TEMA 1: Atención de enfermería en las Urgencias Respiratorias

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. (IRA)

• Alteración del intercambio gaseoso (incapaz de mantener las demandas del organismo)

• No es una enfermedad en si misma, consecuencia de diferentes enfermedades

pulmonares o sistémicas.
• Trastorno crónico:
• Cuando los cambios gasométricos se producen a lo largo del tiempo.

• Se produce compensación por parte del organismo.

CLASIFICACIÓN
• Dos tipos:
• IRA Hipoxémica: Disminución captación 02.

• IRA Hipercapnica: Disminución eliminación C02.

• Muchos pacientes experimentan ambas

Etiologia:

• Hipoxemica:
Hipercapnica:
• Sistema Cardiaco: Sistema Nervioso Central

• Defecto tabique ventricular Infarto tronco cerebral

• Edema pulmonar cardiogénico Lesión médula espinal o craneal grave

• Shunt (disminución irrigación pulmonar) Sobredosis sedantes o narcóticos

• Sistema respiratorio: Pared torácica

• SDRA Trauma torácico, cifoescoliosis

• TEP Dolor, obesidad

• Neumonía Sist. Neuromuscular

• Inhalación Tóxicos Esclerosis, miastenia gravis, guillén

• Sind. Hepatopulmonar barre, distro as, etc.

• Sistema Respiratorio
• EPOC (asma, brosis, bronquitis...)

Fisiopatologia

• Hipoxemica: Hipercapnica:
• Desequilibrio ventilación/perfusión. Desequilibrio entre el

• Derivación aporte y las demandas

• Limitación difusión

• Hipoventilación (2o)

Fisiopatología (HIPOXÉMICA)

• Desequilibrio ventilacion/perfusion
• Idealmente (1ml aire/1ml sangre). Desajuste intercambio gaseoso. V/Q

• Disminución ventilación:
• Secreciones

• Atelectasias

• Disminución de la perfusión:
• Embolia 



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• DERIVACIÓN: (Sangre vuelve al corazón sin realizar el
intercambio gaseoso)

• Derivación anatómica:
• Cardiaca (tabique interventricular), shunt.

• Derivación intrapulmonar
• (edema, atelectasia, neumonía, SDRA)

• LIMITACIÓN DIFUSIÓN:
• (Engrosamiento, malfuncionamiento o desaparición membrana
alveolocapilar)

• Fibrosis pulmonar, SDRA.

Fisiopatología (hipercapnica) 

• Hipoventiacion
• Generalmente causa IRA Hipercápnica y secundariamente IRA Hipoxémica.

• Desequilibrio entre aporte y demandas:

• Enfermedades causantes:
• SNC (Lesiones cerebrales / fármacos)

• Enfermedad pulmonares (EPOC / asma)

• Pared torácica (traumatismos / malformaciones)

• Alteraciones neuromusculares (Esclerosis / miastenia)

Manifestaciones:
• Disminución nivel conciencia

• Taquicardia/ HTA

• Cefalea (IRA Hipercapnica)

• Disnea (diferentes grados):

• Capaz de acostarse /Capaz de hablar oraciones sin pausas (leve)

• Preferir estar sentado /sólo hablar frases (moderado)

• Incapaz de tumbarse / sólo hablar palabras (intenso)

• Diaforesis (esfuerzo, ansiedad)

• Cianosis (tardía)

• Acidosis respiratoria (IRA Hipercapnica)

• Acidosis metabólica (IRA Hipoxemica) (acido láctico por hipoxia tisular y metabolismos
anaeróbico)

MANIFESTACIONES 02

 MANIFESTACIONES CO2

VALORACION
• Aspecto general:
• Palidez, Sudoración, Cianosis, Ansiedad, Inquietud.

• Nivel de Consciencia:
• Agitación, Desorientación, Confusión, Obnubilación, Coma.

• Disnea:
• Común a todos los procesos de insu ciencia respiratoria.

• Frecuencia y Ritmo respiratorio:

• Apnea, Bradipnea, Taquipnea, Respiración buqueante.

• Trabajo respiratorio:
• Utilización músculos accesorios, Signos faciales, tiraje intercostal.

• Agotamiento muscular:
• Descoordinación toraco - abdominal.

• Inestabilidad hemodinámica:
• Hipertensión, hipotensión tardía, Arritmias, Taquicardias, Signos de bajo gasto - shock.

• Postura:
• Ortopnea, sedestación, posición trípode, respiración labios fruncidos, etc.

DIAGNÓSTICOS DE ENF.
• Limpieza ine caz de la vía aérea.

• Patrón respiratorio ine caz.

• Riesgo de desequilibrio del volumen de líquidos. • Ansiedad.

• Deterioro del intercambio gaseoso.

• Desequilibrio nutricional por defecto.

OBJETIVOS

• Valores de GSA dentro de los “basales” del paciente.

• Sonidos respiratorios dentro de los “basales” del paciente.

• Ausencia de disnea o unos patrones respiratorios dentro de los “basales” del paciente.

• Tos efectiva y capacidad para expulsar las secreciones.

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 Tratamiento

• Tratamiento respiratorio: (mantenimiento de oxigenación y ventilación)

• Oxigenoterapia (corregir la hipoxemia)
• Movilizacion secrecciones:
• Tos efectiva

• Hidratación y humidi cación

• Fisioterapia torácica

• Aspiración de las vías aéreas

• Ventilación mecánica
• Tratamiento farmacológico
• Broncodilatadores

• Corticoides (in amación)

• Diuréticos (congestión pulmonar)

• Antibióticos

• Sedación-analgesia (ansiedad/dolor)

• Tratamiento medico (causa originaria de la ira)

• Terapia nutricional
• Aumento de proteínas

• Ingesta enteral o parenteral

Síndrome de distraes respiratorio agudo (SDRA)

• Forma súbita y progresiva de IRA

• Lesión de la Membrana alvéolo- capilar (aumenta permeabilidad al líquido intravascular)

• Alvéolos llenos de líquido

• Produce:

• Intensa disnea

• Hipoxemia refractaria

• Reducción de la distensibilidad

• In ltrados pulmonares difusos

CAUSAS SDRA

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 Fisiopatologia SDRA
• Fase de lesión o exudativa.
• Entre 1 y 7 días (1as 24 a 48h).

• Fase reparativa o proliferativa.

• Comienza de 1 a 2 semanas.

• Fase brótica.
• De 2 a 3 semanas después de la lesión pulmonar inicial.

• Fase crónica o tardía del SDRA.

Fase de lesión
• Derivación pulmonar
• Edema intersticial ( permeabilidad capilar)

• Atelectasia
• Surfactante (colapso alveolar)

• Distensibilidad
• Formación de membranas hialinas (cel. Necróticas + proteinas + brina)

Desequilibrio V/Q.

Hipoxemia resistente al 02

Fase reparativa
• Aumento del tejido broso ( brosis intersticial)

• Respuesta in amatoria (Neutró los, monocitos linfocitos y proliferación de broblastos)

Distensibilidad

• Hipoxemia empeora (engrosamiento membrana alveolar)

• Si persiste fase reparativa = brosis generalizada. Si se detiene, las lesiones se resuelven.

Fase brotica
• Remodelación completa pulmonar por tejido broso y de colágeno (cicatriz)

Distensibilidad pulmonar

• Continúa la hipoxemia (limitación de la difusión)

• Hipertensión pulmonar (lesión vascular y brosis)

Fisiopatología

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 Manifestaciones clínicas

• Principio insidioso

• Disnea.

• Taquipnea.

• Taquicardia.

• Diaforesis.

• Alteración nivel de conciencia.

• Cianosis.

• Palidez.

• Desaturación 


Manifestaciones clínicas
• Pulmón blanco.

• Hipoxemia resistente a pesar de un aumento en la FiO2 a través de máscara, cánula o tubo

endotraqueal (signo distintivo)

• Hipercapnia=hipoventilación.

Tratamiento
• Oxigenoterapia
• Tratar hipoxemia.

• Monitorizar pulsioximetria

• Ventilación mecánica
• Empleo de PEEP

• Modos controlados por presiones

• Estrategias posturales (Redistribución del líquido libre pulmonar)

• Decúbito prono

• Rotación lateral

• Monitorización hemodinámica (TA, FC, ta, PVC, etc)

• Mantenimiento del equilibrio hídrico.

• Tratar causa (neumonía, sepsis, aspiración, politrauma, shock, etc).

• Prever complicaciones.

Complicaciones
• Neumonía nosocomial (TOT, VM, monitorización cruenta)

• Sepsis (bacteriemia)

• Barotrauma (rotura de alveolos)

• Asociados a ventilación mecánica

• Neumotórax, en sema subcutáneo…

• Hipercapnia permisiva (volumenes corriente pequeños)

• Ulceras de estrés (30%)

• Nutrición enteral temprana

• Utilización de antiulcerosos (omeprazol)

• Íleo paralítico
• Insu ciencia renal (hTA e hipoxemia)

• Fallo multiorgánico (riñón, hígado y corazón)

• Principal causa de muerte

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 BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN (BCIA)
• El miocardio esta irrigado por las arterias coronarias que nacen de la arteria aorta (ostium
coronario).
• La circulación coronaria tiene lugar en la diástole del corazón.
• La contrapulsación es la eyección de un volumen de sangre mediante el inflado de un balón
contra la válvula aórtica cerrada.
• El balón se inflará en la diástole aumentando la perfusión coronaria y cerebral.
• Además disminuye los requerimientos contráctiles del corazón

OBJETIVOS
• Aumento de la presión de perfusión coronaria.
• Mejora de la función ventricular izquierda.
• Aumento flujo sanguíneo periférico y cerebral.
• Disminución de poscarga y consumo de oxígeno del miocardio.
• Mejora del gasto cardiaco.

INDICACIONES
• Shock cardiogénico
• Shock séptico
• Angina inestable refractaria a tratamiento médico
• Arritmias ventriculares de causa isquémica
• Desconexión dificultosa de la circulación extracorpórea
• Soporte y estabilización durante la angioplastia coronaria
• Soporte profiláctico:
• Cirugía Cardiaca y trasplante cardiaco

CONTRAINDICACIONES
Absolutas:
• Insuficiencia valvular aórtica
• Aneurisma o disección de aorta torácica o abdominal
• Vasculopatía periférica aterosclerótica severa
• Lesión cerebral irreversible
Relativas:
• Coagulopatías -Enfermedad Terminal
• Prótesis tubular aórtica -Obesidad extrema
• Presencia de taquiarritmias sostenidas e incontrolables (la eficacia de la contrapulsación se
pierde con frecuencias superiores a 120 lpm)

CATETER:
• Radiopaco y de poliuretano muy fino y flexible resistente a la formación de trombos en forma
de balón cilíndrico.
• Tiene 2 luces:
• Una central para medir la presión intraaórtica

 • Externa para el paso de gas helio entre la consola y el balón.

• Se coloca en la Aorta torácica descendente:
• La punta quedará a unos 2 cm por debajo del origen de subclavia izquierda
• La parte inferior quedará por encima del nacimiento de las arterias renales.

CONSOLA
• Parte mecánica: Consta de una bombona de helio y un compresor encargado de inflar el
balón durante la diástole y desinflarlo al inicio de la sístole.
• Parte electrónica: Detecta el electrocardiograma y la presión arterial y lo sincroniza con el
inflado. Además cuenta con alarmas y dispositivos de seguridad automáticos.

Ventajas del empleo de helio:

• Disminuye la resistencia al flujo y permite alcanzar grandes velocidades de llenado y vaciado
sin generar elevadas temperaturas.
• Además en caso de rotura del balón el helio seria menos embolígeno al difundir fácilmente a
través de los tejidos.

Sincronización del inflado y desinflado del balón:

• EKG: en función de la onda R.
• Hinchando cuando finaliza la onda T
• Deshinchándolo cuando aparece la onda R

• PA:
• Hinchado al aparecer la onda dícrota (comienzo de la diástole ventricular)
• Deshinchado al iniciarse la onda de eyección ventricular (sístole ventricular)

COMPLICACIONES
Vasculares:
• Obstrucción de la arteria carótida y/o subclavia por una ubicación alta del balón.
• Obstrucción de las arterias renales y/o mesentéricas por una ubicación baja del balón.
• Tromboembolismo por desprendimiento de placas ateromatosas o formación de coágulos
como consecuencia de la inserción de un cuerpo extraño.
• Isquemia del miembro inferior canalizado.
• Hemorragias interna o externa a nivel del punto de punción
• Disección aórtica
• Síndrome compartimental
• Rotura del balón: podría ocasionar una embolia gaseosa masiva.
• Hematológicas:
• Trmbocitopenia y hemólisis en relación con el traumatismo mecánico ocasionado por el
balón
• Infección local o sistémica

Cuidados de enfermería
• Vigilancia del estado hemodinámico:
• Control de TA y FC,PVC, Diuresis
• Posible dolor precordial.
• Control de función renal:
• Aparición de hematuria, elevación de urea y creatinina.
• Vigilar MMII y MSI: (Riesgo de isquemia)
• Ta, coloración, sensibilidad, relleno capilar y de pulsos .
• Los pies deben calentarse y protegerse de la presión y /o el roce.
• Valorar peristaltismo intestinal (Obstrucción de art. Mesentérica)

 • Anticoagulación:
• Realizar controles periódicos.
• Control del punto de punción:
• Vigilar posible hemorragia y hematoma
• Comprobar que la sutura se mantiene estable.
• Curas cada 24 h de forma estéril y cuando sea preciso.
• Vigilar signos de infección:
• Temperatura, aspecto de la zona de punción.
• Valorar nivel de conciencia:
• Por descenso del GC.
• Desplazamientos del balón (obstrucción de la art. Carótida)
• Estar atentos al grado de colaboración del paciente, postura y posibles molestias:
• Mantener cabecero de la cama por debajo de 45 o.
• Realizar cambios posturales evitando la flexión del miembro de abordaje vascular.
• Vigilar el correcto funcionamiento del catéter y el sistema:
• Calibrado del transductor por turno y cuando se sospeche que los valores son poco
fiables.
• Sincronización con los latidos del enfermo.
• Conexiones del sistema.
• Nivel de la bala de helio.
• Evitar que el balón se quede parado.
• Vigilar la posible aparición de sangre en la luz del helio.
• Atender a las alarmas del sistema.
• Cambio de la botella de helio cuando sea necesario.

RETIRADA DEL BALON (CRITERIOS)

• Se realiza cuando el paciente mantiene una situación hemodinámica estable.
• No debe permanecer implantado más de 72 horas debido al riesgo de complicaciones.
• Se debe hacer progresivamente disminuyendo la asistencia del balón.
• Suspender la anticoagulación con la antelación que indique el médico.
• Retirada de la asistencia: consola en “off”.
• Nunca permanecerá el balón inmóvil y colocado más de 20 minutos ya que aumenta el
riesgo de trombos.

RETIRADA DEL BALON

Desconectar la luz del Helio de la consola:
• El balón se pliega debido a la presión sanguínea y expulsa el gas a la atmósfera.
• Se conecta la jeringa de 50 cc a la luz en la que estaba conectada la consola y se
aspira para extraer el posible volumen residual.
• Retirar suturas.
• Extraer el introductor y el catéter al mismo tiempo.
• Compresión manual sobre la arteria entre 20-40 minutos valorando temperatura,
coloración y pulsos distales del miembro de abordaje.
• Colocar vendaje compresivo.
• Valoración y registro de constantes vitales.
• El paciente permanecerá 24 h en decúbito sin flexionar el miembro.
• Vigilar frecuentemente pulso, color y temperaturas distales y presencia de sangrado por el
punto de punción.

 CUIDADOS INTENSIVOS
INGRESO
El ingreso del paciente se debe resolver de forma rápida y e caz. En todas las unidades
existen protocolos de ingreso.
Las labores asistenciales deben de estar organizadas atendiendo a un orden de prioridades
(registro del paciente e información de las normas en la unidad)

Objetivos del ingreso:

• Ingreso coordinado y tranquilo.
• Aplicar los tratamientos y tareas correctamente.
• Ayudar al paciente y familia.
• Registrarlo todo.
• Informar a la familia sobre el funcionamiento de la unidad.

CUIDADOS INTENSIVO (UCI

Asistencia crítica de enfermería, aquella que se dedica especí camente al estudio de las
respuestas humanas ante problemas de extrema gravedad.
La enfermería tiene que recoger datos continuamente, identi carlos, interpretarlos,
priorizarlos, formar un plan de asistencia y llevarlo a cabo.

Monitorización cardiaca (telemetría)

La monitorización electrocardiográ ca se encarga de registrar la tira del ECG de forma
continua.
Consta de un monitor y unos electrodos.
Los electrodos captan la señal de la super cie cutánea y la trasmiten al monitor.
El monitor recibe los impulsos bioeléctricos generados por la actividad cardiaca y nos los
presenta en forma de valor numérico (FC).

MONITORIZACION CARDIACA
Es una forma e caz para evaluar el estado cardiaco del enfermo.
Requiere de profesionales de enfermería entrenados en el análisis e interpretación de las
arritmias.

MONITORIZACIÓN CARDIACA
Una correcta monitorización depende de:
• Conocer los principios básicos de colocación de las derivaciones.
• La colocación de los electrodos se debe realizar de forma que no inter era en la realización de
técnicas asistenciales (especialmente en situación de emergencia).
• C. Se debe intentar que la colocación de los electrodos favorezca la transmisión y la correcta
visualización de las ondas:
• Limpiando la piel
• Eliminando la grasa
• Evitando las super cies óseas
• Pegando correctamente los electrodos.
• Rasurando el vello si fuera necesario.
• Monitorización cardiaca

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Los electrodos deben:

• Estar siempre metidos en la bolsa, para que no se sequela pasta conductora.
• Estar bien adheridos a la piel.
• La piel ha de estar limpia, seca y rasurada.
• Cambiarlos cada 24 o cuando precisen.
• Son desechables.
Deben estar en la cabecera

MONITORIZACION CARDIACA
• Mínimo 3 electrodos: Positivo, Negativo y Toma de tierra
• Derivación de elección: II
• MCL 1 o 6: Arritmias // B. Rama. Extrasístoles ventriculares
• Con 5 electrodos se pueden monitorizar dos derivaciones a la vez.



 Monitorización electrocardiográ ca
Representación grá ca de la actividad eléctrica del corazón, detectada a través de una serie de
electrodos colocados en la super cie corporal.

Aplicaciones
• Disritmias.
• Defectos de conducción, incluyendo bloqueos intraventriculares.
• Desequilibrios electrolíticos. Toxicidad farmacológica.
• Hipertro a de las cámaras.
• Diagnóstico de isquemia, lesión o infarto agudo de miocardio (IAM).
• Pacientes que acuden al servicio de urgencias después de lesiones que producen un
traumatismo torácico contuso.

MATERIA
• Electrocardiógrafo
• Electrodos
• Papel milimetrado
• Bolígrafo.
• Camilla o cama
• Máquina para rasurar.

Procedimiento
• Informar al paciente
• Evitar objetos metálicos
• Colocar los electrodos
• Seleccionar la velocidad estándar 25mm/seg
• Informar al paciente que no se mueva ni hable.
• Comenzar el registro aguardando seis segundos en cada derivación.
• Valorar la calidad del trazado, si no repetir. Apagar el aparato y limpiar
• Identi car el trazado.

Colocación de electrodos periféricos

• aVR o rojo sobre la cara anterior de la muñeca derecha o en el hombro derecho.
• aVL o amarillo sobre la cara anterior de la muñeca izquierda o sobre el hombro homolateral.
• aVF o verde sobre la cara anterior del tobillo izquierdo o sobre la zona abdominal izquierda
(fosa ilíaca izquierda).
• Negro o tierra en la misma zona de aVF, pero de la pierna derecha o hemiabdomen derecho.
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 Colocación de electrodos precordiales

• V1: 4o espacio intercostal derecho junto al esternón
• V2: 4o espacio intercostal izquierdo junto al esternón
• V3: entre V2 y V4
• V4: 5o espacio intercostal izquierdo en la línea media clavicula
• V5: 5o espacio intercostal izquierdo línea anterior axilar.
• V6: 5o espacio intercostal izquierdo en la línea media axilar.

DERIVACIONES ADICIONALE
• V7. 5o espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar posterior.
• V8. 5o espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular posterior
• V9. Borde paraespinal izquierdo
• Derivaciones derechas (V3 a V9). En el lado derecho del tórax, en la posición correspondiente
a sus equivalentes del lado izquierdo.

MONITORIZACION HEMODINÁMICA
Es el procedimiento que permite el control de las presiones intravasculares en el paciente
grave:
• P. aurícula derecha. Arteria pulmonar
• P. arterial sistémica
• P. aurícula izquierda.
También es frecuente la determinación del gasto cardiaco y la monitorización de la saturación
de oxigeno (venosa mixta o capilar).
La enfermera es la encargada de preparar y controlar el equipo de monitorización
hemodinámica.
Esta técnica es de gran importancia ya que de su correcta aplicación dependerá la
identi cación y valoración de la alteraciones y la rapidez de actuación.
También genera complicaciones para el enfermo que debemos conocer, identi car y tratar
de prevenir.

MONITORIZACION HEMODINAMICA
La enfermera es la encargada de preparas y controlar el equipo de la monitorización
hemodinámica.

Esta técnica es de gran importancia ya que de su correcta aplicación dependerá la

identi cación y valoración de las alteraciones y la rapidez de actuación.

También genera complicaciones para el enfermo que debemos conocer identi cas y tratar de
prevenir.

Monitorización de la presión arterial

• Monitorización precisa y continua de la presión arterial.

• Es una técnica cruenta.

• Se recomienda en numerosos diagnósticos médicos.

• Nos permite la extracción frecuente de sangre arterial.

Indicaciones
• Pacientes hemodinámicamente inestables.
• Respuesta a la administración de fármacos vasoactivos.
• Pacientes que precisan extracción sanguínea de manera frecuente.
• Cuando la determinación no invasiva no se recomienda (grandes quemados, bajo gasto)
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 • Determinación de los parámetros hemodinámicos derivados. (PAM)

Lugar de inserción
• Para la inserción y la monitorización a largo plazo son adecuadas las grandes arterias
periféricas.
• La más utilizada es la radial.
• Si no es posible, puede intentarse en la femoral, la pedia, la axilar o la braquial.

Compliaciones
• Infección no complicada.

• Trombo ebitis.

• Sepsis.

• Embolismo gaseoso.

• Tromboembolismo.

• Hemorragia.
• Hematoma.

• Lesiones nerviosas.

Accesos vasculares centrales (ventajas - objetivos)

Obtener un acceso periférico en situaciones especiales:

• Shock o PCR
• Limitaciones para obtener un acceso vascular periférico
• Abuso de sustancias intravenosas
• Enfermedad vascular periférica grave.
• Monitorización PVC.
• Administrar líquidos, hemoderivados o medicaciones, para disminuir complicaciones si se
administran por una vena periférica más pequeña.
• Administrar nutrición parenteral a largo plazo
• Obtener un lugar para insertar dispositivos invasivos (marcapasos o swan-ganz).
•
Yugular Subclavia Femoral

Indicaciones Ancianos y obesos Lesiones pélvicas Lesiones toracicas

Contraindicaciones Hematoma cervical Pacientes con En RCP solo catéteres

ventilación mecánica largos

Riesgo de infeccion ++ + +++

Cuidados y mantenimiento Cuidados tras la canalización:

• Incorporar la cama 45° durante las seis primeras horas.
• Auscultar al paciente, comprobar la simetría y descartar complicaciones respiratorias
(subclavia).
• Vigilar la zona de punción.
• Control de tensión arterial cada 2 horas durante las primeras 8 horas tras la implantación del
catéter.
• Registrar el día de la inserción.

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 Cambio de apósito y cura del punto de punción:

• Uso de guantes estériles en cura.
• Cambio de apósito:
• Cada 24-48 h. si se usa apósito de gasa
• Cada 7 días, si se usa apósito transparente semipermeable.
• Desinfectar con clorhexidina al 2% o povidona yodada ¿?
• Registrar la fecha del cambio.
• No utilizar pomadas o cremas antibióticas tópicas en las zonas de inserción. (infecciones
fúngicas)
• No se recomienda éter ni acetona en las curas.

Cambio de infusiones y accesorios

• Cambiar cada 72 h. los sistemas de infusión (salvo insulina y propofol, que se hará 6-12h.)
• Los sistemas utilizados para hemoderivados o nutrición parenteral se deben cambiar al
terminar o cada 24h.
• Llaves y alargaderas cada 24-72h
• El cambio de conectores luer sin agujas cada 7 días
• Todos los cambios se registran en la grá ca.

Protección de la vía:
• Vigilar desconexiones accidentales.
• Reducir al mínimo las manipulaciones innecesarias.
• Lavar con suero heparinizado las luces que no se utilicen cada 24h.
• Evitar que el peso y posición de la vía, y los movimientos del paciente tensen el punto de
inserción.
• Desinfectar los conectores con cloherixidina 2% o alcohol al 70%. Retirar las llaves que no se
utilicen.

Complicacione
• Neumotora
• Inserción arterial.
• Hematoma.
• Embolia gaseosa.
• Trombosis.
• Infección y ebitis.
• Disritmias ventriculares (subclavio y yugular).
• Fístula arterio-venosa (femoral).

• Lesión del nervio femoral.

Instrucciones para el paciente

• Avisar en caso de dolor torácico o disne
• No tocar el área de inserción del catéter
• Evitar la exión de la pierna afectada
• Avisar en caso de humedad en el lugar o sangre en el apósito.
• Avisar en caso de dolor, entumecimiento u hormigueo en la pierna.

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 Medición de la PV
• La presión venosa central (PVC) se conoce también como presión de la aurícula derecha
(PAD).
• El seguimiento de la PVC se realiza para comprobar el estado de la volemia del paciente.
• Los valores de la PVC son:
• 2 - 5 mmHg.
• 3- 8 cmH2O.

Objetivo
• Monitorización de la volemia y del funcionamiento del ventrículo derecho.
• Monitorización de la administración de líquidos, diuréticos y fármacos vasoactivos cuando no
es posible otra forma de monitorización invasiva.

PVC ALT
• Hipervolemi
• Aumento del gasto cardiaco.
• Taponamiento cardiaco
• Neumotórax
• Pericarditis
• Hipertensión pulmonar.
• Infarto o insu ciencia ventrículo derecho.

PVC BAJ
• Hipovolemia
• Vasodilatación inducida por drogas o medicamentos.
• Shock de cualquier etiología.

Monitorización de la arteria pulmonar

Se realiza a través de un catéter especial que se conoce como swan-ganz o catéter de
termodilución.
La ventaja es que evalúa varios parámetros hemodinámicos de manera. simultánea.

INDICACIONES:
• Proporcionar información para facilitar el diagnóstico de diferentes enfermedades.
• Determinar el gasto cardíaco mediante el método de la termodilución.
• Obtener muestras de sangre venosa.
• Monitorización de intervenciones terapéuticas:
• Administración de fármacos.
• Administración de líquidos
• Administración de diuréticos.

PRECAUCIONES
• Coagulapatías severas o terapia trombolítica.
• Hipercoagulación
• Implante de la válvula tricúspide
• Hemibloqueo ventricular izquierdo

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 • Septicemia recidivante.
• El personal de enfermería que colabora en este procedimiento debe tener conocimientos sobre
los sistemas de monitorización.

Catéter
• Catéter semirrígido, radiopaco, de 110 cm de longitud que consta:
• Luz proximal.

• Luz distal.

• Luz termistor.

• Luz de in ado del balón.

Parámetros que mide un Swan ganz:

• PAPS.

• PAPD.

• Presión del VD. PVC.

• PCP .

• Ta central.

• Gasto cardiaco.

PAP (presión arteria pulmonar)

• Presión pulsátil medida por la luz distal del swan-ganz
• Se distingue diastólica y sistólica:
• PAP sistólica: 20-30 mmHg.
• PAP diastólica: 10-15 mmHg
• Variaciones de la normalidad pueden indicar:
• Cambios en la resistencia vascular pulmonar.
• Edema pulmonar
• Insu ciencia respiratoria
• Hipoxemia.
• Sepsis
• Embolismo pulmonar.

PCP (presión capilar pulmonar)

• Se conoce también como PEAP (presión de enclavamiento).
• Re eja las presiones en el corazón izquierdo, que se trasmiten. retrógradamente al catéter
enclavado en una pequeña arteriola pulmonar.
• Se requiere el in ado del balón durante unos instantes.
• Las mediciones no han de ser muy continuadas por riesgo de producir necrosis en la arteria
pulmonar.
• El valor de la PCP ha de ser de 5-12 mmHg.

PVC (presión venosa central)

• Se mide a través de la luz proximal

• Presión creada por el volumen del corazón derecho

• Re eja las presiones de llenado en el ventrículo derecho.
• Se utiliza como guía para controlar los líquidos
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 Presión VD
Mide la presión que hay en el VD tanto en la fase de sístole, como en diástole del corazón.
El aumento por encima de los valores normales puede indicar insu ciencia mitral,
insu ciencia cardiaca congestiva, hipoxemia o insu ciencia ventricular izquierda.
Valores
• Sistólica: 15-25 mmHg
• Diastólica: 0-5 mmHg.

Gasto cardiaco
• Cantidad de sangre bombeada por el corazón.
• GC = FC X VL.
• El volumen de eyección depende de:

• Precarga.

• Postcarga.

• Contractilidad.

• El gasto cardiaco medio en un adulto es de 4 a 7 L / min.

• Precarga:
• Es la presión de llenado de los ventrículos al nal de la diástole.

• Está in uido por el retorno venos y la contracción auricular.

• La precarga se mide:

• En el corazón derecho, mediante la PVC. (presión telediastólica del ventrículo

derecho).

• En el corazón izquierdo, mediante la PCP. (presión telediastólica del ventrículo

izquierdo).

Postcarga:
• Es la presión que el ventrículo debe generar para superar la resistencia a la eyección originada
por las arterias y arteriolas.
• Son las resistencias vasculares:
• La poscarga del ventrículo izquierdo son las resistencias vasculares sistémicas
• La poscarga del ventrículo derecho son las resistencias vasculares pulmonares.
• Ambas resistencias se miden a través del swan-ganz.

Contractilidad:
• Es la fuerza de la contracción miocárdica.
• Se relaciona con:
• La distensibilidad miocárdica (precarga)
• La tensión de la pared (postcarga).
• In uye sobre el consumo de Oxígeno.
CONTRACCIÓN TRABAJO CONSUMO DE O2
fl
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fl
:

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fi

fi
.

 Valores PVC/PAD 2 - 5 mmHg

PVC/PAD 2- 5 mmHg 3-8 cm H2
PAPs 3 - 8 mmHg
Valoración pulmona
PAPd 20 - 30 mmHg
Objetivo
• Reconocer los cambios en el estado pulmonar del paciente que requieran PCP 1 - 10 mmHg
intervención médica o de enfermería.
• Determinar de qué manera la disfunción pulmonar inter ere en las actividades PVDs 15 - 25 mmHg
de autocuidado del paciente PVDd 0 - 5 mmHg

Tres aspectos GC 4 - 7 L/min

• Frecuencia respiratoria: Número de respiraciones en un minuto. Varia con la edad.

• Profundidad: Observación del grado de recorrido o movimiento
de la pared torácica. Recién nacido 30-60
• Ritmo respiratorio: Se valora el tiempo entre cada ciclo
respiratorio. Lactante (6 meses) 30-50
• Además hay que tener en cuenta:
Niño pequeño (2 años) 25-32
• El empleo de músculos accesorios.

• Coloración de labios, lengua y zonas distales.

Niño 20-30
• Un mecanismo de control de la respiración que ayuda a la
valoración de la enfermera es la monitorización.
Adolescente 16-19
• Este mecanismo utiliza sondas jadas en la pared torácica del
Adulto 12-20
cliente que perciben el movimiento.
• El control no invasivo ayuda a la valoración de la respiración.

ALTERACIÓN DESCRIPCIÓN
La velocidad de la respiración es regular, pero anormalmente lenta
BRADIPNEA
( menor de 12 resp/min)
La velocidad de la respiración es regular, pero anormalmente rápida
TAQUIPNEA
(superior a 20 respiraciones por minuto)
Las respiraciones son fatigosas, con un aumento de la profundidad y
HIPERPNEA de la velocidad (superior a 20 respiraciones por minuto).
Normalmente se produce durante el ejercicio
La respiración se suspende durante algunos segundos. Si persiste
APNEA
se produce un paro respiratorio
La velocidad y la profundidad de las respiraciones aumenta. Puede
HIPERVENTILACIÓN
producirse hipocapnia
La velocidad de la respiración es anormalmente baja y la profundidad
HIPOVENTILACIÓN
de la ventilación puede disminuir. Puede producirse hipercapnia
:

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O

fi
 RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES

La velocidad y la profundidad respiratorias son irregulares y se caracterizan por la alternancia de períodos de

apnea y de hiperventilación. El ciclo respiratorio empieza con respiraciones lentas, poco profundas que
gradualmente aumentan a una velocidad y una profundidad anómalas. La pauta se invierte, la respiración se
vuelve más lenta y más superficial, llegando hasta la apnea antes de que la respiración continúe.

RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL

Las respiraciones son anormalmente profundas, regulares y a gran velocidad. Se observa en

acidosis respiratoria.

REPIRACION DE BIOT

Las respiraciones son anormalmente superficiales cada 2 o 3 respiraciones seguidas por un

período irregular de apnea. Lesiones del SNC.

Pulsioximetría (SpO2)
• Es un método no invasivo para monitorizar la saturación de oxígeno.
• Es una sonda con un diodo que emite luz y un fotodetector.
• Emite longitudes de ondas de luz que son absorbidas por las moléculas de hemoglobina
oxigenada y desoxigenada.
• La luz re ejada es procesada y se calcula la saturación del pulso.

INDICACIONES:
• Monitorización de la saturación de oxígeno de forma rápida y no invasiva en pacientes con
riesgo de Hipoxemia.
• Se considera muy preciso en saturaciones superiores al 70%.
• Valores normales: por encima de 90%.
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 Limitaciones:
• Elevados niveles de hemoglobina
• Anemia
• Disminución de la perfusión tisular:
• Shock
• Paro cardiaco
• Vasoconstricción:
• Hipotérmia.
• Fármacos vasoactivos
• Enfermedad vascular periférica.
• Presencia de colorantes vasculares (azul de metileno)
• Aumento de niveles de carboxihemoglobina
• Ictericia
• Edema periférico.
• Luces brillantes
• Excesivo movimiento
• Colocación incorrecta del sensor (derivación óptica).

Precauciones
• Seleccionar el sensor apropiado.
• Comprobar la circulación de la extremidad, llenado capilar, coloración y temperatura.
• Disminuir la luz ambiental. Cubrir el sensor si fuera necesario.
• Comprobar que no hay restos de sangre y suciedad en el fotodetector.
• Comprobar la zona de colocación para evitar úlceras.

CAPNOGRAFIA:
• Es el registro grá co de las concentraciones de CO2 en el aire espirado del paciente.

• Las moléculas de CO2 absorben la luz infrarroja que emite un sensor colocado entre el
circuito respiratorio y el tubo endotraqueal.

• Este sensor capta la concentración de CO2 exhalado en cada respiración.

Indicaciones
• Comprobación precoz de la correcta intubación.
• Identi cación de un nivel determinado de ventilación, pudiendo así ajustar los parámetros
ventilatorios.
• Evaluación del estado de perfusión pulmonar.
• Evaluación de la e cacia de la RCP.
• Detección precoz de desconexiones del circuito del respirador a cualquier nivel.

Capnómetro: Si sólo se mide numéricamente la presión parcial de CO2 en el aire espirado.

• Los valores normales de 35-45 mmHg.

• Los valores de CO2 en el aire espirado son un buen indicador de la PaCO2, y la diferencia
entre estos dos parámetros se ha comprobado que es menor de 6 mmHg en pacientes
normales.

Capnógrafo: Si el aparato representa de forma grá ca y numérica.

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.

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Interpretación
• A-B = Línea de base, fase inspiratoria.
• B-C = Comienzo de la espiración
• C-D = Meseta o “ plateau” espiratori
• D = Concentración nal espiratoria, ETCO2. D-E = Comienzo de la fase inspiratoria.

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.

 PIA (presión intra-abdominal)

• Objetivos:
• Monitorización continua de la presión intraabdominal.
• Detección precoz de HTA intraabdominal.
• Detección de un posible síndrome compartimental intraabdominal ( SCA ). El SCA se de ne
como un aumento de la P. Intraabdominal asociado a multiples alteraciones siopatologias
( circulatorias, respiratorias, esplénicas y renales ).
• Se mide la presión intravesical, como re ejo de la intraabdominal.

Valores normales:

• 0 mmHg

• 3-15 mmHg------ en post-operatorio de Qx abdominal. 


Valores anormales:
• + d e10mmHg--- disminución del GC.
• + de 15 mmHg--- disminución de la perfusión renal y esplénica.
• + de 20-25 mmHg--- presión pico mayor de 40 cm H20, en vía aérea.
• + de 25-30 mmHg--- SCA, situación de emergencia, descompresión abdominal.

Indicaciones
• Pacientes Qx abdominales.

• Pacientes traumáticos abdominales, intervenidos o no.

• Pacientes en shock hipovolémico o séptico.

• Pacientes diagnosticados de pancreatitis aguda. 


Criterios de exclusión
• Pacientes con intervenciones de vejiga.

• Hepatopatía crónica con ascitis.

• Embarazadas.

Equipo material
• Monitor con módulo para medición de presiones. Cable conector de transductor- monitor.

• Angiocatéter de 18 G.

• 2 Llaves de tres pasos.

• Un transductor de presión.

• Intra ow.

• Alargadera macho-hembra.

• SS 500 cc via ex.

• Sistema de suero sin aire.

• Presurizador.

• Jeringa cono Luer de 50 cc.

• Gasas estériles.

• Antiséptico según protocolo.

• Esparadrapo.

Procedimiento (antes de la medición)

• Comprobar la colocación y permeabilidad de la SV.

• Informar al paciente.

• Colocación del paciente en Ds.

• Preparar el transductor de presión y calibrar monitor, situándolo a nivel de la sín sis púbica.

• Prepara zona de punción.

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fl

fl

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fi
• Insertar angiocatéter con un ángulo de 45o, retirar la guía metálica y conectarlo a la
alargadera.

• Fijación del catéter.

Medición con monitor

• A través de la SV.

• Hacer el 0.

• Pinzar la SV.

• Introducir en la vejiga con la jeringa 50cc de SS a través de la llave de tres pasos del
transductor.

• Utilizar una escala adecuada para poder comprobar una adecuada curva de presión.

• Ver que oscila con la respiración.

• Comprobar que aumenta al comprimir el abdomen.

• Leer la presión en la espiración.

• Abrir la llave de tres pasos a bolsa y despinzar la SV.

• Restar 50 cc a la siguiente diuresis.

Cuidados
• Asegurar la correcta jación del angiocatéter al dispositivo del urinómetro con el n de evitar
acodamientos.

• Recalibrar el transductor previa medición de la PIA.

• Comprobar que el transductor se encuentra a nivel de la sín sis púbica. 


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 QUEMADURAS
De nición
Lesión de los tejidos producida por:
• Calor

• Agentes químicos

• Corriente eléctrica.

• Radiación

Los efectos dependerán de:

• La intensidad de la energía.

• La duración de la exposición

• El tipo de tejido lesionado

QUEMADURAS TERMICAS
• Ropas incendiada
• Llama
• Agua calient
• Derrame de bebidas caliente
• Grasa o líquidos caliente
• Quemaduras por vapo
• Metal calient
• Alquitrán caliente

QUEMADURAS QUIMICAS
• Tipos de sustancias:
• Ácidos:
• Mas frecuente
• Álcalis:
• Mas difíciles de trata
• Se adhieren al tejido. La lesión continua después de ser neutralizad
• Productos de limpieza
• Si se inhalan pueden producir problemas respiratorios (irritación de mucosas

Lesión por humo e inhalación

Producen daño en los tejidos del tracto respiratorio

• Intoxicación por CO:

• Desplaza el oxigeno y produce hipoxia.

• El color de la piel se describe “rojo cereza”

• Inhalación por encima de la glotis:
• Producida térmicamente.

• Enrojecimiento, vesículas y edema

• Pueden aparecer quemaduras faciales, ronquera, deglución dolorosa, membranas

nasales y orales oscurecidas

• Lesión por debajo de la glotis:

• Exposición a gases tóxicos.

• Edema pulmonar de 12 a 24h posterior a la quemadura.



Quemaduras eléctricas
• Provocan necrosis de coagulación (calor intenso).

• Las chispas pueden incendiar la ropa (lesión térmica + eléctrica)

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 • Puede producir:
• Fx de huesos largos y vertebras (caídas y contracción muscular)
• Arritmias o PCR (shock eléctrico)
• Acidosis metabólica (rotura celular y destrucción tisular)
• NTA y FRA ( mioglobina y hemoglobina)

Clasi cación de las quemaduras

La gravedad de las quemaduras depende de:
• Profundidad de la quemadura

• Extensión calculada en porcentaje de ASCT (área de super cie corporal total) • Localización

• Factores de riesgo del paciente.

CLASIFICACIÓN CAUSAS AFECTACIÓN

CARACTERISTICAS
DESTRUCCIÓN CUTÁNEA DE GROSOR PARCIAL

•Desvitalización
•Eritema
 •Quemadura solar
super cial •Hiperemia

Super cial (I grado) •NO vesículas •Dolor super cial
•Dolor y tacto
•Edema leve •Llamarada rápida
conservado
•Llama

•Vesículas

•Llamarada
 •Epidermis y dermis
•Dolor intenso

Profunda (II grado) •Escaldadura afectada •Profundidad
•Edema leve o
•Quemaduras de variable
moderado
contacto
DESTRUCCIÓN CUTÁNEA DE GROSOR TOTAL
•Afectación de todos
•Llama

•Piel seca, blanco cera los elementos de la
•Escaldadura

o endurecida
 piel. •Posible
III y IV grado •Químicos

•Vasos visibles afectación de
•Alquitrán Corriente
•Insensibilidad al dolor. músculos, tendones y
eléctrica
huesos

Extension:

Se determina el área total de super cie corporal afectada.

LUND BROWDER

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 Escala de los 9:

La regla de los nueves:


• Valoración inicial del paciente adulto.

•Para quemaduras irregulares:


• La palma de la mano (1% del ASCT)

Localización de la quemadura:

Se relaciona con la gravedad:

• Cara /cuello/Torax:
• Inhibición de la función respiratoria (Obstrucción
mecánica por edema)

• Manos / pies /articulaciones:

• Di cultad en el autocuidado

• Difícil tratamiento medico (vascularización super cial)

• Orejas /nariz:
• Aumentan probabilidad de infección ( Vascularización)

• Nalgas /genitales:
• Infección

• Extremidades:
• Alteración neurológica y circulatoria distal a la quemadura (sind. Compartimental)

FACTORES DE RIESGO
• Anciano ( curación y rehabilitación lenta)
• Enf. cardiovascular/ renal / respiratoria:
• Aumento de las demandas durante la recuperación

• D. Miellitus/ enf. vascular periférica:

• Mala curación y riesgo de gangrena

• Patológias asociadas a la quemadura:

• Traumatismos y fracturas

• Debilidad física y malnutrición

TRATAMIENDO DE LAS QUEMADURAS:

• 4 fases:
• Extrahospitalaria:
• Comunicar adecuadamente la circunstancia de la lesión.

• Atención de otras lesiones prioritarias. (politraumatismos)

• Urgencias:
• 24-48h.

• Comienza el edema (aumento de la permeabilidad de las membranas) y la pérdida de

líquido.

• Probabilidad de shock hipovólemico.

• Termina cuando empieza la movilización del líquido y la diuresis

• Fase aguda:
• De semanas a meses.

• Finaliza con la curación de las heridas.

• Fase de rehabilitación:
• El paciente reinicia un grado de actividad del autocuidado.

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 TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

Lesión por Quemaduras

Quemadura Térmica Lesión Química
inhalación eléctricas
•Cepillar los
productos secos
antes de irrigación de
•Quitar ropas la piel. •Eliminar los
quemadas.
 productos con •Retirar de la fuente
•Evaluar quemaduras
•Cubrir grandes solución salina o agua de corriente.
faciales y cuello.
quemaduras con (aunque sea del grifo).
 •Estabilizar columna.
•Obtener gases
apósitos secos. •Aplicar •Retirar ropa y objetos •Retirar ropa. •Cubrir
arteriales. •Prever la
compresas frías y en contacto con la las quemaduras.
necesidad de
sumergir en agua ( > 10 piel.
 •Evaluar otra lesión.
intubación.
% ASCT). •Evitar •Secar la piel (no •Monitorizar.
pérdida de calor. frotar).

•Cubrir las
quemaduras con
apósitos secos.

TRATAMIENTO DE LA FASE URGENTE

• Mantener la circulación:
• Quemaduras circunferenciales (escarotomia)

• Mantener la permeabilidad de la vía aérea:

• O2 al 100% y aire humedecido.
• Intubación precoz + broscopia.
• Evitar deshidratación o shock hipovolémico:
• Fluidoterapia.
• Cuidados de la herida:
• Limpieza y desbridamiento:

• Bañera de hidroterapia o quirúrgico

Tratamiento de la fase urgente

• Control de la infección:
• Cura abierta o expuestas (antibiótico tópico sin apósito)

• Oclusiva.

• Administrar analgesia

•Administración de toxoide tetánico + inmunoglobulina antitetánica

Tratamiento de la fase aguda

• Se centra en el cuidado de la herida:
• Limpieza y desbridamiento.

• Minimizar la destrucción adicional de piel viable.

• Promover la reepitelización y el éxito del injerto.

• Piel arti cial: temporal hasta la posibilidad de autoinjertos.

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Tratamiento de la fase aguda

• Escisión e injerto:
• Se intenta restaurar la función de manera precoz.
• Eliminar el tejido hasta que aparece tejido viable.
• Se coloca el injerto mediante dermatomo de un sitio no quemado.
• Vigilar la aparición de hemorragias extensas que impiden la adherencia del injerto.

Tratamiento de la fase aguda

• Terapia nutricional:
• El paciente está en un estado hipermetabólico.
• Se recomienda la instauración precoz de nutrición enteral.
• Puede administrarse NPT.
• Los requerimientos nutricionales aumentan del 50-100%.

• Existe riesgo de desnutrición.

Rehabilitación
• Esta fase consiste en animar y ayudar al paciente a reasumir su autocuidado.

• Las complicaciones más frecuentes son las contracturas de la piel y de las articulaciones.

• Se forman por el acortamiento del tejido cicatricial.

• Áreas más susceptibles:

• Cuello

• Axilas

• Dedos

• Ingles

• Tobillos



 VIA AEREA ARTIFICIAL
DISPOSITIVOS PARA EL MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA.

Dispositivos para el control de la vía aérea

PINZAS DE MAGILL
• l Pinza articulada en curva y con extremos romos en forma de anillos.
• Permite la inserción por la boca sin perder la visibilidad del extremo.
• l Indicaciones:
• Extracción de cuerpos extraños
• Manipulación del tubo endotraqueal o sondas gástricas.

CÁNULA OROFARÍNGEA
• l Tiene una forma curvada que se adapta al paladar.
• La longitud de la cánula es la distancia entre el inicio del pabellón auricular y la comisura
bucal.
• Indicaciones:
• Permeabiliza la vía aérea únicamente manteniendo la extensión del cuello.
• Evita que la lengua obstruya la vía aérea.
• Evita que los dientes se cierren con fuerza.
• Aspiración en pacientes inconscientes.
• Procedimiento:
• l Comprobar que no hay cuerpos extraños.
• l Manteniendo la hiperextensión de la cabeza, se introduce con la concavidad hacia el
paladar.
• l Se desliza hasta la mitad de la cánula.
• l Girar 180o y avanzar suavemente hacia la faringe, hasta hacer tope con la pared
posterior o los dientes.
• Complicaciones:
• Cánula demasiado larga:
• Laringoespasmo.
• Edema de glotis.
• Cánula corta:
• Obstrucción la vía aérea.
• El paciente debe estar inconscientes sin reflejo vagal.
• La aparición de reflejo nauseoso o lucha deben hacer desistir de su colocación o indicar
su retirada.
• Traumatismos durante su colocación.

CÁNULA NASOFARÍNGEA
• Dispositivo de goma o plástico hueco.
• La longitud de la cánula es la distancia entre la punta de la nariz y el pabellón auditivo
externo.
• Indicaciones:
• Paciente que no toleran la cánula orofaríngea.
• Imposibilidad de abrir la boca. (trismos)
• Disminuir los traumatismos de los tejidos blandos cuando es necesario una aspiración
nasotraqueal frecuente.
• Procedimiento:
• Lubrificar la cánula con anestésico hidrosoluble.
• Deslizarla suavemente por uno de los orificios nasales con el bisel de cara al tabique
nasal.
• Si se encuentra resistencia, una ligera rotación del tubo puede facilitar su paso.
• Deslizar hasta el final (hipofaringe)

 • Complicaciones:
• Epistaxis por rotura de cornetes.
• Edema de glotis, laringospasmo o regurgitación por progresión excesiva.
• Aspiración.
• Hipoxia secundaria a aspiración o a una colocación incorrecta.
• Precaución al colocar una cánula en pacientes con fracturas faciales o de base del
cráneo.

DISPOSITIVOS ALTERNOS A LA INTUBACION

MASCARILLA LARINGEA
Es parecido a un tubo endotraqueal con una mascarilla en forma de cuchara en un extremo.
Esta mascarilla posee un collar inflable que forma un sello alrededor de la laringe
En RCP avanzada se recomienda como dispositivo clase II a: “Intervenciones aceptables,
seguras y útiles.”
Indicaciones:
• Como alternativa a una mascarilla facial en la ventilación con ambú.
• En una emergencia y si los intentos de intubación han fracasado, sirve como vía temporal
para el intercambio gaseoso.
Procedimiento:
• Coger con el índice en el pliegue existente entre el tubo de la vía aérea y la mascarilla
laríngea.
• Insertar con la punta del manguito deslizándose sobre la pared faríngea posterior.
• Usando el índice para empujar hacia atrás (hacia las orejas) y seguir la curva anatómica .
• Avanzar la mascarilla laríngea hasta notar resistencia en la hipofaringe.
• Inflar el manguito con aire.
Complicaciones:
• Escape de aire.
• Laringospasmo.
• Desaturación.
• Hipercapnia intensa.
• Regurgitación, aspiración.
• Dolor de garganta.
• Hematoma laríngeo.
• Lesión del nervio hipogloso.

OBTURADOR ESOFÁGICO Y TUBO GASTRICO

• Se insertan a ciegas en el esófago.
• Previenen los vómitos y la aspiración.
• La ventilación pulmonar se realiza a través de una mascarilla.
• Indicaciones:
• Se requiere una formación mínima.
• Se requiere poca experiencia.
• Pueden insertarse a ciegas y sin visualización de la glotis.
• Requiere un movimiento mínimo de la columna cervical.
Contraindicaciones:
• Absolutas:
• Paciente de menos de 152 m de altura. l Presencia de reflejo nauseoso.
• Enfermedad esofágica conocida.
• Ingestión de sustancias corrosivas.
• La existencia de traumatismos faciales puede dificultar conseguir un sello adecuado con la
mascarilla.
• Complicaciones:
• Perforación esofágica.
• Rotura del estómago (menor en el caso del tubo gástrico).

 • Obstrucción completa de la vía aérea (hipersuflacción del balón).

• Intubación endotraqueal inadvertida.
• Aspiración de vómitos o sangre.

COMBITUBE
• Vía de uso urgente
• Combina las funciones del tubo endotraqueal y de un obturador esofágico.
• Posee dos luces que permiten la ventilación independientemente donde se coloque.
Indicaciones:
• l Cuando no es posible la intubación.
• Cuando no existe personal con experiencia en intubación orotraqueal.
Contraindicaciones:
• Pacientes con presencia de reflejo nauseoso.
• Pacientes con enfermedad esofágica conocida
• Ingestión de sustancias cáusticas.
• Pacientes con obstrucción de vías aéreas superiores.
• Pacientes menores de 122 cm.
Procedimiento:
• Hacer avanzar por la faringe.
• Dejar de progresar cuando la marca negra llegue a los dientes.
• Inflar el manguito superior (100 ml).
• Inflar el manguito distal con (15ml).
• Ventilar a través del tubo azul (largo).
• Observar elevación del tórax.
• Si no se produce elevación ventilar por el tubo transparente (corto).
Complicaciones:
• Incapacidad para sellar adecuadamente el esófago (aumento del riesgo de aspiración).
• Ventilación inadecuada.
• Dificultades para determinar la colocación y decidir qué tubo debe usarse para la
ventilación.
• Perforación del esófago.

VENTILACION MANUAL
• Otros nombres: Ambú
• Bolsa autoinflable
• Reanimador manual.
• Indicaciones:
• Proporcionar soporte ventilatorio cuando hay una ventilación espontánea inadecuada o
apnea.
• Expandir los pulmones para mejorar la ventilación antes de aspirar.
• Desconexiones temporales de la ventilación mecánica:
• Transporte de paciente.
• Cambio de tubo orotraqueal o cualquier dispositivo alternativo.
• Procedimiento
• Hiperextender el cuello del paciente.
• Comprobar la existencia de cuerpos extraños.
• Colocar oxigeno a la bolsa si está disponible.
• Elegir la mascarilla. Debe encajar alrededor de la boca y la nariz.
• El extremo más estrecho sobre la nariz.
• Pulgar sobre la nariz y el resto de los dedos la mandíbula.
• Paciente intubado, conectar la bolsa al tubo.
• Comprimir la bolsa para generar un volumen.
• Observar la elevación y caída del pecho.
•

 • Complicaciones
• Volúmenes corrientes excesivos pueden causar:
• Distensión gástrica.
• Provocar vómito.
• Aspiración.
• Presiones excesivas:
• Neumotórax
• Barotrauma
• Encaje inadecuado de la mascarilla facial.
• Deterioro oftálmico al ejercer presión en los ojos.

Intubación endotraqueal
• Es el procedimiento de inserción directa de un tubo en la tráquea.
• Es el método preferido de control de las vías aéreas.
• OBJETIVO:
• Conseguir una vía aérea permeable y efectiva.
• Ventajas:
• Protege la tráquea y los pulmones de aspiración de fluidos. (sangre, vómito, saliva)
• Proporciona una vía para la ventilación mecánica
• Permite el acceso directo a los pulmones para extraer y aspirar secreciones.
• Permite la administración traqueal de fármacos de uso urgente.
• Precauciones
• Presencia de reflejo nauseoso.
• Lesión de la columna cervical.
• Traumatismo craneal.
• Fracturas faciales.
• Pacientes con epiglotitis.
• Material
• Ambú, mascarilla, conexiones y jeringa (50cc.) para el inflado de la mascarilla.
• Laringoscopios.
• Tubo endotraqueal de varios tamaños.
• Pinzas de Magill.
• Fiador.
• Anestésico local en spray.
• Lubricante.
• Aspirador y sondas de aspiración.
• Fonendoscopio.
• Esparadrapo y vendas de sujeción.
• Jeringa de 10cc. para inflado del neumotaponamiento.
• Medicación: Anectine, Etomidato, Diazepam, Midazolam, Propofol, Roncuronio, etc…
• Procedimiento
• Colocar en decúbito supino e hiperextender la cabeza.
• Hiperventilación con oxígeno al 100% mediante ambú.
• Administrar sedantes, paralizantes o anestesia tópica.
• Comprobar el material. (laringoscopio y tubo orotraqueal).
• Insertar el laringoscopio con la mano izquierda.
• Debe llevarse la lengua del paciente hacia el lado izquierdo e insertar el laringoscopio.
• Hacer avanzar la hoja del laringoscopio por debajo de la epiglotis o al interior de la
vallécula.
• Visualizar la epiglotis y las cuerdas vocales. l Usando la mano derecha, hacer pasar el
tubo endotraqueal a través de las cuerdas vocales.
• Retirar el laringoscopio mientras se sujeta el tubo endotraqueal.
• Inflar el manguito del tubo

 COMPLICACIONES
Durante el procedimiento:
• Intubación gástrica.
• Intubación del bronquio principal derecho.
• Vómitos con aspiración.
• Traumatismos (boca, nariz, faringe, tráquea, esófago)
• Laringospasmo
• Hipoxemia Bradicardia / Taquicardia Arritmias
HTA / HipoTA
• Hipercapnia

• Intubación prolongada:
• Obstrucciones
• Desplazamientos del tubo
• Lesiones orofaríngeas
• Fístulas traqueoesofágicas.

Maniobra de Sellick
• Se realiza para visualizar la glotis
• Esta maniobra se efectúa colocando el pulgar y el índice sobre el cartílago cricoides, y a
continuación se ejerce una presión firme hacia atrás sobre el cricoides para ocluir el esófago.

Maniobra B.U.R.P.
Desplazamiento y presión a la derecha (Rightward Pressure)
Hacia arriba (Upward)
Hacia atrás (Backward)
Desplazamiento y presión a la derecha (Rightward Pressure)

Intubación endotraqueal
Fijación del tubo
• Prevenir que el paciente muerda el tubo y provoque una oclusión de la vía aérea.
• El sistema de fijación no debe ocluir la boca para permitir la aspiración y el cuidado de la
boca.
• El método utilizado debe prevenir el avance o la retirada accidental del tubo.
• Minimizar los puntos de presión sobre la piel.
• Rodear por completo la cabeza.
• Realizar una marca en el tubo a la altura de los dientes para comprobar visualmente su
movimiento.

Otras alternativas:
• Airtraq

TRAQUEOSTOMIA
• Traqueotomía: Incisión por debajo del cartílago cricoides (2 a 4 anillo traqueal)
• Traqueostomía: es la apertura o estoma hecha por la incisión.
• La cánula de traqueostomía es la vía aérea artificial que se inserta en
la tráquea.
• Partes:
• Cánula externa y manguito
• Cánula interna (se inserta en la externa)
• Reborde del cuello (estabiliza la cánula y presenta orificios para sujetar la venda)
• Manguito (balón que sella la vía)
• Obturador (pieza redondeada que se utiliza en su inserción)
• Balón Piloto (indica la presión del – manguito)

 INDICACIONES
• Establecer una vía aérea definitiva bajo las siguientes condiciones:
• Imposibilidad para realizar una intubación endotraqueal.
• Traumatismo laringotraqueal grave o fractura laríngea.
• Epiglotitis, neoplasia, absceso o cuerpo extraño en la faringe que impida la intubación
endotraqueal.
• El mantenimiento de la vía aérea en el paciente que requiere intubación durante más de
21 días.

• Ventajas frente a la intubación

• Reduce el espacio aéreo muerto.
• Permite una mejor aspiración de secreciones, reduciendo el riesgo de infección.
• Produce menos lesiones en las vías aéreas superiores.
• Mejora la higiene de la orofaringe.
• Mayor aceptación y comodidad con el paciente:
• Expulsión más fácil de las secreciones.
• Posibilidad de que hable y coma.
• Facilita la desconexión al respirador.
• Desventajas frente a la intubación
• Requiere cirugía para su colocación
• Puede causar laceraciones o necrosis por presión en la tráquea con riesgo de fístula
traqueoesofágica
• Incrementa el riesgo de inflamación e infección del estoma
• Aumenta el riesgo de tapones mucosos

• Complicaciones:
• Paro cardiopulmonar secundario a hipoxia.
• Hemorragia y lesión del tiroides, esófago, nervio laríngeo, grandes vasos y tráquea.
• Neumotórax.
• Falsa entrada del tubo hacia el interior de la pleura, el esófago o los vasos sanguíneos
adyacentes.
• Bradicardia o hipotensión secundaria a hipoxia.
• Estenosis subglótica (tardía).

Cambio de cánula
• Indicaciones:
• Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
• Minimizar los riesgos de infección.
• Antes de la técnica:
• Mantener 2 horas en ayunas.
• Montar campo estéril.
• Comprobar la integridad del neumotaponamiento.
• Comprobar la salida del obturador y lubricar la cánula.
• Aspirar secreciones.
• Preoxigenar al 100%.

CAMBIO DE CANULA (PROCEDIMIENTO)

• AUXILIAR:
• Vaciar balón de neumotaponamiento.
• Retirar ventilador o fuente de oxigeno.
• Retirar la cánula.
• Cambiar filtros y codos del ventilador.

 • lENFERMERA
• Limpiar el estoma.
• Introducir la nueva cánula:
• La punta hacia el hombro del paciente.
• Insertar la mitad de la cánula y girar hacia abajo 45o.
• Insertar el resto.
• Retirar fiador
• Inflar el balón de neumotaponamiento.
• Conectar la fuente de oxigeno o ventilador.
Extubación
• Comprobar si cumple los criterios de extubación:
• Signos vitales y parámetros hemodinámicas estables.
• Paciente despierto, consciente y orientado o capaz de mantener su vía aérea abierta y
permeable.
• Gasometría arterial dentro de los límites, después de unos 30-60 minutos con tubo en T
( en ventilación espontánea) con oxígeno < 50%.
• Mediciones ventilatorias en límites aceptables.
• Antes de la técnica
• Comprobar el correcto funcionamiento del aspirador.
• Ajustar la FiO2.
• Colocar el tubo corrugado y la mascarilla.
• Acercar el carro de parada por si hay complicaciones.
• Procedimiento
• Asegurarse de que se ha evacuado el contenido del estómago.
• Aspirar el tubo endotraqueal, la boca y la orofaringe.
• Elevar la cabecera de la cama.
• Pedir al paciente que haga una respiración profunda.
• Desinflar el manguito del tubo endotraqueal.
• Retirar el tubo endotraqueal durante la inspiración máxima
• Administrar suplementos de oxígeno si es necesario.
• Control de la oxigenación y respiración
• Después del procedimiento
• Repetir gasometría tras 20 minutos sin el tubo.
• Observar la aparición de:
• Laringospasmo
• Edema traqueal
• Insuficiencia respiratoria
• Obstrucción
• Vigilar la tolerancia del paciente según sus parámetros clínicos, mediciones ventilatorias y
gasométricas.

Cuidados de enfermería
• Las prioridades de enfermería en el tratamiento del paciente con una vía aérea artificial son:
• Humidificación
• El control del neumotaponamiento
• Aspiración de secreciones
• Alteración de la comunicación

Humidificación
• El calentamiento y la humidificación del aire deben realizarse por medios externo
• Indicaciones:
• Evitar sequedad e irritación de mucosas.
• Evitar las pérdidas insensibles.
• Facilitar la eliminación de las secreciones.

 • Diferentes dispositivos de humidificación añaden agua al gas inhalado:

• Humidificador frío: proporciona el 50% de humedad que necesita el cuerpo. Puede provocar
irritación de mucosas.
• Humidificador caliente: Suministran calor y humedad. Mejor para grandes flujos de aire.
(humidificador de cascada)
• Intercambiadores calor-humedad: Son filtros que calienta el aire de manera pasiva.

Control del neumotaponamiento

• El manguito del TOT o de la traqueo es una las principales fuentes de complicaciones:
• Presiones elevadas:
• Isquemia
• Lesión traqueal
• Presiones bajas:
• Aspiración
• Las presiones del manguito deben monitorizarse, al menos cada 8 horas.
• Se utiliza un manómetro aneroide o de mercurio.
Estas presiones deben mantenerse entre 18 - 22 mmHg (25 - 30 H2O)

ASPIRACION DE SECRECIONES:
• INDICACIONES
• Para mantener la permeabilidad de una vía aérea artificial.
• Las secreciones pueden causar:
• Obstrucción de la vía.
• Hipoxia
• Neumonía
• Bronquitis
• Atelectasias
• El paciente puede manifestar la necesidad de aspirar:
• Disminución en la SatO2.
• Gorgoteo audible
• Intranquilidad.
• Para obtener una muestra de esputo para análisis en el laboratorio.
• Preparación del paciente:
• La posición óptima es Fowler con la cabeza en alineación neutra.
• Vigile el color de la piel, la saturación de oxígeno y la frecuencia cardíaca antes y durante
el procedimiento.
• Informe al paciente que puede provocar tos incontrolada.
• Hiperoxigenar al 100% durante 1 minuto.
• Verificar que la fijación del tubo endotraqueal sea segura.
• Procedimiento:
• Monte el recipiente de aspiración y conéctelo. Compruebe las conexiones.
• Comprobar succión. (100-120 mmHg)
• Sonda de aspiración inferior a la mitad del diámetro del tubo.
• Conecte la sonda de aspiración al tubo conector.
• La sonda debe permanecer estéril.
• Con la otra mano (no estéril), manejar el dispositivo de succión.
• Insertar la sonda sin succión.
• Retirar la sonda aplicando succión intermitente y rotando durante no más de 10
segundos.
• Enjuague la sonda y el tubo conector aspirando agua o suero fisiológico a través de la
tubuladura.
• Si fuera necesario, aspire las fosas nasales o la orofaringe antes de desechar la sonda.
• Complicaciones:
• Broncoespasmo.

 • Sangrado.
• Hipoxia: por técnica prolongada y por aspirar grandes cantidades de oxígeno del pulmón.
• Infección.
• Atelectasia: relacionado con las elevadas presiones negativas al aspirar.
• Trastornos del ritmo y de la frecuencia cardiaca por estimulación vagal.

Alteración de la comunicación
Principal factor de estrés del paciente.
Relacionado con :
• Incapacidad para hablar.
• Explicaciones insuficientes.
• Comprensión inadecuada.
Las intervenciones van dirigidas a facilitar la comunicación a estos pacientes:
• Utilización de la comunicación no verbal (empleo de signos, gestos, lectura de labios…)
• Proporcionarle dispositivos sencillos para facilitar la comunicación (lápiz y papel)

Variaciones gasométricas
Alcalosis Acidosis
Pará- Metros Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria
metabólica metabólica

PH

CO2 NORMAL NORMAL

HCO3- NORMAL NORMAL

 ABORDAJE TERAPÉUTICO NEUROLÓGICO

PI
El cráneo es una caja cerrada con tres componentes esenciales:
• Tejido Cerebral (80%)
• Sangre (10%)
• LCR (10%)
• PIC es la fuerza hidrostática medida en el compartimento del LCR.
• La PIC se conserva gracia al equilibrio entre estos tres factores.
• PIC normal = menos de 15 mmHg.
• Hipótesis de Monro-Kellie: “El incremento de volumen en uno de los componentes
craneales es compensado con la disminución de uno o más de los otros dos, de forma que
el volumen se mantenga constante.
• Mecanismos de compensación:
• Desplazamientos de LCR

• Compresión del sistema venoso

Curva volumen-presión:
• A: La presión es normal y el aumento del volumen intracraneal es bien tolerado, sin que
aumente la presión intracraneal.
• B: Los incrementos en el volumen pueden causar aumento de la presión.
• C: Pequeños aumentos del volumen pueden causar incrementos mucho mayores en la
presión.

Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

• Es la cantidad de sangre que pasa por cada 100g de tejido cerebral en un minuto.

• El ujo normal es de 50 ml/100g.

• Se autorregula variando el diámetro de los vasos sanguíneos.

Presión de perfusión cerebral (PPC)

• Es la presión necesaria para asegurar el ujo sanguíneo del cerebro.

• Su medición nos da una estimación del FSC. 


Presión de perfusión cerebral:

PPC = PAM – PIC

• Según se reduce la PPC la autorregulación fracasa y se reduce el Flujo sanguíneo cerebral.

• La PPC normales de 70-100mmHg.
• Para mantener una PPC adecuada debe ser de al menos 60 mmHg.

• Valores inferiores a 50 mmHg se asocian a isquemia.

• Es una situación que amenaza la vida del paciente.

• El origen está en el aumento de cualquiera de los tres componentes intracraneales .

• El edema cerebral contribuye signi cativamente al aumento de la PIC.

• Aumento a 20 mmHg es clínicamente signi cativo (aumenta el riesgo de isquemia e infarto

cerebral, asociándose a mal pronóstico) 

C

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CAUSAS QUE PRODUCEN EDEMA CEREBRAL

• Valoración del aumento de la PIC

• Signos y síntomas:
• Cefalea

• Disminución del nivel de

conciencia

• Vómitos en escopetazo

• Disminución de los re ejos

troncoencefálicos

• Disminución de la reacción
pupilar a la luz.

• Asimetría pupilar

• Triada de Cushing (HTA,

bradicardia, bradipnea) 


Determinación de la PIC
• Está indicada para pacientes con
aumento de la PIC.
• Las localizaciones habituales para
monitorizar son:
• Espacio intraventricular

• Espacio subaracnoideo

• Espacio epidural

• Subdural

• Parénquima

Sitio Ventajas Desventajas

Bajo riesgo de infección No puede drenar LCR
Epidural
Menor riesgo de lesión Lecturas imprecisas
Lecturas precisas Fácil de Mayor riesgo de infección El
Subdural
insertar perno puede obstruirse
Se inserta con facilidad

Puede gotear LCR Puede
Subaracnoideo Útil cuando no hay acceso
ocluirse
a los ventrículos (edema)
Inserción rápida
 Requiere sistema de bra
Intraparenquimatoso
Lecturas precisas y ables óptica (caro)
Muestra las presiones del Máximo riesgo de infección
encéfalo en su totalidad Drenaje de LCR requiere
Intraventricular

Lecturas precisas y ables constante monitorización.

(patrón oro)
Permite el drenaje y la toma Mayor riesgo de lesión de los
de muestra de LCR tejidos

• El sistema ventricular es el que ofrece más respuestas en el manejo del paciente crítico.
• El drenaje ventricular se monitoriza mediante un transductor que debe ser calibrado.
• Se coloca a la altura anatómica del agujero de Monroe:
• Ángulo externo del ojo

• Parte superior del pabellón auditivo externo

• Documentar el valor de la PIC.

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 • Determinar la calidad de la onda.

Determinar la PPC.

A: Curva de la PIC normal

• P1 (onda de percusión) representa las pulsaciones arteriales.
• P2 (onda de rebote) re eja la distensibilidad intracraneal.
• P3 (onda dícrota) representa las pulsaciones venosas.
B: Aumento de presión y ausencia de distensibilidad cerebral.

Cuidados de enfermería
Drenaje de LCR:
• Se coloca la cámara de goteo del sistema de drenaje a un nivel determinado por encima
del agujero de Monroe.

• Este nivel suele ser a una altura de 20 cm H2O.

• El sistema permite el drenaje continuo de LCR contra un gradiente de presión que

previene el drenaje excesivo.

• El drenado se produce por breves espacio de tiempo (30-120 seg)

• Colocación correcta del paciente:
• Mantener alineación de cabeza con el resto del cuerpo, en posición neutra.
Evitar compresión con el sistema de jación de TET.
• Cabecero elevado 30o (antitrendelenburg en su defecto).
• Evitar la exión extrema de las caderas / rodillas, la posición horizontal y las maniobras
de Valsalva.
Movilización en bloque del paciente.

• Mantener vías aéreas permeables.

• Mantener la PA y la PPC.
• Vigilar signos de aumento de PIC.
• Mantener la temperatura corporal inferior a 37o.
• Valorar y vigilar la distensión abdominal.
• Espaciar las actividades de cuidados que aumenten la PIC y procurar que duren el
menor tiempo posible.
• Minimizar la estimulación ambiental.

Monitorización de la saturación venosa de la yugular (SvjO2)

• Es una técnica que permite conocer de forma aproximada el FSC.
• Se realiza a través de un catéter de bra óptica colocado en la yugular.
• Se registran los niveles de oxihemoglobina.

Indicaciones:
• Control de la oxigenación cerebral para la prevención y/o tratamiento precoz de la
isquemia cerebral.
• Guiar junto con la PIC en el manejo del enfermo.

• Ayudar al diagnóstico de muerte cerebral.

• Su correcta colocación se comprueba mediante Rx lateral cervical:

• Entre el borde superior de C2 y la apó sis mastoides

• Para evitar movilización y asegurar la jación se coloca un collarín cervical

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 INTERPRETACIÓN DE LA SvjO2

SvjO2 Interpretación Situación clínica

Flujo sanguíneo cerebral
Normal (55-75%) Compatible con la normalidad
adaptado a su consumo
Disminución del FSC
Hipoxia cerebral oligohémica
Disminuida (<55%) Incremento del consumo de
Hiperactividad neuronal
oxígeno cerebral
FSC aumentado Consumo de Hiperemia cerebral Zonas de
Aumentada (>75%)
oxígeno cerebral disminuido infarto Muerte cerebral

COMPLICACIONES
• Punción de arteria carótida.
• Hematomas arteriales y venosos.
• Posición errónea del catéter.
• Enrollamiento del catéter.
• Descolocación o retirada accidental del catéter.
• Trombosis venosa.
• Aumento de la PIC.
• Sepsis.


 CONVULSIONES

CONVULSIONES: Son consecuencia de un trastorno en el funcionamiento normal del cerebro

que provoca una anormal descarga eléctrica cerebral que puede causar pérdida de conciencia,
movimientos corporales incontrolados y alteraciones de la conducta y la sensibilidad.

• Descarga súbita, exagerada y desordenada.

• Surge como consecuencia de una inestabilidad de las membranas neuronales causada por
una sobreexcitación o un fallo en los mecanismos de inhibición.

• Descargas eléctricas espontáneas originadas en un foco de neuronas hiperexcitables !

foco epileptógeno.

CAUSAS
• ACV

• TCE (Hx penetrante)

• Infección SNC

• Meningitis

• Encefalitis

• Drogas

• Tóxicos (plomo)

• Anoxia / Hipoxia

• Fiebre

• Suspensión de tto anticonvulsivo

• Encefalopatía metabólica
• Uremia

• Hepatopatías

• Hipoglucemias

• Desequilibrio Hidroelectrolítico
• HipoCa

• HipoNa

• Tumores SNC

• Sind. De Abstinencia (Alcohol/Drogas)

• Otros factores que afectan a personas predisponentes:

• Presión emocional.

• Estrés.

• Estímulos externos:

• Música a alto volumen.

• Luces brillantes.

• Fatiga y falta de descanso.

CLASIFICACIÓN CONVULSIONES

FOCALES: 1 HEMISFERIO CEREBRAL Sin alteración de la conciencia Con alteración de la

conciencia

GENERALIZADAS: AMBOS HEMISFERIOS Inconsciencia y con respuestas motoras

simétricas

 TIPOS DE CONVULSIONES:
CONVULSIONES PARCIALES SIMPLES
(Convulsiones motoras focales)
Un foco irritativo en la corteza motora del lóbulo frontal. Sólo en una parte del cuerpo (manos /
cara).

CONVULSIONES COMPLEJAS PARCIALE

B. (psicomotoras, «lóbulo temporal»)

• 1 y 4 minutos

• Alteración del estado de conciencia

• Estado de confusión postconvulsión

• El individuo no cae al suelo, es capaz de interactuar con su entorno.

 CRISIS GENERALIZADAS

• Afectan a todo el cuerpo.Causadas por actividad eléctrica bilateral.

• Son normalmente simétricas.

• Implican siempre una pérdida de conciencia.

• Son más alarmantes.

A. AUSENCIA GENERALIZADA (PETIT MAL)

• Pérdida de conciencia (ausencia)

• Interrupción de la actividad muscular voluntaria.

• Mirada vacía y perdida (“Estar soñando”).

• Fasciculaciones (manos, cara o párpados).

• No hay pérdida del tono muscular corporal general. (No hay caída)
B. CONVULSIONES MIOCLONICAS GENERALIZADAS•

• Contracciones breves y súbitas de músculos o grupos musculares.

• Pérdida de conciencia momentánea y

• Confusión postictal.

C. TONICO-CLONICAS (GRAN MAL)

• De aparición brusca.

• Dos fases: tónica y clónica.

• Fase tónica: 20 segundos, desviación de la mirada hacia arriba, pérdida de la conciencia

inmediata, caída al suelo, rigidez simétrica de la musculatura, brazos en exión y cabeza
y piernas en extensión. Puede haber una súbita y fuerte contracción de los músculos
abdominales y de la mandíbula.

• Fase: clónica: 30 segundos hasta 90 segundos. Movimientos violentos, troco y

extremidades presentan contracciones y relajaciones rítmicas. Emisión de espuma por la
boca. Remisión de la crisis con la disminución de intensidad de movimientos y
alargamiento de los intervalos hasta su cese.

• Fase 3: ”Postictal o poscritico” Ceden las convulsiones. El paciente recupera el

conocimiento (estado de bajo nivel de consciencia, confusión, escasa coordinación,
di cultades en la visión y vocalización) Perdida de memoria. 10-30 minutos. Riesgo de
que la persona pueda tener otra crisis.

Manifestaciones clinicas
AURA:
• Sintomas que predicen ataques.

• Corta duración

Localización del inicio de la crisis

• Somatosensoriales: Parestesias localizadas.

• Visuales/auditivas: alucinaciones, ilusiones

• Olfatorias: percepción de olores

• Gustativas : percepción de saboras

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 • Abdominales: aumento del peristaltismo

• Psiquicos: Deja vu, jamais vu, miedo

Epilepsia
• Trastorno neurológico. Afectación crónica, recurrente y repetitiva, donde las personas son
propensas a sufrir convulsiones frecuentemente. “OMS”
• Antes hablábamos de que las convulsiones pueden aparecer por una causa especí ca de
manera aguda.
• Sin embargo, cuando hablamos de epilepsia, las convulsiones se repiten en el tiempo.
• Fenomenos paroxísticos ocasionados por descargas de neuronas cerebrales de forma
desordenada y excesiva.

•
ETIOLOGIA
• Causa orgánica, síntoma de otros procesos: sufrimiento fetal, traumatismo craneal, tumores,
malformaciones del SNC...
• Epilepsia idiopática, de causa desconocida.
• Factores genéticos que disminuyen el umbral para las crisis
• Factores sensoriales que inducen o autoinducen por estímulos visuales o auditivos la crisis.

TRATAMIENTO
• El tratamiento general va encaminado a :

• Cese de la crisis.

• Prevención de un nuevo estado convulsivo.

• Control de las causas que producen la crisis:
• Tto previo.

• Características de las convulsiones

• Causas precipitantes
• Enfermerdades crónicas precipitantes

• Manejo de las complicaciones.

ESTATUS EPILEPTICO:
• Cualquier actividad epiléptica de más de 5 minutos de duración o la existencia de crisis
repetidas sin recuperación del nivel de conciencia es una emergencia neurológica y debe
ponerse en marcha el protocolo de tratamiento del estatus.

Se denomina EE refractario a aquél que se mantiene más de 30-60 minutos, a pesar del
tratamiento adecuado con fármacos antiepilépticos de primera y segunda línea

• Situación de emergencia por las complicaciones:

• Anoxia / edema cerebral

• Agotamientorabdomiólisis

• Hipertermia / Agotamiento \

20 - 30 min produce daño cerebral

60 min las lesiones pueden ser irreversibles

Tratamiento agudo:
• Valoración Inicial: ABCD. Obtenga historia clínica orientada del paciente, si es posible, o de
testigos.

• Registre posibles desencadenantes, y antecedentes.

• Filie la hora de comienzo.

• Observe, en caso de que recurriera la crisis, la forma y presentación de las 


manifestaciones (desviación ocular, secuencia etc.)

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 • Posicione al paciente en decúbito supino durante las convulsiones, retirándole de 

objetos que le puedan lesionar y situándole en sitio seguro y en decúbito lateral 

izquierdo con la cabeza hacia abajo en la postcrisis. ¡NO SUJETARLO!

• A oje la ropa que le pueda oprimir.

• Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2 y temperatura.

• Administre oxigenoterapia suplementaria, garantizando SatO2 > 92%

• Canalice vía venosa periférica y perfunda SSF de mantenimiento.

• Realice glucemia: Si existe hipoglucemia actúe según procedimiento.

• Analítica para descartar alteraciones hidroelectrolíticas y alteraciones 


ácido-base. 


Administre tratamiento anticomicial, en el caso de crisis prolongada (5 ó 10 minutos de

evolución) o estatus epiléptico:

• Lorazepam No comercializado en España en formato iv).

• Diazepam. IV Dosis 0,1-0,3 mg/Kg.

• Midazolam IV a dosis de 0,1 mg/kg.

• Si no consigue vía:
• Diazepam vía rectal iv a dosis de 0,5 mg/kg.
• Midazolam:
• vía intranasal (tiempo de inicio: 5-10 min): a dosis de 0,2 - 0,3 mg/kg

• vía intramuscular: a dosis de 0,1 mg/kg.

Asociar, si no se logra controlar el estado epiléptico:

• Ácido valproico iv a dosis de 15 mg/kg en iv en 3-5 minutos . de elección si el paciente
está anticoagulado y previene recurrencias
• o Difenilhidantoína iv a dosis de 18 mg/kg. No diluir en SG 5% pues precipita. Cuidado
con la ebitis. En desuso.

• Fenobarital. 20mg/Kg. Depresión respiratoria. Di cultad para valorar los periodos

ventana por su efecto prolongado.

2a elección, casos refractarios:

• Propofol

• Pentobarbital

• Tiopental
Valore intubación endotraqueal si estatus refractario a tratamiento de más de 30 min de
duración
Trasladar a un centro sanitario una vez nalizada la convulsión, sólo si es necesario!!
• Primera convulsión.

• Convulsión secundaria.

• Convulsión complicada con dé cit neurológico.

• Abandono de la medicación.

• Estatus epiléptico.

Pruebas diagnósticas
• Clínica

• TAC / RMN (lesiones ocupantes de espacio)

• Electroencefalograma (patrones anormales de actividad neuronal)

• Punción lumbar (infecciones SNC)

• Analítica:
• HipoNa / HipoCa / Glucemia

• Niveles de tóxicos o fármacos

• Disfunciones hepáticas o renales

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 ESCLEROSIS MULTIPL

• La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a la mielina o materia blanca del
cerebro y de la médula espinal, provocando la aparición de placas cicatriciales que impiden
el funcionamiento normal de esas bras nerviosas
• A veces se puede ver afectado el propio nervio.

• Mielina: sustancia que recubre los nervios

EPIDEMIOLOGIA
• En el norte de Europa, norte de Estados Unidos, sur de Canadá y sur de Australia y Nueva
Zelanda se dan tasas de prevalencia elevadas (más de 30 casos por cada 100.000
habitantes).

• Las tasas de prevalencia son bajas (menos de 5 casos por cada 100.000 habitantes) en el
sur de Europa, Japón, China y Sudamérica. Esta diferencia puede deberse a diferencias
climáticas, raciales o a ambas. 


SINTOMAS
• Cansancio

• Visión doble o borrosa

• Problemas del habla

• Temblor en las manos

•  Debilidad en los miembros

• Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo

• Vértigo o falta de equilibrio

• Sensación de hormigueo o entumecimiento

• Problemas de control urinario

• Di cultad para andar o coordinar movimientos 


COMIENZO INSIDIOSO

TIPOS / FORMAS
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CAUSAS:
• Autoinmune

• Ambientales??

• Virico

• La herencia aumenta las posibilidades.

TRATAMIENTO:
• El tratamiento de la esclerosis múltiple tiene tres aspectos:
• Modificar la evolución de la enfermedad.
• Alivio de los síntomas.
• Aporte de los recursos necesarios para afrontar la enfermedad.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
• Corticoesteroides (prednisona, ACTH, metilprednisolona)

• Inmunosupresores (interferon)

• Colinérgicos (neostigmina)

• Anticolinérgicos

• Relajantes musculares (diazepam, baclofeno)

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
• Rehabilitación.

• Terapia física.

• Dieta adecuada.

• Descanso necesario.

• Asesoramiento.

El tratamiento temprano de los síntomas resulta crucial

DIAGNOSTICO:
• H.C y exploración física.

• Exploración neurológica ( anomalías nerviosas).

• La clínica.

• Pruebas de potenciales evocados 


auditivos y visuales .

• Resonancia magnética nuclear.

• Punción lumbar.

• TAC

• PET 


CURIOSIDADES
• Aparentemente, la EM no tiene ningún efecto negativo sobre el embarazo, el parto y la
lactancia.

• En algunas mujeres, la EM experimenta una remisión o mejoría de la sintomatología durante

el embarazo.

• Esperanza de vida de unos 25 años.

• El puerperio aumenta la posibilidad de brote

MIASTENIA GRAVIS
• Debilidad muscular que afecta a diferentes músculos ( faciales, respiratorios,
extremidades ....)

• Esta debilidad aumenta en los periodos de actividad y disminuye en los periodos de

descanso.

Afecta a grupos de todas las edades.

CAUSAS
• Defecto en la transmisión de impulsos nerviosos.

• Neurotransmisor:
• ACETILCOLINA

• Se produce una inhibición o ruptura de la unión músculo-nervio por causa de los

anticuerpos.

• Enf. AUTOINMUNE

PATOGENIA
• Reducción del número de receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular.

• Los anticuerpos contra-receptores reducen el numero de receptores, a través de varios

mecanismos:

• Bloqueo de receptores.

• Destrucción del receptor.

• Endocitosis.

• Los anticuerpos son del grupo de las inmunoglobulinas G.

• Los anticuerpos se originan en el TIMO.

• Los linfocitos T estimulan a los linfocitos B que a su vez producen lo anticuerpos contra-
receptores la acetilcolina.

SÍNTOMAS
• Debilidad muscular, fatiga. (brusca o no).

• Alteraciones oculares.

• Timomas —->Qx

• La crisis miasténica puede requerir aporte de VMC, por afectación respIratoria.

DIAGNOSTICO
PRUEBA FARMACOLÓGICA:
• EDROFONIO (Tensilón)
• El edrofonio administrado vía venosa actúa en pocos segundos y dura unos minutos. Dos
miligramos del fármaco se inyectan durante 15 segundos.

• Si no aparece una respuesta de 30 a 45 segundos, se inyectan 8 mg adicionales.

• Los posibles efectos secundarios colinérgicos del fármaco incluyen fasciculaciones,

ruborización, lagrimeo, calambres abdominales, náuseas, vómitos y diarrea.

• El fármaco debe administrarse cautelosamente en pacientes con enfermedad cardíaca

porque puede causar bradicardia sinusal, bloqueo atrioventricular y, rara vez, parada
cardíaca.

• ACRA

• Anticuerpos contra-receptores de acetilcolina (85-90% de los pacientes).

• Estudios radiográ cos: TAC, resonancia magnética, Rx torax. (timomos).

TRATAMIENTO
• Fármacos anticolinesterásicos. Prolongan acción de la acetilcolina en la unión nervio-
músculo. Bromuro piridostigmina (Estinon).

• Corticoesteroides ----- Prednisona.


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• Plasmaféresis.

• Inmunogloblina endovenosa.

• Inmunoupresores --- Azatioprina.

• Timectomia. (90%) 


PLASMAFERESIS
• Es la remoción del plasma que contiene componentes que causan o se considera que
causan enfermedad.

• El objetivo de realizar la plasmaféresis terapéutica en las enfermedades autoinmunes es

remover las sustancias patológicas presentes en el plasma. Muchos trastornos para los
cuales se utiliza la plasmaféresis, se caracterizan por autoanticuerpos circulantes
(generalmente de la clase IgG) y complejos antígeno- anticuerpo.

 SINDROME MENINGEO
MENINGES: ENCEFALO
MEDULA ESPINAL
• Las meninges son un conjunto de estructuras que envuelven y protegen al SNC.

• Constituyen la barrera hematoencefálica, pues impiden el contacto entre el LCR y tejidos

nerviosos con determinadas sustancias de la sangre.

• Hay tres meninges diferentes:

• DURAMADRE.
• ARACNOIDES.
• PIAMADRE.

DURAMADRE:
• Es la más externa, está pegada al cráneo.
• Es dura, fibrosa y brillante.
• Envuelve completamente el neuroeje desde la bóveda del cráneo hasta el conducto sacro.

ARACNOIDES:
• Es la intermedia.
• La aracnoides es una membrana transparente que cubre el encéfalo laxamente y no se
introduce en las circunvoluciones cerebrales.
• Está separada de la duramadre por un espacio virtual (o sea inexistente) lamado espacio
subdural.

PIAMADRE:
• Es la más interna
• Membrana delgada, adherida al neuro-eje.
• Está unida íntimamente a la superficie cerebral

SÍNDROME MENINGEO
• Inflamación de las meninges.
• Síntomas: cefalea, fiebre, compromiso encefálico
(compromiso de conciencia, convulsiones).
• Hay tres signos meningeos:
• Rigidez en la nuca.
• Brudzinski.
• Kening.

• Rigidez en la nuca: Imposibilidad de flexión,

extensión o lateralización de la cabeza.
• Brudzinski: se flexiona la cabeza y como
respuesta se observa una flexión de las
piernas para intentar disminuir la tracción
sobre la médula espinal.
• Kerning: Se tumba de espaldas al paciente
y se levantan las piernas extendidas.
Como respuesta intenta doblar las rodillas
para disminuir la tracción sobre la M. espinal.

Causas
• Meningitis infecciosa (meningococo, neumococo ).
• Infiltración de la meninge por células neoplásicas ( leucemia).
• Sangre en contacto directo con las meninges .
• Inflamación del tejido nervioso subyacente que distiende las meninges .







 Tratamiento:
• Adecuado soporte hemodinámico.
• ABC.
• Adecuado equilibrio hidrosalino(aumento del edema cerebral).
• Tratamiento de la Fiebre.
• Aislamiento (meningococo).
• ATB por vía parenteral.
• Control licuoral según evolución clínica.Vigilar Cambios En Las Propiedades Del Lcr.



 Sindrome De GUILLIAN BARRE
• Polineuropatía por desmielinización y/o daño axonal, se distinguen varias fases:
• Fase aguda (1-3semanas)

• Fase meseta (1-2semanas)

• Fase de recuperación (puede durar de meses a años)

• Dé cit motor y sensitivo

• No tiene afectación cognitiva ni de nivel de conciencia.

• Ambos sexos por igual

•
ETIOLOGIA
• Ataque a bras neuronales y Axones.

• Se destruye la vaina de mielina que los recubre.

• El axón está relativamente poco afectado.

• Algunas enfermedades precedentes se asocian al SGB:

• Enfermedad vírica reciente

• Infección de las vías respiratorias altas

• Gastroenteritis

• Vacunación de la rabia o de la gripe

• Lupus eritematoso u otro proceso maligno

• CAUSA INMUNOLOGICA: aumento de linfocitos T y de algunas inmunoglobulinas

• Enteritis por campylobacter jejuni es el desencadenante del SGB en mas del 26% de los
casos.

SINTOMATOLOGÍA
• (Instauración rápida de los síntomas)

• Parálisis simétrica:
• Comienza con debilidad y habitualmente desde los miembros inferiores

• Compromiso de los pares craneales (50%-80%)

• Incapacidad para deglutir / tragar / hablar /cerrar los ojos

• Compromiso respiratorio (5-31%)

• Disautonomía (afectación SNA)
• Dé cit de control sobre la TA / FC

• Control de esfínteres / Retención urinaria o estreñimiento

• Dolor y síntomas sensitivos

• Insensibilidad / parestesias

• Espasmos musculares

• Arre exia. 


DIAGNOSTICO
• Clínica y enfermedad previa asociada.

• Laboratorio (Leucocitosis)

• LCR: Proteínas elevadas y menos de 10 leucos mononucleares /ml

• Electrodiagnóstico: Conducción

PRONOSTICO
• Curación en el 85-90%

• Signos de mal pronóstico: • Severa debilidad

• Progresión rápida.

• Mas de un mes en iniciar mejoría

• Dé cit motor severo

• Apoyo ventilatorio

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 TRATAMIENTO:
• Plasmaferesis
• Elimina la fracción plasmática de la sangre.( menos Anticuerpos)

• Ganmaglobulina:
• Modulan la respuesta inmunitaria

• Sintomático:
• Dolor

• Laxantes

• Pro laxis antitrombótica

• Antibioterapia

• Complicaciones (IOT, ventilación)

• Rehabilitación:
• Movimientos pasivos / Dispositivos ortopédicos

REHABILITACION:
• Estado V de Hughes: UCI.

• Estado IV de Hughes: Planta. Recuperación funcional.

• Estado III de Hughes: Manejo ambulatorio.

• Estado II de Hughes: terapia en casa. Revisiones.

• Alta 


CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Control de la vía aérea

• Vigilancia hemodinámica y frecuencia cardiaca.

• Sondaje vesical

• Terapia nutricional:
• Dieta rica en bra y fácil de deglutir.

• Valorar necesidad de SNG (Nutrición enteral)

• Cuidados oculares

• Prevención de los problemas de la inmovilidad:

• Contracturas

• UPP

• Mantener la comunicación con el paciente

• Apoyo a la familia.

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SISTEMA NERVIOSO

• ENCEFALO: PARTE SUPERIOR O CEREBRO

TRONCO CEREBRAL O ISTMO ENCEFALICO
• CEREBELO
• MEDULA ESPINAL

MENINGES:
• DURAMADRE
• ARACNOIDES LCR
• PIAMADRE
• S.N

• Cerebro: Dos hemisferios separados por

repliegue de duramadre u hoz del cerebro.
• Espacio epidural: Duramadre – estuche óseo.
Tejido graso y plexos venosos
• Espacio subaracnoideo: Entre hoja parietal y
visceral de la aracnoides. LCR

Estuche óseo EXTERNO

Espacio epidural

Duramadre

Aracnoides parietal
Eo subaracnoideo (ventrículos y LCR)

Aracnoides visceral

Piamadre

Parénquima nervioso INTERNO

LCR

Dos laterales

Se crea en Ventrículos Tercer ventrículo(medial)

Cuarto ventrículo(medial)

Se reabsorbe en vellosidades aracnoideas

Se remansa en cisternas basales (dilataciones de eo. subaracnoideo sobre base del encéfalo)

Cerebro
AMIELINICA

• Sustancia gris: Neuronas. Corteza y núcleos grises de la base

• Sustancia blanca: Fibras neuronales.

CEREBELO
• Sustancia gris: Corteza y núcleos grises centrales.
• Sustancia blanca: Fibras aferentes y eferentes, re ejos de equilibrio, tono y coordinación de
movimientos.

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FISIOLOGIA DEL SNC

VIAS AFERENTES SNC VIAS EFERENTES

Información somestesica y sensibilidad

AFERENTES:
Sensoriales

Ordenes muscuoesqueliticas

EFERENTES: Ordenes músculo liso

Ordenes glandulares

PARTE INFERIOR. CEREBRO

TRONCO CEREBRAL. BULBO

PROTUBERANCIA

MESENCEFALO
1.ENCEFALO
PARTE SUPERIOR DIENCEFALO. EPIFISI
TELENCEFALO NUEUROHIPOFISIS
TALAMO
HIPOTALAMO

2. Médula
• Astas posteriores: Sensitivas
• Astas medias: Vegetativas
• Astas anteriores: Motoras

SN Autónomo
• Parasimpático: Tronco de encéfalo y región lumbosacra.
• Simpático: Resto de médula.
:

 TRAUMATISMO CREANEOENCEFALIC
Impacto violento recibido en la región craneal y facial. Su aparición frecuentemente va
asociada al politraumatismo, aunque no es imprescindible.

• Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) pueden causar distintos grados de lesiones en el

cráneo y el tejido encefálico.

• Las lesiones primarias se producen en el momento del impacto e incluyen fractura craneal,
conmoción, contusión, laceración del cuero cabelludo, laceración del tejido encefálico y
desgarro o rotura de los vasos cerebrales.

• Los problemas secundarios, que surgen poco después y son el resultado de la lesión
primaria. 


ALGUNOS SIGNOS DE MAL PRONOSTICO A VALORAR EN UN TC

• Edad:
• Posibilidad de hematoma es 2 a 3 veces mayor en adultos que en niños
• Si > de 60 anos el riesgo de deterioro neurológico es 10 veces superior
• Perdida transitoria:
• Multiplica el riesgo por 2
• Cefalea, vomitos, también están ligados a deterioro neurológico
• Amnesia > 5 minutos:
• Se asocia a un riesgo de 3,3 % de sufrir una lesión intracraneal de un 16,7 %
• Amnesia + agitación
• Aumenta la probabilidad hasta un 60 % de sufrir lesión intracraneal

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

• Es la mas utilizada
• Se basa en la observación de 3 criterios clínicos:
• Apertura de ojos
• Respuesta motora
• Respuesta verbal
• Su puntuación se realiza de
acuerdo a las mejores respuestas
obtenidas
• Se expresa en una escala
numérica

 Escala de coma de glasgow

Apertura de ojos Respuesta motora Respuesta verbal

Puntuación: ojos abiertos Puntuación: mejor Puntuación mejor

respuesta respuesta

4 Espontáneamente 6 Cumple ordenes 5 Orientado

3 A la voz 5 Localiza el dolor 4 Confuso

2 Al dolor 4 Solo retira 3 Palabras inapropiadas

1 No responde 3 Flexión normal 2 Sonidos incompresibles

2 Extension anormal 1 No responde

1 No responde

E=4 M=6 V=5

 Interpretación de la escala de Glasgow
• SUMAMOS LOS VALORES: Ocular+Motor+Verbal

• Glasgow Leve: 14-15

• Glasgow moderado: 9-13

• Glasgow Severo: 8 o menos

• Valor mínimo de 3

TCE LEVE
• Gcs De 14 - 15 Puntos (A Expensas Del Verbal (O-4; M-6; V-4)).
• Ausencia De Focalidad Neurologica.
• No Perdida De Conocimiento Previa O Inferior De 5 Minutos.

TCE MODERADO
• Gsc Entre 9 - 13 Puntos
• Perdida De Conocimiento De Mas De 5 Minutos
• Focalidad Neurologica
• Sospecha De Fractura De Base De Craneo
• Rinorrea, Otorrea, Hemotimpano, Equimosis Periorbitaria O Mastoidea (Ojos De Mapache)
• Signo De Battle (Hematoma Detras De Las Orejas)

TCE SEVERO
• Gsc Entre 3 - 8 Puntos (Criterio De Intubacion)
• Disminucion Del Gcs Es Mas De Un Punto En El Tce Moderado
• Fractura Abierta Y/O Hundimiento Craneal
• Sospeche Htic Si: Bradicardia, Depresion Respiratoria, Hipertension
• Triada De Cushing, Signos De Focalidad

SIGNOS Y SINTOMAS CLASICOS DE HTIC (HIPERTENSION INTRACRANEAL)

• Cefalea
• Vomito, Normalmente No Precedido De Nauseas
• La Paresia Del Musculo Recto Externo (Ojo Desviado Hacia Adentro) Unilateral O Bilateral
• Anisocoria Con Midriasis Ipsilateral

TRIADA DE CUSHING:
• Cushing Al Principio Del Siglo Xx, Realizo Experimentos En Animales A Quienes Les Inflaba
Un Balon Intracraneal, Estos Animales Presentaban Una Triada Hipertension Arterial,
Bradicardia Y Transtornos Respiratorios.
• En la practica clínica, rara vez se observa la
• triada completa.

• EXPLORACIÓN INICIAL: pulso, tensión arterial,

frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa

en sangre, etc.

• EXAMEN NEUROLÓGICO: Nivel de conciencia,

tamaño pupilar, signos de focalización, patrón

respiratorio ...

VALORACION NEUROLOGICA
• Desorientación
• Quien soy? —> persona
• Donde estoy? —> espacio
• Que día es hoy? —> tiempo

 Examen motor
• Cualquier parte lesionada del SN puede afectar la capacidad de movimiento

• La función motora está controlada por ciertas áreas cerebrales, de éstas parten ciertos
impulsos a través de las grandes vías motoras

• Valorar:

• Postura

• Fuerza muscular:

• Movimientos espontáneos

• Movimientos contra resistencia

• Tanto EESS como EEII

• Presencias de aprecias o plejias:

• Monoparesia - plejia.

• Hemiparesia - plejia

• Paraparesia - plejia

• Tetraparesia - plejia

EXAMEN SENSITIVO:
• Solo en pacientes colaboradores
• Puede ser difícil de valorar debido a las respuestas que pueden ser subjetivas
Deficit sensitivos:
• Siento las piernas?
• Siento los brazos?
• Los muevo?

Valoración inicial del AIT: normotenso, normotermico, normoxigenado,

normoglucemico

• A. VÍA AÉREA LIBRE Y CONTROL CERVICAL.

• B. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN ADECUADOS.

• C. CONTROL DE HEMORRAGIAS EXTERNAS Y MANTENIMIENTO DE TA.

• D. EVALUACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO.

• E. VALORAR OTRAS POSIBLES LESIONES TRAUMÁTICAS. 


MANEJO TERAPEUTICO:
• Objetivo principal

• Prevenir daño secundario al cerebro que está lesionado

• Líquidos parenterales:

• Evitar sobrecarga de líquidos (mantener volemia normal).

• No utilizar soluciones hipotónicas/glucosadas (Edema CEREBRAL)

• Utilizar solución salina o Ringer lactato (prevención de hiponatremia asociada a edema

cerebral).

• Posición de la cabeza a 30o sobre el plano horizontal

• Mantener NORMOCAPNIA: IOT, mantener PCO2 entre 35 y 45 mmHg, y Sat O2 > 95%. No
hiperventilar (aumenta edema).

• HIPOVENTILACION —-> PaCO2 ( <30 mmHg) —-> vasoconstricción cerebral —> PaO2 > 70
mmHg

• Hiperventilación (agresiva y prolongada) —> isquemia grave —> vasoconstricción —> PPC

 • Estabilización HD, la hipoTA duplica la mortalidad

• El TCE no provoca hipoTA, salvo en shock medular, buscar otra causa (tórax, abdomen, fx,
etc.)

• 2 vías gruesas.

• Líquidos no glucosa (edema osmótico y eleva PIC), salino rápido y en cantidad su ciente
para mantener volemia, no sobreexpandir.

• S lo emplee soluciones glucosadas, cuando exista hipoglucemia.

• Control exhaustivo de electrolitos, sobre todo Na, para evitar edema.

• Volumen para TAM > 100 mmHg

• Preoxigene, sede y relaje

• Barbitúricos, disminuyen PIC pero también TA, no durante la reanimación, si posteriormente.

• En paciente con TCE asociado con hipotensión, busque otras causas en este caso y utilice
Suero salino hipertónico 7,5 %: Más coloide Hidroxietil almidón, aproximadamente 250
ml.

• Manito 20 % * (0,25 a 1 g/kg)

• Reducir PIC elevada

• No adm en paciente hipertenso (potente diurético osmótico)

• Indicaciones: 1g/kg

• Deterioro neurológico agudo

• Pupila dilatada

• Perdida de conciencia

• Hemiparesia

• Asociado o no a furosemica, relizar sondaje vesical

• Glucemia < 200mg / dL

• Pro laxis de convulsiones precoces

Otras exploraciones precoces:

• Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)

• Radiografía de cráneo: Siempre.

• Rx cervicales: con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en moderados y graves, en leves
que re eran dolor cervical).

• TAC Cerebral y craneal : Es el examen inicial de elección (se debe realizar siempre que
hubo episodio de pérdida de conciencia)

ó
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fi
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