Acidosis Fetal

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Y CRÓNICO
ACIDOSIS FETAL
 En el sufrimiento fetal, la hipoxia fetal se acompaña de diversas alteraciones metabólicas,
enzimáticas y del equilibrio acido básico que se traducen en acidosis pudiendo provocar al recién
nacido graves alteraciones e incluso la muerte.
 Esta respuesta a la asfixia perinatal aumenta la glucólisis
anaeróbica y por ende ocasiona el aumento del anhídrido
carbonico con acumulación de ácido láctico lo que
conduce a una mayor acidosis. Esto se interpreta como la
disminución o caída del pH que interfiere en el
funcionamiento de las enzimas, lo que junto con el
agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia
produce alteraciones celulares que pueden hacerse
irreversibles.
 Mientras disminuye el contenido de oxígeno, aumenta el

anhídrido carbónico en la sangre arterial.
EL PH
La determinación del pH de la sangre fetal está dada por la concentración de ácidos y
bases y depende de dos factores:
1. Producción de ácidos por las células fetales. En el proceso de liberación de

energía la degradación química de la molécula durante el metabolismo celular
produce dos tipos de ácidos:

 Ácidos volátiles: cuando el feto dispone de suficiente cantidad de oxígeno, obtiene la
energía necesaria de la glucólisis aerobia, cuyos productos finales de degradación serán
agua y CO2 (volátil), que pasa fácilmente a la madre y es eliminado por ella.
 Ácidos no volátiles: cuando el oxígeno ofrecido al feto es insuficiente, se ve precisado a

recurrir, para la obtención de energía, al mecanismo de glucólisis anaerobia. El consumo de
glucosa se hace excesivo, incrementando, en consecuencia, la producción de ácido láctico.

2. Pasaje de ácidos a través de la placenta. Lo que se cumple:

 Cuando hay un adecuado intercambio entre feto y madre.
 Cuando la concentración de ácidos en la sangre arterial materna es normal o elevada.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE
LA ACIDOSIS FETAL
La acidosis fetal, se produce por dos mecanismos:

 Acidosis respiratoria que resulta de un aumento de la
concentración de CO2 cuando el feto encuentra dificultad
para su eliminación a través de la placenta.
 Acidosis metabólica que se debe a un incremento en la

producción de ácidos no volátiles a partir del metabolismo
anaerobio y también a la imposibilidad de eliminar ácidos
fijos hacia la madre a través de la placenta.
EVALUACIÓN DEL ESTADO DE
ACIDOSIS FETAL
Mediante la técnica de Saling, la cual consiste en exponer, luego de rotas las membranas en
las presentaciones cefálicas, el cuero cabelludo fetal, se puede diagnosticar y evaluar el
estado de acidosis fetal. Se debe provocar una vasodilatación capilar aplicando un chorro de
cloruro de etilo y realizar una incisión en el cuero cabelludo de 2 mm de extensión por 2 de
profundidad y aspirar con un tubo capilar la sangre que fluye evitando el contacto con aire. La
cantidad que debe extraerse para las determinaciones de pH actual, PCO2 y PO2 es de 70 μl.
Los valores de PO2 y saturación de la hemoglobina no nos permiten juzgar el grado de
alteración de la homeostasis fetal por su gran variabilidad, no así la valoración del pH, que
guarda relación con el estado del recién nacido. Por lo que podemos decir que la
determinación del pH es suficiente para la clínica, siendo este el análisis complementario
fundamental para completar el diagnóstico de sufrimiento fetal agudo. En general se está de
acuerdo en que valores de pH inferiores a 7,20 son francamente patológicos salvo al final del
período expulsivo, en que el pH puede descender hasta 7,17.
MANEJO DE ACIDOSIS FETAL
 Identificar precozmente los fetos expuestos a la injuria hipóxica, a través de

una adecuada interpretación de los elementos clínicos y/o por
complementarios tales como el monitoreo fetal electrónico intraparto, entre
otros, tiene un alto valor con el fin no solo de detectar el problema sino
además de tomar las medidas necesarias que nos permitan corregirlo.
 La administración de oxígeno puro a la madre produce un aumento de la

presión parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los
tejidos fetales comienza elevarse en el primer minuto de administración del
gas a la madre y continúa aumentando en los 5 minutos siguiente, para luego
decaer lentamente hasta niveles incluso inferiores a los basales, es por ello
que se aconseja la administración discontinua, por períodos no mayores de 1
hora a 7 u 8 litros por minuto.
TRATAMIENTO
El tratamiento del sofrimiento fetal agudo debe estar destinado a corregir las
alteraciones del intercambio fetomaterno para mejorar el aporte de oxígeno
al feto a la vez que se favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando
el sofrimiento fetal agudo persiste o sus causas no pueden corregirse, se
debe extraer el feto por el procedimiento que corresponda según las
circunstancias, ya que el sofrimiento fetal agudo representa un estado de
shock. En lo posible, debería tratarse de reanimar al feto in útero antes de
extraerlo.
Algunos medios de resucitación intrauterina incluyen:
● Cambiando la posición de la madre;

● Asegurando que la madre este hidratada;
● Asegurando que la madre tenga oxigeno adecuado;
● Amnioinfusión (la inserción de líquido en la cavidad amniótica para aliviar la
compresión del cordón umbilical);
● Tocólisis (una terapia que se utiliza para retrasar el parto prematuro al detener las
contracciones temporalmente);
● Dextrosa hipertónica intravenoso.
Sin embargo, hay casos en que una sección cesariana de emergencia es necesaria. Pero,
debido al exceso de diagnósticos de sufrimiento fetal y posible interpretación de la
frecuencia cardíaca fetal, se recomienda confirmar el potencial diagnóstico de sufrimiento
fetal con un estudio de base ácido de la sangre fetal. En general, esta condición apunta a
la importancia del cuidado prenatal y el seguimiento adecuado de la madre y el feto
durante el embarazo.
DEFINICIÓN
Es una patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una

insuficiencia placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos en el
desarrollo fetal.
Su forma leve o moderada es causa de Retardo de Crecimiento Intrauterino

(RCIU) y su forma grave puede llegar hasta el óbito fetal.
ANTECEDENTES
1. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES

- Edades Maternas Extremas
- Diabetes
- Desnutrición
- Nivel Socio Económico Muy Desfavorables
2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO

- Preeclampsia
- Diabetes Gestacional
- Trastornos De La Alimentación
- Embarazo Múltiple
- Antecedentes De RCIU
- Consultas Prenatales Insuficientes O Nulas
- Infecciones TORCH
3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y DE

COMPORTAMIENTO
- Exposición A Agentes Teratogénicos
- Hábito De Fumar
- Alcoholismo Y Drogadicción
- Violencia Familiar
1.-INVESTIGAR LAS CAUSAS
- Investigar Las Causas
- Descartar Malformaciones
- Investigar Cromosomopatías
- Evaluar Nutrición Materna
2. ABOLICIÓN DE POSIBLES FACTORES NOCIVOS Y DISMINUCIÓN DE LA
ACTIVIDAD FÍSICA
3. EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL
- Amenorrea Confiable
- Pruebas De Madurez Fetal
4. EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL
- Altura Uterina Seriada
- Ecografías
5. EVALUACIÓN DE SALUD FETAL
- Conteo Diario De Movimientos Activos Fetales (MAF)
- Monitoreo Fetal Electrónico (NST)
- Perfil Biofísico Fetal (Manning)
- Velocimetría Doppler En Arteria Umbilical
TRATAMIENTO
Acciones sobre las causas que provocan el SFC, como por ejemplo:
● Disminución de la tensión arterial
● Mejoría del estado nutricional
● Proscripción de tóxicos ingeridos
● Disminución de la actividad fisica

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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

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Su forma leve o moderada es causa de Retardo de Crecimiento Intrauterino

1. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES

2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO

3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y DE

● Disminución de la tensión arterial

● Mejoría del estado nutricional

● Proscripción de tóxicos ingeridos

● Disminución de la actividad fisica

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