뵈칭거 전 복합체

Pre-Bötzinger complex
뵈칭거 전 복합체
식별자
NeuroLex IDnlx_152600
신경해부술의 해부학적 용어

Bötzinger 전 복합체(PreBötC)는 뇌간수질의 복측호흡기 그룹에 있는 인터뉴론의 클러스터이다.이 복합체는 [1]포유류의 호흡 리듬 생성에 필수적인 것으로 입증되었다.리듬의 생성과 운동핵으로의 전달의 정확한 메커니즘은 여전히 논란의 여지가 있고 많은 연구의 [2][3][4][5][6][7]주제이다.

몇몇 합성 화합물은 BötC 이전 특이 뉴런에 작용하는 것으로 나타났으며, 대부분은 인근 뉴런의 수용체 아형에 대한 선택적 작용제 또는 길항제이다.이들 신경세포의 대부분은 GABA, 글루탐산염[8], 세로토닌, 아데노신 수용체를 발현하기 때문에 이들 부위에 결합하도록 맞춤화된 화학물질이 호흡 리듬을 바꾸는데 가장 효과적이다.

아데노신은 A 및1 A2A 수용체 하위 [9][10]유형의 활성화를 통해 사전 BötC 출력을 조절합니다.아데노신1 A 수용체 작용제는 생후 0~7일 [11]생쥐의 시험관내 제제에서 신경전달물질 GABA와 글리신과는 무관하게 BötC 전 리듬 형성을 억제하는 것으로 나타났다.아데노신2A A 수용체 서브타입에 특유한 또 다른 합성 의약품은 체내 생후 14~21일 된 생쥐에게 무기질을 유발하는 것으로 나타난 CGS-21680이다.이 때문에 미숙아 무호흡증, 영아 돌연사 증후군 등 병리학적 상태를 연구하는 모델로 활용되고 있다.

A2A수용체양층

이 지역의 이름은 이 지역이 명명된 회의에서 제공되었던 다양한 종류의 실바너(Boetzinger) 와인의 이름을 따서 지어졌다.

묘사

보칭거 콤플렉스의 투영물인 보칭거 콤플렉스 이전(Pre-BötC)은 [12]포유류의 호흡을 조절하는 데 중요한 역할을 한다.Ventral Respiratory Group(VRG)의 4개 세포군 중 하나입니다.Bötzinger 이전 복합체는 호흡에 관여하는 리듬 패턴 생성 회로의 주요 위치라고 가정합니다.그것은 또한 자발적인 호흡을 시작하는 세포를 포함하고 있다.관련된 메커니즘에 대한 연구가 진행 중이지만, 이 인터유론 시스템이 어떻게 규제되는지는 현재 불분명하다.

리듬의 생성인 리듬 형성은 세포막 특성과 인터뉴론에서 발생하는 시냅스 상호작용에 의해 조절되며, 본질적으로 심장박동 조절기 뉴런과 Bötzinger 전 복합체 내의 추종자 뉴런이 폭발합니다.이 뉴런들은 함께 아데노신, GABA, 글리신과 [13]같은 광범위한 신경전달물질, 아미노산, 화학신호에 의해 조절될 수 있는 고유한 네트워크를 형성합니다.

다극 뉴런

Bötzinger 이전 복합체는 정상 산소 레벨에서 두 가지 유형의 호흡 리듬을 생성합니다.호흡곤란 또는 정상적인 호흡에서 BötC 전은 빠르고 [12]진폭이 낮은 리듬을 생성합니다.반면에 한숨은 느리고 큰 진폭의 리듬으로 구성되어 있다.각각의 리듬 유형은 뵈칭거 전 복합체의 동일한 뉴런에 의해 생성되지만, 유기체의 행동이나 환경의 변화에 의해 제어되는 다른 메커니즘, 수용체, 이온 전류를 통해 생성된다.낮은 산소 레벨에서, 뵈칭거 전 복합체는 뉴런의 활동을 재정렬해야 하고 숨을 헐떡이기 위해 종아리 같은 다른 뇌 구조의 도움을 필요로 합니다.헉헉거리는 리듬은 상승 속도가 빠르고 버스트가 짧고 주파수가 낮아지는 것이 특징입니다.

사전 BötC는 네트워크 재구성 및 [12]신경조절을 사용하여 다양한 산소 공급 정도와 환경의 다양한 조건 전반에서 안정적인 호흡 리듬을 생성할 수 있다.이 구조는 호흡 리듬과 호흡의 신경 가소성 및 상태 의존성을 유지하는 기능을 하는 상호 연결된 핵의 더 큰 네트워크 내의 핵심 네트워크를 포함합니다.사전 BötC의 두 가지 주요 특징은 안정성과 변화하는 환경 및 행동 조건에 적응하는 능력이다.

구조.

뇌의 방향
뇌구영역

복측수질 내에 위치한 Bötzinger 이전 복합체는 뚜렷한 시냅스와 내재막 특성을 [12]갖는 하위 네트워크를 포함합니다.포유류에서는 호흡 네트워크 시스템과 호흡 변조를 제어하는 핵이 신경축을 따라 발견됩니다.호흡 기능과 관련된 신경 네트워크는 VRC(복부 호흡 컬럼)에 위치합니다.로스트랄에서 코달까지, 이러한 네트워크에는 레트로트라프조이드 핵/후안면호흡기군 복합체(RTN/pFRG),[14] 뵈칭거 복합체(BötC 이전), 로스트랄 복부호흡기군(RVRG) 및 코달 VRG(Caudal VRG)가 포함된다.Kolliker-Fuse 핵과 근막 복합체를 포함한 등쪽 송곳니는 호흡 조절과 리듬 생성에 중요한 역할을 합니다.호흡 조절에 도움을 주는 다른 영역으로는 소뇌, 신피질, 그리고 척추 주변 회색(말과 호흡)이 있습니다.또한 호흡 리듬 생성과 조절, 흡기 단계와 호기 단계 사이의 전환도 호흡 리듬 생성과 관련이 있다.

중요한 연결

BötC 이전 복합체는 뇌 종아리 및 안면부 [12]핵을 포함한 뇌의 다른 영역으로부터 중요한 정보와 신호 입력을 받는 더 큰 네트워크의 일부로 동물에서 작동한다.복합체의 고립된 슬라이스는 호흡 리듬 활동을 계속 발생시킬 수 있으며 외부 외유내 집단을 통해 입력을 받는 시상하부 운동핵에서 기록될 수 있다.

기능.

호흡 리듬의 종류 제어

활성화된 NMDA 수용체의 스타일화된 묘사

리드미컬한 호흡은 유기체의 자세, 활동 수준, 말투에 지속적으로 적응하며, 누군가가 침착한지, 동요하는지,[12] 또는 겁을 먹는지 드러낼 수 있다.호흡 거동에 관여하는 기구의 가소성은 부분적으로 Bötzinger 전 복합체에 의해 변조된다.교란은 돌이킬 수 없는 상실이나 생체 내 호흡의 중대한 장애를 일으킨다.주파수와 진폭은 조절하는 유기체의 행동과 신진대사 요구에 따라 변화합니다.따라서 호흡은 유기체의 내부 상태에 매우 민감합니다.Bötzinger 이전 컴플렉스는 리듬 발생 네트워크입니다.리듬 발생 네트워크는, 유두음, 한숨, 헐떡임 활동등의 특징적인 리듬과 호흡 패턴을 작성하기 위해서, 대규모 네트워크내에서 기능합니다.이 단일 신경 네트워크는 여러 호흡 리듬 패턴을 생성할 수 있으며 호흡 리듬을 생성하는 데 필요하고 충분합니다.

주요 기능은 호흡 리듬과 호흡 [12]정지를 생성하고 조정하는 것입니다.복합체는 또한 유기체의 행동, 대사 및 발달 특징의 변화에 적응할 수 있는 능력과 함께 더 큰 네트워크를 공급하는 조절 및 감각 입력의 통합에 기여합니다.이온 채널, 수용체 및 두 번째 메신저에 작용하는 신경 조절 과정의 장애는 레트 증후군이나 영아 돌연사 증후군과 같은 수많은 병태 생리학적 조건과 관련이 있다.

완음 리듬과 한숨 리듬은 대부분 뉴런의 활성화를 포함한다.하지만, 각각의 유형의 리듬 활동은 다른 메커니즘에 의존합니다.가상 한숨은 P/Q형 칼슘 채널을 포함하는 시냅스 메커니즘에 따라 결정적으로 달라지는데, 이는 P/Q형 칼슘 [12]전류에 의존하는 극소수의 호흡 뉴런만이 글루탐산 입력을 받기 때문이다.또한 가상의 한숨 리듬 유형은 mGluR8 수용체 활성화에 따라 달라집니다.유피 리듬 활동은 NMDA 의존적인 메커니즘에 의존한다.

저산소화 상태(저산소증)에서 호흡 네트워크는 BötC [12]이전 단계에서 제어된 우울증 단계로 전환하여 반응한다.움푹 패인 단계 동안 흡기 버스트는 팽창하는 종 모양의 버스트에서 헐떡이는 주요 특징인 감소하는 버스트로 변화합니다.뉴런 방출 패턴은 시냅스 억제가 억제되는 동안 변화하여 네트워크의 재형성에 기여한다.복측수질에 있는 많은 호흡뉴런은 골격 및/또는 저상실(XII)이 멈추기 전에 비활성화된다.이 뉴런들은 리듬감 있는 폭발에 대한 반응에서 일관성이 없고 탈분극화되거나 과분극화된다.시냅스 전달의 감소는 저산소증에서도 나타난다.

이온 전류

액션 퍼텐셜

심장 박동 조절기 뉴런의 활동 전위와 폭발을 돕기 위해 제안되는 몇 가지 내부 전류가 있습니다.신경세포에서 활동전위의 탈분극과 발사에 기여하는 두 가지 주요 전압 의존성 나트륨 전류가 있습니다.빠르고 일시적인 나트륨 전류는 뉴런의 초기 활동 전위를 발생시키는 큰 탈분극을 발생시키지만, 이 전류는 빠르게 비활성화되어 [13]뉴런의 폭발적 활동을 유지하는데 도움이 되지 않습니다.폭발을 달성하기 위해 지속적인 나트륨 전류는 폭발 [15]중에 활동 전위의 발사를 촉진할 수 있는 충분한 탈분극을 제공합니다.빠르고 일시적인 나트륨 전류와 달리, 지속성 나트륨 전류(I)는NaP 매우 낮은 막 전위에서 활성화되고 훨씬 더 느린 불활성화를 가지며, 이는 뉴런이 본질적으로 하위 임계값 막 [13]전위에서 활동 전위를 발사할 수 있게 합니다.연구는 이 지속적인 나트륨 전류의 불활성화가 심박조절기 뉴런의 폭발을 끝내는 데 도움을 준다는 것을 보여주었다.I가 다시 활성화될 때까지NaP 걸리는 시간에 따라 각 버스트 간의 시간이 설정됩니다.뉴런은 시냅스 입력과 서로 다른 양의 내향 및 외향 전류를 받아 각 폭발 사이의 시간을 조절할 수 있으며, 이는 궁극적으로 특정한 호흡 패턴을 생성하는데 도움을 줍니다.

NALCN 나트륨 누출 채널은 내부 전류를 발생시켜 폭발 [13]및 스파이크 활동의 조절에 중요한 역할을 할 수 있다는 가설을 세웠다.이러한 비선택적 양이온 채널은 뉴런을 약간 탈분극시키는 데 도움이 되는 전압 의존형 나트륨 전류를 제공할 수 있습니다.채널은 수용체와 결합하는 신경전달물질과 관련된 특정 신호 경로에 따라 NALCN 채널을 활성화 또는 억제할 수 있는 G 단백질 결합 수용체에 의해 조절된다.아세틸콜린에 의한 M3 무스카린 수용체 및 물질 P에 의한 NK1의 활성화는 NALCN 전류를 크게 증가시키고 칼슘에 의한 CaSR의 활성화는 전류 흐름을 정지시킨다.NALCN 나트륨 누출 채널은 뉴런의 탈분극에 기여할 수 있으므로, G-단백질 결합 수용체에 의한 조절은 파열 및 호흡 리듬의 변화에 필수적일 수 있다.

G단백질결합수용체회로

심박조절기 뉴런에서 내인성 스파이킹 및 폭발을 발생시키는 데 도움이 되는 다른 내부 전류는 칼슘 전류와 칼슘 활성화 비특이 전류입니다CAN.[13]뉴런이 탈분극되면 전압 게이트 칼슘 채널이 활성화되고 칼슘이 세포로 흘러들어갈 수 있으며 이는 보통 신경전달물질의 방출로 이어진다.칼슘에 민감한 염료는 내부 칼슘 농도가 폭발하는 동안 증가한다는 것을 보여주었다.다양한 칼슘 채널의 활성화는 뵈칭거 전 복합체의 뉴런 활동에 뚜렷한 영향을 미친다.L형 칼슘 채널은 일부 뉴런에서 활동 전위의 빈도를 증가시키는 것으로 알려져 있으며, 이것이 조직에 산소 수준이 낮을 때 이러한 채널을 통해 칼슘 유입이 관찰된 이유일 수 있습니다.P/Q형 칼슘 채널은 주로 시냅스 후 뉴런을 흥분시키거나 활성화시키는 신경전달물질의 방출에 책임이 있습니다.연구 결과, 이러한 통로의 막힘은 한숨의 억제로 이어지고, 이는 한숨을 쉬기 위해서는 칼슘의 흐름이 필요하다는 것을 보여준다.다른 연구는 또한 N형 칼슘 채널을 통한 칼슘 흐름이 정상적인 호흡에 필수적이며 칼슘 의존적인 칼륨 채널의 활성화에 책임이 있다는 것을 제시했습니다.칼슘 활성화 비선택적 양이온 전류는 CS 심박조절기 뉴런의 고유 스파이킹 및 폭발 활동에 중요하다.메타보트로픽 글루탐산 1/5 수용체는 I를 활성화하는CAN 세포 내 칼슘의 증가에 중요한 것으로 보인다.뉴런의 초기 폭발은 보통 일시적인 나트륨 전류와 여러 유형의 칼슘 전류의 활성화를 이끈다.이러한 전류는 NMDA 수용체와CAN I를 활성화 할 수 있을 만큼 세포를 더 탈분극화시키며, 이것은 세포가 폭발을 재생하는 것을 돕는다.

내부 전류와 외부 전류 사이의 비율은 뵈칭거 전 복합체에서 심박조절기 뉴런의 활동을 결정하는 데 도움이 됩니다.뉴런 활동의 조절과 관련된 주요 외부 전류는 칼륨 [13]전류입니다.칼륨 전류의 정확한 역할은 아직 조사 중이지만 칼륨과 나트륨 누출 전류는 뵈칭거 전 복합체의 리듬에 매우 중요한 것으로 보인다.일시적인 A형 칼륨 전류는 흡기 과정에 관여하는 뉴런에서 더 흔하다.Bötzinger 전 복합체의 슬라이스에서 A형 칼륨 전류가 4-AP로 차단되었을 때, 호흡 조절을 돕는 저출소 운동 풀과의 통신뿐만 아니라 흡기 뉴런의 동기 버스트에 영향을 받았다.이는 흡기 뉴런의 동기화된 버스트와 효과적인 호흡 조절을 위해 일시적인 A형 칼륨 전류가 필요함을 시사한다.전도성이 큰 칼슘 의존성 칼륨 채널과 염화나트륨 의존성 칼륨 채널과 같은 다른 칼륨 채널은 뉴런의 폭발 가능성을 끝내는 것으로 보입니다.게다가, ATP 의존적인 칼륨 채널은 뉴런이 호흡 패턴을 수정하기 위해 에너지나 산소 수준의 변화를 감지하도록 도와줍니다.이러한 채널은 저산소증 동안 필요한 과분극을 제공하는 ATP의 감소에 의해 활성화된다.

뉴런의 종류

BötC 이전의 뉴런에는 두 가지 유형이 있습니다: 비페이스메이커와 심박조절기 뉴런입니다.심장박동조절기 뉴런은 강장제 또는 정지 발화 상태에 들어가는 반면 심장박동조절기 뉴런은 자발적인 폭발 가능성을 [12]가지고 있다.심박조절기 뉴런은 카드뮴 민감성(CS)과 카드뮴 불감성(CI) 심박조절기 뉴런으로 더 세분될 수 있다.CS 뉴런의 폭발은 비특이적 양이온 전류인 I에 의해CAN 매개되는 반면 CI는 지속적인 나트륨 전류(INAP)에 의존합니다.심박조절기 서브타입에서 이러한 전류를 억제하면 시냅스 격리 상태에서 자발적으로 폭발하는 능력이 정지된다.이들은 내부 전류의 주요 원인이지만 이들 두 전류만이 심장 박동기를 매개하는 것은 아닙니다.그들은 또한 논페이스메이커 신경의 특성에 기여한다.

심박조율기와 비박동조율기 뉴런의 폭발 특성은 스펙트럼에서 실행되며 폭발 [12]전위의 정도가 다르다.NE, SP 또는 5-HT와 같은 신경조절제는 논페이스메이커 버스트를 유발할 수 있습니다.비박동기 및 심박조절기 뉴런의 기여는 경사이지만, 완곡 활동에서 헐떡임 활동으로 전환할 때 기여도가 다르다.유향 활동은 저산소 상태에서 선택적으로NaPCAN 과분극하는 I 및 I 의존성 폭발 메커니즘인 심박조절기 뉴런의 활성화를CAN 필요로 합니다. 즉, 시스템은 헐떡이는 동안 I 전류에NaP 더 많이 의존합니다.한숨의 생성은 I 변화에 더NaP 민감하기 때문에 페이스메이커 뉴런의 기여에 어느 정도 의존할 수 있다.더욱이, 복잡한 호흡 네트워크는 다양한 유형의 폭발 메커니즘의 다양한 기여에 의존한다.

신경조절

호흡 리듬의 복잡한 조절은 다중 신호 분자의 통합과 수많은 다양한 메타 이방성 [13]및 이온 이방성 수용체의 활성화를 포함한다.여기에는 노르에피네프린, 세로토닌, 아세틸콜린, 물질 P, ATP, TRH, 소마토스타틴, 도파민, 엔돌핀 및 아데노신이 포함되며, 이들은 차례로 g-단백질 결합 수용체를 활성화하여 뵈칭거 전 복합체에 의해 매개되는 다양한 반응을 생성한다.

자극에 관여하는 비페이스메이커와 심박조율기 뉴런은 [12]NE에 의해 자극된다.이들은 BötC 이전 단계에서 발견되며 알파-1, 알파-2 및 베타-노라드레네르기 메커니즘을 통해 작용한다.NE는 능동형 비공간 메이커에서 ICAN 의존형 버스트를 유도하고 CI 페이스메이커를 탈분극시켜 버스트 빈도를 높인다.CS 페이스메이커에서 NE는 버스트 [12]중에 탈분극 드라이브 전위의 진폭과 활동 전위의 수만 증가시킬 뿐 CI 페이스메이커와 달리 CS 페이스메이커의 버스트 주파수에는 영향을 주지 않습니다.

세로토닌성 뉴런은 호흡 시스템에도 [12]관여한다.그들의 행동은 다양하고 동물의 활동 수준과 종류에 따라 달라집니다.세로토닌은 호흡과 정상적인 호흡 [13]활동에 관여하는 심박조절기 뉴런을 변화시키는데 중요한 역할을 한다.5-HT2 수용체를 차단하면 심장박동조절기 뉴런에서 일어나는 폭발이 제거되고 호흡곤란을 없앨 수 있다.따라서 이 수용체의 차단은 특히 SIDS에서 문제가 있는데, 그 이유는 헐떡임이 자기자극과 관련된 중요한 메커니즘이기 때문이다.세로토닌 수용체 2에 대한 세로토닌 결합이 부족하면 숨을 헐떡이는 구동력이 부족하여 자가자극 불능으로 이어진다.

펩타이드 작동성 조절제인 물질 P도 BötC [12]전 신경조절에 관여한다.그것은 종종 다른 신경전달물질과 결합된다.물질 P는 네트워크 및 동작 시스템 수준에서 흡기 주파수를 활성화합니다.세포적으로 P물질은 비페이스메이커 뉴런의 탈분극에 서서히 관여하여 활동전위발사율의 증가를 일으킨다.신경펩타이드는 또한 CS 심박조율기를 활성화할 수 있으며, 덜 극적으로 CI 심박조율기를 활성화할 수 있습니다.이로 인해 버스트 진폭, 주파수 및 지속 시간이 증가합니다.물질 P가 세로토닌과 함께 결합될 때, 그것은 저산소 [13]반응에 중요한 역할을 한다.이는 P물질이 신경세포의 탈분극과 심박조절기 뉴런의 활성화를 통해 호흡리듬을 안정시키기 때문이다.

아세틸콜린은 니코틴 수용체와 무스카린 [13]수용체를 변화시킴으로써 호흡계에 중요한 조절 역할을 한다.무스카린 수용체의 억제와 니코틴에 대한 태아 노출로 인한 니코틴 수용체의 활성화는 SIDS와 관련이 있다.이는 핵 내 흥분성 시냅스 전달의 감소와 니코틴 활성화에 의한 운동 뉴런의 흥분성 증가 때문이다.

다른 많은 신경조절제들은 호흡에 역할을 한다.앞서 말한 것은 단순한 세 가지 예입니다.

항상성 변경

급성 간헐적 저산소증(AIH)에 대한 호흡 반응 조사를 통해 레트 증후군 및 폐쇄성 수면 [12]무호흡증과 같은 다양한 호흡 장애와의 연관성이 밝혀졌다.AIH는 생체 [12]내 통합 운동 신경 버스트의 호흡 빈도와 진폭의 지속적인 증가를 초래한다.90분 이상 지속되는 이러한 변화를 장기 촉진(LTF)이라고 합니다.AIH는 호흡 시스템의 여러 부위에서 항상성 변화를 일으킨다. 간헐적 저산소증은 진행 중인 저산소 후 지속 빈도의 증가를 유발하기 때문에 사전 BötC는 LTF의 부위가 될 수 있다.호흡 시스템은 여러 형태의 장기 시냅스 가소성에 의해 조절됩니다.시냅스 억제의 역할은 교차 상관 및 반염색 매핑 기술을 통해 호기 보팅거 복합 호흡 네트워크 내에서 광범위하고 중요한 것으로 입증되었다.발견된 억제적 연결은 다른 종류의 뉴런을 연결하는 능력, 영감의 간격을 조절하는 것의 중요성, 그리고 호흡 뉴런의 구동 가능성을 조절하는 능력을 나타냅니다.이러한 특성은 안면부 호흡 그룹과 Bötzinger 이전 복합체 사이의 상호작용을 보여주며, 호흡 네트워크 내에서 시냅스 억제에 의해 활성 호흡이 생성될 수 있다.시냅스 억제는 Bötzinger 이전 복합체가 호흡 활동을 생성하기 위해 다른 호흡 중추와 통신할 수 있도록 하는 데 중요하다.

글리신 작용과 GABAergic 억제 뉴런은 모든 흡기 뉴런의 절반을 차지한다.이러한 억제성 신경전달물질에 대한 뵈칭거 전 복합체의 노출은 호흡과 관련된 리듬적 성질을 초래한다.글리신 또는 GABA로부터의 이러한 억제를 차단하면 뉴런이 활성 단계에서 흡기 단계로 전환할 수 없게 되며,[13] 이는 생체 내에서 볼 수 있는 것과 같이 짧은 흡기 활동으로 나타난다.그러나 억제 시냅스의 부재는 여전히 시험관내 및 현장에서의 리듬 호흡 활동을 초래했다.이것은 호흡 리듬이 시냅스 억제가 한 부분만 하는 많은 측면에서 비롯된다는 사실에 크게 기인한다.

AMPA수용체

Bötzinger 전 복합체 내에서 호흡 리듬의 억제 시냅스 조절과 더불어 대부분 AMPA [13]수용체를 이용하는 흥분 성분도 있다.흡기 생성은 글루탐산염이 시냅스 후 수용체를 활성화하는 결과로 일시적인 Ca2+ 유입을 포함하는 신호 캐스케이드 때문이다.글루탐산염은 영감의 시냅스 드라이브를 활성화하는 역할 외에도 자율적인 전압의존 특성을 가진 심박조절기 뉴런도 호흡 리듬의 생성을 담당한다는 것이 이해되고 있다.이것의 증거는 시냅틱하게 결합된 미세 네트워크로 인해 리듬 버스트를 일으키는 Bötzinger 이전 복합체 내에서 뉴런을 분리할 때 나타난다.

그러나, 호흡 리듬의 생성은 완음증과 한숨 [13]활동을 포함한 광범위한 행동 기능을 생성하기 위해 글루타메이트와 같은 다른 흥분성 성분을 필요로 한다.Bötzinger 이전 복합체는 호흡 리듬을 구성하는 다양한 구성 요소를 생성하는 역할을 합니다.이러한 정밀한 활동을 달성하려면 서로 다른 호흡 작용을 생성하기 위해 중복되는 별개의 뉴런 집단이 필요하다.NMDA 글루탐산염 수용체를 통해 흥분기구를 사용하여 유향 활성을 생성한다.한숨은 심장박동조절기 뉴런에서 유래한 다른 세대를 가지고 있다.Bötzinger 이전 복합체는 관련된 뉴런의 변조, 시냅스 및 내인적 특성들의 복잡한 통합으로 인해 차등 리듬 활동을 생성할 수 있습니다.

산소 감지

호흡 리듬 생성에 관여할 뿐만 아니라, 뵈칭거 전 복합체는 생화학적 환경 변화, 특히 산소로부터 감각 정보를 통합할 수 있다.국소성 저산소증을 검출하는 능력은 호흡을 담당하는 운동 출력에 흥분 반응을 유발하며, 이는 Bötzinger 이전 [13]복합체 내에서 뉴런의 발화 패턴의 변화를 일으킨다.이러한 변화 중에는 나트륨 전류 활성화를 통해 심박조절기 뉴런의 활동에 의존하는 시스템으로 복잡한 네트워크와 자율 메커니즘을 포함하는 완전히 통합된 네트워크의 이행이 있다.저산소증은 나트륨 전류에 대한 의존도가 증가하고 호흡 리듬의 생성과 고유 산소 감작 사이의 네트워크의 중첩으로 인해 헐떡이는 결과를 초래한다.

관련 질병

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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