MICOSIS

Dr. Cesar Guerrero Ramírez

Medico infectólogo
CMP: 35485
 Hongos
 Filamentosos (multicelulares)= miceliales o mohos

› Al crecer presentan al microscopio ESTRUCTURAS

TUBULARES (HIFAS)
 >ria : son tabicadas y presentan septos
 No tienen septos = sifonados (Zygomicetos)
 Estas hifas crecen a partir de esporas

 Levaduriformes (unicelulares)

 Dimorficos: Filamentosa y Levaduriforme(37°C)

La fiebre elevada por tiempo mayor de 72 - 96 horas en
neutropénicos severos o con hemopatías malignas o con
tratamiento antimicrobiano potente y amplio, debe hacer sospechar
una sepsis por hongos.
 ASPERGILOSIS PULMONAR
- Enfermedad pulmonar producida por gérmenes habitualmente
saprofitos del genero Aspergillus. Pueden producir enfermedad por
alergia, colonización o invasión. En relación al numero, la virulencia y
el estado inmunitario del huésped .
Hay mas de 900 especies de los cuales 4 son los mas importantes:
A. Fumigatus.
B. A.flavus, : responsable de la aspergiliosis aviar .
C. A.niger,
D. A.terreus : usado en la industria farmacéutica para la síntesis de
estatinas y en la panadería para producir amilasa, celulosa, etc
ETIOLOGIA

 Los agentes del genero Aspergillus son mohos

ubicuos, de distribución universal.

 Presentes en el suelo, aire, agua, plantas y materia

orgánica en descomposición.

 En casas se encuentra en polvo y alimentos.

- Aspergillus fumigatus: 90 % de infecciones.

- Aspergillus flavus: Formas invasivas en pacientes

inmunodeprimidos.

- Sus esporas numerosas se propagan ampliamente, su

inhalación es un hecho habitual.
- Los senos paranasales y pulmones son los sitios en que
asienta primariamente la enfermedad con mayor frecuencia.
- En inmunocompetentes puede actuar como un potente alergeno
o colonizar bronquios o cavidades preexistentes, donde luego
se desarrollan.
 PATOGENIA
 Inhalación de esporas :
› Primera línea de defensa : macrófagos alveolares :
eliminan las conidias mediante fagocitosis y supresión
intracelular.
› Segunda línea de defensa : destruyen las hifas que
escapan de los macrófagos .

 Por lo tanto , en ausencia de neutrofilos , las hifas

invaden el parénquima pulmonar así como las venas
pulmonares : trombosis infartos y hemorragias
alveolares
 Esta trombosis :

› Habilidad del Aspergilius de estimular las células

endoteliales que expresan tromboplastina : favorecen
estado protrombotico
CLINICA

 Se distinguen 4 formas de enfermedad

broncopulmonar cada una con correlación
radiográfica.

 1) Colonización saprofita no patógena.

 2) Aspergiliosis alérgica, donde el agente actúa como

alérgeno.
3) Aspergilomas por colonización de cavidades.

4) Enfermedad invasiva,.
Puede ser aguda o crónica y donde el hongo es un agente
infectante.
Se distinguen 3 formas que se relacionan con el estado
inmunitario del paciente:
 Semi-invasiva ( necrotizante crónica )
 Invasiva ( aspergiliosis pulmonar invasiva)
 Angioinvasiva ( diseminada)
Colonización saprofita no patógena :

Aumentado en personas con enfermedad subyacente :

EPOC, asma que requiere uso de corticoides,
diskinesia ciliar primaria.

Especie mas común : A. fumigatus

ASPERGILOSIS ALERGICA

En personas atópicas que desarrollan reacciones alérgicas de

asma o rinitis, siguiendo la inhalación de esporas.
Patogénicamente se considera que es una reacción de
hipersensibilidad tipo I y III
-El mucus puede obstruir la vía aérea, esta causar injuria de la
mucosa y finalmente causar atelectasia.
-A menudo la enfermedad evoluciona a la constitución de
bronquiectasias y fibrosis.
-Síntomas mas frecuentes, fiebre, asma rebelde, tos productiva,
malestar, perdida de peso.
ASPERGILOMA :
Definición :

Conglomerados de hifas entrelazados con moco y restos celulares

dentro de la cavidad pulmonar o bronquios ectasicos

Cavidades preexistentes (cavidades TBC (25-50%), Bronquiectasias, Quistes,

etc).
-En inmunocompetentes el aspergiloma se observa en 10 a 15% de pacientes
con enfermedad cavitaria. Mas del 25% tienen hemoptisis masiva.
-Comúnmente en lóbulo superior y con menor frecuencia en segmento apical del
lóbulo superior.
-Hemoptisis es la complicación mas grave.
CAVITACION TUBERCULOSA Y ASPERGILOMA
MOVILIDAD DEL
MICETOMA
Aspergilosis seminvasiva (necrosante crónica)

Forma granulomatosa crónica de la aspergiliosis.

Tiene su origen en un compromiso inmunológico leve formando un
cuadro progresivo (varios meses) localizado
-Tiende a ocurrir en varones de edad media, en general afectos de una
enfermedad pulmonar ( Bronquitis crónica, neumoconiosis o TBC inactivo) o
con cierto grado de inmunodepresión por DM, déficit nutricional, o tratamiento
con corticoides.

Lesiones fibrocavitarias en uno o ambos vértices pulmonares parecida a

TBC.
-Deterioro progresivo de estado general, perdida de peso, fiebre con
sudoración nocturna, expectoración purulenta y leucocitosis.
TAC en ventana pulmonar muestra areas redondas
de consolidacion con cavitacion asociada en ambos
lobulos superiores.
ASPERGILOSIS INVASIVA

Aspergilosis pulmonar invasiva: Manifestación aguda (días o

pocas semanas). Fiebre y aparición de nuevo infiltrado pulmonar,
que no responde antibióticos.
-Imagen radiológica se retrasa varios días respecto al inicio de la
fiebre. Es frecuente que al comienzo tenga apariencia de una o
varias zonas nodulares.
--Cuando la infección progresa, las lesiones pueden evolucionar
hacia la formación de uno o varios abscesos con cavitación,
neumonía lobular, o múltiples infiltrados ovulares distribuidos
unilateralmente o bilateralmente.
-- 35% Presentaran compromiso del SNC y del tubo digestivo
 Factores de riesgo :

› Prolongada y severa neutropenia (neutro filos menos

de 500)
› Terapia prolongada de corticoides
› Transplante
› SIDA
histoplasmosis
 histoplasmosis es una infección micótica
granulomatosa sistémica, causada por un
hongo dimorfo denominado Histoplasma
capsulatum

 Se adquiere por inhalación de las microconidias que se

encuentra en el suelo.

› Se inicia regularmente a nivel pulmonar y posteriormente

puede diseminarse a diferentes órganos.

› Clínicamente :
 Infección asintomática, infección primaria pulmonar y cutánea
aguda o crónica y formas secundarias diseminadas
 Existen dos variedades patógenas de Histoplasma
para el humanos:

› Histoplasma capsulatum var capsulatum que

produce la forma clásica de histoplasmosis

› Histoplasma capsulatum var. duboisii que solo se

presenta en Africa
 Epidemiologia :

› Distribución cosmopolita,es endémica en

regiones de clima tropical y templado sobre
todo en el continente americano.
 Histoplsma capsulatum:

› Hábitad en el suelo y detritus vegetales, sobre todo en el suelo con

alto contenido de nitrógeno, en especial se ha aislado del guano
proveniente de las aves domésticas ( gallinas, pavos, gansos), aves
migratorias y murciélagos

› La «Cueva de las lechuzas», el principal y más visitado atractivo

turístico de Tingo María.

 Presencia de gran número de «Steatornis caripensis» (Guacharo), murciélagos,

habiéndose aislado Histoplasma capsulatun del suelo de ésta caverna
 Vía de entrada:

› Inhalatoria :esporas
› Esporádicamente : cutánea “ complejo cutáneo chancriforme”.

 Período de incubación :
› 1-3 ss ( 7-10 días).

 Edad :
› 30-40 años : ocupación
 Hombres/mujeres : 4:1
 Niños : los mas susceptibles
 Raza :
› Raza blaca mas susceptible-.
 Ocupación :
› Agricultores, cuidadores de aves de corral, mineros,
arqueólogos, obreros de construcción, taladores de
árboles, etc

 Factores predisponentes:
› Inmunodeficiencia : DM, tumores solidos, linfomas,
leucemias, corticoterapia, alcoholismo, VIH, etc
 Manifestaciones clinicas
1.- Histoplasmosis primaria
 a. Histoplasmosis asintomática o subclínica
 b. Histoplasmosis pulmonar aguda
 c. Histoplasmosis pulmonar crónica
 d. Histoplasmosis cutânea primaria

2. Histoplasmosis diseminada
 a. Histoplasmosis diseminada aguda
 b. Histoplasmosis diseminada subaguda
 c. Histoplasmosis diseminada crónica

3. Histoplasmosis mediada inmunológicamente

 a. Histoplasmoma
 b. Fibrosis mediastínica (mediastinitis)
 c. Síndrome ocular.

4. Histoplasmosis y SIDA
 Histoplasmosis primaria

 a. Histoplasmosis asintomática o subclínica.

› Formas asintomáticas de histoplasmosis:

 Solo son detectables por la positividad de la prueba

cutánea a la histoplasmina, y radiológicamente
(pacientes presentan focos pulmonares de
calcificación).
 Periodo de incubación se encuentra entre 1 a 3 semanas.

› Formas subclínicas : simula a una gripe banal.

 Histoplasmosis primaria

 b. Histoplasmosis pulmonar aguda (HPA)

› Se presenta aunque la inmunidad sea buena, si el

inóculo inhalado de esporas es importante.

› P.I : De 7 a 21 días, promedio 14 días.

› >ría casos los síntomas son leves, o es subclínico (65-

95%), el 5% presenta sintomatología variable, que en
las formas agudas es grave
 Histoplasmosis primaria

 c. Histoplasmosis pulmonar crónica

› Principalmente en adultos varones con historia de

enfisema, fumadores crónicos con EPOC o bronquitis
crónica.

› Suele ser una entidad limitada al pulmón y a los

linfáticos regionales; se presenta con consolidación y
cavitación pulmonar, se asemeja a TBC
 Histoplasmosis primaria

 d. Histoplasmosis cutánea primaria

› Constituye una entidad extremadamente poco común

(0.5%.)

› > ría de los casos ocurre probablemente por

implantación traumática del agente etiológico en la piel.

› Historia de inoculación traumática con desarrollo

subsiguiente de una lesión chancriforme en el periodo
de 3 a 4 semanas en el sitio de trauma.
 Histoplasmosis diseminada

 La infección se propaga desde los pulmones a otros órganos

vía hemática.

 Sobre todo en pacientes con alteraciones inmunológicas

graves; linfomas, etilismo crônico, desnutrición severa e
inmunosuprimidos por SIDA.

Se describen tres subtipos de histoplasmosis diseminada:

 a. Histoplasmosis diseminada aguda

 b. Histoplasmosis diseminada subaguda
Histoplasmosis diseminada aguda

 Deterioro grave de su inmunidad celular.

 Hay adelgazamiento progresivo, fiebre, astenia, anorexia,

diarrea o vómitos, hepatoesplenomegalia, pancitopenia.

 Hay manifestaciones pulmonares.

 Puede haber lesiones cutaneas.

 Histoplasmosis mediada inmunológicamente

Afecciones de progresión lenta, ocasionada por la liberación reiterada de antígenos desde focos
de parasitismo quiescente.

Comprende:

 a. Histoplasmomas
› Masas fibrosas que se desarrollan de forma asintomática, de considerable tamaño,de 5 mm a 3 cm,
usualmente únicas, pueden ocurrir en forma múltiple; pueden confundirse con tumores.

 b. Granuloma mediatinal y fibrosis mediastínica

› Puede imitar la mediastinitos fibrosante y puede responder al tratamiento con anfotericina B.
› La mediastinitos fibrosante (fibrosis mediastinal) no presenta infección activa y no es tratable.
Produce compresión intrínsica de la vena cava superior y esófago.

 c. Síndrome ocular
› Se produce coriorretinitis crónica que ocasiona desprendimiento de la retina, hemorragias y
cicatrices blanco-amarillentas. No ha sido hallado en retina. Sin tratamiento produce ceguera en el
50% de los casos.
Forma aguda
 Forma
crónica con
cavitación
 Diagnostico :

› Examen directo:
 Poco útil : levaduras de histoplasma son muy pequeños e intracelulares.

› Cultivo.

› Biopsia.

› Pruebas serologicas:
 Test de inmunodifusion
 Fijacion del complemento.

› Ag urinario.

› Intradermoreaccion.

› PCR.

› Rx y TAC

› Hemograma : pancitopenia
 Tto.

› Anfoterisina B deoxicolato:

 Hasta alcanzar dosis total 35mg/kg

› Itraconazol:

 200 mg 3veces al día por 3 días luego 200 mg cada día

por 6-18 meses.
Paracoccidioidomycosis
 Sinonimia
 Blastomicosis sudamericana.

 Blastomicosis brasileña.

 Granuloma paracoccidioides.

 Enfermedad de Lutz-Splendore.

 Almeida.

 Blastomicosis latinoamericana.
 Micosis sistémica granulomatosa crónica o
subaguda, excepcionalmente de evolución aguda,
causado por un hongo dimorfo,
«Paracoccidioides brasiliensis».

› Caracterizada clínicamente por afectar cualquier

órgano, sobre todo pulmones, de donde se disemina a
los ganglios linfáticos, piel, mucosa orofaringea y
nasal y diversos órganos internos; sin tendencia a la
curación espontánea
 Zonas húmedas de Latinoamérica, se sitúa entre
los 30 ° de latitud Sur y 34° Norte, con
precipitaciones fluviales de 500 a 2000 mm,
temperatura de 14 a 30°C altitud de 500-2,000
msnm
 Edad :
› 30-50 años ( 95%).

 Sexo :
› Hombres/ Mujer : 10:1.

 Efecto protector de de las hormonas sexuales femeninas, en

particular el 17 beta-estradiol, que inhibe la transformación
de la fase micelial a la forma levaduriforme del
Paracoccidioides brasiliensis
 Raza :
› Mayormente en nativos y mestizos que viven en
zonas endémicas.

 Ocupación :
› Propia de agricultores y campesinos de las áreas
endémicas
 Factores de riesgo :
› Actividades agrícolas.

 Factores predisponentes:
› Cursan con enfermedades crónicas : TBC,
desnutrición, alcoholismo.
 Puerta de entrada:
› Piel.
› Mucosas.

>ría son trabajadores rurales que mastican hojas de coca,

limpieza de dientes con fragmentos de vegetales, limpieza zona
rectal con hojas o ramas.

› Inhalatoria : cuadro asintomático o sub-clínico y que

posteriormente se disemina a la piel u otros órganos.

Transmisión de persona a persona no demostrado

Etiología

El agente etiológico es la Paracoccidioides brasiliensis. Es un hongo

dimorfo dependiente de la temperatura y nutrientes.

Su clasificación taxonómica es la siguiente:

 CLASE : Deuteromyces
 SUBCLASE : Hyphomycetidiae
 ORDEN : Monilial
 FAMILIA : Moniliaceae
 GENERO : Paracoccidioides
 ESPECIE : Brasiliensis
Paracoccidioidomicosis P.
brasiliensis
Infección por inhalación de conidias

Fase de Moho (Filamentosa):

 Forma infectante.
 Se encuentra en la naturaleza
 Inhalación de partículas infectantes
Moho
( conidias) producidas por el micelio y luego
en los tejidos adopta forma levaduriforme.

Fase Tisular o Parasitaria:

 Múltiples células pequeñas con
yemas dispuestas alrededor Levadura
(imagen en “Timón de barco”) 2-30m
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS P. brasiliensis

PATOGÉNESIS:

INHALACIÓN DE
CONIDIAS

Conidias fagocitadas
VÍA HEMATÓGENA
A OTROS ÓRGANOS
y transformadas en levaduras
(Infección Pulmonar)
(piel y mucosas)
La PCM se presenta generalmente como enfermedad
pulmonar.

 Forma clínica juvenil:

 Compromete principalmente el sistema linfático, con
presentación aguda o subaguda.

 Forma clínica del adulto :

 Crónica y afecta principalmente a hombres mayores de
30 años
 PCM puede presentarse en un solo lugar del
cuerpo, generalmente los pulmones:

› Tos , dificultad respiratoria, , dolor torácico, perdida de peso,

insuficiencia respiratoria, muerte

O en varios sitios:

 Piel, mucosa nasal, oral, tubo digestivo; y pueden producir

úlceras, tumefacción, dolor, náuseas, vómitos, cefalea y fiebre.
Presentación clínica :
 (Connant, De Almeida y otros
investigadores). Cuatro formas :

 1. Muco-cutánea
 2. Linfangítica
 3. Visceral
 4. Forma mixta.
Forma cutáneo-mucosa:
Paracoccidioidomicosis cutáneo mucosa

 Afecta por lo general la mucosa bucofaríngea

(80%), la nariz y esporádicamente anorrectal.

› En casos crónicos se puede extender a la faringe,

laringe y tráquea, originando diversos tipos de
lesiones ulceromicronecróticas granulomatosas ,
con un «puntillado hemorrágico» dando la
apariencia característica de una mora
Forma Linfática: Paracoccidioidomicosis
ganglionar

 Afecta exclusivamente los ganglios linfáticos, en especial los

ganglios supraclaviculares, cervicales, axilares e inguinales,
sin lesión aparente en mucosas, siendo esta la única
manifestación de la enfermedad.

› Hay aumento de volumen, induración y son dolorosas a la palpación;

cuando el proceso se hace crónico se fistulizan, dando paso a abscesos
fríos y úlceras muy similares a los de la tuberculosis cualicuativa
Forma visceral: Paracoccidioidomicosis visceral

 Se cree que la puerta de entrada es a partir de un

foco pulmonar; dependiendo de las condiciones
del paciente se disemina .

› Laringe, intestino, hígado, bazo, derrame pleural y

peritoneal.
Forma Mixta: Paracoccidioidomicosis mixta

 La forma clínica mucocutánea linfática visceral es de gran

frecuencia en nuestro medio ,con localizaciones en diferentes
órganos internos.

 Otra presentación es la pulmonar mucocutánea y linfática

donde destacan las lesiones macro y micronodulares e
hiliobasales en los pulmones, observándose en algunos casos
formaciones cavitarias de localización apical en ausencia de
tuberculosis.
 Diagnostico:

› Examen micológico:
 Directo : con KOH al 10% o solución de lugol.
 Células multigemantes compuestas de una levadura de mayor tamaño de doble membrana (refrigente), con
múltiples yemas dispuestas a su alrededor
 Cultivo: T’ de desarrollo 3ss-4 meses

› Biopsias:
 Muestra granulomas crónicos con numerosas células gigantes, pueden contener el microorganismo que pueden
ser observados con tinciones especiales de PAS y Grocott.

› Pruebas inmunológicas:
 Fijación de complemento.

› Serología :
 Test de inmuno-difusión ,precipitación en tubo, fijación de complemento

› Rayos x.
 Tratamiento :

› Primera elección: Azoles

 Itraconazol : elección: 200 mg/ día por 3 meses y luego 100
mg c/d por 6-8 meses
 Opción : Fluconazol .

› Sulfas de eliminacion lenta:

 CTF : 2 tabletas c/ 12 horas… 1-2 años

› Anfo B : reservado para caos graves

Gracias