liposomal por 2
semanas.
- Consolidación. Entre hospitalización y
la dada de alta. Se hace con
itraconazol.
- Mantenimiento. De 2-5 años
posterior a la alta (de por vida con:
histoplasmosis mediastínica). Se hace
con prednisona.
Diagnóstico.
Es un diagnóstico difícil por el tamaño
pequeño de la levadura (igual que Sporothrix
en esporotricosis). De igual forma, la
aproximación clínica es complicada porque
comparte cuadro clínico con neoplasias y
tuberculosis.

En examen directo por tinción Giemsa (es el

primero que no es KOH) se evidencian
macrófagos alveolares con puntos: Conclusión: tuberculosis descartada indica
histoplasma. histoplasmosis, se deben mirar los
antecedentes y el tratamiento es específico.
El cultivo es lento y se puede contaminar.
Paracoccidioidomicosis.
Muestra: lavado broncoalveolar.

De mayor utilidad es el diagnóstico

inmunoserológico con biomarcadores de
galactomanano de histoplasma (útil: VIH+ que
debuta SIDA).

Tratamiento.
La terapia se selecciona según el espectro
clínico y el estado del paciente.
Micosis hiperendémica en Brasil y Colombia.
Toda la terapia de un patógeno primario
Se considera micosis de curso agudo. Se
involucra:
caracteriza por una primoinfección pulmonar
- Inducción. Hospitaización del
con lesión pulmonar no visible (diferencia con
paciente. Aquí se aplica la
histoplasma: en histoplasma son visibles).
Agente etiológico. Epidemiología.
Agente etiológico: Paracoccidioides Más frecuente en hombres agricultores de
brasiliensis. Es un agente etiológico +40 años.
fácilmente identificable.
Los factores de riesgo no se requieren porque
Es un hongo dimórfico con reservorio natural cualquiera tiene susceptibilidad de
en armadillo de nueve bandas (consumo del desarrollar la enfermedad (+ en enfermedad
armadillo como afrodisiaco se asocia a crónica).
infección).

Patógeno primario (no depende del estado

inmune para producir enfermedad). Afecta a
sanos e inmunosupreso.

Infección por levadura, la levadura cuenta 2

dos gemas (levadura de gemación múltiple:
levadura de Mickey Mouse).

Reservorio en ecosistema tropical húmedo.

Asociado a zona de cafetales, incidencia en
población nativa mestiza o población
migratoria de japoneses por HLA.

Periodo de incubación indeterminado a 10

años. Carga de enfermedad baja en zonas no
endémicas.
Patogenia.
Infección por inhalación, por ende:
primoinfección pulmonar no sintomática, con
la formación de un nódulo solitario, la
diseminación depende del estado inmune.

El beta-estradiol protege de la enfermedad

por evitar que el micelio inhalado pase a Mortalidad: 20%.
levadura, pero no protege de la infección, por
ende, es + frecuente la enfermedad en
hombres o en mujeres con baja concentración
de estradiol.
 La paracoccidioidomicosis de tipo juvenil es
aguda/subaguda, es de mal pronóstico por la
falla terapéutica.

A nivel pulmonar no hay sintomatología, sí

hay evidencia pulmonar del hongo y se trata,
puede que no haya respuesta al tratamiento,
por ende: mortalidad +20%. En radiografía de
Espectro clínico. evidencia:
El espectro clínico incluye la infección, - Hipertrofia hiliar.
paracoccidioidomicosis de tipo juvenil, - Infiltrado linfonodular basal.
paracoccidioidomicosis de adulto que se
clasifica en pulmonar y extrapulmonar, o No es endémica en Colombia.
paracoccidioidomicosis diseminada.
Compromiso del estado general: mal estado
general con fiebre alta, anemia, pérdida de
peso. De curso rápido y afecta el sistema
reticuloendotelial.

Afecta a población pediátrica y adultos -30

años, hay diseminación cutánea ulcerativa.
Los pacientes no tienen inmunosupresión ni
primaria ni secundaria

La infección por Paracoccioides brasiliensis

es de zona endémica, y se tiene una
inmunoreacción positiva (significa que el
sistema inmune ya reconoce el antígeno
porque tuvo contacto con este).

Las lesiones son de tipo ulcerativas

diseminadas y dolorosas.
 La sintomatología crónica es más frecuente,
se asocia a tos con una expectoración
mucopurulenta con fiebre moderada. Hay
asociación clínica y radiológica con la
formación de nódulos que indican
compromiso alveolar.

Esta enfermedad puede coexistir con

tuberculosis o histoplasmosis, se diferencia de
tuberculosis por:
La paracoccidioidomicosis del adulto es
- Compromiso del ventrículo derecho
crónica. Es común y afecta + a varones +30
cardiaco. 60% de esos pacientes
años, con más frecuencia entre 40 años.
generan cor pulmonare (permite
establecer diagnóstico diferencial).
Desarrollo lento, por eso se llama crónica,
pero puede tener un curso crónico o agudo.
En radiografía del tipo crónico se evidencian
cavitaciones que indican compromiso
alveolar y desorientan el diagnóstico.

La primoinfección es asintomática o
subclínica, se tiene un bajo gasto respiratorio
no detectable, sí hay sintomatología esta es
unilateral, afecta solo un pulmón.

1/3: sintomatología pulmonar.

Se presenta tos con expectoración

mucopurulenta que puede tener sangre,
astenia y adinamia: esta sintomatología es de
mal pronóstico porque hay un curso agudo de
la enfermedad.
Se observan las opacidades lateral a las
cisuras, se puede ver la ventana mediastina
con un aumento ganglionar y posterior al
tratamiento con corticoides generando la
formación de cavitaciones y conglomerados
de consolidación.
La sintomatología se vuelve multifocal, inicia
por la mucosa orofaríngea (clave: el contexto
del paciente).

2/3: sintomatología extrapulmonar.

Se presentan lesiones noduliformes a nivel de

la mucosa oral caracterizada por pérdida de
piezas dentales y dolor mandibular. Se da un Afección nodular ulcerativa multiforme a nivel
compromiso de pérdida dental y un de la mucosa oral y compromiso ganglionar.
compromiso doloroso de encía asociado a
disfonía, disfagia y odinofagia.

Se da + incidencia de paracoccidioidomicosis
extrapulmonar en: Antioquia, Norte de
Santander y Santander.

Se da por evolución de
paracoccidioidomicosis crónica y
profundización del pulmón al tejido conectivo
y osteomuscular, por +2 semanas.

Afección como lesión dérmica de tipo Genera insuficiencia respiratoria crónica e

nodular-ulcerativa. Es poco frecuente la insuficiencia suprarrenal.
hospitalización exceptuando: Alteración de
SNC o alteración vascular: trombosis de aorta Hay destrucción del orifico oculonasal por
ascendente o iliaca. obstrucción produciendo el signo nariz de
Tapir donde hay pronunciamiento nasal.
Puede darse diseminación a cuerva vocal
(disfonía) que genera estenosis de glotis y
tráquea: síndrome de Addison.
 El ciclo inicial en pacientes graves es con
anfotericina B. De elección son azoles (80% de
efectividad).

Se debe a compromiso del sistema nervioso

central y se evidencian lesiones lobulares en
resonancia magnética.

Conclusión: signos y síntomas pulmonares o

sistémicos permiten la aproximación
diagnóstica junto a la endemicidad, la
imagenología es sugestiva y levaduras en
KOH diagnóstico. Tratamiento de inducción a
consolidación.
Diagnóstico.
Paracoccidioidomicosis se diagnostica a partir
de clínica, microbiología, histopatología y
serología.

Paciente modelo: hombre adulto agricultor

inmunocompetente con o sin lesiones bucales
es paracoccidioidomicosis.

La gemación múltiple de Micky Mouse es

diagnóstica, y se evidencia en tinción KOH a
10%.

Tratamiento.
Patógeno primario con tratamiento de
inducción, consolidación y mantenimiento:
evitan reactivación del hongo (+ vísceras, +
prolongado el tratamiento).