LAPORAN PENDAHULUAN

“ DM JUVENIL“
Dosen Pengajar : Baidah,S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun Oleh
Nama : Siti Fatimah
Nim : 144012272

POLITEKNIK KESDAM VI BANJARMASIN

PRODI DIII KEPERAWATAN
TAHUN 2024

ii
KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Diabetes Mellitus Tipe-1 merupakan kelainan sistemik akibat gangguan
metabolism glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini disebabkan
oleh kerusakan sel B pancreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga
produksi insulin berkurang atau berhenti.
Diabetes Mellitus tipe-1 (Diabetes Juveneli), dahulu disebut Insuli Dependent
Diabetes Mellitus (IDDM diabetes yang tergantung pada insulin), dicirikan dengan
rusaknya sel B penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans sehingga terjadi
kekurangan insulin pada tubuh.Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak
maupun orang dewasa.
Dalam kondisi normal, system kekebalan tubuh akan menyerang dan
membentangi tubuh dari bakteri dan membentangi substansi-substansi atau virus yang
menyusup ke dalam tubuh. Namun pada diabetes tipe-1, tanpa alasan yang pasti,
system imun yang menyerang prankreas serta menghancurkan sel beta dan
menyebabkan terhambatnya produksi hormone insulin.
Penderita diabetes tipe-1 hanya memproduksi insulin dalam jumlah yang
sangat sedikit atau bahkan tidak sama sekali. Akibat glukosa dalam darah semakin
meningkat (hiperglikemia) dan sel-sel tubuh tidak mendapatkan asupan energy yang
cukup, kondisi tersebut dapat menyebabkan:
a. Dehidrasi
Tingginya kadar gula dalam darah akan meningkatkan frekuensi urinasi
(buang air kecil) sebagai reaksi untuk mengurangi kadar gula. Saat gula darah
keluar bersama urine, tubuh juga akan kehilangan banyak air, sehingga
mengakibatkan dehidrasi.
b. Kehilangan Berat Badan
Gula dalam darah (glukosa) merupakan sumber energy bagi tubuh.Glukosa
yang terbuang bersama urin juga mengandung banyak nutrisi dan kalori yang
diperlukan tubuh manusia. Oleh karena itu penderita diabetes tipe-1 juga akan
kehilangan berat badannya secara drastis.

ii
 c. Kerusakan Tubuh
Tinggnya level gula dalam darah akan menyebabkan kerusakan pada
jaringan tubuh. Kondisi ini juga akan merusak pembuluh darah kecil pada mata,
ginjal dan jantung. Penderita diabetes beresiko tinggi mengalami serangan jantung
dan stroke.
Sampai saat ini diabetes tipe-1 tidak dapat dicegah.Kebanyakan penderita
diabetes tipe-1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini
mulai dideritanya.Selain itu, sensitivitas maupun renspon tubuh terhadap insulin
umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel B pada diabetes tipe-1 adalah
kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel B pancreas.Reksi imunitas
tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

2. Etiologi
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe-
1.Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe-1 adalah factor genetic atau
keturunan. Resiko perkembangan diabetes tipe-1 akan diwariskan melalui factor
genetic.
a. Factor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe-1 itu sendiri tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecendrungan genetic kearah terjadinya DM tipe-
1.Kecendrungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (Human Leukosit Antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
b. Factor-factor Imunologi
Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibody
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibody
terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Factor Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.

ii
3. Manifestasi Klinis
Keluhan umum pasien DM seperti polyuria, polydipsia, polifagia pada DM
umumnya tidak ada.Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan
akibat komplikasi degenerative kronik pada pembuluh darah dan syaraf.
Manifestasi klinis DM tipe-1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal,
yang sering ditemukan.
a. Polyuria (banyak kencing)
Hal ini disebabkan karena glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula
banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Polifagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami
starvasi (lapar) sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada
sampai pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh bersama mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu lemak
dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan
memecah cadangan makanan yang ada ditubuh termasuk yang berada dijaringan
otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap
kurus.
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol
fruktasi)yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
f. Ketoasidosis
Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus kedalam ketoasidosis diabetic
yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak
diterapi dengan baik.

ii
4. Patofisiologi
Diabetes tipe-1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang
orang dengan system imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk
terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pancreas.
Factor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang
disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps)dan virus coxsackie B4,
oleh agen kimia yang bersifat toksik atau oleh sitotoksin perusak dan antibody yag
dirilis oleh imunosit yang disensitasi.
Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi
atau fungsi sel B pancreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B
setelah infeksi virus.Lagi pula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan
kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang
merespon system imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada
pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets Langerhans)
sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.
Diabetes tipe-1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan
terjadiny ketosis apabila tidak diobati.Diabetes ini muncul ketika pancreas sebagai
pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya,
insulin tubuh kurangatau tidak sama sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan
gangguan jalur metabolic antaranya penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi
air dan karbondioksida), peningkatan glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi
glukosa), terjadinya gluconeogenesis. Gluconeogenesis merupakan proses pembuatan
glukosa dari asam amino, laktat dan gliserolyang dilakukan counterregulatory
hormone (glucagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan pengambilan
protein, trigliserida, asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Seharusnya
terjadi lipolysis yang menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam
peredaran darah karena tidak dapat diangkut kedalam sel. Kadar glukosa lebih dari
180 mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul
glikosuria.
Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-
kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka
yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.Keadaan tersebut
merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak

ii
terdapat insulin dalam sirkulasi, glucagon plasma meningkat dan sel-sel B pancreas
gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlakukan
pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis,dan
menurunkan hiperglukagonemia dan peingkatan kadar glukosa darah.

ii
Phatway

DM tipe 1 DM Tipe 2

Reaksi Autoimun Idiopatik,usia,

genetic dll

Jumlah sel pancreas

Sel B pancreas hancur
menurun

Defisiensi insulin

Katabolisme protein Liposis meningkat

Hiperglikemia
meningkat

Pembatasan diit Penurunan

BB
Fleksibilitas
darah merah

Pelepasan O2 Intake tidak Resiko nutrisi kurang

adekuat

Polyuria Defisit volume

cairan
Hipoksia perifer

Perfusi jaringan perifer

tidak efektif
Nyeri

ii
5. Klasifikasi
Klasifikasi DM tipe-1 berdasarkan etiologi sebagai berikut:
Pada DM tipe-1, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.
a. Tipe-1A diduga pengaruh genetic dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pancreas. HLD-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang
sangat erat dengan fenomena ini.
b. Tipe-1B berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok
penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti
Hashimoto disease, Graves disease, Pernicious anemia, dan Myasthenia gravis.
Keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar
30-50 tahun.

6. Komplikasi
Komplikasi DM baik pada pada DM tipe-1 maupun tipe-2, dapat dibagi menjadi 2
kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a. Komplikasi Metabolic Akut
1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe-1)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia
dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukan benda keton,
peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion
hydrogen dan asidosis metabolic. Glukosuria dan ketonuria juga
mengakibatkan diuresis osmotic dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan
elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat
koma dan meninggal.
2) Hipoglikemi
Seseorang yang memliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami
hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia
dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita
mendapatkan terapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya
tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin.
Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar,

ii
 palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit
kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin,juga akibat kekurangan
glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh,
sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan
koma.
b. Komplikasi vascular jangka panjang (pada DM tipe-1 biasanya terjadi saat
memasuki tahun ke 5)
1) Mikroangiopaty
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopaty diabetic), glomerulus ginjal (nefropaty diabetic), otot-otot
dan kulit.Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran
sakular yang kecil) dari arteriola retina.Akibat terjadi perdarahan
neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan.
Menifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipertensi jika hilangnya
fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal
dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur
poliol (glukosa-sorbitol-fruktosa) akibat kekurangan insulin.Penimbunan
sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan
syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang saraf-
saraf perifer, saraf-saraf kranial atau system saraf otonom.
2) Makroangiopaty
Gangguang-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi
penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler, gangguan ini berupa:

ii
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada DM tipe-1 dan 2 umumnya tidak jauh
berbeda diantaranya:
a. Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Elektrolit : Natrium mungkin meningkat, atau menurun. Kalium normal atau
peningkatan semu (perpindahan seluler) selanjutnya akan menurun. Fosfor lebih
sering menurun.
f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup
SDM) dan karenanya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
controltidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden (mis ISK
baru).
g. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan PH rendah penurunan pada HCO3
(asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : HT mungkin meningkat (dehidrasi) : leukosit : hemokonsentrasi
merupkan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi / penurunan fungsi
ginjal).
j. Amylase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe-1) atau
normal sampai tinggi (pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin /
atau gangguan dalam penggunaannya (endogen / eksogen). Resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody.
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka.

ii
8. Penatalaksanaan
a. Pemberian Insulin
Yang harus diperhatikan dalam pemberian terapi insulin adalah jenis, dosis,
kapan pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai
jenis insulin berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat / rapid
acting, kerja pendek (regular soluble), menengah, panjang, dan campuran.
b. Pengaturan Makanan Diet
1) Komposisi sumber kalori perhari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat,
10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35%
lemak.
2) Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali
makanan kecil sebagai berikut :
 20 % berupa makan pagi
 10 % berupa makanan kecil
 25 % berupa makan siang
 10 % berupa makanan kecil
 25 % berupa makan malam
 10 % berupa makanan kecil
c. Olahraga
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama kurang lebih
30 menit yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progresive
Endurance Training) latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki,
jogging, lari, renang dan bersepeda.
d. Obat Hiperglikemi Oral(OHO)
Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur,
tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian
obat berhasiat hioglikemiak.
 Sulfoniurea
Berfungsi untuk menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan
ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat
rangsangan glukosa.

ii
  Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal,
dianjurkan untuk pasien gemuk.
 Inhibitor a glukosidase
Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim a glukosidase sehingga
menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia
pascaprandial.
 Insulin sentizing agent
Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
e. Edukasi
Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan
komplikasinya, memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.

ii
A. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
DM Tipe 1 biasanya rentan terdiagnosis sebelum umur 30 tahun dan terjadi
dengan onset anak-anak, sedangkan DM tipe 2 umunya terjadi setelah usia 40
tahun dan lebih khas pada golongan dewasa tua, dewasa obesitas, dan etnik serta
ras tertentu.
b. Status kesehatan saat ini
1. Keluhan utama
Keluhan umum pada pasien DM yaitu pengeluaran urin dan rasa haus
berlebihan, diikuti lapar berlebihan. Kemudian gangguan lain yang sering
dialami pasien ialah keluhan yang timbulkan akibat komplikasi degeneratif
kronik pada pembuluh darah dan saraf(Bararah, 2013, p. 39).
2. Alasan masuk rumah sakit
Pasien biasanya datang dengan kondisi penurunan berat badan mencapai
20%, kelemahan dan intensitas rasa haus yang tinggi(Bararah, 2013, p.
39).
3. Riwayat penyakit sekarang
Meliputi persepsi pasien terhadap penyakitnya saat ini, sejak kapan tanda
dan gejala mulai muncul,dan apabila terdapat nyeri bagaimana tingkat
karakteristik nyerinya, lalu seberapa luas penyebarannya dan upaya yang
telah dilakukan untuk mengatasi penyakitnya(Tarwoto, 2012, p. 30).
c. Riwayat kesehatan terdahulu
1. Riwayat penyakit sebelumnya
Terdapat riwayat penyakit Diabetes Mellitus atau penyakit – penyakit lain
yang mendukung terjadinya defisiensi insulin seperti penyakit pancreas.
Terdapat riwayat penyakit penunjang seperti jantung, obesitas, maupun
arterosklerosis, tindakan medis yang pernah diterapkan maupun obat –
obatan yang biasa digunakan oleh penderita(Bararah, 2013, p. 39).
2. Riwayat penyakit keluarga
Dilihat dari data genogram atau silsilah keluarga, umumnya ada salah satu
anggota keluarga yang juga menderita Diabetes Mellitus atau penyakit
keturunan yang menyebabkan terjadinya defisiensi insulin.Contohnya
adalah hipertensi, jantung(Bararah, 2013, p. 39).

ii
 3. Riwayat pengobatan
Klien dengan kondisi diabetes mellitus tipe 1 umumnya memakai terapi
insulin eksogen , tetapi pada klien dengan DM 2 juga memerlukan
penggunaan insulin untuk mengatur kadar glukosa tetap efektif, khususnya
pada saat stress atau sakit. (Black, 2014, pp. 642-643).
Obat antidiabetic oral atau oral hipoglikemik lebih tepat diberikan pada
DM tipe 2 apabila management nutrisi dan latihan gagal.Contoh
pengobatannya ialah sulfoniurea, biguanida meglitinid, inkretin mimetic,
amylonomimetik, inhibitor alfa-glukosidase(Tarwoto, 2012, p. 167).
d. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
a) Kesadaran
Klien datang ke Rumah Sakit dalam keadaan composmentis (kesadaran
penuh) dan terjadi hipoglikemia akut karena ketidaktepatan dalam
pemakaian insulin eksogen.Pasien umumnya juga mengalami tremor,
pucat, gelisah dan peningkatan denyut nadi (Takikardia)(Tarwoto,
2012, p. 33).
b) Tanda-tanda vital
Tanda vital yaitu meliputi pernapasan, suhu, tekanan darah dan nadi
dengan karakteristik tekanan darah tinggi apabila disertai
hipertensi.Respiration rate (RR) dalam batas yaitu normal 15-20
kali/menit, pernapasan dalam atau dangkal, Denyut nadi kuat atau
lemah.Dan terjadi peningkatan suhu tubuh ketika infeksi(Bararah,
2013, p. 40).
2. Body system
a) System pernafasan
Terdapat sputum, batuk, nyeri pada dada, sesak nafas dan adanya suara
tambahan.Pada klien dengan Diabetes Mellitus rentan mengalami
infeksi yang menganggu system pernafasannya(Bararah, 2013, p. 40).
b) System kardiovaskular
Keefektifan perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau
berkurang, takikardi atau bakikardi, hipertensi atau hipotensi, aritmia
dan kardiomegalis(pembesaran jantung)(Bararah, 2013, p. 40).
c) System persarafan

ii
 Adanya penurunan pada sensoris, terasa paresthesia (kesemutan),
anastesia, letargi, mengantuk, respon reflek melambat dan
disorientasi(Bararah, 2013, p. 40).
d) System perkemihan
Adanya Poliuri(urin berlebihan), retensi urine, rasa inkontinensia urin,
rasa panas disertai sakit saat berkemih(Bararah, 2013, p. 40).
e) System pencernaan
Adanya polifagi (makan berlebihan), peningkatan rasa haus(polidipsi)
mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrasi, berat badan menurun, dan
terjadi peningkatan angka lingkar abdomen, obesitas(Bararah, 2013, p.
41).
f) System integument
Turgor pada kulit menurun, terdapat ulkus atau menimbulkan
kehitaman bekas luka, kelembaban dan suhu kulit di area sekitar ulkus
dan gangrene teraba hangat, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur
rambut dan kuku(Bararah, 2013, p. 40).
g) System muskuloskletal
Terdapat penyebaran lemak, penyebaran massa otot, perubahan tinggi
badan, cepat lemah, lelah, nyeri adanya gangrene di
ekstremitas(Bararah, 2013, p. 41).
h) System endokrin
Pada dm tipe 1 terjadi defisiensi insulin diakibatkan oleh destruksi sel
beta pancreas, sedangkan pada DM tipe 2 terjadi penurunan sensitivitas
jaringan terhadap insulin (resistensi insulin)(Bararah, 2013).
i) System reproduksi
system pembuluh darah di organ reproduksi terjadi angiopati sehingga
menyebabkan gangguan fungsi potensi seks, gangguan kualitas dan
ereksi, serta memberi dampak pada ejakulasi serta orgasme(Bararah,
2013, p. 38).
j) System penginderaan
Pada klien dengan Diabetes Mellitus mengalami penglihatan kabur
atau buram sebagai hasil dari kelainan glukosa darah tinggi atau
cahaya kilat (floaters) yang menjadi tanda terjadinya hemoragi atau
pelesapan retina(Black, 2014, p. 677).

ii
 k) System imun
Pasien dengan diabetes mellitus mudah terserang berbagai jenis
infeksi.Lokasi yang terinfeksi sembuh secara lambat akibat rusaknya
pembuluh darah yang tidak mampu dalam membawa oksigen, zat gizi,
antibody dan sel darah putih yang cukup(Black, 2014, p. 677).
e. Pemeriksaan penunjang (Nurarif, 2016, p. 168).
1. Kadar Glukosa Darah
Tabel acuan kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode
enzimatik sebagai pedoman

Kadar Glukosa Sewaktu (mg/dL)

Kadar glukosa Darah DM Belum pasti DM

Sewaktu

Plasma vena >200 100-200

Darah kapiler >200 80-100

Kadar Glukosa Darah Puasa

Kadar glukosa Darah DM Belum pasti DM

Sewaktu

Plasma vena .>120 110-120

Darah kapiler >110 90-110

2. Kriteria diagnostic WHO pada diabetes mellitus yaitu sedikitnya 2 kali

pemeriksaan
a. Glukosa plasma sewaktu berkisar >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa berkisar >140/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma diambil dari sampel ketika 2 jam sesudah
mengkonsumsi 75 gram karbohidrat (2 jam post prantdial (pp) > 200
mg/dl)
3. Tes Laboratorium DM
Jenis tes pada pasien dengan Diabetes Mellitus diantaranya mencakup tes
saring, tes diagnostic, tes pemantauan terapi dan tes untuk mengetahui
komplikasi yang dihasilkan

ii
 a. Tes saring
Tes – tes saring pada DM diantaranya adalah
1. GDP (Gula Darah Puasa) dan GDS(Gula Darah Sewaktu)
2. Tes glukosa urin dibagi menjadi dua yaitu
a. Tes konvensional (suatu metode benedict atau reduksi)
b. Tes carik celup (suatu metode glucose oxidase/hexokinase)
b. Tes – tes diagnostic yang diberikan pada klien dengan Diabetes
Mellitus adalah : GDP, GDS, GD2PP(Glukosa Darah 2 jam Post
Pradinal), Glukosa jam ke-2 TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral)
c. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes – tes untuk mendeteksi komplikasi diantaranya adalah
1) Mikroalbuminaria : urin
2) Ureum, kreatinin, asam urat
3) Kolesterol total : plasma vena (puasa)
4) Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
5) Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
6) Trigliserida : plasma vena (puasa)
Hasil pemeriksaan gula darah 2 jam pasca pembedahan dikelompokkan
menjadi 3 yaitu :
1. <140 mg/dL : normal
2. 140-<200 mg/dL : toleransi glukosa terganggu
3. ≥200 mg/dL : diabetes (Nurarif, 2016, p. 167).
f. Penatalaksanaan (Tarwoto, 2012, pp. 165-169).
Intervensi penatalaksananaan klien dengan DM lebih bersifat individual,
dalam artian perlu diperhitungkan kebutuhan terhadap umur pasien, gaya
hidup, kebutuhan nutrisi, kematangan, tingkat aktivitas, pekerjaan dan
kemampuan pasien untuk menjaga dan mengontrol gula darah sendiri.
1) Managemen diet DM
Memantau dan menjaga nutrisi, diet serta berat badan seimbang
merupakan komponen dasar penanganan pasien dengan Diabetes Mellitus.
Target yang paling utama dalam manajemen nutrisi dan diet adalah
menjaga dan memantau total kebutuhan kalori tubuh, intake yang
diperlukan, usaha mencapai kadar serum lipid dalam batas normal.

ii
Komposisi nutrisinya adalah kebutuhan akan kalori, protein, karbohidrat,
lemak dan serat.
Selain itu, untuk menunjang peningkatan derajat kesehatan pada
pasien Diabetes mellitus sebaiknya mengikuti pedoman 3J (Jumlah, jenis
dan jadwal) diantaranya :(Sutedjo, 2010)
a. J1 (Jumlah) adalah kuantitas kalori yang harus tercapai dan dihabiskan
karena sudah diperhitungkan dengan kebutuhan kalori pasien DM.
b. J2 (waktu) adalah pedoman diet yang diberikan dalam jangka waktu
setiap 3 jam. pemberian diet ini yaitu dengan cara mengkonsumsi tiga
kali makanan utama dan tiga kali makanan selingan dengan interval
waktu 3 jam
c. J3 (Jenis) adalah jenis mkanan juga akan mempengaruhi status
fungsional pada klien DM. Contohnya adalah, pasien DM dilarang
mengkonsumsi makanan manis termasuk buah golongan A (terdiir dari
6% karbohidrat yang kalorinya perlu dipertimbangkan seperti manga,
sawo, anggur). Sedangkan buah yang direkomendasikan adalah buah
yang memiliki intensitas manis dengan kadar rendah (terkandung 3%
karbohidrat) contohnya pepaya, pisang, apel. Tetapi, ketika
mengkonsumsi buah B juga tidak boleh berlebihan dan perlu dipantau
secara ketat.
Untuk mengukur status gizi yaitu dengan cara menghiung rumus
body mass index atau indeks massa tubuh (IMT)(Tarwoto, 2012, p. 165).

BMI atau IMT = BB (kg)

(TB(m))²

Ketentuan :
a. BB Kurang = IMT <18,5
b. BB normal = IMT 18,5 – 22,9
c. BB lebih = IMT >23
d. BB dengan resiko = IMT 23 – 24,9
e. Obes 1 = IMT 25-29.9
f. Obes 2 = IMT > 30.0
a. Kebutuhan Kalori

ii
 Kebutuhan akan kalori bergantung dari tipe berat badan (kurus, ideal,
obesitas), jenis kelamin, usia dan aktivitas fisik. Untuk mengetahui
jumlah kalori yang diperlukkan, menggunakan rumus Broca yaitu
BBI = (TB(cm)-100)- 10%
Ketentuan
1) Berat badan kurang = < 90% BB idaman
2) Berat badan normal = 90 – 110% BB idaman
3) Berat badan lebih = 110-120% BB idaman
4) Gemuk = > 120% BB idaman
b. Kebutuhan karbohidrat
Karbohidrat adalah komponen mayor dari total jumlah kebutuhan
kalori tubuh, yaitu berkisar antara 50-60%
c. Kebutuhan protein
Tubuh memerlukan protein kira-kira berkisar 10-20% dari kebutuhan
kalori atau 0,8 g/kg.hari
d. Kebutuhan lemak
Tubuh memerlukan lemak kurang dari 30% dari jumlah kalori, dalam
pemakaiannya lebih baik menggunakan lemak nabati dan sedikit yang
berasal dari lemak hewani
e. Kebutuhan serat
Tubuh memerlukan serat sekitar 20-35 gram/hari yang berasal dari
berbagai bahan makanan dengan rata-rata 25 g/hari.
2) Latihan fisik atau exercise
Latihan fisik bertujuan
a. Menurunkan kadar gula darah dengan cara meningkatkan metabolism
karbohidrat
b. Menjaga berat badan tetap normal sekaligus menurunkan berat badan
c. Meningkatkan tingkat kepekaan insulin
d. Menurunkan kadar trigliserid dan meningkatkan kadar HDL (High)
e. Untuk menurunkan nilai tekanan darah menjadi normal
kembali(Tarwoto, 2012, p. 166).
3) Obat-obatan
a. Obat antidiabetic oral lebih cocok diberikan pada klien dengan DM
tipe 2 jika pengaturan nutrsi dan latihan dinyatakan gagal.

ii
 jenis obat-obatan diantaranya
1) Sulfoniurea : cara kerjanya yaitu dengan merangsang sel beta
pankreas untuk melepaskan cadangan insulinnya.
(Gibenklamid,torbultamid, klorpropamid)
2) Biguanida : cara kerjanya yaitu dengan menghalangiabsorbsi
glukosa di usus, misalnya metformin, glukophage(Tarwoto, 2012,
p. 167).
b. Hormone insulin
Sel beta pada pancreas pasien dengan DM tipe 1 tidak mampu
menghasilkan insulin dalam tubuhnya, sehingga sangat
memerlukan pemberian insulin. Tujuan pemberian insulin adalah
meningkatkan profulftransport glukosa ke dalam sel dan
menghalangi pemecahan glikogen dan asam amino untuk glukosa.
Berdasarkan daya attau durasi kerjanya, insulin dibedakan menjadi
:
1. Insulin dengan daya kerja pendek drlidsy (2-4 jam) seperti
regular insulin, actrapid
2. Insulin ini memiliki daya kerja menengah (6-12 jam) misalnya
NPH insulin, lente insulim
3. Insulin dengan daya kerja panjang berkisar (18-24 jam) seperti
protamine zinc insulin dan ultralente insulin
4. Insulin campuran yaitu obat yang memiliki daya kerja cepat
dan menengah (70& NPH 30% irregular)
Absorpsi tekanan darah tinggi jika disertai hipertensi.Respiration
rate (RR) normal 15-20 kali/menit, pernapasan dalam atau
dangkal. Denyut nadi kuat atau lemah. Suhu tubuh meningkat
apabila terjadi infeksi insulin bervariasa tergantung dari tempat
penyuntikan, misalnya injeksi pada abdomen diabsorbsi lebih cpat
daripada di lengan atau bokong sehingga durasinya lebih
pendek(Tarwoto, 2012, pp. 167-168).
4) Pendidikan kesehatan
Beberapa prioritas yang perlu disampaikan adalah :
a. Penyakit Diabetes mellitus yang mencakup definisi, tanda dan gejala
klinis, penyebab, patofisiologi dan test diagnostic

ii
 b. Pengaturan diet pada pasien dengan DM
c. Aktivitas sehari-hari seperti latihan dan olahraga
d. Prevensi terhadap komplikasi DM diantaranya penatalaksanaan
hipoglikemia, pencegahan terjadinya gangrene di area kaki dengan
latihan senam kami.
e. Pemberian obat-obatan DM dan terapi injeksi insulin
f. Teknik pemantauan dan pengukuran glukosa darah secara
mandiri(Tarwoto, 2012, p. 169).
5) Monitor Kadar Glukosa Darah
Pada pasien dengan Diabetes Mellitus perlu diberitahu tentang
manifestasi klinis hipoglikemia dan hiperglikemia dan diberikan
pemahaman tentang cara memantau kadar gula darah secara mandiri.
Pemeriksaan ini menggunakan glucometer dan sangat vital untuk menjaga
kadar glukosa dalam kondisi optimal dan seimbang(Tarwoto, 2012, p.
169).

2. Diagnose keperawatan
Pada PPNI (2017) diagnose keperawatan Diabetes Mellitus diantaranya :
a) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
1) Definisi :
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolism
2) Penyebab
a) Ketidakmampuan menelan makanan
b) Ketidakmampuan mencerna makanan
c) Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient
d) Peningkatan kebutuhan metabolism
e) Faktor ekononi (mis. Finansial tidak mencukupi)
f) Faktor psikologis (mis. Stress, keenggangan untuk makan)
3) Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif : (tidak tersedia)
Objektif
a) Berat badan menurun minimal 10% dibawah rentang ideal
4) Gejala dan tanda minor
Subjektif

ii
 a) Cepat kenyang setelah makan
b) Kram atau nyeri abdomen
c) Nafsu makan menurun
Objektif
a) Bising usus hiperaktif
b) Otot pengunyah lemah
c) Otot menalan lemah
d) Membrane mukosa pucat
e) Sariawan
f) Serum albumin menurun
g) Rambut rontok berlbihan
h) Diare
5) Kondisi Klinis Terkait
a) Stroke
b) Parkinson
c) Mobius syndrome
d) Cerebral palsy
e) Cleft lip
f) Clef palate
g) Amyotropic lateral sclerosis
h) Kerusakan neurovascular
i) Luka bakar
j) Infeksi
k) Kanker
l) AIDS
m)Penyakit crohn’s
(PPNI, 2017, p. 56).
b) Resiko Infeksi
1) Definisi
Beresiko mengalami peningkatan terserang organisme patogenik
2) Factor resiko
a) Penyakit kronis (mis. Diabetes mellitus)
b) Efek prosedur invasive
c) Malnutrisi
ii
 d) Peningkatan paparan organisme pathogen lingkungan
e) Ketidakadekuatan pertahanan tubuh perimer :
(1) Gangguan peristaltic
(2) Kerusakan integritas kulit
(3) Perubahan sekresi pH
(4) Penurunan kerja siliaris
(5) Ketuban pecah lama
(6) Ketuban pecah sebelum waktunya
(7) Merokok
(8) Stastis cairan tubuh
f) Ketidakadekuatan pertahanan tubuh sekunder :
(1) Penurunan hemoglobin
(2) Imunosupresi
(3) Leukopenia
(4) Supresi respon inflamasi
(5) Vaksinasi tidak adekuat
3) Kondisi klinis terkait
a) AIDS
b) Luka bakar
c) Penyakit paru obstruktif kronis
d) Diabetes mellitus
e) Tindakan infansif
f) Kondisi penggunaan terapi steroid
g) Penyalahgunaan obat
h) Ketuban Pecah Sebelum Waktunya (KPSW)
i) Kanker
j) Gagal ginjal
k) Imunosupresi
l) Lymophedema
m) Leukositopenia
n) Gangguan fungsi hati
(PPNI, 2017, p. 304)
c) Gangguan Integritas Jaringan atau kulit
1) Definisi

ii
 Kerusakan kulit (dermis dan atau epidermis) atau jaringan (membrane
mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi dan
atau ligament)
2) Penyebab
a) Perubahan sirkulasi
b) Perubahan status nutrisi ( kelebihan atau kekurangan)
c) Kekurangan atau kelebihan volume cairan
d) Penurunan mobilitas
e) Bahan kimia iritatif
f) Suhu lingkungan yang eksteme
g) Faktor mekanis (mis. Penekanan pada tonjolan tulang, gesekan) atau
faktor elektris (elektrodiatermi, energy listrik bertegangan tinggi)
h) Efek samping terapi radiasi
i) Kelembaban
j) Proses penuaan
k) Neuropati perifer
l) Perubahan pigmentasi
m) Perubahan humoral
n) Kurang terpapar informasi tentang upaya mempertahankan atau
melindungi integritas jaringan
3) Gejala dan Tanda Mayor
Subyektif : tidak tersedia
Obyektif :
Kerusakan jaringan dan atau lapisan kulit
4) Gejala dan tanda minor
Subjektif : tidak tersedia
Objektif :
a) Nyeri
b) Perdarahan
c) Kemerahan
d) Hematoma
5) Kondisi Klinis terkait
a) Imobilisasi
b) Gagal jantung kogestif

ii
 c) Gagal ginjal
d) Diabetes mellitus
e) Imunodefisiensi (contoh AIDS)
(PPNI, 2017, p. 282).

d) Resiko syok
1) Definisi
Beresiko mengalami ketidakcukupan aliran darah ke jaringan tubuh, yang
dapat mengakibatkan disfungsi seluler yang mengancam jiwa
2) Factor resiko
a) Hipoksemia
b) Hipoksia
c) Hipotensi
d) Kekurangan volume cairan
e) Sepsis
f) Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS)
(PPNI, 2017, p. 92).

3. Intervensi
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
1) Tujuan
a) Menunjukkan status gizi yang meliputi asupan makanan dan cairan,
dan di buktikan dengan beberapa indicator seperti:
1. Nutrisi oral, pemberian makanan atau nutrisi melalui slang atau
nutrisi parenteral total
2. Asupan cairan secara oral atau Intra Vena
2) Kriteria hasil NOC
a) Selera makan : kemauan untuk makan saat dalam keadaan sakit atau
sedang menjalankan pengobatan
b) Status gizi : tingkat ketersediaan zat gizi untuk memenuhi kebutuhan
system metabolik
c) Status gizi : pengukuran biokimia meliputi unsur dan kimia cairan
tubuh yang mengindikasikan status nutrisi
d) Status gizi : asupan makanan dan cairan : total jumlah makanan dan
cairan yang di konsumsi tubuh selama kurun waktu 24 jam

ii
 e) Status gizi : asupan gizi : Keadekuatan pola asupan zat gizi yang
biasanya
f) Perawatan-diri : makan : Kemampuan diri untuk memnyiapkan
makanan dan mengingesti cairan secara mandiri tanpa bergantung pada
alat bantu
g) Berat badan : massa tubuh : tingkat keseimbangan antara berat badan,
otot, dan lemak dengan tinggi badan, rangka tubuh, jenis kelamin dan
usia
3) Intervensi (NIC)
Aktivitas keperawatan
Pengkajian
a) Beri motivasi pasien untuk mengubah pola makannya
b) Pantau secara ketat nilai uji laboratorium khususnya kadar transferin,
albumin, dan elektrolit
c) Manajemen nutrisi (NIC):
(1) Ketahui makanan kesukaan atau pilihan pasien
(2) Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
(3) Pantau kandungan nutrisi dan kalori yang tercantum pada catatan
asupan
(4) Timbang klien pada jangka waktu yang tepat
Penyuluhan untuk pasien atau keluarga
a) Ajarkan klien dalam perencanaan makan
b) Ajarkan klien atau keluarga tentang makanan bergizi dan tidak mahal
c) Managemen nutrisi (NIC): Berikan informasi yang tepat dan detail
tentang kebutuhan nutrisi dan cara memenuhinya
Aktivitas kolaboratif
a) Diskusikan dengan ahli gizi dalam penentuan kebutuhan protein yang
diperlukan klien (anoreksia nervosa atau dialysis peritoneal)
b) Diskusikan dengan dokter tentang kebutuhan stimulasi nafsu makan,
makanan pelengkap, pemberian makanan melalui selang,atau nutrisi
parenteral total
c) Rujuk ke dokter untuk menemukan penyebab gangguan nutrisi
d) Rujuk ke program gizi pada komunitas yang tepat, apabila klien tidak
dapat membeli atau menyiapkan makanan atau nutrisi secara adekuat

ii
 e) Managemen nutrisi (NIC): dengan melakukan kolaborasi bersama ahli
gizi, apabila di perlukan, tentukan jumlah kalori dan jenis zat gizi yang
diperlukan untuk mencapai kebutuhan nutrisi
Aktivitas lain
a) Buat perencanaan makan dengan klien yang masuk dalam jadwal
makan, lingkungan makan, kesukaan dan ketidaksukaan pasien serta
suhu rumah ataua lingkungan
b) Motuvasu anggota keluarga untuk membawa makanan kesukaan pasien
dari rumah
c) Bantu pasien untuk merencanakan kemudian menulis tujuan mingguan
yang realitas untuk latihan fisik asupan makanan
d) Anjurkan pasien untuk menampilkan tujuan makan dan latian fisik di
lokasi yang terlihat jelas dan pantau ulang setiap hari
e) Tawarkan makanan dalam porsi besar di siang hari ketika nafsu makan
sedang meningkat
f) Ciptakan lingkungan yang yang kondusif dan nymana untuk makan
(missal dengan cara meletakkan barang-barang dan cairan yang tidak
sedap dipandang di tempat yang jauh dari klien)
g) Hindari prosedur invasif sebelum makan
h) Suapi pasien apabila memang diperlukan
i) Manajemen nutrisi (NIC)
(1) Berikan klien minuman dan makanan bergizi, tinggi kalori tingi
protein yang siap untuk dikonsumsi apabila memungkinkan
(2) Ajarkan pasien tentang langkah-langkah menyusun catatan harian
makanan jika diperlukan(Wilkinson, 2013, p. 503).
b. Resiko infeksi
1) Tujuan
Factor resiko infeksi akan hilang, dibuktikan oleh pengendalian resiko
komunitas
2) Kriteria hasil NOC
a) Tindakan komunitas : untuk menghilangkan atau membasmi
penyebaran agens infeksius yang berpotensi mengancam kesehatan
masyarakat

ii
 b) Resistansi alami dan buatan yang bekerja secara tepat terhadap antigen
internal maupun eksternal
c) Tingkat keparahan infeksi dan gejala terkait
d) Tingkat keparahan infeksi dan gejala terkait selama kurun waktu 28
hari pertama kehidupan
e) Tindakan pribadi untuk mencegah, menghilangkan atau mengurangi
ancaman infeksi
f) Tindakan personal untuk mencegah, menghilangkan, atau mengurangi
sikap yang rentan menimbulkan penyakit menular seksual
g) Tingkat regenerasi sel dan jaringan setelah penutupan luka secara
sengaja
h) Tingkat regenerasi sel dan jaringan pada luka terbuka
3) Intervensi (nic)
Aktivitas keperawatan
a) Pantau tanda dan gejala klinis infeksi (misalnya suhu tubuh, denyut
jantung, drainasie, kualitas luka, sekresi, penampilan urine, suhu tubuh,
lesi kulit, dan malaise)
b) Kaji factor resiko yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap
infeksi (contoh pada usia lanjut, usia kurang dari 1 tahun, luluh imun,
dan malnutrisi)
c) Pantau hasil tes laboratorium (misal hitung darah lengkap, granulosit
absolut, dan hitung jenis, protein serum, dan albumin)
d) Observasi penampilan praktik personal hygiene sebagai perlindungan
terhadap infeksi
Penyuluhan untuk pasien atau keluarga
a) Jelaskan kepada pasien dan keluarga penyebab sakit atau terapi
meningkatkan resiko terhadap infeksi
b) Intruksikan untuk menjaga higine personal dengan tujuan untuk
melindungi tubuh terhadap infeksi (misalnya mencuci tangan)
c) Jelaskan rasional dan manfaat serta efek samping yang ditimbulkan
dari imunisasi
d) Berikan klien dan keluarga teknik untuk mencatat imunisasi contohnya
Formulir imunisasi, buku catatan harian
e) Pengendalian infeksi (NIC))

ii
 (1) Ajarkan pasien tehnik mencuci tangan yang benar dan tepat
(2) Ajarkan kepada pengunjung klien untuk selalu mencuci tangan
ketika akan masuk dan meninggalkan ruangan klien
Aktivitas kolaboratif
a) Ikuti protocol atau aturan institusi untuk melaporkan infeksi yang
diduga atau kultur positif
b) Pengendalian Infeksi (NIC) : berikan terapi antibiotic, jika memang
diperlukan(Wilkinson, Diagnosis Keperawatan Edisi 10, 2016, p. 234).
c. Kerusakan integritas kulit
1) Tujuan
a) menunjukkan integritas jaringan: kulit dan membran mukosa, yang di
buktikan oleh indikator berikut
(1) keutuhan kulit
(2) tekstur dan ketebalan jaringan
(3) perfusi jaringan
2) kriteria hasil
a) Parahnya respon imun hipersensitivitas setempat terhadap adanya
antigen lingkungan (eksogen) tertentu
b) Tindakan pribadi dalam mempertahankan ostomi untuk eliminasi
c) Tingkat keutuhan struktur dan fungsi fisiologis normal kulit dan
membran mukosa
d) Tingkat regenerasi sel dan jaringan sesudah penutupan yang dilakukan
secara sengaja
e) Tingkat regenerasi sel dan jaringan pada luka terbuka
3) Intervensi (NIC)
Aktivitas keperawatan
a) Infeki, resiko
b) Membrane mukosa oral, kerusakan
c) Integritas kulit, kerusakan
d. Resiko syok
1) Tujuan
Klien tidak akan mengalami keadaan syok, yang dinuktikam dengan
perfusi jaringan : Seluler adekuat dan tanda – tanda vital dalam batas
normal

ii
2) Kriteria hasil NOC
a) Keparahan kehilangan darah : Keparahan perdarahan atau hemoragi
internal atau eksterna
b) Reaksi transfuse darah : Terjadinya keparahan komplikasi akibat
tindakan tranfusi darah
c) Status sirkulasi : Aliran darah yang tidak terobstruksi dan tidak terarah
pada tekanan yang tepat melalui pembuluh darah besar sirkulasi
sistemik dan pulmonal
d) Keparahan infeksi : Keparahan infeksi dan gejala terkait
e) Pengendalian resiko : Tindakan tiap individu untuk mencegah
menghilangkan, atau mengurangi atau menekan ancaman kesehatan
yang dapat dimodifikasi
f) Deteksi resiko : Tindakan pribadi untuk mengidentifikasi kemungkinan
ancaman kesehatan personal
g) Perfusi jaringan : selular : Keadekuatan aliran darah melalui vaskulatur
untuk mempertahankan kefektifan dari fungsi tingkat selular
h) Tanda-tanda vital : tingkat suhu, nadi, pernapasan, dan tekanan darah
dalam batas normal.
3) Intervensi (NIC)
Aktivitas keperawatan
Aktifitas keperawatan untuk masalah potensial ini berfokus pada
memantau dan mencegah adanya syok aktual, dan juga mengkaji faktor
penyebab. Pilih tindakan prevensi untuk menghambat faktor resiko klien
anda (missal adanya Hipovolemia dan infeksi)
a) Pantau keadaan yang dapat meujuk ke arah ke hipovolemia (misal
Pembedahan, terapi antikoagulan, diare dan muntah yang
berkepanjangan, gagal jantung kongestif tingkat berat)
b) Kaji keadaan jantung (missal infark jantung, disritmia ventrikel, henti
jantung, hipertensi maligna dan gagal jantung kongestif)
c) Kaji keadaan sirkulasi (contoh adanya Embolus paru, tension
pneumothorax, stenosis aorta)
d) Pantau asupan dan haluaran, termasuk luka, drain, muntah dan diare
e) Pantau tanda – tanda vital (suhu, nadi, pernafasan dan tekanan darah)
f) Pantau warna dan kelembapan dari kulit

ii
Penyuuhan untuk pasien atau keluarga
a) Ajarkan klien serta keluarga tentang pencegahan infeksi (contohnya
perawatan luka dan kulit, higine tangan, menghindari keramaian juka
mengalami luluh imun)
b) Ajarkan tanda dan gejala klinis kondisi syok (contoh, adanya
perdarahan berlebih, kehilangan cairan, nyeri pada dada) ; kemudian
ajarkan untuk melaporkan apabila terjadi gejala tersebut.
Aktivitas kolaboratif
a) Pantau parameter hemodinamik invasive, apabila ada (contoh tekanan
vena sentral, curah jantung, tekanan arteri rerata)
b) Berikan pengobatan atau medikasi yang telah diprogramkan untuk
menangani faktor resiko (contohnya Obat vasoaktif, antimikroba dan
glikosida jantung)
c) Berikan oksigen kepada klien, jika gejala mengarah pada
perkembangan syok aktual, atau bila diperlukan untuk pengobatan
tanpa henti faktor resiko
d) Rujuk ke dokter gizi bila diperluikan diet khusus dan sesuai untuk
meningkatkan derajat kesehatan dan sistem imun(Wilkinson,
Diagnosis Keperawatan Edisi 10, 2016, p. 395).

ii
 DAFTAR PUSTAKA

Bararah, T. (2013). Asuhan Keperawatan. Jakarta: Prestasi Pustakaraya.

Black, J. M. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Indonesia: CV Pentasada Media Edukasi.

Nurarif, A. H. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis Berdasarkan Penerapan Diagnosa

Nanda, Nic, Noc. Jogjakarta: Mediaction Publishing.

PPNI. (2017). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat
Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Sutedjo, A. (2010). 5 Strategi Penderita Diabetes Mellitus. Yogyakarta: KANSIUS.

Tarwoto. (2012). Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: CV.
Trans Info Media.

Wilkinson. (2013). Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC.

Wilkinson. (2016). Diagnosis Keperawatan Edisi 10. Jakarta: EGC.

ii