Fisiologi 1


Pulmonary Gas
Exchange
CPD Ventilasi Mekanis
Keseminatan Intensive Care
2017
 Tujuan pembelajaran
Setelah mengikuti bagian ini, peserta akan mampu:
• Mengerti dan menjelaskan proses-proses
pertukaran gas di paru dan jaringan
• Mengerti dan menjelaskan dasar-dasar transport
oksigen
• Mengerti dan menjelaskan struktur hemoglobin
• Membandingkan hemoglobin fetal dan dewasa
• Menjelaskan dasar-dasar transport carbon dioxide
(CO2)
 Fisiologi normal paru-paru
Struktur paru secara optimal dirancang untuk memenuhi fungsi
fisiologisnya, yaitu:
• Untuk mengantarkan oksigen yang dihirup (O2) ke tempat pertukaran
gas di alveoli
• Untuk diffusi gas, terutama O2 dan karbon dioksida (CO2), antar
membran kapiler alveolar dan lumen alveolus
• Untuk mencocokkan (match) ventilasi alveolar dengan aliran darah
kapiler pulmonal sehingga pertukaran gas optimal
• Untuk menjaga aliran cairan melalui parenkim paru tanpa
menyebabkan edema paru atau konsolidasi alveolar
• Sebagai penghalang terhadap paparan lingkungan yang toksik,
seperti: agen infeksi, debu, dan asap
 Pertukaran gas

Pertukaran gas di paru normal memerlukan

proses-proses:
• Ventilasi
• Diffusi
• Perfusi
 Ventilasi
• Proses transport gas antara alveoli dan udara
• Terbatas pada :
• Kelainan paru Obstruktif
• Restriktif
• Kombinasi
• Hipoventilasi dapat disebabkan karena
gangguan CNS maupun neuro-muskuler
 Diffusi
• Proses masuknya O2 dari alveoli ke darah
dan transfer CO2 dari darah ke alveoli
melalui membran alveolo-kapiler)
• Kelainan diffusi :
• Edema interstitial : kardiogenik, ARDS,
pneumoni atau fibrosis
• Atelectasis
• Pneumothorax
 Perfusi
• Adalah aliran darah kapiler yang mengambil
O2 dan mengeluarkan CO2
• Kelainan perfusi :
• ARDS
Gambaran klinis ARDS: deposit-deposit platelet,
agregasi granulosit, bekuan-bekuan fibrin (septisemia,
peritonitis, pancreatitis akut, emboli paru)
 Paru-paru
• Tekstur seperti busa, seperti sarang tawon dengan epithelium
yang basah
• Antar muka untuk pertukaran gas tetapi beresiko sebagai titik
masuk kedalam tubuh
 Alveoli
• Pertukaran gas menembus sekitar 300 jutaan
epithelium alveoli yang tipis
• Luas permukaan total ∽ 100 m2 (seluas lapangan
tennis)
 Pernapasan spontan
• Pernapasan terjadi karena perubahan tekanan di dalam
paru
• Udara mengalir dari tempat bertekanan tinggi ke yang
bertekanan rendah
 Cross section of an alveolar wall shows the
path for O2 and CO2 diffusion
Alveolar
wall barrier
Alveolus (double arrow

(Collagen)

(Type I epithelium)

Capillary endothelium
Elastin
 Diffusi gas
• Konsentrasi & tekanan mendorong pergerakan
gas keluar dan masuk paru & jaringan
Kapiler di paru Kapiler di jaringan

O2 O2 O2 O2

CO2 CO2 CO2 CO2

darah paru darah jaringan

 Faktor-faktor yang mempengaruhi diffusi
gas
• Ketebalan membran (berbanding
terbalik)
• Luas permukaan (berbanding searah)
• Perbedaan tekanan antar 2 sisi
membran
• Berat molekul gas (berbanding
terbalik)
• Kelarutan (solubility) gas pada
membran (fat)
• O2 dan CO2 gas yang fat soluble mudah
masuk dinding sel. CO2 ber-diffusi
melalui membran 20 kali lebih cepat
dibanding O2
 Pertukaran gas

• Diffusion barrier:
• Lapisan tipis cairan &
surfactant
• Sel-sel epithel alveolus
• Lapisan interstitial
• Endothel sel kapiler
• Plasma darah
• Membran RBC
Berapa lama waktu yang
diperlukan bagi darah untuk ber-
equilibrium dengan gas alveoler?

time in pulmo-
nary cap (sec)

Oxygen:
100

PO2 equilibration occurs

(mm Hg) in 0.2-0.25 sec
40

0 0.2 0.4 0.6 0.8

time in pulmonary capillary (sec)

Dalam keadaan paru normal, masuknya O2 kedalam darah

tidak dibatasi oleh diffusi

15
 PAO2=150
PACO2=0 Ekuilibrium antara
membran Alveolo-
kapiler
PAO2=150
PACO@=0
PAO2=100
PACO2=40

LEFT ATRIUM
PaO2 = 90
PvO2=40 PcO2=100
PvCO2=46 PcCO2=40

Bronchial vein

Dengan asumsi bahwa diffusi tidak terbatas

•Gradient O2 Alveolo-arterial
•[P(A-a)O2]=10 mmHg pada dewasa muda normal
Alveolar Oxygen & A-a O2 gradient (1)
Tekanan parsiel oksigen pada gas yg dihisap
PI gas = (Patm - PH2O)
PIO2 = (Patm - PH2O) x FIO2
PIO2 = (760 mmHg - 47mm Hg) x 0.21
PIO2 = 713 x 0.21 = 149.7 mm Hg

Tekanan parsiel oksigen pada gas alveolar

PAO2 = PIO2 - Oxygen consumed
PAO2 = PIO2 - PaCO2/RQ atau

PAO2 = (Patm - PH2O) x FIO2 - PaCO2/RQ

PAO2 = 149.7- 40/0.8 = 149.7 - 50 = 99.7 mm Hg

CO2 produced 40
Catatan: RQ = = = 0.8
O2 consumed 50
Alveolar Oxygen & A-a O2 gradient (2)
Perbedaan tekanan parsiel oksigen di alveoli
dibandingkan dengan tekanan parsiel oksigen di
kapiler

PAO2 = 149.7- 40/0.8 = 149.7 - 50 = 99.7 mm Hg

Perbedaan tekanan parsiel oksigen dari hasil

pemeriksaan gas darah:

PaO2 = 96 mm Hg

(A-a)DO2 = PAO2 - PaO2 = 99.7 - 96 = 3.7 mm Hg

(A-a)DO2 ↑ → gangguan diffusi gas

Kurang praktis (tgt FIO2) → PF ratio

PF ratio = PaO2 / FIO2

 Penyebab peningkatan AaDO2

• Gangguan diffusi Alveolo-Kapiler

• Peningkatan right to left shunt intrapulmoner
(atelectasis, pneumonia)
• Shunt intra-kardiak
• FiO2 yang tinggi akan menyebabkan
absorption atelectasis
 Gagal napas

• Kegagalan oksigenasi (oxygenation failure)

• Kegagalan ventilasi (ventilation failure)
 Oxygenation failure

• Diffusion defect
• Penebalan dinding alveoli (pulmonary fibrosis)
• Edema paru, pneumonia
• Ventilation/perfusion mismatch
• Dead space ventilation
• Shunt
 Hypoxemia

Diffusion Defect V/Q Mismatch

Dead Space Low V/Q

Normal V/Q (low lung volumes Shunt
Ventilation particularly at end expiration)

V/Q = infinity V/Q > 1 V/Q < 1 V/Q = 0

 Kesesuaian respirasi (V) & aliran darah
(Q) : Rasio Ventilasi-Perfusi
Ventilation

Alveolar ventilation, VA
VA = (VT - VD) x resp. rate
= (0.5 - 0.15) x 12 = 4.2 L/min

Perfusion
Cardiac output = C.O. = Q
Q = stroke vol. x heart rate
= (0.086) x 70 = 6.0 L/min

VA
= ventilation/perfusion
Q ~ 0.8
Ventilation-Perfusion Mismatch
 Kepentingannya :
Pada saat memakai PEEP :
• Pada paru normal akan menimbulkan :
• Zona 1 : meningkat karena tekanan intra thoracic
• Zona 2 : bergerak kebawah
• Zona 3 : menurun
Hasilnya :
PO2 tidak naik atau malah bisa turun oleh karena preload
turun sehingga perfusi paru dan output ventrikel kiri turun
VA/Q Mismatch
 Abnormalitas Ventilasi – Perfusi

• Zona aerasi berbeda disebabkan karena

ventilasi – perfusi yang berbeda yang dapat
memperlebar [p(A-a)O2] atau (A-a)DO2
Rasio Ventilasi dan Perfusi (V/Q
ratio)
 Pengendalian lokal ventilasi & perfusi

Hypoxic Pulmonary
Vasoconstriction

VA
<< 0.8 Shunted)
Q VA
~ 0.8
Q

Hasilnya (Jangka lama) : hipertensi pulmoner → cor-pulmonale

VA/Q Mismatch (Shunt)

Shunt
unit
VA/Q Mismatch (Dead space)

Dead space
unit
 Shunt
• Perfusi kapiler normal sedangkan ventilasi total
terganggu total pada sebagian alveoli
• Normal: ada sedikit shunt karena ada aliran pintas
dari broncheal tree dan bagian paru yang
dependent
• Shunt abnormal : bila alveoli dipenuhi dengan
sejumlah besar darah venous yang tidak
teroksigenasi yang bercampur di atrium kiri
Bila O2 ditambahkan pada paru yang sebagian ter-ventilasi
dan sebagian tidak, maka pO2 tidak akan meningkat
karena jumlah oxygen tidak berubah
 Ventilasi dan Perfusi
• Beberapa faktor kimiawi dapat mempengaruhi
perfusi:
• Thromboxane A2 (metabolisme arachidonic acid):
konstriktor arteriole pulmoner dan otot polos venous
yang kuat. Di produksi pada ALI/ARDS
• Prostacyclin (Prostaglandin I2; juga metabolisme
AA): vasodilator dari sel-sel endothelial
• Nitric oxide (NO), molekul gas, sangat terlokalisir,
vasodilator; diikat oleh Hb dengan cepat.
Kemungkinan penggunaan terapeutik pada
hipertensi pulmoner dengan inhalasi
 Dead Space
• Dead Space Anatomis: berupa jalan napas
sebagai penghubung = 150-200 ml (2 ml/kg)
• Dead Space Alveoler: karena perfusi yang
tidak mencukupi, minimal pada orang sehat
• Dead Space Fungsional:
• T funct : Tanat + Talv
VD/VT : 30 % (N)
 Hipoksemia

• Low VA/Q mismatching

• Shunt
• Keterbatasan diffusi
• Penurunan FiO2 (gas hipoksik)
• Hipoventilasi
 Transport oksigen

• O2 Delivery (DO2) : CO x CaO2

• 5 L x 20/100
• 1 L/min
 Transport oksigen

O2 Delivery (DO2) = CO x O2 content

O2 Content (CaO2) = HbO2 + O2 terlarut

O2 Content (CaO2) = 15 x 1.34 + (PaO2 x 0.003)
O2 Content (CaO2) = 20 + (100 x 0.003) = 20
O2 Delivery (DO2) = 5000 x 20/100
= 1000 ml/men.
 Hemoglobin untuk transport gas
• Diperlukan molekul Hb sebagai carrier karena
kelarutan O2 dalam plasma kecil
 Oxyhemoglobin Dissociation Curve
100 20

Deoxygenated blood amount of O2

(contracting skeletal muscle) unloaded to
Deoxygenated blood tissue per
80
Percent oxyhemoglobin saturation

in systemic veins
average at rest
Oxygenated blood 100 ml blood
75 in systemic arteries 15

(ml O2/100 ml blood)

60

Oxygen content
PO2 O2 saturation
10 (mmHg) of Hb
40 100 97.5
90 96.5
Arterial 80 94.5
5
20 blood 70 92.7
Venous blood
(at rest)
60 89
50 83.5
40 75
0 0 30 57
0 20 40 60 80 100
20 35
PO2 (mmHg) 10 13.5
Tissue P02
during stress Tissue P02
at rest
39
Faktor-faktor yg mempengaruhi perubahan kurva

Decreased P50
(increased affinity)
100 20
⬇ Temperatur
90 ⬇ PaCO2 18
⬇ 2,3-DPG
⬇ pH 16
80
CarboxyHb
70 MethHb 14
% HgB saturation

Left shift Right shift

60 12
P50
50 10
Increased P50
40 (decreased affinity) 8

30 ⬆ Temperatur 6
⬆ PaCO2
20 ⬆ 2,3-DPG
4
⬇ pH
Abdominal Hb
10 2

0 0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
PaO2 (mm Hg)
27
 Kurva dissosiasi oksigen pada
hemoglobin dewasa, fetal dan myoglobin

Hemoglobin dewasa
• Saturasi oksigen di paru cepat
• Disosiasi oksigen cepat ketika konsentrasi O2 menurun
• Oksigen dilepaskan ke jaringan ketika dibutuhkan

Hemoglobin fetal
•Kurva hemoglobin fetal bergeser kekiri dibading dewasa
•Affinitas oksigen lebih tinggi dibanding dewasa
Myoglobin
•Kurva myoglobin lebihbergeser kekiri dibanding hemoglobin
fetal
•Affinitas oksigen lebih tinggi dibanding dewasa
•Hanya melepaskan oksigen bila konsentrasi oksigen di jaringan
sangat rendah
•Bersikap sebagai cadangan oksigen dalam sel-sel otot
“Mount Everest in utero”
• Sir Joseph Barcroft (1872-1947)
• The intrauterine environment is extremely hypoxic
• The fetus competes with the mother's organs for a share of the systemic oxygen delivery,
and increased demand from the mother's tissues could be detrimental to fetal circulation
 Tissue O2 Extraction

• Tergantung dari: PaO2 - PvO2 ≈ Δ 20 mmHg

• Kemudahan hemoglobin melepaskan O2 ke
jaringan (affinitas)
 Fick Equation
• Konsumsi O2 tubuh adalah hasil perkalian
antara C.O. dan perbedaan antara
kandungan O2 arterial dan darah venous
yang tercampur (mixed venous blood) yang
sama dengan O2 extraction

VO2 = QT x (CaO2 – CvO2)

= 250 ml/min

Setiap 100 ml darah, hanya 5 ml O2 yang diekstraksi

Hubungan antara pasokan dan kebutuhan
O2 (Oxygen Supply & Demand)

• Normal : VO2 = Oxygen Demand/Supply

• Pasokan O2 ditentukan oleh kebutuhan O2
• Akan tetapi, pada CO yang sangat rendah
atau ARDS , tampaknya kebutuhan O2
ditentukan oleh pasokan O2
 Transport CO2 dalam plasma
Larut dalam plasma darah sebagai ion bikarbonat

carbonic acid
CO2 + H2O → H2CO3

CO2 dissolves
in plasma
bicarbonate
H2CO3 → H+ + HCO3– CO2 combines
with Hb
Pelepasan CO2 dari darah ke paru
Lungs: Alveoli

PCO2 yang rendah di

paru akan
CO2
menyebabkan CO2
berdiffusi keluar ke
paru
CO2 dissolved
in plasma
CO2 + H2O H2CO3

Hemoglobin + CO2 HCO3 – + H+ H2CO3

HCO3–Cl–
Plasma
Pulmonary Gas Exchange
 Proses pertukaran gas
Sistim pulmoner Jaringan tubuh
Deteksi gangguan pertukaran gas

• Gas darah, mengidentifikasi adanya :

• Kegagalan pernafasan parsial:
• PaO2 menurun, PaCO2 normal atau menurun
• Kegagalan pernafasan global :
• PaO2 menurun, PaCO2 meningkat
Terima kasih