Cardiologia

AUTOR: JORGE ANDRÉS CASTRO FLORES
FISIOLOGÍA CARDIACA Y ELECTROCARDIOGRAFÍA

LAS AURICULAS SON LAS QUE CAUSAN LA ALTERACION EN EL SITUS CARDIACO YA QUE LOS VENTRICULOS SON
SEGUIDOS POR LAS VALVULAS
LA HIPOKALEMIA ACELERA LA VELOCIDAD DE CONDUCCION Y LA PENDIENTE DE DESPOLARIZACION (ARRITMIAS)
FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION MIOCARDICA
En la CONTRACCION, La activación del POTENCIAL DE ACCION causa un AUMENTO EN LA CONCENTRACION DE

CALCIO Ca++ DENTRO DEL RETICULO SARCOPLASMICO lo cual causa la liberación de CALCIO que se une a la
TROPONINA C capas de INHIBIR A LA TROPONINA I (TROPONINA I-INHIBE LA INTERACCIÓN DE ACTINA Y MIOSINA)
lo cual causa una disminución de la CONCENTRACIÓN DE CALCIO.
En la RELAJACIÓN, el Calcio se desancla de la TROPONINA C lo cual hace TROPONINA I INHIBA LA INTERACCIÓN

y el Calcio desanclado pase a ALMACENARSE AL RETICULO SARCOPLÁSMICO. Mediante el intercambio Na+/Ca+ y la
NaK ATPasa se MANTIENE EL GRADIENTE DE SODIO
POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA (-60mV)

FASE 0 APERTURA DE LOS CANALES RÁPIDOS de Na+ con ENTRADA DE Na+ QUE EXCEDE LA
PUNTO R
SALIDA DE K+
FASE 1 PUNTO J ENTRADA DE Na+ RAPIDA Y SALIDA DE K+ POR DIFUSION LLAMADO PUNTO J
FASE 2 SEGMENTO ENTRADA DE Na+ Y Ca+ COMPENSADA POR SALIDA DE K (MESETA)
FASE 3 ST CIERRE DE CANALES DE Na+ y Ca+ y SALIDA AUMENTADA DE K+
FASE 4 REPOLARIZACION Y RECUPERACION IONICA ELECTRICA MEDIANTE NaK ATPasa

ONDA T
(DIASTOLE)
SE DEFINE COMO INTERVALO QT A LA DURACIÓN TOTAL DEL POTENCIAL DE ACCION TOTAL, DE LA FASE 0-4
GENERALIDADES DE LOS ANTIARRITMICOS

GRUPO I (QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA)
ESTABILIZADORES DE LA MEMBRANA y actúan
BLOQUEANDO LOS CANALES RÁPIDOS DEL

SODIO, RALENTIZANDO ASÍ LA FASE O DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN Y DISMINUYENDO LA VELOCIDAD
DE CONDUCCIÓN.
Se divide en 3 subgrupos, dependiendo de la velocidad de

disminución de la conducción eléctrica.
 RÁPIDA (LB)
 LENTA (LC)
 INTERMEDIA (LA).
GRUPO IA: QUINIDINA, INHIBEN REENTRADA DE NA+ Y LAS CORRIENTES REPOLARIZADORAS DE K+

PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA.
ACORTAN LA DURACIÓN DEL POTENCIAL POR INHIBIR REENTRADA RÁPIDA
GRUPO IB: LIDOCAÍNA Y
DE NA+. SE CONSIDERAN LOS FARMACOS DE ELECCION EN LA INTOXICACION
DIFENILHIDRANTOÍNA.
DIGITALICA.
NO ACTÚAN SOBRE EL POTENCIAL DE ACCIÓN SINO QUE RALENTIZAN LA
GRUPO IC: PROPAFENONA, VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN POR FIBRAS DE PURKINJE. TIENEN
FLECAINIDA DEPENDENCIA DE USO, CAPACIDAD DE UNIRSE AL CANAL DE SODIO CADA
VEZ MÁS.
¿CUÁLES SON LOS ANTI ARRÍTMICOS IDEALES LOS ANTIARRITMICOS IB YA QUE TIENEN UNA AFINIDAD RÁPIDA
EN ARRITMIAS DE INTOXICACIÓN DIGITALICA? POR EL CANAL DE NA+ Y SON LA LIDOCAÍNA Y LA FENITOÍNA.
GRUPO II (B-bloqueantes) (vs Ca++ Fase IV)

Están indicados en ARRITMIAS SECUNDARIAS A UN
INCREMENTO EN EL TONO SIMPÁTICO Y EN
ARRITMIAS ASOCIADAS A ISQUEMIA
MIOCÁRDICA como la TAQUICARDIA VENTRICULAR,
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR, ETC.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE B
BLOQUEANTES: TIENEN ACCIÓN CRONOTRÓPICA
NEGATIVA CON DISMINUCIÓN DE CONDUCCIÓN DEL AV Y
DEPRIMEN EL AUTOMATISMO, ACORTANDO LA
DURACIÓN DEL POTENCIAL Y AUMENTAN EL
PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO.
ANTI ARRÍTMICOS GRUPO II (ACTÚAN FASE IV) DISMINUYEN LA ENTRADA DE CA+ PARA LA
REPOLARIZACIÓN POR LO QUE AUMENTAN EL PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO Y ALARGAN

LA FRECUENCIA CARDIACA.
GRUPO III (Actúan en la fase III del K+)
Antiarritmicos AMIODARONA, SOTALOL,
Grupo III DOFETILIDA, DRONEDARONA.
MECANISMO DE ACCIÓN: INHIBEN LOS

CANALES DE K+ DENTRO DE LA CÉLULA POR LO QUE
AUMENTAN LA DURACIÓN DE LA REPOLARIZACIÓN Y POR
ENDE LA DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Y EL
INTERVALO QT.
Amiodarona tiene propiedades de todos los anti arrítmicos

por lo que es muy eficaz en casi cualquier arritmia y sirve
como profilaxis para la prevención de Fibrilación auricular y
es el FARMACO DE ELECCION EN RCP extrahospitalaria.
Amiodarona: Impregnación 600mg/día y luego 100 a 400mg/día en 3 dosis al día
 ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA POR SU PORCIÓN DE YODO CAUSANDO

EFECTOS
HIPO O HIPERTIROIDISMO
SECUNDARIOS  DEPÓSITOS CORNEALES
POR  DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO

 COLORACIÓN VIOLÁCEA DE LA PIEL
AMIODARONA
 HEPATOPATÍA Y FIBROSIS PULMONAR
SIMILAR A LA AMIODARONA SIN YODO POR LO QUE NO ALTERA LA FUNCIÓN TIROIDEA.

DRONEDARONA
TIENE UN EFECTO FRENADOR DEL NODO AV CON BAJOS EFECTOS SECUNDARIOS.
GRUPO IV (Inhiben los Ca+ en fase II) CALCIO-ANTAGONISTAS
VERAPAMILO Y DILTIAZEM
CALCIOANTAGONISTAS NO
DIHIDROPIRIMIDINICOS que RALENTIZAN LA
CONDUCCIÓN DEL NODO AV POR LO QUE ESTÁN
INDICADAS EN FRENAR LA RESPUESTA VENTRICULAR EN
FA O FLUTER ADEMÁS DE TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES.
MECANISMO DE ACCIÓN: BLOQUEAN EL

TRASPORTE DE CALCIO HACIA EL INTERIOR DE LAS
CÉLULAS MIOCÁRDICAS Y DISMINUYEN LA ACTIVIDAD
ELÉCTRICA DEL NODO AV.
FRECUENCIAS DE CADA NODO

NODO SINUSAL 60-100bpm NODO AV 40-60bpm HAZ DE HIS y RV 40-35bpm
CICLO CARDIACO
PRIMER RUIDO CARDIACO S1 SEGUNDO RUIDO CARDIACO
CIERRE DE VALVULAS AURICULO VENTRICULARES CIERRE DE VALVULAS AORTO PULMONARES
CIERRE DE LAS VALVULAS AURICULOVENTRICULARES CAUSAN LA SISTOLE MEDIANTE ELEVACIÓN DE LA
CONTRACCION LLAMADA CONTRACCION ISOVOLUMETRICA HASTA LLEGAR AL PERIODO EYECTIVO
DE LA SISTOLE Y AL FINALIZAR LA SISTOLE LLEGA EL CIERRE DE LAS VALVULAS
AORTOPULMONARES DONDE EXISTE UNA RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA Y EL LLENADO
DIASTOLICO
DURANTE LA DIASTOLE PUEDE HABER UN TERCER RUIDO POR FASE DE LLENADO RÁPIDO EN LA
PROTODIASTOLE DEBIDO A CAIDA DE LA SANGRE AURICULO-VENTRICULAR O POR RIGIDEZ DE PARED.
CUARTO RUIDO: ASOCIADO A SISTOLE ATRIAL EN LA TELE DIASTOLE
FASES DE LA DIASTOLE
1) FASE DE LLENADO 3) TELEDIASTOLE CON SISTOLE ATRIAL PARA TERMINAR
2) DIASTASIS
RAPIDO DE LLENAR EL VENTRICULO
DURACION Y RELACION ELECTROCARDIOGRAFICA DEL CICLO CARDIACO

SISTOLE DIASTOLE
INICIO DE LA VÉRTICE DE LA ONDA R HASTA DESDE EL FINAL DE LA ONDA T HASTA
FINAL DE LA ONDA T VERTICE DE LA ONDA R
VALORES NORMALES CARDIACOS
PRESION VENOSA CENTRAL 7-8mmHg
PRESION ARTERIAL PULMONAR 25mmHg
PRESION DE ENCLAVAMIENTO PULMONAR 15mmHg
INDICE CARDIACO 3-4.2L/min/m2
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA 1200-1500 dinas x cm2
GASTO CARDIACO 60-100ml x latido
PRESION ARTERIAL MEDIA (PRESION SISTOLICA + 2 PRESION DIASTOLICA)
3
EL GRADO DE ESTIRAMIENTO DE
LAS FIBRAS DEPENDE DEL
VOLUMEN TELEDIASTOLICO Y ES
DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A
LA FUERZA DE CONTRACCION Y
GASTO CARDIACO.
CON EL USO DE INOTROPICOS
POSITIVOS SE ELEVA LA CUERVA
DE FRANK-STARLING MIENTRAS
QUE EN LA INSUFICIENCIA
CARDIACA DISMINUYE LA CURVA
UNA VEZ QUE SOBREPASA LA PRESIÓN O POSTCARGA ELEVADA, EL GASTO CARDIACO PUEDE DISMINUIR YA QUE LA
POSTCARGA ES LA FUERZA QUE SE OPONE AL VACIAMIENTO VENTRICULAR.
DOBUTAMINA NORADRENALINA
La dobutamina es un análogo sintético de la dopamina
NULA ACTIVIDAD B2, MODERADA ACTIVIDAD B1
que ESTIMULA LOS RECEPTORES B1, incrementando la
CARDIACA Y ES UN POTENTE ACTIVADOR ALFA-1
contractilidad miocárdica levemente la frecuencia
VASOCONSTRICTOR.
cardíaca. Asimismo, posee efecto vasodilatador
DOPAMINA NITROPRUSIATO/NITROGLICERINA
DOSIS BAJAS (0,5-2 μg/kg/min) tiene EFECTO REDUCE LA PRECARGA Y POSTCARGA AL SER
DOPAMINÉRGICO (VASODILATADOR ESPLÁCNICO Y VASODILATADOR PERIFÉRICO ADEMAS DE AUMENTAR
RENAL). LA CAPACITANCIA VENOSA ACTIVANDO LA
En DOSIS MEDIAS (2-6 μg/ kg/min) actúa en receptores
GUANILATO CICLASA QUE FOSFORILA LA
B (EFECTO INOTRÓPICO Y CRONOTRÓPICO POSITIVO).
FOSFOKINASA E INHIBE EL CALCIO
EN DOSIS ALTAS (SUPERIOR A 10 ΜG/KG/MIN) ACTÚA
SOBRE LOS RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS-1 (ES CITOSOLICO
VASOCONSTRICTOR). CUIDADO EN PACIENTES CON INHIBIDORES DE PDE-5
ADRENALINA LEVOSIMENDAN
La ADRENALINA O EPINEFRINA ESTIMULA LOS B1, B2 Y Es un fármaco que mediante su UNIÓN CON LA
A, INCREMENTANDO LA CONTRACTILIDAD, LA TROPONINA C, sin incrementar los niveles de calcio
FRECUENCIA CARDÍACA Y LAS RESISTENCIAS intracelular, MEJORA LA CAPACIDAD DE
PERIFÉRICAS. Produce VASODILATACIÓN de arteriolas ACOPLAMIENTO DE LA ACTINA Y MIOSINA, por lo que
del ÁREA MUSCULAR Y CORONARIAS por acción del B2 tiene EFECTO INOTROPO POSITIVO
que reduce la PRESIÓN DIASTÓLICA
LA TAQUICARDIA SINUSAL POR ADRENALINA SE DEBE A QUE HAY UN AUMENTO EN LA PENDIENTE DE
DESPOLARIZACIÓN DE FASE 4 Y EN LA VELOCIDAD DE FASE 0.
GENERALIDADES DE ELECTROCARDIOGRAFÍA
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
EXCITABILIDAD AUTOMATISMO DROMOTROPISMO (CONDUCCION CONST) LUSITROPISMO O RELAJACION
TEORIA DEL DIPOLO

EL POLO SERÁ POSITIVO SI SE ACERCA AL ELECTRODO MIENTRAS QUE SI SE ALEJA SERÁ NEGATIVO (AVR)
ACTIVACIÓN ELECTRICA DEL CORAZÓN

El marcapasos tiene un AUTOMATISMO y forma dipolos de activación que van DESPOLARIZANDO
ACTIVACIÓN
LAS AURICULAS SIENDO PRIMERO ACTIVADA LA AURICULA DERECHA LUEGO LA IZQUIERDA
AURICULAR
donde al llegar el estímulo al NODO AV la conducción es más lenta llamada SEGMENTO PR.
VECTOR En el ventrículo, generalmente inician DESCENDIENDO POR LA RAMA IZQUIERDA Y

VENTRICULAR 1 DIRIGIENDOSE HACIA ABAJO, HACIA LA DERECHA Y HACIA ADELANTE (VECTOR 1 SEPTAL)
La despolarizacion del vector 1 alcanza al VENTRICULO IZQUIERDO formando un dipolo DESDE EL
VECTOR
ENDOCARDIO HACIA EL EPICARDIO DE LA PARED LIBRE REPRESENTANDO EL VECTOR 2 DE
VENTRICULAR 2
LA PARED LIBRE DEL VENTRICULO.
VECTOR En cuanto se despolariza el vector 2, también lo hace la MASA SEPTAL DERECHA ANTERIOR
VENTRICULAR 2S QUE SE DIRIJE HACIA ABAJO Y LA DERECHA DANDO EL VECTOR 2S
VECTOR Posteriormente se activa la porción del VENTRICULO DERECHO dando el VECTOR 3
VENTRICULAR 3
EJE ELECTRICO DEL CORAZON

30-150° CUANDO SE ENCUENTRE UNA DERIVACIÓN BIFASICA COMO DI,
DII O DIII EL EJE ELECTRICO PASARÁ DE MANERA PERPENDICULAR A LA
DERIVACION Y PARA SABER SI ESTÁ HACIA ABAJO O HACIA ARRIBA SE
DEBERÁ CONOCER LAS DERIVACIONES RESTANTES.
60-120-180° CUANDO SE ENCUENTRE UNA DERIVACION UNIPOLAR

COMO AVR, AVL O AVF EL EJE ELECTRICO PASA PARALELO A LA
DERIVACIÓN BIPOLAR OPUESTA.
CUADRITO HACIA ARRIBA: 0.1mV y CUADRITO HACIA DERECHA: 40mseg
RITMO SINUSAL: ONDA P Y PR CONSTANTE (P:QRS 1:1)

ONDA P
DURACION <100Mseg y VOLTAJE NORMAL <2.5mm o <0.25mV
DI DEBERA SER POSITIVA SIEMPRE, POR LO QUE SI ES NEGATIVA, O ESTAN MAL LOS CABLES O
EL NODO SINUSAL SE ENCUENTRA A LA IZQUIERDA Y SERÁ UN SITUS INVERSUS
EJE ELECTRICO MEDIO DE LA ONDA P ES +54°
CRECIMIENTO AURICULAR
CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO (>0.25mV) CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO (>100mseg)
INTERVALO O ESPACIO PR
ESPACIO DESDE EL INICIO DE LA ONDA P HASTA EL COMIENZO DE LA Q: A MAYOR FRECUENCIA CARDIACA EL
ESPACIO PR ES MAS CORTO.
VALORES NORMALES DEL INTERVALO PR ES ENTRE 120mseg a 200mseg

DONDE SI LA BPM ES >100 el PR es de 190mseg
Si se encuentra un PR >200mseg se hablará de un BLOQUEO AV mientras que si se observa un PR <120mseg
cuando la frecuencia cardiaca es menor a 100bpm se traduce en SINDROME DE PREEXCITACION
VENTRICULAR (SINDROME DE WPW O SINDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE )
INTERVALO PR CORTO (<120mseg) SWPW INTERVALO PR LARGO (>200mseg) BLOQUEO AV
COMPLEJO QRS
NORMALMENTE TIENE UNA
DURACION <100MSEG POR LO QUE
UNA DURACIÓN MÁS ALTA TRADUCE
UN BLOQUEO DE RAMA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Cuando el estímulo NO SE CONDUCE A TRAVÉS DE LA RAMA
IZQUIERDA no se forma el VECTOR 2 DE ACTIVACION
SEPTAL Y SE DESPOLARIZA EL VENTRICULO DERECHO
FORMANDO DIPOLOS QUE ALCANZAN EL VENTRICULO
IZQUIERDO POR UN FENOMENO DE SALTO DE ONDA.
Este SALTO DE ONDA causa que los DIPOLOS DE ONDA SE ALEJAN DE LAS PRECORDIALES DERECHAS Y SE VAN HACIA
LAS PRECORDIALEZ IZQUIERDAS además de que como NO AVANZAN POR EL MISMO CAMINO ELÉCTRICO, OCURRE UNA
DESPOLARIZACION LENTA Y POR ENDE EL ENSANCHAMIENTO DEL QRS >100mseg
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS PARA BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

I. AUSENCIA DE Q EN V5-V6 Y DE R en V1-V2 por AUSENCIA DEL VECTOR SEPTAL
II. ENSANCHAMAIENTO DEL QRS >100mseg
III. R ANCHA >100mseg EMPASTADA Y CON MUECAS EN V5-V6
IV. S ANCHA EMPASTADA ANCHA PROFUNDA EN V1-V2
V. ROTACION DEL EJE QRS A LA IZQUIERDA
VI. T INVERTIDA ASIMÉTRICA EN V5-V6
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA TRADUCE UN PROCESO PATOLÓGICO EN UN 90% DE LOS CASOS CON HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA, ESTENOSIS AORTICA O HIPERTENSION ARTERIAL O INFARTO AL MIOCARDIO
BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Cuando el ESTÍMULO ESTÁ BLOQUEADO POR LA RAMA DERECHA, se
continúa normalmente por la RAMA IZQUIERDA y se forma
adecuadamente el PRIMER VECTOR SEPTAL. LA PARED LIBRE DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO TAMBIÉN ES NORMAL. Ya despolarizado el
ventrículo izquierdo, se arman los dipolos para el VENTRÍCULO DERECHO
que hacen el SALDO DE ONDA EMPASTADA EN V6.
A. ENSANCHAMIENTO DEL QRS >100mseg
B. COMPLEJO V1-V2 rSR o rSRs
C. S EMPASTADA EN V5-V6
D. ROTACION DEL QRS A LA DERECHA
E. ONDA T INVERTIDA Y ASIMÉTRICA
BLOQUEO TRIFASCICULAR
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
INDICE DE LEWIS DI-DIII: (R1+S3) – (S1-R3). SI EL VECTOR ES MAYOR DE 17mm se hablará de HVI
INDICE DE SOKOLOW V2-V5= (SV2+RV5). SI EL VECTOR ES MAYOR A 35mm se habla de HVI
HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO
INDICE DE LEWIS DI-DIII: (R1+S3) – (S1-R3). SI EL VECTOR ES MENOR DE -14mm se hablará de HVD
SEGMENTO ST Y ONDA T ISQUEMICA
ISQUEMIA SUBEPICARDICA LESION SUBEPICARDICA
ONDA T INVERTIDA SIMÉTRICA ELEVACION DEL SEGMENTO ST >1mm
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA LESION SUBENDOCARDICA

ONDA T PICUDA SIMÉTRICA DESCENSO DEL SEGMENTO ST >1mm
ONDAS T NEGATIVAS Y PICUDAS
Sobrecarga diastólica del VI

INTERVALO QT (REPRESENTA LA SISTOLE VENTRICULAR E INVERSO A LA FC)
EL VALOR NORMAL DEL INTERVALO QT ES DE 350-450mseg DESDE EL
INICIO DE LA ONDA Q HASTA EL FINAL DE LA ONDA T
SINDROME DEL QT LARGO CONGÉNITO (MUTACION CANALES LQT1-LQT2 DE POTASIO Y LQT3 DE SODIO)
QT NORMAL ES DE 350 A 440 MILISEGUIDOS. QT LARGO >440mS

SÍNDROME DE ROMANO WARD (DOMINANTE) SINDROME DE JERVELL-LANGE-NIELSEN (RECESIVA)
SINDROME DE QT LARGO CONGÉNITO ASOCIADO A
SINDROME DE QT LARGO CONGÉNITO MÁS COMUN Y
SORDERA CONGÉNITA Y DE ALTO RIESGO DE MUERTE
SIN SORDERA CONGÉNITA
SUBITA POR FIBRILACION VENTRICULAR
SOSPECHAR SINDROME DE QT LARGO EN NIÑOS CON SINCOPE POR EJERCICIO, EMOCION INTENSA, NATACIÓN O
ESTIMULOS AUDITIVOS BRUSCOS
TODOS LOS PACIENTES CON SINDROME DE QT LARGO, LOS BETABLOQUEADORES SON EL

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE PRIMERA LINEA Y EN CASOS REFRACTARIOS: IMPLANTE DAI
EN EL SINDROME QT LARGO DEBEN EVITARSE LOS ANTIARRITMICOS CLASE I Y III O SUSPENDERLOS

SI SE EMPLEAN COMO LO SON LA AMIODARONA YA QUE ACTUA PROLONGANDO LA REPOLARIZACION
VENTRICULAR CON LO CUAL CAUSA LA PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT.
HIPOCALCEMIA ALARGA EL QT Y LA HIPERCALCEMIA E HIPERKALEMIA REDUCE EL QT

CHOQUE CARDIOGÉNICO
El CHOQUE CARDIOGRENICO representa una COMPLICACION DE UN 5 A 10% de los pacientes con INFARTO
AL MIOCARDIO generalmente en ADULTOS MAYORES DE 65 AÑOS y se caracteriza por un ESTADO DE
HIPOPERFUSIÓN TISULAR SECUNDARIA A UNA DISFUNCIÓN GRAVE SOBRETODO DEL VENTRICULO IZQUIERDO.
El CHOQUE CARDIOGÉNICO es la PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN PACIENTES CON INFARTO AL MIOCARDIO
ETIOLOGIA DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO

 La PRINCIPAL CAUSA de CHOQUE CARDIOGÉNICO es el INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON UNA
INSUFICIENCIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO EN UN 80% DE LOS CASOS
 MIOCARDITIS
 MIOCARDIOPATÍAS
 TAPONAMIENTO CARDIACO
 VALVULOPATÍA CRÍTICA (INSUFICIENCIA MITRAL O INSUFICIENCIA DEL VENTRICULO DERECHO)
CRITERIOS DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO

I. HIPOTENSIÓN SISTÓLICA PERSISTENTE <80mmHg o PAM <30mmHg
II. DISMINUCION DEL INDICE CARDIACO <1.8L/min/m2 SIN SOPORTE o <2.2L/min/m2
III. ALTA PRESION CAPILAR PULMONAR DE ENCLAVAMIENTO por SOBRECARGA IZQUIERDA >18mmHg
IV. RVP >1000 DINAS
V. SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR (Oliguria, estertores)
En el CC♥ ocurre una DISMINUCIÓN DE SATURACION DE OXIGENO VENOSA POR MAYOR EXTRACCION DE O2 POR
LOS TEJIDOS (NL 75%) Y UNA ELEVACION DE PVC debido a SOBRECARGA Y ELEVACIÓN DE PRESIONES.
FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO

La DISFUNCION DEL MIOCARDIO SISTOLICA O
DIASTOLICA llevan a una DISMINUCION DEL GASTO
CARDIACO Y LA PRESIÓN ARTERIAL LO CUAL CONLLEVA
A UNA DEFICIENCIA AL RIESGO SANGUINEO DEL
MIOCARDIO Y UNA CONGESTION PULMONAR
LLEVANDO A UNA HIPOXEMIA Y DISMINUCION DE LA
FUNCIÓN DEL MIOCARDIO.
FACTORES DE RIESGO DE CHOQUE CARDIOGÉNICO

 EDAD MAYOR A 65 AÑOS
 GENERO FEMENINO
 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO PREVIO
 DIABETES MELLITUS
 RECURRENCIA TRAS INFARTO
70% DE LOS PACIENTES CON CHOQUE
CARDIOGÉNICO SUFRE ESTENOSIS CORONARIA

DE LAS 3 CORONARIAS PRINCIPALES.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO
TAQUIPNEA
RESPIRACION CHEYENNE-STOKES
DISTENSION YUGULAR
PULSO RAPIDO Y DEBIL
HIPOTENSIÓN <90mmHg
PAM <30mmHg
OLIGURIA O ANURIA <30ml/hr
El ELECTROCARDIOGRAMA PUEDE MANIFESTAR

PRESENCIA DE
 ONDAS Q
 ELEVACION DE SEGMENTO ST
 BLOQUEOS DE RAMA IZQUIERDA DE NOVO
50% DE LOS CHOQUES CARDIOGÉNICOS
SON EN PARED ANTERIOR
INDICE DE FORRESTER PERMITE CLASIFICAR EL CUADRO CLINICO, TRATAMIENTO Y MORTALIDAD EN
DIFERENTES GRUPOS DEPENDIENDO DEL INDICE CARDIACO Y LA PRESIÓN DE LLENADO VENTRICULAR.
25%
TRATAMIENTO DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO

ESTÁ CONTRAINDICADO EL BETA-BLOQUEADOR Y NO SE DEBE RETRASAR LA TERAPIA DE REPERFUSIÓN
EN CASO DE HIPOVOLEMIA: SE DEBE ADMINISTRAR LIQUIDOS 250ml Y VALORAR USO DE VASOPRESORES EN CASO:
 SI TA <70-100 NOREPINEFRINA EL DE ELECCIÓN Y DOPAMINA COMO SEGUNDA ELECCION
 SI TA 70-100 DOBUTAMINA ES EL INOTROPICO DE ELECCIÓN
 EN CASO DE TA >100mmHg SOLAMENTE ES NECESARIO EL APORTE DE LIQUIDOS 250ml Y NITROGLICERINA
 PERFUSION TISULAR Y CORONARIA: NITROGLICERINA O ISOSORBIDE O NITROPRUSIATO SON LOS DE
ELECCIÓN.
EDEMA AGUDO DE PULMON

El edema pulmonar agudo tiene un COMIENZO RAPIDO CON
DISNEA, TAQUICARDIA E HIPOXEMIA GRAVE además de
HIPERTENSIÓN por LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS a
diferencia del CHOQUE CARDIOGÉNICO que se manifiesta con
HIPOTENSIÓN.
Una de las diferencias entre el EDEMA AGUDO DE PULMON Y

EL CHOQUE CARDIOGÉNICO es que el EAP se manifiesta con
HIPERTENSIÓN mientras que el CHOQUE CARDIOGÉNICO
tiene datos de HIPOTENSIÓN Y BAJO GÁSTO además de que
la PCP en el CHOQUE CARDIOGÉNICO ES ALTA mientras que
en el EDEMA AGUDO DE PULMÓN ES NORMAL.
TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMON
 OXIGENOTERAPIA O INTUBACIÓN
 DIURÉTICOS DE ASA
 NITRATOS (VENODILATADORES Y VASODILATADORES CORONARIOS)
 MORFINA (VENODILATADOR TRANSITORIO QUE DISMINUYE LA PRECARGA Y CORRIGE
DISNEA Y ANSIEDAD)
 EN CASO DE CHOQUE UTILIZAR VASOPRESORES
 CAPTOPRIL DE PRIMERA ELECCIÓN IECAS RECOMENDABLES EN HIPERTENSOS
BRADIARRITMIAS
LAS BRADIARRITMIAS SON EN MENORES DE 60BPM PERO GENERALMENTE SINTOMÁTICAS CUANDO <50bpm
La FRECUENCIA de DESCARGA DEL NODO SINUSAL (NS) normal en reposo es de 60 A 100 LATIDOS POR MINUTO.
UNA FRECUENCIA SINUSAL MENOR DE 60 LPM (BRADICARDIA SINUSAL) PUEDE SER NORMAL SOBRE TODO EN
DEPORTISTAS, DURANTE EL SUEÑO Y OTRAS SITUACIONES COMO SON EL AUMENTO DEL TONO VAGAL.
ETIOLOGIA DE LAS BRADIARRITMIAS

 ISQUEMIA DEL NODO SINUSAL (ENFERMEDAD CORONARIA) POR POSTINFARTOS.
 PROCESOS INFILTRATIVOS DEL MIOCARDIO (amiloidosis, hemocromatosis,
 ENFERMEDAD DE CHAGAS.
 ENFERMEDADES SISTÉMICAS asociadas a bradicardia sinusal (Hipotiroidismo, insuficiencia hepática, hipotermia,
brucelosis)
 FÁRMACOS NO CRONOTRÓPICOS como los B bloqueadores o Verapamilo o Diltiazem
CUADRO CLINICO DE LAS BRADIARRITMIAS

GENERALMENTE ES ASINTOMÁTICA A MENOS QUE SEA <50bpm Cuando produce síntomas, LO MÁS FRECUENTE
SON PRESÍNCOPES Y SÍNCOPES asociados a FASES DE BRADICARDIA EXTREMA, Y EN OCASIONES, INTOLERANCIA
AL EJERCICIO.
SINDROME DEL NODO SINUSAL ENFERMO

INCLUYE BRADICARDIA SINUSAL PERSISTENTE, PAUSAS SINUSALES, BLOQUEO SA Y SINDROME TAQUI-BRADICARDIA
La DISFUNCIÓN SINUSAL SE ASOCIA A FASES DE TAQUIARRITMIA AURICULAR como generalmente
ocurren en la más frecuente que es la FIBRILACIÓN AURICULAR O EN EL FLUTTER AURICULAR,
pudiendo presentar palpitaciones durante la misma) que ALTERNA CON PERIODOS DE
BRADICARDIA, denominándose SÍNDROME DE BRADICARDIA-TAQUICARDIA
SÍNDROME DE
TAQUICARDIA-
BRADICARDIA
PRINCIPAL CAUSA DE COLOCACIÓN DE MARCAPASOS DEFINITIVO ES EL SÍNDROME DEL NODO ENFERMO.

Es fundamental establecer una correlación entre los síntomas y la alteración del ritmo, pues son frecuentes, los "mareos"
de otros orígenes, sobre todo en la población anciana.
 ESTUDIO HOLTER: Es importante para documentar el ritmo sinusal con los síntomas. Se utiliza si el paciente
precisa síntomas poco frecuentes por lo que necesita un HOLTER SUBCUTÁNEO PARA VER EL RITMO.
 TIEMPO DE CONDUCCIÓN SINOAURICULAR. Es el tiempo de conducción entre el NS y la aurícula. En alteraciones
del NS, el tiempo de conducción SINOAURICULAR ES NORMAL; SIN EMBARGO, EN ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIÓN SA, ESTÁ AUMENTADO.
TRATAMIENTO DEL NODO SINUSAL ENFERMO: SI SON ASINTOMÁTICOS NO REQUIEREN TRATAMIENTO.
En los pacientes CON BRADICARDIAS O PAUSAS SINTOMÁTICAS, y en aquellos con INCOMPETENCIA CRONOTRÓPICA
SINTOMÁTICA, ESTÁ INDICADA LA IMPLANTACIÓN DE MARCAPASOS DEFINITIVO.
BLOQUEOS SINOAURICULARES
BSA DE PRIMER GRADO: TIEMPO PROLONGADO de conducción desde el NS a la A. El ECG de superficie es normal.
BSA DE SEGUNDO GRADO: FALLO INTERMITENTE de la conducción de los impulsos desde el NS hasta la A. En el ECG
hay ausencia intermitente de ondas P.
BSA DE TERCER GRADO O COMPLETO: cuando no existe nada de conducción entre el NS y la A. En el ECG de superficie
se percibe como una parada sinusal, pues no existe ninguna actividad sinusal (suele haber ritmos de escape más bajos,
frecuentemente nodales).
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
LAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN ENTRE LA AURÍCULA Y EL VENTRÍCULO PUEDEN LOCALIZARSE EN EL NODO
AURICULOVENTRICULAR (AV) O EN EL SISTEMA HIS-PURKINJE.
ETIOLOGIA. Las causas más frecuentes de bloqueos AV:
 AUMENTO DEL TONO VAGAL en deportistas o durante el sueño
 Isquemia sobre todo INFARTO INFERIOR pues es el que más altera las fibras nerviosas conductoras
 Fármacos frenadores del nodo AV: DIGOXINA, B-BLOQUEADORES, VERAPAMILO, AMIODARONA, ETC.
 Infecciones como MIOCARDITIS AGUDA, FIEBRE REUMÁTICA, ETC.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL CON MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.
ENFERMEDAD DE LEV: FIBROSIS DEGENERATIVA DEL ENFERMEDAD DE LENEGRE: FIBROSIS DEGENERATIVA
HAZ DE HIS DEL HAZ DE HIS Y PURKINJE
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO.
TODAS LAS ONDAS P SE

CONDUCEN (SE SIGUEN DE QRS).
Aumento del tiempo de conducción AV
(INTERVALO PR> 0,20 S)
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO. Existen algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen
a) TIPO MOBITZ 1 o de (Wenckebach). El PR SE VA ALARGANDO PROGRESIVAMENTE hasta que hay una onda P
que no conduce y se reanuda el ciclo. Son de buen pronóstico y puede ser fisiológico durante el sueño.
b) TIPO MOBITZ II. NO SE ALARGA, SINO QUE APARECE DE LA NADA EL BLOQUEO DE LA ONDA P. Antes de la
onda P que no conduce: NO existe el alargamiento progresivo del PR que hay en el tipo anterior.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO (MOBITZ I) BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO (MOBITZ II)

TRATAMIENTO DE LOS BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
BLOQUEO DE PRIMER GRADO Y SEGUNDO GRADO MOBITZ 1 NO ES NECESARIO TRATAMIENTO.
BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO MOBITZ 2 O DE TERCER GRADO SI ES NECESARIO TRATAMIENTO DAI
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO O COMPLETO. No existe ninguna onda P que conduzca a los ventrículos. Hay
DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR. Ante un bloqueo AV completo, LOS SÍNTOMAS DEPENDEN DEL PUNTO DEL
BLOQUEO Y, POR TANTO, DEL RITMO DE ESCAPE QUE APARECE.
 NODAL (SUPRAHISIANO) BUEN PRONOSTICO POR BAJO RIESGO DE ASISTOLIA
 INFRANODAL (INFRAHISIANO) ES MALO POR ALTO RIESGO DE ASISTOLIA!!!
Indica que la DESPOLARIZACIÓN DE LAS CÁMARAS AURICULARES Y VENTRICULARES

BLOQUEO AV COMPLETO están producidas por RITMOS DISTINTOS y se puede observar en diferentes situaciones,
O DE 3ER GRADO como el BLOQUEO AV COMPLETO, QUE ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE (las aurículas se
PRINCIPAL CAUSA DE despolarizan a partir del estímulo del nodo sinusal, y como este no pasa a los ventrículos,
DISOCIACIÓN AV LOS VENTRÍCULOS LO HACEN DESDE EL RITMO DE ESCAPE QUE SE HAYA IMPUESTO)
YA SEA SUPRAHISIANO O INFRAHISIANO.
BLOQUEOS DE RAMA BIFASCICULARES
NORMALMENTE TIENE UNA DURACION <100MSEG POR LO QUE UNA

DURACIÓN MÁS ALTA TRADUCE UN BLOQUEO DE RAMA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Cuando el estímulo NO SE CONDUCE A TRAVÉS DE LA RAMA
IZQUIERDA no se forma el VECTOR 2 DE ACTIVACION SEPTAL Y SE
DESPOLARIZA EL VENTRICULO DERECHO FORMANDO DIPOLOS
QUE ALCANZAN EL VENTRICULO IZQUIERDO POR UN FENOMENO
DE SALTO DE ONDA.
Este SALTO DE ONDA causa que los DIPOLOS DE ONDA SE ALEJAN DE
LAS PRECORDIALES DERECHAS Y SE VAN HACIA LAS PRECORDIALEZ
IZQUIERDAS además de que como NO AVANZAN POR EL MISMO
CAMINO ELÉCTRICO, OCURRE UNA DESPOLARIZACION LENTA Y POR
ENDE EL ENSANCHAMIENTO DEL QRS >100mseg
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS PARA BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

VII. AUSENCIA DE Q EN V5-V6 Y DE R en V1-V2 por AUSENCIA DEL VECTOR SEPTAL
VIII. ENSANCHAMAIENTO DEL QRS >100mseg
IX. R ANCHA >100mseg EMPASTADA Y CON MUECAS EN V5-V6
X. S ANCHA EMPASTADA ANCHA PROFUNDA EN V1-V2
XI. ROTACION DEL EJE QRS A LA IZQUIERDA
XII. T INVERTIDA ASIMÉTRICA EN V5-V6
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA TRADUCE UN PROCESO PATOLÓGICO EN UN 90% DE LOS CASOS CON HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA, ESTENOSIS AORTICA O HIPERTENSION ARTERIAL O INFARTO AL MIOCARDIO
BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Cuando el ESTÍMULO ESTÁ BLOQUEADO POR LA RAMA DERECHA, se
continúa normalmente por la RAMA IZQUIERDA y se forma
adecuadamente el PRIMER VECTOR SEPTAL. LA PARED LIBRE DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO TAMBIÉN ES NORMAL. Ya despolarizado el
ventrículo izquierdo, se arman los dipolos para el VENTRÍCULO DERECHO
que hacen el SALDO DE ONDA EMPASTADA EN V6.
F. ENSANCHAMIENTO DEL QRS >100mseg
G. COMPLEJO V1-V2 rSR o rSRs
H. S EMPASTADA EN V5-V6
I. ROTACION DEL QRS A LA DERECHA
J. ONDA T INVERTIDA Y ASIMÉTRICA
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS
INDICACIONES DE COLOCACION DE MARCAPASOS
INDICACIONES ABSOLUTAS INDICACIONES RELATIVAS SINTOMÁTICAS
 BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO II  BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA O DERECHA
 BLOQUEO AV DE ALTO GRADO***  SÍNDROME DEL SENO ENFERMO
 BLOQUEO AV DE TERCER GRADO  BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
 BLOQUEO ALTERNANTE DE RAMAS  BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO I
***BLOQUEO AV DE ALTO GRADO: DOS O MÁS O WENCKEBACH
PERIODOS DE ONDAS P QUE NO CONDUCEN.
MARCAPASOS MAS UTILIZADOS EN LAS BRADIARRITMIAS

VVI UNICAMERAL (UN SOLO ELECTRODO, GENERALMENTE EN ÁPEX DE VENTRÍCULO DERECHO, QUE
MONITORIZA Y ESTIMULA EL VENTRÍCULO y se inhibe si hay latidos ventriculares propios del paciente, pero no
observa la aurícula, por lo que no mantiene la sincronía AV).
DDD BICAMERAL en un electrodo en la AURÍCULA DERECHA Y OTRO EN VENTRÍCULO DERECHO que estimula
ambas cámaras, SE INHIBE SI HAY RITMO PROPIO O CONDUCCIONES PROPIAS DEL PACIENTE.
MARCAPASO DDD VA A AMBAS CÁMARAS, SE INHIBE SI HAY RITMO PROPIO Y ES EL MARCAPASOS MAS
UTILIZADO EN LA ACTUALIDAD.
EPISODIOS INTERMITENTES DONDE EL PACIENTE EXPERIMENTA:

 PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA
 RESPIRACIÓN ESTERTOROSA
CRISIS O SÍNDROME DE  CRISIS CONVULSIVAS
STOKE-ADAMS Debido a que cuando LA FRECUENCIA VENTRICULAR ES MUY LENTA (sobretodo

<40lpm) el GASTO CARDIACO NO ES SUFICIENTE POR LO QUE HAY HIPOXIA
CEREBRAL, diaforesis, relajación de ESFÍNTERES DONDE MINUTOS después
aparece la COLORACIÓN CUTÁNEA Y RECUPERACIÓN DE LA CONCIENCIA.
ALGORITMO DE MANEJO DE LA BRADICARDIA POR LA AHA 2020
TAQUIARRITMIAS
EXISTEN PRINCIPALMENTE 3 FENÓMENOS QUE PUEDEN CONDICIONAR EL FENÓMENO DE LA TAQUIARRITMIA.
Producidas por un AUMENTO DEL AUTOMATISMO EN UNA PARTE DEL CORAZÓN por lo
que las principales causas son las condiciones que aumentan el automatismo como lo son:
FENÓMENO DE
 CATECOLAMINAS
ALTERACIÓN DEL
 INTOXICACIÓN POR DIGOXINA
AUTOMATISMO
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS COMO HIPERKALEMIA
 ISQUEMIA E HIPOXIA
Consiste en la APARICIÓN DE DESPOLARIZACIONES DESPUÉS DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
FENÓMENO DE (POSPOTENCIALES) debidas generalmente al incremento en la concentración intracelular de
ACTIVIDAD calcio. LA PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN (hipocalcemia, hipopotasemia,
DESENCADENADA hipomagnesemia, bradicardia, isquemia, etc.) pueden favorecer la producción de
pospotenciales.
ES EL MECANISMO MÁS FRECUENTE DE PRODUCCIÓN DE TAQUIARRITMIAS.
FENÓMENO DE
Las que se producen por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por
PROPAGACIÓN POR
EXTRASÍSTOLES (ESPONTÁNEOS O PROVOCADOS) Y CON ESTIMULACIÓN RÁPIDA. Es decir
REENTRADA
que las REENTRADA SON DE COMIENZO Y FIN SÚBITO
MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO: CON EL PACIENTE MONITORIZADO SE PRESIONA

MANIOBRAS FIRMEMENTE SOBRE EL SENO CAROTÍDEO (DEBAJO DEL ÁNGULO DE LA MANDÍBULA).
EFICACES PARA NO DEBE HACERSE SI EXISTE SOPLO CAROTÍDEO
MANIOBRA DE VALSALVA: TOS O APNEA PROLONGADA. INMERSIÓN DE LA CARA EN
TAQUIARRITMIAS
AGUA FRÍA.
TAQUIARRITMIAS POR REENTRADA: La mayoría de las ARRITMIAS SON POR REENTRADA, en estos casos es efectiva
la cardioversión. SUS CARACTERÍSTICAS SON:
1. COMIENZO Y FIN SÚBITO
2. REPRODUCTIBLES CON ESTIMULACIÓN RÁPIDA
3. POTENCIALMENTE CURABLES.
RECORDAR QUE LAS MANIOBRAS VAGALES FRENAN TEMPORALMENTE LAS

TAQUICARDIAS PERO NO CORTAN LAS QUE TIENEN SUSTRATO AURICULAR COMO
FIBRILACION AURICULAR NI FLUTTER. SOLO PUEDEN CORTAR LAS QUE TIENEN
REENTRADA COMO LAS DEL NODO AV
TAQUICARDIA REGULAR CON La taquicardia de QRS estrecho: FRECUENCIA DE MÁS DE 100 LAT/MIN Y UNA
QRS ESTRECHO (<0.12S) DURACIÓN DEL QRS MENOR DE 0,12 SEGUNDOS.
LOS TIPOS DE TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO son los siguientes:

 TAQUICARDIA SINUSAL.
 TAQUICARDIA AURICULAR (PAROXÍSTICA O NO).
 FLUTTER AURICULAR.
 FIBRILACIÓN AURICULAR.
 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL AV.
 TAQUICARDIA DE MOVIMIENTO CIRCULAR ORTODRÓMICO.
TAQUICARDIA SINUSAL
GENERALIDADES: Típicamente el comienzo y el final de esta arritmia son graduales, y con maniobras vagales se ralentiza
la frecuencia sólo transitoriamente.
ETIOLOGIA: Las causas posibles son múltiples, pues en la GRAN MAYORÍA DE LAS SITUACIONES ES REACTIVA A
SITUACIONES COMO ESTRÉS, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, hipotensión arterial, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia,
insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, estímulos adrenérgicos, etc. PX SINTOMÁTICOS: BETABLOQUEADORES 1ERA EX.
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL Y MULTIFOCAL

DELANTE DE CADA SEGMENTO QRS HAY UNA ONDA P ANORMAL ECTÓPICA originada en algún punto de las
aurículas diferente del NODO SINUSAL POR DIVERSOS MECANISMOS (pospotenciales, automatismo anormal o
microrreentradas), que tiene una 3 MORFOLOGÍAS DISTINTAS A LA SINUSAL (dependiendo de la ubicación
del foco) y generalmente PR alargado. TX T.A. MULTIFOCAL: CALCIO ANTAGONISTAS O BETA-BLOQUEADORES
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA
Son TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTRECHO en sujetos sin cardiopatía estructural, que tienen
episodios RECURRENTES PAROXÍSTICOS DE TAQUICARDIA CON UN INICIO Y FIN BRUSCOS.
LAS MÁS FRECUENTES SON POR REENTRADA INTRANODAL, SEGUIDAS DE LAS ORTODRÓMICAS POR
VÍAS ACCESORIAS.
Existencia de una DOBLE VÍA DE CONDUCCIÓN EN LA UNIÓN DE LA AURÍCULA con el nodo
AV. Durante el ritmo sinusal los impulsos suelen pasar por el nodo AV en la vía rápida aunque de
TAQUICARDIA forma EPISÓDICA OCURRE UNA EXTRASÍSTOLE AURICULAR PRECOZ que viaja por la vía lenta
SPV POR y que puede conducir a la contracción ventricular.
En esta enfermedad las ONDAS P Y T SE FUSIONAN y son frecuentemente FRECUENCIAS
REENTRADA
ENTRE 170 A 220LPM CON CONDUCCIÓN AV 1:1 es decir que cada latido es seguido de QRS.
INTRANODAL Son ritmos totalmente regulares con onda P y T fusionada con frecuencias
elevadas (170 a 220bpm)
TAQUICARDIA ORTODRÓMICA En ocasiones, las vías accesorias no pueden conducir los impulsos en sentido AV
POR REENTRADA VIA por lo que el RITMO SINUSAL ES NORMAL, PERO SI LO PUEDE HACER EN
ACCESORIA SENTIDO RETRÓGRADO. Suele ser igual que la TRIN.
TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA SUPRAVENTICULAR PAROXISTICA

SI EXISTE COMPROMISO HEMODINÁMICO CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA.
SI NO HAY COMPROMISO HEMODINÁMICO IMPORTANTE: ADENOSINA IV Y SE REALIZAN
MANIOBRAS QUE BLOQUEEN EL NODO AV PARA TERMINAR LA TAQUICARDIA: MANIOBRAS VAGALES.
ADENOSINA IV PUEDE SER CONSIDERADO COMO EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN.

SI NO SE CUENTA CON MEDICAMENTO, 60% DE LOS CASOS, ALGUNAS MANIOBRAS VAGALES CALMAN LA TSV
PROFILAXIS DE EVENTOS NUEVOS DE TAQUIARRITMIAS

Los fármacos preferidos son los que "frenan" la vía rápida del nodo AV, como los B-BLOQUEANTES, VERAPAMILO O
DILTIAZEM. Como segunda opción pueden ser útiles los anti arrítmicos de cualquier tipo.
Aunque en la ACTUALIDAD SI LOS EPISODIOS SON FRECUENTES, SE PUEDE REALIZAR ABLACIÓN DE LA VÍA LENTA.
SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE
SINDROME DE PREEXITACION MAS FRECUENTE DEBIDO AL FASCICULO O HAZ DE KENT QUE
PROVOCA UNA PREEXCITACION ANOMALA Y LLEVA A LA TAQUICARDIA Y ACORDAMIENTO DEL INTERVALO
DE PR QUE ENSANCHA EL QRS DONDE LA LOCALIZACION MAS FRECUENTE DEL HAZ DE KENT SE
ENCUENTRA EN LA PARED LIBRE LATERAL IZQUIERDA EN UN 50% DE LOS CASOS
ASOCIADA MÁS FRECUENTEMENTE A ANOMALIA DE EBSTEIN. SINDROME DE
PREEXITACION MAS FRECUENTE DEBIDO A FASCICULO ACCESORIO CAUSANDO
TAQUICARDIA ORTODRÓMICA
 ESPACIO PR CORTO <0.12SEG
 QRS ANCHO >0.12seg o >0.09seg
 EMPASTAMIENTO INICIAL Y ONDA DELTA por pre-excitación de los ventrículos.
SÍNDROME DE
WOLF-
PARKINSON-
WHITE
(30% SON
ASINTOMÁTICOS)
TRATAMIENTO DE SWPW: ABLACIÓN DEL FASCICULO ES EL DE ELECCION

FLUTTER AURICULAR
El FLUTTER TÍPICO COMÚN EN UNA TAQUICARDIA AURICULAR se produce por una MACRORREENTRADA EN TORNO
AL ANILLO TRICUSPÍDEO, que gira a 250-350 LPM QUE GENERA UNAS ONDAS EN DIENTES DE SIERRA
EL FLUTTER COMÚN ES MUY CARACTERÍSTICO DE LOS

PACIENTES CON EPOC.
La FRECUENCIA ES ALREDEDOR DE 300X ENTRE 270 A

320 TENIENDO UNA RELACIÓN 2:1 CON LA FRECUENCIA
VENTRICULAR que es de 150x debido a que como la
frecuencia del flutter es muy alta, el nodo AV no suele
conducir todos los estímulos.
Flutter auricular con ES UNA CONDICIÓN GRAVE POR ALTA FRECUENCIA VENTRICULAR CON ALTERACIONES
relación 1:1 HEMODINÁMICAS, SINCOPE, EDEMA PULMONAR.
El FLUTTER COMÚN SE INICIA EN UN ANILLO TRICUSPIDEO que causa la reentrada de los estímulos
FLUTTER
pero en el FLUTTER ATÍPICO, EL SITIO DE REENTRADA PUEDE SER CAUSADO POR ALGUNA
ATÍPICO CICATRIZ DE ALGÚN PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO en la cámara atrial como una ATRIOTOMÍA.
TRATAMIENTO DEL FLUTTER AURICULAR (CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA)

EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA DIGOXINA IV AUNQUE SI TIENE FLUTTER 1:1 O INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA SE PROCEDE A LA CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA CON PEQUEÑAS DOSIS 50 A 100JOULES.
Aunque el RIESGO TROMBÓTICO ES MENOR QUE EN LA FA se debe de hacer TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
como en la fibrilación auricular.
EXTRASISTOLES AURICULARES Y VENTRICULARES

EXISTEN EN EL 60% DE LOS ADULTOS. En general carecen de importancia, aunque
a veces pueden iniciar taquicardias por reentrada.
EN EL ECG APARECE UNA ONDA P PREMATURA
(antes de cuando corresponde aparecer la
SIGUIENTE P SINUSAL) y de MORFOLOGÍA
DISTINTA A LA DE LA P SINUSAL. Puede conducirse
a los ventrículos, generalmente con PR largo debido
EXTRASÍSTOLES a que el nodo AV se encuentra todavía en periodo

refractario relativo, o incluso no conducirse si es más
AURICULARES
precoz y el NAV está aún en periodo refractario
absoluto.
EL QRS SUELE SER IGUAL AL BASAL DEL PACIENTE. LA PAUSA POSTERIOR HASTA LA
SIGUIENTE ONDA P NO SUELE SER TOTALMENTE COMPENSADORA.
Generalmente no requieren tratamiento, AUNQUE SI PRODUCEN PALPITACIONES MOLESTAS O

DESENCADENAN TAQUICARDIAS, PUEDEN EMPLEARSE B-BLOQUEANTES además de
ELIMINAR EL TABACO, CAFEÍNA, ALCOHOL Y LOS BETA ADRENÉRGICOS.
Las extrasístoles ventriculares SON RESPONSABLES CON FRECUENCIA DEL INICIO DE LOS
EPISODIOS DE TAQUICARDIA POR REENTRADA.
En el ECG aparecen complejos QRS PREMATUROS,
ANCHOS Y ABIGARRADOS, NO PRECEDIDOS DE
EXTRASÍSTOLES ONDAS P CONTRARIOS AL QRS NORMAL Y QUE
VENTRICULARES DEJAN UNA PAUSA COMPENSADORA
Ocasionalmente son más estrechos si las EV nacen en
el SISTEMA HIS-PURKINJE o si el frente de
despolarización que producen penetra de forma precoz
en dicho sistema.
PARA CONSIDERAR EXTRASISTOLES PATOLOGICAS DEBEN EXISTIR EN EL 10% DEL TIEMPO

DEL ELECTROCARDIOGRAMA TIPO HOLTER 24 HORAS
EL TRATAMIENTO SE PUEDE USAR CON BETABLOQUEADORES EN CASO DE SINTOMATOLOGIA

COMO PALPITACIONES O QUE LAS EXTRASISTOLES SE CONSIDEREN PATOLÓGICAS
LOS PACIENTES CON VÍAS ACCESORIAS PRESENTAN UNA INCIDENCIA DE FIBRILACIÓN AURICULAR MAYOR QUE
LA POBLACIÓN GENERAL
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO SOSPECHAR TAQUICARDIA VENTRICULAR SIEMPRE
La taquicardia ventricular supone la presencia de tres o más latidos consecutivos originados en los ventrículos a más 100 lpm
MANIFESTACIÓN En el ECG aparece una TAQUICARDIA DE QRS ANCHO(>0.12 SEGUNDOS), CON

ELECTROCARDIOGRÁFICA DE LA DISOCIACIÓN AV (ocasionalmente hay ondas P retrógradas), que GENERALMENTE
TAQUICARDIA VENTRICULAR SE INICIA CON UN EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
CLASIFICACION DE TAQUICARDIA VENTRICULAR POR DURACIÓN

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA. Cuando dura más de 30 s o debe ser terminada antes por deterioro.
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA. Cuando espontáneamente cesa antes de 30s (sin deterioro clínico)
La NO SOSTENIDA SUELE SER ASINTOMÁTICA, pero la SOSTENIDA SUELE PRODUCIR ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS y síntomas como isquemia miocárdica, síncope, etc., sobre todo DEPENDIENDO DE LA ANCHURA DEL
QRS, la cardiopatía subyacente y la frecuencia ventricular. En CONCLUSIÓN LA TV SOSTENIDA ES MÁS COMPLICADA POR
SINTOMATOLOGÍA.
CLASIFICACION DE MORFOLOGÍA DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA. CUANDO TODO COMPLEJOS PRESENTAN IDÉNTICO ASPECTO Y EJE.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA. LOS COMPLEJOS SON DE DIFERENTE MORFOLOGÍA.
TAQUICARDIA VENTRICULAR BIDIRECCIONAL: EXISTE ALTERNANCIA EN LA DIRECCIÓN DEL EJE DEL QRS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

ETIOLOGIA DE LA La CAUSA MÁS FRECUENTE DE TV (80%) ES LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA TANTO
TAQUICARDIA AGUDA COMO CRÓNICA DEBIDO a la reentrada que ocurre sobre la cicatriz de un IAM
VENTRICULAR anterior. EN NIÑOS PUEDE SER ANOMALIAS CORONARIAS O MIOCARDITIS O QT LARGO
80% DE LAS TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO SON VENTRICULARES (Y EL 98% SI EXISTE ANTECEDENTE DE IAM).
CUALQUIER TAQUICARDIA REENTRANTE CON COMPROMISO HEMODINÁMICO REQUIERE

URGENTEMENTE CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA.
¿Cómo saber si es una TV sostenida o una taquicardia supraventricular con bloqueo de rama? TSV ES RARA EN NIÑOS.
POR LO QUE SUELE SER TV. Esto se puede confundir por que la TV tiene similar morfología que la TSV CON
ABERRANCIA ES DECIR CON BLOQUEO DE RAMA. Al aplicar adenosina o masaje carotideo, en la TSV cederá por
completo mientras que en la taquicardia ventricular no podrá ceder.
NO APLICAR VERAPAMILO PORQUE EN LA FV PUEDE INDUCIR A UNA PARADA CARDIACA.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR VS TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA
Si QRS <0.14 Y el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia
SUPRAVENTRICULAR ABERRANTE
 AUSENCIA DE RS EN V1-V6
 RS EN PRECORDIALES >100mseg
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 DISOCIACION AURICULO VENTRICULAR SIN RELACION P:QRS
 CRITERIOS MORFOLOGICOS DE TV EN V1-V6
TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
SIN ESTABILIDAD
ENTRE 150 A 300 JOULES DE
HEMODINÁMICA
ENERGÍA
PUEDE SER LA CARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA 150-300J O
CON ESTABILIDAD
DIRECTAMENTE AMIODARONA
HEMODINÁMICA
5MG/KG O LIDOCAÍNA 1MG/KG
EN BOLO DE 1-2 MINUTOS
RECORDAR QUE SI NO SE CUMPLE NINGUN CRITERIO DE

BRUGADA PARA TAQUICARDIA VENTRICULAR SE INDICA
LA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON
CONDUCCION ABERRANTE
LA MORFOLOGIA DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR ES PARECIDA A LA MORFOLOGIA DE BLOQUEO DE RAMA

IZQUIERDA PERO EN V1-V2 ADEMAS DE UNA DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR
IAM EN FASE AGUDA Y El IAM en fase aguda suele producir fibrilación ventricular, y en fase crónica, taquicardia
FASE CRÓNICA ventricular monomorfa sostenida (TVMS) que degenera en fibrilación ventricular.
PARA PREVENIR RECURRENCIAS DE LA TV, HAY QUE VALORAR LA

PREVENCION DE
TOLERANCIA HEMODINÁMICA Y LA FEVI. SI SON BUENAS, SE PREFIERE
RECURRENCIAS
ABLACIÓN SOBRE LOS ANTI ARRÍTMICOS POR SU INEFICIENCIA, EXCEPTO
DE TV Y FV
AMIODARONA Y B-BLOQUEANTES. SI UNA DE ELLAS ES "MALA", DAI.
FLUTTER Y FIBRILACION VENTRICULAR

El FLUTTER VENTRICULAR se define como oscilaciones regulares con una frecuencia entre 150 Y
FLUTTER
300 LAT/MIN, sin que se pueda distinguir adecuadamente un segmento ST u onda T. ES MUY
VENTRICULAR
PARECIDO A LA TAQUICARDIA VENTRICULAR
La FIBRILACIÓN VENTRICULAR SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE ONDULACIONES
FIBRILACIÓN
IRREGULARES de amplitud variable, DONDE NO SE PUEDE DISTINGUIR LA PRESENCIA DE
VENTRICULAR
COMPLEJOS QRS, SEGMENTOS ST U ONDA T.
ETIOLOGIA DE LA FIBRILACION VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR puede ocurrir durante la FASE AGUDA DEL IAM, sin embargo puede haber FV
por una degeneración de una TV MONOMORFA SOSTENIDA EN UN PACIENTE CON UN IAM PREVIO.
Otras causas de FV son:
 SÍNDROME DE QT LARGO
 SÍNDROME DE BRUGADA
 HIPOXEMIA
 FA PREEXCITADA
 ACCIDENTES ELÉCTRICOS.
MAL PRONOSTICO ENTRE MAS TARDIAMENTE APARECE LA FIBRILACION VENTRICULAR TRAS UN INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO debido MAYOR AFECTACIÓN VENTRICULAR Y HEMODINÁMICA alterando FUNCIÓN VENTRICULAR.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACION VENTRICULAR

ÚNICO TRATAMIENTO ES LA DESFIBRILACIÓN INMEDIATA CON UN CHOQUE NO SINCRONIZADO Y ENERGÍAS
ENTRE 200 Y 360 J. AL MISMO TIEMPO SE DEBEN INICIAR, SI SE PRECISA, MANIOBRAS DE RCP
SINDROME DE BRUGADA
DEFINICIÓN Y TRASTORNO HEREDITARIO FRECUENTE EN EL SURESTE ASIÁTICO POR
EPIDEMIOLOGÍA INACTIVACIÓN DE CANALES DE NA+ POR DEFECTO GENÉTICO ENTRE UN 10 A 30%
Como la FASE 0 DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEPENDE DE LA ENTRADA DE NA+, como en

este Síndrome de Brugada, FALLA ESA ENTRADA, DISMINUYE LA VELOCIDAD DE LA FASE
FISIOPATOLOGÍA
lo que causa dispersión de los PERIODOS REFRACTARIOS favoreciendo la reentrada
intercelular desorganizando la actividad eléctrica y por ende la fibrilación.
ASPECTO DE
BLOQUEO DE RAMA
DERECHA CON
SUPRA DESNIVEL DEL
CARACTERÍSTICAS ST EN V1 A V3 CON T
ECG
NEGATIVA
MANIFESTACIONES LIPOTIMIAS Y DESMAYOS DURANTE LA NOCHE, DURANTE EL DESCANSO O EN COMIDAS

COPIOSAS RELACIONADAS CON EL INCREMENTO DEL TONO VAGAL.
CLÍNICAS
TRATAMIENTO DEL
EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA COLOCACIÓN DE DAI DE
SINDROME DE
ELECCION CON REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD HASTA 0%
BRUGADA
CASO CLINICO
Masculino de 20 años de edad que acude a consulta por
mareos y sincopes de repetición, originario de Japón,
familiares provenientes de la misma zona, se realiza
Electrocardiograma encontrando lo siguiente: Mencione
su tratamiento:
a) Amiodarona
b) B bloqueantes
c) Desfibrilador DAI
d) Verapamilo
Se trata de un Síndrome de Brugada por aspecto de BRD y

supradesnivel del ST en V1-V3 por lo que el único
tratamiento es el DAI que reduce mortalidad a 0%
DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO (MAVD):

Trastorno del ventrículo derecho se caracteriza por el REEMPLAZO FIBROADIPOSO DEL MIOCARDIO , con
formación de aneurismas Y ANORMALIDADES DEL MOVIMIENTO DE LA PARED (EVIDENCIADO MEDIANTE
RESONANCIA MAGNÉTICA); en algunos casos, también del tabique ventricular. REPRESENTA EL 3 A 5% DE LAS
MUERTES SÚBITAS sin explicación en ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES.
La MAVD autosómica recesiva es menos común y puede ser parte de un síndrome llamado enfermedad de Naxos, que
también incluye hiperqueratosis de las palmas y plantas, y alteraciones del pelo. Los pacientes afectados presentan
mareos, palpitaciones y síncope debido a TV. La TV TIENE UN PATRÓN DE BLOQUEO COMPLETO DE

RAMA DERECHA Y DILATACION DEL VENTRICULO DERECHO. DISFUN
CIÓN VENTRICULAR, ANTECEDENTES FAMILIARES O SÍNCOPE SIN EXCLUSIÓN

FIBRILACION AURICULAR
ARRITMIA CARDIACA MÁS FRECUENTE SEGUIDA DE LAS EXTRASÍSTOLES QUE SON LA SEGUNDA MÁS FRECUENTE.
EPIDEMIOLOGÍA DE FIBRILACION AURICULAR

10% DE LAS PERSONAS MAYORES DE 80 AÑOS LA PRESENTAN Y ES CAUSA DEL 10 A 20% DE LOS
EVENTOS VASCULARES CEREBRALES TROMBÓTICOS.
La DESPOLARIZACIÓN CAÓTICA Y DESORDENADA por múltiples frentes de ondas DEBIDO A MICROINFARTOS O

FIBROSIS trae como consecuencia la FUNCIÓN MECÁNICA AURICULAR que pueden alcanzar el nodo AV penetrando
parcialmente lo cual causa un PERIODO REFRACTARIO EN EL NODO AV causando que el siguiente latido conduzca CON
LENTITUD O NO SE CONDUZCA hasta que el nodo RECUPERE SU PERIODO EXCITABLE.
Los factores etiológicos causan una compleja serie de cambios fisiopatológicos en las aurículas, como FIBROSIS
AURICULAR PRODUCIDA POR ELONGACIÓN, HIPOCONTRACTILIDAD, INFILTRACIÓN GRASA, INFLAMACIÓN,
remodelado vascular, isquemia, disfunción de los canales de iones e inestabilidad del Ca2+.
Estos cambios favorecen la ECTOPIA Y LAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN, que favorecen el desarrollo o la
perpetuación de la FA. La HIPOCONTRACTILIDAD REDUCE LA TENSIÓN DE CIZALLAMIENTO ENDOTELIAL, que aumenta
la expresión de PAI-1, y la inflamación inducida por ISQUEMIA AUMENTA LA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
ENDOTELIAL O EL DESPRENDIMIENTO DE CÉLULAS ENDOTELIALES, lo que origina la EXPOSICIÓN DEL FACTOR TISULAR
al flujo sanguíneo. Estos cambios contribuyen a la creación de un ENTORNO TROMBOGÉNICO en las aurículas de los
pacientes con FA.
CLASIFICACION DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
 PRIMER EPISODIO (el primer episodio
documentado de FA en un paciente, sea cual sea su
duración.
 PAROXÍSTICA <7 DÍAS (la que cardiovierte
espontáneamente en la primera semana,
normalmente durante las primeras 24-48 h)
 PERSISTENTE >7 DÍAS que puede ser de larga
duración >1 año Y REQUIERE CARDIOVERSION.
 PERMANENTE MAS DE 1 AÑO REFRACTARIA A
LA CARDIOVERSIÓN
Como cualquier otra arritmia, se le denomina

RECURRENTE CUANDO EXISTE MÁS DE UN
EPISODIO, SOSTENIDA CUANDO SE MANTIENE
MÁS DE 30 SEGUNDOS e INCESANTE CUANDO SE
INICIA Y SE AGOTA
ETIOLOGIA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Entre sus desencadenantes se encuentran: ESTRÉS EMOCIONAL, POSCIRUGIA, INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA,
HIPOXEMIA, FIEBRE, ALTERACIONES METABÓLICAS, HIPERTIROIDISMO, VALVULOPATÍAS, CARDIOPATÍAS
ESTRUCTURALES, EPOC, APNEA DEL SUEÑO, ETC.
FIBRILACION AURICULAR VALVULAR FIBRILACION AURICULAR NO VALVULAR

ASOCIADA A ESTENOSIS MITRAL ASOCIADA A FACTORES DE RIESGO PREVIOS
TX. ACENOCUMARINA O WARFARINA TX. RIVAROXABAN O APIXABAN
La PROPIA PRESENCIA DE LA FA CAUSA EL MANTENIMIENTO DE LA MISMA ya que causa un

NOTA A
REMODELADO AURICULAR CON FIBROSIS INTERSTICIAL alterando las propiedades electrofisiológicas
RECORDAR
de LA CÉLULA AURICULAR QUE FACILITAN SU PRESENCIA.
FA FOCAL DEPENDE DE UN FOCO ANÓMALO AURICULAR O PRESENTE SOBRETODO EN LAS VENAS PULMONARES
QUE SUELEN SER RESISTENTES A LOS ANTI ARRÍTMICOS POR LO QUE ESTE TIPO DE PACIENTES GENERALMENTE
SON JÓVENES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL POR LO QUE SON DEPENDIENTES AL FOCO ANOMALO O TRIGGER.
Inicia con una FA focal con un pinche foco anómalo causando CUADROS PAROXÍSTICOS
HISTORIA NATURAL DE LA Y AUTOLIMITADOS que progresivamente van modificando las PROPIEDADES DEL
ENFERMEDAD TEJIDO AURICULAR CONFORME A LA EDAD y aparición de comorbilidades que a la vez
causan cuadros más persistentes que causen al final una FA PERMANENTE.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

1. AUSENCIA DE ONDA P: SE PIERDE LA DESPOLARIZACIÓN NORMAL DE LA AURÍCULA
2. ONDAS F: APARECEN ONDAS AURICULARES PEQUEÑAS IRREGULARES EN TAMAÑO CON FRECUENCIA DE
400 A 700X’
3. COMPLEJO QRS: DE TIPO SUPRAVENTRICULAR, NORMAL.
4. ARRITMIA COMPLETA: INTERVALOS R-R TODOS DIFERENTES
FRECUENCIA CARDIACA FA: R-R #CUADRITOS GRANDES ENTRE 300.
FRECUENCIA CARDIACA
EN EL EKG EN
FIBRILACION AURICULAR
Localizamos en el EKG una
onda R que coincida en
una línea gruesa y
contamos el número de
cuadros grandes que hay
hasta el siguiente R y
dividimos entre 300 el
número de cuadros
grandes.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA FIBRILACION AURICULAR

La situación clínica puede clasificarse según el
deterioro que producen los síntomas en CLASE
FUNCIONAL I A IV DE LA EHRA QUE ES SIMILAR A
LA NYHA PARA INSUFICIENCIA CARDIACA.
ESCALA DE EHRA PARA FIBRILACION AURICULAR

LA ESCALA MODIFICADA DE LA EHRA SE DEBE
EMPLEAR PARA GUIAR EL TRATAMIENTO
ORIENTADO POR LOS SÍNTOMAS Y PARA
ELABORAR UN PERFIL LONGITUDINAL DE LOS
PACIENTES
FIBRILACION AURICULAR AUMENTA EL RIESGO DE EVC 5 VECES Y ES DE MAYOR GRAVEDAD CUANDO FA ES LA

CAUSANTE DE LA ENFERMEDAD A COMPARACION DE OTRAS ETIOLOGIAS
LA CARDIOVERSIÓN NO ELIMINA LA NECESIDAD DE ANTICOAGULACION ADEMÁS DE QUE NO HAY DIFERENCIA
ENTRE LA CARDIOVERSION FARMACOLÓGICA QUE LA CARDIOVERSION ELECTRICA
EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR, SIEMPRE VALORAR EL RIESGO EMBOLICO CON EL CHADS2VASC
La puntuación CHADS2-VASc es más precisa, permitiendo detectar a aquellos pacientes que no necesitan de
anticoagulación (CHADS2VASC DE O EN MASCULINOS Y DE 1 EN FEMENINOS)
 0 PUNTOS EN HOMBRES
PUNTUACIÓN DE CHA2DS2VASC QUE
 1 PUNTO EN MUJERES
NO SE DEBE ANTICOAGULAR PUES NO
 POR ENDE, LOS HOMBRES TIENEN MÁS RIESGO DE
TIENEN RIESGO EMBÓLICO
EMBOLISMO.
Si en una FA aparece un ritmo ventricular regular y lento, se debe sospechar un bloqueo AV completo con un ritmo de
escape, y si es regular y rápido, una taquicardia de la unión AV o ventricular (la intoxicación digitálica es una causa común
de ambos fenómenos).
AL VALORAR INDICACION DE ANTICOAGULACION CON CHA2DSVASC SE DEBE VALORAR

RIESGO DE SANGRADO POR ANTICOAGULACION MEDIANTE LA ESCALA DE HASBLEED.
INTERPRETACION DEL RIESGO EMBOLICO CON ESCALA CHA2DS2VASc

EL INCREMENTO DE 1 PUNTAJE DE CHA2DS2VASC INCREMENTA EL RIESGO DE EVC ANUAL DE 1-5 A 2% A

MENOS QUE SEA >9 PUNTOS DONDE EL RIESGO ANUAL ES DE 15%
C DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL (ICC O FEVI <40%)

H DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A2 DE AGE >75 AÑOS ***
D DE DIABETES MELLITUS
S2 DE ANTECEDENTE DE EMBOLISMO***
ESCALA DE V DE VASCULAR DISEASE
CHA2DSVASc A DE AGE DE 65 A 74 AÑOS

S DE SEXO FEMENINO
*** EDAD >75 AÑOS Y ANTECEDENTE DE EMBOLISMO SE DA COMO 2 PUNTOS Y POR ENDE
DEBEN REQUERIR ANTICOAGULACIÓN SI O SI ALAVERGA.
LA ANTICOAGULACIÓN PUEDE CONSIDERARSE CON PUNTEOS IGUALES O SUPERIORES A 1 PT

EN HOMBRES E IGUAL O MAYOR DE 2 EN MUJERES, MIENTRAS QUE ESTÁ ALTAMENTE
RECOMENDADA EN PUNTEOS DE 2 Ó MÁS EN HOMBRES, O 3 Ó MÁS EN MUJERES.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACION AURICULAR
En la actualidad se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles para la fibrilación auricular:
 Prevención del tromboembolismo
 Estrategia de control de frecuencia: en la que no se va a intentar restablecer el ritmo sinusal sino que tratará DE
EVITAR LAS EVENTUALES COMPLICACIONES QUE PUEDA PRODUCIR LA FA PERMANENTE.
 Estrategia de control del ritmo: ENCAMINADA AL RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL y a su
mantenimiento el mayor tiempo posible con las diversas medidas disponibles para ambos fines.
LA ÚNICA MEDIDA QUE HA DEMOSTRADO ESTADÍSTICAMENTE MEJORAR LA SUPERVIVENCIA FRENTE A PLACEBO

EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR ES EL CORRECTO TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO.
ESTRATEGIA DE CONTROL DE FRECUENCIA VENTRICULAR

ESTRATEGIA DE B-BLOQUEADORES Y CALCIOANTAGONISTAS COMO TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA
CONTROL DE EL CONTROL DE FRECUENCIA VENTRICULAR EN LA FIBRILACION AURICULAR.
FRECUENCIA (B- Mantener la frecuencia ventricular por lo que se recomienda principalmente utilizar fármacos
BLOQUEADORES O frenadores de la frecuencia como lo SON LOS B-BLOQUEADORES Y LOS CALCIO
CALCIOANTAGONISTAS) ANTAGONISTAS (VERAPAMILO Y DILTIAZEM) O DIGOXINA
SE RECOMIENDAN ANTICOAGULANTES ORALES NO DEPENDIENTES DE VITAMINA K.
Los pacientes con ALTO RIESGO DE SANGRADO NECESITAN UN CONTROL ESTRICTO DEL
PROFILAXIS DE TRATAMIENTO.
TROMBOEMBOLIA LA ANTICOAGULACIÓN ORAL ES PREFERIBLE QUE LA DOBLE ANTIAGREGACIÓN.
SOLAMENTE SE USA LA ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA CUANDO SE TENGA
CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA PARA LA ANTICOAGULACIÓN ORAL.
PACIENTES CON FA SOMETIDOS A INTERVENCIONISMO CORONARIO: Se les indica LA ANTICOAGULACIÓN Y DOBLE

ANTIAGREGACIÓN DE 3 A 6 MESES y posteriormente MANTENER LA ANTICOAGULACIÓN ORAL YA QUE HA PASADO
EL TIEMPO DE MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS DEL STENT.
30 A 40% DE LOS PACIENTES CON ANTICOAGULANTES ORALES TIENEN VALORES DE INR POR ENCIMA O POR
DEBAJO DEL RANGO TERAPEÚTICO.
ANTICOAGULANTES ORALES NO DEPENDIENTES DE VITAMINA K

INHIBIDORES DEL FACTOR X ACTIVADO INHIBIDOR DIRECTO DE LA TROMBINA (FACTOR II)
RIVAROXABAN 20MG CADA 12HRS DABIGATRÁN 110MG CADA 12HRS
APIXABAN 110MG CADA 12HRS
EDOXABAN 30MG CADA 24HRS
ESTOS ANTICOAGULANTES A DIFERENCIA DE LOS DEPENDIENTES DE VITAMINA K NO REQUIEREN MONITOREO DE
LOS TIEMPOS DE COAGULACIÓN, SE RECOMIENDA UNA META DE INR DE 2.0 A 3.0 O PROT: 2.5 A 3.5
SIN EMBARGO, LOS XABANES NO PUEDEN SER UTILIZADOS EN PACIENTES CON PROTESIS VALVULARES
MECANICAS O CON DISFUNCION RENAL por lo que SE RECOMIENDAN LOS AVK CON EL OBJETIVO DE MANTENER
EL INR DE 2.5 A 3.5
20% DEL GASTO CARDIACO ESTÁ DADO POR EL LLENADO AURICULAR POR LO QUE SE DEBE
CONTROLAR ADECUADAMENTE LA FRECUENCIA CARDIACA MEDIANTE BETABLOQUEADORES
INR ÓPTIMO EN FIBRILACION AURICULAR
EL INR OPTIMO EN LA
ANTICOAGULACIÓN DE LA
FIBRILACIÓN AURICULAR ES DE:
INR 2-3 SIN VALVULOPATÍAS NI

PROTESIS
INR 2.5-3.5 CON PRÓTESIS
MECÁNICAS.
SIEMPRE MAYOR DE 2.5 Y

SIEMPRE MENOR DE 4
ESTRATEGIA DEL CONTROL DE RITMO

Sobre todo ocurre en casos clínicos donde la fibrilación auricular se manifiesta de manera sintomática:
CARDIOVERSION EN FIBRILACION AURICULAR Se debe valorar la cardioversión debido a que como ocurre en
pacientes jóvenes, puede ser más agresivo para mantener la FA
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA: 90% DE ÉXITO en ritmo sinusal, dependiendo también de los episodios previos y
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA: 70% DE ÉXITO la tolerancia hemodinámica.
SIEMPRE QUE EL PACIENTE CON FA PRESENTE INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: ANGINA GRAVE, HIPOTENSIÓN,
EDEMA AGUDO DE PULMÓN, O ARRITMIAS MALIGNAS, SE REALIZARÁ CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA INMEDIATA.
Si el paciente tolera hemodinámicamente, se pueden distinguir dos situaciones: Considerando que si la aurícula recupera
tras la cardioversión, puede desprender un coagulo que se hubiese formado en la aurícula izquierda por lo que:
FIBRILACIÓN DE MENOS DE 48HRS MENOS DE 48 HORAS SE PUEDE REALIZAR CARDIOVERSIÓN SIN
O EN PACIENTES CON BUENA ANTICOAGULACIÓN PREVIA. YA SEA CON IC (FLECAINIDA Y PROPAFENONA)
ANTICOAGULACION O III AMIODARONA SI HAY CARDIOPATÍA.
FIBRILACIÓN DE MÁS DE 48 HORAS MÁS DE 48 HORAS, SE DEBE DE HACER ANTICOAGULACIÓN 3 A 4 SEMANAS
O DE DURACIÓN INDETERMINADA ANTES DE LA CARDIOVERSIÓN ELECTRICA Y MANTENER 4 SEMANAS
Y MALA COAGULACIÓN POSTCE.
Se puede realizar CARDIOVERSIÓN GUIADA CON ECO-TRANSESOFÁGICO y si no existen trombos, se realiza la
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SIN ANTICOAGULACIÓN, aunque post cardioversión si es necesaria iniciar la
anticoagulación indefinidamente.
PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS
1. Una vez cardiovertido, se debe valorar instaurar un tratamiento para la prevención de nuevos episodios.
2. Seleccionar fármaco antiartrítico que vaya acorde a las características del paciente
3. AMIODARONA ES EL FÁRMACO MÁS EFICAZ PARA PREVENIR RECURRENCIAS aunque su uso prolongado puede
ocasionar complicaciones como: Toxicidad tiroidea, depósitos corneales, hepática, fibrosis pulmonar, etc.
4. SOTALOL también puede servir para prevenir recurrencias.
5. DRONEDARONA 400mg es una molécula derivada de la amiodarona que CONSERVA LAS PROPIEDADES
ANTIARRITMICAS DE LA AMIODARONA SIN SUS EFECTOS SECUNDARIOS YA QUE REDUCE LAS RECURRENCIAS
DE FA TRAS CARDIOVERSIÓN.
HIPERTENSION ARTERIAL SISTÉMICA
DEFINICION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTÉMICA
SÍNDROME DE ETIOLOGÍA MÚLTIPLE CARACTERIZADO POR LA ELEVACIÓN PERSISTENTE DE LAS CIFRAS DE PRESIÓN
ARTERIAL A CIFRAS >140/90mmHg.
EPIDEMIOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTÉMICA

La PREVALENCIA DE HAS EN MÉXICO ES DEL 30.05-31.5% con mayor aumento en prevalencia en adultos con
obesidad o Diabetes. 41% DE LOS PACIENTES DESCONOCEN QUE PADECÍAN DIABETES.
Solo el 75% de los pacientes hipertensos RECIBEN TRATAMIENTO FARMACOLOGICO y MENOS DEL 50% lo TIENEN
BAJO CONTROL.
POR TODO ELLO QUE CONLLEVA LAS COMPLICACIONES (IAM, EVC, EAP) LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA
SALUD HA CITADO A LA HTA (95% ESENCIAL AL ESTILO DE VIDA) PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO.
RESISTENCIA A INSULINA FAVORECE REABSORCION DE SODIO, AUMENTO DE SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y
S.R.A.A. Y DISMINUCION DE CA-ATPasa Y AUMENTO DE CALCIO CITOSOLICO INDUCIENDO VASOCONSTRICCION
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
PRIMARIA
Se define HTA en el adulto como la
presencia de PAS superior a 140 mmHg
(HTA sistólica) y/o de PAD mayor de 90
mmHg (HTA diastólica).
AUMENTO CA CITOSOLICO (INSULINA)
Es prioritario detectar el nivel de riesgo
total del paciente y no sólo la medida de la
PA para valorar la actuación
TERAPÉUTICA IDÓNEA (esto se realiza
mediante tablas de ESTIMACIÓN DEL
RIESGO CARDIOVASCULAR, como el
ÍNDICE DE FRAMINGHAM.
ÍNDICE DE FRAMINGHAM COMO ESCALA DE RIESGO CORONARIO A 10 AÑOS
Predice el riesgo futuro de padecer episodios de enfermedad coronaria u orgánica en los SIGUIENTES 10 AÑOS
PRESIÓN ARTERIAL
TABAQUISMO HIPERCOLESTEROLEMIA SEXO MASCULINO JOVEN
SISTÓLICA ELEVADA
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL
En la clasificación estadounidense del JOINT
NATIONAL COMMITTEE 8 Se fusionan la
normal y la normal-alta denominándolas pre
hipertensión, dado el mayor riesgo de
desarrollar HTA en los años siguientes en esos
pacientes
PREHIPERTENSIÓN: 120-139 Y 80 A 89. ES
DECIR 120/80 ES LLAMADA
PREHIPERTENSIÓN SEGÚN EL JNC8.
LOS GRADOS 1, 2 Y 3 CORRESPONDEN A LA
CALIFICACIÓN LEVE, MODERADA Y GRAVE
RESPECTIVAMENTE.
HIPERTENSION En pediatría se habla de hipertensión ante VALORES DE PA SUPERIORES AL PERCENTIL 95%, ajustado
EN PEDIATRIA a edad y sexo, considerándose pre hipertensión a cifras que oscilan entre el percentil 90 y 95.
LA HTA SISTÓLICA AISLADA, propia del anciano se caracteriza POR CIFRAS SUPERIORES A 140 MMHG DE SISTÓLICA
E INFERIORES A 90 MMHG DE DIASTÓLICA y también se correlaciona con la morbimortalidad.
HIPERTENSION LA HTA MALIGNA SE DEFINE POR EL EDEMA DE PAPILA POR NEFROANGIOESCLEROSIS

MALIGNA Se acompaña de LESIÓN VASCULAR GRAVE Y CONLLEVA A UNA MORTALIDAD DEL 50% AL AÑO.
HIPERTENSION HTA EN FASE ACELERADA puede conllevar a la HIPERTENSIÓN MALIGNA y se emplea para pacientes
EN FASE que no llegan a tener EDEMA DE PAPILA pero sí otros datos de daño vascular grave, como
ACELERADA HEMORRAGIAS O EXUDADOS RETINIANOS.
HIPERTENSION MALIGNA SE ASOCIA A EDEMA DE PAPILA, LA HIPERTENSIÓN EN FASE ACELERADA SE ASOCIA A

EXUDADOS RETINIANOS O HEMORRAGIAS RETINIANAS.
 CRISIS HIPERTENSIVA= ELEVACION >180/110mmHg

 EMERGENCIA HIPERTENSIVA = LESION AGUDA GRAVE QUE AMENAZA LA VIDA DEL PACIENTE
 URGENCIA HIPERTENSIVA= LESION AGUDA LIMITADA A CIERTA PARTE DEL CUERPO QUE NO AMENAZA LA
VIDA DEL PACIENTE
LA EMERGENCIA ES MAS CABRONA QUE LA URGENCIA HIPERTENSIVA YA QUE COMPROMETE LA VIDA
NO SE REDUCEN LAS CIFRAS TENSIONALES A NIVELES DESEADOS A PESAR DE LOS CAMBIOS EN

HIPERTENSION
ESTILO DE VIDA Y 3 FÁRMACOS INCLUIDO EL DIURÉTICO.
RESISTENTE O
SIEMPRE DEBEN SER 3 ANTIHIPERTENSIVOS A DOSIS TERAPÉUTICAS A TOPE CONTANDO EL
REFRACTARIA
DIURÉTICO Y AUN ASI NO FUNCIONE LA REDUCCIÓN DE LA TA.
PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERTENSION RESISTENTE O REFRACTARIO A TRATAMIENTO

 INADECUADO CUMPLIMIENTO DE LAS MEDIDAS HIGIENICODIETÉTICAS
 INADECUADO CUMPLIMIENTO DE TRATAMIENTO
 SOBRECARGA DE VOLUMEN
 HIPERALDOSTERONISMO
 APNEA DEL SUEÑO
 EMPLEO INDISCRIMINADO DE SUSTANCIAS HIPERTENSORAS (AINES, ESTEROIDES, COCAÍNA)
Pacientes con rangos normales fuera de la clínica pero con cifras elevadas dentro de la consulta.
HIPERTENSION AFECTAN UN 15% DE LA POBLACIÓN.

DE BATA ES LO CONTRARIO DE LA HTA ENMASCARADA, DONDE EN LA CONSULTA TODO
BLANCA O BIEN PERO HIPERTENSO FUERA DE ELLA.
AISLADA
SE DETECTA POR MAPA (DISPOSITIVOS AUTOMÁTICOS DE PRESIÓN ARTERIAL) SOBRETODO
PARA EL GRADO DE CONTROL MEDIANTE LA TOMA DE ANTIHIPERTENSIVOS.
LA EPIDEMIOLOGIA DE LA HIPERTENSION ES DE 31.5% Y HTA+DM2 ES DE 65% DE LA POBLACION ADULTA

ABORDAJE DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
1. En la exploración física debe medirse la frecuencia cardíaca, el perímetro abdominal y el peso y talla para calcular
el índice de masa corporal, así como realizar una investigación dirigida de lesión sobre los órganos diana de la HTA.
2. Realizar diagnóstico de HTA en 3 mediciones y el brazalete cubrir más del 80% del brazo y desinflar 2mmHg/s
3. Realizar química sanguínea, perfil lipídico, electrolitos séricos, pruebas de función renal.
4. Realizar examen de orina microscópico y detección con tira reactiva de microalbuminuria
5. Electrocardiograma: Valorar datos de HVI
6. Radiografía de tórax
7. Medición de la proteinuria si la tira reactiva fue positiva
8. Prueba de tolerancia a la glucosa
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HTA SECUNDARIA SON RENALES (VASCULARES O POR DAÑO PARENQUIMATOSO)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL O PRIMARIA: FRECUENTE EN MÁS DEL 90% de los casos, causada
sobre todo por aumento en las resistencias periféricas por vasoconstricción y aumento en el gasto cardiaco.
Dependen del consumo de sal y cloro además de elevado consumo de alcohol.
 ELEVADO CONSUMO DE SAL Y ALCOHOL
 DIETA BAJA EN ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
 OBESIDAD Y SEDENTARISMO
 HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA SIMPÁTICO
 TABAQUISMO
 HIPERCOLESTEROLEMIA
 SEXO MASCULINO
Hipertensión arterial secundaria: Se produce por enfermedades orgánicas concretas identificables.

 CAUSAS RENALES: SON LAS MÁS FRECUENTES: INFARTOS RENALES, GLOMERULONEFRITIS,
ETIOLOGIA ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL.
DE LA HTA  CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS: HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y CONSUMO DE
ANTICONCEPTIVOS, CUSHING, FEOCROMOCITOMA.
 CAUSAS NEUROLÓGICAS: PSICÓGENA, HIC, SECCIÓN MEDULAR, APNEA DEL SUEÑO.
 CAUSAS CARDIOVASCULARES: COARTACIÓN AORTICA, ARTERIOSCLEROSIS, PCA, FISTULAS.
 CAUSAS FARMACOLÓGICAS: ANTICONCEPTIVOS ORALES, TACROLIMUS, ESTEROIDES, AINES,
ALCOHOL.
DETERMINIACION DE RENINA EN LAS VENAS RENALES: En caso de comprobar las lesiones renales
vasculares como las causantes del problema se tienen que medir la concentración de RENINA EN AMBAS
VENAS, SI LA VENA DE RIÑÓN CON LESIÓN ES 1.5 SUPERIOR EN LA CONCENTRACIÓN DE RENINA,
quiere decir que puede ser la causante de esa HTA.
CASO CLINICO TIPICO DE HIPERALDOSTERONISMO: Paciente hipertenso con hipopotasemia leve con
alcalosis en ausencia de tratamiento diurético secundario a un adenoma unilateral. PRINCIPALMENTE
ADENOMA UNILATERAL que es diagnosticado con elevación de aldosterona en presencia de renina
baja confirmándose con TAC o RM.
PARA DECLARAR LA HTA PRIMARIA PRIMERO DEBE DESCARTARSE LA HTA SECUNDARIA, SIENDO MÁS FRECUENTE
EN MENORES DE 30 AÑOS O DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS.
CAUSAS DE Las CIFRAS ELEVADAS DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA son habituales en situaciones con
ELEVACIÓN TA VOLUMEN-LATIDO INCREMENTADO (FIEBRE, ANEMIA, HIPERTIROIDISMO O
SISTOLICA BRADICARDIAS).
FISIOPATOLOGIA DE LAS ALTERACIONES ORGANICAS

La HTA representa un AUMENTO DE LA POSCARGA CARDÍACA. El mecanismo de compensación que
utiliza el corazón es una HIPERTROFIA CONCÉNTRICA DE LA PARED VENTRICULAR IZQUIERDA.
A diferencia de la hipertrofia que tiene lugar en los atletas, LA HIPERTROFIA DE LA HTA CURSA CON
ALTERACIONES UN AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE TEJIDO COLÁGENO, hecho que condiciona que, deterioro de
CARDIACAS DE la distensibilidad de la pared ventricular causando DISFUNCION DIASTOLICA y condicionando a LA
HTA FALLA AURICULAR (FA) por aumento en las presiones de llenado llevando a la DISFUNCION
SISTOLICA.
Además que la HIPERTROFIA AUMENTA LAS DEMANDAS DE OXIGENO PREDISPONIENDO A LA
ISQUEMIA MIOCÁRDICA.
LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

ES UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE
DE MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR
Para HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA, el

diagnóstico y la toma de TA debe de ser sin
estimulantes como cafeína además de que la
edad es un factor importante.
Para la HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA,
se deben considerar USO DE MEDICAMENTOS
que afecten a nivel adrenérgico o con
NEFROTOXICIDAD COMO AINES O USO DE
DROGAS.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
La clasificación importante para la retinopatía hipertensiva es la Clasificación de Keith-Wagner-
Barker que divide en 4 estadios:
CLASIFICACION KEITH (RICHARDS) – DR. WAGNER
(LUCHADOR) – BARKER (TRAVIS) PARA RETINOPATIA
HTA
 GRADO I. ESTRECHAMIENTO Y ESCLEROSIS
ARTERIOLAR (ARTERIAS EN HIJO DE PLATA Y
COBRE)
 GRADO II. CRUCES ARTERIOVENOSOS
 GRADO III. EXUDADO ALGODONOSOS Y
HEMORRAGIAS
 GRADO IV. EDEMA DE PAPILA Y TORTUOSIDAD
VENOSA
ABORDAJE DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

MEDIDAS DE PREVENCION PRIMARIA PARA LA HIPERTENSION ARTERIAL
1. MANTENER MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS ENTRE UN IMC ENTRE 18.5 Y 24.9 para prevenir el riesgo de
HTA
2. ACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICA
3. MANEJO DEL ESTRÉS CON TÉCNICAS DE RELAJACIÓN
4. DEJAR DE FUMAR Y TOMAR.
5. Abundante ingesta de frutas y vegetales como ingesta baja de grasas saturadas. NUNCA SATURADAS,
SIEMPRE INSATURADAS.
6. NO COMER TANTA SAL CON REDUCCIÓN EN LA DIETA DIARIA.
7. NO EL CONSUMO EXCESIVO DE CAFÉ O ALTOS CONTENIDOS DE CAFEÍNA
TODAS ESTAS MEDIDAS DE PREVENCION EN SUMA DE VARIAS INTERVENCIONES PUEDEN REDUCIR LA PRESION
SISTOLICA 10mmHG o más APROXIMADAMENTE!!!
FACTORES DE RIESGO Y RIESGO DAÑO ORGANO BLANCO EN HIPERTENSION ARTERIAL

La determinación de riesgo cardiovascular mediante antecedentes, factores de riesgo, exploración física y pruebas de
laboratorio se realizan para IDENTIFICAR EL DAÑO A ORGANO BLANCO y así poder establecer un diagnóstico y
estrategia de tratamiento entre pacientes con RCV alto y RCV Bajo por lo que es IMPORTANTE DETERMINAR SU
RIESGO, TRATAR O MEJORAR EL RIESGO PARA VALORAR SU TRATAMIENTO.
 Identificación de microalbuminuria de 30 a 300mg/dl en un EGO
 Calculo de tasa de filtración glomerular <60ml/min/m2
 Perfil de lípidos (Tratamiento concomitante)
 Glucemia capilar por riesgo relevante de DM2
 Examen de agudeza visual SNELLEN
 Fondo de ojo
 Exploración vascular con auscultación de carótidas, corazón y arterias renales en búsqueda de soplos
 Electrocardiograma de 12 derivaciones
 Radiografía de torax posteroanterior
 En caso de DOB: HbA1c, PROTEINURIA CUANTITATIVA, Ecocardiograma, US carotideo, etc.
CAUSAS DE HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

SAOS 15%
AFECCION RENAL PARENQUIMATOSA 5%
AFECCION RENAL VASCULAR 5%
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO 5%
SINDROME DE CUSHING <1%
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA: TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA:
 DIURÉTICOS TIAZIDICOS O CLORTALIDONA
 BETA-BLOQUEADORES
COMBINACIÓN DE 2 O MÁS FÁRMACOS
 IECA
 ARA II DE LA PRIMERA LÍNEA.
 CALCIO ANTAGONISTAS
Antes de agregar un fármaco nuevo, SE RECOMIENDA ADMINISTRAR LAS DOSIS MÁXIMAS DE LOS FÁRMACOS
PRESCRITOS:
TIAZIDAS + IECA o ARA2 + Calcio-antagonistas

TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN: SI ES COMO MONOTERAPIA, SE RECOMIENDA SEGÚN GPC INICIAR LA
MONOTERAPIA DE DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA) CON DOSIS BAJAS INCREMENTANDO LAS
DOSIS SEGÚN LA RESPUESTA Y EL CONTROL DE LA PRESIÓN.
PRESCRIBIR EL TRATAMIENTO ANTIHTA CUANDO LA >140/90MMHG registrada ya sea en la bitácora del paciente o en
la segunda consulta iniciando también con los cambios en el estilo de vida.
CONSIDERAR LA COMBINACIÓN DE MEDICAMENTOS CUANDO LAS CIFRAS DE TA DEL PACIENTE ESTÉN 20MMHG
ARRIBA DE LA META PARA PAS Y 10MMHG EN LA PAD.
TRATAMIENTO DE HIPERTENSION RESISTENTE

Como la HIPERTENSIÓN RESISTENTE se asocia a 3 ANTIHIPERTENSIVOS A DOSIS MÁXIMAS TERAPÉUTICAS
INCLUIDAS 1 DIURÉTICO Y PERSISTENCIA DE CIFRAS ELEVADAS DE TA , se debe considerar el uso de:
 ESPIRONOLACTONA 25mg VO c 24hrs, SIEMPRE REVISANDO SUS NIVELES EN PACIENTES CON
DISMINUCIÓN DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.
 En caso de su pobre tolerancia o CONTRAINDICACIONES A LA ESPIRONOLACTONA, se pueden considerar
la utilización de ALFA-BETABLOQUEADORES O MINOXIDIL
SI UN PACIENTE LLEVA UN ADECUADO CONTROL PERO TIENE UN BETABLOQUEADOR UTILIZADO POR LARGO
TIEMPO, NO DEBE REEMPLAZARSE.
INDICACION DE TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
 EN ADULTOS: El tratamiento se inicia cuando >140/90mmHg y no son suficientes los cambios en el

estilo de vida.
 EN ANCIANOS: El tratamiento se inicia cuando >160mmHg la presión sistólica, debido a que la
mayoría de los ancianos ya tienen por rigidez de los vasos >140.
ATENCION! NO BAJAR LA PAD <65MMHG DEBIDO AL RIESGO DE HIPOPERFUSIÓN CORONARIA!!!
MONITOREO AMBULATORIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL (MAPA)

 UTIL PARA DESCARTAR SINDROME DE BATA BLANCA
 UTIL PARA CORROBORAR APEGO AL TRATAMIENTO
 UTIL PARA DIAGNOSTICAR SEVERIDAD DE LA HIPERTENSIÓN
 UTIL PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO EN CASO DE DUDA
POSITIVIDAD MAPA MÁS DE 40% DE ELEVACIÓN EN 40% DE TOMAS ANORMALES Y >135/85mmHg
METAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

 ADULTO MENOR DE 80 AÑOS: PAS <140mmHg Y UNA PAD NO MENOR DE 65mmHg
 ADULTO MAYOR DE 80 AÑOS: SE RECOMIENDA REDUCIR A UNA PAS DE <160mmHg
USO DE
NO SE UTILIZAN COMO DE PRIMERA LÍNEA EN PACIENTES JÓVENES, NI EN PACIENTES NI
BETABLOQUEADORES
EN MAYORES DE 60 AÑOS A MENOS QUE SE ASOCIE A CARDIOPATIA ISQUEMICA YA QUE
EN HAS
DISMINUYE LA MORTALIDAD UN 30% A LARGO PLAZO
¡NO RECOMENDADO!
LOS BETABLOQUEADORES SE RECOMIENDAN COMO PRIMERA ELECCION EN PX CON ANTECEDENTES DE IAM
TRATAMIENTO DE HIPERTENSION ARTERIAL EN CIERTAS CONDICIONES

DIABETES MELLITUS O PROTEINURIA
En pacientes con DM2 Y ADEMÁS DATOS DE NEFROPATÍA CON EVIDENCIA DE PROTEINURIA O MICROALBUMINURIA
se prefiere el USO DE ARAII ya que se ha visto que disminuye el nivel de excreción de proteínas en orina.
EN ORDEN DE PREFERENCIA EL FÁRMACO DE ELECCIÓN ES:
1. ARA II O IECA
2. CALCIOANTAGONISTAS
3. TIAZIDAS A DOSIS BAJAS
EN CASO DE TERAPIA COMBINADA USAR PRINCIPALMENTE ARA II O IECA + CALCIOANTAGONISTAS DE EFECTO
PROLONGADO.
ARA II Y IECAS SON EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA HAS EN PACIENTES DIABÉTICOS SEGUIDO DE LOS
CALCIOANTAGONISTAS DE ACCIÓN PROLONGADA LOS CUALES SE PUEDEN COMBINAR.
ARAII COMO TELMISARTÁN O LOSARTÁN SE ASOCIAN A DISMINUCIÓN EN LA PROTEINURIA O

MICROALBUMINURIA POR LO QUE SON RECOMENDADOS EN CASO DE QUE EL PACIENTE CON DM2 TENGA
AFECCIÓN RENAL Y EXCRECIÓN PROTEICA.
MEDIDAS HIGIENICODIETÉTICAS EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. SE RECOMIENDAN PRINCIPALMENTE MEDIDAS
GENERALES HIGIENICODIETÉTICAS
2. BAJAR DE PESO Y REALIZAR EJERCICIO
AERÓBICO
3. EN CASO DE HAS, UTILIZAR IECA O ARA II
ESPECIALMENTE SI TIENEN DATOS DE
PROTEINURIA
4. COMBINAR IECA O ARA II CON
CALCIOANTAGONISTAS.
AFECCIONES CARDIOVASCULARES
En pacientes con IAM O CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, ANTECEDENTE DE INFARTO RECIENTE CON HAS se utiliza:
BETABLOQUEADOR + IECA DEBIDO A QUE AMBOS SON LOS MAYORES CARDIOPROTECTORES REDUCIENDO LA
DEMANDA DE OXÍGENO.
En caso de HVI, LOS CALCIOANTAGONISTAS TIENEN MAYOR EFECTIVIDAD EN REDUCIR LA HIPERTROFIA A
COMPARACIÓN DE LOS B-BLOQUEADORES.
Estos pacientes con HVI no deben usarse vasodilatadores debido al riesgo de hipoperfusión coronaria.
LOS CALCIOANTAGONISTAS NO DEBEN UTILIZARSE EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES NI EN

INSUFICIENCIA CARDIACA COMO PRIMERA ELECCIÓN.
 Pacientes sin patología: Tiazidas + IECAS + Calcioantagonistas

 Pacientes con DM2: ARA II + Calcioantagonistas + Tiazidas
 Pacientes con ERC: IECA + Calcioantagonistas + Tiazidas (<30ml/min cambiar a furosemide)
 Pacientes con IAM: IECA + B-bloqueadores o Calcioantagonistas
 Pacientes con HVI: Calcioantagonistas
 Pacientes con ICS: IECA + B-bloqueadores y agregar diuréticos en caso de disfunción ventricular grave.
 Pacientes con ECV: IECA + Tiazidas.
LOS CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA SON LA PIEDRA ANGULAR EN EL TRATAMIENTO DE LA HAS

1. CONSUMO DE SAL MENOS DE 5 GRAMOS: REDUCE 4 A 5MMHG EN PACIENTES CON HAS
2. SE RECOMIENDA LA INGESTA A MENOS DE 2 GRAMOS DE SODIO AL DÍA.
3. DIETA SALUDABLE Y BAJA EN CALORÍAS REDUCEN LA TA
4. IMC < 25KG/M2
5. DIETA MEDITERRÁNEA PRODUCE EFECTO CARDIOPROTECTOR
6. CONSUMO DE PESCADO 2 VECES POR DÍA CON CONSUMO DE FRUTAS Y VEGETALES 300GR AL DÍA.
7. PLAN ALIMENTARIO DASH: MAGNESIO, POTASIO, CALCIO, PROTEÍNAS Y FIBRA.
8. REDUCIR EL CONSUMO DE ALCOHOL A NO MÁS DE 20 GRAMOS (2 COPAS POR DÍA) 2 CHEVES DEL 5% AL
DÍA O DE VINO AL 12% TIENE 14 GRAMOS.
9. EJERCICIO AERÓBICO 30 MIN AL DÍA 7 DÍAS POR SEMANA
10. SUSPENDER EL TABACO
LA REDUCCIÓN DE 5 KILOS DE PESO CORPORAL DISMINUYE ENTRE 4 A 5MMHG DE LA PRESIÓN ARTERIAL AL
IGUAL QUE LA REDUCCIÓN A 2 A 3 GRAMOS DE NACL AL DÍA.
SEGUIMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 EN PACIENTES CON BAJO RIESGO O PA CONTROLADA: REEVALUARSE EN 3 MESES
 EN PACIENTES CON ALTO RIESGO O PA DESCONTROLADA: REEVALUARSE EN 2 A 4 SEMANAS
DESPUÉS DE INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO, SE RECOMIENDA CITAR AL MES DE LA CITA PARA

VALORAR RESPUESTA AL FÁRMACO Y REACCIONES ADVERSAS POR MEDICAMENTOS.
DENERVACION RENAL SUELE SER COADYUVANTE CUANDO HAY HIPERTENSIÓN RESISTENTE DISMINUYE 25MMHG
CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

B-BLOQUEADORES CALCIOANTAGONISTAS IECAS ARA II
ASMA BLOQUEO SA o AV (NO DHP) EMBARAZO EMBARAZO
BLOQUEO SA O AV FEVI <40% EDEMA ANGIONEURÓTICO HIPERKALEMIA >5.5mEq
BRADICARDIA <60bpm BRADICARDIA <60bpm HIPERKALEMIA Y EAR BL EAR BILATERAL
NITROPRUSIATO IV (produce MAYOR GRADO DE VASODILATACIÓN ARTERIAL y es uno de los vasodilatadores más
potentes que existen) tiene EFECTOS SECUNDARIOS ESPECÍFICOS que consisten en la ACUMULACIÓN DE
TIOCIANATO (que se puede prevenir con HIDROXICOBALAMINA + EDTA)
La concentración de calcio intracelular, en una célula en reposo, es 10.000 veces menor que en el medio extracelular
por lo que los CALCIO ANTAGONISTAS bloquean los CANALES LENTOS DE CALCIO causando VASODILATACIÓN en
el MUSCULO LISO VASCULAR.
Son preferibles las DIHIDROPIRIDINAS DE VIDA MEDIA MÁS PROLONGADA (amlodipino, felodipino) que producen
una VASODILATACIÓN MÁS GRADUAL Y MENOR ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL SIMPÁTICA
VERAPAMILO Y DILTIAZEM tienen EFECTOS CARDÍACOS SIMILARES a los de los B-BLOQUEANTES (LNOTROPO Y
CRONOTROPO NEGATIVOS) sin los beneficios pronósticos del bloqueo. Por lo no se deben emplear en la IC sistólica.
EN PACIENTES CON HTA 130/90mmHg SE DEBEN HACER MODIFICACIONES EN EL

ESTILO DE VIDA, si existe HTA >140mmHg SE DEBE CONFIRMAR MEDIANTE MAPA E
INICIAR TRATAMIENTO
HIPERALDOSTERONISMO
CRISIS HIPERTENSIVAS
URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PRESION >180/110 mmHg EN AUSENCIA DE LESION PRESION >180/110 mmHg ACOMPAÑADA DE LESION
AGUDA GRAVE QUE AMENAZA LA VIDA DEL PACIENTE AGUDA GRAVE QUE AMENAZA LA VIDA DEL PACIENTE
ANTIHIPERTENSIVOS IV CON REDUCCION DE
ANTIHIPERTENSIVOS VO CON REDUCCION DE
TA <15-20% EN 30-60 MINUTOS o a
TA <20% EN 24 HORAS Y PAD DE 100mmHg
160/110MMHG EN 2-6 HORAS
LA TASA DE MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA HA DISMINUIDO

SIGNIFICATIVAMENTE CON EL PASO DE LOS AÑOS A UNA MORTALIDAD POR CRISIS HIPERTENSIVA DE <10%
EN CASO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA Y PRESENCIA DE DISECCION AORTICA O CRISIS DE

FEOCROMOCITOMA O PRE/ECLAMPSIA SEVERA SE DEBE DISMINUIR A <140/90mmHg
FACTORES DE RIESGO DE CRISIS HIPERTENSIVA
15% de los PACIENTES HIPERTENSOS presentan CRISIS HIPERTENSIVA ocurriendo con MAYOR INCIDENCIA
 PACIENTES SIN CONTROL O APEGO TERAPÉUTICO O SIN SEGUIR MEDIDAS DE HIGIENE
 OBESIDAD
 SEXO FEMENINO (ES MÁS FRECUENTE QUE LE DE A LAS MUJERES QUE A LOS HOMBRES)
 CARDIOPATÍA CORONARIA O HIPERTENSIVA.
APROXIMADAMENTE 1% DE LA TOTALIDAD DE LOS PACIENTES HIPERTENSOS PRESENTAN ALGÚN TIPO DE CRISIS
HIPERTENSIVA, SIENDO EN SU MAYORÍA LA URGENCIA HIPERTENSIVA EN 75% Y EMERGENCIA 25%
TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS (HOSPITALIZACION Y ANTIHIPERTENSIVOS IV)

EMERGENCIA HIPERTENSIVA POR ABUSO DE COCAINA O METANFETAMINAS
TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS (VIA ORAL Y AMBULATORIO)

DETECCION Y ESTRATIFICACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
PREVALENCIA DE HTA EN MEXICO ES DE 30.5% DE LA POBLACION ASOCIADO A UN RIESGO DE MUERTE
CARDIOVASCULAR A 10 AÑOS CONOCIDO COMO RIESGO GLOBAL POR MEZCLA DE FACTORES DE RIESGO
MORTALIDAD POR CAUSAS VASCULARES SON EN UN 60% EN HOMBRES Y UN 30% EN MUJERES siendo
un 2/3 PARTES A CAUSA DE UNA ENFERMEDAD CORONARIA Y UN 35% A CAUSA DE EVC
La HIPERTENSION ARTERIAL AUMENTE 2-3X EL RIESGO DE EVC mientras que el TRATAMIENTO

ANTIHIPERTENSIVO DISMINUYE EL 20% LA INCIDENCIA DE EVC Y 20% LA INCIDENCIA DE
ENFERMEDAD CORONARIA. Se sabe que:
CADA INCREMENTO >20mmHg AUMENTA 2 VECES EL RIESGO DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR
EL ANTECEDENTE DE MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES AUMENTA 5-6 VECES EL RIESGO DE VOLVER A

PADECER OTRO EVENTO
RECOMENDACIONES GENERALES PARA PREVENCION DE EVENTOS CARDIOVASCULARES
OBESIDAD y DISLIPIDEMIA ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PREVENIBLE: FAVORECER

PERDIDA DE PESO 10%
TABAQUISMO SEGUNDO FACTOR DE RIESGO que forma parte del 50% DE MUERTES PREVENIBLES Y 30%
de las MUERTES POR ENFERMEDAD CORONARIA ya que FAVORECEN A LA AGREGACION PLAQUETARIA Y
AUMENTO EN LA VISCOSIDAD SANGUINEA
SE RECOMIENDA DIETA ENTRE LOS 500 A 1000kcal/DÍA CON MENOS DE 30% DE GRASAS Y <10%
DE GRASAS SATURADAS
CONSUMIR MENOS DE 30gramos de alcohol y PERDIDA DE PESO 10% INICIAL EN 6 MESES
FACTORES DE RIESGO PREVENCION PRIMARIA TRATAMIENTO CON ASPIRINA PARA ALTO RIESGO
 PACIENTES CON ALTO RIESGO ECV >50 EN PACIENTES DE ALTO RIESGO PARA ENFERMEDAD
AÑOS CARDIOVASCULAR SE RECOMIENDA ASPIRINA UNA DOSIS
 MUJERES CON ALTO RIESGO ECV >65 AÑOS DE 50 a 100mg CADA 24 HRS A LARGO PLAZO YA QUE
 PACIENTES CON HIPERHOMOCISTINEMIA DISMINUYE EFECTOS ADVERSOS Y FAVORECE ADHERENCIA
POR DEFICIT DE VIT B12 Y FOLATO AL TX
 MUJERES CON ANTECEDENTES DE IAM
 ANTECEDENTE DE DIABETES GESTACIONAL Además se recomienda:
 SOP  ABANDONO DEL TABAQUISMO
 TABAQUISMO ACTUAL O RECIENTE  EJERCICIO Y REDUCCION DE PESO
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL  TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO Y
 OBESIDAD O SEDENTARISMO ANTIAGREGANTE
DESPUÉS DE ABANDONAR EL HABITO TABAQUICO, AL CUMPLIRSE UN AÑO SE REDUCE UN 50% EL

RIESGO DE CARDIOPATÍA ISQUEMICA
NO SE RECOMIENDA PREVENCION CON CLOPIDOGREL O DIPIRIDAMOL SOLO EN CASO DE ALERGIA A ASPIRINA
VALORACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

SE CONSIDERA ALTO RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN RR >5% DE ECV A 10 AÑOS
LOS PACIENTES CON RIESGO ALTO CARDIOVASCULAR >5% EN 10 AÑOS O CEREBRALES >3% AL
AÑO TIENEN UN BENEFICIO AL ADMINISTRAR ASA SUPERIOR AL RIESGO DE HEMORRAGIA.
Se han evaluado diferentes tablas de riesgo cardiovascular que calculan EL RIESGO CORONARIO (Framingham,
REGICOR), mientras que otras, como SCORE, CALCULAN EL RIESGO DE MORTALIDAD
CARDIOVASCULAR.
EL COLESTEROL ES EL PRINCIPAL FACTOR
DE RIESGO CARDIOVASCULAR ADEMÁS DE SER
LA CAUSA PRINCIPAL DE ATEROSCLEROSIS Y DE
CARDIOPATÍA CORONARIA ADEMÁS DE QUE EL
RIESGO DE SUFRIR UN ATAQUE CON UN COLESTEROL
>200mg ES DE 25% EN HOMBRES Y 35%

EN MUJERES
LOS FACTORES ESTUDIADOS EN LA ESTIMACION DE RIESGO

CARDIOVASCULAR SCORE:
 EDAD
 GENERO
 TABAQUISMO
 HIPERCOLESTEROLEMIA Y HDL
SE CONSIDERA DE ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR
EN PORCENTAJE >5%
USO DE ANTIAGREGANTES COMO PREVENCION DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
La PREVENCIÓN PRIMARIA CON ÁCIDO ACETILSALICÍLICO en el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO han
documentado una DISMINUCIÓN EN EL RIESGO ABSOLUTO DE IAM DE 4% EN INDIVIDUOS
VARONES MAYORES DE 50 AÑOS.
IBUPROFENO MODIFICA EL EFECTO DE ASPIRINA BLOQUEANDO LA ENZIMA COX-1 Y NO SE RECOMIENDA
EN CASO DE ASA Y DIGOXINA SE DEBE CONTROLAR LOS NIVELES PLASMÁTICOS
NO MEZCLAR NAPROXENO CON CLOPIDOGREL POR RIESGO DE HEMORRAGIA INTESTINAL
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

CONTINUAR EL TRATAMIENTO COMBINADO DE ASA-CLOPIDOGREL EN PACIENTES POSTINFARTO O
POSTINTERVENCION CORONARIA DURANTE 12 MESES ADEMÁS DE ABORDAR FACTORES DE RIESGO PREVENIBLES
RIESGO CARDIOVASCULAR Y EL TAMIZAJE DE CALCIO CORONARIO
RIESGO BAJO <1% RIESGO ECV A 10 AÑOS NO INDICADA LA TAC CORONARIA
RIESGO MODERADO 1-5% RIESGO ECV A 10 AÑOS VALORAR TAC CORONARIA
RIESGO ALTO 5-10% RIESGO ECV A 10 AÑOS REALIZAR TAC CORONARIA
RIESGO MUY ALTO >10% RIESGO DE ECV A 10 AÑOS REALIZAR TAC CORONARIA
INSUFICIENCIA CARDIACA (2% DE LA POBLACIÓN MÉXICANA)
DEFINICION. La insuficiencia cardiaca es un síndrome que se caracteriza por síntomas típicos como la DISNEA Y FATIGA
ASOCIADO A SIGNOS COMO PRESIÓN VENOSA YUGULAR ELEVADA, estertores crepitantes pulmonares y edemas
periféricos.
LA MIOCARDIOPATÍA LA CAUSANTE DE LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR SISTÓLICA O DIASTÓLICA SIN EMBARGO

ESTA CAUSADA POR ANOMALÍAS EN LAS VÁLVULAS, PERICARDIO, ENDOCARDIO Y TRASTORNOS DEL RITMO
SÍNTOMAS DE IC. DISNEA EN REPOSO O DURANTE EL EJERCICIO, FATIGA, CANSANCIO,

HINCHAZÓN DE TOBILLOS.
DEFINICION SIGNOS DE IC. Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, ELEVACIÓN DE LA
CLINICA DE PRESIÓN YUGULAR VENOSA, EDEMA PERIFÉRICO, HEPATOMEGALIA.
INSUFICIENCIA Evidencia objetiva de una alteración cardíaca estructural o funcional del corazón en reposo.
CARDIACA  CARDIOMEGALIA.
 ANOMALÍAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
 CONCENTRACIONES ELEVADAS DE PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

La ESC ha clasificado a la insuficiencia cardiaca en 3 grupos de acuerdo a la FEVI
IC CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN CONSERVADA (IC-FEC) (FEVI >50%)
IC CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN EN RANGO MEDIO (FEVI 40-49%)
IC CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA (IC-FER) (FEVI < 40%)
CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (NYHA)

La NYHA establece una clasificación funcional de IC de una manera sencilla, basada en un sistema de puntuación según la
gravedad de los síntomas.
Una clasificación de la AMERICAN HEART ASSOCIATION/AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY muy utilizada en la
actualidad es la graduación en estadios de la IC.
ESTA AHA/ACC APORTA UNA IDEA EVOLUTIVA DE LA ENFERMEDAD, DIFERENTE DE LA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (NYHA).
La Clasificación de la AHA va del

Estadio A al D de la insuficiencia
cardiaca con una idea evolutiva de la
enfermedad y NO DE LA CAPACIDAD
FUNCIONAL DEL PACIENTE.
A: ALTO RIESGO DE IC
B-D: DE NO PRESENTAR SÍNTOMAS
A PRESENTARLOS EN REPOSO A
PESAR DEL TRATAMIENTO.
PACIENTES CON ICC SINTOMÁTICA QUE LE DAN TRATAMIENTO Y MEJORAN, SIGUEN SIENDO CLASE C
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DE LA NYHA
30 A 40% DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA SE MANIFIESTA CON ETAPAS NYHA III-IV
GRADO I AUSENCIA DE SÍNTOMAS (SIN LIMITACIÓN PARA LA ACTIVIDAD FÍSICA)
GRADO II LEVE: DISNEA A LA ACTIVIDAD FÍSICA NORMAL
GRADO III MODERADO: DISNEA Y LIMITACION MENOR CAPACIDAD DE LA ACTIVIDAD FÍSICA (NO EN REPOSO)
GRADO IV GRAVE: INCAPACIDAD TOTAL, EN REPOSO.
FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Alguna lesión como la CI que lleve a una
lesión miocárdica (factor más importante)
que lleva a la disminución del aporte de O2
que lleva a la liberación de estas
alteraciones que inicialmente consiguen
mejorar la perfusión tisular, pero a largo
plazo dejan de ser beneficiosas y, de hecho,
están implicadas en el agravamiento de la
clínica, evolución y el pronóstico del
paciente.
Entre ellas se encuentran el aumento de las
catecolaminas causando la elevación de los
péptidos natriuréticos causando retención
de agua y sal aumentando la postcarga y
aumentando el requerimiento de oxígeno
causando un círculo vicioso.
 El objetivo del tratamiento es conseguir una REMODELACIÓN INVERSA DEL VI y una reducción de las
concentraciones circulantes DE PÉPTIDO NATRIURÉTICO.
 LOS DOS SISTEMAS NEUROHORMONALES IMPLICADOS EN EL REMODELADO ventricular son el SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Y EL SISTEMA SIMPÁTICO.
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

HIPERTENSIÓN ES LA ETIOLOGIA Y EL FACTOR DE RIESGO MÁS FRECUENTE DE FEVI CONSERVADA
IC FEVI
 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA O RESTRICTIVA
conservada
 ENFERMEDAD PERICÁRDICA
>50%
 DIABETES
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ES LA MÁS FRECUENTE (60%)
IC FEVI
 MIOCARDIOPATÍA DILATADA
reducida
 VALVULOPATÍAS
<40%
 MIOCARDITIS
OTRAS ETIOLOGIAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
DE CAUSA CARDÍACA DE CAUSA NO CARDÍACA
• Síndrome coronario agudo (SCA). • Sobrecarga de volumen.
• Complicación mecánica del SCA. • HTA severa.
• Enfermedad valvular aguda o progresión de una • Disección aórtica.
crónica. • Taponamiento cardíaco.
• Arritmia rápida o bradicardia grave. • Insuficiencia renal aguda.
• Miocardiopatías y patología pericárdica. Embolia pulmonar.
• Disincronía producida por marcapasos en el ventrículo • Exacerbación de una EPOC.
derecho (VD). • Problemas quirúrgicos o postoperatorios.
• Agentes cardiotóxicos como alcohol, cocaína, • Miocardiopatía durante el parto.
quimioterapia, etc. • Causas yatrogénicas: toma de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), corticoides.
• Falta de adherencia al tratamiento
IC SISTÓLICA (FEVI reducida) vs IC DIASTÓLICA (FEVI conservada)

Fallo de la función contráctil del miocardio, con disminución del volumen sistólico y de la fracción de
eyección y, habitualmente, dilatación ventricular progresiva. LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON LA
IC SISTOLICA
ISQUEMIA MIOCÁRDICA Y LA MIOCARDIOPATÍA DILATADA.
PURA
Es la situación más habitual, y el tipo de insuficiencia cardíaca en la que tienen una MAYOR UTILIDAD
LA MAYORÍA DE LOS FÁRMACOS QUE SE MENCIONARÁN POSTERIORMENTE.
En la IC por disfunción diastólica "pura" predomina UNA ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD
MIOCÁRDICA, por lo que se produce un AUMENTO DE LAS PRESIONES DE LAS CÁMARAS
IC DIASTOLICA
CARDÍACAS con conservación de la función sistólica.
PURA
CAUSAS FRECUENTES DE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA SON LA HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA POR HTA O MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
70% DE LOSPACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA PRESENTA SINTOMAS COMBINADOS DERECHA-IZQUIERDA

IC AGUDA VS IC CRÓNICA
DEFINICIÓN. La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) se define como la rápida instauración de síntomas y
signos de la insuficiencia cardíaca (IC) bien de novo o como exacerbación de una IC crónica previa. Se
trata de una situación de riesgo vital que requiere tratamiento urgente.
ETIOLOGÍA. Puede estar causada por una disfunción cardiaca primaria (isquemia, toxica, inflamatoria,
insuficiencia valvular aguda) o precipitada por factores extrínsecos (infección, hipertensión no
controlada o trastornos del ritmo).
IC AGUDA
En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
HAY SITUACIONES QUE PUEDEN PROVOCAR EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
POR ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR Y DE ENCLAVAMIENTO
PULMONAR (PCP) EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD CARDÍACA, COMO SON LA
SOBRECARGA DE VOLUMEN O LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) SEVERA
La IC CRÓNICA es la FORMA MÁS COMÚN de esta enfermedad. Los pacientes se encuentran en
una situación más o menos estable, con una limitación variable de su capacidad funcional.
IC CRONICA
GENERALMENTE EXPERIMENTAN "REAGUDIZACIONES" DURANTE SU
EVOLUCIÓN.
LA FORMA MÁS FRECUENTE DE IC ES LA QUE SE ASOCIA A GASTO CARDÍACO DISMINUIDO (aunque existen amplias
variaciones según el estado de compensación del paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades que condicionan
un ESTADO HIPERDINÁMICO, SE PUEDE PRODUCIR EL CUADRO DE IC EN PRESENCIA DE UN GASTO CARDÍACO
ELEVADO.
 ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEO

 BERI-BERI (DÉFICIT DE TIAMINA)
 FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
ENFERMEDADES QUE
 HIPERTIROIDISMO
CAUSAN INSUFICIENCIA
 ANEMIA
CARDIACA CON GASTO
 EMBARAZO
ELEVADO
 ANAFILAXIA
 SEPSIS
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
FISIOPATOLOGIA DE AMBOS VENTRICULOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Se considera hipertensión pulmonar (HTP) a la presencia de una
En condiciones normales, el flujo sanguíneo que expulsa el PAPm con valores superiores a 25 mmHg. Si la disfunción
ventrículo derecho (VD) atraviesa el árbol pulmonar a baja ventricular izquierda se mantiene, la elevación sostenida de la PCP
presión por la existencia de un GRADIENTE TRANSPULMONAR precisa de un incremento en la PAPulm por mecanismos
DE UNOS 5-7 MMHG "reactivos" para mantener el GTP vasoconstricción arteriolar
(reversible con vasodilatadores).
El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP
progresiva, por lo que se dilata en la medida de lo que toleran
Cuando aparece disfunción sistólica o diastólica del ventrículo
las fibras de su pared y el pericardio (originando con frecuencia
izquierdo se elevan las presiones de llenado izquierdas (la PCP),
insuficiencias valvulares pulmonar y/o tricuspídea), abomba el
por lo que ha de aumentar la PAPulm para mantener ese GTP que
tabique interventricular hacia la izquierda originando una
permita el adecuado llenado izquierdo causando una
disminución de gasto cardíaco que facilita la isquemia de la
Hipertensión pulmonar pasiva.
pared del VD que fomenta un mayor grado de disfunción,
llevando a mayor deterioro del gasto cardíaco.
CUADRO CLINICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR PERIFÉRICA No suelen haber datos anterógrados o de bajo gasto en
también llamados anterógrados (supone una disminución la IC derecha.
del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos): oliguria,
astenia, debilidad, confusión, insomnio, pérdida de EN LOS RETROGRADOS O DE CONGESTIÓN EXISTEN:
memoria, etc., llegando incluso al shock cardiogénico y edemas periféricos que dejan fóvea a la presión,
fracaso multiorgánico. hepatomegalia dolorosa, ascitis, derrame pleural,
enteropatía con pérdida de proteínas, oliguria.
SIGNOS DEBIDOS A LA CONGESTIÓN O RETRÓGRADOS:
Congestión pulmonar, disnea paroxística, ortopnea y EXPLORACION FISICA
edema agudo de pulmón INGURGITACIÓN YUGULAR, reflujo hepatoyugular,
hepatomegalia, PVC ELEVADA >16MMHG (valores
EXPLORACIÓN FÍSICA normales hasta 8-10 mmHg), edema de pared intestinal,
ESTERTORES CREPITANTES, esputo rosado del EAP, edema en todos lados con malabsorción intestinal.
RITMO DE GALOPE, 3R Y 4R. PCP elevada (>12mmHg)
Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa frente al edema pulmonar, al reducir el aporte de sangre
a los capilares pulmonares o engrosamiento de la barrera alveolointersticial.
El tratamiento es PROPIO DE LA CARDIOPATÍA IZQUIERDA ya que los fármacos

TRATAMIENTO DE LA HTP vasodilatadores para la HAP no han demostrado su eficacia como lo son: ILOPROST,
SECUNDARIA A IC IZQUIERDA. TEPROSTINIL, OXIDO NÍTRICO, SILDENAFILO, BOSENTÁN. Todos estos
medicamentos utilizados para la HAP no mejoran ni los síntomas ni el pronóstico.
Respiración de Cheyne-Stokes: Respiración cíclica, periódica, con periodos de apnea con periodos de hiperventilación e
hipocapnia con una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio para el CO2 dañando a la perfusión cerebral.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE FRAMINGHAM PARA IC (SENSIBILIDAD Y VPP >96%)

Presentan una excelente SENSIBILIDAD Y VALOR PREDICTIVO POSITIVO (96,4% Y 97% RESPECTIVAMENTE) pero
escasa especificidad (38,7%) para el diagnóstico de IC sistólica cuando se enfrenta su presencia o ausencia con el valor
de 45% de FEVI, obtenido mediante ecocardiografía, como método de certeza.
POR LO QUE SE UTILIZA CUANDO HAY UNA FEVI DE 45% AHÍ SE UTILIZAN LOS CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA
VER QUE SI NO LOS TIENE, SE EXCLUYE LA IC SISTÓLICA.
CRITERIOS F. MAYORES CRITERIOS F. MENORES

DISNEA NOCTURNA EDEMA EN MMII
DISTENSIÓN VENOSA YUGULAR TOS NOCTURNA CRITERIOS MIXTOS
CREPITANTES DISNEA DE ESFUERZO
CARDIOMEGALIA >0.55 (MAS SENSIBLE) HEPATOMEGALIA ADELGAZAMIENTO > O =4,5
EDEMA AGUDO DE PULMÓN DERRAME PLEURAL KG DE 5 DÍAS DE
GALOPE POR S3 (MAYOR VPP) FRECUENTEMENTE DERECHO TRATAMIENTO
PVY> 16CM H20 CV DISMINUIDA EN 1/3
REFLUJO HEPATOYUGULAR + TAQUICARDIA (>O= 120BPM)
DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA: 1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES

INSUFICIENCIA CARDIACA EN AMBIENTE DE ALCOHOLISMO O EMBARAZO ES LA MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Soplos de insuficiencia mitral y La INSUFICIENCIA MITRAL es por DILATACIÓN DEL ANILLO MITRAL, causan
de insuficiencia tricuspidea son insuficiencia valvular mitral siendo un soplo sistólico.
los soplos más frecuentes en la La INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE es secundario a HIPERTENSIÓN PULMONAR
IC POSCAPILAR retrógrada y DILATACIÓN DEL ANILLO TRICÚSPIDE.
LA MUERTE SÚBITA (SOBRE TODO POR ARRITMIAS VENTRICULARES) ES RESPONSABLE DE CASI LA MITAD DE LAS
MUERTES DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA.
El DIAGNÓSTICO DE LA IC NO ES SUFICIENTE POR SÍ SOLO. DEBEN REALIZARSE PRUEBAS ADICIONALES PARA

ESTABLECER LA DE CAUSA SUBYACENTE LA IC PORQUE, AUNQUE EL TRATAMIENTO SUELE SER SIMILAR EN LA
MAYORÍA DE LOS PACIENTES, ALGUNAS CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES REQUIEREN TRATAMIENTOS
ESPECÍFICOS.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

ELECTROCARDIOGRAMA. ARRITMIAS, TAQUIARRITMIAS COMO
BRADIARRITMIAS Y BLOQUEOS, mostrará alteraciones agudas debidas
a isquemia cardíaca, o alteraciones que orienten a otras causas de ICA
como EL TAPONAMIENTO CARDÍACO (bajo voltaje en las derivaciones)
o el TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) (bloqueo de rama
derecha, S1, Q3, T3). Los hallazgos pueden ser:
 CARDIOMEGALIA
 DATOS DE CONGESTIÓN PULMONAR como redistribución
vascular, infiltrado intersticial, edema perihiliar bilateral (imagen en
alas de mariposa)
 DERRAME PLEURAL BILATERAL O UNILATERAL DERECHO
 LÍNEAS B DE KERLEY
La CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE IC O DISFUNCIÓN CARDIACA
mediante ECOCARDIOGRAFÍA ES IMPRESCINDIBLE y debe realizarse con prontitud.
Se ha convertido en una herramienta fundamental en el diagnóstico de estos pacientes. Permite
valorar tanto la función ventricular como la disfunción sistólica, la DISFUNCIÓN DIASTÓLICA, LOS
DEFECTOS SEGMENTARIOS DE CONTRACTILIDAD, LOS DEFECTOS VALVULARES, LAS
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL SCA Y PROBLEMAS PERICÁRDICOS.
Además es muy útil para estimar la presión capilar pulmonar (PCP), la presión en la arteria
pulmonar (PAP) y el estado de volemia del paciente.
 DIÁMETRO TELEDIASTÓLICO AUMENTADO (> 55-60 MM)
 DIÁMETRO TELESISTÓLICO AUMENTADO (> 45 MM)
 TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA AUMENTADA (> 40 MM)
 GROSOR DEL VI HIPERTROFIA (> 11-12 MM)
 Función y estructura valvular Estenosis o regurgitación valvular Puede ser la causa
primaria de la IC o un factor (especialmente estenosis aórtica agravante e insuficiencia mitral)
LA PRESENCIA DE ANOMALÍAS EN LA CONTRACCIÓN SEGMENTARIA HABLA CASI SIEMPRE
DE ETIOLOGÍA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
EVALUACION DE LA FUNCION DIASTOLICA

ECOGRAFÍA DOPPLER de llenado mitral es la MÁS ÚTIL PARA MEDIR LA FUNCIÓN DIASTÓLICA
ECOCARDIOGRAMA que en condiciones fisiológicas muestra una
(HERRAMIENTA  ONDA E: llenado ventricular rápido y diastasis.
FUNDAMENTAL  ONDA A: segunda onda telediastólica coincidente con la contracción auricular que por
PARA IC) obvias RAZONES ESTÁ AUSENTE LA ONDA A EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR.
En individuos sanos la ONDA E ES MAYOR QUE LA A por lo que la relación E/ A es mayor >1
Al DETERIORARSE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA (patrón de alteración de la relajación)
DISMINUYE LA ONDA E y AUMENTA LA ONDA A
(RELACIÓN E/A< 1)
EN LA ACTUALIDAD LA ECOCARDIOGRAFÍA ES EL ÚNICO MÉTODO DE IMAGEN CON EL QUE

SE PUEDE REALIZAR DIAGNÓSTICO DE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA.
En pacientes con la PRESIÓN AURICULAR IZQUIERDA ELEVADA (resistencia ventricular izquierda

reducida, sobrecarga de volúmenes, insuficiencia mitral), aparece un LLENADO VENTRICULAR
RESTRICTIVO por lo que puede aumentar la Onda E INCREMENTANDO EL COCIENTE E/A.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA (ETE) ESTÁ RECOMENDADA EN PACIENTES CON UNA

VENTANA INADECUADA PARA LA REALIZACIÓN DE ECOGRAFÍA TRANSTORÁCICA:
 PACIENTES OBESOS
 PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICAS
 PACIENTES CON VALVULOPATÍAS COMPLICADAS
 ENDOCARDITIS
La ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS con DOBUTAMINA permite DETECTAR LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR SECUNDARIA

A ISQUEMIA Y VALORAR LA VIABILIDAD MIOCÁRDICA en presencia de HIPOCINESIA O ACINESIA SIGNIFICATIVAS
HALLAZGOS ANORMALES DE LABORATORIO EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
IC incluye un hemograma completo (hemoglobina, leucocitos y plaquetas), electrolitos séricos, creatinina sérica, tasa
de filtración glomerular estimada (TFG), glucosa, pruebas de la función hepática y análisis de orina. Dependiendo del
cuadro clínico del paciente, se considerarán otras pruebas adicionales
 La HIPONATREMIA DILUCIONAL frecuentemente es una MANIFESTACIÓN TARDÍA DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA y, por tanto, SUELE ASOCIARSE A MAL PRONÓSTICO, aunque puede ser
secundaria al tratamiento con diuréticos por lo que debe valorarse EN SITUACIÓN DE EUVOLEMIA.
 La ANEMIA DILUCIONAL es frecuente en FASES AVANZADAS Y SE ASOCIA A PEOR ESTADO
FUNCIONAL y MAYOR MORTALIDAD, por lo que se investiga el eventual beneficio de tratarla con derivados de
la eritropoyetina o hierro,
 La HIPOKALEMIA Y FUNCIÓN RENAL REDUCIDA por bajo gasto e hipoperfusión además de que los pacientes
pueden ser tratados con IECAS o ARAS.
PEPTIDOS NATRIURETICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

 SI SON BNP SON NORMALES, ES MUY POCO PROBABLE QUE TENGAN INSUFICIENCIA CARDIACA.
 Una concentración elevada de BNP pese a tratamiento es de mal pronóstico.
 Estos marcadores péptido natriurético tipo B (BNP) y el pro-BNP aminoterminal (NT-proBNP) se producen en
el miocito en aumento de estrés de la pared miocárdica.
 No solo se elevan en la IC ya que se pueden elevar también en sexo femenino, isquemia miocárdica, sepsis,
hipoxemia, Embolia pulmonar, disfunción renal.
El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a distensión auricular y produce excreción de
sodio y agua (inhibe la reabsorción en túbulo proximal) y vasodilatación arteriolar y venosa
ANP
(antagonizando los efectos de la angiotensina II, vasopresina y estimulación simpática),
disminuyendo, por tanto, las resistencias vasculares periféricas.
El BNP es muy similar, pero se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al
aumento de presión diastólica intraventricular.
 Valores de BNP <100 pg/ml prácticamente no hay ICC
BNP
 Valores de BNP >400 pg/ml SI HAY ICC
 Valores de NT-proBNP <400pg/ml NO HAY ICC
 Valores de NT proBNP >2000pg/ml SI HAY ICC
VALORES DIAGNÓSTICOS DE BNP Y NT PROBNP SEGÚN ICCE PARA INSUFICIENCIA CARDIACA:

BNP>400PG/ML Y NTPROBNP >2000PG/ML
En pacientes que se encuentran en un contexto NO

AGUDO se consideran valores normales de (BNP) <35
pg/ml y para (NT-pro- BNP) <125 pg/ml, en el contexto
agudo deben emplearse valores (BNP <100 pg/ml, NT-
proBNP <300 pg/ml).
CRITERIOS BNP PARA IMPROBABILIDAD DE INSUFICIENCIA C.

IC AGUDA BNP <35 pg/ml NT-pro- BNP <125 pg/ml
IC CRÓNICA BNP <100 pg/ml NT-proBNP <400 pg/ml
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
El TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA incluye como medidas iniciales la CORRECCIÓN DE LA CAUSA
SUBYACENTE, si es posible (IAM, enfermedad valvular, pericarditis constrictiva, etc.) y/o de LOS DESENCADENANTES
(CRISIS HIPERTENSIVA, ARRITMIAS, INFECCIÓN, ANEMIA, ETC.).
MEDIDAS GENERALES NO FARMACOLOGICAS

1. Instruir al paciente para que tome parte activa en su tratamiento e insistir en la importancia del cumplimiento
terapéutico. Se le puede enseñar para que modifique el tratamiento, sobre todo la dosis de diuréticos en
relación con su estado de volemia.
2. Restricción en la ingesta de sal. Restricción de la ingesta de líquidos a menos de 1,5-2 litros/día en pacientes
graves o con hiponatremia.
3. Limitar el consumo de alcohol a 10-20 g/día (absoluto si existe miocardiopatía enólica).
4. En personas obesas (IMC > 30) conviene recomendar la pérdida de peso, pero no debe aconsejarse de forma
general a los pacientes, pues la anorexia y caquexia cardíacas son problemas frecuentes.
5. Debe recomendarse dejar de fumar.
6. La vacunación antigripal y contra el neumococo se considerará en ausencia de contraindicaciones.
7. Se aconseja una actividad física moderada adaptada a la situación funcional, diaria y regular en todos los
pacientes.
8. Se debe investigar y tratar la apnea del sueño si está presente.
9. Es conveniente investigar y tratar los problemas depresivos asociados.
10. Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios no esteroideos y los inhibidores de la
COX-2, los corticoides, los antiarrítmicos de clase 1, los calcioantagonistas como verapamilo, diltiazem o
nifedipino, los antidepresivos tricíclicos y las sales de litio.
ESTADIO A IECA O ARA 2 (VALSALTRÁN)

ESTADIO B IECA O ARA 2 + B-BLOQUEADOR (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol, Nevibolol)
IECA O ARA 2 + B-BLOQUEADOR + ESPIRONOLACTONA (FEVI <35% y Cr <2.5)+
ESTADIO C
DIGOXINA (FA) + DIURETICOS (RETENCIÓN HÍDRICA)
IECA O ARA 2 + B-BLOQUEADOR + DIURÉTICOS (RETENCIÓN HIDRICA)+
ESTADIO D
IVABRADINA (R. sinusal) + DIGOXINA (FA) E INOTROPICOS POSITIVOS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Se administrarán IECA a todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. Tratamiento con IECA mejora la
función ventricular y el estado del paciente.
Los IECA están indicados en pacientes con una FEVI ≤ 40%, independientemente de los síntomas.
CONSIDERAR UN AUMENTO DE LA DOSIS TRAS 2-4 SEMANAS.
Al ser vasodilatadores mixtos (arterial y venoso) disminuyen la precarga y la poscarga, y favorecen el aumento del gasto
cardíaco en el corazón insuficiente.
Son fármacos que pueden reducir la incidencia de eventos (muerte, IAM o accidente cerebrovascular, IC y
complicaciones relacionadas con la diabetes) en individuos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular.
Los principales efectos adversos de estos medicamentos se relacionada con la supresión de angiotensina:
 HIPOTENSIÓN
 AUMENTO DE CREATININA, AUMENTO DE POTASIO SERICO)
 POTENCIALIZACIÓN DE LA BRADICININA (ANGIOEDEMA, TOS).
EN CASO DE AUMENTO DE CREATININA SÉRICA HASTA 3 MG/DL O POTASIO SÉRICO >5.5MEQ/L DEBE VALORARSE
EL RETIRO DE MEDICAMENTOS NEFROTOXICOS O REDUCIR AL 50% LA DOSIS DEL IECA ALV
ESCALON DE TRATAMIENTO POR ESTADIOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA

ESTADIO A IECA
ESTADIO B IECA + Beta-BLOQUEADOR
ESTADIO C IECA + Beta-BLOQUEADOR + DIGOXINA
ESTADIO D IECA + Beta-BLOQUEADOR + DIGOXINA + INOTROPICOS POSITIVOS
CONSIDERAR A LOS DIURETICOS EN CASO DE RETENCIÓN DE LIQUIDOS O CUADRO CONGESTIVO
B-BLOQUEADORES (BISOPROLOL, CARVEDILOL Y SUCCINATO DE METOPROLOL).

Actúan inhibiendo los efectos adversos de sistema nervioso simpático en pacientes con IC y que con remodelación
ventricular y disminución en la necesidad de oxígeno causan a largo plazo el incremento de la fracción de eyección
así como el decremento de los volúmenes del ventrículo izquierdo.
Estos deben ser iniciados tan pronto como sea posible tras el diagnóstico de IC, estos en asociación a los IECAS han
demostrado disminución de las hospitalizaciones en un 20% así como mejoría de la supervivencia hasta en un 35%.
Dosis inicial: bisoprolol 1,25 mg/día, carvedilol 3,125-6,25 mg cada 12 h, metoprolol 12,5-25 mg/día o nebivolol
1,25 mg/día
Se recomienda iniciar a dosis bajas con incremento cada 2 a 4 semanas hasta alcanzar la dosis máxima tolerada.
CONTRAINDICACIONES de los B-BLOQUEADORES
 ASMA
 BLOQUEO CARDIACO DE SEGUNDO O TERCER GRADO, SÍNDROME DEL SENO ENFERMO (EN AUSENCIA DE
UN MARCAPASOS PERMANENTE)
 BRADICARDIA SINUSAL (< 50 LAT/MIN).
LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) NO ES UNA CONTRAINDICACIÓN
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR DE MINERALOCORTICOIDE (ESPIRONOLACTONA)
En los pacientes con IC su acción beneficiosa no es por su efecto diurético sino por el antagonismo de los efectos
deletéreos de niveles elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activación simpática, reducción de la distensibilidad
arterial, incremento del sodio corporal.
SE CONSIDERARÁ LA ADMINISTRACIÓN DE ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA A DOSIS BAJAS EN TODOS LOS
PACIENTES CON UNA FEVI ≤ 35% E IC GRAVE Y SINTOMÁTICA; POR EJEMPLO, PACIENTES EN CLASE FUNCIONAL III
O IV DE LA NYHA.
AGREGAR ESPIRONOLACTONA SI FEVI ≤ 35% Y Cr <2.5 y CLASE NYHA III-IV
INICIO DE TRATAMIENTO CON ESPIRONOLACTONA

1. COMPROBAR LA FUNCIÓN RENAL Y ELECTROLITOS SÉRICOS.
2. DOSIS INICIAL: ESPIRONOLACTONA 25 MG/DÍA (O EPLERENONA 25 MG/DÍA).
3. VOLVER A COMPROBAR LA FUNCIÓN RENAL Y ELECTROLITOS SÉRICOS EN LA SEMANA 1 Y 4 TRAS EL
INICIO DEL TRATAMIENTO.
4. CONSIDERE UN AUMENTO DE LA DOSIS DESPUÉS DE 4-8 SEMANAS.
CONTRAINDICACIONES DE LA ESPIRONOLACTONA
– CONCENTRACIÓN DE POTASIO SÉRICO >5 MMOL/L.
– CREATININA SÉRICA >2,5 MG/DL).
– TRATAMIENTO CONCOMITANTE CON DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO O SUPLEMENTOS DE POTASIO.
– TRATAMIENTO COMBINADO DE IECA Y ARA.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA (ARA II) SOLO EL VALSARTÁN

EN PACIENTES CON IC NO SON MÁS EFICACES QUE LOS IECA, por lo que se reservan para los que tienen
INTOLERANCIA A LOS MISMO (PACIENTES CON TOS, EDEMA ANGIONEURÓTICO, LEUCOPENIA, ETC.).
DIURETICOS
SE RECOMIENDAN ACTUALMENTE PARA EL CONTROL DE SÍNTOMAS/SIGNOS DE CONGESTIÓN POR RETENCIÓN
HIDROSALINA o en AGUDIZACION DE IC.
La administración de diuréticos está recomendada en pacientes con IC y signos o síntomas clínicos de congestión.
POR LO GENERAL, EN LA IC MODERADA O GRAVE ES NECESARIA LA ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS DE ASA.
De acuerdo al metanalisis Crochrane, se considera que los diuréticos de asa y las tiacidas parece que reducen el riesgo
de los pacientes con IC crónica de muerte y empeoramiento de la IC respecto a placebo, el objetivo de estos es
alcanzar y mantener,
ACTUALMENTE SE RECOMIENDA USAR LA DOSIS MÁS BAJA QUE SEA POSIBLE.
IVABRADINA (Cuarta opción)

Actúa sobre los CANALES LF DEL NODO SINUSAL, SU ÚNICO EFECTO ES DISMINUIR LA FRECUENCIA CARDIACA.
Actualmente está recomendado en pacientes en RITMO SINUSAL >70BPM CON FEVI <35 que a pesar de tratamiento
médico optimo con IECA B-BLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ALDOSTERONA A DOSIS
MÁXIMA TOLERADA QUE PERSISTEN CON FRECUENCIA CARDIACA > 70 bpm MANTIENEN sintomatología de la IC.
INHIBIDOR DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA Y NEPRILISINA (CUARTA-QUINTA OPCIÓN)

Actúan en el sISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA, y el sistema de las endopeptidasas neutras. ES EL
PRIMER MEDICAMENTO DE ESTA CLASE (LCZ696, UNA MOLÉCULA QUE COMBINA FRACCIONES DE VALSARTAN Y
SACUBITRILO) que aumentan PN que INHIBEN AL EJE RAA Y QUE FAVORECE A LA RELAJACIÓN MIOCÁRDICA.
DIGOXINA: INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

NO SE DEBE UTILIZAR (SALVO SI EL PACIENTE NECESITA CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA POR FA) EN LOS
PACIENTES CON IC Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA.
Los efectos beneficiosos de la digoxina pueden estar en relación con el incremento del tono vagal que produce, ya que los
niveles que son útiles en el TRATAMIENTO (ENTRE 0,6 Y 1,2 ΜG/ML) están más relacionados con este efecto que con el
aumento de la contractilidad AUMENTANDO CLASE FUNCIONAL, CAPACIDAD DE EJERCICIO Y DE OXIGENO.
En PACIENTES EN RITMO SINUSAL CON IC SINTOMÁTICA Y UNA FEVI ≤ 40%, EL TRATAMIENTO CON DIGOXINA
(además de un IECA) MEJORA LA FUNCIÓN VENTRICULAR Y EL BIENESTAR DEL PACIENTE Y REDUCE LOS INGRESOS
HOSPITALARIOS POR EMPEORAMIENTO DE LA IC.
SINDROME CORONARIO AGUDO
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONSTITUYEN LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN TODO EL MUNDO.
ETIOLOGIA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ES LA ATEROSCLEROSIS DE LAS ARTERIAS EPICÁRDICAS
 ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACIÓN CORONARIA (angina microvascular o disfunción endotelial por
síndrome X.
 ALTERACIONES POR ESPASMO CORONARIO generalmente en zonas cercanas al ateroma que puede producirse
por cocaína, ergotamina u otros vasoconstrictores.
 EMBOLIAS CORONARIAS
 AUMENTO EN LA DEMANDA POR HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
 DISMINUCIÓN DE APORTE DE OXÍGENO POR ANEMIA O INTOXICACIÓN DE CO.
A MODO DE APROXIMACIÓN, CUANDO UNA PLACA OCLUYE EL 70% DE LA LUZ ARTERIAL SE
PRODUCE ISQUEMIA CON EL ESFUERZO, CON EL FRÍO O CON EL ESTRÉS EMOCIONAL, PERO NO EN REPOSO.
CUANDO LA ESTENOSIS SUPERA EL 80-90% (GRAVE O "SEVERA") PUEDE APARECER ISQUEMIA EN
REPOSO.
CLASIFICACION DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
RECORDAR que en el SICA-EST NO HAY CIRCULACION COLATERAL (Ondas Q+) y en el

SICASEST SI HAY CIRCULACION COLATERAL (Ondas Q-)
SCACEST NO HAY CIRCULACIÓN COLATERAL con duración de la isquemia mayor y con
infarto transmural.
(OCLUSIÓN
ELEVACION POSITIVA DE BIOMARCADORES DE NECROSIS ♥
TOTAL) Desarrollo posterior de ONDAS Q
SI HAY CIRCULACIÓN COLATERAL con disminución del dolor de la isquemia.
SCASEST PUEDE O NO HABER ELEVACION POSITIVA DE MARCADORES ♥ y de esto depende su
(OCLUSIÓN clasificación.
SICASEST CON ELEVACION DE MARCADORES -> INFARTO
PARCIAL)
SICASEST SIN ELEVACION DE MARCADORES -> ANGINA INESTABLE
FISIOPATOLOGIA DE LA ATEROSCLEROSIS CORONARIA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL causa la EXTRAVASACIÓN DE
COLESTEROL LDL al espacio SUBENDOTELIAL DE LA CAPA
ÍNTIMA DONDE LOS MACRÓFAGOS no pueden fagocitar todo
el LDL por lo que se convierten en CÉLULAS ESPUMOSAS
APOPTÓTICAS.
Se liberan citocinas proinflamatorias que atraen más
inflamación aumentando más la PERMEABILIDAD Y
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL por lo que las células producen
colágeno inestable formando la PLACA DE ATERONA con
NUCLEO LIPIDICO DE LDL con alto contenido lipídico e
inflamatorio.
Al aparecer FISURAS O FRACTURAS EN LAS PLACAS se expone
material subendotelial al torrente lo cual causa AGREGACIÓN
PLAQUETARIA PRODUCIENDO LA TROMBOSIS DE LA PLACA
DE ATEROMA originando un síndrome coronario agudo.
OCLUSIÓN COMPLETA DE LA
SCA CON ELEVACIÓN DEL ST ORIGINANDO UN INFARTO TRANSMURAL.
CORONARIA
OCLUSIÓN INCOMPLETA DE LA SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST QUE PUEDE OCASIONAR EL INFARTO
CORONARIA SUBENDOCARDICO HASTA UNA ANGINA INESTABLE.
IRRIGACION DE LOS NODOS ELECTRICOS CARDIACOS

55% POR LA CORONARIA
NODO SINUSAL
DERECHA Y 45% POR LA CX
90% POR LA CORONARIA
NODO AV
DERECHA Y 10% LA CX
100% POR LA DESCENDENTE
HAZ DE HIS
ANTERIOR
CORONARIA IZQUIERDA irriga la PORCIÓN
ANTERIOR DEL TABIQUE IV Y LA CARA
ANTERIOR Y LATERAL DEL VI.
GENERA LA CIRCUNFLEJA Y DESCENDENTE
ANTERIOR QUE ESTÁ A LA VEZ SE DIVIDE EN:
SEPTALES Y DIAGNONALES.
CORONARIA DERECHA en el surco atrioventricular
derecha que irriga la CARA INFERIOR DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO, TODO EL
VENTRÍCULO DERECHO
ARTERIA DESCENDENTE POSTERIOR PROVENIENTE EN 75% DE LA CORONARIA DERECHA Y 25% DE LA CX
LOCALIZACION DERIVACIONES ARTERIA IMPLICADA
IAM INFERIOR II, III, AVF ARTERIA CORONARIA DERECHA Y CX
IAM POSTERIOR V7-V9 ARTERIA CORONARIA DERECHA (DP) Y CX
IAM ANTERIOR O SEPTAL V2-V4 ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR
IAM LATERAL I, AVL, V5, V6 ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR Y OM1
IAM VENTRICULO DERECHO V4R ARTERIA CORONARIA DERECHA
DIAGNOSTICO INICIAL DEL SCACEST
1. HISTORIA DE DOLOR OPRESIVO, CONTINUO DE 20 MINUTOS que no responde a nitroglicerina
2. ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL ST O BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA.
3. ELEVACIÓN DE MARCADORES MIOCÁRDICOS
4. ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL para descartar isquemia miocárdica aguda severa
PRINCIPAL ESTUDIO INICIAL ES EL ECG DE 12 DERIVACIONES Y SE DEBE REALIZAR EN LOS PRIMEROS 10 MINUTOS.
EL BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA NUEVO O PRESUMIBLEMENTE NUEVO SE DEBE SOSPECHAR INFARTO Y EN EL

QUE SE DEBE CONSIDERAR LA TERAPIA DE REPERFUSIÓN DE FORMA PRECOZ
EN DEFINITIVA, EN LOS PACIENTES CON SOSPECHA DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA Y ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST O
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA NUEVO O PRESUNTAMENTE NUEVO, SE DEBE INICIAR TERAPIA DE REPERFUSIÓN
LO ANTES POSIBLE!!
BIOMARCADORES EN EL SCAEST
LAS TROPONINAS SON LAS ENZIMAS MÁS ESPECÍFICAS Y SENSIBLES QUE LAS DEMÁS MARCADORES CARDIACOS.
EL PRIMER MARCADOR QUE SE ELEVA EN UN IAM ES LA MIOGLOBINA YA QUE ES UNA LIBERACIÓN MUY PRECOZ
(2-3HRS) Y ES ALTAMENTE SENSIBLE.
MARCADOR ELEVACIÓN DURACIÓN DE ELEVACIÓN

MIOGLOBINA (1ERA) 2-3 HORAS DURA DE 24 A 36HRS
CPK-MB 3-6 HORAS DURA DE 24 A 72HRS
LA CPK NORMALIZA EN 2-3 DIAS Y PUEDE SERVIR COMO MARCADOR DE INFARTO SI VUELVE A AUMENTAR
CPK 3-6 HORAS DURA DE 72 A 96HRS
TROPONINA I (+ESPECIFICA) 3-4 HORAS DURA DE 7 A 10 DÍAS
TROPONINA T 4-6 HORAS DURA DE 10 A 14 DÍAS
TROPONINA T ES LA ENZIMA QUE MÁS DURA ELEVADA EN PACIENTES CON IAM
DEFINICION DE INFARTO POR CORTE DE TROPONINA

IAM SE DEFINE COMO UNA DETERMINACIÓN DE TROPONINA CARDÍACA QUE EXCEDE EL PERCENTIL 99 DE UNA
POBLACIÓN NORMAL DE REFERENCIA.
Se debe tener en cuenta que se puede producir UNA ELEVACIÓN DE LAS TROPONINAS CARDÍACAS EN EL CONTEXTO
DEL DAÑO MIOCÁRDICO NO CORONARIO COMO EN LAS MIOPATÍAS O CON CR>2.5.
 Isquemia
 Insuficiencia cardíaca grave, aguda o crónica
 Miocarditis o miopericarditis, endocarditis complicadas
 Daño miocárdico por contusión, ablación por catéter, biopsia endomiocárdica o
CAUSAS DE
cardioversión eléctrica
ELEVACIÓN DE
 Sufrimiento miocárdico en la disección aórtica, valvulopatía aórtica,
TROPONINAS
 arritmias graves, crisis hipertensiva o hipertensión pulmonar
CARDIOESPECÍFICAS
 Miocardiopatías
 Cuadros graves de sepsis o shock
 Quimioterapia cardiotóxica
 ERC o quemaduras graves
TIPO 4 RELACIONADO A INTERVENCION CORONARIA SE DIVIDE EN 3 TIPOS

IAM TIPO 4A IAM TIPO 4B IAM TIPO 4C
INTERVENCION CORONARIA TROMBOSIS DEL STENT RE-ESTENOSIS DE LA CORONARIA
ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO
SE DEFINE COMO LA PRESENCIA DE ANGINA INESTABLE PERO CON ELEVACION DE BIOMARCADORES A MENOS DE
LA PERCENTIL p99
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS ATIPICAS DEL IAMEST
1. ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST, medido en el punto J, EN 2 DERIVACIONES CONTIGUAS, que debe ser ≥0,2
MV en las derivaciones V2-V3 o ≥0,1 mV en otras derivaciones.
2. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA NUEVO
3. IAM POSTERIOR AISLADO: COMPROMETE A LA ARTERIA CIRCUNFLEJA con depresión del ST en V1-V3 a
pesar de ser IAMCEST. OJO DICE DEPRESION DE V1-V3 (POSTERIOR AISLADO)
EVOLUCION ELECTROCARDIOGRAFICA DEL INFARTO

AGUDO AL MIOCARDIO
1. ONDAS T ALTAS Y PICUDAS (isquemia)

2. ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (LESION)
3. NEGATIVIZACIÓN DE ONDA T (NECROSIS)
4. DESARROLLO DE ONDAS Q Y PERDIDA
DE ONDA R Y ONDAS T NEGATIVAS
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM se

aprecian alteraciones electrocardiográficas que son
recíprocas (opuestas) a las que aparecen en las
derivaciones que localizan el IAM
El PRONÓSTICO A CORTO PLAZO ES MÁS FAVORABLE EN

LOS IAM SIN ONDA Q, por ser menor el daño producido, a
largo plazo se igualan, pues el IAM sin onda Q suele
aparecer en individuos con enfermedad aterosclerótica más
avanzada.
FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
 EDAD AVANZADA
FACTORES DE RIESGO PARA
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
COMPLICACIONES DE
 TAQUICARDIA
INFARTO AGUDO AL
 INSUFICIENCIA CARDIACA
MIOCARDIO
 LOCALIZACIÓN ANTERIOR EN EL ECG
ESTRATIFICACION DEL RIESGO EN EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
TIMI SCORE GRACE SCORE >140 INDICA ALTO RIESGO CORONARIO
LA EDAD AVANZADA, LA TAQUICARDIA, LA ESCALA DE KILLIP II-IV, TIEMPO DE ESPERA DE TRATAMIENTO, LBBB O
IAM ANTERIOR, DIABETES, MARCADORES CARDIACOS Y CREATININA SÉRICA ELEVADA SON LOS PRINCIPALES
MARCADORES DE RIESGO. AMBOS TIMI Y GRACE SON MARCADORES DE MORTALIDAD.
LA ANGINA ESTABLE SE MANIFIESTA POR DOLOR TORÁCICO + PROVOCACION DE ESFUERZO

+ ALIVIO CON REPOSO O NITRATOS
GRAVEDAD DE LA ANGINA ESTABLE

GRADO I ACTIVIDAD FISICA HABITUAL NORMAL PERO PRESENTE EN ACTIVIDAD EXTREMA
GRADO II LIMITACION LEVE A LA ACTIVIDAD FISICA
GRADO III LIMITACION SEVERA DE LA ACTIVIDAD FISICA
GRADO IV ANGINA INCAPACITANTE DE ACTIVIDAD FISICA
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS DE LA ANGINA

PRUEBA DE ESFUERZO ES EL GOLD-ESTANDAR Y PRUEBA CONFIRMATORIA. SE DEBE REALIZAR HASTA LLEGAR A
85% DE FRECUENCIA CARDIACA ESPERADA (220-EDAD) X 0.85= FC pa PRESENTAR O NO LA ANGINA
ESTUDIO DIAGNOSTICO SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD

ELECTROCARDIOGRAMA ESFUERZO 50% 90%
ECOCARDIOGRAMA DE ESFUERZO 85% 90%
EN PACIENTES CON ANGINA GRADO IV SE PUEDE HACER LA PRUEBA DE ECO CON

ESTRÉS DOBUTAMINA YA QUE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO NO SERÁN POSIBLES
ALGORITMO DEL DOLOR ANGINOSO
40-60% DE PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
20% DE PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CORONARIA
ALGORITMO DE MANEJO DE DOLOR ANGINOSO

ALGORITMO DE PRUEBAS NO INVASIVAS EN PPT 15-85%
ESCALA DE GRACE PARA ESTRATIFICACION DE RIESGO Y MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA Y A 6 MESES
TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

LA REPERFUSIÓN FARMACOLÓGICA O MECÁNICA ESTÁ INDICADA DURANTE LAS PRIMERAS 12 HORAS
DESDE LA APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS
APLICAR OXIGENO SUPLEMENTARIO SI WITH HYPOXAEMIA (SAO2 < 90% OR PAO2 < 60 MMHG).
APLICAR OPIOIDS IV PARA CALMAR EL DOLOR SHOULD BE CONSIDERED TO RELIEVE PAIN.

REPERFUSION PRIMARIA EN LAS PRIMERAS 12 HORAS DEL EVENTO
La ICP primaria debe realizarse en las primeras 2 horas tras el primer contacto.
La ICP primaria se define como ANGIOPLASTIA Y/O IMPLANTACIÓN DE STENTS SIN
ICP PRIMARIA <2 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO previo o concomitante, y es la opción terapéutica de
HORAS elección.
TRATAMIENTO DE ELECCION en las primeras 2 horas disminuyendo la capacidad de
reperfusión conforme pasa el tiempo. Además de ser el de elección en Shock por IAM.
El TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN LOS SCACEST ha demostrado que es capaz de reducir la
mortalidad de manera significativa, especialmente cuando se aplica DENTRO DE LAS
PRIMERAS 12 HORAS.
TIMI III SOLO CONSIGUE EN UN 50% DE LOS CASOS

COMPLICACIONES EN UN 1% DE LOS CASOS ACV EN EL 1ER DÍA DE TRATAMIENTO.
TENECTAPLASA (TNK) SE HA CONVERTIDO EN EL FIBRINOLÍTICO DE ELECCIÓN EN BASE A
UNA EFICACIA SIMILAR A LA DE LA ALTEPLASA, MENOR INCIDENCIA DE HEMORRAGIAS
FIBRINOLISIS
CEREBRALES.
2-12 HORAS
CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO:
• HEMORRAGIA ACTIVA
• ICTUS PREVIO ISQUÉMICO
• EMBARAZO O PUERPERIO
• TCE PREVIO SIGNIFICATIVO
• CIRUGÍA MAYOR EN LOS 2 MESES PREVIOS.
• ULCERA PÉPTICA ACTIVA O HEPATOPATÍA GRAVE
LA ICP PRIMARIA EN SCACEST MUESTRA MAYOR EFECTIVIDAD EN LA RESTAURACIÓN DE LA PERMEABILIDAD

CORONARIA, MENOS REOCLUSIONES, MEJORÍA DE LA FUNCIÓN RESIDUAL DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Y
MEJORES RESULTADOS CLÍNICOS, PRESENTANDO A CORTO PLAZO MENOR MORTALIDAD, MENOR NÚMERO DE
REINFARTOS Y MENOS ACV.
CLASIFICACION TIMI FLUJO EN EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO POR CORONARIOGRAFIA

TIMI 0 OCLUIDA TOTALMENTE
TIMI I EL CONTRASTE SOLO INFILTRA EL TROMBO PERO NO DISTAL
TIMI 2 ARTERIA ABIERTA Y PERMEABLE PERO RETRASADO EL FLUJO
TIMI 3 ARTERIA PERMEABLE CON FLUJO NORMAL
TROMBOLITICOS DISPONIBLES PARA EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

ESTREPTOQUINASA EN MAYORES EN 75 AÑOS EN DOSIS UNICA es económica y
NO ESPECÍFICOS DE LA efectiva, pero es antigénica y, por tanto, puede dar lugar a reacciones alérgicas y no debe
FIBRINA EN MAYORES repetirse su empleo.
DE 75 AÑOS ANISTREPLASA (APSAC)
UROQUINASA: actualmente en desuso.
ALTEPLASA O TENECTEPLASA EN MENORES DE 75 AÑOS COMO TX DE ELECCION
ESPECÍFICOS DE LA (ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO [TPA]): su empleo mediante bolo intravenoso
FIBRINA (USARLOS CON seguido de infusión a lo largo de 60 minutos se asocia a diez muertes menos, pero tres
HEPARINA) EN hemorragias cerebrales más que la estreptoquinasa por cada 1.000 pacientes tratados.
MENORES DE 75 AÑOS Tenecteplasa: Es más cómodo ya que es un bolo único ajustado al peso, con menos riesgo
de hemorragias.
EN PACIENTES CON SCACEST SE DEBE COMENZAR PRECOZMENTE EL TRATAMIENTO CON DOBLE
ANTIAGREGACIÓN, ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Y UN BLOQUEANTE DE LOS RECEPTORES P2Y12 ,
INDEPENDIENTEMENTE DE LA ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN.
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PARA EL SCA

MECANISMO DE ACCIÓN: Bloquea la ciclooxigenasa que interviene en el primer paso de la
biosíntesis de prostaglandinas y tromboxano A2 desde ácido araquidónico.
EL TROMBOXANO A2 ES UN POTENTE ESTIMULANTE DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ÁCIDO
DONDE LA DURACION IRREVERSIBLE DURA 7 A 10 DIAS
ACETILSALICÍLICO
50% DE REDUCCIÓN DE MORTALIDAD EN PACIENTES CON SCA
Dosis de carga de 162 a 325 mg oral seguida de una dosis de mantenimiento de 100 mg al
día DE POR VIDA
Mecanismo de acción: Los bloqueantes de los receptores plaquetarios P2Y clopidogrel,

prasugrel, ticagrelor bloquean la unión del ADP al receptor específico P2Y12, inhibiendo
INHIBIDORES P2Y
por tanto la activación de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa y la agregación plaquetaria.
(Clopidogrel, prasugrel,
<75 AÑOS USAR CLOPIDOGREL Y EN >75 AÑOS USAR TICAGRELOR
ticagrelor)
Dosis de carga: Se recomienda una dosis de carga para clopidogrel de 300 mg en pacientes
de menos de 75 años de edad, seguida de 75 mg al día.
Mecanismo de acción: Los inhibidores de la GP IIb/IIIa inhiben la vía final común de la

agregación plaquetaria.
INHIBIDORES GP En pacientes sometidos a una ICP primaria, SI SE OBSERVA UN COMPONENTE
IIB/IIIA SE TROMBÓTICO importante en la lesión coronaria SE PUEDE UTILIZAR UN INHIBIDOR DE LA
CONSIDERAN DE GP IIB/IIIA COMO EL ABCIXIMAB EN CONJUNCIÓN CON HNF
RESCATE ABCIXIMAB ES EL INHIBIDOR DE LA GLUCOPROTEÍNA LLB/LLLA, DE

ELECCIÓN EN EL IAM sometido a ACTP primaria, debido a que puede aumentar la
supervivencia en los pacientes que no han recibido fibrinoliticos.
LOS GP IIB/IIIA SE INDICAN SI EL PACIENTE HA SIDO SOMETIDO A ACTP PRIMARIA Y NO SE RECOMIENDAN SI EL

PACIENTE HA TOMADO FIBRINOLITICOS
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Para PACIENTES CON SCACEST TRATADOS MEDIANTE FIBRINÓLISIS existen evidencias
moderadas para el uso de anticoagulación con ENOXAPARINA ENTRE 2 Y 8 DÍAS.

PARA PACIENTES < 75 AÑOS, SE UTILIZA UNA DOSIS DE CARGA DE 30 MG I.V. EN BOLO SEGUIDA DE
1 mg/kg SC/12 h (máximo 100 mg).
HNF EN BOLO MONITORIZANDO TP Y TPP PARA MANTENERLO EN

SI EL TRATAMIENTO FUE ICP PRIMARIA
250 SEGUNDOS. SE SUSPENDEN AL TERMINAR EL PROCEDIMIENTO.
SI EL TRATAMIENTO FUE CON USAR HPBM (ENOXAPARINA) PARA PREVENIR LA REOCLUSIÓN DE LA
FIBRINOLITICO ARTERIA DURANTE 24 A 48HRS.
SI NO SE HIZO TERAPIA DE REPERFUSIÓN HBPM O HNF DURANTE VARIOS DÍAS DE 2 A 8 DÍAS.
NO SE RECOMIENDAN LOS ANTICOAGULANTES ANTIXa PARA ANTICOAGULACION DEL INFARTO AGUDO

TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
 DISMINUYEN EL TAMAÑO DEL INFARTO, EL RIESGO DE REINFARTO, EL DE
FIBRILACIÓN VENTRICULAR PRIMARIA Y EL DE ROTURA CARDÍACA.
 Actualmente se recomienda su empleo una vez estabilizado el paciente por vía oral
 SE DEBE MANTENER EL B-BLOQUEANTE DE POR VIDA,
INDEPENDIENTEMENTE DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN, PUES SU EMPLEO
B-BLOQUEADORES MEJORA EL PRONÓSTICO A LARGO PLAZO.

 Se recomienda INICIAR EL TRATAMIENTO CON B-BLOQUEANTES
ORALES EN TODOS LOS PACIENTES CON SCACEST, DENTRO DE LAS
PRIMERAS 24 H DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS, que no tengan
contraindicaciones como insuficiencia cardíaca, situación de bajo gasto, alto riesgo de
shock cardiogénico, bradicardia, bloqueo AV o asma bronquial.
 CONTRAINDICADO EN PACIENTES QUE TOMAN SILDENAFIL ADEMÁS DE HAP O
NITROGLICERINA
INFARTO DE VD POR AUMENTO EN LA PRECARGA.
 DEBEN EMPLEARSE DESDE EL PRIMER DIA YA QUE FAVORECEN AL REMODELAJE
VENTRICULAR
 AUMENTA BENEFICIO DE SUPERVIVENCIA A CORTO PLAZO
 DEBERÁN MANTENERSE DE POR VIDA
IECAS
 Se recomienda la ADMINISTRACIÓN DE IECA EN LAS PRIMERAS 24 H
TRAS EL SCACEST, ESPECIALMENTE EN INFARTOS ANTERIORES, en
pacientes con CONGESTIÓN PULMONAR O CON UNA FEVI < 40%.
 Si hay tos o angioedema administrar ARA II
 POR SU ELEVADO RIESGO CARDIOVASCULAR SE RECOMIENDA
UNA ESTATINA DE ALTA INTENSIDAD COMO LO ES LA
ATORVASTATINA.
ESTATINAS  EN GENERAL SE RECOMIENDA LA ADMINISTRACIÓN DE
ATORVASTATINA A DOSIS DE 80 MG AL DÍA.
 META DEBE DE SER LDL <70mg/dl AGREGANDO
HIPOLIPEMIANTES
CLASIFICACION DE KILLIP HACE REFERENCIA

AL GRADO DE COMPROMISO
HEMODINÁMICO DEFINIDO CLÍNICAMENTE.
CUIDADOS POSTINFARTO
B-BLOQUEADORES
ANTI-AGREGANTE PLAQUETARIO
IECAS
ESTATINAS
VALSARTÁN
PACIENTES SOMETIDOS A FIBRINOLISIS VIGILAR DOLOR DISMINUIDO O <50% DEL ST
MARCADORES DE REPERFUSION
DISMINUCION DE DOLOR DISMINUCION DEL ST >50% DESCENSO DE BIOMARCADORES
SI EL PACIENTE CON FIBRINOLISIS NO TIENE MARCADORES DE REPERFUSION EN 24 HORAS PARA A ICP DE RESCATE
Está indicada en las PRIMERAS 12 HORAS DE EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS, cuando
no se consigue la reperfusión eficaz con el TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
ADMINISTRADO, definida como la persistencia a los 60-90 MINUTOS DE LA
FIBRINÓLISIS DE UN ASCENSO DEL SEGMENTO ST, MAYOR DEL 50% en las
ANGIOPLASTIA DE
derivaciones con la máxima elevación registrada (generalmente con persistencia del dolor
RESCATE
y sin aparición de arritmias de reperfusión).
También es APROPIADA LA CORONARIOGRAFÍA CON ACTP INMEDIATA si existe
evidencia de isquemia recurrente (angina postinfarto) o reoclusión arterial tras una
fibrinólisis inicialmente eficaz.
 CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

 CONTROL DE DIABETES (HBA1C <7%) E HIPERTENSIÓN (PA <130/80 MMHG)
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO DE POR VIDA
 CLOPIDOGREL DURANTE 12 MESES
 ANTICOAGULACIÓN SI HAY INDICACIÓN POR OTRO MOTIVO
TRATAMIENTO A LARGO
 B-BLOQUEANTE DE POR VIDA
PLAZO DEL INFARTO
 IECA O ARAII DE POR VIDA
AGUDO AL MIOCARDIO
 ESTATINAS
 FIBRATOS U OMEGA-3 SI HAY HIPERTRIGLICERIDEMIA
 EPLERENONA SI FEVI < 40% Y DIABETES O INSUFICIENCIA CARDÍACA
 CONSIDERAR IMPLANTE DE DAI Y TRC
 REVASCULARIZACIÓN, SI ESTÁ INDICADA.
Está INDICADO REALIZAR EN TODOS LOS PACIENTES UNA ECOCARDIOGRAFÍA en reposo en las
PRIMERAS 24-48 HORAS con la finalidad de EVALUAR LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN VENTRICULAR
IZQUIERDA. El MIOCARDIO ATURDIDO TARDA 2 SEMANAS EN RECUPERAR SU FUNCIÓN .
VALVULOPATIA TRICUSPIDEA (85% ASOCIADAS A FIEBRE REUMÁTICA)
ESTENOSIS TRICUSPIDEA INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
ETIOLOGIA
OCURRE POR DILATACION DEL ANILLO TRICUSPIDEO
 FIEBRE REUMATICA POR ESTENOSIS MITRAL
POR PATOLOGIAS IZQUIERDAS E HIPERTENSIÓN
 ENDOCARDITIS EN DROGAS IV
PULMONAR ASOCIADA A
 SINDROME CARCINOIDE (VÁLVULA +
 ANOMALIA DE EBSTEIN
FRECUENTE) ASOCIADO A TUMORES
 SINDROME DE MARFAN
FIBRÓTICOS EN CAVIDADES DERECHAS
 INFARTO DEL VENTRICUO DERECHO
MANIFESTACIONES CLINICAS
CONGESTION VENOSA CON AUMENTO DE PRESION
SOBRECARGA DE CAVIDADES DERECHAS SIN DATOS DE
AURICULAR DERECHO
CONGESTION PULMONAR
SUELE ASOCIARSE A PATOLOGIA MITRAL IZQUIERDA
SOSPECHAR PATOLOGIA TRICUSPIDEA EN DATOS DE CONGESTION VENOSA SIN DATOS DE
CONGESTION PULMONAR
SIGNO DE RIVERO-CARVALLO: AUMENTO DE LA
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE PATOLOGIA
INTENSIDAD DEL SOPLO DIASTOLICO POR LA
TRICUSPIDEA DE ANULOPLASTIA
INSPIRACION
SINDROME CARCINOIDE: 98% CON INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA MIENTRAS QUE UN 60% ESTENOSIS TRICUSPIDEA
ANOMALIA DE EBSTEIN ASOCIADA A INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

This Lithium intoxication has been
associated with Ebstein anomaly,
Ebstein anomaly is characterized by apical
displacement of the tricuspid valve, often
resulting in severe tricuspid regurgitation and
marked right atrial enlargement that confer
significant morbidity.
Malformación congénita de la válvula

tricúspide con un ventrículo atrializado
característico + hipoplasia funcional del ventrículo
derecho además de dilatación de la aurícula
derecha todo esto está sumado a una CIA que
genera cortocircuito derecha-izquierda.
VALVULA TRICUSPIDE INSUFICIENCIA DILATACION DE VENTRICULO DERECHO COMUNICACIÓN

DE INSERCION BAJA TRICUSPIDEA AURICULA DERECHA HIPOPLASICO INTERAURICULAR
PERICARDITIS
ANATOMÍA DEL Consta de 2 membranas: parietal y visceral. CONTIENE UN ESPACIO APROXIMADAMENTE DE
PERICARDIO 50ML entre las dos membranas. Es irrigado por ramas de la aorta, mamaria interna y arterias frénicas.
LA PERICARDITIS PUEDE CLASIFICARSE POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN:

AGUDA: MENOR A 3 MESES
CRÓNICA: MAYOR A 3 MESES
FISIOLOGIA DEL PERICARDIO: LA PRESIÓN INTRAPERICÁRDICA NEGATIVA FAVORECE A QUE NO SE DILATEN LAS
CAVIDADES CARDIACAS MANTENIENDO UNA RELACIÓN P/V ADECUADAS.
Restricción del llenado diastólico por acumulación de líquido o rigidez por cicatrización. Las
principales etiologías de taponamiento son:
 PERICARDITIS AGUDA
DEFINICION DEL
 SANGRADO POR USO DE ANTICOAGULANTES
TAPONAMIENTO
 SANGRADO POR METÁSTASIS Y TUMORES
CARDIACO
 RUPTURA DE ANEURISMA AÓRTICO O CARDIACO.
 HERIDA POR ARMA BLANCA
 PERICARDITIS PURULENTA O AMIBIANA
A la inspiración AUMENTA el retorno venoso y por ende el llenado del ventrículo derecho desplazando el septum
interventricular hacia la izquierda reduciendo la distención diastólica del ventrículo izquierdo por lo que disminuye el gasto
cardiaco a causa de la constricción pericárdica.
ETIOLOGIA DE PERICARDITIS AGUDA

LA MÁS FRECUENTE. Causada por COXSACKIE B, ECHOVIRUS, H. INFLUENZAE,
PERICARDITIS VIRAL
ADENOVIRUS. Se caracteriza por un PROCESO INFECCIOSO Y SÍNTOMAS PERICÁRDICOS.
Pericarditis SOBRETODO EN INFARTOS TRANSMURALES. Aparece en los primeros días postinfarto.
postinfarto
Postpericardiotomía Pacientes sometidos a pericardiocentésis que lesionan algun vaso causando pericarditis
PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS o sometidos a cirugías torácicas. Suelen hacer
Pericarditis purulenta
Taponamiento con frecuencia.
Pacientes inmunosuprimidos con aBSCESO AMIBIANO HEPÁTICO CON COMPLICACIÓN
Pericarditis amibiana POR PERFORACIÓN. Inician con fiebre, hepatomegalia y taponamiento cardiaco.
AMERITAN DRENAJE URGENTE y antimicrobianos.
OCURRE EN 30% DE LOS PACIENTES URÉMICOS. 10% APARECE COMO TAPONAMIENTO
Pericarditis urémica
CARDIACO y ameritan pericardiocentesis que si es recurrente hacer la PERICARDIOTOMIA.
5 a 10% de las neoplasias malignas. PRINCIPALMENTE CA. BRONCOGÉNICO y LINFOMA
Pericarditis neoplásica
HODGKIN.
CA. BRONCOGÉNICO ES EL CÁNCER QUE SE ASOCIA PRINCIPALMENTE A LA PERICARDITIS NEOPLÁSICA.
DOLOR PERICÁRDICO FROTE PERICÁRDICO DERRAME PERICÁRDICO

Dolor precordial opresivo o de Signo patognomónico en borde Puede ocasionar taponamiento
quemadura con exacerbación franca paraesternal izquierdo que debe cardiaco si la cantidad de líquido es
al realizar movimientos de aumentar en la inspiración profunda mucha. Sobre todo en PERICARDITIS
inspiración profunda o laterales del con el paciente inclinado hacia PURULENTA, URÉMICA, POR ACGS O
tronco o decúbito dorsal adelante POR RUPTURA CARDIACA.
irradiándose a los trapecios
DIAGNOSTICO DE LA PERICARDITIS
ELECTROCARDIOGRAMA EN LA PERICARDITIS
1. ELEVACIÓN DEL ST EN BANDERA: Se refiere a que es cóncava la
elevación como si fuera una alberquita sobre todo en TODAS LAS
DERIVACIONES. Mientras que el INFARTO IAMEST ES DE MANERA
CONVEXA EN CIERTAS DERIVACIONES QUE MUESTRAN LA ZONA
DEL INFARTO.
2. DEPRESIÓN DEL PR: Esto ocurre principalmente en primeras
fases (Estadio I y II) recuperándose en Estadio III o IV.
3. INVERSIÓN DE LA ONDA T: Principalmente en estadios tardíos
(Estadio III)
4. NORMALIZACIÓN DE TODO: Tarda casi 3 meses y corresponde
al estadio IV.
RADIOGRAFÍA EN LA PERICARDITIS
SOLO SE OBSERVA UNA CARDIOMEGALIA GLOBAL CON BORDES CARDIACOS PERDIDOS.
ECOCARDIOGRAFÍA EN LA PERICARDITIS
Puede aparecer también elevación de marcadores inflamatorios (velocidad de
sedimientación, proteína C reactiva, leucocitosis leve, etcétera).
 100ml: Solo la separación mínima de epicardio y pericardio.
 300ml: 2cm de separación de epicardio y pericardio
 >1000ml: Distorsión de imágenes intracardiacas. No se ven bien.
EVIDENCIA DE DERRAME PERICÁRDICO SEVERO:

(ESPACIO LIBRE INTRAPERICARDICO POR
ECOCARDIOGRAMA MAYOR A 20 MM)
NOTA: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

CON ELEVACIÓN DEL ST ES CONVEXO
COMO UNA CONCHITA, MIENTRAS QUE
LA PERICARDITIS ES CONCAVO COMO
UNA ALBERQUITA.
ANALISIS DE LIQUIDO PERICARDICO (PERICARDIOCENTÉSIS DIAGNÓSTICA)

El líquido muestra características similares al líquido pleural. LOS DERRAMES SUELEN SER EXUDADOS.
 CUANDO SEA SANGUINOLENTO, SE DEBE SOSPECHAR ETIOLOGÍA TUBERCULOSA O NEOPLÁSICA, o a veces
fiebre reumática aguda, derrames postraumáticos, o causa urémica.
 En la ROTURA CARDÍACA POSTINFARTO O IATRÓGENA y en la disección de aorta proximal que drena al
pericardio aparece sangre en la cavidad.
 CUANDO SEA PURULENTA O AMIBIANA, se observará pus o aspecto achocolatado respectivamente.
TAPONAMIENTO CARDIACO
FISIOPATOLOGIA. Impedimento diastólico por compresión causa un aumento en la presión venosa sistémica
disminuyendo la precarga y por ende el gasto cardiaco DISMINUIDO. Cayendo como respuesta la presión arterial
disminuye con taquicardia y aumento en RVP que al no ser suficiente cae el gasto cardiaco causando un COLAPSO
RESPIRATORIO.
AUMENTO EN LA PRESIÓN VENOSA SISTÉMICA CAUSA TURGENCIA YUGULAR Y FACIAL, PLÉTORA YUGULAR,
CONGESTION HEPÁTICA Y AUMENTO DE LA PRESION VENOSA CENTRAL
CAUSAS MAS FRECUENTES DE TAPONAMIENTO CARDIACO

 TRAUMATISMO TORÁCICO
 CONSECUENCIA DE UNA CIRUGÍA CARDIACA
 PERICARDITIS PURULENTA/AMIBIANA/URÉMICA
 PERICARDITIS NEOPLÁSICA
 USO CRÓNICO DE ANTICOAGULANTES ORALES
 RUPTURA CARDIACA O DE ANEURISMA AÓRTICO
 HERIDAS EN CORAZÓN POR PROYECTILES.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL TAPONAMIENTO CARDIACO

Presión venosa yugular aumentada
Datos de bajo gasto cardiaco: Hipotenso, taquicardico, aumento en la PVC,
congestión hepática.
Pulso paradójico de Kussmaul
Signo de Kussmaul
EKG con disminución de la amplitud del QRS
Radiografía de tórax normal o con cardiomegalia (imagen en
cantimplora)
Ecocardiografía: Colapso diastólico de cavidades derechas y cambios en los
flujos de llenado con la respiración.
Se comprime el VD y con la inspiración profunda, se comprime el VI disminuyendo el

Pulso paradójico
gradiente de pulso a >10mmHg. No es único de taponamiento, también aparece en: Choque,
de Kussmaul
asma, EPOC u otras situaciones con compromiso diastólico.
Signo de Kussmaul Ausencia de descenso de la PVY con la inspiración.
TRATAMIENTO DEL TAPONAMIENTO CARDIACO

Es eficaz expandir el volumen sanguíneo con sueros o sangre para disminuir el colapso de las cavidades, y está
contraindicado el uso de diuréticos, pues al reducir el volumen circulante aumenta el colapso y puede inducir un estado de
shock.
En los casos extremos debe PRACTICARSE DE INMEDIATO PERICARDIOCENTESIS ya que se trata de una auténtica
emergencia.
La EVACUACIÓN DEL DERRAME se puede realizar mediante dos técnicas:
 Punción pericárdica (pericardiocentesis).
 VENTANA PERICÁRDICA: INDICADA EN PACIENTES CON RECURRENCIA.
PERICARDIECTOMÍA: TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA
RECORDAR: ESTAN CONTRAINDICADOS LOS DIURETICOS EN EL TAPONAMIENTO CARDIACO POR REDUCCION DEL
VOLUMEN CIRCULANTE PUDIENDO INDUCIR UN ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS
1. GENERALMENTE, SE INICIA CON ANALGESIA CON AINES: ASPIRINA A DOSIS ALTAS, IBUPROFENO,
INDOMETACINA POR DOS SEMANAS CON DESCENSO PROGRESIVO DE LAS DOSIS.
2. EVITAR LOS ANTICOAGULANTES POR RIESGO DE TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA.
3. UTILIZAR COLCHICINA + AINES COMO FÁRMACO DE ELECCIÓN EN LA RECIDIVAS (RIESGO DE 25%)
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Resultado de la obliteración de la cavidad pericárdica con tejido de granulación
y calcificación del pericardio obstaculizando el llenado diastólico.
Predominan los datos de congestión sistémica: ingurgitación yugular,
hepatoesplenomegalia, edemas, etc. La hepatomegalia se suele acompañar
de ascitis y disfunción hepática.
OJO: ANTE UN PACIENTE CON SIGNOS DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y

CONGESTIÓN SISTÉMICA CON INGURGITACIÓN YUGULAR, SIEMPRE
HAY QUE PENSAR EN LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA.
Ecocardiografía. Generalmente se aprecia engrosamiento del pericardio, pero

si es normal no descarta el diagnóstico. También es normal la función sistólica.
TRATAMIENTO. PERICARDIOTOMÍA
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA DE LAS CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
En una FRECUENCIA de 5-10 por cada 1000RN vivos específicamente en México 7-8 por cada 1000RN
Es la MALFORMACIÓN MÁS FRECUENTE y que incluye MALFORMACIÓN ANATÓMICA CARDIACA O DE LOS GRANDES
VASOS principalmente por alteraciones que ocurren en las PRIMERAS 8 SEMANAS DE GESTACIÓN.
85% DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS PUEDEN LLEGAR A LA ADULTEZ CON TRATAMIENTO
30% de los RN que portan CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS presentan alguna CROMOSOMOPATÍA SIENDO LAS MÁS
FRECUENTES:
SINDROME DE DOWN (T21) 40-50% DE LOS CASOS TIENEN CARDIOPATÍA
SINDROME DE EDWARDS (T18) TRISOMIAS INCOMPATIBLES CON LA VIDA Y
SINDROME DE PATAU (T13) LA CC ES LA PRINCIPAL C DE MORTALIDAD
TURNER (45X0) 50% DE LOS CASOS TIENEN CARDIOPATÍA
60% DEL DIAGNÓSTICO de cardiopatías congénitas SON AL NACER mientras que un 20% DEL
DIAGNÓSTICO es OMITIDO y 20% cuenta con DEFECTOS FETALES.
GENOPATIAS ASOCIADAS A CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

SINDROME DE ALAGILLE ESTENOSIS PULMONAR
SINDROME DE DIGEORGE ANOMALIAS CONOTRONCALES + APLASIA DE PARATIROIDES (HIPOCALCEMIA)
SINDROME DE DOWN DEFECTOS SEPTALES ATRIOVENTRICULARES
SINDROME DE NOONAN ESTENOSIS PULMONAR + TALLA BAJA + RETRASO MENTAL + CIA + PECTUS EXC
SINDROME DE TURNER COARTACION AORTICA + VALVULA AORTICA BICUSPIDE
SINDROME DE WILLIAMS ESTENOSIS AORTICA SUPRAVENTRICULAR Y ESTENOSIS PULMONAR
SINDROME DE HOLT-ORAM COMUNICACIÓN INTERAURICULAR + AUSENCIA DE RADIO + H.A.P.
EL SINDROME DE NOONAN Y TURNER COMPARTEN MULTIPLES CARACTERISTICAS

COMO PTERIGIUM COLLI, HIPERTELORISMO, CUBITUS VALGUS, TALLA BAJA, ETC
PERO SE DIFERENCIAN POR EL TIPO DE CARDIOPATIA CONGÉNITA
SINDROME DE NOONAN: ESTENOSIS PULMONAR SINDROME DE TURNER: COARTACION AORTICA O ABV
ETIOLOGIA TOXICOLOGICA DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
MANIFESTACIONES CLINICAS Y ABORDAJE DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

DIAFORESIS A LA ALIMENTACION DISNEA CIANOSIS TAQUIPNEA Y PALIDEZ TALLA BAJA
En la exploración física vamos a buscar CIANOSIS, PALIDEZ, DIFICULTAD RESPIRATORIA, DISNEA; BASÁNDONOS EN LAS
PERCENTILAS DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA de acuerdo a la edad del niño.
 Tomar la TA en ambas extremidades superiores y una extremidad inferior.
 La CIANOSIS APARECE >5gramos de HB REDUCIDA y HbTotal >10gr siendo la

ETIOLOGIA RESPIRATORIA LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE CIANOSIS. Puede ser central
o periférica, es más fácil detectarla en la lengua, en las mucosas y en los lechos ungueales.
 Pensar todas las causas de cianosis que no sean de origen cardíaco, hay cosas más frecuentes que las
cardiopatías que producen cianosis:
o RESPIRATORIAS
o HIPOTERMIA
o RAYNAUD
o APNEA O ERGE
TAMIZ CARDIACO
SIRVE PARA DETECTAR CARDIOPATIAS COMPLEJAS CON RIESGO DE MORTALIDAD A UN AÑO
 VENTRÍCULO IZQUIERDO HIPOPLÁSICO
 ATRESIA DE LA VÁLVULA PULMONAR
 TRONCOARTERIOSO COMÚN
 CONEXIÓN ANÓMALA DE LAS VENAS PULMONARES
 TRANSPOSICIÓN COMPLETA DE LOS GRANDES VASOS
 TETRALOGÍA DE FALLOT
 ATRESIA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
TAMIZ CARDIACO: hacer entre DESPUES DE LAS 24hrs y ANTES DE LAS 48hrs de recién nacido PREVIO AL INGRESO
La oxigenación se debe tomar en MANO DERECHA (PREDUCTAL) Y CUALQUIERA DE LAS EXTREMIDADES.
TAMIZ CARDIACO NORMAL TAMIZ CARDIACO DUDOSO TAMIZ CARDIACO ANORMAL

SATURACIÓN MAYOR DEL 95% CON SATURACIÓN 90-95% CON SATURACIÓN 90-95% CON
DIFERENCIA DE EXTREMIDADES <3% DIFERENCIA <3% DE SPO2 EN MSIS. DIFERENCIA >3% DE SPO2 EN MSIS.
Todo paciente que no tiene problema pulmonar ni cardíaco debe saturar >95% de una diferencial < o igual a 3% con
respecto a la parte de arriba y a la parte de abajo.
PRINCIPAL ESTUDIO INICIAL A SOLICITAR EN PACIENTES CON SOSPECHA O DX DE CC: RADIOGRAFIA DE TORAX
EJEMPLOS DE PATRONES RADIOLOGICOS DE CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
)
TETRALLOGIA DE FALLOT (IMAGEN EN ZAPATO SUECO)
ARCO AÓRTICO + ÁPEX CARDIACO ELEVADO TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS
SEGMENTO CÓNCAVO DE LA ARTERIA PULMONAR IMAGEN DE CORAZÓN EN HUEVO.
CÓNCAVO + VASCULARIDAD DISMINUIDA
CONEXIÓN VENOSA PULMONAR ANÓMALA TOTAL ANOMALIA DE

IMAGEN EN EBSTEIN: CORAZÓN
MONO DE NIEVE: EN FORMA DE CUBO
Se caracteriza por O IMAGEN EN
la presencia de una GARRAFA.
vena que conecta Malformación
de la vena superior congénita tricuspídea
a las venas causa atrialización del
pulmonares ventrículo derecho
llevando sangre con hipoplasia
desoxigenada hacia funcional y dilatación
el atrio izquierdo. de aurícula derecha.
CONEXIÓN VENOSA PULMONAR ANÓMALA PARCIAL

COARTACIÓN AÓRTICA (SIGNO DEL 3)
SIGNO DE LA CIMITARRA se produce por una VENA
La deformidad de la coartación SE PRODUCE CERCA DE
PULMONAR ANÓMALO que drena alguno de los lobulos
LA UNIÓN DEL ARCO AÓRTICO Y LA AÓRTA TORÁCICA.
pulmonares
CLASIFICACION DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
CIANOGENAS NO CIANOGENAS
FLUJO PULMONAR AUMENTADO FLUJO PULMONAR AUMENTADO
 CONEXIÓN ANOMALA TOTAL DE VENAS Por orden de frecuencia:
PULMONARES  COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
 TRONCO CONO COMUN  PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO
Esto debido a una mezcla de sangre oxigenada y no  COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
oxigenada además de un aumento en el flujo en las venas
pulmonares. Las CC no cianógenas llevan a un cortocircuito IZQUIERDA-
FLUJO PULMONAR NORMAL DERECHA lo cual lleva a que NO HAYA CIANOSIS y
 TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS condicionan a un AUMENTO EN EL FLUJO PULMONAR
Es la cardiopatía que da cianosis más tempranamente por además de depender del tamaño y de su repercusión del
lleva desde el inicio una mezcla de sangre ox-desox. defecto causando Hipertensión Pulmonar.
FLUJO PULMONAR BAJO FLUJO PULMONAR NORMAL

 TETRALOGIA DE FALLOT CON ESTENOSIS  COARTACION AORTICA
PULMONAR  ESTENOSIS AORTICA
 ATRESIA VALVULAR PULMONAR  ESTENOSIS PULMONAR AISLADA
 ATRESIA VALVULAR TRICUSPIDEA
 ANOMALIA DE EBSTEIN Recordar que la disminución del flujo pulmonar causa una
 ESTENOSIS PULMONAR CRÍTICA cianosis principalmente a menos que exista una conexión
Cianosis franca debido a ausencia o poca sangre al pulmón anómala de las venas pulmonares para aumentar el flujo
por poco flujo al mismo. pulmonar y dar cianosis.
CARDIOPATIA CONGÉNITA CIANÓGENA MAS FRECUENTE: TETRALOGIA DE FALLOT

OJO: LA TETRALOGÍA DE FALLOT Y SU CIANOSIS DEPENDE DEL GRADO DE ESTENOSIS DE LA PULMONAR
CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANOGENA MANIFESTACIONES MÁS TEMPRANAS: TRANSPOSICION GRANDES VASOS

CARDIOPATIA CONGÉNITA CIANOGENA MAS ASOCIADA A INSUFICIENCIA CARDIACA: CONEXIÓN ANOMALA VP
Las CIV en las primeras 24 horas NO SUELEN SOPLAR debido a que las presiones entre el LADO IZQUIERDO Y DERECHO
SON MUY SIMILARES pero DESPUES DE 24 horas, la presión del PVI es MAYOR y la presión del PVD disminuye al DISMINUIR
LA PRESION PULMONAR.
De manera crónica, la CIV puede ocasionar una HAP debido a una IGUALDAD DE PRESIONES y
el SOPLO puede desaparecer y donde se indica IMPOSIBILIDAD DE TRATAMIENTO.
HIPERTENSION PULMONAR POR EL COMPLEJO DE LA PULMONAR DE CHAVEZ

SOPLO SISTOLICO DE REFORZAMIENTO MATIDEZ A 2.5cm DE LEVANTAMIENTO CHOQUE PALPABLE
INSUFICIENCIA DEL SEGUNDO BPE IZQUIERDO EN SISTOLICO DE DE CIERRE
TRICUSPIDEA RUIDO AREA PULMONAR PUNTA CARDIACA PULMONAR
TETRALOGIA DE FALLOT (10% DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS)

CORRESPONDE A LA CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓGENA MAS FRECUENTE EN MÉXICO
Se origina por una TABICACION ECTOPICA SUBAORTICA

INFUNDIBULAR (70%) que separa los canales aórtico y pulmonar
creando una COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR INFUNDIBULAR
además de que origina el CABALGAMIENTO DE LA AORTA que conecta
a ambos ventrículos además de una ESTENOSIS DEL INFUNDIBULO Y
LA VALVULA PULMONAR generando una HIPERTROFIA VENTRICULAR
DERECHA pero con POCO FLUJO PULMONAR.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR INFUNDIBULAR

ESTENOSIS PULMONAR INFUNDIBULAR SUBVALVULAR
CABALGAMIENTO DE LA AORTA DEXTROPUESTA ANTERIOR
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO
VD la CIV + ESTENOSIS PULMONAR llevan a una HIPERTROFIA DEL
VENTRICULO DERECHO.
CIANOSIS se explica porque la AORTA recibe SANGRE DEL VD y VI
ESTENOSIS PULMONAR (A MAYOR ESTENOSIS MAYOR CIANOSIS)
ESTENOSIS PULMONAR Y SU GRADO DETERMINA L GRAVEDAD DEL ENFERMO QUE PUEDE ATRESIAR LA VALVULA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA TETRALOGIA DE FALLOT

APARICIÓN DE CIANOSIS ENTRE EL 3ER Y 6TO MES POR LA ESTENOSIS INFUNDIBULAR PROGRESIVA.
 FATIGABILIDAD AL LLANO, ALIMENTACION O MARCHA
 CRISIS HIPOXICAS CON PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO, CIANOSIS INTENSA POR REACCIONES ADRENÉRGICAS
PERDIDA DEL CONOCIMIENTO HIPOXIA Y TAQUIPNEA HIPOTONIA MUSCULAR O CONVULSIONES
 ESTAS CRISIS HIPOXICAS SE DEBEN A UN ESPASMO DEL INFUNDIBULO PULMONAR CON OBSTRUCCION
CRITICA DEL INFUNDIBULO PULMONAR
 ENCUNCLILLAMIENTO EN EDAD ESCOLAR PARA REPOSAR Y DISMINUIR EL OXIGENO PERIFÉRICO
 SOPLO SISTOLICO Y FRÉMITO EXPULSIVO EN FOCO PULMONAR POR ESTENOSIS
 LA CIV DE LA TETRALOGIA DE FALLOT NO SOPLA POR IGUALDAD DE PRESIONES
LA INTENSIDAD DEL SOPLO EN FALLOT ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA GRAVEDAD DE LA CARDIOPATÍA

DIAGNOSTICO POR RADIOGRAFÍA Y ELECTROCARDIOGRAFÍA DE LA TETRALOGIA DE FALLOT
RADIOGRAFIA EN IMAGEN DE ZAPATO SUECO ELECTROCARDIOGRAMA DEL FALLOT

 HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO
 HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO
 EXCAVACION DEL ARCO PULMONAR
 EJE DESVIADO A LA DERECHA
 PUNTA DEL VENTRICULO DERECHO LEVANTADA
 ONDAS R PROMINENTES EN V1 PERO
 FLUJO PULMONAR DISMINUIDO
NORMALES EN V2
(HIPERCLARIDAD)
TRATAMIENTO DE LA TETRALOGIA DE FALLOT

TRATAMIENTO TEMPORAL INICIAL: NORMALMENTE TIENEN PCA
ASOCIADO AL INICIO DE LA VIDA POR LO QUE EL TRATAMIENTO INICIAL
ES LA ADMINISTRACION DE PGE1 (PROSTAGLANDINAS) O
FISTULA SISTEMICA PULMONAR PALIATIVA DE BLALOCK-
TAUSSING + ASPIRINA PARA MANTENER ABIERTO EL CONDUCTO
ARTERIOSO
EN CRISIS HIPOXICAS SE PONE EN POSICION
GENUPECTORAL Y OXIGENO NASAL + MORFINA +
BETABLOQUEADORES ENDOVENOSOS O RECTALES Y
CORRECION DE LA ACIDOSIS
TRATAMIENTO PROFILACTICO CON B-BLOQUEANTES NO
SELECTIVOS
ESTA MEDIDA NO ES DEFINITIVA, SE HACE TEMPORAL EN LO QUE SE
CORRIGE EL DEFECTO DE MANERA QUIRURGICA CON CIERRE DEL VD: NO
SE RECOMIENDA ANTES DEL PRIMER AÑO DE VIDA. SE
REOCMIENDA DESPUES DEL 1 AÑO ANTES DE LOS 18 MESES
SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

AL DÍA DE HOY SE DICE QUE 85% DE LOS NIÑOS CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS SOBREVIVIRÁN
HASTA LA EDAD ADULTA POR PROCEDIMIENTOS DE LA INFANCIA AUNQUE UN 50% TIENEN RIESGO DE
MUERTE Y REINTERVENCION
TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS
CARDIOPATIA CIANOGENA DE FLUJO NORMAL Y CIANOSIS DE INICIO TEMPRANO Y DE
CARACTERISTICAS GRAVES AL NACIMIENTO Y QUE PARA LA SUPERVIVENCIA REQUIERE LA MEZCLA DE LA
PERSISTENCIA DE UN FORAMEN OVAL PERMEABLE CIA O CIV O PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
SE ASOCIA A HIJOS DE MADRES CON DIABETES GESTACIONAL Y LA TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS CON
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO RECTO DEL SEPTUM TRUNCAL EN LUGAR DE EN ESPIRAL (180°)
HIPOXEMIA GRAVE CON ACIDOSIS METABÓLICA QUE QUEDA PARCIALMENTE SALVADA POR LA PRESENCIA DE UN
FORAMEN OVAL Y DEL CONDUCTO ARTERIOSO.
LA CIANOSIS DEPENDE DEL TAMAÑO DEL DEFECTO SEPTAL INTERAURICULAR O INTERVENTRICULAR YA QUE SI SON
PEQUEÑOS SERÁ MAS GRANDE LA CIANOSIS Y VICEVERSA.
EN LA TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS A MENUDO SE MANIFIESTA INSUFICIENCIA CARDIACA

PROBABLEMENTE SIENDO ENTRE TGV Y C.A.V.P.T. LAS MÁS FRECUENTES DE ICC EN EL RN CIANOTICO
 TAQUIPNEA Y TAQUICARDIA
 CIANOSIS
 DATOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA A LOS 3 MESES POR CIV E
IGUALDAD DE PRESIONES
 IMAGEN EN CASCARA DE HUEVO CON PEDICULO VASCULAR
PEQUEÑO ESTRECHO
 SOPLO DE COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR O PERSISTENCIA
DEL CONDUCTO ARTERIOSO
LA PRUEBA DE O2 POR 10min y si mejora la PO2

>150mmHg el problema es respiratorio, si no mejora ES DE
ORIGEN CARDIACO
TRATAMIENTO DE LA TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS

 INFUSION DE PROSTAGLANDINAS E INFUSIÓN DE
LIQUIDOS PARA MANTENER EL CONDUCTO ARTERIOSO
 REALIZAR SEPTOSTOPIA Y SWITCH ARTERIAL DE JATENE CON TRASLOCACION
CORONARIA
CONEXIÓN ANOMALA TOTAL DE VENAS PULMONARES
JUNTO CON LA TGV SE ASOCIA A INSUFICIENCIA CARDIACA EN LOS RECIEN NACIDOS
ABERRACIÓN EMBRIOLÓGICA de las venas pulmonares que salen de la VENA CAVA SUPERIOR conectando a las VENAS
PULMONARES donde estas venas pulmonares llenas de SANGRE OXIGENADA LLEGA A LA AURICULA Y VENTRICULO
DERECHOS que llevan a la SOBRECARGA POR HIPERFLUJO SISTEMICO Y PULMONAR CON

HIPERTENSION VENOCAPILAR y que NECESITAN UN DEFECTO INTERAURICULAR INVERSAMENTE
PROPORCIONAL A LA GRAVEDAD YA QUE EL TAMAÑO DEPENDE PARA QUE LA SANGRE LLEGUE CIRCULACION
SISTÉMICA.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR MÁS FRECUENTE A NIVEL MUNDIAL (25%)
SE CONSIDERA LA CARDIOPATÍA CONGÉNITA MÁS FRECUENTE EN UN 25% DE LOS CASOS
El DEFECTO DEL SEPTUM VENTRICULAR se encuentra en un 25% DE LOS CASOS considerándose por clasificación:
PERIMEMBRANOSO (75%) TRABECULAR (15-20%) INFUNDIBULAR (5-10%)

SE TRATA DEL DEFECTO MÁS CORRESPONDE AL DEFECTO SE LOCALIZA DE MANERA CONAL,
COMUN EN LA VALVA SEPTAL DE LA MUSCULAR VENTRICULAR APICAL, SUBPULMONAR, SUBCONAL O DE
TRICUSPIDE Y LA VALVA AORTICA POSTERIOR O ANTERIOR SALIDA DE LOS VASOS
La mayoría de los defectos ventriculares son de etiología multifactorial en síndromes como SINDROME DE DOWN Y
SINDROME DE HOLT-ORAM, FENILCETONURIA Y DIABETES MELLITUS GESTACIONAL.
AL AÑO UN 70% DE LOS CIV MUSCULARES SE CIERRAN ESPONTANEAMENTE Y 90% A LOS 2 AÑOS
Las CIV MEMBRANOSOS SOLO UN 10% CIERRAN A LOS 2 AÑOS Y 50% A LOS 10 AÑOS
FISIOPATOLOGIA DE LA CIV
Durante la sístole, la presión del ventrículo izquierdo es
mayor que la derecha causando un paso de sangre de
VI a VD y durante la diástole no hay flujo ya que las
presiones son iguales por lo que produce un SOPLO
SISTÓLICO POR DIFERENCIA DE PRESIONES
DURANTE LA SISTOLE. Esta hipervolemia llega al VD
llevando un HIPERFLUJO PULMONAR y que llevan a
SOBRECARGA VOLUMETRICA DIASTOLICA además de
un COMPROMISO DEL GASTO CARDIACO SISTÉMICO
llevando a compensación de la circulación sistémica,
sistema renina angiotensina e HIPERTENSIÓN
PULMONAR POR AUMENTO EN LA RESISTENCIA
VASCULAR COMPENSATORIA A LA DISMINUCION
DEL CORTO CIRCUITO (NO SOPLA)
EN COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR EL GRADO DEL DEFECTO ES MAS GRAVE ENTRE MÁS GRANDE
YA QUE PUEDEN CAUSAR MAYOR SOBRECARGA E HIPERFLUJO PULMONAR, INSUFICIENCIA CARDIACA
O HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

 SOPLO HOLOSISTOLICO EN BARRA GRADO III-IV CON IRRADIACION HORIZONTAL O EN BARRA
 FREMITO EN ALGUNOS CASOS DE INTENSIDAD MODERADA DEL SOPLO (INVERSO AL DIAMETRO)
 DISNEA DEPENDIENDO DEL TAMAÑO AUMENTADO DEL DEFECTO
 SI NO SOPLA PUEDE SER SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PULMONAR Y EQUIVALENCIA DE
PRESIONES V-D
 CARDIOMEGALIA DE CAVIDADES IZQUIERDAS POR HIPERFLUJO PULMONAR A AURICULA
IZQUIERDA
 REFORZAMIENTO DEL SEGUNDO RUIDO PULMONAR POR HIPERTENSIÓN PULMONAR
AUSENCIA DE SOPLO EN CIV ES MAL PRONOSTICO Y CONTRAINDICA EL TRATAMIENTO QUIRURGICO
AL PRINCIPIO DE LA VIDA LAS PRESIONES PULMONARES SON ELEVADAS POR LO QUE NO PRESENTAN SINTOMAS,
YA QUE COMIENZAN DESPUES DE 4 SEMANAS CUANDO LAS RESISTENCIAS CAEN Y EL DEFECTO SE HACE MAYOR
DEFECTO MENOR DE 25% D. AORTICO PACIENTES ASINTOMÁTICOS (CIV TIPO ROGER)

DEFECTO ENTRE 25-75% D. AORTICO INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFECTO MAYOR DE 75% D. AORTICO INSUFICIENCIA CARDIACA E HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR
LA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR SE MANIFIESTA CON UNA SOBRECARGA IZQUIERDA PERO QUE SE VA

PROGRESIVAMENTE AFECTANDO EL HIPERFLUJO PULMONAR Y DA SOBRECARGA DERECHA E HIPERTENSIÓN.
TRATAMIENTO DE LA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

DIURÉTICOS EN CASO DE SOBRECARGA + DIGOXINA-IECAS PARA REDUCIR RV PERIFÉRICA
REALIZAR ECOCARDIOGRAMA PARA VALORAR GASTO PULMONAR (QP) Y GASTO SISTEMICO (QS)
CUANDO EL QP/QS ES MENOR DE 1.5 SE CONSIDERA DEFECTO PEQUEÑO MIENTRAS QUE
QP/PS 2.0 EL DEFECTO ES IMPORTANTE
 MENORES DE 6 MESES CON FALLA CARDIACA O CON HIPERTENSION PULMONAR
 TRATAMIENTO QUIRURGICO REALIZAR ANTES DE LOS 18 MESES (RIESGO DE BLOQUEO-AV)
 REALIZAR CIERRE DE CIV EN PACIENTES CON HIPERTENSION PULMONAR QP/QS >2.0 ENTRE EL 1-2
AÑOS DE EDAD
 REALIZAR CIERRE DE DEFECTOS PEQUEÑOS QP/1S 1.5 A LOS 2-4 AÑOS DE EDAD
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (10% A NIVEL MUNDIAL)
PERSISTENCIA CONDUCTO ARTERIOSO ES LA CARDIOPATÍA CONGÉNITA MÁS FRECUENTE EN MEXICO
La magnitud de cortocircuito I-D está determinado por el diámetro y longitud del conducto después del nacimiento.
EL CONDUCTO ARTERIOSO SE CIERRE EN DOS ETAPAS:

 CIERRE FUNCIONAL: ocurre ALREDEDOR DE LAS 15-72HRS DE VIDA. (Entre más prematuro, más riesgo de
PCA porque las células del conducto están inmaduras y no cierran como se debe).
 CIERRE ANATÓMICO: CIERRA A LAS 3 SEMANAS A 3 MESES aproximadamente.
Durante la vida fetal, el conducto esta permeable y el 85% DE LA

SANGRE QUE EXPULSA AL VD LLEGA A TRAVÉS DEL CONDUCTO A LA
AORTA DESCENDENTE, y LA DEMÁS ES ENVIADA AL PULMÓN (15%)
CARDIOPATÍAS DEPENDIENTES DE PERSISTENCIA DEL CONDUCTO

 TETRALOGIA DE FALLOT EXTREMO
 TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS
 SINDROME DE VI HIPOPLÁSICO
 COARTACIÓN AORTICA SEVERA
 INTERRUPCIÓN AORTICA
 ATRESIA PULMONAR
>50% DE LOS CASOS DE PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO SE ASOCIA A PREMATUROS EXTREMOS Y SDR
POR MENOR SATURACION DE O2 AMBIENTAL O DE ALTITUDES GRANDES
FISIOPATOLOGIA DE LA PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

La comunicación entre la aorta que es de mayor presión a la pulmonar que es de menor presión condiciona una
HIPERVOLEMIA DEL FLUJO PULMONAR llegando a las cavidades izquierdas CAUSANDO UN AUMENTO Y SOBRECARGA
DIASTOLICA DE CAVIDADES IZQUIERDAS.
CUADRO CLINICO DE LA PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
 DISMINUCION DE PESO E HIPODESARROLLO FISICO

 TAQUIPNEA E IRRITABILIDAD
 DIAFORESIS AUMENTADA AL COMER
 MALAS CONDICIONES GENERALES
 CONGESTION PULMONAR Y ESTERTORES

 SOPLO DE GIBSON: INFRACLAVICULAR CONTINUO SISTOLICO Y DIASTOLICO EN
MAQUINA DE VAPOR DE INTENSIDAD AUMENTADA EN SISTOLE DE CARÁCTER
HIPERDINÁMICO SIMILIAR AL DE ESTENOSIS AORTICA
 PULSOS AMPLIOS Y AUMENTO DE PRESION DIFERENCIAL
EN EL EKG Y RADIOGRAFIA SE OBSERVA SOBRECARGA DIASTOLICA DEL VI,

CRECIMIENTO DE CAVIDADES IZQUIERDAS, HIPERVASCULARIDAD PULMONAR
TRATAMIENTO DE LA PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
TX INICIAL: MEDIDAS ANTICONGESTIVAS: DIGOXINA + IECA + CIERRE FARMACOLOGICO INDOMETACINA
TX DEFINITIVO: AUSENCIA HIPERTENSIÓN PULMONAR: CIERRE QUIRURGICO POR CATETERISMO (VIDE INFRA)
EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA O SIN CIERRE A 3 DOSIS DE INDOMETACINA
EN PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN PULMONAR CIERRE DE CONDUCTO ES INOPERABLE
UNA RXTX DE UN PACIENTE CON CIV PUEDE SER IGUAL QUE UNA CON PCA, LO QUE VA A
HACER LA DIFERENCIA ES EL SOPLO (PCA= SOPLO CONTINUO, CIV= SOPLO SISTÓLICO).
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR 2NDA MEXICO (7 % DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS)

OSTIUM SECUNDUM (50-70%) OSTIUM PRIMUM (30%) SENO VENOSO (10%)
REGION DE LA FOSA OVAL SE EN LA PORCION MAS BAJA DEL SE SITUAN EN LA PARTE MAS
ASOCIA A VALVULAS AV TABIQUE POR ARRIBA DE LA ALTA DEL TABIQUE ASOCIADA
NORMALES DONDE EL DEFECTO VALVULA TRICUSPIDE Y MITRAL
A LA ENTRADA DE LA VENA CAVA
PUEDE SER UNICO O ASOCIADA A ANORMALIDAD
SUPERIOR O INFERIOR DONDE
FENESTRADO Y SON DEFECTOS DEL VELO VALVULAR MITRAL
ASOCIADA HAY VENAS
MAYORES DE 2CM EN ANTERIOR Y DEFECTO DE COJINES
PULMONARES ANOMALAS
SINTOMÁTICOS ENDOCARDICOS
CIA TIPO MIXTO SE ASOCIA A DEFECTOS DE DOS O MAS ZONAS DEL TABIQUE INTERAURICULAR
El FORAMEN OVAL PERMEABLE NO ES UNA VARIEDAD

DE CIA SINO UN ESPACIO POTENCIAL ENTRE SEPTUM
PRIMUM Y OSTIUM SECUNDUM SIENDO NORMAL
EN UN 25% DE LOS ADULTOS.
SE ASOCIA A SINDROME DE DOWN Y DE

HOLT-ORAM: SINDROME AUTOSOMICO
DOMINANTE QUE SE ASOCIA A AUSENCIA DE
RADIOS Y COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
CIA DEPENDE DE TAMAÑO YA QUE PUEDE LLEGAR AL ADULTO Y DESARROLLAR EMBOLISMOS
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

 INFECCIONES DE VIAS AEREAS DE REPETICIÓN
 LAS CIA NO SOPLAN porque NO HAY UNA DIFERENCIA DE PRESIONES MUY GRANDE entre una cavidad y otra.
Puede haber UN SOPLO SISTÓLICO EN FOCO PULMONAR, muy suave por la sobrecarga de volumen que tienen las
cavidades derechas.
LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR EN ADULTOS PUEDE DESARROLLAR COMPLICACIONES:

HIPERTENSION PULMONAR EMBOLISMO INSUFICIENCIA CARDIACA TSV, FV, FA
OTROS DE LOS DATOS DE CIA ES LA PRESENCIA DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA
DATO PATOGNOMONICO DE CIA ES SEGUNDO RUIDO INTENSO DE DESDOBLAMIENTO FIJO (NO CAMBIA)
Puede suceder que en los adultos no les den síntomas porque muchos de ellos desarrollan HPA hasta la edad adulta, no es
raro que haya adultos jóvenes con datos de IC o por eventos vasculares cerebrales donde se detecta CIA.
TRATAMIENTO DE LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

TX INICIAL: MEDIDAS ANTICONGESTIVAS: DIGOXINA + IECA + ASPIRINA EN RIESGO DE EMBOLIZACION
TRATAMIENTO QUIRURGICO O PERCUTÁNEO INDICADO CUANDO HAY SOBRECARGA DEL
VENTRICULO DERECHO Y QP/QS >1.5 ADEMAS DE QUE LA EDAD ACEPTADA PARA HACER EL CIERRE
DE CIA ES ENTRE LOS 3 A 5 AÑOS
SEGUIMIENTO DE LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

TIENE UNA MORTALIDAD DEL 0% Y LA SUPERVIVENCIA POSTQX ES IGUAL A LA POBLACION GENERAL A
DIFERENCIA DE AL SER OPERADOS EN EDAD ADULTA POR RIESGO DE BLOQUEOS Y LESION SINUSAL
PRONOSTICO DE CIERRE DE DEFECTO INTERAURICULAR
DEFECTOS PEQUEÑOS <5mm ASINTOMÁTICOS HASTA LOS 40 A 50 AÑOS

DEFECTOS GRANDES >10mm SINTOMAS A LOS 25 A 35 AÑOS CON DISNEA, FATIGA, SINCOPE,
TAQUICARDIA SV, FLUTTER O FIBRILACION
CIERRE ESPONTANEO DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR EN LOS PRIMEROS 5 AÑOS DE VIDA
DEFECTOS ENTRE 4-5mm 60% DE CIERRE ESPONTANEO

NO SE OBSERVA CIERRE ESPONTANEO EN DEFECTOS MAYORES DE 10mm
DEFECTOS OSTIUM SECUNDUM NO CIERRAN DE FORMA ESPONTÁNEA E INCREMENTAN CON LA EDAD

COARTACIÓN AORTICA (8-10% DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS)
Se define como un ESTRECHAMIENTO EN LA REGION DE LA
LUZ AORTICA que se asocia a otras alteraciones GENERALMENTE
DESPUES DEL NACIMIENTO DE LA SUBCLAVIA IZQUIERDA
EN LA REGION DEL LIGAMENTO ARTERIOSO y que puede estar
ASOCIADA A HIPOPLASIA DEL ARCO AORTICO
SOSPECHAR COARTACION AORTICA en GRADIENTE
DIFERENCIAL de 20mmHg entre HIPERTENSION DE
EXTREMIDADES superiores y el DIFERENCIAL >20mmHg en
las EXTREMIDADES inferiores.
 PREDOMINIO MASCULINO Y FRECUENTEMENTE ASOCIADA A
ANOMALIAS EN UN 80%
 50% DE LOS PACIENTES CON COARTACION AORTICA TIENEN
AORTA BIVALVA
 SE ASOCIA A SINDROME DE TURNER, SINDROME DE MARFAN, SINDROME DE RUBEOLA
CONGENITA, NEUROFIBROMATOSIS, ARTERITIS DE TAKAYASU
SOSPECHAR COARTACION AORTICA: AUSENCIA DE PULSOS + HIPERTENSION EN JOVENES + DIFERENCIAL
El principal problema en México es el RETRASO OPORTUNO DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y SU TRATAMIENTO.
 COARTACIÓN PREDUCTUAL: es la que MAYOR INCIDENCIA DE DEFECTOS ASOCIADOS tiene, la POSDUCTAL
HABITUALMENTE ES AISLADA y la yuxtaductal en ocasiones se manifiesta después del TX quirúrgico del conducto,
ya sea por tracción determinada por la sutura o por retracción del tejido paraductal.
CARDIOPATIAS ASOCIADAS A COARTACION AORTICA

 AORTA BIVALVA (50-85%)
 ESTENOSIS AORTICA
 ANEURISMAS INTRACRANEALES DEL PW (10%)
 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
 TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS
LA COARTACION AORTICA EN 20% DE LOS PACIENTES SE PRESENTA DE MANERA AISLADA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE COARTACION AORTICA

 HIPERTENSION ARTERIAL INFANTIL (PRIMERO DESCARTAR LO RENAL Y LUEGO CARDIACO)
 BAJO CRECIMIENTO Y DESARROLLO
 CUERPO DE TORDO (PATAS FLACAS Y EL CUERPO GORDO)
 SI SE ASOCIA CIV TIENEN SOPLO HOLOSISTOLICO EN BARRA
 AORTA BIVALVA SE PRODUCE SOPLO SISTOLICO O CHASQUIDO EN FOCO AORTICO
 AUSENCIA Y RETARDO DE PULSOS FEMORALES
 CEFALEA, IRRITABILIDAD, DISNEA
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 SIGNO DE ROESLER POSITIVO: EROSIÓN DE LAS COSTILLAS “SIGNO DE ROESLER” POSITIVO. Hay
una INGURGITACIÓN DE LAS ARTERIAS INTERCOSTALES Y DE LAS MAMARIAS, esta ingurgitación por aumento
de la presión va EROSIONANDO LA COSTILLA. ESTE SIGNO APARECE DESPUES DE LOS 5 AÑOS
 SIGNO DEL 3 INVERTIDO
EL ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO ES EL ESTUDIO DE ELECCION PARA LAS CARDIOPATÍAS CONGENITAS
TRATAMIENTO DE LA COARTACION AORTICA

 PRIMERO SE HACE UN ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO PARA VALORAR COARTACIÓN
 EN CASO DE HIPERTENSION ARTERIAL Y COARTACION: USO DE IECAS O BETABLOQUEADORES
 INTERVENCIONISMO EN CASO DE GRADIENTE >20mmHg o PRESENCIA DE COARTACION SIGNIFICATIVA
 EN CASO DE ESPERAR CIRUGIA SE PUEDE DAR BETABLOQUEADORES + IECAS + DIGOXINA
EN ADULTOS SE REQUIERE LA COLOCACION DE STENT CON UN RIESGO DE MORTALIDAD DE 1%
EN NIÑOS SE RECOMIENDA LA CIRUGIA CON ANASTOMOSIS TERMINO-TERMINAL DE LA SUBCLAVIA
PRUEBA DE ESFUERZO
PROTOCOLO DE BRUCE COMO EL MÁS FRECUENTE Y CONSISTE EN AUMENTAR LA VELOCIDAD Y
ELEVACION CADA 3 MINUTOS HASTA QUE LIMITEN LOS SINTOMAS Y SE DEBEN VIGILAR POR LO MENOS 2
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
 DETECTAN Y CONFIRMAN EL DIAGNOSTICO DE ANGINA
 DETERMINAN LA GRAVEDAD DE LIMITACIÓN DE LA ANGINA
 CALCULA EL PRONÓSTICO
 VALORA LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
SE CONSIDERA UNA PRUEBA DE ESFUERZO POSITIVA CUANDO EXISTE UNA DEPRESIÓN HORIZONTAL DE 1mm HACIA
ABAJO
LA PRUEBA DE ESFUERZO ESTÁ INDICADA EN PACIENTES CON:

 EDAD MAYOR A 40 AÑOS CON RIESGOS CARDIOVASCULARES POR DM2
 EDAD MAYOR A 30 AÑOS CON DM2 DE MAS DE 10 AÑOS DE EVOLUCION
 TABAQUISMO
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 TABAQUISMO
 DISLIPIDEMIA
 RETINOPATIA DIABÉTICA
 NEFROPATIA CON MICROALBUMINURIA
ANTES DE CUALQUIER PROGRAMA DE EJERCICIO SE DEBE HACER UNA PRUEBA DE ESFUERZO A

TODO PACIENTE CON DM2 O CON FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
COMPLICACIONES POST COLOCACION DE STENT CARDIACO

 ROTURA AORTICA
 TAPONAMIENTO CARDIACO
 BLOQUEO AV
 ISQUEMIA CARDIACA
 DEFICIENCIAS NEUROLOGICAS COMO EVC O ISQUEMIA MEDULAR
 ISQUEMIA MESENTÉRICA
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SOSPECHAR COR PULMONALE EN PACIENTES CON ESCLERODERMIA O LUPUS O AR Y

DISNEA, CIANOSIS, EDEMA O REFORZAMIENTO DEL SEGUNDO RUIDO. ADEMÁS DE UNA
CRECIMIENTO DEL VENTRICULO DERECHO >90° ESTO DEBIDO A MIGRACIÓN
LINFOCITICA EN ORGANOS LINFOIDES PERIBRONQUIALES
TRATAMIENTO: HTO <55% SINO FLEBOTOMIA CON HEMODILUCIÓN + OXIGENO SUP
RIESGO TIMI CARDIOVASCULAR
BAJO RIESGO TIMI 0-2 PUNTOS

MORTALIDAD DE 4% A UN AÑO
RIESGO MODERADO TIMI 3-4 PUNTOS
MORTALIDAD DE 6.5% A UN AÑO
ALTO RIESGO TIMI 5-7 PUNTOS
MORTALIDAD 20% A UN AÑO
LA ESCALA DE RIESGO TIMI
CARDIOVASCULAR SIRVE DE PREDICTOR

DE MORTALIDAD A UN AÑO EN
PACIENTES CON ANGINA INESTABLE
E INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

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AUTOR: JORGE ANDRÉS CASTRO FLORES

FISIOLOGÍA CARDIACA Y ELECTROCARDIOGRAFÍA

FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION MIOCARDICA

En la CONTRACCION, La activación del POTENCIAL DE ACCION causa un AUMENTO EN LA CONCENTRACION DE

En la RELAJACIÓN, el Calcio se desancla de la TROPONINA C lo cual hace TROPONINA I INHIBA LA INTERACCIÓN

POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA (-60mV)

FASE 2 SEGMENTO ENTRADA DE Na+ Y Ca+ COMPENSADA POR SALIDA DE K (MESETA)

FASE 3 ST CIERRE DE CANALES DE Na+ y Ca+ y SALIDA AUMENTADA DE K+

FASE 4 REPOLARIZACION Y RECUPERACION IONICA ELECTRICA MEDIANTE NaK ATPasa

GENERALIDADES DE LOS ANTIARRITMICOS

ESTABILIZADORES DE LA MEMBRANA y actúan

BLOQUEANDO LOS CANALES RÁPIDOS DEL

Se divide en 3 subgrupos, dependiendo de la velocidad de

GRUPO IA: QUINIDINA, INHIBEN REENTRADA DE NA+ Y LAS CORRIENTES REPOLARIZADORAS DE K+

GRUPO II (B-bloqueantes) (vs Ca++ Fase IV)

REPOLARIZACIÓN POR LO QUE AUMENTAN EL PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO Y ALARGAN

MECANISMO DE ACCIÓN: INHIBEN LOS

Amiodarona tiene propiedades de todos los anti arrítmicos

Amiodarona: Impregnación 600mg/día y luego 100 a 400mg/día en 3 dosis al día

 ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA POR SU PORCIÓN DE YODO CAUSANDO

POR  DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO

SIMILAR A LA AMIODARONA SIN YODO POR LO QUE NO ALTERA LA FUNCIÓN TIROIDEA.

GRUPO IV (Inhiben los Ca+ en fase II) CALCIO-ANTAGONISTAS

MECANISMO DE ACCIÓN: BLOQUEAN EL

FRECUENCIAS DE CADA NODO

CUARTO RUIDO: ASOCIADO A SISTOLE ATRIAL EN LA TELE DIASTOLE

DURACION Y RELACION ELECTROCARDIOGRAFICA DEL CICLO CARDIACO

TEORIA DEL DIPOLO

ACTIVACIÓN ELECTRICA DEL CORAZÓN

VECTOR En el ventrículo, generalmente inician DESCENDIENDO POR LA RAMA IZQUIERDA Y

EJE ELECTRICO DEL CORAZON

60-120-180° CUANDO SE ENCUENTRE UNA DERIVACION UNIPOLAR

CUADRITO HACIA ARRIBA: 0.1mV y CUADRITO HACIA DERECHA: 40mseg

RITMO SINUSAL: ONDA P Y PR CONSTANTE (P:QRS 1:1)

VALORES NORMALES DEL INTERVALO PR ES ENTRE 120mseg a 200mseg

INTERVALO PR CORTO (<120mseg) SWPW INTERVALO PR LARGO (>200mseg) BLOQUEO AV

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS PARA BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA LESION SUBENDOCARDICA

ONDAS T NEGATIVAS Y PICUDAS

Sobrecarga diastólica del VI

QT NORMAL ES DE 350 A 440 MILISEGUIDOS. QT LARGO >440mS

TODOS LOS PACIENTES CON SINDROME DE QT LARGO, LOS BETABLOQUEADORES SON EL

EN EL SINDROME QT LARGO DEBEN EVITARSE LOS ANTIARRITMICOS CLASE I Y III O SUSPENDERLOS

HIPOCALCEMIA ALARGA EL QT Y LA HIPERCALCEMIA E HIPERKALEMIA REDUCE EL QT

El CHOQUE CARDIOGÉNICO es la PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN PACIENTES CON INFARTO AL MIOCARDIO

ETIOLOGIA DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO

CRITERIOS DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO

FACTORES DE RIESGO DE CHOQUE CARDIOGÉNICO

70% DE LOS PACIENTES CON CHOQUE

CARDIOGÉNICO SUFRE ESTENOSIS CORONARIA

El ELECTROCARDIOGRAMA PUEDE MANIFESTAR

INDICE DE FORRESTER PERMITE CLASIFICAR EL CUADRO CLINICO, TRATAMIENTO Y MORTALIDAD EN

DIFERENTES GRUPOS DEPENDIENDO DEL INDICE CARDIACO Y LA PRESIÓN DE LLENADO VENTRICULAR.

TRATAMIENTO DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO