RESUMEN ESHNI

I. Sindrome del Compromiso del Estado General

Sindrome: Conjunto de síntomas y signos que presenta un paciente.

El síndrome del CEG forma parte del cuadro clínico de la mayoría de las enfermedades 1, ya sean orgánicas o
funcionales (psicosomáticas).

Baja de peso
Consumo de Energía: gasto metabólico basal, trastornos metabólicos (hipertiroidismo o cuadro
séptico), ejercicio excesivo.
Pérdida calórica: malabsorción, dificultad de la alimentación, factores socioeconómicos,
medicamentos2.
Hipertiroidismo: sobreingesta alimentaria, palpitaciones, sudoración, nerviosismo, hiperdefecación
Diabetes: polifagia, polidipsia, poliuria.
Addison: hiperpigmentación con apetito mantenido (↑ACTH)
Astenia
Pérdida o falta de energía normal.
Cansancio, desgano, decaimiento, fatiga
Evolución (reciente, crónica), predominio (matutino, vespertino), ¿cede con reposo, con actividad
física?
Subaguda
 TBC
 Endocarditis infecciosa
 Bruscelosis
 Hepatopatías cróncias
 Enfermedades hematológicas
 Enfermedad de Addison astenia, hiperpigmentación, hipotensión
 Parkinson
 Diabetes
 Hipertiroidismo alopecia, exoftalmo, debilidad muscular, mixedema, diarrea, intolerancia al
calor, taquicardia
 Hipotiroidismo estreñimiento, macroglosia, ↑peso, pulso lento.
Adinamia
Anorexia
Fatigabilidad
Fiebre
Anemia
Depresión
Ansiedad
Somnolencia

1
Poco valor diagnóstico
2
Trastornos del gusto, ↓ salivación, ↓ apetito, anorexia, depresión, citokinasantiinflamatorias, etc.
Enfermedad Orgánica

Baja de peso > 10% de su peso corporal en un año de forma no voluntaria, o 5% en 6 meses.
Fiebre objetivada
Examen físico alterado

Enfermedad Funcional

Baja de peso no demostrada

Presencia de síntomas aislados
Otros signos de alteración emocional (insomnio, depresión)
Examen físico normal

II. Signos, Síntomas, Sindromes

Síntomas: manifestaciones subjetivas de la enfermedad que se descubren por medio de la anamnesis.
Signos: Manifestaciones objetivasde la enfermedad. El paciente puede o no haberse percatado de estos. Se
descubren a través de examen físico o exámenes complementarios.
Dolor:
Síntoma más común.
Solo adquieren importancia médica cuando son persistentes o recurrentes.
Su intensidad no guarda relación con la gravedad, y su percepción requiere un grado normal de
conciencia, también es influido por el estado emocional.
Dolor orgánico: Central, periférico, superficial, profundo, referido.

Dolor Superficial Dolor Profundo

Bien localizado Mal localizado
No referido Referido
Límites Precisos Límites imprecisos
Ubicado en el sitio del estímulo Ubicado a distancia
Punzante o quemante Vago o atenuado

Caracterización del Dolor

 Ubicación e irradiación
 Tipo o carácter
 Intensidad
 Comienzo y evolución
 Comienzo: insidioso (progresivo), brusco (pocos segundos o minutos), súbito
(inmediato).
 Evolución: aguda (continuo, intermitente, paroxístico), crónico (continuo, recurrente).
 Factores que lo modifican
 Actitud del enfermo
 Síntomas acompañantes
 Sindrome Febril

Síntomas Signos
Sensación de Calor Facie febril
Calosfríos Taquicardia (10-15 x grado)
Cefalea Polipnea (4-5 x grado)
Malestar general Disminución PA
Decaimiento Soplo sistólico de eyección
Sed Lengua saburral y xerostomía
Anorexia Piel caliente
Polialgia Orina escasa, oscura, albuminuria
Sudoración

Facie Febril: rubicunda, sudorosa, en un comienzo con piel seca y pálida, luego roja y húmeda.
Fiebre:
 Hipotermia: <35°C
 Leve o febrícula: 37-38°c
 Moderada: 38-39°c
 Intensa: mayor a 39°c
 Hiperpirexia: >41°C
Fiebre Invertida: predominio matutino
Comienzo
 Brusco: NeumoniaNeumocócica, tifus exantemático, crisis hemolíticas.
 Insidioso: TBC, fiebre tifoidea
Desfervecencia
 Brusca o en crisis
 Insidiosa o en lisis
Tipos de Fiebre
 Fiebre Continua: Fiebre mantenida con variaciones diarias menores a un grado.
(Neumonianeumocócica, tifus exantemático, fiebre tifoidea en periodo de estado).
 Fiebre Remitente: Variaciones diarias mayores a un grado, sin llegar a la normalidad. (Mayoría
afecciones febriles).
 Fiebre Intermitente: Variaciones diarias llegan por momentos a lo normal. (interferencia con
antipiréticos y otros tratamientos).
 Fiebre Héctica, séptica o en agujas: variedad de fiebre intermitente en que la variación entre
el acme y el nadir de la fiebre es muy acentuado. (sepsis, 4 semana fiebre tifoidea).
 Fiebre Recurrente: alternan varios días de fiebre con varios días normales. (Brucelosis,
infecciones por estreptobacilo, infecciones por borelia)
 Fiebre de Pel-Ebstein: variedad de fiebre recurrente que se da en la enfermedad de Hodgkin.
Fiebre infecciosa: comienzo brusco, temperatura mayor a 39°c malestar general, polialgia, cefalea,
fotofobia y leucocitos sobre 12000 o bajo 5000 x mm3
Fiebre de origen desconocido: superior a 38,3°c y persisten por mas de 2 o 3 semanas, cuya etiología
no ha podido ser resuelta a pesar de un estudio intensivo.
 Fiebre facticia: fabricada fraudulentamente por el enfermo, debe sospecharse cada vez que no haya
causa demostrable, no existan variaciones diarias de la fiebre o cuando exista franca disociación entre
el grado de temperatura, el pulso, la respiración y el estado general.

Recaída: reaparición de la fiebre durante la convalecencia de un proceso febril.

Recidiva: reaparición del cuadro febril posterior a la convalecencia por el mismo germen del primer
episodio.
Reinfección:reaparición de un cuadro febril por un germen distinto.
Síntomas Generales:
 Calosfríos
 Sudoración o Hiperhidrosis
 Delirio
 Convulsiones
 Herpes labiales

Sindrome Ictérico
Ictericia: Color amarillentode la piel, mucosas y escleras por acúmulo de pigmentos biliares en el
cuerpo.
 Rango normal: 0,3-1mg/dL
 Subictericia: 1-2mg/dL
 Ictericia clínica > 2mg/dL
Fisiopatología
 El metabolismo de la hemoglobina origina el 80-85% de la bilirrubina; el clivaje de la
mioglobina, el citocromo, y otras enzimas que contienen hemo, y la eritropoyesis ineficaz
originan el 15-20% restante.
 Bilirrubina indirecta: hidrófoba y se encuentra firmemente ligada a la albúmina, por lo que no
filtra por el riñón y no aparece en la orina.
 Bilirrubina Directa: filtra libremente por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el
umbral renal. Es el resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito:
- Captación
- Conjugación
- Excreción
Clasificación de las Ictericias
 Con predominio de la Bilirrubina Indirecta
- Prehepáticas
 Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes
hematomas.
 Disminución del aporte de bilirrubina: IC congestiva grave.
- Hepáticas
  Alteración de la captación: Sd. Gilbert
 Disminución de la conjugación por ausencia o déficit de la glucoroniltransferasa
 Con predominio de la Bilirrubina Directa
- Hepáticas
 Trastornos hereditarios de la excreción: Sd. Dubin-Johnson y Rotor
 Lesión hepatocelular: hepatitis viral, fármacos o alcohol, cirrosis
 Colestasisintrahepática
- Posthepáticas
 Colestasisextrahepáticas: coledocolitiasis, neoplasias.
Anamnesis
 Edad y sexo
 Hábitos y tóxicos
 Exposición y contactos
 Ingesta de medicamentos hepatotóxicos
 Forma de comienzo
 Presenciad e fiebre y escalofríos
 Dolor abdominal
 Prurito
 Deterioro del estado general
 Otros antecedentes
Examen Físico
 Estado general: los pacientes con ictericia obstructiva (directa) dan la impresión de estar más
ictéricos que enfermos, en cambio los pacientes con enfermedad hepatocelular (indirecta)
tienen ictericias leves pero mayor CEG.
 Piel
- Hepatopatía crónica: telangectasiasaracniformes, rinofima3, eritema palmar y la
distribución feminoide del vello pubiano en el varón, la circulación colateral.
Hemograma
 Anemia: habitual en paciente cirrótico; pancitopenia en casos de hiperesplenismo
 Leucocitosis con neutrofilia: hepatitis alcohólica y colédocolitiasis complicada
 Leucopenia o síndrome mononucleósico: hepatitis viral.
 Bilirrubina
- en la ictericia hemolítica rara vez excede los 5mg/dL
- en la ictericia hepatocelular se pueden ver valores crecientes que acompañan la clínica
- en la ictericia obstructiva tiende a estabilizarse en 30mg/dL. Grados mayores sugieren
insuficiencia renal asociada.
 Enzimas hepáticas
- Transaminasas necrosis hepatocelular
 SGPT: hepatitis viral
 SGOT: cirrosis alcohólica
- Fosfatasa Alcalina (FA): colestasis o patologías óseas.
3
Hiperplasia glándulas sebáceas de la nariz
  Para precisar el origen de su elevación se debe comprobar además el aumento de la
GGT.
 En el síndrome colestásico, FA y GGT superan de 3-10 veces los valores normales.
- LDH: hemólisis
- Factores de coagulación: disminuyen en enfermedades hepatobiliares dependientes de
vitamina K (II, V, VII, IX, X)
 En pacientes con hipotrombinemia (o TTP aumentado) se debe pesquisar si es por
déficit de vitamina K (por alteración en su absorción debido a una colestasia), o por
inacpacidad de síntesis por parte del hígado (insuficiencia hepática).

Hemorragia Digestiva
Es la pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago
hasta el ano.
Manifestaciones:
 Hematemesis: vómitos con sangre roja o roa oscura, náuseas.
- Según tiempo de contacto con HCl a mayor tiempo, mayor oscuridad.
- Según sitio de hemorragia esófago o vómito inmediato (rojas); estómago (oscuras por
HCl)
 Melena: deposiciones negras, pastosas y de muy mal olor
 Hematoquezia4
 Pérdida de sangre oculta o déficit de Fe.
 Sindrome anémico: mareo angor, síncope, disnea
Hemorragia Digestiva Alta: cuando sangra sobre el angulo de Treitz
 Manifestaciones:
- Hematemesis
- Melena
 Causas
- Várices esofágicas (alcohol)
- Mucosa gástrica ectópica
- Gastritis hemorrágica
- Úlcera gástrica5 (aspirina, antiinflamatorios, corticoides)
- Cáncer gástrico
- Úlcera duodenal
- Pancreatitis hemorrágica
- Vómitos repetitivosSd. Mallory-Weiss
Hemorragia Digestiva Baja: cuando sangra distal al ángulo de Treitz
 Manifestaciones:
- Melena
- Rectorragia
 Causas:
4
Mezcla de sangre roja con sangre oscura
5
Sindrome ulceroso: dolor epigástrico, urente, atenuado por dos horas luego de comer, por lo general duele de noche, periódico.
 - Ectasias vasculares (dilataciones)
- neoplasias
- Enfermedad de Crohn: autoinmune contra intestino.
- Infecciones
- Vasculitis
- Isquemia
- Diverticulitis
- Divertículo de Meckel
- Hemorroides (sin compromiso hemodinámico)
- Diarreas
- Enteropatía inflamatoria idiopática o infecciosa
- Colitis isquémica o por irradiación: se da en pacientes ancianos, es dolorosa y se presenta
con lesiones isquémicas en las piernas.

Condiciones para que haya melena

 Sangrado > 60ml
 Permanencia de sangre por más de 8 horas en el tubo digestivo
Simulan Hemorragia Digestiva:
 Medicamentos con fierropseudomelena ya que son negruzcas, pero formadas y sin mal olor.
 Aspecto de rectorragia al ingerir betarragas o bromosulfaleina
 Epistaxis: sangrado de nasofainge o faringe deglutidas y luego vomitadas.
 Hemoptisis: asociada a picor laríngeo, tos, y sangre roja brillante, espumosa. Sin compromiso
hemodinámico.
Cuantificación de la Hemorragia: Moderada y asintomática < 500ml
Síntomas hemodinámicos iniciales:
 Taquicardia
 Hipotensión ortostática
 Shock: pérdidas > 40%. PA baja, déficit de irrigación de órganos vitales.
 Según caída del hematocrito:
- Leve: Hto> 35%
- Moderada: Hto: 30-35%
- Severa: Hto 20-30%
- Masiva: Hto<20%
Anamnesis: ¿quién sangra? ¿Dónde sangra? ¿cuánto sangra?

Sindrome de Insuficiencia Renal

Incapacidad renal para mantener la homeostasis volumen, pH y composición.
 Insuficiencia Renal Aguda (IRA):
- Pérdida brusca de función renal (horas a días)oligoanuria
- Causa frecuente:
  Prerenal: hipovolemia, sepsis,
 Renal: alteración de la estructura renal, necrosis tubular:drogas nefrotóxicas.
 Posrenal: obstrucción de la vía urinaria: cáncer, próstata, cálculo, etc.

 Insuficiencia Renal Crónica (IRC):

- Pérdida lenta y progresiva de la función renal (meses, años)
- Casuas frecuentes: enfermedades glomerulares, nefropatía diabética, nefropatías
intersticiales hereditarias, obstructivas, nefropatía hipertensiva.

Sindrome Urémico
Insuficiencia renal descompensada. En una IRC hay acomodación hasta crisis donde cae en
descompensación donde la toxicidad es tan alta que afecta al organismo.
Síntomas
 Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, ulceraciones, aliento urémico, hemorragia
digestiva, diarrea
 Neurológicos: lascitud, somnolencia, hiperexcitabilidad muscular, convulsiones, confusión,
coma, fasciculacionesmioclónicas, neuropatía periférica, pie inquieto.
 Cardiovasculares: HTA (↑ volemia), pericarditis fibrinosa, derrame pericárdico, taponamiento
cardiaco, ateromatosis, ICC
 Hematológicas: anemia, manifestaciones hemorragíparas, infecciones
 Urinarias: nicturia, oliguria, sedimento urinario con cilindros gruesos.
 Cutáneas: palidez amarillenta, equimosis y hematomas, escarcha urémica, prurito
generalizado, facie vultuosa
 Oculares: ojo rojo, fondo de ojo alterado.
 Óseas: hipoparatiroidismo secundario, osteítis fibrosa quística, fracturas patológicas
 Respiratorias: respiración de Kussmaul, pulmón urémico
 Endocrinas: déficit de eritropoyetina, alteración hormonas sexuales.
Sindrome Nefrótico
Glomerulopatías caracterizadas por la presencia de edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y lipiduria.
Sindrome Nefrítico
Aparición de hematuria de tipo glomerular, proteinuria (<3,5g/día) y caída aguda de la VFG,
traduciéndose esta última en oliguria, edema e HTA.
Resultado de un proceso inflamatorio agudo y difuso que produce cambios de la permeabilidad capilar
glomerular y rupturas de la membrana basal, escapando albúmina y eritrocitos.

Sindrome Edematoso
Signo visible, con aumento de volumen y borramiento de los pliegues de la piel. Puede estar
acompañado de signos inflamatorios: dolor, ↑ temperatura, enrrojecimeinto.
Incremento clínicamente aparente del VEC (intersticial) > 10% (3-4 Litros) a expensas del plasma.
Puede ser localizado o generalizado.
 Signo de la fóvea o de Godet (+) sobre una prominencia ósea.
Fisiopatología:
 Aumento de la presión hidrostática capilar
 Disminución de la presión coloideosmótica capilar
 Aumento de la permeabilidad endotelial
 Obstrucción linfática (linfedema)
Valoración del edema
 Distribución: bilateral, unilateral, ubicación.
 Consistencia: duros o blandos (Renal)
 Coloración: rojo (infección, inflamación), blanco (IC, isquemia, trombosis)
 Temperatura
 Dolor
Edema Localizado
 Dilatación venosa (varices)
 Obstrucción venosa compresiva y trombosis↑ presión hidrostática
 Inflamatorias: tromboflebitis, fracturas, equimosis ↑ permeabilidad vascular
 Obstrucción linfática
 Edema angioneurótico o de Quincke: edema agudo, asociado a fenómenos alérgicos que
afecta cara, labios y glotis, pudiendo ocluir la vía aérea y produciendo estridor laríngeo.
Edema Generalizado
 Renal: edema facial de predominio matutino, pálido, blando, no se redistribuye por gravedad,
acompañado de proteinuria (hipoalbuminemia), hipernatremia, hiperaldosternonemia
 Cardiogénico: edema de EEII, de predominio vespertino, acompañado de disnea, ortopnea,
nicturia, y cede con el decúbito. Ligeramente cianótico, más duro que el renal, sigue la
gravedad. Es progresivo.  caída del débito cardiaco e hipertensión venosa.
 Hepático: por daño hepático crónico (hipoalbuminemia), presenta ascitis por aumento de
presión de la vena porta, comrpromete piel, peritoneo, mitad inferior del cuerpo, se asocia a
hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, buena tolerancia al decúbito. Hipertrofia parotídea,
telangectasias, eritema palmar
 Carencial: por desnutrición, hipoalbuminemia disminuye la presión coloidosmótica capilar.
Menos intenso que los anteriores.
Otros
 Mixedema: hiportiroidismo. Godet (-). Acumulación de mucopolisacáridos en el intersticio.
Es duro, mayormente en cara y EESS.
 Linfedema: edema duro por acumulación de linfa (elefantiasis)
 Idiopático o cíclico: mujeres con trastornos hormonales.

Sindrome Anginoso
Dolor opresivo, intenso, irradiado hacia mandíbula, brazo, epigastrio y región interescapular, con
sensación de muerte, desencadenado por el esfuerzo, frío y vasoconstricción, y aliviado por el reposo
y los vasodilatadores.
Factores de Riesgo: HTA, DM, dislipidemia, tabaquismo, obesidad, antecedentes familiares, IR.
 Grados:
 I : dolor de esfuerzo excesivo
 II : dolor de esfuerzo habitual
 III : dolor de mínimo esfuerzo
 IV : dolor en reposo
Sindrome Coronario Agudo
Angina de pecho en reposo, progresivo, de duración prolongada, que no cede ni se alivia fácilmente,
puede poseer un ritmo circadiano, de predominio matutino, y de características muy similares a la
angina de pecho normal
Síntomas:
 Síntomas neurovegetativos
 Sudoración fría
 Síncope
 Disnea

Sindrome de Condensación Pulmonar

Ocurre por relleno o colapso alveolar
Reemplazo del aire y ocupación por: exudado inflamatorio (neumonía), líquido (edema pulmonar o
aspiración), tejido tumoral, sangre.
Hay aumento de la transmisión de los ruidos por el parénquima compactado en lugar de murmullo
pulmonar se escuchará un ruido laringotraqueal, respiración soplante, broncofonía.
Inspección: ↓ Expansión del lado afectado
Palpación: ↓ elasticidad, expansión; ↑ vibraciones vocales del lado afectado.
Percusión: matidez en zona afectada
Auscultación: desaparición del MP, respiración soplante, crépitos al comienzo, broncofonía,
pectoriloquia áfona

Atelectasia Pulmonar
Disminución del volumen pulmonar o ausencia de aire en una zona anteriormente aireada.
Intrínseca: obstrucción de un bronquio grande por secreciones espesas, cuerpos extraños o tumores
intramurales.
Extrínseca: ganglios tuberculosos o cancerosos.
Inspección: ↓ Expansión respiratoria, retracción del hemitórax afectado.
Palpación: abolición o disminución de la VV.
Percusión: matidez en zona afectada
Auscultación: Respiración soplante

Síndrome de Obstrucción Bronquial Localizada

Extratorácica: cuerpos extraños, tumores, epiglotis, edemaDisnea, estridor laríngeo, ortopnea, tiraje
Intratorácica: en tráquea intratorácica o bronquios principales
 Inspección: ortopnea, taquipnea, disnea espiratoria, tos, sibilancias, retracción intercostal,
taquicardia, pulso paradójico
  Palpación: ↓ expansión respiratoria y VV.
 Percusión: sonoridad conservada o aumentada.
 Auscultación: MP disminuido o ausente, espiración alargada. Sibilancias inspiratorias y
espiratorias.

Síndrome de Obstrucción Bronquial Difusa

Inspección: Tórax en tonel
Asma: ocurre por broncoconstricción, engrosamiento de las paredes, secreciones espesas, pérdida del
soporte elástico de los bronquios.
 Auscultación: sibilancias al inicio, disminución del MP, alarga la espiración, crepitaciones
difusas
 Crisis asmática: ortopnea, espiración alargada, disnea, tos, sibilancias, roncus, taquipnea,
taquicardia, pulso paradojal

EPOC: enfisema pulmonar y bronquitis crónica.

 Pinkpuffers: sin cianosis
 Blue bloaters: con cianosis
 Mezcla de tos, expectoración (bronquitis crónica), destrucción de zonas distales del pulmón y
alteración de la vía aérea pequeña, desaparición del tejido elástico (enfisema).

Enfisema Pulmonar
Inspección: Tórax en tonel, ángulo xifoideo obtuso
Palpación: ↓ expansión respiratoria y VV
Percusión: ↓ excursión respiratoria, descenso límites pulmonares, hipersonoridad, ↓ matidez
cardiaca y hepática.
Auscultación: ↓MP, espiración prolongada, roncus, crepitaciones.

Derrame Pleural
Ocupación del espacio pleural por trasudado, exudado, sangre.
Tos seca, disnea, dolor pleurítico.
Inspección: abombamiento del hemitórax afectado, ↓ expansión respiratoria
Palpación: ↓ elasticidad y expansión del hemitórax afectado, protrusión de espacios intercostales,
abolición de VV
Percusión:Matidez intensa, curva de Damoisseau
Auscultación: frotes pleurales, ausencia MP, respiración soplante, egofonía sobre el derrame.

Neumotórax
Presencia de aire en la cavidad pleural por rotura pulmonar espontánea, bulas congénitas
Inspección: ↓ de expansión respiratoria, abombamiento del lado afectado, desplazamiento de
tráquea hacia el lado sano, traumatopnea (respira por el orificio)
Palpación:↓ expansión respiratoria, abolición VV
Percusión:hipersonoridad
 Auscultación: silencio auscultatorio, MP muy disminuido.

Síndrome de Enfermedad Pulmonar Intersticial

Disnea de esfuerzo de evolución en meses, tos seca, patrón restrictivo, crujidos basales, desaturación
en ejercicio.
R(x): pulmones con patrón reticular.

III. Examen Físico General

Posición y Decúbito
Decúbito: Postura del paciente acostado (activo, indiferente).
 Ortopnea: disnea en decúbito. Se busca elevar la cabeza. (Insuficiencia cardiaca izquierda,
asmáticos).
 Decúbito Lateral Forzado (Pleuritis exudativa).
 Posición en Gatillo: Decúbito lateral con piernas flectadas sobre el abdomen, cabeza
hiperextendida (meningitis aguda).
 Opistótonos: Apoyo sólo en región occipital y talones (Tétanos). También están los
Emprostótonos (contracción de m. abdominal) y Pleurostótonos (contracción de m. lateral
abdominal).
 Posición genupectoral: de rodillas, acercando el pecho a las piernas. (Pericarditis exudativa).
 Decúbito supino obligado (peritonitis aguda)
 Decúbito prono electivo (úlcera péptica penetrante a páncreas, pancreatitis).

Actitud o Postura: Posición de pie (firme, derecho, sin oscilaciones).

 Parkinson: Rígida, encorvada, m. superiores adosados al tronco, temblor grueso.
 Hemiplejia: asimétrica, m. superior afectado en semiflexión, mano empuñada contra el
abdomen.
 Paraplejia espástica: muslos y rodillas bien apretadas y pies en posición equina.
 Corea de Syndenham: Movimientos continuos, incontrolables, desordenados de cara,
extremidad y tronco.
 Ataxia: Aumento de la base de sustentación, cuerpo oscilante, inestable (ebrio).

Marcha o Deambulación: Regularidad, estabilidad, largo de pasos y braceo.

Parkinson: Pasos cortos, sin braceo, cuerpo inclinado hacia delante.
Hemiplejia orgánica: Marcha en cegador6.
Hemiplejia histérica: Marcha en draga7.
Atáxica: incoordinación, irregularidad de pasos, inestabilidad, aumento de la base de sustentación
(ebriosa).

6
Semicirculo externo con el pie afectado, se le cae la punta.
7
Arrastra linealmente el pie, sin intentar elevarlo.
 Polineuritis:Paresia de músculos de EEII, levanta más la rodilla y apoya la punta antes que el talón
(marcha equina o steppage)

Facies
Addison: Melanodermia en pliegues, bronceado, adelgazado.
Acromegalia: Prognatismo, rebordes supraorbitarios prominentes.
Cushing:Cara de luna, acné, hirsutismo.
Esclerodermia: piel estirada, boca rodeada de pliegues radiales.
Estenosis mitral: Rubicundez cianótica en mejillas sobre fondo pálido.
Hipertiroidismo: mirada brillante y ojos saltones.
Lesión del Simpático Cervical (Claude Bernard-Horner): Ptosis palpebral, enoftalmo, miosis del lado
afectado.
LES: Eritema facial en mariposa de mejillas y nariz.
Mixedema (hipotiroidismo): Cara abotagada, piel gruesa y amarillenta, cejas ralas, macroglosia.
Mongolismo: Ojos estrábicos, hipertelorismo, pliegue cutáneo en borde interno del ojo, boca
entreabierta, implantación baja de las orejas, macroglosia.
Parálisis facial periférica: desviación de la comisura bucal hacia el lado sano, lagoftalmo 8 y
borramiento de los pliegues del lado afectado.
Parálisis facial central: lo anterior sin afectar frente ni ojo.
Parkinson: cara inexpresiva, ojos fijos, poco parpadeo, excurrimiento de saliva.
Febril: ligeramente sudorosa, pómulos rosados, ojos brillantes.
Hipocrática o peritoneal: CEG, mejillas hundidas, nariz afilada, ojos hundidos rodeados de halo rojo
azulado.
Vultuosa o renal: pálida, con edema palpebral.
Caquéctica: muy enflaquecida.
Adenoidea: nariz y cara estrechas, boca entreabierta, mentón retraido.
Depresiva: cejas hacia abajo, signo de omega.

Psiquis o Estado de Conciencia

Constitución y Estado Nutritivo
Peso, talla, constitución
(mesomorfa, endomorfa,
ectomorfa) panículo adiposo
y masa muscular, estado de la
piel, pelo.
Mesomorfo, normoesplácnico,
atlético

8
No se puede cerrar el ojo.
 Endomorfo, macroesplácnico, pícnico pletóricos, propensos a la diabetes, HTA, enfermedades
coronarias, temperamento cicloide.
Ectomorfo, microesplácnico, leptosómico hábito asténico, propensos a úlceras pépticas, depresión,
temperamento esquizoide.

Piel, Fanéreos
Linfáticos
Pulso
Frecuencia y ritmo
 Normal: 60-90lpm
 Con cada grado de temperatura ↑ entre 15-20 lpm
 Bradicardia relativa: pulso menor al esperado en ese momento (fiebre tifoidea)
 Taquicardia relativa: pulso mayor al esperado en ese momento (difteria)
 Bradicardia: <60lpm
 Taquicardia: > 90lpm
 Bradisfingia: latidos menores que frecuencia cardiaca (arritmia donde no todos los latidos
generan pulso palpable).
Intensidad
Tensión o dureza
Amplitud y forma
 Magnus: ↑ amplitud por aumento del volumen de eyección del VI (estados hiperdinámicos).
 Celler: mayor amplitud con pérdida de la morfología normal. Rápido ascenso y descenso. Se
pueden sentir latidos en todo el brazo (insuficiencia aórtica)
 Parvus: ↓ amplitud, morfología conservada. (estenosis aórtica y mitral, IAM, Addison, IC,
Hipertensión sistémica o pulmonar severa, pericarditis constrictiva)
 Tardus: ascenso lento, con cúspide aplanada, sostenida, y amplitud baja (estenosis aórtica
severa).
 Bísferens: amplitud aumentada con doble cúspide (enfermedad aórtica, insuficiencia aórtica
acentuada)
 Dícroto: doble expansión sin amplitud aumentada (fiebre tifoidea).
 Alternante: pulsación amplia seguida de una débil. (insuficiencia ventricular izquierda).
 Bigeminado: Pulsación normal seguida de una más débil y anticipada, seguidas de una pausa
larga (arritmia extrasistólica, intoxicación digitálica).
 Kussmaul (paradójico): Baja amplitud, desaparición del pulso en inspiración, apareciendo
ingurgitación yugular. (taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva).
 Filiforme: baja amplitud y frecuencia aumentada (shock).

Simetría
 Se compara amplitud y sincronismo entre pulsos simétricos.
  Asimetría: estenosis de alguna rama arterial. En caso de desaparición se habla de
enfermedad de Takayasu.
Presión
Está determinada por:
 Gasto cardiaco
 Volemia
 Resistencia vascular periférica
 Elasticidad
 Viscosidad
Pseudohipertensión en ancianos por endurecimiento de las paredes arteriales.
Fenómenos de Korotkoff
1. Brusca aparición de ruidos claros que se intensifican. (Presión sistólica)
2. Ruidos más suaves y prolongados
3. Ruidos se vuelven a intensificar, más nítidos
4. Ruidos vuelven a bajar de intensidad
5. Desaparición de los ruidos. (Presión diastólica en adultos).

Categoría PAS PAD

Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal alto 130-139 85-89
HTA I 140-159 90-99
HTA II 160-179 100-109
HTA III 180 ≤ 110 ≤

Temperatura
Temperatura axilar: 36,2-36,5
Temperatura rectal: 36,9-37,3
Temperatura bucal: entre la rectal y la axilar

Respiración
Tipo Respiratorio:
 Varon: Normal: abdominal, diafragmática. Costal en ascitis, irritación peritoneal.
 Mujer: torácica. Abdominal en irritación pleural y fracturas costales.

Frecuencia Respiratoria:
 Recién nacidos: 44 rpm
 Adulto: 14-18 rpm
 Taquipnea: >18 rpm (insuficiencia cardiaca izquierda, procesos pleuro-pulmonares)
 Bradipnea: <14 rpm (acidosis metabólica, uremia, cetoacidosis diabética, depresión de
centro respiratorio).
 Amplitud
 Hiperpnea: ↑ amplitud. (acidosis metabólicas)
 ↓ amplitud (meningitis, inconciencia).

Ritmo
 Cheyne-Stokes: periodos apneicos9 que alternan con respiraciones que aumentan su amplitud
para llegar a un máximo y luego disminuir hasta la siguiente apnea. Hay somnolencia y
acidosis. (insuficiencia cardiaca y compromiso neurológico)
 Biot: acompasada y ligeramente hiperpneica, interrumpida irregularmente por súbitos y
prolongados periodos de apnea.
 Respiración Paradojal (de Czerny): el abdomen se contrae durante la inspiración.
(inestabilidad torácida, múltiples fracturas costales).

Relación Inspiración/Espiración
 Relación 2/3.
 En la auscultación normal la inspiración se oye de comienzo a fin. La espiración es casi
inaudible.
 En obstrucción bronquial alta, la inspiración aumenta, mientras que en la obstrucción
bronquial baja, la espiración aumenta haciéndose sibilante.
IV.
V.
VI. Semiología de los Órganos de los Sentidos

Semiología del Ojo

Anamnesis
 ¿Cómo es su visión? ¿Tiene algún problema en los ojos? ¿Cómo fue su comienzo? ¿Tiene
manchas o destellos luminosos en su visión?
 Dolor, epífora10, enrojecimiento visual, xeroftalmia.
Técnicas de Exploración
 Agudeza visual
 Campimetría
 Reflejos pupilares: fotomotor, consensual, acomodación
 Movimientos oculares
Vocabulario
 Entropión: inversión del párpado
 Ectropión: eversión del párpado
 Blefaritis: inflamación del párpado
 Epífora: lagrimeo excesivo

9
20-30 segundos, palidez.
10
Lagrimeo excesivo
  Xeroftalmia: sequedad ocular
 Diplopía: visión doble
 Amaurosis: pérdida de la visión, ceguera
 Ambliopía: disminución de la visión
 Exoftalmo: protrusión del globo ocular
 Endoftalmo: retracción del globo ocular
 Estrabismo convergente
 Estrabismo divergente
 Isocoria
 Anisocoria

Semiología Nasal
Forma
Permeabilidad
Vocabulario:
 Rinorrea: secreción nasal
 Epistaxis: hemorragia nasal
 Rinitis alérgica: secreción nasal serosa o acuosa acompañada de estornudos.

Síntomas Otológicos
Pabellón auricular, implantación oreja, lesiones (erosión, tumefacción).
Otalgia verdadera:
 Otitis externa
 Cuerpo extraño
 Otitis media
Otalgia refleja
 Infección dental
 Glositis
 Faringitis
 Amigdalitis
 Disfunción temporomandibular
Hipoacusia: disminución de la audición
 Inflamación o infección del oído medio
 Laberintitis
 Trauma acústico
 Prebiacusia
 Secundaria a medicamentos
Vértigo: falsa percepción de que el paciente (objetivo) u ambiente (subjetivo) giran
Tinnitus: sonido que se percibe sin un estímulo externo.

VII. Semiología de Piel y Mucosas

Piel
Características:
 Es el órgano más pesado
 Se encarga de mantener la homeostasis y la barrera con el medio externo
Anamnesis:
 ¿Ha observado cambios en su piel, pelo o uñas? ¿Ha notado algún tipo de lesión, erupción,
úlcera o masa?
 ¿Ha observado cambios en algún lunar, cambios de tamaño, color, pruriginosidad?
 Cuando, donde y cómo.
Color: melanina (raza, herencia, etc.)
 Palidez: transitoria o fisiológica (frío, miedo), persistente (anemia)
 Rubicundez: transitoria (bochornos, emocional), persistente (alcoholismo, poliglobulia)
 Ictericia
 Cianosis: color azulado de la piel. Depende de la hemoglobina.
- Central: compromete piel y mucosas (alteraciones cardiacas o pulmonares)
- Periférica: distal y fría (pérdida de irrigación: insuficiencia cardiaca)
 Cambios de la melanina
- ↑ pezones, región genital y orificios naturales Addison
- ↓ vitíligo, albinismo
Humedad, untuosidad
 Hidratación, glándulas y calor ambiental
Turgor y elasticidad
Temperatura
Lesiones
 Primarias (en piel sana)
- Mácula: mancha plana hasta 1cm
- Pápula: solevantamiento <1cm
- Nódulo: solevantamiento circunscrito, firme y palpable entre 0,5-4cm
- Tumor
- Roncha: solevantamiento edematoso, rosado, irregular, bordes netos, pruriginosa y
transitoria
- Vesícula: solevantamiento <1cm diámetro con contenido líquido
- Bula: vesícula extensa
- Pústula: vesícula con pus

 Secundarias (en piel dañada o consecuencia de otra lesión)

- Erosión: lesión por pérdida de epidermis, seca y sin cicatriz
- Úlcera: solución de continuidad profunda que cura con cicatriz
- Costra: material sobre la superficie cutánea de residuo seco de suero, pus o sangre
- Fisura: grieta lineal en la piel.
- Escama: hojuela delgada de estrato córneo que se desprende.
- Nebo: color uniforme, forma redonda u oval, bordes definidos, plano o elevado (lunar).
 - Melanoma maligno: lesión pigmentada, crecimiento rápido, cambio de color, crecimiento
ameboideo, sangramiento espontáneo.

 Lesiones vasculares y purpúricas

- Angioma en araña
- Petequias, equimosis, hematoma

Ganglios Linfáticos
Solo los superficiales son accesibles al examen físico.
Ganglios blandos y dolorosos pueden ser indicios de lesión inflamatoria benigna.
Ganglios duros e indoloros pueden ser indicios de lesión inflamatoria maligna.
Ante un aumento de volumen hay que precisar:
 Localización
 Tamaño
 Consistencia
 Sensibilidad
 Forma
 Superficie
 Movilidad
 Adherencia a planos vecinos

VIII. Semiología del Adulto Mayor

Fragilidad: disminución de la capacidad de reserva fisiológica que lleva a la discapacidad y precipita la
institucionalización o muerte.
Homeoestenosis: estrechez de la homeostasis.
Fenómeno del iceberg: una enfermedad es producida por causas conocidas, pero en el adulto mayor existen
múltiples factores agravantes que son desconocidos.
Clasificación del adulto mayor:
Adulto mayor sano: tratamientos preventivos y promoción (Nivel Primario)
Adulto mayor enfermo: hospital de día (Nivel secundario)
Adulto mayor frágil: comienza a presentar síndrome geriátrico (Nivel 1,2 y 3)
Paciente geriátrico: dependiente, posee síndrome geriátrico
Valoración geriátrica integral: clínica, funcional, social y mental.

Valoración Funcional: Valoración Funcional: Actividades Valoración Funcional:

Actividades Básicas (ADL) Instrumentales (IADL) Actividades Avanzadas de la
Vida Diaria

• Continencia de esfínteres • Compra • Ejercicio

• Vestirse • Hacer comida • Deporte
• Cuidado personal • Limpieza doméstica • Viajes
• Uso del baño ( WC ) • Manejo de finanzas • Trabajo
• Comer cotidianas
 • Transferencias • Uso del teléfono
• Faenas domésticas

Complicaciones de las enfermedades geriátricas

 Inmovilidad
 Deshidratación
 Incontinencia urinaria y fecal
 Constipación
 Dependencia física y síquica
 Trastornos iatrogénicos (provocados por la atención de salud)

Características del adulto mayor

Piel
 Arrugas
 Púrpura senil
 Piel transparente
 Lesiones neoplásicas
 Úlceras por presión
 Hiperqueratosis en puntos de apoyo
Cardiovasculares
 ↓ cronotropismo
 Calcificación valvular
 ↑PA
 Hipotensión ortostática
 Pulsos
- Carotideos: Soplos carotídeos
- Periféricos: ↓ por placas de ateroma o edema
Respiratorio
 Disnea menos percibida
 ↓ respuesta a estímulos
 Hipercifosis dorsal
 Enfermedades restrictivas
 Rigidez torácica
 ↓ excursión respiratoria
 Pulmones hiperinsuflados
 Crépitosbibasales
Endocrino
 Diabetes Mellitus
 Hipertiroidismo: síntomas atípicos angina, cardiomegalia, deterioro cognitivo, apnea de
sueño, estreñimiento, malabsorción, CEG
 Hipotiroidismo: baja de peso, angorpectoris, arritmia
 Cognitivo
 A mayor edad más demencia
 ↓ capacidades cognitivas
 Depresión, anhedonia
Locomotor
 Sarcopenia: disminución masa muscular (fibras tipo II)
 Atrofia muscular
 Artralgia
 Artrosis
 Crujido al movimiento
Delirium
 Cuadro que afecta la conciencia y sus contenidos atención, orientación, lenguaje, ciclo
sueño-vigilia, actividad psicomotora.
 Inicio brusco, evolución fluctuante.

Situación terminal: enfermedad avanzada, progresiva e incurable, sin posibilidad de éxito en

tratamiento, con síntomas y problemas múltiples, con impacto emocional en paciente y familia, y con
pronóstico de vida limitado (3 meses)

IX. Semiología de Cabeza y Cuello

Cabeza
Síntomas frecuentes
 Cefaleas: dolor en cualquier estructura de la cabeza: hueso, meninges, articulaciones, ojos,
dientes, arterias… Puede estar ocultando o enmascarando una enfermedad.
- Vascular o Jaqueca: cefalea hemicránea, gatillada con falta o exceso de sueño, alimentos
en conserva, vino, queso. Acompañada de mareos, náuseas, lagrimeo, etc. Puede durar
horas o días, cede con antijaquecosos o antiinflamatorios (paracetamol)
- HTIC: las más graves, son por aumento de volumen dentro del cráneo. Son de
manifestación reciente, comienzan por la mañana tras el decúbito y ceden durante el día.
Cuando aumenta la gravedad se asocian a focalización neurológica.
- Tensional: localización cervicooccipital, ritmo vespertino, se acompaña de contractura
muscular, depresión y ansiedad. Cede con relajante muscular o ansiolíticos.
- Neuralgias V-IX: dolores paroxísticos lancinantes, con distribución dermatomérica,
pudiendo presentar paresia en el dermatómero.
 - Sintomáticas a otra patología subyacente (meningitis, arteritis temporal, cuadros
febriles, sinusitis): frontales, de predominio matinal, suelen confundirse con HTIC.
- Crisis hipertensivas:tinnitus, acufeno, fotopsia, mareo y vértigo
Inspección
 Diámetros del cráneo:
- Dolicocéfalo: predominio longitudinal
- Braquicéfalo: predominio transversal
- Microcéfalo: intrauterino por toxoplasmosis congénita o alcoholismo fetal.
- Macrocéfalo: congénita, raquitismo, cráneo blando, que se da en intoxicación por Vit D e
hidrocefalia.
 Forma y posición
 Movimientos involuntarios
- Temblor senil
- Temblor parkinsoniano
- Signo de Musset: enfermedad aórtica
- Corea
- Tics
Palpación
 Consistencia del cráneo
 Fontanelas (RN)
 Frémitos por fístulas

Pelo
 Inspección: Color, Cantidad, Alopecia limpia (genética) o sucia (tiña, impétigos), Mechón
blanco (anemia megaloblástica)
 Palpación: grosor, firmeza, suavidad, untuosidad.
- Hipotiroidismo o avitaminosis: pelo seco, descamado, opaco, grueso.
- Hipertiroidismo: pelo brillante y fino.
Frente
 Inspección:
- Amplitud Frente olímpica: sífilis congénita
- Simetría Parálisis facial periférica, central, depresión (omega).
- Cejas: el tercio externo se cae en mixedema, cirrosis hepática, hipotiroidismo,
desnutrición.
Ojos
 Edema:
- Unilateral picaduras, conjutivitis, trauma, chagas, edema angioneurótico
- bilateral hipoalbuminemia, anemia ferropriva, triquinosis, IRC, mixedema
 Posición:
- Ptosis palpebral
 Muscular: Miastenia Gravis
 Neurológico: Claude Bernard-Horner
 - Lagoftalmo: incapacidad de ocluir los párpados por parálisis facial.
- Epicanto o tercer párpado central: Sd. Down.
 Lesiones palpebrales
- Xantelasmas o Xantomas: solevantamientos blanquecinos incoloros, bien delimitados
hipercolesterolemia
- Orzuelos: lesiones inflamatorias del folículo piloso por estafilococco, que pueden estar en
el borde del párpado, se ve rojo, doloroso.
- Chalazión: granuloma de glándula de Meibomio dentro del párpado.
- Epitelomabasocelular: centro descamado, brillante.
- Blefaritis: párpado edematoso y eritematoso
- Dacriocistitis: infección lacrimal
- Eritema liotropo: adecta el dermamiótomo de los párpados. Se ven rosados.

 Globos oculares
- Exoftalmo unilateral: tumor retrobulbar neoplásico, quístico o abceso.
- Exoftalmo bilateral: hipertiroidismo
 signo de Graefe: al mirar hacia abajo, el párpado no se cierra.
 Signo de Moebius: al acercar lápiz, deja de converger
- Enoftalmo unilateral: CBH
- Enoftalmo bilateral: deshidratación, caquexia, hipotiroidismo.
- Estrabismo: convergente o divergente, sursumvergente (arriba), deorsumvergente (abajo)
- Nistagmus
 Córnea
- Arco Senil: vejez o anemia ferropriva
- Anillo de Kayser-Fleischer: anillo café rojizo. (enfermedad de Wilson por depósitos de Cu)
- Nubes: queratitis por cuerpo extraño o infección
 Cristalino: debe ser transparente
- Cataratas: opacidad del cristalino.
 Pupilas: deben ser simétricas, redondas.
- Si se ven como si les hubieran sacado un gajo, es por que fueron operados de cataratas.
- Reflejos
- Ubicación
 Descorria
 Ectopia
 Coloboma
- Reflejo de Argyll-Robertson: falta de reflejo fotomotor con persistencia del reflejo de
acomodación (neurosífilis)
 Visión: campimetría
 Conjuntivas
- Edema nefrótico en pacientes retenedores de CO2 (se ven como lagrimas).
- Color: pálido (anemia), petequias (embolias), amarillentas (ictericia)
- Conjuntivitis: edema de conjuntiva asociado a eritema, quemosis y secreción purulentas
 - Ojo rojo: conjutivitis (dolor no cede con parpadeo, no compromete limbo), iridiociclitis,
queratitis, episcleritis, uveítis, glaucoma agudocomprometen el limbo alrededor del iris,
con dolor que cede al parpadear, sin secreción, alteración de visión y pupilas.
- Hemorragia subconjuntival: microtrauma localizado, asintomático, sin importancia

Nariz
 Permeabilidad
 Forma y tamaño
- en silla de montar (sífilis congénita)
- Rinofima (naríz gigante). Asociada a alcoholismo y rosacia mal tratada.
 Color
- Rosacia
- Cianótica
- Telangectasias por DHC
 Tabique
- Simetría cocaína, trauma, granuloma, perforaciones, etc.
 Secreciones
- Coriza: moquillo transparente
- Rinorrea
- Rinorraquia: salida de LCR
 Cavidades perinasales: palpación en busca de zonas dolorosas; transiluminación
Boca
 Aliento
- Oris: malo pero inespecífico (problemas dentales, sinusitis, reflujo gastroesofágico)
- Acetona o manzana: cetoacidosis
- Amoniaco o urémico: IRC
- Rancio: IH
- Almendra: Cianuro
 Labios
- Color: melanodermias, efélides (poliposis colon), cianosis, palidez.
- Simetría
- Lesiones: labio leporino, herpes, estreptocócicas, úlceras, chancro sifilítico 11, queilosis
(boquera), quelitis (quelosis con fisura), carcinoma.
 Encías:
- gingivitis, eritema, hipertrofia
- Ribete de Burton: alteración del color (azul negruzco) debido a intoxicación con plomo o
bismuto.
- Epúlisis: tumor de encía inflamatorio o neoplásico
- Trismos: problema articular para abrir la boca debido a patologías como artrosis,
abcesosperiamigdaliano, tétanos, rabia, histeria, intoxicación por estricnina.
 Lengua
11
Úlcera costrosa, indolora, crónica, redonda, dura y grande.
 - Examinar dorso, parte inferior y piso de la boca
- Superficie: papilada o no
 Geográfica: avitaminosis B o prótesis
- Humedad
- Color
 Saburral: levemente blanquecina
 De loro: muy blanca y escamosa (uremia)
 Aframbuezada: en escarlatina
 Algorra: blanqucina en pelotitas
- Tamaño
 Macroglosia: Sd. Down, amiloidosis, acromegalia, hipotiroidismo
- Lesiones
 Leucoplaquias: placas blancas, adherentes y secas.
 carcinomas
 Paladar duro y blando
- Integridad
- Forma: ángulo agudo (Sd. Marfán)
- Lesiones: petequias o granulomas
- Simetría
- Caída bilateral y unilateral (IX)
- Reflejo nauseoso
 Faringe
- Reflejos: parálisis IX, X.
-
 Mucosas
- Color: palidez, melanoplaquias (Addison), enantemas (manchas rojas por enf. Viral),
manchas de Coplik (sémola, sarampión),
- Lesiones: estomatitis (úlcera y sangrado), úlceras autoinmunes (Lupus, enfermedad de
Vehcet), inflamación del conducto de Stennon, mucocele o ránula12
 Dentadura
- Retirar prótesis
- Describir piezas, número
- Caries
 Salivación: sialorrea, xerostomía
 ATM

Oidos y pabellón auricular

 Implantación de la oreja
 Tamaño y malformaciones: papilomas (malformaciones renales), tofos (gota)
 Color:
- Cianosis
12
Aumento de volumen sublingual por obstrucción de glándulas salivales.
 - Infecciones localizadas: oreja grande y eritematosa
- Oreja negruzca: alcaptonuria
- Eritema perneó: sabañones, orejas cianóticas con partes blancas
 Secreciones: purlenta, otorraquia
 Sensibilidad
- Trago: otitis externa
- Retroauricular o mastoidea: otitis media

Parótidas y Submaxilares

Cuello
Posición y Forma: cilíndrico, recto, con tráquea centrada.
Carótidas y Pulso Arterial
 Existe un pulso visible y palpable en el 1/3 superior, delante del ECM. Verificar simetría y
presencia de frémitos (obstrucción >70% de la carótida).
 Patologías
- Frémito sisto-diastólico:ductus persistente
- Latido unilateral amplio: aneurisma subclavio o carótida (sifón carotídeo).
- Soplos: Unilateral (obstrucción carotídea), bilateral (soplo aórtico irradiado).
- Danza aórtica: insuficiencia aórtica o fístula A-V
Yugulares y Pulso Venoso
 Ingurgitación: normalmente solo se puede ver su porción inferior en decúbito. Una
ingurgitación mayor puede deberse a una insuficiencia cardiaca derecha o un taponamiento
pericárdico.
 Colapso inspiratorio. Si está invertido se trata de un pulso venoso paradójico.
 Cuantificación de la presión venosa central:
- Poner al paciente en 45°, con una regla sobre el ángulo de Lewis, y un lápiz apuntando
hasta donde se vea la ingurgitación.
- Lo normal es entre 8-10cm.
 Ondas del pulso venoso
- Onda A: sístole auricular
- Onda X: relajación aurícula derecha (sístole ventricular)
- Onda V: llene pasivo aurícula derecha
- Onda Y: vaciamiento aurícula derecha (llene pasivo ventricular).
- Onda A y V prominente: HT pulmonar o un bloqueo AV.
- Depresión X patológica: acentuada (pericarditis constrictiva), disminuida (regurgitación
tricuspidea)
- Onda Y patológica: aumenta (regurgitación tricuspidea asociada a FA) borrando la
depresión x.
- Depresión Y patológica: se hace profunda y abrupta en pericarditis constrictiva. Asciende
lentamente en casos de estenosis tricuspidea o mixoma auricular derecho.
 Tiroides
 Tamaño
 Sensibilidad
 Consistencia
 Superficie
Adenopatías
 Ganglios preauriculares: cuero cabelludo y piel
 Ganglios cervicales posteriores13: cuerpo
cabelludo, cuello, piel torácica alta
 Ganglios submandibulares: cavidad oral
 Ganglios cervicales anteriores14: laringe, lengua,
orofaringe, cuello anterior
 Ganglios supraclaviculares: tracto GI,
genitourinario, pulmones

X. Semiología
Abdominal
Topografía del Abdomen por
Anterior

Epigastrio: estómago, cabeza del páncreas, duodeno, lóbulo izquierdo del hígado, aorta, VCI
Hipocondrio derecho: Lóbulo derecho del hígado, vesícula biliar, parte superior del riñón derecho,
glándula suprarrenal derecha, ángulo hepático del colon.
Hipocondrio izquierdo: Bazo, cola del páncreas, ángulo esplénico del colon, polo superior del riñón
izquierdo, glándula suprarrenal izquierda.

13
Después del ECM
14
Antes del ECM
 Región umbilical: grandes asas intestino delgado, aorta abdominal, VCI, parte inferior del estómago,
cabeza y cuerpo del páncreas, colon transverso, pelvis renales, parte superior de los uréteres, epiplón
y mesenterio.
Flanco derecho: riñón derecho, colon ascendente, conducto ureteral derecho
Flanco izquierdo: riñón izquierdo, colon descendente, conducto ureteral izquierdo
Hipogastrio: vejiga, colon sigmoides, útero
Fosa iliaca derecha: válvula ileocecal, ciego, apéndice, extremo inferior del ileon, desembocadura del
uréter derecho, canal inguinal derecho, ovario derecho.
Fosa iliaca izquierda: colon sigmoides, desembocadura del uréter izquierdo, canal inguinal izquierdo,
ovario izquierdo.

Topografía del Abdomen por Posterior

Fosas lumbares internas: riñones

Fosas lumbares externas

Síntomas Abdominales
Dolor
 Caracterización
 Síntomas asociados: náuseas, vómitos, flatulencia, meteorismo, estreñimiento o diarrea
 Relación con ciclo menstrual, comidas, posición, defecación.
 Localización
- Epigastrio: gastritis aguda, gastroenteritis, pancreático, vesicular
- Hipocondrio derecho: dolor cólico de origen hepático o biliar.
- Flanco y fosa iliaca derecha: yeyuno, ileon, apendicitis.
Examen Abdominal
Inspección
 Forma: delgado, excavado, simétrico.
- Globoso o prominenteAscitis, tumor
- En delantal
- El alforja
- Distendidometeorismo
 Cicatrices
- McBurney: oblicua en fosa iliaca derecha (apendicitis)
 - Kocher: subcostal derecha o paramedianasupraumbilical (vesícula)
- Pfannestiel: arqueada, sobre sínfisis púbica (cesárea, operaciones ginecológicas)
 Piel: Deformidades, efélides
 Signos:
- Circulación Porto-Cava: obstrucción vena porta cabeza de medusa
- Circulación Cava-Cava: obstrucción VCI lateral en sentido ascendente
- Signo de Cullen: coloración azulada periumbilical (embarazo ectópico roto)
- Signo de Gray-Turner: coloración azulada en región lumbar (pancreatitis aguda
necrohemorrágica).
 Procesos inflamatorios
 Irritación
 Hernias
- Umbilicales
- En cicatrices: evaluar continencia, reductibilidad.
- Inguinales
 Directas: por la pared posterior del canal inguinal (medial a los vasos epigástricos
inferiores)
 Indirectas: por detrás del ligamento inguinal, mediales a la vena femoral.
 Ombligo:
- Invertido o Evertido
- Onfalitis
 Movilidad respiratoria
- Aumentada: procesos que afecten caja torácica y pulmón
- Disminuida en afecciones dolorosas del abdomen (peritonitis)
 Distribución del vello
- Hombre: romboide hasta el ombligo (androide)
- Mujer: triangular (ginecoide)

Auscultación
 RHA normales: clicks o gorgoteos entre 5-35 por minuto.
 Borborigmo: gorgoteo prolongado de tono bajo
 Íleo paralítico: parálisis intestinal donde desaparece el peristaltismo. Se ausculta silencio
abdominal (ausencia de ruido en 5 minutos).
 Íleo mecánico: ruidos aumentados por aumento de la peristalsis en obstrucción intestinal. Los
ruidos aumentan en secuencia con el incremento del dolor abdominal.
Palpación
 Superficial: se buscan puntos dolorosos y se evalúa si la pared abdominal es depresible.
 Profunda
 3era Palpación: búsqueda de anormalidades
 4ta palpación: busca vísceras palpables (colon descendente, hígado y bazo).
Percusión
 Hígado: desde el 2do espacio intercostal, con una proyección entre 9-12cm
  Bazo: no debe pasar la línea axilar anterior
 Matidez desplazable > 4cm sugiere ascitis
 Timpanismo: meteorismo.

XI. Semiología Nefrourológica

Síntomas Nefrourológicos
Sintomático: urinarios, edema renal, dolor renal
Asintomático: alteración en exámenes de rutina.
Dolor Renal
 Poco frecuente
 Comienzo insidioso, sordo, constante, de moderada intensidad en la zona lumbar.
 Distensión de la cápsula renal: inflamación, infección, tumor u obstrucción crónica.
Dolor ureteral o cólico renal (más relevante, comúnmente unilateral)
 Dolor lumbar agudo, intensidad fluctuante, acompañado de náuseas y vómitos, angustia e
inquietud debido al paso de un cálculo por la pelvis y el trayecto ureteral. Puede ir
acompañado de hematuria.
 Litiasis, coágulos, restos de papilas necróticas.
 Diagnóstico diferencialdolor renal, obstrucción intestinal, disección de la aorta, apendicitis
aguda, anexitis, cistitis.
 Localización: comienza en la fosa lumbar, se irradia a la pared anterior del abdomen, sigue el
trayecto inguinal, hasta el testículo o labios mayores.
Dolor Vesical
 Dolor intenso, hipogástrico, con deseo imperioso pero fallido de orinar, seguido de orina en
rebalse (incontinencia urinaria).
 Palpación: Globo vesical, tamaño variable.
 Percusión: matidez de convexidad superior, suprapúbica, ocupando el hipogastrio
 Causa: obstrucción aguda.
Dolor Prostático
 Inflamación de la próstata prostatitis
 Dolor sordo, perineal, irradiado hacia recto, región retro y suprapúbica, pudiendo presentar
disuria
Sindrome prostático o Prostatismo:↑ tamaño próstata
 ↓ flujo miccional, goteo postmiccional, flujo en challa, doble flujo, pujo, tenesmo
Síntomas urinarios bajosinfecciones vesicales (cistitis), uretrales (uretritis), vaginitis, cistitis actínica,
TBC vesical, tumores, cálculos, cuerpos extraños irritación vesical
 Disuria
 Polaquiuria
 Urgencia miccional
 Tenesmo vesical
 Incontinencia urinaria

Diuresis
1-1.5L en 24 horas
600 mOsm/día de solutos excretados; máxima concentración 1200mOsm/L
Volumen urinario mínimo: 500ml/día oliguria
Alteración del volumen urinario
 Poliuria > 3L/24 horas.
- Fisiológica: por ↑ del agua libre o polidipsia psicógena
- Patológica: alteración funcional u orgánica
 Renal: IRA, IRC, DIN, postobstructiva
 Extrarrenal: DIN o DIC, DM, hipercalcemia
 Oliguria < 500ml /24 horas
- Prerenal: hipovolemia, deshidratación
- Renal: daño renal agudo o crónico (nefritis intersticial o glomérulonefritis)
- Postrenal: obstructivo
 Oligoanuria entre 400-100 ml/24 horas
 Anuria < 100ml/24 horas
 Anuria Total: ausencia total de orina.
 Nicturia: alteración del ritmo normal de la diuresis durante la noche. 1, 2 o 3 veces por noche,
lo despierta.
- Renal: IRC, ↑ carga osmótica
- Extrarrenal: estados edematosos, aumento en el decúbito, disminuida capacidad vesical.
 Enuresis: micción involuntaria o inconsciente durante el sueño debido a pérdida del control
esfinteriano en niños mayores y adultos.
Alteraciones del aspecto de la orina
 Color: ambarino
- Amarillo oscuro: primera orina de la mañana, concentrada
- Rojo: hematuria, betarragas, rifampicina
- Café: coluria
- Rojo pardo que aumenta con luz solar: porfinuria
- Negro: melanina
- Azul verdoso: azul de metileno (postoperatorio)
- Naranjo: azulfidine
 Turbidez: se asocia a infección
 Olor:
- Amoniacal
- Fétido
 Espuma persistente es siempre patológica proteinuria.
 Hematuria: presencia de sangre en la orina
- Microscópica > 5GR x campo
- Macroscópica > 100GR x campo
- Origen:
  Glomerular: frecuentemente microscópica (glomerulonefritis, nefritis intersticial,
tumor renal sin coagulo), color café tipo coca-cola, indolora, GR dismórficos y cilindros
hemáticos.
 Urológica: frecuentemente macroscópica, puede coagular, color rojo vivo, dolorosa,
prolongada-anemia.
Examen de Orina
 pH: 5-6
 Densidad: 1002-1030
 Proteinuria (-)
 Glucosuria (-)
 Cuerpos cetónicos (-)
 Hemoglobina (-)
 Bilirrubina y urobilinógeno (-)
Sedimento de Orina
 Hematíes < 5 x campo
 Leucocitos: 0-2 x campo
 Células epiteliales: pocas. Si están abundantes, el examen está mal tomado.
 Cilindros (-)
 Cristales: urato, acido úrico
 Bacterias (-)

XII. Semiología Cardiovascular

Síntomas Patología Cardiaca
Disnea: compresión del corazón y de los grandes vasos sobre el pulmón.
 Disnea cardiaca: aparece ante esfuerzos menores o moderados en los que antes no se
presentaba. Objetivar con cantidad de cuadras caminadas sin cansarse.
 Ortopnea: variante de la disnea que aparece en decúbito debido al aumento de la presión
hidrostática del plasma en los pulmones, seguido de trasudado, que se acumula en el espacio
alveolar. Preguntar por número de almohadas. Es un signo típico de insuficiencia cardiaca
izquierda, específicamente disfunción ventricular izquierda.
 Disnea paroxística nocturna: aparece en general después de media noche, con sensación de
ahogo marcado y necesidad de abandonar el decúbito. Cuando es más grave se produce un
edema agudo de pulmón con cianosis y sensación de muerte.
Síncope: pérdida brusca y transitoria del conocimiento debido a una brusca disminución del flujo
sanguíneo cerebral. Es breve, el paciente se despierta lúcido. Puede ser causado por:
 EL corazón deja de bombear sangre unos 3-4 segundos Bloqueos
 Baja de la presión arterial a 60mmHg sistólica síncope vasovagal o ↓ severa volemia
  Estenosis Aórtica Dificulta la circulación sistémica.
Palpitaciones: sensación de que salta el corazón de forma fuerte y rápida, resultado de un extrasístole.
Si se acompaña con ganas de ir al baño, y de sensación de muerte, probablemente se trate de una
arritmia supraventricular.
Fatigabilidad: cansancio muscular
Tos: debido al edema pulmonar producto
de congestión del sistema pulmonar, o
secundaria a medicamentos (IECA).
Náuseas, mareos
Dolor abdominal: por congestión
sanguínea
Trastornos de la visión (raro)
Dolor Torácico
 Es el principal motivo de consulta, aunque a parte
del corazón hay otras patologías que causan dolor
torácico (neumotórax, espasmos esofágicos,
aneurisma disecante de la aorta, costoocondritis,
pericarditis, embolía pulmonar, traqueobronquitis,
neumonía, pancreatitis, úlcera péptica, esofagitis,
reflujo, hernia hiatal, gastritis, colecistitis,
mediastinitis, pleuritis, tumor intratorácico, etc…)
 Dolor anginoso: opresivo, retroesternal, que dura
entre 5-10 minutos, irradiado hacia mandíbula, y
parte interna del brazo izquierdo, se alivia con el
reposo o fármacos vasodilatadores, acentuándose
con el consumo de oxígeno (ejercicio, frío,
postprandial, etc).
 Dolor no anginoso: lo producen las patologías
extracardiacas.
- Disección de la aortainicio brusco, duración en horas, no está relacionado con el esfuerzo pero si con
HTA. Se irradia al dorso y al abdomen, y a veces se acompaña de colapso circulatorio.
- Pericarditis aguda relacionada a enfermedades virales. Dolor intenso que varía con la inspiración, fiebre,
se auscultan roces pericárdicos.
- Valvulopatías: Estenosis aórtica dolor torácico tipo anginoso.
 Factores de riesgo: Tabaco, HTA, DM2, sobrepeso, dislipidemia

Signos de Patología Cardiaca

Edema: ↑ presión hidrostática venosa
Cianosis: hemoglobina < 5 mg
Hipercolesterolemia, Xantelasmas, xantomas
Examen Físico Cardiovascular
Pulso
 Pulso Arterial: expansión de la pared arterial sincrónica con el latido cardiaco. Depende de la
sístole ventricular.
- Pulso radial
- Pulso carotídeo
- Pulso femoral
- Pulso poplíteo
- Pulso tibial
- Pulso pedio
 Pulso Venoso: onda de volumen, que se ve mejor de lo que se palpa. Refleja el llenado
ventricular derecho.
Ingurgitación Yugular: este signo clínico denota
aumento en la llegada de sangre al corazón ya que
este está insuficiente.
Choque de la Punta: es la expresión palpable de la
punta del ventrículo izquierdo. 5EICLMC
Auscultación:
 Cosas a pesquisar:
- ¿Se ausculta el primer tono?
- ¿Se ausculta el segundo tono?
- ¿Se auscultan más de dos tonos?
- ¿Existe algún soplo asociado al primer tono?
- ¿Existe algún soplo asociado al segundo tono?
 Primer Tono: Cierre válvulas A-V. Inicio de contracción isovolumétrica.
- ↑ intensidad estenosis mitral moderada, intervalo P-R corto.
 Segundo Tono: Cierre válvulas Sigmoideas. Más breve. Tiene dos componentes: A y P.
- Desdoblamiento fisiológico en niños y adultos jóvenes en la inspiración.
- Desdoblamiento patológico cuando es fijo y constanteRetraso eléctrico, dinámico (CIA),
mecánico (estenosis pulmonar) (P después que A)
- Desdoblamiento Paradójico: BCRI, ductus persistente, estenosis aórtica (A después que P).
- Aumento intensidad
 ↑P: HTPulmonar
 ↑A: HTA, coartación aórtica
- Disminución intensidad
 ↓P: Estenosis pulmonar
 ↓A: ↓ Presión, Estenosis e insuficiencia aórtica
 Tercer Tono: súbita distensión del ventrículo izquierdo por disfunción de este. Acompañado
de taquicardia genera ritmo de galope Insuficiencia mitral y tricúspide, Ductus persistente,
Bloqueo A-V completo. Solo se ausculta en el ápice del corazón.
 Cuarto Tono: aumento de la contracción auricular extrema. Es presistólico. Estenosis
pulmonar, HTPulmonar, Estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, HTA , bloqueo A-V completo,
parcial o simple.

 Chasquido de Apertura: estenosis mitral

 Maniobras para mejor auscultación
- Soplos en foco mitral decúbito lateral izquierdo
- Soplos de insuficiencia aórtica paciente sentado, inclinado hacia delante, exhalado.
- Soplos de corazón derecho paciente acostado en inspiración
- Soplo de estenosis mitral ejercicio
- Soplo de miocardiopatía hipertrófica maniobra de valsalva, posición de pie. Desaparece
en cuclillas.
 Soplos
- Intensidad
 Grado I: Auscultado por muy pocas personas en una sala en silencio
 Grado II: Auscultado por la mayoría en una sala en silencio
 Grado III: Auscultado por muchos en sala con ruido moderado
 Grado IV: Soplos tan intensos que pueden producir frémitos
 Grado V: más intensos y mucho más fáciles de auscultar
 Grado VI: se auscultan sin membrana
 - Frecuencia
 ↓ Frecuencia: rodada mitral, chasquido de apertura, 3° y 4° ruido campana
 ↑ Frecuencia: soplos sistólicos membrana
- Longitud: se refiere a si el soplo compromete sístole o diástole, y si es proto, meso o tele.
- Timbre
- Soplos engañosos:
 Soplo venoso del niño (venoushum): se ausculta un soplo en el cuello, al hacer una
leve presión con el fonendoscopio, el soplo desaparece.
 Soplo en embarazadas: al auscultar el pecho, debido al ↑ de la irrigación y del
volumen mamario, se puede escuchar un soplo muy tenue que desaparece al
presionar el fonendoscopio.
 Soplo inocente: sistólico, se ve en personas jóvenes por estados hiperdinámicos.

Soplos Sistólicos
 Soplo sistólico de eyección: aparece después del primer ruido, y desaparece antes del
segundo (mesosistólico) en estenosis aórtica, y levemente después del segundo ruido en
estenosis pulmonar.
 Soplo de regurgitación: comienza en el primer ruido y desaparece en el segundo ruido
(holosistólico) insuficiencia mitral y tricuspidea.
 Soplo sistólico tardío: comienza con un click, por prolapso de válvula mitral, se irradia a la
axila. Comienza en la mitad de la sístole, en decúbito, y termina con el segundo ruido
(mesotelesistólico), pero al pararse comienza antes, y en cuclillas comienza después
degeneración mixomatosa de la válvula mitral.
Soplos Diastólicos
 Soplo diastólico de regurgitación: comienza con el segundo ruido y disminuye su intensidad
(protodiastólico)insuficiencia aórtica o pulmonar.
 Soplo diastólico de llenado pasivo rápido: el primer ruido suena muy fuerte, y lulego del
segundo ruido se oye un chasquido de apertura de la válvula dañada. El ruido de rodada no
desaparece completamente ya que cuando va disminuyendo se genera un refuerzo
presistólico (contracción atrial); aumenta con el ejercicio estenosis mitral
 Rodada luego de 3° ruido: Soplo holosistólico, sin refuerzo pre-sistólico insuficiencia mitral
aguda
 Soplo de Austin Flintt: rodada sin chasquido de apertura ni 3° ruido  insuficiencia aórtica
severa, es auscultado en foco mitral, sin daño de esta, y ocurre por reflujo de sangre contra la
válvula mitral por la insuficiencia aórtica.
Soplos sisto-diastólicos
 Comunicaciones arterio-venosas: se auscultan en foco pulmonar y aórtico.
Valvulopatías
 Estenosis Aórtica: Angina (aumento de demanda de oxígeno por hipertrofia ventricular
izquierda), disnea, ↑ presión diastólica en ventrículo izquierdo rígido, síncope o arritmias
ventriculares paroxísticas o hipoperfusión cerebral ante esfuerzo, insuficiencia ventricular
izquierda por dilatación, muerte súbita por fibrilación ventricular.
  Insuficiencia Aórtica: Cardiomegalia, pulso celler, PAS alta y PAD baja, soplo sistólico o de
Austin flintt o 3° ruido.
 Estenosis Mitral: disnea, ortopnea, insuficiencia ventricular derecha secundaria a la estenosis,
fibrilación atrial, embolia sistémica, cardiomegalia derecha, frémito diastólico, pulso parvus,
arritmia, chasquido de apertura, soplo en rodada, puede haber refuerzo presistólico, en casos
más graves se genera un soplo tricuspídeo.
 Insuficiencia Mitral: choque de la punta desplazado, frémitos sistólicos, pulso magnus, soplo
holosistólico de regurgitación, 3° ruido, rodada corta.

XIII. Semiología Respiratoria

Anamnesis
Antecedentes:
 Ocupacionales
 Medio ambiente
 Exposición
 Medicamentos neumotóxicos
 Familiares
 Patologías previas
 Tabaquismo
N ° de cigarrillos al día x N ° de años fumando
Paquetes Año=
20

Síntomas
Tos: reflejo neurológico, voluntario o involuntario que produce un aumento brusco de la presión en la
vía aérea con la glotis cerrada, y posteriormente una apertura ruidosa de esta.
 Mecanismo de defensa para mantener la vía aérea limpia
 Arco Reflejo:
- Receptores sensitivos glotis, laringe, pared posterior de la tráquea, carina, bronquios
principales, carinasinterlobares, faringe posterior, conducto auditivo externo, senos
paranasales, diafragma, pleura visceral y pericardio.
- Vía aferente: vago laríngeo superior medula espinal bulbo
- Vía eferente: Bulbo vago
- Músculos efectores: laringotraqueales, diafragma, músculos intercostales, pared
abdominal, suelo pélvico.
 Fase Pre-expulsiva:
1. Contracción del diafragma, músculos inspiratorios y abductores de vía aérea superior.
2. Inspiración profunda
3. Contracción de músculos espiratorios y aductores de la vía aérea
4. Cierre de glotis y aumento de presión
 Fase Expulsiva:
1. Apertura brusca de la glotis
2. Vibración de cuerdas vocales y laringe, produciendo ruido.
  Evaluación
- Momento del día
- Tiempo de evolución
- Síntomas acompañantes
- Expectoraciones
 Celular o no celular
 Evaluación del aspecto: serosa, mucosa, mucopurulenta, purulenta, hemoptoica,
hemopurulenta.
 Evaluación del olor, adherencia, volumen.
- Vómica: eliminación brusca de pus o agua de roca procedente del aparato respiratorio
bajo. Se puede dar en quiste hiatídico o absceso pulmonar.
- Hemoptisis: eliminación de sangre roja arterial proveniente de la vía infraglótica. En
general es una urgencia, se relaciona con TBC y cáncaer.
 Masiva > 500ml/día o > 100ml/h : no debe confundirse con el esputo hemoptóico,
esputo herrumbroso (neumocosis), epistaxis posterior, hemorragia digestiva.
- Factores desencadenantes
- Características de la tos: seca, húmeda, productiva, no productiva.
 Clasificación clínica:
- Aguda < 3 semanas  cuadros virales
- Subaguda < 8 semanas  alergias, reflujo GE
- Crónica > 8 semanas
 R(x) Tórax y examen físico normales sinusitis o rinitis alérgica (descarga posterior),
RGE, inhibidores de la ECA, tos cardiogénica (IC)
 Tos, rinorrea, obstrucción nasal rinitis alérgica (descarga posterior)
 Tos, tabaquismo > 20 pqtes año con esputo matinal bronquitis crónica
 Tos, broncorrea bronquiectasia
 Tos, hemoptisis, cambio de tos, tabaco cáncer broncogénico
 Tos, disnea de esfuerzo enfermedad pulmonar intersticial
- Con síntomas sistémicos
- Sin síntomas sistémicos
- Con síntomas acompañantes
Disnea
 Sensación subjetiva de dificultad respiratoria por disminución de la compliance del pulmón y
pared torácica.
 El umbral de esta se altera en casos de ansiedad, estrés, aumento de la resistencia de la vía
aérea (asma).
 Tipos de disnea:
- Reposo
- Ejercicio
- Paroxística nocturna
- Ortopnea
 - Obstructiva
- Platipnea: shunt-arteriovenoso al ponerse de pie
- Trepopnea: en derrame pleural, al acostarse sobre el lado del derrame disminuye la
disnea.
 Formas de comienzo:
- Aguda o súbita: IC, neumotórax, TEP, trastorno ansioso, ejercicio, embarazo, acidosis
metabólica, anemia, intoxicación por CO, hipertiroidismo, fiebre, trastornos columna.

 Escala de Disnea ATS

- 0 : Ejercicio extremo
- 1 : Caminar en pendiente
- 2 : Caminar lento
- 3 : Caminar 100 mts
- 4 : Mínimo esfuerzo
  Diferencia entre disnea cardiaca y respiratoria
- Evidencia de enfermedades cardiacas o pulmonares prexistentes
- Ortopnea: típico de IC, pero presente en asma, EPOC, parálisis diafragmática bilateral
- Disnea paroxística nocturna: en enfermedad pulmonar se resuelve tras la eliminación de la
secreción
- Disnea aguda: enfermedades pulmonares, neumonía, neumotórax, asma bronquial, TEP,
SDRA, cuerpo extraño, IC.

Dolor Torácico pulmonar

 Dolor Pleuro-pulmonar: mucosa traqueal, bronquios, pleura parietal
 Dolor pleurítico localizado: aumenta con movimentos respiratorios tope inspiratorio y
disnea pleuritis, neumotórax, TEP, neoplasia

Examen Físico
Inspección:
 Morfología, Lesiones cutáneas
  Patrón y Tipo Respiratorio
- Obstructivo: uso de musculatura accesoria, volumen corriente disminuido, AutoPeep,
sentados respiran mejor.
- Restrictivo: polipnea, sin AutoPeep, sin uso de musculatura accesoria, vías aéreas más
abiertas.
 Cicatrices
 Simetría traqueal y torácica
 tipos de tórax característicos
- Tórax en tonel
- PectusExcavatum
- PectusCarinatum
 Alteraciones de la columna vertebral
- Cifosis
- Escoliosis
- Cifoescoliosis.
 Tipo constitucional
 Color de piel: Cianosis hemoglobina reducida > 5g/100ml o defecto en la molécula
- Central
 Pulmonares
 Cardiovasculares
 Con Hb anormal
 Generalizadas, calientes, mucosas, hipocratismo digital, poliglobulia
 Responde a O2
- Periférica
 IC
 Shock
 Vasoconstricción
 Obstrucción venosa

Palpación
 Puntos sensibles
 Enfisema subcutáneo
 Expansión respiratoria
 Vibraciones vocales
- ↑: Sd. Condensación con bronquio permeable
- ↓: Derrame pleural, neumotórax, atelectasia con bronquio obstruido, obesidad.
Percusión
 Evaluar simetría
 Sonoridad
- ↑ (hipersonoridad): neumotórax, enfisema
- ↓ (matidez): Derrame pleural, Sd. Condensación, atelectasia
 Excursión respiratoria
 Auscultación
 Simetría murmullo pulmonar siempre está conservados o disminuido, nunca aumentado.
 Ruidos respiratorios Normales
- Ruido Laringotraqueal: durante toda la respiración sobre tráquea, cuello e interescapular.
- Murmullo Pulmonar: ruido de baja frecuencia que se origina en los bronquios mayores
durante la inspiración, y en menor medida en la espiración (casi inaudible).
 Ruidos respiratorios anormales
- Respiración ruidosa: suspiros, jadeos, obstrucción bronquial
- Respiración soplante: ruido laringotraqueal en la periferia además de broncofoníaSd.
Condensación
- Abolición del MP derrame pleural, neumotórax, atelectasia, obesos
- Roncus y Sibilancias: continuos, múltiples, baja y alta frecuencia, obstrucción de la vía
aérea, mayor en decúbito
- Estridor o cornaje: ruido continuo, de tono intermedio o bajo, audible a distancia
- Crepitaciones: discontinuos, cortos, numerosos, escasa intensidad, predominio
inspiratorio en zonas con obstrucción completa de la vía aérea por apertura brusca de esta
y vibración del tejido pulmonar.  enfermedades con exudado o trasudado, obstructivas,
intersticiales, sd. Condensación.
- Frotes pleurales: frote de cuero debido al roce de superficies pleurales inflamadas. 
comienzo de pleuritis.
- Estertores traqueales: ruidos que se escuchan a distancia por acumulación de secreciones
 Transmisión de la voz
- Normal: ruido sin distinguir palabras
- Anormal: Broncofonía, egofonía, pectoriloquia áfonaSd. Condensación

XIV. Semiología Endocrinológica

Tiroides
Características
 Peso 20gr.
 Lóbulada, compuesta por folículos, coloide, células coloidales, células C (calcitonina)
 TSH: 0,42-4,2
Acciones de T3
 Crecimiento lineal del hueso
 Mantención de uñas
 ↑ calor corporal
 ↑FR y flujo cardiaco
 ↓ RVP y PA
 ↑ contractibilidad del músculo cardiaco
 ↑ reflejos osteotendineos
 ↑ motilidad gástrica
 ↑ receptores adrenérgicos, ↑ efecto adrenalina
  ↑ síntesis y efecto de cortisol
 ↑producción y efecto de GH
 ↑ síntesis, captación y oxidación de glucosa
 ↑ liberación de ac. Grasos libres
 Participa en síntesis, oxidación y selección de LDL mediante ApoB.
 ↑ producción de estrógenos y testosterona.

Patologías
 Hipertiroidismo
- Síntomas y signos: intolerancia al calor, insomnio, ansiedad, alteraciones sicológicas, ↑ FR
y GC, arritmias, sudoración, temblor, polidefecación, osteoporosis, ↓ de peso con apetito
conservado, destrucción y debilidad muscular, hiperreflexia, amenorrea, alteraciones
respiratorias (extremo), HTA.
- Examen físico: temblor fino de EE en reposo, piel suave y caliente, destrucción de uñas
por infecciones, deshidrosis, taquicardia, arritmia, HTA, IC, bocio difuso, nódulos,
sensibilidad, signo de Graefe, lagoftalmo, quemosis, ceguera, imposibilidad de
convergencia y orbitopatía (sólo enf. Graves), mixedema pretibial
 Hipotiroidismo
- Sintomas y signos: constipación, somnolencia, intolernacia la frio, depresión, aumento de
peso, piel gruesa y seca, uñas quebradizas, macroglosia, cejas ralas, alopecia,
hiporreflexia, amnesia, bradicardia, IC, cardiomegalia, HTA diastólica, voz ronca,
hipermenorrea, galactorrea, baja líbido, bocio difuso o nodular, mixedema facial, derrame
pleural

Hipófisis

Acromegalia: cuadro clínico producido por la hipersecreción de GH, ↑ acción de IGF-1 que producirá
efectos en todos los órganos aumento cartílago, tejidos blandos, y hueso de cráneo y mandíbula. En
niños produce gigantismo porque actúa sobre el cartílago de crecimiento.
 Sintomas y signos:
- Cambio de talla de calzado o anillo
- Proliferación de tejidos blandos
 - Sudoración fétida de manos
- Intolerancia al calor
- Fatiga por compromiso muscular
- Aumento de peso
- Artralgia
- Alteración menstruaciones por obstrucción de células gonadotropashipofisiarias.
- Disminución de la líbido
- Impotencia
- Cefalea
- Alteraciones visuales
- Apnea de sueño
- Parestesia
- Cólicos renales
 Examen físico
- Surco nasogeniano acentuado
- Labios grandes
- Macroglosia
- Prognatismo
- Arco supraorbitarios prominentes
- Dientes separados
- Astenia
- Voz ronca
- Bocio
- Piel gruesa y húmeda
- HTA
- Cardiomegalia
- DM
- Pólipos del colon
- Obstrucción vía aérea
- Hipogonadismo en el hombre: Galactorrea, ginecomastia, Disminución del vello corporal

Sindrome de Cushing
 Exceso de glucocorticoides (cortisol)
  Sintomas y signos
- Depresión, sicosis, euforia
- ↑ depósitos de glucógeno hepático
- Resistencia a la insulina
- ↑ producción de ac. Grasos
- ↑ distribución tejido graso central
- ↓ formación de hueso (osteoporosis)
- Atrofia muscular, miopatía
- ↓ gonadotropos, TSH, GH
- HTA
- Pseudohiperaldosteronismo
- ↑ peso
- Piel grasa
- Amenorrea
- ↓ líbido, impotenica

 Examen Físico
- Facie de luna
- Relleno bulbo supraclavicular
- Tungo o espina de búfalo
- Piel roja, fina, equimosis espontáneas
- Estrías púrpuras y anchas
- Hiperpigmentación de los pliegues cuando es ACTH dependiente
- Melanoplaquias
- Acné
- Hirsutismo

Glándula Suprarrenal
Insuficiencia Suprarrenal:hipocortisolismo.
 Primaria: falla de la glándula. (Enfermedad de Addison)
 Secundaria: déficit de ACTH hipofisiario. (Neoplasia o Sd. De Sheehan15)
 Terciaria: disfunción hipotalámica (Tumores)

Enfermedad de Addison: destrucción de glándula suprarrenal autoinmune o por TBC.

 Cuadro clínico
- Déficit de cortisol debilidad, fatigabilidad, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea,
amenorrea, perdida de vello axilar y púbico, disminución del peso.
- Hiperpigmentación por exceso de ACTH
- Déficit de aldosterona pérdida Na (hiponatremia), retención K (hipercalemia).
Deshidratación. Hipotensión postural.
- IR secundaria glucocorticoides exógenos. No va a existir sintomatología.
15
Infarto hipofisiario postparto por hemorragia
XV. Semiología Osteoarticular
Examen Físico
Inspección
 Se observan las articulaciones de mano, muñeca, rodilla, codo, hombro, caderas, etc.
 Simetría
 Aumento de volumen blanco o rojo
 Deformaciones
Palpación
 Movilidad
 Estabilidad
 Ángulo y Grado en que tienen movimiento las articulaciones
 Sensibilidad
 Presencia de derrame articular
 Crépitoso crujidos
Compromiso articular
 Número de articulaciones comprometidas
- Monoarticular
- Oligoaricular (2-3)
- Poliarticular (4 o mas)
 Tipo de compromiso: simétrico, asimétrico
 Tipo de articulaciones afectadas
 Distribución del compromiso
- Axial
- Periférico
Extremidad Superior
Hombro: se examina al paciente sentado en la camilla, con los brazos colgando.
 Movimientos Normales
- Abducción: 180°
- Aducción: 50°
- Flexión: 180°
- Extensión: 50°
- Rotación interna: 90°
- Rotación externa: 90°
 Inspección: simetría, desarrollo de masas musculares, deformidades, signos inflamatorios
 Palpación
- Puntos dolorosos
- Artritis aguda: pérdida de movilidad activa y pasiva, aumento de volumen de la
articulación glenohumeral.
- Capsulitis adhesiva: afección crónica que puede conducir a atrofia muscular por deshuso.
- Tendinitis o bursitis subacromial: movilidad conservada en ciertos rangos, y limitada en
rangos extremos y contraresistencia.
 - Ruptura manguito de los rotadores: pérdida de abducción y elevación entre los 45° y
120°.

Codo: articulación del húmero, con la ulna y el radio.

 Movimientos normales:
- Flexión: 140°
- Extensión: 0°
- Prono-supinación.
 Inspección:
- Concavidad entre el olecranon y el epicóndilo lateral  Desaparece cuando hay derrame
articular.
 Palpación:
- Epicondilitis externa o codo de tenista: Dolor en la palpación del epicóndilo externo y al
extender la muñeca contra resistencia
- Epicondilitis medial o codo de golfista: Dolor al palpar el epicóndilo medial y al flectar la
muñeca contra resistencia
- Bursitis: dolor y aumento fluctuante de volumen en la punta del olecranon. Se buscan
nódulos en la parte posterior.

Muñeca: articulación del radio y ulna, con los huesos del carpo.
 Movimientos normales:
- Flexión: 75°
- Extensión: 80°
- Lateral: <50°
 Inspección:
- Presencia de derrame, abultamiento fluctuante y sensible en la cara dorsal de la muñeca.
 Palpación:

- Signos del Tunel carpiano

 Signo de Tinel: sensación de hormigueo o corriente eléctrica en el área
correspondiente al nervio mediano cuando se percute la superficie palmar de la
muñeca.
 Signo de Phalen: flectar la muñeca por 30 segundos, ver si se desencadena parestesia.

Mano: articulaciones metacarpofalángicas

 Movimientos Normales
- Flexión: 90°
- Extensión: 0°
 Inspección
- Tamaño y forma
- Aspecto musculatura y tendones
- Dedos
  Hipocratismo digital: IC, enfermedades pulmonares crónicas, hipoxia crónica.
 Polidactilia, sindactilia, isodactilia, macrodactilia, microdactilia, aracnodactilia.
- Uñas
 Color: moradas (cianosis), blancas (anemia)
 Panadizo: inflamación de la piel periungueal
 Leuconiquia trófica: superficie con puntos blancos opacos de formas irregulares bajo
la superficie (infección por hongos)
 Onicorrexis: uñas hipocráticas y frágiles, caedizas y estríadas con numerosas
manchitas blancas (enfermedades metabólicas)
 Onicofagia: uñas cortas con borde irregular.
 Onicogrifosis: uñas engrosadas en forma de garra (frecuentes en ancianos=
 Coilinoquia: uña en cuchara (anemia ferropriva)
- Aumentos de volumen y deformaciones articulares
- AtritisReumatoidea:
 Mano en ráfaga
 Dedos en cuello de cisne
 Dedos en boutonniere
 Sinovitis
- Artrosis
 Nódulos de Heberden: aumento de volumen óseo de las articulaciones IFD
 Nódulos de Bouchard: aumento de volumen óseo de las articulaciones IFP
- Esclerodermia: tirantez, adelgazamiento de los dedos, cambio de coloración,
telangectasias, fenómeno de Raynaud16, mano en garra.
- LES: piel marmórea, vasculitis, atrofia de jaccoud17
- Contractura de Dupuytren: Retracción de la fascia palmar que produce flexión fija de
algunos dedos (anular). DM, cirrosis.
- Tofos
- Ehlers-Danlos: Laxitud articular que permite hiperextensión exagerada de los dedos.

Extremidad Inferior
Cadera
 Movimientos Normales
- Flexión: 120°
- Extensión: 20°
- Abducción: 60°
- Aducción: 25°
- Rotación interna: 25°
- Rotación externa: 35°
 Inspección
- Marcha
16
Dedos se vuelven blancos por falta de circulación, y luego se tornan azules.
17
La mano en ráfaga es reductible.
 - Desviaciones o acortamiento
- Simetría
 Palpación: región lateral de las caderas, evaluando la sensibilidad de las bursas.

Rodillas
 Movimientos Normales
- Flexo-extensión: 0-130°
 Inspección
- Aumento de volumen
- Simetría
- Estado musculatura (cuádriceps)
- Genu-varus: piernas arqueadas hacia afuera, formando ángulo interno con la rodilla
- Genu-valgus: piernas arqueadas hacia dentro, formando ángulo externo con la rodilla.
 Palpación
- Derrame articular
 Signo del tempano
 Signo de la ola
- Sinovitis
- Estabilidad articular
 Signo del bostezo
 Signo del cajón

Pie y Tobillos
 Movimientos Normales: Tobillos
- Flexión: 15°
- Extensión: 25°
- Inversión subtalar: 35°
- Eversión subtalar: 20°
 Movimientos normales: ortejos: flexión: 30°
 Inspección
- Presencia de: pie plano, pie cavo, halluxvalgus, dedos en martillo, enfermedad de
Morton18, tendinitis aquiliana, bursitis calcáneas, dolor talar, dedo en gatillo, pie equino.
 Palpación: puntos dolorosos

Columna
 Movimientos Normales:
- Rotación:60-90°
- Flexión: 60-90°
- Extensión: 60-90°
- Flexión lateral: 30-60°
 Inspección
18
Dolor digital e hipostesia
 - Curvaturas normaleshipercifosis, hiperlordosis, cifoescoliosis
- Alineación escoliosis
- Prominencias anormales en la pared toráxica
 Percusión: todas las apófisis espinosas buscando puntos de dolor
 Palpación

XVI. Semiología Neurológica

Examen Mental
Conciencia: conocimiento de uno mismo y de lo que nos rodea. Requiere indemnidad de los estados
de vigilia
 Trastornos cualitativos de la conciencia sin alteración de la vigiliaSindromesconfusionales
agudos.
 Trastornos cuantitativos de la conciencia con alteración de la vigilia somnolencia (verbal),
obnubilación (táctil), sopor (doloroso), coma (sin respuesta)
.
Atención: habilidad de atender a un estímulo específico sin distracción de estímulos externos.
 Evaluación: repetición de dígitos, deletrear palabras, resta secuencial, inversión de series.
 Orientación: temporoespacial (alopsíquica), autosíquica
 Lenguaje: capacidad de usar y ordenar adecuadametne las palabras para expresar
pensamientos e ideas. Se debe evaluar según la dominancia manual para ver cuál es el lado
del cerebro que predomina, y así determinar en qué lado estarán posiblemente las áreas del
lenguaje alteradas.
- Evaluar: fluidez, repetición, comprensión,
nominación, lectura (escolaridad), escritura
- Afasias: pérdida o alteración del lenguaje secundario a daño en áreas de
Broca, Wernicke, o fascículo arqueado.

- Alexia: alteración de la lectura

- Agrafia: alteración de la escritura
- Disartria: defectos en la articulación de las
palabras disfonías o disprosodias
- Disfasia: trastornos congénitos y del desarrollo del
lenguaje en niños.
- Agramatismo: no conjuga verbos, no usa
conjunciones, adverbios…
- Parafasias: cambia palabras

Memoria: capacidad de adquirir y retener nueva información o de recordar o hacer consciente

información adquirida con anterioridad.
  Circuito Límbico: regiones temporales mediales basales, haz mamilotalámico,
nucleosdorsomediales del tálamo, circunvolución cingulada.
 Tipos de Memoria: según lapso entre presentación del estímulo y su evocación
- Inmediata corto plazo: la información se usa inmediatamente repetición de dígitos
- Reciente o mediano plazo: recuerdo de 4 palabras en 3 minutos.
- Largo plazo: permite la utilización del aprendizaje.
- Remota: recuerdo de acontecimientos pasados
 Tipos de Memoria: según el tipo de material almacenado o vía perceptiva
- Verbal
- No verbal
 Otros tipos de Memoria
- Declarativa
- Episódica: lo que se hace diariamente
- Semántica: relacionada a la cultura nombre de capitales, presidente, etc.
- Procedural: memoria innata
 Patologías de la Memoria:
- Amnesia: déficit de memoria
 Amnesia retrógrada: para eventos que ocurrieron antes del daño cerebral
 Amnesia anterógrada: incapacidad de aprender información nueva después de un
daño cerebral
 Amnesia Hipocámpica: amnesia anterógrada, episódica.
 Amnesia por lesión diencefálica:Sindrome de Korsakoff: fabulación.
 Amnesia por Lesión frontobasal: amnesia retrógrada y anterógrada que mejora con
claves.
Praxias: capacidad de realizar actos motores, teniendo indemnes las vías sensitivas, motoras y
conciencia.
 Exploración
- Ejecución de actos intransitivos: decir adiós, decir no, saludo militar, etc.
- Ejecución de actos transitivos: usar cubiertos, vestirse, beber agua, etc.
- Ejecución de actos constructivos: dibujar espontáneamente, copiar una imagen, imitar
figuras geométricas con fósforos, etc.
- Ejecución de actos faciales: sacar la lengua, cerrar los ojos, mostrar dientes, etc.
- Ejecución de actos complejos: simular manejar auto, tocar piano, trompeta, etc.
 Apraxias: imposibilidad de realizar movimientos o actos adaptados a un fin sin ataxia, paresia,
agnosia que lo explique.
- Apraxia ideatoria
- Apraxia ideomotora
- Apraxia constructiva: no pueden ejecutar actos que signifiquen producir un diseño en el
espaciolesiones frontales izquierdas, parietales izquierdas o derechas.
- Apraxia del vestirlesión parietal derecha
- Apraxia Bucolinguallesión frontal izquierda y área de Brocca.
- Apraxia de la Marcha hidrocefalia normotensiva, enfermedad de Binswanger
Gnosia: capacidad de reconocer estímulos sensoriales complejos
 Agnosia: trastorno del reconocimiento
- Agnosias visualeslesión lóbulo occipital derecho
 Acromatopsia: incapacidad de reconocer colores.
 Prosopagnosia: incapacidad de reconocer rostros de miembros de la familia
 Simultagnosia: incapacidad de reconocer al mismo tiempo mas de un componente de
un dibujo
- Agnosias visuoespacialeslesión parietoccipital derecha
 Heminegligencia
 Hemiinatención
 Agnosia espacial unilateral
- Agnosia somestésica:trastornos del reconocimeinto relacionado con funciones sensitivas o
esqueléticaslesión parietal
 Astereognosia: incapacidad de reconocer objetos por medio del tacto
- Agnosias del esquema corporal
 Autotopoagnosia: no reconoce parte de su cuerpo
 Asomatognosia: desconoce su hemicuerpo izquierdolesión parietal derecha
 Anosognosia: no reconoce su enfermedad
 Sindrome de Gertsman: Agrafia-acalculia, agnosia digitallesión giro angular
izquierdo.

Funciones visuoespaciales y constructivas

 Trastornos visuoespaciales: son no verbales y secundarios a lesión del hemisferio derecho. Se
caracterizan por agnosia del hemiespacioextrapersonal contralateral a la lesión Test del
reloj.
 Función visuoconstructiva: capacidad de dibujar figuras o formas geométricas en dos o tres
dimensiones. Cuando hay alteraciones se debe a lesión del lóbulo parietal derecho.  copia
con fósforos, copia de dibujos, dibujo a la orden verbal.

Funciones ejecutivas: capacidad de planificar y llevar a cabo tareas secuenciales en un periodo de

tiempo gracias al lóbulo frontal o sus vías
 Pensamiento abstracto
 Planificación, iniciación, secuencia, monitoreo y terminación de conductas complejas.
 Evaluación: secuencia alternante de manos, dibujos secuenciales, pruebas de go-no go.

Pensamiento y emociones
 Trastornos formales y del curos del pensamiento: desorganización del pensamiento y lenguaje
 Trastornos del contenido del lenguaje: ideas mórbidas sobrevaloradas, delirio
Nervios Craneanos
Anatomía General
 Mesencéfalo: III, IV
 Protuberancia: V, VI, VII, Parte VIII
 Bulbo:VIII, IX, X, XI, XII

 Nervios sensoriales: I, II y VIII

 Nervios motores: III, IV, VI, XI y XII
 Nervios mixtos: V, VII, IX y X

I. Olfatorio: percepción de los olores

 Se proyecta directamente sobre la corteza sin pasar por el tálamo.
 Neurona periférica (mucosa nasal)-Bulbo olfatorio-cintilla olfatoria-corteza
 Exploración
- Asegurarse de que nada obstruya la vía olfatoria
- Se evalúa cada fosa nasal por separado con productos olorosos NO irritativos
- Preguntar: ¿huele? ¿el olor es agradable o desagradable? ¿identifica el olor?
 Alteraciones principales
- Anosmia: pérdida de la percepción de olores
- Hiposmia: disminución de la percepción de olores
- Parosmia: percepción de olores distintos a lo real
- Cacosmia: percepción de olor desagradable cuando el estímulo no lo es.

II. Optico
 Recorre todo el cerebro
 Retina (conos y bastones)-Nervio óptico-quiasma óptico-cintillas ópticas-Cuerpo geniculado
lateral- radiaciones ópticas-corteza visual occipital
 Exploración:
- Agudeza visual: expresión de la función macular. Se evalúa cada ojo por separado con
tablas de Snellen o visión cuenta dedos
- Campo visual: territorio que normalmente abarca la visión. Se realiza un examen por
confrontación (0,5mts), o reflejo de amenaza (oclusión palpebral)
 campo temporal: 90°
 Campo nasal: 60°
 Campo vertical: 70°
- Visión de Colores: Tablas de Colores Ishara
- Fondo de ojo: se debe evaluar mirando a 45° desde afuera hacia dentro.
 papila con bordes netos, coloración y excavación fisiológica
 Relación arteria-vena
 Alteraciones Agudeza visual
- Ambliopía: disminución de la agudeza visual
 Vicios de refracción: miopía, hipermetropía, astigmatismo
  Opacidad de córnea o cristalino: cataratas
 Ambliopía nocturna: avitaminosis B, retinitis pigmentaria
 Ambliopía diurna (nictalopía): intoxicación tabáquica, fatiga
- Amaurosis: pérdida total de la visión
 Lesión de nervio óptico, vía óptica o centro óptico
 Precedida de ambliopía: trastornos vasculares, diabetes, etc.
 Alteraciones campo visual

 Alteración de la visión en colores

- Acromatopsia: visión sin colores.
- Monocromatopsia: visión del mismo color. Xantopsia (amarillo), eritropsia (rojo)
- Metacromatopsia: visión con colores distintos a los reales.
- Agnosia cromática
- Ceguera cromática
 Alteraciones fondo de ojo
- Sindrome de Hipertensión Endocraneana
 Edema de papila
 Desproporción arteriovenosa

Oculomotores
 III. Oculomotor Común: Inerva músculos: elevador del párpado, recto medial, superior e
inferior, Oblicuo inferior, constrictor de la pupila
 IV. Troclear o Patético: Inerva músculo oblicuo mayor (mira hacia nasal)
 VI. Abducens: Inerva músculo recto lateral
 Exploración: se le pide al paciente que observe un objeto mientras se mueve en forma de “H”.
 Reflejo Fotomotor
 - Vía aferente: Retina-IIpar-Núcleo de Eddinger-Westphal
- Vía eferente: Núcleo de Eddinger-Westphal-III par y nervio ciliar corto- contracción de
músculos ciliares y constrictor de la pupila.
 Reflejo consensual: si está afectada la vía aferente, no se contraerá ninguna de las dos pupilas,
mientras que si está afectada la vía eferente del ojo al que se le aplica el estímulo, el reflejo
fotomotor estará ausente, pero el consensual estará conservado.
 Alteraciones
- Sindrome de Horner: Ptosis, miosis, reflejo fotomotor conservado.
- Lesión de III par: desviación temporal, ptosis, miosis, sin acomodación. Puede ser con
(compresión del nervio) o sin (isquemia) compromiso de la pupila.
- Endotropía: paresia de la abducción del ojo por falla del VI

V. Trigémino: sensibilidad de la cara y motilidad de la masticación

 Ramas
- Oftálmica (V1)
- Maxilar (V2)
- Mandibular (V3): mixto
 Reflejos
- Corneal: aferente (V), eferente (VII)
- Maseterino: aferente y eferente (V)
- Supraciliar: aferente (V), eferente (VII)
 Alteraciones
- Neuralgia del Trigémino: dolores lacerantes, breves,
agudos, intensos y gatillantes. Siguen todo el trayecto de la rama trigémina afectada.

VII. Facial
 Motor: músculo cutáneo de cuello y cara (excepto elevador del párpado superior), músculo
estribo del oído, vientre posterior del digástrico y estilohioideo
- Evaluar simetría facial, desviación de la comisura labial, lagrimeo o excurrimiento de saliva
 Sensitivo: gusto 2/3 anteriores de la lengua, dorso de oreja, región mastoidea.
 Alteraciones:
- Parálisis Facial Central: del ojo hacia abajo de la hemicara contralateral a la lesión
- Parálisis Facial Periférica: toda la hemicaraipsilateral a la lesión
VIII. Vestibulococlear
 Coclear: audición
- Órgano de Corti en la cóclea
- Llega a la corteza temporal
- Exploración:
 Transmisión aérea: reloj frente al pabellón auricular
 Transmisión ósea: Prueba de Weber, Prueba de Rinne, Prueba de Schwabach
 Vestibular: equilibrio
 - Prueba de Romber: triada del equilibrio: visión, propiocepcióny rama vestibular. Se
necesita indemnidad de 2 para mantener el equilibrio.
- Conductos semicirculares, utrículo, sáculo del órgano vestibular.
- Llega a corteza parietal, temporal y premotora.

IX. Glosofaringeo:
 Sensibilidad de las fauces, amígdalas, velo palatino, tímpano, trompa de Eustaquio, dorso de la
oreja.Secreción parótida
 Reflejo nauseoso y del velo palatino. Elevación faringe. Primer tiempo de la deglución.
 Gusto 1/3 posterior de la lengua.
 Evaluación: se gatilla el reflejo nauseoso tener en cuenta que la aferencia es por el IX, pero
la eferencia es del X.
 Alteraciones: Neuralgia glosofaríngea: dolor lancinante en amígdalas, faringe, base de lengua y
oído por la deglución, tos, bostezo, masticación o movimientos de la cabeza.

X. Vago
 Sensitiva: piel posterior oreja, faringe, laringe, tráquea y esófago.
 Sensorial: gusto en epiglotis
 Motor: músculos palatinos, constrictor de la faringe y cuerdas vocales.
 Evaluación: se le pide al paciente que diga “Ahhh” y se observa la elevación del paladar
blando, constricción de la faringe, reflejo faríngeo (aferencia), reflejo nauseoso (eferencia).

XI. Accesorio
 Movimientos de cabeza y cuello
 Inerva músculos trapecio (contralateral) y ECM (ipsilateral)

XII. Hipogloso
 Protrusión de la lengua, movimientos laterales.
 Exploración: evaluar simetría, atrofia o fasciculaciones de la lengua. Motilidad, palpación,
dureza al empujar la mejilla.
 Alteraciones comunes: lengua se desvía hacia el lado de la lesión.

Sensibilidad
Cordones Medulares
El cuerpo de la primera neurona sensitiva está en el
ganglio de la raíz dorsal.
El cuerpo de la segunda neurona sensitiva está en el
cordón posterior.
Vías
 Haz Espinotalámico Lateral
- Dolor y temperatura
- Ingresa por la raíz posterior sinaptando con la segunda neurona sensitiva y se decusa en el
mismo nivel, asciendiendo por el cordón blanco lateral, formando el haz espinotalámico
lateral. Llega al tálamo donde sinapta con la tercera neurona sensitiva.

 Haz Espinotalámico Anterior

- Sensibilidad superficial, tacto ligero (protopático)
- Ingresa por la raíz posterior, asciende dos a cuatro niveles y sinapta con la segunda
neurona sensitiva, la cual se decusa, y asciende formando el haz espinotalámico anterior.
Este llega al tálamo donde sinapta con la tercera neurona sensitiva.

 Cordones Posteriores
- Sensibilidad profunda: presión, posición, movimiento
- Tacto fino o discriminativo (epicrítico)
- Ingresa por la raíz posterior, asciende hasta el bulbo donde sinapta con la segunda
neurona sensitiva en los núcleos de Goll y Burdach, se decusa y asciende hasta el tálamo
formando el lemnisco medial (núcleo ventral posterolateral).
- En la cara está dado por el Trigémino. El núcleo de la primera neurona sensitiva está en el
núcleo de Gasser (en el vértice del peñasco), donde se prolonga hacia el tronco y sinapta y
se decusa para ascender, formando el haz trigémino talámico (núcleo ventral
posteromedial).

Cerebro
 Lóbulo Frontal: Se encuentran las funciones superiores. Se divide en área motora primaria
(ejecución), área premotora, área motora suplementaria (ideación del movimiento,
motivación).
- Cuando se idea el movimiento, se manda la información a los ganglios de la base y al
cerebelo para que realice los ajustes necesarios.
- Finalmente, se envía la información de vuelta al área motora primaria para que lo ejecute.
- Regiones del área prefrontal
 Medial: motivación
 Lateral: función ejecutiva, memoria de trabajo
 Inferior: regula alineamientos sociales

Examen de Sensibilidad
 Dolor
 Parestesias: sensación de hormigueo
 Disestesias: sensación desagradable frente a estímulo no desagradable.
 Hipoestesia: disminución de la sensibilidad
  Anestesia: ausencia de sensibilidad superficial
 Alodinia: sensación dolorosa frente a estímulo no doloroso
 Hiperalgesia: estímulo doloroso de baja intensidad se percibe de alta intensidad.
 Hipoalgesia: disminución de sensibilidad al dolor
 Analagesia: ausencia de sensibilidad al dolor
Evaluación
 Sensibilidad Superficial
- Táctil: pincel o algodón, suavemente, delimitar la zona afectada, dermatomas.
- Dolorosa: alfiler, suavemente, delimitar zona afectada, dermatomas, observar signos
neurovegetativos que acompañan al dolor.
 Maniobra de Foix
 Compresión medioesternal
 Pellizcamiento de mamilas
 Compresión ungueal
 Compresión escrotal o de labios mayores
 Compresión de músculos aductores
 Flexión forzada de ortejos
- Térmica: 2 tubos de ensayo a 10° y 45°.

 Sensibilidad Profunda
- Batiestesia o Postural: entrega información de segmentos corporales respecto a otros.
 Tomar dedo por los lados y moverlo.
 Flexión/extensión
- Barestesia o Presión: se aplica presión asimétrica y se pregunta dónde hay mayor presión.
- Palestesia o vibración: Diapasón sobre eminencias óseas.

 Sensibilidad Mixta: discriminativa, involucra corteza parietal.

- Discriminación de dos puntos
- Localización de un estímulo espacialmente
- Localización de un estímulo temporalmente
- Estimulación bilateral simultánea
- Grafoestesia
- Estereognosia

Distribución Dermatomérica de la Sensibilidad

 C2: región nucal y occipital, borde inferior de la mandíbula
 C6-7-8: brazo
 T4: tetillas
 T10: ombligo
 T7: reborde costal
 L1: calzoncillo
  L4: rodilla
 Sacro: región perianal y anococcigea.
Distribución del Nervio periférico sensitivo

Sindromes Sensitivos
 Disociación Siringomiélica: Afección de la zona central de la médula que afectan la decusación
del Haz Espinotalámico Lateral. Pacientes con abolición de sensibilidad térmica y dolorosa
(anestesia y analgesia) en franja afectada.
 Disociación Tabética: Afección de cordones posteriores por sífilis, esclerosis múltiple.
Pacientes con abolición de sensibilidad profunda ipsilateral inferior a la lesión.
 Hemianestesia Alterna: Lesión de protuberancia inferior al bulbo, con compromiso del
Trigémino ipsilateral a la lesión, o contralateral en el resto del cuerpo.
- Sindrome de Wallenberg: oclusión de la PICA provocando lesión lateral en el bulbo y
región inferior del cerebelo.
- Sindrometalamico de Dejerine-Roussy: Lesión talámica. Hemiparesia contralateral
transitoria, sin babinsky, asociada a hiperpatía.
 Disección Medular Completa: nivel sensitivo completo desde la lesión hacia abajo.
 Hemisección Medular: compromete hacia abajo la información propioceptiva y motora
ipsilateral y termoalgesia y sensibilidad superficial contralateral.
 Lesión del Cono Medular: Anestesia en silla de montar. Compromiso del esfínter.
 Lesión de Cauda Equina: anestesia en silla de montar, dolor agudo, compromiso tardío del
esfínter.
 Lesión de nervio periférico
- Lesión total del plexo
- Lesión de nervio

Sindrome Piramidal
Lesión de la primera motoneurona (neuronas piramidales).
La vía piramidal se decusa en un 80% en las pirámides (bulbo).
Síntomas y Signos
 Espasticidad
  Flacidez
 Hiperreflexia
 Clonus
 Babinsky
 Paresia y Plejia

Movimientos Anormales
Evaluar: Regularidad, velocidad de oscilación, enlentecimiento o aceleración.
Temblor: oscilación rítmica, involuntaria. Puede ser de acción o de reposo, postural o de intención.
Distonía: movimientos involuntarios por contracción muscular prolongada. Puede ser focal,
segmentario, hemifocal, multifocal, generalizado.
Tics: movimientos musculares involuntarios, bruscos, breves, repetidos y estereotipados.
Corea: movimiento anormal, involuntario, brusco, irregular, sin propósito.
Ataxia: alteración de la coordinación

Sindrome Parkinsoniano
Síntomas y Signos:
 Bradicinesia: característica principal.
 Rigidez
 Temblor de reposo
 Inestabilidad postural: lo último en expresarse

Parkinsonismo:
Similar al Parkinson pero:
 No hay efecto al administrar L-Dopa
 Trastornos autonómicos precoces (en Parkinson son tardíos)
 Deterioro cerebral precoz
 Rápida progresión de la simetría (Parkinson es asimétrico)
 Alteración inicial de la marcha
 Diplopía precoz
 Calambres

SindromeCerebeloso
Manifestación clínica ipsilateral por doble decusación
División Filogenética
 Arquicerebelo: nódulo-flóculo Equilibrio
 Paleocerebelo: lóbulo anterior postura
 Neocerebelo: lóbulo posterior Coordinación
Pedúnculos Cerebelares
 Superior: une cerebelo con mesencéfalo. Eferente
 Medio: une cerebelo con puente. Aferencias.
 Inferior: une cerebelo con bulbo. Recibe aferencias
 Núcleos
 Del techo o fastigio equilibrio
 Globoso y Emboliforme postura
 Dentado coordinación
Signos
 Vértigo
 Cefalea
 Vómitos explosivos
 Trastornos estáticos
- Astasia: oscilación de pie, base de sustentación aumentada, Romberg (-)
- Temblor de actitud por lesión del núcleo dentado
- Desviaciones
- Hipotonía
- Catalepsia cerebelosa: paciente se cae
 Trastornos Cinéticos
- Asinergia
- Marcha ebriosa
- Hipermetría o Dismetría
- Adiadococinesia: incapacidad de realizar movimientos alternados rápidos
- Braditeloquinesia
- Reflejos profundos pendulares
- Ataxia
Sindromecerebeloso
 Hemisferio: dismetría, disdiadococinesia, asinergia, temblor cerebeloso
 Vermiano:

SindromeMeningeo
Conjunto de síntomas y signos que se producen por irritación e inflamación aguda de las meninges
que termina inflamando las raíces raquídeas.
Se caracteriza por fiebre, cefalea, signos meníngeos.
En el LCR las bacterias se reproducen rápidamente debido a una respuesta inmune insuficiente.
Causas de Meningitis
 Infecciones
- Bacteriana:
 Neonatos: estreptococco B
 Niños: H. influenzae, N. meningitidis
 Adultos: Neumococco (38%), Meningococco
(14%), S. aureus (5%), H. influenzae (4%)
 Anciantos e inmunodeprimidos: Listeria y
Gram –
- Virales: Enterovirus (70%), VIH, VHS 1, VHS 2
- Crónica: TBC, hongos, carcinomas meníngeos
  Hemorragia
 Traumatismos
 Químicos: medicamentos que llegan directamente al SNC.hemorragia subaracnoidea,
albúmina marcada, craneofaringoma, metotrexatointratecal

Signos Meningeos
 Rigidez de Nuca: resistencia a la flexión pasiva de la nuca, sin compromiso del movimiento
lateral.
 Signo de Kernig: al elevar las extremidades inferiores extendidas, el paciente tiende a flectar
las rodillas a los 30°
 Signo de Brudzinsky: Al flectar el cuello pasivamente se flectan las rodillas.
 Estos signos están ausentes en neonatos, inmunosuprimidos, alcohólicos, ancianos y en
meningitis relacionada con procedimientos quirúrgicos.

Medio Diagnósticos: Hemograma con VHS, Hemocultivo, TAC cerebral, RNM, Punción Lumbar*
 *: se hace debajo de L3, alineando perfectamente la espalda del paciente (tabla espinal o
almohada entre las piernas).
 Contraindicaciones para la punción lumbar:
- Trastornos de la coagulación
- Infección del sitio de punción
- Edema de papila
- Focalidad neurológica
LCR
 Cantidad: 20 gotitas (1cc) por tubo, en 3 tubos. Hay problemas cuando se sacan sobre 30cc.
 Aspecto:
- Claro: agua de roca, normal
- Hemorrágico: con sangre
- Xantocrómico: ictérico o por hemólisis dentro de las meninges si el paciente tiene una
hemorragia y viene inmediatamente, voy a ver sangre, pero si viene después de 3 horas
(tiempo de degradación de los GR), voy a ver líquido xantocrómico.
- Opalescente: poco más claro que pisco sour: hiperproteinemia, no necesariamente
infeccioso.
- Turbio: pisco sour, amarillo verdoso, infecciones bacterianas.
 Presión de apertura
 Estudio de LCR: químico, citoquímico, Gram, cultivo, test de latex. Está listo en 30 minutos.
- El Gram es suficiente para comenzar un tratamiento empírico. Permite identificar en un
90% el agente causal.
- Prueba de los 3 tubos: si cuando uno pincha sale sangre, se toman las 3 muestras ya que,
si sale sangre sólo en la primera, puede deberse al trauma en la punción, pero si sale
sangre en las 3, esta está distribuida homogéneamente dentro del LCR debido a una
hemorragia.
 LCR en meningitis:
  Tratamiento Empírico

Complicaciones
 Abscesos epidurales
 Empiema subdural
 Absceso cerebral
 Trombosis de senos venosos
 Infarto secundario a vasculitis
 Sepsis bacteriana

Encefalitis Viral: proceso inflamatorio que afecta el cerebro asociada a alteración de la conciencia,
disminución de las habilidades cognitivas, pleiocitosis en el LCR.
 VHS 1, VHS 2, Varicela soster, citomegalovirus, poliovirus, coxaquie virus, enterovirus, ecovirus
 Gingivomastitis, faringotonsilitis
 El virus accede por vía axonal retrógrada hacia el gangiotrigeminal donde se mantiene latente,
habiendo periodos donde este sale. Todos tenemos el virus herpes.
 Síntomas: compromiso de la conciencia rápida, fiebre, focalidad neurológica y convulsiones.
 LCR: ↑ presión de salida, pleiocitosis linfocitaria, hiperproteinemia, glucosa normal, scanner
es útil para el diagnóstico áreas hipodensas asimétricas en regiones orbitales del lóbulo
frontal. TAC normal en el 60% de los casos. RNM es anormal en el 90% de los casos (muy
específica).
 El virus tiene apetito por los lóbulos temporales.
  Tratamiento: Aciclovir 10-14 días, ajustando la dosis según función renal. Sin tratamiento es
muy letal

Lesión III par: estrabismo divergente, diplopía

Lesión simpático cervical: miosis, ptosis, enoftalmia, xerostomía

XVII. Exámenes de Laboratorio
Perfil Bioquímico: tamizaje o screening inicial
Valores Normales

Calcio 8,5 – 10,5 mg/dL Proteinas Totales 6 – 8 g/L

Fósforo 2,6 – 4,5 mg/dL Albúmina 3,5 – 5 g/L
N. Uréico 8 – 25 mg/dL Bilirrubina Total 0 – 1 mg/dL
Glucosa 70 – 100 mg/dL Fosfatasa Alcalina 30 – 117 U/L
Ac. Úrico 3,6 – 7 mg/dL LDH 100 – 225 U/L
Colesterol total < 200 mg/dL Transaminasas 0 – 40 U/L
TP 12 “ o 100% TP TTPK 34-35”

Valor Predictivo Positivo (VPP): Probabilidad de padecer la enfermedad si se obtiene un resultado

positivo.
VP
VPP=
VP+ FP
Valor Predictivo Negativo (VPN): Probabilidad de no padecer la enfermedad si se obtiene un resultado
negativo.
VN
VPN =
VN + FN

Alteraciones del Metabolismo Óseo

 Calcio
 Fosfato
 FA (fracción ósea)
Compromiso Hepático
 Transaminasa: marcadores de necrosis hepatocelular. Es más intensa en estados agudos.
- Oxalacética (SGOT, AST): En citosol y mitocondrias. Es poco específica del hígado porque
también está presente en corazón, músculo esquelético, encéfalo y riñón.
- Pirúvica (SGPT): En citosol. Es específica de enfermedad hepática.
- SGOT>SGPT Hepatopatía alcohólica
- SGOT< SGPT Hepatopatía viral.
 FA (fracción hepática): marcador de membrana canalicular. También está presente en riñón y
hueso, por lo que para el diagnóstico se compara con GGT que es específica del hígado.
 GGT: membrana del túbulo renal, canalículo biliar, páncreas e intestino.
- Sensible para hepatobiliopatías procesos obstructivos, neoplásicos, colestasis.
- Sensible para consumo de alcohol en los últimos 2 meses.
 LDH: marcador de necrosis o inflamación. También está presente en corazón, pulmón, riñón,
hígado, músculo, piel… Es sensible pero inespecífica.
 Bilirrubina: Marcador de función hepática aguda. Ictericia clínica sobre 2,5mg/dL, después de
la coluria.
- Indirecta
  Pre-hepática: hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes hematomas, ↓
aporte de bilirrubina (ICC)
 Hepática: Sd. Gilbert (<4-5mg/dL), ↓ conjugación (↓glucoroniltransferasa),
Hepatopatía grave, ictericia neonatal.
- Directa
 Hepática: Sd. Dubbin-Johnson, lesión hepatocelular (hepatitis viral, cirrosis),
colestasisintrahepática.
 Post-hepática: Coledocolitiasis, neoplasias.
 Albúmina:
- Hipoalbuminemia
 Pérdida de proteínas: Sd. Nefrótico,quemaduras, enteropatías
 ↑ Recambio de albúmina: estados catabólicos, glucocorticoides.
 ↓ ingesta de proteínas
 Enfermedad hepática
 Proteínas totales
- Globulinas
 α1-antitripsina: ↓ en daño hepático congénito
 α2-haptoglobina: ↑ en Sd. Nefrótico
 β-globulina
 γ-globulina o IgA/IgG/IgM: ↓ en inmunodeficiencias congénitas o pérdida de
proteínas.
 Tiempo de Protrombina (TP): marcador de la función hepática aguda. Es el tiempo en el que
el plasma coagula en presencia de tromboplastina.
- Evalúa la vía extrínseca del complemento: factores I, II, V, VII, X
- Prolongación TP:
 Insuficiencia hepática aguda o crónica: ↓ síntesis de factores.
 Déficit de Vitamina K: ↓ activación factores II, VII, IX, X
 Coagulación intravascular diseminada (CID): ↑ consumo de factores
 Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada (TTPK): tiempo en que el plasma coagula sin usar
el factor tisular.
- Evalúa la vía intrínseca del complemento: factores I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII
- Prolongación TTPK
 CID
 Enfermedad hepática
 Uso de anticoagulantes
 Déficit de Vitamina K
 Transfusión masiva de sangre de banco almacenado.
Compromiso Muscular
 SGOT
 LDH
Hemólisis
 LDH
  Bilirrubina
Compromiso Renal
 BUN
 Calcio
 Fósforo
 Urea: N. Uréico x 2.14  catabolismo protéico y síntesis hepática.
- Marcador de perfusión renal
- Mucho movimiento a nivel tubular, depende también de la indemnidad hepática y de la
osmolaridad del plasma, por lo que no es buen indicador de función renal (VFG)
 Creatinina:catabolito de proteínas musculares.
- No es sensible a ↓ leves de la función glomerular, sólo se acumula cuando es < 60ml/min.
- Clearance de Creatinina: mejor indicador de función renal.
CrU ×VolU
CC =
CrP
 Ac. Úrico: producto de degradación de proteínas.
- Hiperuricemia:
 Defecto congénito en metabolismo de purinas
 ↑ oferta de purinas (lisis tumoral, defectos en la excreción renal)
 Cuando se acumula en el parénquima renal puede producir nefropatía intesticial,
uropatía obstructiva.

Examen de Orina: da información funcional y patológica del riñón. Se toma la primera orina matinal que está
más concentrada, y del segundo chorro para evitar contaminación.
Color
Densidad
pH
Proteinuria
Glucosuria
Cuerpos Cetónicos
Hemoglobinuria
Urobilinógeno
Sedimento Urinario: es la parte más importante del examen de orina biopsia renal
 Hematuria: VN < 2 x campo
- Dismórficos: hematuria alta (glomerular) o cilindros hemáticos
- No dismórficos: hematuria baja.

 Leucocitos: VN < 2 x campo

 Células Epiteliales: si están aumentadas es porque el examen está mal tomado.

- Redondas o Piriformes: enfermedad glomerular y tubular aguda. En Sd. Nefrótico se
forman cuerpos céreos.
- Poligonales y grandes: no tiene significado patológico
  Cilindros: moldes de proteína formados en los túbulos colectores y distales.
- Hialino: proteína de Tamm-Horsfall ejercicio, deshidratación
- Epiteliales: afecciones glomerulares y tubulares agudas
- Hemáticos: origen alto
- Glomerulosos: gránulos gruesos o finos necrosis tubular aguda.
- Leucocitarios: pielonefritis, nefritis intersticial, glomerulonefritis
- Grasos: glomerulonefritis y Sd. Nefrótico
- Céreos: IRC

Hemograma: determinación cuanti-cualitativa de las células sanguíneas

Elemento Hombre Mujer

Hemoglobina 14 – 18 12 – 16
Recuento de GR 4,6 – 10 4,2 – 5,4
VCM 80 – 100
HCM 29
CHCM 34
Leucocitos 4.000 – 11.000 4.000 – 10.000
Neutrófilos 2.500 – 7500
Linfocitos 1.500 – 3.000
Monocitos 200 – 800
Eosinófilos 60 – 600
Basófilos < 100
Plaquetas 150.000 – 400.000
Hematocrito 47 ± 5 42 ± 5
VHS 10mm/h 20mm/h

Glóbulos Rojos
 Concentración absoluta: Recuento de GR (GR/ml sangre)
 Concentración relativa: Hematocrito o % del volumen sanguíneo
 Concentración absoluta de Hb (Hb/unidad de sangre)
 HCM: hemoglobina corpuscular media
gr
Hb()
dL
HCM=
Rcto GR
 CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media (en cada volumen de GR)
HCM
CHCM =
VCM
 VCM: volumen corpuscular medio (cuánto mide cada GR)
7
Hto × 10
VCM =
Rcto GR
 RDW: variabilidad normal del tamaño de los GR
 VCM
RDW =
dsVCM

 Fisiología del GR
1. Se producen en la MO a partir de células pluripotenciales, gracias a estímulos y factores en
la médulaeritropoyetina renal, andrógenos, hormonas tiroideas, cortisol
2. El GR madura gracias a factores de maduración como la vitamina B12 y el ácido fólico. En
esta maduración la célula reduce su tamaño (7 días)
3. Al salir a la sangre, el GR pierde su núcleo, pero mantiene su RNAr en su citoplasma,
conformando un reticulocito, el cual circula por 1-2 días hasta que termina su maduración.
4. El GR maduro circula por 110-120 días hasta ser destruido por el sistema
reticuloendotelial, bazo, etc.
5. Ante hemólisis o hemorragia, la MO puede aumentar su capacidad de producción hasta 7x

 Alteraciones de lo GR
- Anemia: se define por la Hb, determinante de la capacidad transportadora de O2.
 Regenerativa: la médula es capaz de compensar (IR > 2,5%) hemólisis, hemorragia
aguda.
 Aregenerativa: médula enferma o carente de factores de maduración (IR < 2,5%)
aplasias, hipoplasias, infiltración medular, déficit de factores de maduración,
enfermedades crónicas secuestro periférico.

% reticulocitos × Hto real

IR=
Hto ideal × Factor de corrección

 Microcítica, hipocrómica: déficit de Hb, déficit o secuestro de Fe, talasemias19

• Anemia sideroblástica (rara): eritropoyesis ineficaz que causa muerte de
basófilo en MO por falta de Hb.
• Microesferocitosis congénita o adquirida autoinmune: anemia hemolítica:
alteración de la pared del GR.
• Anemia Ferropriva: déficit real de Fe. Ferritina ↓, TIBC (%sat)↓
• Enfermedad crónica: secuestro de Fe en SER. Ferritina ↑, TIBC (%sat)↓

 Macrocítica
• VCM> 105: Anemia megaloblástica: déficit de factor intrínseco por lo que no
puede absorber vitamina B12.
• VCM 95-105: Enfermedad Hepática (alcohol): interfiere con la utilización del
ácido fólico; hipotiroidismo, mielodisplasia: alteración en la maduración de
los GR en la MO; hemorragia o hemólisis

19
Alteración síntesis de globinas
  Normocítica, Normocrómica: pocos GR pero normales
• Falta de progenitores : Aplasia, hipoplasia medular
• ↓ Eritropoyetina: IRC
• ↓ Hormonas: hipotiroidismo, hipogonadismo
• Enfermedades crónicas, sangramiento crónico, hiperesplenismo
- Poliglobulia: se mide en relación al Hto, alteración del poder oncótico de la sangre (↑
viscosidad).

 Distribución de los GR
- En pila de moneda: Los GR son atraídos por carga eléctricaMieloma Múltiple
- Cuerpos deHowell-Jolly: Restos nucleares (puntitos azules)Anesplenia, infarto
esplénico.
- Punteado Basófilo: agregados de ribosomasintoxicación con plomo, talasemias,
anemias ferroprivas.
- Parásitos intracelulares
- Cuerpos de Heinz

Leucocitos
 Granulocitos: Neutrófilos, eosiófilos, basófilos núcleo polisegmentado.
 Agranulocitos: Macrófagos, monocitos, linfocitos
 Distribución
- 90% MO, 2-3% plasma, 7-8% tejidos tránsito unidireccional MO-sangre-tejidos.
- Leucocitosis > 10.000
 Reacción a infección o estímuo.
 Si hay blastos en la sangre es una leucemia hasta que se demuestre lo contrario.
- Leucopenia <5.000
 Consumo, destrucción autoinmune
 ↓ producción por aplasia u ocupación medular, ↓ factores de maduración
 Secuestro esplénico
 Linfocitos
- Linfocitosis: infecciones virales
 Mononucleosis
 Citomegalovirus
 Leucemia linfática crónica si los aumentos persisten en el tiempo.
 Enfermedad de Addison: ↓ cortisol ↑eosinófilos y linfocitos.
- Linfopenia
 Infecciones aguda, TBC, lupus, corticoides, desnutrición, HIV, Linfoma de Hodgkin
 Monocitos
- Monocitosis
 Periodo inicial de las infecciones virales
 Complicaciones: pus, necrosis, peritonitis
 Enfermedades parasitarias, protozoarias, granulomatosas
  Manifestaciones paraneoplásicas
 Eosinófilos
- Eosinofilia
 Parasitosis, alergias, drogas/medicamentos
 Enfermedad de Addison
 Leucemia eosinofílica
 Linfoma de Hodgkin
 Pénfigo buloso
 Basófilos
- Basofilia
 Alergias
 Paraneoplasia

Plaquetas
 Fisiología
1. Se producen en la MO por estímulo de la trombopoyetina
2. Se distribuyen en: circulación (2/3), marginal (bazo, pulmón).
3. Se destruyen por consumo y fagocitosis en MO, bazo, hígado entre 8-12 días.
 Trombocitosis> 500.000
- Redistribución, hemorragias, infecciones, ejercicio, esplenectomía.
- Trombocitosis transitoria
- Trombocitosis esencial > 800.000 que persiste en el tiempoSd. Mieloproliferativo.
 Trombocitopenia < 150.000
- ↓ producción medular: aplasia, hipoplasia, déficit de factores
- ↑ distribución: púrpura trombocitopénico idiopático.
- Secuestro: hiperesplenismo, CID

VHS: velocidad de eritrosedimentación.

VHS alto VHS bajo VHS > 100mm/h

Anemia Policitemia (Hto> 50%) Abceso o empiema
Infecciones agudas Acidosis TBC
Embarazo Corticoides Vasculitis
Inflamación crónica TBC millar Anemia hemolítica
Neoplasia Crioaglutininas
Mieloma múltiple Mieloma múltiple y cáncer metastásico
Enfermedad autoinmune
IRC
Daño hepático crónico
Postoperatorio