SOMA. Exploraciones del laboratorio en las enfermedades del S.O.M.

SOMA se trata del cuerpo propiamente dicho y está compuesto por huesos, tendones,
músculos, articulaciones y otras estructuras articulares.
Las pruebas de laboratorio ofrecen una panorámica general y a veces muy específica de
cada una de las partes que lo componen por lo que es importante, desde el punto de vista
práctico, independizar dichas partes y estudiar el enfoque de ellas en el laboratorio
clínico. Se hace necesario señalar que las enfermedades del S.O.M.A son un grupo de
patologías son casi siempre sistémicas, por lo cual enfrentamos un cuadro clínico y
biológico variopinto que puede definirse desde el mismo principio o tardar años en
establecerse, sin perder de vista que el espectro de afectaciones puede ir desde la piel,
únicamente, hasta el cerebro.

Para abarcar las enfermedades que afecten al sistema osteomioarticular hay que
recapitular la fisiología y la bioquímica del músculo, hueso y articulaciones así como
hacer un recorrido somero por ciertos aspectos de la inmunología que son dominio de
especialidades como la reumatología y la inmunología clínica razón por la cual el
campo de estudio es muy amplio.

En general la mayoría de las quejas por enfermedades del sistemaosteomioarticular

consisten en dolores de las partes afectadas, de las cuales las más llamativas son las
articulaciones dada su complejidad estructural.

Músculo y generalidades de la patología muscular.

El músculo es un órgano complejo constituido por una célula oblonga conocida

como miocito o fibra muscular cuyo citoplasma recibe el nombre peculiar se
sarcoplasma, con su correspondiente retículo endoplasmático conocido como
sarcoplásmico con numerosas mitocondrias en el citoplasma y un complejo sistema de
proteínas contráctiles que integran los miofilamentos gruesos (transversales),
Miosina, Banda A (Anisotrópica) con dos partes conocidas como zona H y zona M y
finalmente la línea Z. Dos líneas Z adyacentes delimitan lo que se conoce como
segmento de fibra muscular o sarcómero, que la unidad funcional contráctil del
músculo esquelético. En el miocito se describe también el sistema de túbulos
transversales (T) y la banda de contracción oscura. Cada miocito está envuelto en
una membrana de tejido conectivo especial llamado endomisio y los haces musculares,
a su vez están separados del exterior por una capa conocida como perimisio.

Las enfermedades musculares pueden afectar uno o varios sarcómeros llevando

a los restantes a degenerarse o regenerarse.
Unión neuromuscular:

Placa motora:

La patología muscular puede ser primaria y secundaria.

Las enfermedades musculares primarias, o sea afectan directamente al músculo
son conocidas como miopatías primarias. Estas son un grupo más bien pequeño de las
enfermedades musculares (distrofias musculares y miopatías congénitas).
Existen también las enfermedades musculares secundarias como serian:
 Infecciones
  Esclerodermia.
 Dermatomiositis.
 Miopatía por fiebre tifoidea.
 Miopatía por encammamiento.
 Miopatía por inmovilización prolongada.
Estas enfermedades ocurre un conjunto de reacciones básicas del músculo a
las diversas formas de lesiones y para realizar el diagnóstico habrá que:
1. Identificar el cuadro básico.
2. de lesión muscular.
3. Precisar la distribución de la lesión muscular.
4. Precisar la coexistencia de afectación en otros órganos y sus
posibles mecanismos etiológicos.

Ante cualquier agresión el músculo esquelético reacciona con un patrón

morfológico básico que puede ser:

 Atrofia muscular.
 Necrosis segmentaria de las miofibrillas.
 Cambios desfigurativos.
 Cambios volumétricos.

Hay atrofia en la inmovilización, desnutrición, enfermedades crónicas, (en particular

por denervación), y en el envejecimiento.
La agresión microbiana puede ser por invasión directa del músculo por parte de
bacterias, hongos, virus, parásitos, toxinas microbianas. En este último caso está la del
clostridium perfirgens, que lesiona la célula generando miopatía. En el caso de
enfermedad muscular por microbios es más apropiado decir miositis. En ellas hay
afectación de uno o varios músculos con lesiones focales o difusas.
La típica lesión es necrosis segmentaria. En los focos lesivos hay infiltrado inflamatorio
y lesiones del miocito y según la severidad de la noxa pueden estar:
 Lesionadas
 Totalmente necróticas.
Esta última puede ser una necrosis con coagulación o esteatosisi y exhiben un infiltrado
inflamatorio diferente si es agudo o crónico el fenómeno.
 Agudo: la célula predominante es el neutrófilo.
 Crónico: la célula predominante es mononuclear (linfocito, monolito, o
histiocito).
Evolutivamente puede aparecer sustitución fibrosa con hipertrofia compensadora de las
células sanas.
Pueden hallarse francos abscesos en el órgano afectado cuando el agente etiológico es
estafilococo, estreptococo, clostridium perfringens, trichina hominis, cisticercos y
tripanosoma.
Otras causas de miositis infecciosa son:
1. Fiebre tifoidea.
2. Viruela.
3. Influenza.
4. Neumonía.
5. Otras como la enfermedad de Weil, Autoinmunes, y polimiositis.
Hueso y generalidades de la patología ósea.

Articulaciones y generalidades de la patología articular.

Definición de articulación:

Artritis como tal es un síntoma presente en más de 100 enfermedades diferentes y

claramente distinguibles. Pero el dolor u otro tipo de molestia no permanece siempre en
la articulación y puede acompañarse de manifestaciones extra articulares con sus
manifestaciones biológicas e imagenológicas. Es por ello que estas manifestaciones o
síntomas deberán dividirse en:
- Artritis
- Periartritis
En una artritis el dolor está localizado primordialmente en la articulación cuyos
movimientos le agravan. Al examen físico pueden encontrarse deformidad y los signos
flogísticos clásicos del proceso inflamatorio con limitación del movimiento.
Las artritis pueden afectar una o varias articulaciones, pero con mucha frecuencia
afectan las manos, los pies y la muñeca.
Periartritis es el proceso que involucra a las estructuras que se relacionan con la
articulación y cuando se inflaman remedad a aquella. Tal es el caso de las tendinitis,
bursitis o fibrositis. Tienden a involucrar una sola o muy pocas articulaciones grandes
pero respetan las manos, los pies y la articulación de la muñeca.

Las artritis poseen patrones que se definen por el número de articulaciones afectadas en
1. Monoarticular.
2. Poliarticular, cuando se afectan más de cuatro.
3. Oligoartucular (pauciarticulares), que es cuando se afectan entre dos a cuatro
de ellas.
El patrón puede ser, además simétrico o asimétrico, según se desarrollen a los lados de
la línea media y axiales o espinales cuando solo afectan el ráquis, lo cual contrasta con
el hecho de que sean periféricas.
Pueden ser de grandes o de pequeñas articulaciones y en su evolución podrán
comportarse aguda y crónicamente. Estas últimas requieren estar presentes por un
período mayor de 6-8 semanas.

Artritis monoarticulares:
Pueden ser agudas o crónicas y en su mayoría son producidas por diseminación
hematógena de los focos infecciosos.
Las más comunes son:
1. Infección.
2. Inducida por cristales.
3. Traumáticas
4. Hemartrosis.
5. Cuerpos extraños.
6. Sinovitis pigmentaria vellonodular.
7. Neoplasia articular.
8. Osteocondritis disecante.
 9. Desarreglo mecánico interno.
10. Sarcoidosis.
11. Neuropática.
12. Inicio de una poliartritis.

Artritis poliarticulares:
Las causas más comunes son inflamatoria (simétrica o no), degenerativa y
metabólica.

El tipo más frecuente y diverso es la de origen metabólico como son:

1. Gota, variedad tofácea.
2. Deposición de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado.
3. Amiloidosis.
4. Hiperlipidemia.
5. Reticulihistiocitosis multicéntrica.

Artritis degenerativa:

Los analitos más usados a la hora de enfocar el estudio de las partes más importantes del
SOMA, sin atender a la naturaleza de la enfermedad son:
Hueso:
1. Calcio.
2. Fósforo.
3. Fosfatasa Alcalina.
4. Hidroxiprolina.
5. Dosificación de paratohormona.

Músculo:
1-Enzimas: Aldolasa, Creatinfosfoquinasa (CPK).
2-Creatina.
3-Creatinina.
4-Mioglobina.

Articulaciones:
1. Ac. úrico.
2. Estudio del líquido sinovial.
3. Electroforesis de proteínas.
4. CH50 (Complemento hemolítico total).
5. C3, C4.
6. Ac. Antimicrosomales.
7. ICC.
8. Autoanticuerpos: Ac. anti DNA., Ac. anti músculo liso., Ac. anti
mitocondriales., factores reumatoideos
9. Test de Crioglobulinas
10. Piroglobulinas
11. Proteína C Reactiva.
Calcio: RN: 2.20 – 2.55 mMol/L
Ionizado: 1.09-1.33 mMol/L
Niños: 1.10-1.50 mMol/L

El grueso del Ca corporal (98-99%) se encuentra almacenado en el esqueleto y

dientes, sitios que actúan como grandes reservorios para mantener los niveles del
ión dentro del rango adecuado.
El 50% del Ca hemático está ionizado (Ca ++) y el resto unido a las proteínas. Sólo es
usado por nuestro organismo el Ca iónico, que intervienen en procesos como la
contracción muscular, la transmisión del impulso nervioso y la coagulación de la
sangre.
El Ca iónico no puede medirse independientemente del Ca total, y sólo es posible
estimar un 50% de ese Ca iónico, el cual fluctúa con el equilibrio ácido-base. Así en
la acidosis el Ca++ será mayor del 50% y en la alcalosis menor.
Los niveles de las proteínas plasmáticas afectan la calcemia porque el 50% del Ca
está ligado a las mismas y por eso una hipoalbuminemia conducirá a una profunda
disminución del Ca total, pero esto no altera la Concentración del calcio iónico o
forma ionizada.
Por lo general se acepta que por debajo de los 40 g/L, la albuminemia afecta de
modo importante el calcio iónico, aumentándolo. Para ello se añade al valor de
calcio medido (calcio total) 0,8 mg/dL por cada gramo de albúmina.
A modo de fórmula para los desbalances por defecto o por exceso la calcemia se
corrige de la siguiente forma:

Calcio corregido es igual al calcio medido (resultado de laboratorio) menos 0,8 por
el producto de 4.0 menos la albúmina en g/dL
Factores que influyen en los niveles de Ca:
1-Hormona paratifoidea.
2-Calcitonina.
3-Vit. D.
4-Sexosteroides.
5-Tiroxina.

- Métodos para su determinación:

Espectrofotometría de Cresolftaleína Complexona

Solución alcalina
Ca + o-cresolftaleína complexona----------------------> complejo Ca o-
cresolftaleína complexona.

La intensidad cromática del complejo coloreado violeta formado es

directamente proporcional a la concentración del Ca y se mide
fotométricamente El Mg puede participar en la reacción pero se enmascara
con 8-OH-quinolina. Esta forma de espectrofotometría en la que la sustancia
investigada genera sustancias coloreadas se conoce como colorimetría.

Electrometría: Es la forma más rápida de conocer los valores del Ca iónico,

que como es sabido, está estrechamente relacionado con el equilibrio ácido
base, debido a la actividad buffer de las proteínas y la valencia del ión. Los
valores de la concentración del hidrogenión oscilan en dependencia del pH,
de modo que la acción tampón de las cadenas laterales de los aminoácidos
ceden o ganan el calcio según sea necesario elevar o disminuir la
concentración del H+ El método es el más rápido ya que usa el electrodo
ión selectivo, tal como se determina el pH en la gasometría, que solo toma
segundos.

- Implicaciones Clínicas:

Hipercalcemia: > 2.55 mMol/L

- En el Soma:
1- Cáncer:

Metástasis a hueso de:

Pulmón
Mama
Tiroides
Riñón
Testículo
MM (Mieloma múltiple)

2.- Enfermedad de Pager.

3.- Fracturas por ensanchamientos o inmovilización prolongada.

Hipocalcemia: < 2.20 mMol/L

1-Osteomalacia: Contrapartida del Raquitismo, en el adulto donde hay una

mineralización inadecuada de la matriz ósea.
2-Raquitismo: Malnutrición.

Interferentes:

1.- Tiazidas: Disminuye la excreción renal de Ca y conducen a

hipercalcemia.
2.- Uso de resinas de intercambio en la IRC que lo elevan.
3.- Ingestión de Mg y fosfatos: por pérdida intestinal.
4.- Desequilibrio ácido-base.
5.- Drogas, especialmente los suplementos de Ca combinados con Vit. D.
FOSFATEMIA

No existe prácticamente P inorgánico, sino combinado como anión PO 3/PO4

y se encuentra en depósito esquelético (hidroxiapatita) y en un sinnúmero de
moléculas inorgánicas Ej. ATP, Glucosa 6 P, etc.
Su metabolismo está en estrecha relación con el del Ca por lo cual los
factores que inciden en el Ca también lo hacen en el PO4.

RN: Adulto: 0.87-1,45 mMol/L

Niño : 1,47-1,78 mMol/L

Método para su determinación

1.-Espectrofotometría por el método de Fiske y Subarow

En presencia de H2SO4, el PO4 inorgánico forma con el molibdato de amonio

un complejo de fosfomolibdato de amonio, (NH 4)[PO(MoO3)]. El complejo
se determina espectrofotométricamnete en la región del espectro de 340 nm
y es de color azul.

Implicaciones clínicas

Hiperfosfatemias > 1.45 en adultos.

> 1.78 en niños.

1.- Acromegalias
2.- Rabdomiólisis
3.- Síndrome de lisis tumoral
4.- Hipertermia maligna

Hipofosfatemias <0,87 mMol/L en adultos.

<1,47 mMol/L en niños.

1.- Osteomalacia oncógena: se produce por excreción renal aumentada

Interferentes:
1.- Normalmente es más aumentada en el niño.
2.- Hemólisis in vitro aumentada.
3.- Uso de droga, vit. D o suplemento aumentado.
4.- Laxantes con NaPO4
Alerta clínica: Si se instala rápidamente en hiperfosfatemias deberá caer la
calcemia.

Debe tenerse en cuenta que las causas de desórdenes en los niveles del calcio
y el fosfato están enfocadas desde el punto de vista de las enfermedades del
SOMA, y que la lista de causas es mucho mayor de lo que aquí se expresa.

ESTUDIO DEL LÍQUIDO SINOVIAL

Es un fluido biológico que normalmente es escaso, amarillento, viscoso,

mucinoso, cuyo carácter depende del contenido de hialuronidato. Es
moderadamente alcalino.
Como se trata de un dializado del plasma, de él se excluyen varias moléculas
selectivamente, sobre todo las que poseen alto peso molecular o tienen forma
asimétrica. Esto determina la presencia de fribrinógeno y de la mayor parte
de los factores de la coagulación, con la consiguiente imposibilidad de que
se forme un coágulo de fibrina, en condiciones normales. Por esa razón la
cantidad de proteínas que porta el líquido es escasa, en relación al plasma.
Habitualmente es de unos 0.02 g/mL (20 mg/mL).
Citológicamente, la sinovia es relativamente “acelular”, pues solamente
posee algunos cientos de células que en su mayoría son mononucleares y
ocasionalmente condorcitos y sinoviocitos pero carece de plaquetas y
hematíes.

La toma de la muestra se realiza mediante el procedimiento conocido como

artrocentesis.

Cuando se realiza el estudio de la sinovia, pueden definirse 4 categorías del

líquido: Normal, No inflamatorio (NI), Inflamatorio (INF) y Séptico (SEP)
según estado de los parámetros evaluados en el examen de este líquido
biológico. Estos parámetros son:

1. Aspecto.
2. Viscosidad.
3. Color.
4. Número de leucocitos /µl.
5. Recuento de neutrófilos o PMN.
6. Presencia y descripción del coágulo de mucina.
7. Concentración de glucosa.

Normal: Tiene todas las características ya mencionadas. Además: Leucocitos

por µl <200, de los cuales < del 25% son polimorfonucleares (PMN). En el
se forma un coágulo de mucina firme y su concentración de glucosa es
equiparable a la del plasma, medida simultáneamente.
 Parámetros Normal No Inflamatorio Séptico
Inflamatorio
medidos

Aspecto Transparente Transparente Turbio Opaco

Viscocidad Alta Alta Alta Disminuida
- Color Pajizo o Pajizo o Variable Variable
amarillo amarillo
- Leucocitos /µl < 200 200-2000 2000-75000 >10 000
- PMN < 25 % 25 y 50 % > 50 % >75 %
- Coágulo de Firme Firme Friable Friable
Mucina
- Glucosa Equiparable Equiparable Disminuida Disminuida
La glucosa de la sinovia inflamatoria no está disminuida en más de 25
mg/dL (1.3 mMol/L) respecto a la plasmática, y en la séptica, esta
disminución es de 25 mg/dL (1.3 mMol/L).
En el líquido sinovial pueden determinarse, además de la glucosa y las
proteínas, el complemento, la presencia de cristales como los de uratos y
medicamentosos (acetónido de triamcilonona), y pruebas al coágulo de
mucina.

FACTORES REUMATOIDES:

Los factores reumatoides (FR) son anticuerpos que reaccionan contra

epítopes del fragmento cristalizable (Fc) de las Ig G. Son anticuerpos de las
clases G, A, M y E. Se especula que los FR se originan por estimulación
crónica de un Ag desconocido, probablemente de origen microbiano.

La prueba para la determinación de la presencia de FR en el plasma es una

investigación serológica porque se basa en la reacción de un antígeno con un
anticuerpo: el antígeno es la Ig G de conejo que recubre la partícula inerte, y
el anticuerpo de la reacción es el FR.

Los FR de clase M son polivalentes y producen aglutinación visible in vitro

de partículas recubiertas de Ig G de conejo, estas partículas pueden ser
eritrocitos de carnero, bentonita o látex. El resultado de la reacción de
floculación es visible a simple vista.

Los métodos que usan la turbidimetría, la nefelometría, los inmunoanálisis y

radioinmunoanálisis se utilizan para mejores cuantificaciones:
Ej Inmunoturbidimétrico: El Ag, la Ig G inactivada por el calor y fijada al
látex, reacciona con los Ac anti FR de la muestra formando un IC que se
mide turbidimétricamente después de la aglutinación, en un medio rico en
polietilenglicol y pH 7,3.

Los FR de tipo G no producen aglutinación eficaz, y por lo tanto este método

de floculación no es útil en su búsqueda, como tienden a formar agregados
enormes, se pueden buscar utilizando la ultracentrífuga analítica. Estos FR
son frecuentes en el líquido sinovial.

Título: Es la mayor dilución del suero a la que la prueba en cuestión es

positiva. Es una de las formas de informar los resultados de los factores
reumatoideos.
Puede ofrecerse cuantificado.

Origen: Se ha propuesto que los FR, en tanto que auto-anticuerpos, son el

resultado de una estimulación antigénica crónica del sistema inmune por un
antígeno desconocido, microbiano probablemente.

Implicaciones Clínicas:

1- Enfermedades autoinmunes:
Artritis reumatoide (AR).
Lupus eritematoso sistémico (LES).
Esclerosis sistémica progresiva.
Síndrome mixto del coágulo.
Síndrome de Sjögren.
2- Enfermedades virales agudas:
Hepatitis
Mononucleosis infecciosa
Gripe
Periodo postvacunal, etc.
3- Parasitosis:
Tripanosomiasis.
Leishmaniasis (kala-azar)
Paludismo.
Esquistosomiasis.
Filariasis.
4- Enfermedades inflamatorias crónicas:
Lepra
TB
Sífilis
Brucelosis
Frambesia (Enf. de Breda)
Endocarditis infecciosa
Salmonelosis.
5- Otras condiciones patológicas:
Hiperglobulinemias
Púrpura hiperglobulinémica
Crioglobulinemia
Hepatopatía crónica
Sarcoidosis
Otras enfermedades pulmonares.

6- La incidencia y los títulos de los FR son mayores en los pacientes con

AR, que en el resto de los enfermos.
7- Ocasionalmente la remisión de la enfermedad va precedida de la
reducción del título del FR.
8- Las variaciones pequeñas del título son de poco valor para usarlas en el
control de la respuesta al tratamiento.
9- La detección de FR de tipo Ig G en el suero se asocia a una AR con
actividad extraarticular como vasculitis, síndrome de Felty, púrpura
hiperglobulinémica o síndrome de hiperviscosidad.

Papel fisiopatológico de los Factores Reumatoideos en la AR:

Este es aún incierto, aunque pueden causar o perpetuar cambos destructivos

que se asocian a la AR, su presencia en la misma puede ser incidencial a
estos cambios o lo que es aún diferente puede tener algún papel beneficioso.
Los complejos FR-Ig G desencadenan la secuencia del complemento,
generando varios productos biológicamente activos, vasoactivos, que
aumentan la permeabilidad vascular, favorecen la afluencia de proteínas
séricas y células de la sangre al sitio de la reacción Ag-Ac. Los productos
quimiotácticos atraen a la cavidad articular células polinucleares y los
complejos inmunes se fijan a la superficie de las células mediante receptores
para Ig G y C3, que poseen estas. Estos complejos inmunes son fagocitados
luego de esta fijación, y se produce el estallido respiratorio con la
subsiguiente presencia de radicales libres, los cuales empeoran la
inflamación.

Los FR patológicos se diferencian de los normales:

Tienen títulos muy altos.
Se fabrican, al menos en parte, en el pannus.
Predominan los de tipo G.
Respecto a la artritis reumatoide, el FR positivo en el suero es el 8vo criterio
positivo para el diagnóstico de la AR, según los criterios de la ARA:

1-Entumecimiento matutino por, al menos 6 semanas.

2-Dolor a la movilización o hipersensibilidad en al menos una articulación
por al menos 6 semanas.
3-Hinchazón articular simétrica con toma simultánea de la misma
articulación del lado opuesto.
4-Nódulos subcutáneos.
5-Cambios radiológicos que incluyen descalcificación.
6-FR positivo.
7-Coágulo de mucina pobre y friable en el líquido sinovial.
8-Cambios histológicos característicos de la sinovia.
10-Cambios histológicos característicos en los nódulos.

Interferentes:

Positivo y elevado en ancianos, en personas con historia de múltiples

vacunas y poli trasfundidos.
Ácido Úrico o uratos:

RN: (Estratificado por sexo)

Hombres: 0.21-0.42 mMol/L,
210-420 µMol/L.

Mujeres: 0.154-0.350 mMol/L,

154-350 µMol/L.

Niños: 0.12-0.32 mMol/L,

120-320 µMol/L.

Catabolito derivado de la destrucción de los ácidos nucléicos, especialmente

de las bases púricas, adenina y guanina, en el hígado hasta convertirse en
xantina e hipoxantina por las enzimas 5 nucleotidasa y xantina oxidasa y
finalmente en uratos. En el proceso intervienen unas 8 enzimas en total que
actúan secuencialmente sobre 5 sustratos, para rendir, al final un mol de
urato. En los seres humanos la ausencia de una enzima llamada uricasa
posibilita que esta sustancia, con una baja solubilidad, se acumule en los
líquidos biológicos. Dos tercios se eliminan por la orina y el tercio restante
por las heces fecales.
De modo general debe aclararse que el ácido úrico se sintetiza de novo,
como se ha dicho, mediante una segunda vía llamada salvamento de bases y
una porción procede de la dieta, sobre todo aquella rica en visceras como lo
son el hígado y los riñones.
La acumulación de acido úrico, puede ser por deterioro en la excresión o por
sobreproducción.
La medición de los uratos se usa comúnmente en la documentación de la
gota, la insuficiencia renal y las leucemias.

Principio: Metodo enzimático- colorimétrico.

Intervienen: Urato-Oxidasa (UOx).

Peroxidasa (POD).

Uratos + 2H2O + O2 ------------> Uox.------------> Alantoina + H2O2 +

CO2

2H2O + 4-aminoantipirina + DHBS ---------> POD --------->

Quinoneimina roja + 4H2O.

DHBS: 3,5DiHidroxiBencenSulfonico.

Implicaciones clínicas:

I-HIPERURICEMIA:
1-La hiperuricemia esta asociada con los aumentos de la creatinina y la urea
y otros compuestos nitrogenados que se interpretan usualmente como signos
de fallo renal.
2-En la gota debe de estar incrementado, pero en los estadíos tempranos de
la enfermedad puede ser ligero y la cuantía del incremento no es
proporcional la severidad de la enfermedad.
3-Otras causas son: leucemias, infecciones agudas como la mononucleosis
infecciosa, linfomas, metástasis, quimioterapia, mieloma múltiple, eclampsia
severa, desnutrición, shock, alcoholismo, acidosis metabólica, cetoacidosis
diabética, policitemia, hemoglobinopatías e intoxicación por plomo. En
todas estas enfermedades domina el catabolismo por una u otra razón lo cual
genera deterioro del equilibrio a favor de la destrucción de tejidos y entre
estos, se destruyen los principales contenedores de las fuentes del
metabolito, los núcleos celulares, ya sea por toxicidad directa, por errores
genéticos o por apoptosis; de este modo se incrementan las fuentes libres de
bases nitrogenadas que producen los uratos.

II-HIPOURICEMIA:

1-Síndrome de Fanconi. Se trata de un fallo renal con pérdida de la

selectividad de los tubuli para rescatar numerosas de las sustancias que son
caras a la economía como los aminoácidos. Tiene variantes y en general
cursa con uricemia baja.
2-Enfermedad neoplásica.
3-Enfermedad de Wilson. Conocida como degeneración hepatolenticular esta
enfermedad devastadora se caracteriza por trastornos del metabolismo del
cobre, el cual literalmente envenena órganos como el páncreas y los tubuli
degenerando al riñón, y produciendo, entre otros signos metabólicos,
hipouricemia, pues este se escapa indiscriminadamente por aquel órgano.
4-Agentes uricosúricos: probenecid, alopurinol, sulfinpirazona.

Interferentes:
1-El estrés incrementa los niveles.
2-Drogas: pueden aumentar o disminuir el analito.

Proteína C Reactiva (PCR):

RN: menos de 8 mg/L. Algunos sistemas de aglutinación de látex dan

valores menores como 6 mg/L
Es una pentraxina de 5 subunidades idénticas que, a la luz de los
conocimientos actuales, opsoniza los patógenos mediante la unión con C1q
con un dominio filamentoso que porta y que remeda al colágeno mientras
que una porción filamentosa contacta con los anticuerpos. Cualquiera que
sea el sitio, la reacción es la misma: Se une a las lipoproteínas de las paredes
bacterianas y micóticas a través de la porción fosforilcolina de los lipidos
parietales de los mismos y no de las células normales, quienes poseen una
variante molecular de estos lípidos en cuestión.
Esta proteína, que se plantea, está virtualmente ausente en el suero de las
personas normales, aparece sólo en condiciones específicas que implican
destrucción tisular en el curso de procesos inflamatorios, infecciosos. Parece
que son numerosísimos los estímulos capaces de aumentar sus niveles tanto
en la sangre como otros fluidos biológicos: peritoneal, sinovial etc.
Se piensa que la PCR se sintetiza en el hígado y en los acúmulos de líquidos
de origen inflamatorio se encuentra en grandes cantidades. Se le atribuyen
propiedades transportadoras de polisacáridos, pero, recientemente, se la
involucra tanto en la salud como en la enfermedad en la interacción con el
complemento.

Método: turbidimetría por reacción Ag-Ac.

Es una prueba inespecífica para evaluar los procesos inflamatorios o

necróticos, tales como lo son la AR, IMA, malignidades, etc.
Es posible su detección de 18 a 24 horas antes del inicio del daño tisular
como tal y se puede usar en el seguimiento de la evolución de los aumentos
clínicamente significativos de la VSG. Pero se sabe que se eleva
progresivamente desde las 2 horas de iniciado el cuadro y alcanza un
máximo detectable a las 18 horas.

Método: Inmunoturbidimetría y / nefelometría.

Los Ac anti PCR se encuentran en cantidades apropiadas y los IC generan

turbidez en el medio que, tras la aglutinación se mide en un medio rico en
PEG, lo que le permite alcanzar el punto final de la reacción más pronto,
aunmenta la sensibilidad de la prueba y reduce el riego de falsos negativos
en muestras con excesos de Ag. RN: >14 UI/ml

Implicaciones clínicas:

1-No indica la causa del proceso inflamatorio activo.

2-Es positiva en:
-Fiebre reumática.
-Artritis reumatoide.
Si se vuelve negativa, es indicativo de tratamiento exitoso, lo cual indica que
el proceso inflamatorio ha cedido, aún cuando la VSG permanezca elevada.
3-LES
4-IMA.
5-Malignidades (diseminadas y activas).
6-Infecciones bacterianas y virales (agudas).
7-Después de la cirugía, debiendo declinar alrededor del 4to día.
8-La VSG se eleva antes del verdadero periodo de estado de la enfermedad y
se normaliza igualmente de forma precoz.
9-En el post operatorio sin complicaciones declinará al cuarto día.
10-La PCR tiene una clara tendencia a elevarse antes de que lo hagan los Ac
del proceso infeccioso como tal y la VSG. Al normalizarse el proceso, la
PCR retorna a la normalidad antes que lo haga la VSG.
De las pruebas arriba mencionadas estudiaremos, por su utilidad y
sensibilidad en las enfermedades del SOMA, la hidroxoprolina (OH-Prol),
los ANA, C3 y C4.

HIDROXIPROLINA:

RN: Total: 0-6 mg/dia.

Libre: 0-2 mg/dia.

Este aminoácido se incrementa en la orina durante los períodos de

crecimiento rápido, en enfermedades óseas y algunos desórdenes endocrinos.
Menos del 10 % esta en forma libre y casi todo está incorporado a péptidos.
En los adultos la excreción de hidroxiprolina refleja la reabsorción ósea, lo
contrario de la la FAL, que expresa la formación de hueso. Por lo tanto es un
estudio que indica el grado de destrucción ósea de causas primarias y
secundarias (tumores). Pertenece a los llamados aminoácidos no estándares y
sólo se le halla en el colágeno una vez que este ha sido sintetizado. Se utiliza
como un buen indicador de la severidad de la enfermedad de Paget.

Implicaciones clínicas:

1-Libre:
-Aumentada en la hidroxiprolinemia y la iminoglicinuria.
2-Total:
2.1-Hiperparatiroidismo.
2.2-Enfermedad de Paget.
2.3-Síndrome de Marfán.
2.4-Síndrome de Klinefelter.
2.5-Osteoporosis.
2.6-Tumores óseos.
2.7-Mieloma.

AUTOANTICUERPOS:

ANA: ANTINUCLEAR ANTIBODIES (ANTICUERPOS

ANTINUCLEARES)
Normalmente negativos. Si positivos, el patrón deberá ser descrito y
titulado.

Las enfermedades autoinmunes en su mayoría poseen síntomas sistémicos u

órgano específicos. La variedad de estos auto-Ac es profusa pero todos los
autoAc no son patogénicos. Se han encontrado en personas normales sin
ninguna significación patológica.
En el caso de las enfermedades multisistémicas como lo es es el L.E.S. se
afectan casi todos los órganos con especial predilección el riñón. Esta
afectación varía en el tiempo y de una persona a otra.
 Los ANA se pesquisan usando la inmunofluorescencia indirecta (IFI), donde
se pueden describir patrones fluorescentes que, incluso, pueden hallarse en
enfermedades diferentes del lupus.

Los ANA son observables al microscopio de luz ultravioleta (UV) en el

núcleo mismo de la célula, en forma de zonas de diversa distribución y
forma, más o menos extensas, peculiares, que despiden luminosidad de color
vaiable, muy brillante, en dependencia del fluorógeno usado (fluoresceína, el
más frecuente, rodamina, etc). Cada uno de ellos está más relacionado con
una entidad que otro.

Patrones más comunes:

Nucleolar
Difuso u homogéneo
Moteado

Implicaciones clínicas:

Se considera positivo un título mayor de 1:10, aunque esto varía según el

laboratorio.
Toda prueba positiva debe interpretarse en el contexto clínico.

Condiciones comunes con ANAs positivos:

LES
Hepatitis lupoide
Esclerodermia
AR
Lupus discoide
Enfermedad de Sjögren
Dermatomiositis
Poliarteritis

Existen pruebas confirmatorias basadas en la presencia de

autoanticuerpos como:

Anti DNA de doble cadena

Ac de Ag nucleares extraíbles (anti RNP, anti Smith)
Anti SSA
Anti SSB
Antiesclerodermia Scl-70
Anti centrómero (Ac CREST)

COMPLEMENTO C3 o FRAGMENTO C3

RN: 75-150 mg/dL ó 0,750-1,50 g/L

La fracción C3 del complemento es esencial para la activación de ambas vias de la
cascada enzimática. La producen el hígado los macrófagos, fibroblastos, células
linfoides y la piel.

Se investiga C3 cuando se sospecha que se ha estado consumiendo, junto con C4 y C1q,

y ya se ha demostrado una buena correlación entre la severidad de las nefritis y el
consumo de C3. Esto es particularmente evidente en la glomerulopatía postestretoccica
y las nefritis lúpica.
Cuando se infiere formación de inmunomplejos los niveles de C3 están disminuidos, así
como deprimidos en la enfermedad hepática C3 puede elevarse como los reactantes de
fase aguda.

Métodos: Nefelometría, Inmunodifusión radial y turbidimetría.

En la variante inmunoturbidimétrica los Ac anti C3 reaccionan con el Ag de la
muestra, formando un complejo Ag-Ac que se mide, después de la aglutinación, según
la turbidez que produzca, en un medio rico en polietilenglicol.

RN: 0.9-1,8 g/L

Implicaciones clínicas:

Disminuciones:
1. Deficiencia homocigótica de C3 con infecciones bacterianas recurrentes.
2. Todo proceso que implique la formación de inmunocomplejos
3. Glomerulonefritis difusa aguda.
4. Enfermedad por inmunocomplejos.
5. LES.
6. Glomerulonefritis membranoproliferativa.

7. Anemia hemolítica autoinmune.

8. Reacción a drogas.
9. AR nefrítica.
10. CID.

COMPLEMENTO FRAGMENTO C4.

RN: 100-300 mg/L

C4 activa la cascada del complemento por la via alternativa sin involucrar la

presencia de los inmunocomplejos, o puede activarse en una serie de complicadas
reacciones que siguen a la unión Ag-Ac. C4 se fabrica en el hígado y los huesos.

Métodos: inmunoturbidimétrico.Los Ac. anti-C4 del reactivo reaccionan con el

Ag presente en la muestra y forman un complejo Ag-Acque se mide
turbidimétricamente después de la aglutinación. La reacción también se verifica en
presencia de PEG.
RN: 0.1-0.4 g/L
Implicaciones clínicas:

Disminución
-LES
-Glomerulonefritis, tempranamente.
-Enf. por inmunocomplejos.
-Crioglobulinemia.
-Deficiencia congénita de C4.
-Edema angioneurótico congénito.
Aumentos
Maligninidades.