LAPORAN PJBL 2

Hipertiroid, Hipotiroid dan Chusing Syndrome

Disusun untuk memenuhi tugas di blok Sistem Endokrin

Disusun oleh kelompok 4 K3LN

1. Riskita Aninditya P
2. Shelly Leonia Sisca
3. Komang Sanisca N
4. Uswatun Hasanah
5. Dian Retno Pratiwi
6. Alif Fanharnita B
7. Piping Eka Debrianda
8. Ila Nurul Lutfiati
9. Maryanti
10. Fitria Marinda Sandy
11. Wiwid Suryadi
12. Ayuk Widiastutik
13. \Nuryantri Puspitasari

135070200131001
135070200131002
135070200131003
135070200131004
135070200131005
135070207131010
135070207131012
135070207131003
135070218113017
135070218113021
135070201131010
135070201131012
135070201131013

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
KATA PENGANTAR
Segala puji kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat
serta hidayah-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan

tugas Laporan PJBL 2 Sistem Endokrin: Hipetiroid, Hipotiroid dan Chusin

Syndrome ini tepat waktu serta terselesaikan dengan baik.
Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada pihak-pihak
yang telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini. Ucapan
tersebut kami sampaikan kepada:
1 Ns.Rinik Eko Kapti,M.Kep selaku penanggungjawab yang telah
bersedia memberikan pengarahan terkait PJBL 2 ini.
2 Orang tua kami yang telah memberikan dukungan baik secara moril
maupun materil.
3 Pihak lain yang ikut membantu kami baik secara langsung maupun
tidak langsung.
Sekian dari kami, kami memohon maaf jika dalam kata-kata maupun
hal lain dalam makalah ini menyinggung beberapa pihak. Sebagai penulis
kami berharap makalah ini bisa bermanfaat untuk pembaca.

Malang, 21 september 2015

Penulis
HIPERTIROID
1. Definisi
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolic yang
merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan.

(Dongoes E,Marilynn , 2005). Penyebab Hipertiroid (Tirotoksikosis) 70

% adalah Penyakit Graves, sisanya karena gondok multinodular toksik
dan adenoma toksik. ( Soeparman, 2007 ).
Pengertian
Hipertiroid
(Penyakit

Berbahaya

Bagi

Manusia)~Hipertiroid adalah jenis penyakit yang tidak begitu dikenal

sebagian orang, Hipertiroid adalah penyakit yang terjadi karena
adanya kelebihan produksi pada kelenjar tiroid. Umumnya pada
penderita Hipertiroid sering mengalami pembesaran sekitar 2 sampai
3 kali dari ukuran biasanya dan umumnya pembesaran tersebut
terletak pada daerah leher, mata dan lainnya. Terjadinya pembesaran
atau munculnya benjolan yang tidak biasa disebabkan datangnya
kelebihan kelenjar yang tidak terkontrol dari hasil produksi kelenjar
tiroid di dalam tubuh.
2. Faktor Resiko
- Usia
Hipertiroid dapat terjadi di semua kalangan usia, tetapi lebih sering
terjadi pada orang yang berusia 60 tahun atau lebih tua
dikarenakan penurunan imunitas yang disertai juga dengan
-

penurunan fungsi tubuh.

Jenis kelamin
Perempuan lebih berisiko terkena hipertiroid daripada laki-laki
dengan perbandingan sebesar 8:1. Hal ini berhubungan dengan
hormon pada wanita yang dapat memicu gangguan tiroid. Terutama
pada wanita dalam masa menopause, hipertiroidisme yang terjadi

juga meningkatkan risiko terhadap osteoporosis dan patah tulang.

Faktor genetik
Riwayat keluarga yang pernah memiliki kelainan autoimun dapat
meningkatkan risiko anggota keluarga lainnya menderita hipertiroid.
Kromosom seks pada wanita berhubungan erat pada terjadinya

insiden gangguan tiroid.

Kondisi medis
Beberapa kondisi medis dapat meningkatkan risiko seseorang
terkena hipertiroid, diantaranya adanya infeksi virus, kehamilan dan

riwayat penyakit autoimun.

Etnis

Orang Jepang berisiko tinggi terkena hipertiroid. Hal ini dapat

disebabkan karena diet tinggi ikan asin yang kaya akan iodine
(Winchester Hospital, 2015)

3. Epidemiologi
Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid
amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki
yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta
adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1.
Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang
terbanyak adalah pada usia 21 30 tahuii (41,73%), tetapi menurut
beberapa penulis lain puncaknya antara 3040 tahun.Jumlah
penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan
200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian
hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar
antara 44,44% 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit
kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita
Hipertiroid,

biasanya

sering

pada

usia

di

bawah

40

tahun.

(Djokomoeljanto, 2009)

4. Etiologi
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid,
hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi
kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan
balik negatif TH terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat
rnalfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar TH dan TSH yang
finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH.
Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT
yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :
Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan
merupakan penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai.

Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih sering daripada

pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana
antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid
stimulating.

Immunogirobulin

(TSI

antibodies),

Thyroid

peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor antibodies

(TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi,
kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap
sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol
keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan
sendiri dan tidak tergantung pada tinggi rendahnya hormon
teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah, kehilangan

rasa sakit, serta berkeringat banyak.

Toxic Nodular Goiter
Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji
padat, bisa satu

atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid,

sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga

memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi,

karena

periksa

laboratorium dan kontrol ke dokter yang tidak teratur. Sehingga

pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum
hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul

efek samping.
Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH
berlebihan, sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan

T4 yang banyak.
Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut
tiroiditis pasca persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan

hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala hpotiroid.

Konsumsi Yoidum Berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan
ini biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah
ada kelainan kelenjar tiroid. (Djokomoeljanto, 2009)

5. Manifestasi
a. Umum

: Tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB

turun, tumbuh cepat, toleransi obat, hiperdefekasi,

lapar.
b. Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia,
splenomegali.
c. Muskular : Rasa lemah.
d. Genitourinaria: Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil,
ginekomasti.
e. Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat, silky hair dan
onikolisis.
f. Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas,
paralisis periodik dispneu.
g. Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung.
h. Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher
membesar.
i. Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.
(Djokomoeljanto, 2009).
6. Patofisiologi (terlampir)
7. Klasifikasi
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1) Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari
kelenjar tiroid itu sendiri, contohnya :
Penyakit grave
Functioning adenoma
Toxic multinodular goiter
Tiroiditis
2) Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar
kelenjar tiroid, contohnya :
Tumor hipofisis
Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
Pemasukan iodium berlebihan
(Baradero, Mary, dkk, 2009)
8. Penatalaksanaan
Menutur A. Guntur Hermawan (1990), terdapat beberapa faktor harus
dipertimbangkan, yaitu:
1. Faktor penyebab hipertiroidi
2. Umur penderita
3. Berat ringannya penyakit
4. Ada tidaknya penyakit lain yang menyertai
5. Tanggapan penderita terhadap pengobatannya

6. Sarana diagnostik dan pengobatan serta pengalaman dokter

dan klinik yang bersangkutan.
Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroidi meliputi :
A. Pengobatan Umum
1. Istirahat
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita
tidak

makin

meningkat.

Penderita

dianjurkan

tidak

melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran

balk di rumah atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat
dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit
2. Diet
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta
mineral. Hal ini antara lain karena terjadinya peningkatan
metabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif dan
keseimbangan kalsium yang negatif
3. Obat penenang
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka
obat penenang dapat diberikan. Di samping itu perlu juga
pemberian psikoterapi.
B. Pengobatan Khusus
Obat antitiroid
Obat-obat yang

termasuk

golongan

ini

adalah

thionamide, yodium, lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat

yang

sering

dipakai

dari

golongan

thionamide

adalah

propylthiouracyl (PTU), 1 - methyl - 2 mercaptoimidazole

(methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja
sekresinya,

yaitu

monoiodotyrosine

dengan
(MIT)

dan

menghambat

terbentuknya

diiodotyrosine

(DIT),

serta

menghambat coupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormon

yang aktif. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di
jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat
ini PTU dianggap sebagai obat pilihan.
Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di
kelenjar

gondok

sehingga

pengaruh

pengobatan

lebih

tergantung pada konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di

plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali lebih kuat daripada

PTU

sehingga

dosis

yang

diperlukan

hanya

satu

persepuluhnya. Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 - 600

mg perhari untuk PTU atau 30 - 60 mg per hari untuk
MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai
dosis tunggal setiap 24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan
bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis tinggi akan
memberi remisi yang lebih besar. Secara farmakologi terdapat
perbedaan antara PTU dengan MMI/CBZ, antara lain adalah
MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang
lebih lama dibanding PTU di clalam kelenjar tiroid. Waktu

paruh MMI 6 jam sedangkan PTU + 11/2 jam

Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang

toksik dibanding PTU (dikutip dari 13)

MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir
80% terikat pada albumin serum, sehingga MMI lebih
bebas menembus barier plasenta dan air susu,13
sehingga untuk ibu hamil dan menyusui PTU lebih
dianjurkan. Jangka waktu pemberian tergantung masingmasing penderita (6 - 24 bulan) dan dikatakan sepertiga
sampai setengahnya (50 - 70%) akan mengalami
perbaikan yang bertahan cukup lama. Apabila dalam
waktu 3 bulan tidak atau hanya sedikit memberikan
perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan
yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur
minum obat, struma yang besar, pernah mendapat
pengobatan yodium sebelumnya atau dosis kurang). Efek
samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal,
skin rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti
histamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis yang
sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera
pengecap,

cholestatic

jaundice

dan

kadang-kadang

agranulositosis (0,2-0,7%), kemungkinan ini lebih besar

pada penderita umur di atas 40 tahun yang menggunakan

dosis besar.13 20 21 22 23 Efek samping lain yang jarang

terjadi.

a.l.

berupa

arthralgia,

conjunctivitis,

alopecia,

sakit

limfadenopati,

hipoprotombinemia,

demam
kepala,

rhinitis,
edema,

trombositopenia,

gangguan gastrointestinal.
Yodium
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon
secara akut tetapi dalam masa 3 minggu efeknya akan
menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar
yang bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa
tetap ada. Akibatnya terjadi penimbunan hormon dan pada saat
yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala
hipertiroidi menghebat. Pengobatan dengan yodium (MJ)
digunakan untuk memperoleh efek yang cepat seperti pada
krisis tiroid atau untuk persiapan operasi. Sebagai persiapan
operasi, biasanya digunakan dalam bentuk kombinasi. Dosis
yang diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi
yang diberikan 2 minggu sebelum dilakukan pembedahan.9
Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol
dengan dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan 10
hari sebelum dan sesudah operasi.
Penyekat Beta (Beta Blocker)
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan
oleh

adanya

hipersensitivitas

pada

sistim

simpatis.

Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat

meningkatnya

kepekaan

reseptor

terhadap

katekolamin.

Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan

akan menghambat pengaruh hati. Reserpin, guanetidin dan
penyekat beta (propranolol) merupakan obat yang masih
digunakan. Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol
lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat. Biasanya
dalam 24 - 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan
gejala. Khasiat propranolol:
- penurunan denyut jantung permenit

- penurunan cardiac output

- perpanjangan waktu refleks Achilles
- pengurangan nervositas
- pengurangan produksi keringat
- pengurangan tremor
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol
dapat menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat
tersebut dihentikan, maka dalam waktu 4-6 jam hipertiroid
dapat kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena
penggunaan dosis tunggal propranolol sebagai persiapan
operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.
Penggunaan

propranolol

sebagaii

persiapan

tindakan

pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi

kasus yang berat dan krisis tiroid.
9. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik
a. T4 Serum
Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum
dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif.
Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4,5 dan
11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L). T4 terikat terutama dengan
TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya
terikat dengan protein. Setiap factor yang mengubah protein
pangikat ini juga akan mengubah kadar T4.
b. T3 Serum
T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total
T3 total, dalam serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap
sekresi TSH dan T4. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya
meningkat atau menurun secara bersama-sama, namun kadar T4
tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan
adanya hipertiroidisme, yang menyebabkan kenaikan kadar T4
lebih besar dari pada kadar T3 .Batas-batas normal untuk T3
serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10nmol/L)
c. Tes T3 Ambilan Resin
Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur
secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. Tujuannya adalah

untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG

dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Pemeriksaan ini,
menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada
dalam sirkulasi darah pasien. Normalnya, TBG tidak sepenuhnya
jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat
kosong

untuk

mengikat

T3

berlabel-

radio

iodium,

yang

ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Nilai ambilan T3

yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa
kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah
ditempati oleh hormone tiroid. Jika jumlah tempat kosong rendah,
seperti pada hipertiroidisme, maka ambilan T3 lebih besar dari
35%
d. Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone
stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior.
Pengukuran konsentrasi TSHserum sangat penting artinya dalam
menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan
untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada
kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh
penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. Kadar TSH dapat diukur
dengan assay radioimunometrik, nilai normal dengan assay
generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 U/ml. Kadar TSH
sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar
akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan
autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves, hiperfungsi nodul
tiroid).
e. Tes Thyrotropin Releasing Hormone
Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa
cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil
tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Pasien diminta berpuasa
pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah
penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil untuk
mengukur kadar TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada pasien
harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat

menyebabkan kemerahan pasawajah yang bersifat temporer,

mual, atau keinginan untuk buang air kecil.
f. Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur
kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui
pemeriksaaan

radioimmuno

assay.

Faktor-faktor

yang

meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan

sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis
dan sekresi tiroglobulin. Kadar tiroglobulin meningkat pada
karsinoma tiroid, hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Kadar
tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik
normal seperti kehamilan.
g. Ambilan Iodium Radioaktif
Tes ambilan iodium radioaktif

dilakukan

untuk

mengukur

kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien

disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer, dan
pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas
(scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung
sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam
kelenjar tiroid. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif
yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu
tertentu sesudah pemberiannya. Tes ambilan iodium-radioaktif
merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang
dapat diandalkan. Penderita hipertiroidisme akan mengalami
penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada
sebagian pasien).
h. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid
Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian
tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang
digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan
secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Pada saat yang
bersamaan, alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah
tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya.
Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan

lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun I-131

merupakan isotop yang paling sering digunakan, beberapa isotop
iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan
isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan
dibeberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya
memungkinkan untuk

pemberian radiasi dengan dosis rendah.

Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi, ukuran,

bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan
tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. Identifikasi
daerah yang mengalami peningkatan fungsi (hot area) atau
penurunan

fungsi

(cold

area)

dapat

membantu

dalam

menegakkan diagnosis. Meskipun sebagian besar daerah yang

mengalami

penurunan

fungsi

tidak

menunjukkan

kelainan

malignitas, defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan

terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah
yang tidak berfungsi. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh
(whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil
seluruh

tubuh

dapat

dilakukan

untuk

mencari

metastasis

malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi.

i. Bentuk cold
Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance
mencurigakan keganasan.
Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.
Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih
cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid
yang kontralateral untuk membesar.
Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin
Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih
menambah kecurigaan akan keganasan.
Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area:
Kista.
Hematom.
Struma adenomatosa.
Perdarahan.
Radang.
Keganasan.
Defek kongenital.

Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area:

Struma adenomatosa.
Adenoma toksik.
Radang.
Keganasan.
j. Ultrasonografi
Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik
atau solid padatiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan
keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan
kistikpun

dapat

disebabkan

keganasan

meskipun

kemungkinannya lebih kecil.

k. Pemeriksaan radiologik di daerah leher
Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai
tanda yang boleh dipegang.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan kadar kalsitonin

(untuk

pasien

dengan

kecurigaan karsinoma medulle.

Biopsi jarum halus.
Pemeriksaan sidik tiroid.
Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium
tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila
sama afinitasnya disebut nodul hangat. Kalau lebih banyak
menangkap yodium disebut nodul panas. Sebagian besar

karsinoma tiroid termasuk nodul dingin.

Radiologis untuk mencari metastasis
Histopatologi
Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk
kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan
karsinoma medulle.
2. Biopsi jarum halus.
3. Pemeriksaan sidik tiroid.
Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium
tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila sama
afinitasnya disebut nodul hangat. Kalau lebih banyak menangkap

yodium disebut nodul panas. Sebagian besar karsinoma tiroid

termasuk nodul dingin.
4. Radiologis untuk mencari metastasis
5. Histopatologi
Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus
inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.
(Djokomoeljanto, 2009)
10. Komplikasi
Komplikasi hipertiroid yang dapat mengancam nyawa adalah
krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara
spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama
pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang
tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang
sangat

besar

yang

menyebabkan

takikardia,

agitasi,

tremor,

hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi. (Ganong, 1999)
11. Pencegahan
Diet tinggi kalori, yaitu konsumsi kalori 2600-3000 kalori per hari

baik dari makanan maupun dari suplemen

Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat
badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein
jaringan. Susu dan telur memberikan protein dalam bentuk yang
memenuhi selera dan mudah dicerna. Jenis makanan ini dapat
disajikan dengan berbagai ragam hidangan, misalnya sup, bubur

dan lain-lain.
Masukan cairan sedikitnya harus 2,5 liter per hari. Jumlah ini akan
sama dengan kurang lebih 160 ml per jam selama 16 jam dari

waktu 24 jam
Hindarikonsusmsi alkohal dan minuman stimulan lain
Konsumsi
vitamin terutama thiamine (B1) untuk mencegah
defisiensi thiamine secara mendadak

Pantau berat badan, waspadai adanya penurunan Berat badan

secara drastis sebagai tanda gejala hipertiroid yang disertai

peningkatan rasa lapar dan peningkatan frekuensi BAB

Jangan beraktivitas terlalu berat karena dapat menyebabkan cepat

letih
Jangan beraktivitas terlalu sering pada kondisi cuaca yang panas
Hindari situasi, kejadian yang menimbulkan stress
Bila terdapat gondok (goiter) berikan makanan yang mengandung
tinggi yodium (misalnya penambahan garam ber yodium untuk
pembuatan makanan), karena bila aasupan yodium kurang dari 40

miligram/hari maka kelenjar tiroid akan mengalami hipertrofi

Lakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam

darah
Periksakan pada dokter bila terdapat gejala yang mengarah pada
terjadinya hipertiroid.

12. Masalah keperawatan

a. Masalah keperawatan 1 : Penurunan curah jantung b/d hipertiroid
tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja
jantung ditandai aritmia, palpitasi, edema, fatigue dan dyspnea.
NOC : Cardiac pump effectiveness
NIC : Airway management
Cardiac Care
b. Masalah keperawatan 2 : Kerusakan integritas jaringan b/d
gangguan sirkulasi jaringan ditandai dengan kerusakan jaringan
(seperti kornea, membran mukus, kulit bagian subkutan dan
kerusakan jaringan)
NOC : tissue integrity : pheripheral
NIC : skin surveillance
c. Masalah keperawatan 3 : ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh b/d pembesaran kelenjar tiroid (hipertiroid) ditandai

dengan adanya rasa tidak napsu makan, penurunan berat badan dan
kelemahan dalam mengunyah makanan.
NOC : nutritional status
Swallowing status (biasanya dilakukan post-op)
NIC : Nutrition management
Swallowing therapy

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, dkk, 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Endokrin.Jakarta : EGC
Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, Hipertiroidisme.
Dalam Aru, W.S., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S.K., Siti, S.
Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing. Hal: 1993-2008.
Ganong. F. William.(1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, alih bahasa:
dr. M. Djauhari. W, et al. Editor: dr. M .Djauhari.W, Ed 17, Jakarta :
Penerbit EGC.
Hermawan, A. Guntur. 1990. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi.
Surakarta:

Laboratorium

Ilmu

Penyakit

Dalam

Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret Mayo Clinic Staff. 2012.

Definition

and

Conditions:

Hyperthyroidism

(Overactive

Thyroid).Online,
(http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/hyperthyroidism/ba
sics/definition/con-20020986) Diakses tanggal 11 September 2015
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI,
Jakarta 1987
Winchester

Hospital,

2015.

Symptoms

of

Hyperthyroidism.

http://www.winchesterhospital.org/health-library/article?id=19620.
Diakses 12 September 2015 pukul 15.03

HIPOTIROID

1. Definisi
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh
produksi hormon tiroid yang rendah. Ada banyak kekacauankekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini
mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid.
Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan,
dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai
mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh.
2. Faktor Resiko
Faktor risiko pencetus gangguan hipotiroid antara lain :
-

Usia
Usia di atas 60 tahun semakin berisiko terkena hipotiroid. Hal ini
disebabkan karena penurunan fungsi tubuh termasuk penurunan

kinerja kelanjar tiroid.

Jenis kelamin
Banyak penelitian menemukan bahwa perempuan lebih berisiko
terkena penyakit tiroid. Belum diketahui secara pasti mengapa
perempuan berisiko tinggi terhadap insiden hipotiroid namun
PERKENI mengungkapkan bahwa hormon seks pada perempuan
lebih rentan terhadap disfungsi kelenjar tiroid. Selain itu pada saat
hamil beberapa wanita mengalami gangguan tiroid, dapat berupa
hipotiroid maupun hipertiroid. Namun yang paling sering adalah
gangguan hipotiroid. Perbandingan risiko antara wanita dan pria

adalah 1:8.
Genetik
Genetik merupakan faktor risiko yang paling utama diantara banyak
faktor autoimunitas terhadap kelenjar tiroid. Kromosom seks pada

wanita berhubungan erat pada insiden penyakit tiroid, baik

hipotiroid maupun hipertiroid selain kromosom insiden penyakit
tiroid juga dikaitkan dengan adanya riwayat keluarga yang pernah
-

mengalami penyakit autoimun.

Kebiasaan merokok
Merokok dapat menyebabkan kekurangan oksigen di otak dan
nikotin di dalam rokok dapat memacu peningkatan reaksi inflamasi.
Stress
Stress berkolerasi dengan antiodi terhadap antibodi TSH-reseptor.
Obat-obatan pemicu gangguan tiroid
Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati atau merawatt suatu
tiroid yang aktif secara berlebihan (hipertiroid) dapat menyebabkan
hipotiroid apabila dosis yang dikonsumsi berlebihan tanpa adanya
pengontrolan. Obat-obatan ini termasuk methimazole (tapazole)
dan propylthiouracil (PTU). Obat-obatan psikiatris seperti lithium
(eskalith, lithobid) juga diketahui dapat mempengaruhi kinerja tiroid

dan menyebabkan hipotiroid.

Pengggunaan zat kontras yang mengandung yodium
Pasien yang sebelumnya telah dirawat untuk suatu kondisi
hipertiroid (seperti penyakit graves) dan menerima yodium yang
mengandung radioaktif dapat menimbulkan beberapa bagian
jaringan tiroid yang menjadi tidak berfungsi setelah perawatan.
Kemungkinan ini tergantung pada sejumlah faktor salah satu
diantaranya adalah dosis yodium yang diberikan bersamaan
dengan ukuran dan aktivitas kelenjar tiroid. Jika tidak ada aktivitas
yang signifikan dari kelenjar tiroid selama 6 bulan perawatan
yodium ber-radioaktif diperkirakan tiroid tidak berfungsi dengan
baik/mengalami penurunan fungsi akibat yang ditimbulkan adalah

terjadinya hipotiroid.
Kondisi lingkungan
Kurangnya kadar iodium yang tersedia di lingkungan, seperti
kurangnya kadar iodium di dalam air (Pusat data dan informasi

kesehatan kementerian kesehatan RI, 2015)

3. Epidemiologi
Prevalensi di seluruh dunia sekitar 1:3000-4000. Pada
penderita sindroma down insiden hipotiroid congenital lebih tinggi,

yaitu 1:141. Tidak ada perbedaan kasus ini berdasarkan jenis kelamin,
tetapi penelitian lain mengatakan perempuan lebih tinggi daripada
laki-laki yaitu 2:1 (LaFranchi, 2000)
Menurut survey yang dilakukan The National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES 1999-2002)

dari 4.392

individu populasi AS dilaporkan mengalami hipotiroidisme (tingkat

TSH> 4,5 mIU / L) sekitar 3,7% dari populasi. Hypothyroidism adalah
lebih umum pada wanita dengan tubuh kecil ukuran saat lahir dan
indeks massa tubuh rendah selama masa kanak-kanak . Kekurangan
Yodium sebagai penyebab hipotiroidisme lebih umum terjadi di dunia
internasional. Prevalensi dilaporkan sebagai 2-5% tergantung pada
studi, meningkat menjadi 15% pada usia 75 tahun.
Di negara maju, kematian yang disebabkan oleh hipotiroid
jarang terjadi. NHANES 1999-2002 melaporkan bahwa prevalensi
hipotiroidisme (termasuk subklinis) lebih tinggi dalam putih (5,1%) dan
Amerika Meksiko daripada di Afrika Amerika (1,7%). Afrika Amerika
cenderung memiliki nilai TSH yang lebih rendah. Studi masyarakat
menggunakan kriteria yang sedikit berbeda untuk menentukan
hipotiroidisme, karena itu, wanita-pria rasio bervariasi. Umumnya,
penyakit tiroid lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria,
dengan laporan prevalensi 2-8 kali lebih tinggi pada wanita.
4. Etiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid,
hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi
kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh
peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik
negative oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila
hipotiroidism terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang
rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun
HT. Hipotiroidism yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyakit Hipotiroidisme.

Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi

akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid.
Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar
TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal,
Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya
terdapat kecenderungan genetikuntuk mengidap penyakit ini.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali
membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian

akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap
hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan

cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium
dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid.
Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid
menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk
menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT
yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi
karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka
panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar

tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab

tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang.

Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan
hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang
dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan

TSH,

atau

terapi

iodium

radioaktif

untuk

mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat

menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama
masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi
iodium juga dapatmeningkatkan

risiko pembentukan kanker

tiroid

karena

hal

tersebut

merangsang

proliferasi

dan

hiperplasia sel tiroid.

5. Manifestasi
Spektrum gambaran klinik hipotiroidisme sangat lebar, mulai
dari keluhan cepat lelah atau mudah lupa sampai gangguan
kesadaran berat (koma miksedema). Dewasa ini sangat jarang
ditemukan kasus-kasus dengan koma miksedema (Djokomoeljanto R,
2009)
Gejala yang sering dikeluhkan pada usia dewasa adalah cepat
lelah, tidak tahan dingin, berat badan naik, konstipasi, gangguan
siklus haid dan kejang otot. Pengaruh hipotiroidisme pada berbagai
sistem organ dapat dilihat pada table (Mansjoer A, 2007). Koma
miksedema merupakan salah satu keadaan klinis hipotiroidisme yang
jarang dijumpai dan merupakan merupakan keadaan yang kritis dan
mengancam jiwa. Terjadi pada pasien yang lama menderita
hipotiroidisme

berat

tanpa

pengobatan

sehingga

suatu

saat

mekanisme adaptasi tidak dapat lagi mempertahankan homeostasis

tubuh. Koma miksedema ditegakkan dengan (Djokomoeljanto, 2007)
1. Tanda
dan
gejala
klinis
keadaan
hipotiroidisme
dekompensata.
2. Perubahan mental, letargi, tidur berkepanjangan (20 jam
atau lebih).
3. Defek termoregulasi, hipotermia.
4. Terdapat faktor presipitasi : kedinginan, infeksi, obat-obatan
(diuretik, tranguilizer, sedatif, analgetik), trauma, stroke,
gagal jantung, perdarahan saluran cerna.
MANIFESTASI KLINIS PEDIATRIK
Riwayat dan gejala pada neonatus dan bayi :
Fontanella mayor yang lebar dan fontanella posterior yang

terbuka.
Suhu rektal < 35,5C dalam 0-45 jam pasca lahir.
Berat badan lahir > 3500 gram; masa kehamilan > 40 minggu.
Suara besar dan parau.
Hernia umbilikalis.

Riwayat ikterus lebih dari 3 hari.

Miksedema.
Makroglosi.
Riwayat BAB pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit (< 1

kali/hari).
Kulit kering, dingin, dan motling (berbercak-bercak).
Letargi.
Sukar minum.
Bradikardia (< 100/menit).
Gejala pada anak besar :
Dengan goiter maupun tanpa goiter.
Gangguan pertumbuhan (kerdil).
Gangguan perkembangan motorik, mental, gigi, tulang, dan

pubertas.
Ganguan perkembangan mental permanen terutama bila onset

terjadi sebelum umur 3 tahun.

Aktivitas berkurang, lambat.
Kulit kering.
Miksedema.
Tekanan darah rendah, metabolisme rendah.
Intoleransi terhadap dingin.

6. Patofisiologi (terlampir)
7. Klasifikasi
Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian
(kongenital atau akuisital), disfungsi organ yang terjadi (primer atau
sekunder/ sentral), jangka waktu (transien atau permanen) atau gejala
yang terjadi (bergejala/ klinis atau tanpa gejala/ subklinis). Hipotiroid
kongenital biasa dijumpai di daerah dengan defisiensi asupan yodium
endemis. Pada daerah dengan asupan yodium yang mencukupi,
hipotiroid kongenital terjadi pada 1 dari 4000 kelahiran hidup, dan
lebih banyak dijumpai pada bayi perempuan (Roberts & Ladenson,
2004).
Pada anak-anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh
agenesis atau disgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis
hormon tiroid. Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi

pada gen PAX8 dan thyroid transcription factor 1 dan 2 (Gillam &
Kopp, 2001).
Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab
yang paling sering dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering
disebut tiroiditas Hashimoto. Peran auto imun pada penyakit ini
didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan
adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Operasi atau radiasi (mis:
radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi
yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang
tidak disengaja, infiltrasi besi di kelanjar tiroid pada hemokromatosis.
Beberapa bahan kimia maupun obat (misal: amiodarone, lithium,
interferon)

juga

mempengaruhi

dapat

menyebabkan

produksi

hormon

hipotiroid

tiroid

atau

dengan

cara

mempengaruhi

autoimunitas kelenjar tiroid (Roberts & Ladenson, 2004).

Berdasarkan disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua
yaitu hipotiroid primer dan hipotiroid sentral.. Hipotiroid primer
berhubungan dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang
berakibat

penurunan

sintesis

dan

sekresi

hormon

tiroid,

sedangkanhipotiroid sentral berhubungan dengan penyakit penyakit

yang mempengaruhi produksi hormon thyrotropin releasing hormone
(TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis
(Roberts & Ladenson, 2004) Hipotiroid berdasarkan kadar TSH dibagi
beberapa kelompok yaitu:
1 TSH < 5,5 IU/L normal
2 5,5 IU/L TSH < 7 IU/L Hipotiroid ringan
3 7 IU/L TSH < 15 IU/L Hipotiroid sedang
4 TSH 15 IU/L

Hipotiroid

Hipotiroid berat

biokimia
Selain itu pasien dinyakan hipotiroid klinis jika dijumpai
peninggian kadar TSH (TSH 5,5 IU/L) disertai adanya simptom
seperti fatique,peningkatan BB, ggn.siklus haid,konstipasi,intoleransi
dingin,rambut dan kuku rapuh (Wiseman, 2011).

8. Penatalaksanaan
Terapi yang dapat dilakukan yaitu :
1. Terapi levotiroksin oral pada hipotiroidisme ringan dan sedang
Para ahli dibidang tiroidologi setuju bahwa levotiroksin
merupakan obat pilihan untuk

pengobatan hipotiroidisme.

Levotiroksin bertindak sebagai reservoir untuk hormon tiroid aktif

(T3).Penyerapan levotiroksin oral sekitar 80% bila diminum pada
perut

kosong.

Obat-obat

dan

makanan

tertentu

dapat

mengganggu bioavailabilitas dari levotiroksin melalui berbagai

mekanisme. Obat ini termasuk kalsium karbonat, garam besi,
aluminium, dan antasida yang mengandung magnesium.Dengan
bertindak sebagai pro-hormon, levotiroksin tidak menghalangi
komponen lain dari aksis tiroid, sehingga memungkinkan bagi
deiodinasi enzim untuk berfungsi dengan baik.
Terapi hipotiroidisme dengan levotiroksin bertujuan untuk
menghilangkan

gejala

klinis

serta

mencapai

atau

mempertahankan kadar TSH pada paruh bawah rentang kadar

TSH normal atau sekitar 0,4-2,5 mU/L. Namun bila pasien telah
merasa nyaman dengan kadar TSH pada paruh atas rentang
kadar TSH normal, dosis levotiroksin dapat dilanjutkan.
Secara umum dengan dosis levotiroksin 1,6 gr/kgBB/hari
(100-125

mg/hari)

dapat

mencapai

keadaan

yang

eutiroid.Penelitian yang dilakukan oleh Roos dan kawan-kawan

tahun 2005, membandingkan pemakaian levotiroksin dosis
penuh

dengan

dosis

kecil.Didapatkan

kesimpulan

bahwa

pemberian terapi levotiroksin dapat diberikan langsung dari awal

dengan dosis penuh.Setelah perawatan levotiroksin dimulai,
dosis harus disesuaikan setiap 4-8 minggu sampai pasien
menjadi eutiroid. Tujuan terapi tergantung pada situasi klinis.
Pemberian dosis levotiroksin dosis pengganti harus berhati-hati
pada pasien hipotiroidisme usia lanjut (> 60 tahun) atau pada
pasien-pasien dengan penyakit jantung iskemik.Pada keadaan
tersebut pemberian dosis levotiroksin dimulai dengan dosis kecil

(12,5 atau 25 mg/hari) yang dapat ditingkatkan tiap 3-6 minggu

sampai tercapai keadaan eutiroid (start low go slow ). Dengan
cara terapi tersebut ukuran-ukuran membaiknya fungsi tiroid dan
kardiovaskuler dapat diprediksi.
2. Terapi hormon tiroid parenteral pada pasien hipotiroidisme berat
atau pada operasi emergensi Pasien hipotiroidisme mungkin
memerlukan jalur alternatif yang lain untuk memasukkan
Levotiroksin untuk mengembalikan ke keadaan eutiroid pada
waktu perioperatif.Karena penyerapan levotiroksin oral tidak
sesempurna intravena maka dosis levotiroksin intravena harus
dikurangi sekitar 20% sampai 40%. Terapi levotiroksin intravena
memiliki efektifitas yang sama dengan obat oral, tetapi tidak
semua dari klinis hipotiroidisme ini dapat diperbaikinya. Pada
pasien dengan hipotiroidisme berat namun memerlukan tindakan
operasi segera,maka diberikan suplementasi levotiroksin dan
steroid intravena. Awalnya dosis levotiroksin intravena diberikan
loading dose 300-400 g dilanjutkan 50 g perhari. Sayangnya
preparat levotiroksin intravena belum tersedia di Indonesia.
Sedangkan menurut Elliott Bennett-Guerrero keadaan koma
miksedema yang akan menjalani operasi emergensi dapat
diberikan triiodotironin intravena dengan dosis 10-25 g atau 5
g pada usia tua dengan penyakit jantung koroner, diikuti
dengan bolus levotiroksin dengan dosis 200-400 g. Pemberian
triiodotironin ini dapat diulang pada 8 jam dan 16 jam setelah
pemberian yang pertama dengan dosis yang sama bila tidak
terdapat adanya perbaikan,atau

pemberian triiodotironin ini

dapat diulang setiap 8 jam.Sedangkan pemberian levotiroksin

dapat dilanjutkan dengan dosis 100 g perhari. Pemberian
triiodotironin ini dipertimbangkan karena setelah pemberian obat
anestesi inhalasi atau intravena dapat menurunkan kadar T3
plasma. Penurunan kadar T3 ini dimulai 30 menit setelah
pemasukan obat anestesi dan kecepatan penurunannya menjadi
melambat setelah 24 jam pertama setelah anestesi. Dan mulai

terjadi peningkatan konsentrasi T3 ini setelah hari ke 7 setelah

anestesi.
3. Terapi tambahan lainnya
Keadaan insuffisiensi adrenal yang hadir bersamaan
dengan hipotiroidisme yang berat mungkin akan bermanifestasi
dengan hipotensi, penurunan berat badan, yang dapat diterapi
dengan steroid atau kortisol bila diperlukan.
Pemberian steroid tidak diperlukan apabila sebelum onset
koma tidak didapatkan gangguan fungsi adrenal. Namun apabila
status adrenalnya tidak diketahui maka sebaiknya dilakukan tes
stimulasi cosyntropin. Setelah itu diberikan hidrokortison 100 mg
intravena dilanjutkan dengan 4 x 50 mg dan dilakukan tapering
dosis sampai total 7 hari. Apabila setelah itu diketahui
konsentrasi kortisol plasma > 30 gr/dl atau hasil tes stimulasi
cosyntropin dalam batas normal, maka pemberian steroid dapat
dihentikan.
9. Pemeriksaan diagnostik
Pada tiroiditis Hashimoto, pemeriksaan goiter yang terbentuk
dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan fisik, dan keadaan hipotiroid
diketahui dengan identifikasi gejala dan tanda fisik yang khas, serta
melalui

hasil

pemeriksaan

laboratorium.

Peningkatan

antibodi

antitiroid merupakan bukti laboratorik paling spesifik pada tiroiditis

Hashimoto,

namun

tidak

semuanya

dijumpai

pada

kasus.

Pemeriksaan hormon tiroid biasanya di periksa kadar TSH. Dikatakan

hipotiroid apabila terjadi peningkatan kadar TSH.
Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan secara histopatologis
melalui biopsi. Kelainan histopatologisnya dapat bermacam macam
yaitu antara lain infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid, dan
fibrosis. Aspirasi jarum halus biasanya tidak dibutuhkan pada
penderita tiroiditis ini, namun dapat dijadikan langkah terbaik untuk
diagnosis pada kasus yang sulit dan merupakan prosedur yang
dibutuhkan jika nodul tiroid terbentuk .

Fungsi tiroid dinilai secara

prospektif dengan mengukur kadar TSH sesuai algoritme yang telah

ditetapkan.

Waktu

pengukuran

kadar

TSH

untuk

mendeteksi

dan

memberikan terapi hipotiroid post operasi adalah

1. Preoperasi
2. Fase awal post operasi (6 minggu)
3. fase lanjut post operasi (12 bln)
(Wiseman, 2011).

10. Komplikasi
Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma
miksedema dan kematian, efusi pericardial dan pleura, megakolon
dengan paralitik ileus dan kejang. Koma miksedema adalah situasi
yang

mengancam

nyawa

yang

di

tandai

oleh

eksaserbasi

(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa

menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi dan penurunan
kesadaran hingga koma.
11. Masalah keperawatan
1. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d penurunan
suplai darah kejaringan otak
NOC :1. Perfusi jaringan : serebral
2. Status neurologikal : kesadaran
NIC :1. Peningkatan perfusi serebral
2.

Terapi oksigen

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d penurunan produksi sel darah

merah
NOC :1. Perfusi jaringan : perifer
2. Integritas jaringan : membran kulit dan mukosa
NIC :1. Manajemen sensasi perifer

2. perfusi jaringan : perifer

3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d obstruksi jalan nafas

NOC :1. respiratory status : ventilation
2.

Airway patency

NIC :1. airway management

DAFTAR PUSTAKA

Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, Hipertiroidisme.

Dalam Aru, W.S., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S.K., Siti, S.
Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing. Hal: 1993-2008.
Gillam M, Kopp P. 2001 Genetic regulation of thyroid development.Curr
Opin Pediatr; 13: 35863.
LaFranchi S. 2000. Disorders of the thyroid gland. Dalam: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB. Nelson textbook of pediatrics. Edisi 16.
Philadelphia:WB Saunders Co;1696-1705
Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
Pusat data dan informasi kesehatan kementerian kesehatan RI.2015.
Situasi

dan

Analisis

Penyakit

Thyroid.

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/inf
odatin-tiroid.pdf. Diakses 12 September 2015 pukul 15.00
Roberts, CGP., Ladenson, PW. 2004. Hypothyroidism. Lancet 363 : 793803.
Wiseman SM, et al. Detection and Management of Hypothyroidism
Following Thyroid Lobectomy: Evaluation of a Clinical Algorithm.
Ann. Surg Oncol, 2011; 18: 2548-2554.

Chusing Syndrome
1. Definisi
Chushing Syndrome adalah kumpulan keadaan klinis yang
diakibatkan oleh efek metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol
yang meningkat dalam darah. Nama penyakit ini diambil dari Harvey
Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasi
penyakit ini pada tahun 1912. Sindrom cushing terjadi akibat
kelebihan glukokortikosteroid. Sangat sering terjadi akibat pemberian
kortikosteroid terapeutik. (Gleadle, 2003)
2. Faktor Resiko
Sindrom Cushing dapat disebabkan dengan penggunaan
medroksiprogesteron. Selain itu, beberapa kekacauan sistem tubuh
sendiri akan merespon untuk mensekresi kortisol. Biasanya, ACTH
dilepaskan dari kelenjar pituitari bila diperlukan untuk merangsang
pelepasan kortisol dari kelenjar adrenal. Dalam pituitari Cushing,
seorang adenoma jinak mengeluarkan ACTH hipofisis. Ini juga dikenal
sebagai penyakit Cushing dan bertanggung jawab atas 70% dari
sindrom Cushing endogen's. Sindrom Cushing juga disebabkan oleh
tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan ACTH.
Pada tumor korteks adrenal dapat terjadi tanpa bergantung
pada kontrol ACTH yang dengan kemampuannya untuk menyekresi
kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor korteks
adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing yang jinak (adenoma)
atau yang ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat
menyebabkan sindrom cushing berat, namun biasanya berkembang
secara lamba dan gejala dapat timbul bertahun-tahun sebelum

diagnosis

ditegakkan.

Sebaliknya,

karsinoma

adreokortikal

berkembang secara cepat dan dapat menyebabkan metastasis serta

kematian. Faktor risiko lainnya meliputi jenis kelamin dimana wanita
lebih berisiko terkena sindrom cushing daripada pria. Umur yang
rentan terkena sindrom cushing adalah 20-50 tahun (Ebsco, 2009)
3. Epidemiologi
Pada sindroma Cushing berupa sindroma ektopik ACTH lebih
sering pada laki-laki dengan rasio 3:1, pada insiden hiperplasia
hipofisis adrenal adalah lebih besar pada wanita daripada laki-laki,
kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat.
Berdasarkan penelitian dan survey terhadap rumah sakit di
Indonesia tentang penyakit Cushings Sindrom pada tahun 2000-2001,
hasil menyebutkan bahwa kejadian Cushings Sindrom terjadi pada
200 orang dewasa berusia antara 20-30 tahun. Pada kelompok usia
20-30 tahun, risiko terkena Cushings Sindrom mencapai 10 persen.
Dalam penelitian secara global didapat hasil sedikitnya 1 dari
tiap 5 orang populasi dunia berkemungkinan terkena kelainan ini
tanpa membedakan jenis kelamin. Namun sumber lain mengatakan
rasio kejadian antara wanita dan pria untuk sindrom cushing adalah
sekitar 5:1 berhubungan dengan tumor adrenal atau pituitary. (Dunna,
1995)
4. Etiologi
1. Primary chusing syndrome
Terlampau banyaknya produksi cortison yang diakibatkan oleh
adrenal adenoma atau carsinoma.
2. Secondary chusing syndrome
Terlampau banyaknya produksi cortisol yang diakibatkan oleh
adrenal hyperplasia karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak
produksi ACTH dapat diakibatkan oleh :
Pituitary mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena

gangguan pituitary atau hypothalamus.

Peningkatan produksi ACTH yang berasal dari cetopic
non-pituitary (produksi hormon diluar pituitary), seperti

pada bronchogenic carsinoma, bronchial adenoma,

pancreatic carsinoma.
Iatrogenic chusing syndrome
Kadar cortisol yang sangat tinggi sebagai akibat dari terapi

glucocorticoids yang berlangsung lama.

5. Manifestasi
Tanda
dan gejala sindrom

cushing
bervariasi, akan tetapi

kebanyakan orang dengan gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh

bagian atas, wajah bulat, peningkatan lemak di sekitar leher, dan
lengan yang relatif ramping dan kaki. Anak-anak cenderung untuk
menjadi gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi lambat.
Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing
syndrome antara lain :
Rambut tipis
Moon face
Penyembuhan luka buruk

Mudah memar karena adanya penipisan kulit

Petekie
Kuku rusak
Kegemukan dibagian perut
Kurus pada ekstremitas
Striae
Osteoporosis
Diabetes Melitus

Hipertensi
Neuropati perifer

Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk

Kelelahan yang sangat parah

Otot-otot yang lemah
Tekanan darah tinggi
Glukosa darah tinggi
Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan
Mudah marah, cemas, bahkan depresi
Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu

(National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service,2008)

6. Patofisiologi (terlampir)
7. Klasifikasi
Cushing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan
obesitas badan (truncul obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan,
amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema,
glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Sindrom ini
dinamakan dengan sindrom cushing . Adapun klasifikasinya adalah
sebagai berikut :
1. Hiperplasia Adrenal
Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisis,
yaitu berupa disfungsi hipothalamik-hipofisa dan mikro dan

makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisis.

Sekunder
terhadap
Tumor
non
endokrin
menghasilkan

ACTH

atau

CRH,

yaitu

yang

karsinoma

Bronkhogenik, karsinoid Thymus, karsinoma pankreas, dan

adenoma bronkhus.
2. Hiperplasia noduler adrenal, yaitu neoplasia adrenal berupa
adenoma dan karsinoma
3. Penyebab eksogen atau

iatrogenik

yang

disebabkan

penggunaan glukokortikoid jangka lama penggunaan ACTH

jangka lama. (Guyton, 2007)
8. Penatalaksanaan
Pengobatan Cushing syndrome tergantung pada penyebabnya

Cushing

Syndrome

yang

disebabkan

oleh

penggunaan

kortikosteroid:
Perlahan-lahan mengurangi dosis obat (jika memungkinkan) di
bawah pengawasan medis. Jika tidak bias berhenti minum obat
karena penyakit, tekanan darah, kadar gula darah, kadar

kolesterol, dan kepadatan tulang harus dimonitor.

Cushing Syndrome disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor
yang melepaskan ACTH (Penyakit Cushing):
a) Pembedahan untuk mengangkat tumor
b) Radiasi setelah pengangkatan tumor

hipofisis

(dalam

beberapa kasus)
c) Mungkin diperlukan terapi hidrokortison (kortisol) pengganti

seumur hidup setelah operasi

Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor adrenal atau tumor
lainnya:
a) Pembedahan untuk mengangkat tumor
b) Jika tumor tidak dapat diambil, perlu obat-obatan untuk

menghambat pelepasan kortisol (Brunner and sudarth)

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam,
bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.
Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi

tumor tranfenoida.
Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak
dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan

radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

Kelebihan kortisol juga dapat

ditanggulangi

dengan

adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis

fisiologik.
Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul
kemoterapi

pada

penderita

dengan

karsinoma/

terapi

pembedahan.
Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide
yang bias mensekresikan kortisol
Sesuai pada penyebabnya, Penyakit Cusing dapat dilakukan

iradiasi

dari

hipofise,

kombinasi

iradiasi

dengan

unilateral

adrenalektomi. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala

peningkatan tekanan intra cranial dan tidak berhasil dengan

radiotherafi, dilakukan ekstirpasi. Pada kasus berat dimana iradiasi
hipofise tidak member hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral,
kemudian substitusi dengan hidrokortison, kortison atau fludrokortison.
Bila disebabkan oleh adenoma atau karsinoma adrenal, dilakukan
operasi kemudian terapi substitusi.
Ada 3 jenis obat yang sekarang tersedia yang digunakan untuk
menekan sekresi kortisol karsinoma. Terdiri dari metyrapone, amino
gluthemidedan o, p-DDD. Bisa digunakan untuk mengendalikan
syndrome Chusing (dan untuk mengurangi resiko operasi) sebelum
pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah
merupakan kontraindikasi.
Jika sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian
kortikosteroid eksternal (eksogen), pemberian obat tersebut harus
diupayakan untuk di kurangi atau dihentikan secara bertahap hingga
tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit
yang ada di baliknya. Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari
sekali menurunkan gejala sindrom Cushing dan memungkinkan
pemulihan daya responsive kelenjar adrenal terhadap ACTH.
Terapi obat: metirapon (menghambat sisntesis kortisol) atau
ketokonazol (menghambat sitokrom P450) menurunkan kadar
kortisol untuk jangka pendek sebelum pembedahan atau jangka

panjang apabila pembedahan tidak mungkin dilakukan.

Adenoma hipofisis: adenomektomi trans-sfenoidalis menyebabkan
relaps pada> 70% kasus radioterapi dapat digunakan untuk kasus
relaps yang tidak dapat disembuhkan. Adrenalektomi bilateral
menyebabkan pembesaran tumor hipofisis dengan cepat dan
hiperpigmentasi sebagai akibat sekresi ACTH yang berlebihan
(sindrom Nelson), kecuali apabila diberikan juga radioterapi pada

hipofisis.
Adenoma adrenal: dapat di sembuhkan dengan adrenalektomi.
Karsinoma adrenal: tidak dapat disembuhkan dengan
pembedahan. Terapi obat dengan miotan, sebuah obat adrenolitik,
dapat membantu.

Sekresi ektopik: pengangkatan tumor dengan pembedahan bila

memungkinkan, jika tidak, berikan terapi medis atau lakukan

adrenalektomi.
Pengobatan syndrome chusing tergantung ACTH tidak seragam,

bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis /Ektopik

Penatalaksanaan Medis
Pengobatan biasanya di arahkan pada kelenjar hipofisis karena
mayoritas kasus disebabkan oleh tumor hipofisis ketimbang oleh
tumor korteks adrenal.
Pengangkatan melalui pembedahan merupakan pengobatan

pilihan yang sering dilakukan.

Implantasi jarum yang mengandung isotop radioaktif kedalam

kelenjar hipofisis.
Adrenalektomi pada pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
Pasca operatif, terapi pengganti anhidrokortison temporer
mungkin diberikan sampai kelenjar adrenal mulai berespon

secara normal (mungkin membutuhkan waktu beberapa bulan).

Jika dilakukan adrenalektomi bilateral, maka dibutuhkan terapi

penggantian hormone korteks adrenal seumur hidup.

Jika Sindrom Cushing di sebabkan oleh kortikosteroid eksogen,
maka lakukan penurunan obat sampai kadar minum untuk

mengobati penyakit yang mendasari.

Tindakan Medis
Hipofisektomi adalah pengobatan terpilih bagi sindrom cushing

yang tergantung pada hipofisis

Adrenalektomi bilateral dilakukan untuk mengobati sindrom
cushing akibat adenoma basofil akut kromofob hipofisi. Hal ini
bias mengakibatkan sindrom nelson disertai hiperpigmentasi
akibat

aktivitas

-lipoprotein

berlebihan

(melanocyte-

stimulating hormon/ MSH dan ACTH ) yang kini tak ditekan

oleh kadar kortisol darah yang tinggi

Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat)
tetapi pergantian dengan hormon hormonkortex adrenal
seperti menggunakan kortisol 20-40 mg/hari dan fludrokortison

0,1 mg/hari
Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala

Preparat

penyekat

glutethimide,

enzim

mitotone,

adrenal

ketokonazol)

(metyrapon,
untuk

amino

mengurangi

hiperadrenalisme jika penyebabnya adalah tumor yang tidak

dapat dihilangkan secara tuntas

Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama
beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan

respon yang normal

Tambahan Obat
Pemberian metiapon yang merupakan inhibitor kompetitif untuk
-hidroksilasi pada korteks adrenal dan bias digunakan untuk
membantu mengendalikan gejala sindrom cushing atau menyiapkan
pasien untuk menjalani pembedahan.
Obat ini bekerja dengan menghambat produksi kortisol
sehingga menyebabkan peningkatan kadar ACTH dan bias digunakan
sebagai tes untuk fungsi hipofisis
(Suzzan and Smeltzer. 2002)

9. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan Penunjang Cushing Syndrome
1. Pada
pemeriksaan
laboratorium

sederhana,

didapati

limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 25.000/mm3.

eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan
hipokalemia.
2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol
dan

overnight

dexamethasone

suppression

test

yaitu

memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok

harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan
normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid
dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid
dalam urin 24 jam.
3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau
karsinoma :
Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17
hidroxikostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan

dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar

17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit
menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x
2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid
menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa
hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau

karsinoma.
Short oral

metyrapone

test.

Metirapone

menghambat

pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid.

Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik
sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi

kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.

Pengukuran kadar ACTH plasma.
Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar
sampai 2 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan
(Mansjoer, 2007).

10. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi akibat sindrom cushing adalah :
a. Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat.
b. Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan
mengalami luka, sehingga memungkingkan terjadinya infeksi berat.
c. Penyakit serebro vaskuler (cerebro vascular desease / CVD).
11. Masalah keperawatan
a. Diagnosa keperawatan : Resiko ketidakstabilan kadar glukosa
darah berhubungan dengan adanya hiperglikemi, dan resisten
insulin sehingga memungkinkan adanya ketidakstabilan glukosa
dalam darah/ diabetes
Tujuan : memperbaiki sistem metabolisme dalam tubuh
NOC : Blood Glucose Level
NIC : Hyperglycemia management
b. Diagnosa keperawatan : Nyeri kronis berhubungan dengan
peningkatan sekresi asam lambung
Tujuan : nyeri yang dirasakan klien berkurang
NOC : Pain Level
NIC : Pain Management
c. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas berhubungan dengan
klien mengatakan merasa letih

NOC : endurance
NIC : activity therapy

DAFTAR PUSTAKA

Dunna, D.I. Et al.(1995).Medical Surgical Nursing; A Nursing Proses

Approach 2 and Edition: WB Sauders.)
Ebsco.

2009.

Cushings

diseases.

http://www.swedish.org/services/neuroscience-institute/ourservices/pituitary-center/cushings-disease.

Diakses

12

September 2015 pukul 15.07

Guyton Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC
Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
National Endocrine and Metabolic Disease Information Service. 2008. NIH
Publication

No.

08-3007July

2008

(http://www.niddk.nih.gov/health-information/healthtopics/endocrine/cushings-syndrome/Pages/fact-sheet.aspx)
Suzzan and Smeltzer. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah .
Jakarta : ECG